Ang cantoplasty ay isang pagbabago sa hugis at lapad ng palpebral fissure. Syndrome ng superior orbital fissure: sintomas, diagnosis, paggamot Iba't ibang palpebral fissure sa isang may sapat na gulang

Ang palpebral fissure ay nabuo kapag ang mga talukap ng mata ay nakabukas, kung saan makikita ang harap ng mata. Ang itaas na talukap ng mata ay sumasakop sa kornea hanggang sa antas ng itaas na gilid ng mag-aaral, at ang ibabang talukap ng mata ay matatagpuan sa paraang ang isang makitid na puting guhit ng sclera ay nananatiling nakikita sa pagitan ng ciliary na gilid nito at ng kornea. Ang palpebral fissure ay hugis almond. Sa mga bagong silang, ito ay makitid dahil sa hindi sapat na pag-unlad ng connective tissue cartilaginous skeleton, ang medial na anggulo nito ay bilugan. Ang pagpapahayag ng mga mata, at sa katunayan ng buong mukha, ay sa isang tiyak na lawak na tinutukoy ng laki at hugis ng palpebral fissure.

STATUS OPHTHHALMICUS

1. Form: Tama - hugis almond
2. Sukat: Ang haba sa mga matatanda ay 30 mm, ang lapad sa gitna ay 8-15 mm. Suriin sa pangunahing posisyon ng titig, habang ang normal na posisyon ng mga talukap ng mata ay tulad na ang itaas na bahagi ng kornea ay 1 mm na sakop ng gilid ng itaas na takipmata, at ang ibabang talukap ng mata ay hindi umabot sa limbus ng 1.5-2 mm. .
3. Mga anggulo: Ang panlabas na anggulo ay karaniwang talamak, ang panloob na anggulo ay karaniwang napurol ng isang liko ng horseshoe.
4. Panlabas at panloob na adhesions (ligaments) ng eyelids: Ang panlabas na ligament ay tumatakbo nang pahalang mula sa panlabas na canthus at nakakabit sa bony tubercle ng zygomatic bone 2-3 mm mula sa gilid ng orbit. Ang medial ligament ay tumatakbo din nang pahalang, mula sa inner canthus ng mata, at nakakabit sa anterior lacrimal crest ng maxilla. Ang parehong ligaments ay nagdudulot ng malapit na pagkakaakma ng mga eyelid sa eyeball at kasangkot sa mekanismo ng lacrimal drainage.

Mga uri ng palpebral fissure:

Ang layunin ng mga sintomas ng mata ay pinagsama ang mga pathological manifestations na nakita sa panahon ng direktang pagsusuri - exophthalmos, mga pagbabago (anomalya) ng mag-aaral at nystagmus. Gayunpaman, bago magpatuloy sa inspeksyon, kinakailangang tandaan ang mga pangunahing prinsipyo at panuntunan ng inspeksyon mismo.

Ang mga visual na pag-andar at ang kondisyon ng mga mata ay palaging makikita sa isang paraan o iba pa sa pag-uugali ng isang tao, kaya ang ilang mga palatandaan ng isang sakit ng organ ng paningin ay maaaring makita na sa sandaling ang pasyente ay pumasok sa opisina ng doktor.

Sa pinababang visual acuity (pinsala sa optic nerve, retina), ang pasyente ay pumapasok, ibinabato ang kanyang ulo pabalik, iniunat ang kanyang mga braso pasulong. Ang pagkatalo ng kornea ay madalas na sinamahan ng photophobia, at samakatuwid ang pasyente ay lumalakad na ang kanyang ulo ay medyo nakayuko at tinatakpan ang kanyang mga mata gamit ang kanyang kamay. Sa kasong ito, iniiwasan ng pasyente ang maliwanag na liwanag, at kung nasira ang apparatus na tumatanggap ng liwanag, sinisikap niyang panatilihing bukas ang kanyang mga mata at maghanap ng pinagmumulan ng liwanag gamit ang kanyang mga mata. Sa mga makabuluhang limitasyon ng mga visual field, ang pasyente ay lumalakad nang nakayuko ang kanyang ulo, patuloy na gumagalaw ang kanyang ulo at mga mata, na parang kinokontrol ang kanyang landas sa kanyang tingin.

Sa simula ng pagsusuri, ang lapad at pagkakapareho ng palpebral fissures, ang posisyon ng mga eyeballs sa mga orbit ay biswal na tinutukoy. Bigyang-pansin ang hugis at kadaliang kumilos (dalas ng pagkurap) ng mga talukap, ang kondisyon ng balat na sumasakop sa kanila, ang kaligtasan ng mga pilikmata at kilay. Pagkatapos suriin ang conjunctiva at eyeballs. Upang gawin ito, hinila ng doktor ang ibabang mga talukap ng mata gamit ang kanyang mga hinlalaki at hinihiling sa pasyente na tumingala. Ang kulay ng mauhog lamad, ang antas ng kahalumigmigan nito (shine), ang kalubhaan ng vascular pattern, ang pagkakaroon ng mga pantal at pathological discharge ay nabanggit. Kapag sinusuri ang eyeballs, tinutukoy ang kondisyon ng sclera, cornea, iris, hugis, sukat at pagkakapareho ng mga mag-aaral. Upang ipahiwatig ang lokalisasyon ng mga pagbabago sa focal, ang eyeball ay may kondisyon na nahahati sa apat na quadrant, na nabuo mula sa intersection ng sagittal at pahalang na mga eroplano na dumadaan sa mag-aaral. Maaari mo ring gamitin ang notation ng hour dial na nagpapahiwatig ng distansya sa gilid ng cornea (limb), na nasa hangganan ng sclera.

Upang matukoy ang saklaw ng paggalaw ng mga eyeballs, ang doktor ay naglalagay ng isang maliit na bagay (isang neurological hammer o isang fountain pen) sa layo na 20-25 cm mula sa mga mata ng pasyente. Ang pagkakaroon ng pag-alok sa pasyente upang ayusin ang kanyang tingin sa bagay na ito (nang hindi ibinaling ang kanyang ulo), siya ay inilipat sa kanan, kaliwa, pataas at pababa, na pinagmamasdan ang amplitude ng mga paggalaw ng parehong eyeballs. Unti-unting alisin ang bagay mula sa mga mata ng pasyente, at pagkatapos ay muling ilapit ito, matukoy ang kakayahan ng mga eyeballs na magsalubong. Upang makakuha ng isang ideya ng dami ng mga paggalaw ng bawat eyeball nang hiwalay, isara ang isang mata gamit ang isang palad o isang flap at muling hilingin sa pasyente na tumingin hangga't maaari pataas, pababa at sa mga gilid. Karaniwan, kapag tumitingin pataas at pababa, hindi bababa sa kalahati ng kornea ay nakatago sa likod ng takipmata, kapag tumitingin sa labas, ang limbus ay umaabot sa panlabas na commissure ng eyelids, at kapag tumitingin sa loob, ang mga mag-aaral ay umaabot sa lacrimal openings. Upang matukoy ang ophthalmotonus at matukoy ang sakit ng mga eyeballs, ang bawat isa sa kanila ay indibidwal na palpated gamit ang mga hintuturo ng parehong mga kamay sa pamamagitan ng itaas na takipmata. Kung kinakailangan, suriin ang corneal blink reflex at ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag. Upang gawin ito, hawak ang mga talukap ng mata, hawakan ang kornea na may basa-basa na cotton wick at tandaan ang presensya at intensity ng kumikislap na reflex. Pagkatapos, nang mapansin ang laki ng mga mag-aaral, ipinikit nila ang parehong mga mata gamit ang kanilang mga palad sa loob ng ilang segundo, pagkatapos ay ibinuka nila ang kanilang mga mata at tinutukoy ang mga pagbabago sa laki ng mga mag-aaral.

Mayroong maraming mga pamamaraan para sa pagsusuri ng mga visual field, ngunit sa tabi ng kama o sa panahon ng isang appointment sa outpatient, ang doktor ay karaniwang gumagamit ng isang pinasimple na face-to-face na pagsubok, na hindi gaanong sensitibo kaysa sa karaniwang perimetry. Ang bentahe ng pinasimple na paraan ng harapan ay mabilis ito at hindi nangangailangan ng anumang kagamitan. Kasabay nito, ang katumpakan ng pag-aaral ay ginagawang posible na matukoy ang karamihan sa mga depekto sa visual field ng pinagmulan ng neurological, lalo na kung ang mga sintomas ng visual disorder ay nangyayari sa oras ng pag-aaral na sa panahon ng pagtatanong, na ipinakita sa " Seksyon ng subjective na sintomas ng mata.

Ang bilateral narrowing ng palpebral fissures ay maaaring sanhi ng edema ng eyelids, na karaniwan, una sa lahat, para sa mga sakit sa bato. Kasabay nito, ang mga talukap ng mata ay namamaga, nagiging "matubig", ang kanilang balat ay nagiging mas manipis. Ang pagpapaliit ng palpebral fissures dahil sa pamamaga ng mga talukap ng mata, bagaman hindi gaanong binibigkas, kung minsan ay sinusunod din sa myxedema at trichinosis. Ang tinatawag na Mongoloid na uri ng mga mata (ang mga eye socket ay maliit, ang palpebral fissures ay makitid) ay sinusunod sa Minkowski-Choffard anemia. Ang pamamaga at cyanosis ng eyelids ay katangian ng cavernous sinus thrombosis, habang ang puffiness at isang kakaibang lilac na kulay ng eyelids ("heliotrope glasses") ay isang tipikal na pagpapakita ng dermatomyositis. Ang isang panig na pagpapaliit ng palpebral fissure ay sinusunod na may pamamaga ng mga talukap ng mata dahil sa nagpapasiklab, traumatiko o mga sugat sa tumor ng mga eyelid mismo o sa orbit, pati na rin sa patuloy na pagbagsak ng itaas na takipmata (ptosis) dahil sa isang paglabag sa innervation o sakit sa kalamnan. Sa ilang mga kaso, ang isang paglabag sa innervation ng eyelids ay humahantong sa ang katunayan na ang pasyente, sa kabaligtaran, ay hindi maaaring ganap na isara ang palpebral fissure (lagophthalmos).

Sa pamamagitan ng pagsusuri sa posisyon ng mga eyeballs sa mga orbit, posibleng matukoy ang patuloy na paglihis ng isa o parehong eyeballs sa isang direksyon o iba pa (strabismus), ang kanilang protrusion (exophthalmos) o retraction malalim sa orbit (enophthalmos), spontaneous periodic oscillatory movements (nystagmus) o, sa kabaligtaran, kumpletong immobility (ophthalmoplegia).

Ang Strabismus ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglihis ng isa o parehong mga mata mula sa visual axis, iyon ay, ang mga mata ng isang tao ay hindi tumitingin sa isang direksyon, ngunit sa iba't ibang direksyon. At, bilang isang resulta, ang tingin ay hindi maaaring tumuon sa paksang isinasaalang-alang. Ang Strabismus, depende sa direksyon ng paglihis ng mata, ay maaaring: converging (madalas na pinagsama sa farsightedness), kapag ang visual axis ng isa sa mga mata ay lumihis patungo sa ilong; divergent (madalas na pinagsama sa myopia), kapag ang visual axis ay lumihis patungo sa templo; patayo kapag duling pataas o pababa ang mata. Maaaring congenital ang Strabismus, o nangyayari ito sa panahon ng isang sakit, halimbawa, na may pinsala sa utak (stroke, tumor, encephalitis, neurosyphilis, meningitis), botulism, diphtheria, pagkalason sa lead, atbp.

Mayroong dalawang anyo ng strabismus - friendly at paralytic. Sa kaso ng concomitant strabismus, ang kadaliang mapakilos ng bawat eyeball ng pasyente ay may normal na volume, nang walang mga paghihigpit sa isang direksyon o iba pa, habang maaari nitong putulin ang alinman sa kaliwa o kanang mata, o parehong mga mata sa parehong oras, habang ang ang paglihis mula sa tuwid na posisyon ay halos pareho. Ang ganitong uri ng strabismus ay kadalasang nauugnay sa mga tampok na istruktura ng mata, ay minana at nagpapakita ng sarili pangunahin sa mga bata. Ang paralytic strabismus ay kadalasang nangyayari dahil sa malfunction ng mga nerves na responsable para sa trabaho ng oculomotor muscles, o dahil sa direktang pinsala sa mga kalamnan na ito. Sa kasong ito, bilang karagdagan sa paglihis ng isa o parehong mga mata, ang isang paglabag sa mga paggalaw ng isa o parehong mga mata sa isang direksyon o iba pa ay napansin. Kapag sinusuri ng isang tao ang isang bagay, ang kanyang may sakit na mata ay hindi gumagalaw o hindi gumagalaw, at ang malusog ay lumilihis sa isang mas malaking anggulo.

Sa mga tumor ng orbit, ang eyeball ay inilipat sa isang direksyon o iba pa, kasama ang panlabas na protrusion nito (exophthalmos). Ang protrusion ng magkabilang eyeballs pasulong (bilateral exophthalmos) ay tipikal para sa mga pasyenteng may diffuse toxic goiter. Gayunpaman, ang bilateral exophthalmos ay maaari ding sanhi ng iba pang mga sanhi, tulad ng isang pituitary tumor. Minsan ang mga nakaumbok na mata ay nagsisilbing katangian ng pamilya. Ang unilateral exophthalmos ay kadalasang sanhi ng pagtaas ng volume ng retrobulbar tissue na sanhi ng mga pathological na proseso ng inflammatory, tumor o traumatic (hemorrhage) na pinagmulan, trombosis o arteriovenous aneurysm ng cavernous sinus.

Ang bilateral retraction ng eyeballs (enophthalmos) ay nangyayari sa hypothyroidism, pagkahapo, pagkabigla, dehydration, at unilateral - na may pinsala sa cervical sympathetic nerve.

Ang isang makabuluhang pagtaas sa tono ng mga eyeballs ay sinusunod na lumalabag sa pag-agos ng aqueous humor ng mata (glaucoma), at ang pagbaba sa ophthalmotonus (malambot na eyeballs) ay isang mahalagang diagnostic sign ng diabetic (hyperglycemic) coma. Ang mga permanenteng paggalaw ng pendulum ng eyeballs ("lumulutang" na eyeballs) ay maaaring maobserbahan sa mga pasyenteng nasa coma.

Ang pag-aaral ng proteksiyon na corneal blinking reflex ay mahalaga para sa pagtukoy sa antas ng depresyon ng kamalayan, dahil ang reflex na ito ay isa sa mga huling namatay sa mga terminal na estado.

Sa paligid ng mga mata, sa lugar ng mga talukap ng mata, mas madalas sa itaas, at kung minsan sa paligid ng kornea, sa mauhog lamad, makikita ng isang tao ang mga deposito ng lipid (kolesterol) (xanthelasma) - isang malinaw na tanda ng tinatawag na . malignant hyperlipidemia at atherosclerosis, matagal na cholestasis, madalas na sinusunod. Ang mga katulad na plake (xanthomas) ay nangyayari sa balat ng mga kamay, paa, siko at tuhod.

Bilang karagdagan sa mga sintomas sa itaas na layunin ng mata, ang iba pang mga pathological marker ay medyo karaniwan sa therapeutic practice.

Ang pamumutla ng sclera at conjunctiva ay isang karaniwang sintomas ng anemic syndrome. Ang jaundice ng zone na ito ay isang tanda ng isang paglabag sa metabolismo ng pigment ng hepatobiliary system. Ang asul o asul na sclera ay kadalasang nangyayari na may kakulangan sa bakal sa katawan.

Ang pagdurugo sa conjunctiva ay sinusunod sa ilang mga uri ng talamak na conjunctivitis, pati na rin ang hemorrhagic diathesis, infective endocarditis (sintomas ng Lukin-Libman - pinpoint hemorrhages - Osler-Lukin spot).

Ang pinsala sa immune sa mga glandula ng lacrimal ay humahantong sa matinding pagkatuyo ng conjunctiva (xerophthalmia) - Sjögren's syndrome.

Lumilitaw ang mga brown spot sa sclera at conjunctiva na may talamak na kakulangan sa adrenal.

Ang isang maberde-kayumanggi na singsing sa kahabaan ng periphery ng kornea dahil sa pagtitiwalag ng tanso sa loob nito (ang Kaiser-Fleischer ring) ay sinusunod na may congenital defect sa pagbuo ng ceruloplasmin - Wilson-Konovalov's disease.

Sa mga matatanda, ang kornea ay unti-unting nawawala ang transparency nito, ang mga deposito ng kolesterol ay madalas na lumilitaw sa gilid nito sa anyo ng isang maputi-puti na kulay-abo na arko o singsing na 1-2 mm ang lapad ("senile lipoid arc" - arcus cornealis senilis - gerontoxon).

Ang pag-ulap ng kornea, pagkawala ng kinis at ningning nito, ang hitsura ng mga depekto sa ibabaw kasama ang pag-iniksyon ng mga pericorneal vessel at ang kanilang pagtubo sa kornea ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng keratitis. Ang kinahinatnan ng inilipat na keratitis ay maaaring paulit-ulit na mga pagbabago sa cicatricial sa kornea sa anyo ng isang maputi-puti-maulap na lugar (tinik o leukoma).

Ang mga pulsatory oscillations ng panlabas na gilid ng iris at mga mag-aaral (sa anyo ng kanilang pagpapaliit at pagpapalawak) ay minsan ay sinusunod na may kakulangan sa aortic valve - sintomas ng Landolfi.

Sa albinos, dahil sa kakulangan ng pigment, ang iris ay may binibigkas na pulang tint - dahil sa translucent choroid plexus.

Ang panginginig ng drooping eyelids ay isang posibleng senyales ng neurasthenia o hysteria ("fluttering eyelids").

Ang mga mata ay maaaring sumasalamin sa mental na pagkabalisa, kaguluhan, iminumungkahi na ang isang tao ay naghihirap mula sa hindi pagkakatulog, isang pagkasira ng nerbiyos. Sa mga kasong ito, ang mga mata ay lumubog, napapalibutan ng mga madilim na bilog. Ang isang katulad na larawan ay sinusunod sa malubhang neurasthenia, isterismo, malalang sakit sa atay, hyperthyroidism.

Sa pangmatagalang nakakapanghina, hindi lagnat na mga sakit (halimbawa, kanser), ang mga mata ay nagiging mapurol, na may pagkupas ("wala na") hitsura. Gayunpaman, ang mga palatandaang ito, na karaniwang nauugnay sa mga layunin na sintomas, ay higit na nakadepende sa pansariling pananaw ng isang partikular na pasyente ng isang partikular na doktor.

Ang isang mas detalyado at sistematikong paglalarawan ng pangunahing layunin ng mga sintomas ng mata ay ibinibigay sa ibaba.

Exophthalmos.

Ang Exophthalmos ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakaibang hitsura ng pasyente at ang katotohanan na ang isang strip ng sclera ay makikita sa itaas ng itaas na gilid ng kornea. Sa layunin, ang exophthalmos ay tinutukoy ng mas malaki kaysa sa normal na pag-usli ng eyeball mula sa orbit. Ang antas ng protrusion ay maaaring tumpak na masukat gamit ang isang exophthalmometer (normal na sukat ay hanggang 18mm; isang deviation ng 1mm pati na rin ang isang pagkakaiba ng 1mm sa pagitan ng dalawang mata ay katanggap-tanggap).

Ang exophthalmos ay maaaring unilateral o bilateral. Ang mga lokal na proseso ng pathological ay palaging nagiging sanhi ng pag-unlad ng unilateral exophthalmos, ngunit ang pangkalahatang mga endocrine disorder ay maaari ding maging sanhi nito. Ang bilateral exophthalmos, kung hindi pampamilya, namamana, bilang panuntunan, ay may pinagmulang endocrine.

Ang exophthalmos ay nangyayari rin sa varicose veins ng orbita. Ang mga pagbabago sa pagpuno ng mga ugat na ito ay maaari ring matukoy ang mga pagbabago sa laki ng exophthalmos. Ang arteriovenous aneurysm ng mga vessel ng orbit o utak ay maaaring maging sanhi ng pulsating exophthalmos. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pulsating exophthalmos ay ang carotid-cavernous fistula. Kasabay nito, ang mga makabuluhang dami ng dugo na itinapon mula sa carotid artery papunta sa cavernous sinus ay nagdudulot ng matalim na pagpapalawak ng mga ugat ng orbit at ang eyeball, protrusion ng huli. Sa maingat na palpation ng eyeball sa pamamagitan ng eyelids, nadarama ang pulsation nito (kasabay ng ritmo ng pulso sa carotid zone), at gayundin, sa panahon ng auscultation sa pamamagitan ng eyelids, naririnig ang ritmikong ingay ng pulso sa eyeball.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng unilateral exophthalmos ay isang retrobulbar tumor. Ang tumor ay humahantong sa pagbuo ng edema, at bilang isang resulta ng kahirapan sa kadaliang mapakilos ng mata, ang mga reklamo ng double vision ay lumilitaw nang maaga. Bilang karagdagan sa kapansanan sa paningin, ang pasyente ay nagrereklamo din ng sakit sa lugar ng mata.

Kapag gumagawa ng diagnosis ng isang tumor, makakatulong ang mga pamamaraan ng radiation diagnostic (X-ray computed tomography, magnetic resonance imaging). Bilang karagdagan sa mga pangunahing orbital tumor, periorbital at intracranial tumor, pati na rin ang foci ng metastasis, ay maaaring makita.

Ang unilateral o kahit na bilateral na exophthalmos ay maaaring maobserbahan sa reticulosis, leukemia, fibrocystic otitis media, at may ilang mga sakit sa buto.

Ang unilateral exophthalmos ay minsan din ay may endocrine na sanhi, kadalasan sa mga kaso kung saan walang mga lokal na sanhi ang matukoy. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso mayroong isang simetriko bilateral exophthalmos. Ang endocrine ophthalmopathy ay maaaring mangyari kasabay ng hyperthyroidism, vitiligo, pernicious anemia, Addison's disease, systemic lupus erythematosus.

Ang exophthalmos ay maaaring kasabay na sintomas ng hyperthyroidism. Sa kasong ito, ang mga pagpapakita ng mata ng mga sakit sa thyroid ay magkakaiba. Kaya, halimbawa, sa mga pasyente na nagdurusa mula sa nagkakalat na nakakalason na goiter, sa simula ng sakit, ang pagkakaroon (sa iba't ibang mga kumbinasyon) ng mga sintomas tulad ng Klauss (Klauss E.A., 1830) - nadagdagan ang ningning ng mata, Graefe (Graefe A., 1856). ) - lag ng upper century kapag gumagalaw ang eyeball kapag tumitingin pababa, Dalrymple (Dalrymple J., 1852) ang pagbawi ng upper eyelid, na humahantong sa pagpapalawak ng palpebral fissure at exposure ng isang makitid na strip ng sclera sa upper limb, Kocher (Kocher Th.) - nadagdagan ang pagbawi ng itaas na talukap ng mata na may mabilis na pagbabago sa direksyon ng paningin, Stellwag (Stellwag C.K., 1869) - pagbagal ng kumikislap na paggalaw ng mga talukap ng mata sa kanilang hindi kumpletong pagsasara, Moebius (Moebius P.S., 1892) - pagpapahina ng convergence, Rosenbach (Rosenbach O.) - pino at mabilis na panginginig ng mga talukap ng mata kapag sila ay nakasara, Jellinek S.) - pigmentation ng balat ng mga talukap ng mata at S.P. Botkin (1863) - pana-panahong pagpapalawak ng palpebral fissure na may sapat na mahabang pag-aayos ng isang bagay na may titig. Sa kabuuan, mga 40 ocular na sintomas ng thyrotoxicosis ang inilarawan. Karamihan sa kanila ay nauugnay, bilang panuntunan, na may pagtaas ng aktibidad ng sympathoadrenal system, bilang isang resulta kung saan ang tono ng makinis na mga fibers ng kalamnan na nag-aangat sa itaas na takipmata ay tumataas.

Sa pagitan ng totoong exophthalmos, na nabubuo bilang resulta ng pamamaga ng mataba na tisyu ng orbit, at ang maliwanag na exophthalmos, posible ang iba't ibang mga intermediate na anyo. Bilang karagdagan sa thyroid ophthalmopathy, ang exophthalmos ay maaaring maobserbahan sa mga pasyente na kadalasang dumaranas ng igsi ng paghinga sa talamak na pagpalya ng puso. Sa mga kasong ito, higit na pinag-uusapan natin ang tungkol sa haka-haka na exophthalmos. Ang isang eksaktong sagot sa ganoong sitwasyon ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng exophthalmometry - kung ang protrusion ng eyeballs ay nasa loob ng normal na hanay, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang pagpapalawak ng palpebral fissure (sympathicotonia).

Maaaring mangyari ang exophthalmos pagkatapos alisin ang thyroid gland, pagkatapos ng paggamot sa mga gamot na antithyroid, gayundin pagkatapos ng pagkakalantad sa X-ray at pagkatapos alisin ang alinman sa peripheral endocrine glands (hal, ovaries).

Ang mga sumusunod na sintomas ay nagpapatunay sa pituitary na sanhi ng exophthalmos: orbital edema, conjunctivitis, tearing, limitadong paggalaw ng mata, diplopia, at - lalo na - ang kawalan ng thyrotoxicosis.

Nagbabago ang mag-aaral.

Ang patuloy na pagpapaliit (miosis) o pagdilat (mydriasis) ng parehong mga mag-aaral ay nangyayari na may pangunahing sugat ng central nervous system, pagkawala ng malay, o kapag nalantad sa mga sangkap na neurotropik. Sa partikular, ang miosis ay maaaring isang pagpapakita ng uremia, hemorrhagic stroke, pagkalason sa morphine, atbp.

Sa kaso kung ang mga diameter ng mga mag-aaral ay hindi pareho (anisocoria), una sa lahat, kinakailangan upang ibukod ang mga lokal na sanhi ng sintomas na ito: nagpapasiklab at traumatikong mga sugat ng iris, glaucoma, pati na rin ang mga dystrophic na proseso na humahantong sa pagpapapangit ng mag-aaral. Ang anisocoria na may kapansanan o paradoxical na tugon ng pupillary sa liwanag ay kadalasang nauugnay sa organikong pinsala sa utak o mga lamad nito, tuberculous meningitis, atbp.

Dapat din itong alalahanin tungkol sa mga congenital anomalya ng mag-aaral, na sanhi ng hindi pantay na tono ng kalamnan na nagpapakilos sa iris.

Ang anisocoria ay maaari ding sanhi ng matagumpay na pagbara ng stellate ganglion, migraine, Edie's syndrome. Ang huli ay mas karaniwan sa mga kabataang babae. Sa unang tingin ay tila ang mag-aaral ng naturang mga pasyente ay hindi tumutugon sa liwanag. Hindi tulad ng isang masikip na mag-aaral (halimbawa, may syphilis), sa sakit na ito, ang mag-aaral ay dilat. Sa ilalim ng impluwensya ng liwanag, kadalasan ay dahan-dahan itong kumukuha ng tono. Ang hereditary syndrome na ito ay seronegative, na ginagawang posible na malinaw na makilala ito mula sa syphilis.

Paresis ng tirahan, dilated pupil, bilateral ptosis ng upper eyelids ay maaaring mga palatandaan ng botulism.

Ang triad ni Horner (Bernard-Horner syndrome) ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng constricted pupil, pagpapaliit ng palpebral fissure at ptosis sa isang mata. Ang triad na ito ay maaaring sanhi ng mga tumor sa utak, mga karamdaman sa sirkulasyon, foci ng encephalomyelitis, at, lalo na, mga proseso na nakakaapekto sa paggana ng cervicospinal ganglion na matatagpuan sa hangganan ng cervical at thoracic na bahagi ng spinal cord (halimbawa, syringomyelia, ang sentral na sintomas ng Horner's triad). Ang pinaka-karaniwang sinusunod na "peripheral" Horner's triad, ang hitsura nito ay maaaring dahil sa mga adhesions ng pleura o mga tumor (halimbawa, isang tumor ng mediastinum), pati na rin ang mga proseso na nagdudulot ng nagkakasundo na cervical paralysis: pamamaga ng mediastinum, aneurysm, goiter at kung minsan ay mga tumor ng vagus nerve.

Nystagmus.

Ang Nystagmus ay isang involuntary rhythmic bilateral at simetriko na panginginig ng eyeball (sinasadyang panginginig). Maaaring ito ay cerebellar, pontine, medullary, at labyrinthine na pinagmulan. Ang spontaneous nystagmus ay maaaring congenital, kadalasang nauugnay sa albinism, ngunit kadalasan ay sintomas ng multiple sclerosis. Ang isang halimbawa ng optokinetic nystagmus ay railroad nystagmus, na nangyayari sa mga indibidwal na madalas na nakatutok ang kanilang mga mata sa mga gumagalaw na bagay mula sa mabilis na umaandar na mga sasakyan. Ang ganitong uri ng nystagmus ay katulad ng operative nystagmus at walang diagnostic value.

Kapag nakita ang nystagmus, dapat isaalang-alang ang posibilidad ng mga sumusunod na sakit: tumor o abscess ng cerebellum, tumor ng cerebellopontine angle (tumor ng auditory nerve), multiple sclerosis, Friedreich's ataxia, mga sakit sa utak (hemorrhage, paglambot, pamamaga, mga tumor , atbp.), Meniere's syndrome, hepatolenticular degeneration, pagkalason (halimbawa, bromine), hypervitaminosis A, atbp.

Kapag ang isang pasyente ay nagreklamo ng pagkahilo at ang hitsura ng dati nang hindi natukoy na nystagmus, ang isang organikong sakit ay dapat palaging ipinapalagay, at samakatuwid ang isang detalyadong pagsusuri sa neurological ay kinakailangan.

Syndrome ng superior orbital fissure ay isang masakit na ophthalmic pathology, na isang medyo bihirang sakit. Ang sakit ay sinamahan hindi lamang ng matinding kakulangan sa ginhawa, kundi pati na rin ng isang bilang ng mga neurological manifestations, sa partikular na dysfunction.Tingnan natin kung ano ang bumubuo sa sindrom ng superior orbital fissure. Papayagan ka ng mga larawan na maunawaan ang pangkalahatang larawan ng patolohiya.

Ano ang sakit?

Syndrome ng superior orbital fissure ay binubuo sa pinsala sa istraktura ng mga tisyu na dumadaan sa rehiyon ng ophthalmic veins at arteries. Sa ilang mga kaso, ang mga pagbabago sa pathological ay maaaring makaapekto sa block, oculomotor at Ang kumbinasyon ng mga manifestations na ito ay makikita sa pagbuo ng isang stable pain syndrome sa orbital orbit. Sa huli, ang mga makabuluhang problema sa paningin ay sinusunod.

Syndrome ng superior orbital fissure: sanhi

Ang mekanismo ng pag-unlad ng sindrom ay hindi pa rin lubos na nauunawaan. Ito ay tiyak na kilala lamang na maaari itong mabuo ng:

• neurological pathologies;
• mekanikal na pinsala;
• mga tumor sa utak na matatagpuan malapit sa mga socket ng mata;
• nagpapaalab na proseso sa istraktura ng cerebral cortex;
• meningitis na nabubuo sa rehiyon ng orbital fissure.

Ang sindrom ng superior orbital fissure ay pantay na nakakaapekto sa babae at lalaki na bahagi ng populasyon. Lalo na madalas ang patolohiya ay nangyayari sa mga tao sa katandaan.

Syndrome ng superior orbital fissure: sintomas

Kadalasan, ang mga pagpapakita ng sakit ay nangyayari nang mabilis, nang walang mga kinakailangan bago ito. Maaari mong matukoy ang pag-unlad ng sakit sa pamamagitan ng matinding kakulangan sa ginhawa sa lugar sa likod ng eyeball. Ang isang karagdagang sintomas sa kasong ito ay madalas na masakit na sakit sa superciliary, temporal o frontal zone.

Ilang linggo pagkatapos ng pag-activate ng mga klinikal na pagpapakita sa itaas, ang isang pakiramdam ng double vision ay idinagdag, ang kawalan ng kakayahang kontrolin ang isa sa mga eyeballs. Ang lahat ng ito sa kalaunan ay bubuo sa strabismus sa gilid kung saan ang kakulangan sa ginhawa ay pinaka binibigkas.

Kadalasan, ang sindrom ng superior orbital fissure ay ipinahayag ng mga sugat ng iba't ibang mga optic nerve sa magkahiwalay na kumbinasyon. Para sa kadahilanang ito, ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng matagal na conjunctivitis, habang ang iba ay maaaring makaranas ng exophthalmos.

Karaniwan, ang sakit na sindrom ay nagpapatuloy hanggang sa ganap na pagpapakita ng klinikal na larawan ng sakit, na tumatagal ng halos dalawang buwan. Sa ilang mga kaso, ang mga sintomas ay pupunan ng matalim na pagtalon sa temperatura ng katawan, hindi maipaliwanag na mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig sa panahon ng sunud-sunod na mga pagsusuri sa dugo.

Mga diagnostic

Ang mga pag-aaral na naglalayong tukuyin ang sindrom ng superior orbital fissure ay multifaceted. Sa unang hinala ng pag-unlad ng sakit, kumunsulta sa isang ophthalmologist. Ang espesyalista ay nagsasagawa ng mga diagnostic ng visual acuity at visual field. Susunod, ang pasyente ay ipinadala sa isang neurologist, na nangongolekta ng isang anamnesis at nagsasagawa ng isang komprehensibong pagsusuri.

Ang kasunod na pagsusuri ay isinasagawa gamit ang mga pamamaraan ng neuroimaging. Dito nila ginagamit ang MRI at CT ng utak, echography at angiography ng mga orbit ng eyeballs. Ayon sa mga kinakailangan na nalalapat sa panghuling pagsusuri, posible na hatulan ang pagkakaroon ng sindrom ng superior orbital fissure lamang kung ang granulomatous na pamamaga ng mga cavernous sinuses ay napansin ng magnetic resonance imaging.

Paggamot

Sa ngayon, ang tanging produktibong paraan ng therapy para sa pagbuo ng sindrom ng superior orbital fissure ay ang paggamit ng mga steroid. Ang mga positibong resulta sa naturang paggamot sa gamot ay sinusunod na sa unang araw.

Sa pag-unlad ng patolohiya na ito, ang mga doktor na nag-aaral ng problema ay nagpapansin ng medyo mataas na kahusayan ng corticosteroids. Karaniwan, ang pasyente ay inireseta ng prednisolone tablet o mga analogue nito.

Sa pangkalahatan, medyo mahirap para sa mga espesyalista na magsagawa ng mga kinokontrol na pagsubok gamit ang placebo sa isang sample ng mga eksperimentong paksa, na magpapahintulot sa kanila na ihiwalay ang mga tunay na epektibong gamot. Ang dahilan para dito ay ang kamag-anak na pambihira ng sakit.

Sa bandang huli

Ang Therapy na naglalayong alisin ang sindrom ay nagsasangkot, una sa lahat, ang pagkilala sa mga kadahilanan na pumukaw sa pagpapakita ng patolohiya. Samakatuwid, kapag tinutukoy ang mga unang sintomas ng sakit at mga kaugnay na kondisyon, napakahalaga na agad na humingi ng tulong mula sa isang ophthalmologist para sa isang hanay ng mga diagnostic procedure.

Syndrome ng superior palpebral fissure ay may sintomas na kumplikadong katangian lamang nito. Ngunit upang maunawaan ang sanhi ng paglitaw ng patolohiya na ito, dapat malaman ng isa ang detalyadong istraktura ng orbit ng mata.

Paglalarawan ng orbit ng mata at istraktura nito

Sa lugar sa pagitan ng panlabas at itaas na mga pader sa pinakalalim ng orbit ay ang itaas na palpebral fissure - isang puwang na parang slit, ang laki nito ay mula 3 hanggang 22 mm. Ito ay limitado sa malaki at maliit na mga pakpak ng hugis-wedge na buto. Ito ay inilaan upang ikonekta ang gitnang cranial fossa at ang lukab ng orbit mismo. Karaniwan ang puwang ay hinihigpitan ng isang espesyal na pelikula - nag-uugnay na tissue. Siya, sa turn, ay dumadaan sa kanyang sarili:

• superior at inferior veins;
• abducens nerve;
• block nerve;
• frontal, lacrimal at nasociliary na mga sanga ng optic nerve;
• oculomotor nerve.

Mga eye socket na may hugis ng isang tetrahedral pyramid na may pinutol na tuktok ng recess sa bungo, ang mga base ay nagtatagpo palabas at sa harap.

• taas sa pasukan - 3.5 cm;
• haba ng anteroposterior axis - 4.5 cm;
• lalim - 5.5 cm;
• ang lapad ng anteroposterior axis ay 4 cm.

Ang mga orbit ay dapat maglaman ng:

Ang mga organo ng paningin mismo ay nasa limbo, salamat sa mga tiyak na nag-uugnay na ligaments.

Ang apat na slanting wall ay gumaganap ng mga espesyal na function:

• mas mababa - nabuo dahil sa itaas na panga at sa dingding ng maxillary sinus;
• panloob - ang hangganan na nakikipag-ugnayan sa buto ng ethmoid. Sa pagitan ng lacrimal crests ay may recess, ang tinatawag na lacrimal fossa na may kaukulang sac. Ang pinaka-babasagin ng mga hangganan;
• panlabas - hugis-wedge dahil sa zygomatic at frontal bones. Pinoprotektahan mula sa temporal fossa at ito ang pinaka matibay;
• itaas - umiiral dahil sa frontal bone, kung saan madalas din ang sinus. Samakatuwid, sa mga nagpapaalab na proseso o mga pagbuo ng tumor sa lugar na ito, ang sakit ay nagpapakita rin ng sarili sa orbit.

Ang lahat ng mga pader ay may mga butas kung saan ang kontrol at nutrisyon ng mga organo ng paningin ay pumasa.

Pathogenesis

Napakahirap ilarawan ang estado ng sakit na ito. Kung pinagsama mo ang kawalan ng pakiramdam ng itaas na takipmata, kalahati ng noo at kornea na may buong ophthalmology sa isa, maaari mong iugnay ang mga katulad na parameter.

Karaniwang nangyayari ang kundisyong ito kapag naapektuhan ang ophthalmic, abducens, at oculomotor nerves. Ito, sa turn, ay nangyayari sa iba't ibang mga kondisyon - mula sa isang maliit na bilang ng mga pathologies hanggang sa mekanikal na pinsala.

Ang pangunahing pangkat ng mga sanhi ng sindrom na ito:

• isang tumor sa utak na matatagpuan sa socket ng mata;
• mga deviations ng arachnoid lamad ng utak, na may isang nagpapasiklab na kalikasan - arachnoiditis;
• meningitis sa rehiyon ng itaas na palpebral fissure;
• pinsala sa mata.

Ang klinikal na larawan, na ipinakita sa sindrom ng itaas na palpebral fissure, ay katangian ng eksklusibo para sa sakit na ito.

• ptosis ng itaas na takipmata;
• paralisis ng mga kalamnan ng mata na sanhi ng patolohiya ng optic nerves - ophthalmoplegia;
• mababang tactile sensitivity sa cornea at eyelids;
• mydriasis - pagluwang ng mag-aaral;
• dilat na retinal veins;
• pamamaga ng kornea ng isang tamad na estado.
• exophthalmos - exophthalmos.

Ang mga sindrom ay hindi kinakailangang ganap na ipinahayag, kung minsan ay bahagyang. Sa panahon ng diagnosis, ang katotohanang ito ay palaging isinasaalang-alang. Kung ang dalawa o higit pang mga palatandaan ay nag-tutugma, dapat kang makipag-ugnay kaagad sa isang ophthalmologist.

Paggamot ng sakit

Sa medikal na kasanayan, may mga kaso ng paggamot ng sindrom na ito. Ngunit ang pagbuo ng patolohiya na ito ay napakabihirang na ang isang baguhan na ophthalmologist ay maaaring walang kakayahan sa bagay na ito.

Ang mga doktor na may mayaman na maraming taon ng karanasan ay nagpapakilala sa kalagayan ng isang pasyente na may ganitong sindrom sa ganitong paraan:

• ang eyeball ay hindi gumagalaw;
• dilat na mag-aaral;
• nakalaylay sa itaas na takipmata;
• ganap na walang sensitivity ng balat sa lugar ng trigeminal nerve;
• pagpapalawak ng mga ugat sa fundus;
• exophthalmos;
• nababagabag na tirahan.

Ang isang katulad na kondisyon ay sanhi ng mga sakit ng central nervous system, dahil sa kung saan ang paunang sanhi ng pagbuo ng sindrom ay ipinahayag. Samakatuwid, upang magreseta ng naaangkop na paggamot, ang mga konsultasyon ay kinakailangan hindi lamang sa isang ophthalmologist, kundi pati na rin sa isang neurosurgeon at isang neuropathologist.

Sa panahon ng paggamot, ang kadahilanan na nag-udyok sa pagsisimula ng sindrom ay kinakailangang isaalang-alang. Samakatuwid, napakahalaga na kumunsulta sa isang doktor sa oras. Kung may pagdududa ka, maaari ka munang pumunta sa therapist, at ituturo ka na niya sa karagdagang landas.

Mga diagnostic ng mata

Ang mga mata ay maaaring sabihin ng maraming hindi lamang tungkol sa kaluluwa ng isang tao, kundi pati na rin tungkol sa estado ng kanyang kalusugan. Sa ilang mga sakit, ang kondisyon ng mga mata at talukap ng mata ay nagbabago, na nagpapahintulot sa isa na gumawa ng isang palagay tungkol sa kanyang kalusugan sa isang sulyap sa isang tao.

Mga bag ng mata sa sahig

Ito ang pinakakaraniwang pagbabago sa talukap ng mata. Ang mga bag sa ilalim ng mata ay katibayan ng sakit sa bato. Ang mga talamak at talamak na sakit ng mga organo na ito ay nagiging sanhi ng edema, na nagpapakita ng sarili lalo na sa mukha.

Gayundin, ang parehong mga bag ay maaaring mangyari sa anemia, pagkatapos ng pag-ubo.

Bilang karagdagan, maaari rin silang lumitaw sa mga malulusog na tao na may labis na trabaho, walang tulog na gabi, o nang walang maliwanag na dahilan.

Madilim na kulay ng mga talukap ng mata

Ang pagdidilim ng mga talukap ng mata ay maaaring mangyari sa thyrotoxicosis, Addison's disease (may kapansanan sa paggana ng adrenal cortex).

Pagpapalawak ng palpebral fissure

Posible ito sa pinsala sa nerve na responsable para sa gawain ng itaas na takipmata. Bilang isang resulta, ito ay patuloy na nakataas: ang mata ay bukas na bukas, ang tao ay hindi kumukurap.

Ang well-marked bulging ay nangyayari sa Graves' disease, sanhi ng pagtaas ng dami ng thyroid hormones sa katawan.

Kasabay nito, ang mga mata ay nakabukas nang napakalawak na ang isang puting guhit ay malinaw na nakikita sa pagitan ng iris at itaas na takipmata. Ang strip na ito ay nagiging mas kapansin-pansin kapag ang isang tao ay tumingin pataas o pababa.

Pagpapaliit ng palpebral fissure

Ang pagpapaliit, bilang panuntunan, ay nangyayari dahil sa edema. Ang sanhi ng naturang edema ay madalas na hindi sapat na dami ng mga thyroid hormone sa katawan (na may hypothyroidism, myxedema).

Prolapse sa ibabang talukap ng mata

Ang patuloy na pagbagsak ng mas mababang takipmata ay isang tanda ng pinsala sa sistema ng nerbiyos.

Lubog na mga mata

Lubog, na parang idiniin sa loob, ang mga mata ay maaaring maging tanda ng matinding myopia.

Bilang karagdagan, ito ay isa sa mga palatandaan ng peritonitis (pamamaga ng peritoneum), at samakatuwid, sa biglaang paglitaw ng gayong sintomas, lalo na sa kumbinasyon ng matinding pamumutla at malamig na pawis, kailangan mong magpatingin sa doktor sa lalong madaling panahon. .

Ang pagsusuri sa mata ay ang pinakalumang paraan ng diagnostic. Ito ay kilala na sa India, ginamit ng mga siyentipiko ng Ayurvedic ang pagsusuri at ang mga katangian ng iris na nakuha sa panahon nito upang matukoy ang pagmamana, konstitusyon at mga karamdaman sa katawan ng tao.

Kung mayroong pagbawi at pagkipot ng mata, paglaylay ng itaas o ibabang talukap ng mata sa isang gilid, ito ay nagpapahiwatig ng pinsala sa mga nerbiyos o utak.

Strabismus

Ang ganitong paglabag ay maaaring mangyari sa paralisis ng mouse, paglipat ng mga eyeballs. Nagkakaroon din ito ng pagkalason sa lead, na may botulism, syphilis. Bilang karagdagan, ang strabismus ay maaaring magkaroon ng pinsala sa utak, tulad ng meningitis (pamamaga ng meninges), tuberculosis, o pagdurugo sa utak.

pagbabago ng mag-aaral

Hindi natin makokontrol ang mga mag-aaral, pinipilit silang lumawak o magkontrata, lahat ng bagay dito ay kontrolado ng sistema ng nerbiyos, anuman ang ating kamalayan. Iyon ang dahilan kung bakit maaaring matukoy ng mga mag-aaral ang pinsala sa utak, pati na rin ang ilang iba pang mga kondisyon. Sa maliwanag na liwanag, ang mga mag-aaral ay nakakulong, sa dilim - dilat. Kung ang isang tao ay lumipat mula sa isang madilim na silid patungo sa isang maliwanag o kabaligtaran, ang laki ng mag-aaral ay mabilis na nagbabago. Gayunpaman, sa ilang mga sakit, ang mga mag-aaral ay humihinto sa pagtugon sa liwanag.

Pupil constriction. Ang sintomas na ito ay sinusunod sa huling yugto ng pagkabigo sa bato, kapag ang isang malaking halaga ng mga nakakapinsalang sangkap ay naipon sa dugo, na may mga tumor sa utak at pagdurugo ng tserebral, pati na rin sa pagkalason sa droga (sa partikular, morphine). Ang sintomas na ito ay katangian din ng mga sakit ng organ ng pangitain mismo (halimbawa, pamamaga ng iris, glaucoma, at ilang iba pa).

Ang pagluwang ng mag-aaral ay nangyayari sa lahat ng mga estado ng comatose, maliban sa mga nabuo dahil sa pagkabigo sa bato o pagdurugo ng tserebral, pati na rin ang pagkalason sa atropine.

Ang hindi pantay na mga mag-aaral ay isang kakila-kilabot na palatandaan na nagsasalita ng pagkatalo ng isa sa mga hemispheres ng utak.

Pagbabago sa kulay ng sclera

Ang sclera ay tinatawag ding puti ng mata. Sa isang malusog na tao, ito ay puti. Gayunpaman, ang kulay nito ay maaaring magbago sa ilang mga sakit.

Madilaw na sclera. Ang kulay na ito ng sclera ay nakukuha sa jaundice, na, sa turn, ay maaaring sanhi ng sabay-sabay na pagkasira ng isang malaking bilang ng mga pulang selula ng dugo at ang pagpapalabas ng bilirubin (halimbawa, na may malaking pagkawala ng dugo), may kapansanan sa paggana ng atay at kapansanan. paglabas ng apdo.

Ang pulang kulay ng sclera ay nakukuha kapag ang mga sisidlan ng mata ay pumutok at dumudugo sa mauhog lamad nito.

Paglabas mula sa mga mata

Ang purulent discharge mula sa mga mata ay kadalasang nauugnay sa pamamaga ng mauhog lamad ng mata - conjunctivitis. Ngunit ang conjunctivitis ay maaaring maging isang independiyenteng sakit at isang tanda ng iba pang mga karamdaman kung saan ang mga panlaban ng katawan ay nabawasan.

Ang mga diagnostic ng mata ay nakatanggap ng muling pagsilang sa kalagitnaan ng ika-19 na siglo: ang Hungarian na doktor na si Ignaz Pecceli ay bumuo ng unang diagram ng mga projection ng mga organo sa iris.

Ang pamumula ng mauhog lamad ng mga mata

Ang pamumula ng mauhog lamad ng mga mata, bilang panuntunan, ay nauugnay sa pamamaga nito - conjunctivitis. Bilang karagdagan, maaari itong mangyari kapag ang mata ay inis sa pamamagitan ng isang stream ng hangin, mga mapang-usok na sangkap, atbp.

Syndrome ng superior orbital fissure

Ang superior orbital fissure ay matatagpuan sa hangganan ng panlabas at itaas na pader sa lalim ng orbit. Ito ay parang slit-like space (3 by 22 mm), na napapalibutan ng malalaki at maliliit na pakpak ng sphenoid bone at nagkokonekta sa gitnang cranial fossa sa cavity ng orbit. Ang superior orbital fissure ay natatakpan ng isang connective tissue film kung saan:

• mababa at nakahihigit na ugat;
• abducens nerve;
• tatlong pangunahing sangay ng optic nerve: frontal, lacrimal, at nasociliary;
• block nerve;
• oculomotor nerve.

Ang Syndrome ng superior orbital fissure ay naglalarawan ng isang partikular na symptomatic complex. Upang maunawaan ang mga sanhi, palatandaan at paggamot ng sindrom na ito, kinakailangang isaalang-alang ang istraktura ng orbit nang mas detalyado.

Ang eye socket o orbit ay isang recess sa mga buto ng bungo, ang hugis nito ay katulad ng isang tetrahedral pyramid. Ang base nito ay nakabukas palabas at pasulong. Ang taas sa lugar ng pasukan ay 3.5 sentimetro, at ang haba ng anteroposterior axis at ang lapad ay humigit-kumulang 4.5 at 4 na sentimetro, ayon sa pagkakabanggit.

Sa mga orbit ay may mga sisidlan, mataba na tisyu, panlabas na kalamnan, nerbiyos at eyeballs, na nasa isang nasuspinde na estado, na ibinibigay ng mga espesyal na nag-uugnay na ligament ng tissue. Mayroon ding 4 na pader ng buto: ibaba, panlabas, itaas at panloob. Ang mas mababang pader ng orbit ay naghihiwalay dito mula sa maxillary sinus, at ang panloob na pader ay humahanggan sa ethmoid bone. Mula sa tatlong panig, ang orbit ay nakikipag-ugnay sa paranasal sinuses, samakatuwid, sa medikal na kasanayan, madalas na may mga kaso kapag ang iba't ibang mga nakakahawang at nagpapasiklab na proseso ay kumakalat mula sa sinuses hanggang sa mga mata.

Mga sanhi at palatandaan

Ang sindrom na ito ay maaaring inilarawan bilang isang kumbinasyon ng kawalan ng pakiramdam ng itaas na talukap ng mata, kornea at homolateral kalahati ng noo na may kumpletong ophthalmoplegia. Bilang isang patakaran, ito ay sanhi ng pinsala sa ophthalmic, abducens, trochlear, at oculomotor nerves at nangyayari sa maraming iba't ibang mga kondisyon, mula sa mekanikal na pinsala sa mga sakit.

Isaalang-alang natin nang mas detalyado ang mga pangunahing sanhi ng sindrom ng superior orbital fissure:

1. mga tumor sa utak na matatagpuan sa socket ng mata;
2. arachnoiditis - nagpapaalab na sakit ng arachnoid membrane ng utak;
3. meningitis sa lugar ng upper orbital fissure;
4. traumatikong pinsala sa orbit.

Sa sindrom ng superior orbital fissure, ang isang tiyak na klinikal na larawan ay sinusunod, na maaaring mailalarawan ng mga sumusunod na sintomas:

• Ptosis ng itaas na takipmata. Ang paglaylay ng itaas na talukap ng mata hanggang sa kumpletong pagsasara ng palpebral fissure ay nangyayari sa parehong mga bata at matatanda.
• Paralisis ng mga kalamnan ng mata dahil sa patolohiya ng oculomotor nerves - ophthalmoplegia. Sa karamihan ng mga kaso, ang sindrom na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng kawalang-kilos ng eyeball.
• Nabawasan ang tactile sensitivity ng balat ng eyelids at cornea.
• Pupil dilation - mydriasis. Ang kundisyong ito ay maaaring mangyari pareho sa mga natural na kondisyon, halimbawa, kapag bumababa ang antas ng pag-iilaw, at kapag nalason ng ilang mga kemikal.
• Pagluwang ng retinal vein at iba pang pagbabago sa arterial.
• Mabagal na pamamaga ng kornea, na bubuo na may pinsala sa trigeminal nerve - neuroparalytic keratitis.
• Nakaumbok (protrusion) ng eyeball - exophthalmos.

Kung nakakaranas ka ng 2 o higit pang mga palatandaan ng patolohiya na ito, siguraduhing kumunsulta sa isang ophthalmologist!

Sa sindrom na ito, ang mga sintomas sa itaas ay maaaring hindi ganap na maipahayag, ngunit bahagyang. Ang katotohanang ito ay dapat ding isaalang-alang kapag nag-diagnose ng mga sakit sa mata.

Klinikal na larawan

Sa medikal na kasanayan, ang isang kaso ng pagsusuri at paggamot ng isang pasyente na may sindrom sa itaas ay inilarawan. Mula sa mga rekord ng oculist ... "Ang eyeball ay nasa isang nakatigil na estado. Dilat ang pupil. Ang itaas na talukap ng mata ay nakalaylay. Ang sensitivity ng balat sa lugar ng sanga ng mga dulo ng mga sanga ng trigeminal nerve at ang kornea ay wala. Mayroong bahagyang pagpapalawak ng mga ugat ng fundus at exophthalmos. Ang tirahan ay nabalisa, kaya ang pasyente ay hindi maaaring magbasa o magsulat sa isang normal na distansya. Ang ganitong kondisyon ay nauna sa mga sakit ng central nervous system, na ginagawang posible upang makilala ang paunang sanhi ng patolohiya na ito. Mga Rekomendasyon: Ang mga konsultasyon ng isang neurosurgeon at isang neuropathologist ay kinakailangan para sa appointment ng paggamot.

Para sa iyong kaalaman! Ang tirahan ay ang kakayahan ng mata na umangkop sa mga pagbabago sa distansya kapag tumitingin sa mga bagay.

Ang regimen ng paggamot para sa sindrom na ito ay tinutukoy na isinasaalang-alang ang kadahilanan na nagpukaw nito, samakatuwid napakahalaga na agad na makipag-ugnay sa isang ophthalmologist at therapist kapag sinusunod ang mga sintomas ng kondisyong ito. Ire-refer ka ng mga medikal na espesyalistang ito sa isang neurologist, atbp. kung kinakailangan.

Ang paggamot ay batay sa pag-aalis ng hindi lamang ang sanhi ng sakit, kundi pati na rin ang mga kasamang kondisyon nito: ptosis, paralisis, dilat na mga ugat o mag-aaral. Samakatuwid, ito ay nangangailangan ng oras at pagsisikap.

Pagsusuri sa ophthalmological

Mga reklamo ng mga pasyente: nabawasan ang visual acuity (neuritis at atrophy ng optic nerve), pana-panahong panandaliang paglabo ng paningin na may pagtaas ng intracranial pressure. Paglabag sa kakayahang makilala ang mga bagay o ang kanilang mga indibidwal na katangian (pinsala sa mga posterior na bahagi ng parieto-occipital region). Pagkawala ng kalahati o isang-kapat ng visual field sa magkabilang mata (pinsala sa intracranial visual pathways). Sakit sa lugar ng mata na walang mga palatandaan ng pamamaga ng eyeball (migraine, trigeminal neuralgia). Pagdodoble sa pahalang, patayo o pahilig na mga eroplano (pinsala sa oculomotor nerves III, IV, VI na mga pares o isang pathological na proseso sa orbit).

Panlabas na pagsusuri sa mata

• a) Ang lapad ng palpebral fissure ay nag-iiba dahil sa iba't ibang dahilan. Ang palpebral fissure ay makabuluhang makitid kapag ang itaas na takipmata ay ibinaba - ptosis, na maaaring maging congenital o nakuha. Ang nakuhang ptosis ay kadalasang nakasalalay sa paralisis ng kalamnan na nag-aangat sa itaas na takipmata (III pares), sa mga sakit ng mga kalamnan ng mata (myasthenia gravis, myopathy), paralisis ng sympathetic nerve (paralisis ng makinis na kalamnan ng itaas na takipmata) ;
• b) Ang reflex spasm ng circular muscle ng eyelids (blepharospasm) ay sinusunod na may mga sugat ng meninges, hysteria, mga unang pagpapakita ng hemi- o paraspasm, at madalas din na may malawak na hemispheric lesyon sa gilid ng focus;
• c) Ang pagpapalawak ng palpebral fissure ay napapansin na may paralisis ng facial nerve. Ang imposibilidad ng pagsasara ng mga eyelids (lagophthalmos) ay katangian, bilang isang resulta kung saan ang mata ay patuloy na bukas, puno ng tubig;
• d) Ang protrusion ng eyeball mula sa orbit (exophthalmos) ay maaaring unilateral, bilateral, pulsating. Ang unilateral exophthalmos ay sinusunod sa mga sakit ng orbit (retrobulbar tumor, pamamaga ng bag ng Tenon, atbp.), Mga tumor sa utak, pati na rin sa pangangati ng cervical sympathetic nodes, kapag, kasama ang exophthalmos, isang pagpapalawak ng palpebral fissure at pupil. ay nabanggit. Sa bilateral protrusion ng eyeballs, kailangan mong isipin ang tungkol sa endocrine edematous exophthalmos. Nangyayari ang pumutok na exophthalmos kapag ang panloob na carotid artery ay pumutok sa cavernous sinus; sa parehong oras, kasama ang pulsation ng eyeball, ang isang pamumulaklak na ingay ay naririnig (sa pamamagitan ng eyeball), kadalasang nararamdaman ng pasyente mismo;
• e) Ang pag-urong ng eyeball nang malalim sa orbit (enophthalmos) kasama ang pagpapaliit ng palpebral fissure at pupil (miosis), na tinatawag na Horner's syndrome, ay nagpapahiwatig ng pagkawala ng function ng cervical sympathetic nerve;
• f) Ang hugis at sukat ng mga mag-aaral ay sinusuri, pati na rin ang reaksyon ng mag-aaral sa liwanag (direkta at palakaibigan), na may tagpo at akomodasyon. Ang reflex immobility ng mga mag-aaral, i.e., ang kawalan ng isang direkta at friendly na reaksyon sa liwanag na may napanatili na constriction sa panahon ng convergence (sintomas ni Argyll Robertson), sa karamihan ng mga kaso ay sinusunod na may mga tabes at progresibong paralisis. Kadalasan, ang hindi pantay na lapad ng mag-aaral (anisocoria) ay nabanggit, pati na rin ang pagbabago sa hugis (pinahaba, angular) at mga gilid (hindi pantay) ng mag-aaral. Ang mga mag-aaral ay hindi tumutugon o tumugon nang napakahina sa mydrietic at myopic agents. Sa Adie's syndrome, na may convergence, ang isang tonic na reaksyon ng mga mag-aaral ay sinusunod - para sa ilang segundo ang mag-aaral ay makitid, pagkatapos ng pagtatapos ng convergence ay dahan-dahan itong lumalawak (mula 30-40 s hanggang ilang minuto); anisocoria, isang pagbabago sa laki ng mag-aaral sa araw, ang mabilis na pagpapaliit nito sa ilalim ng impluwensya ng mga ahente ng miotic at pagpapalawak mula sa mga mydriatic ay nabanggit. Bilang isang tuntunin, ang proseso ay isang panig;
• g) Ang pagtitiwalag ng isang maberde-kayumanggi na pigment sa periphery ng kornea sa anyo ng isang singsing o kalahating singsing (Kaiser-Fleischer's corneal ring) ay pathognomonic para sa hepato-cerebral dystrophy;
• h) Ang paglabag sa mobility ng eyeball sa presensya o kawalan ng strabismus ay sinusunod sa mga kaso ng pinsala sa oculomotor nerves (III, IV, VI).

Ang paralisis ng abducens nerve (VI) ay sinamahan ng convergent strabismus (ang eyeball ay nakabukas sa loob), limitasyon ng mobility ng eyeball palabas, nadagdagan ang pagdodoble kapag tumitingin sa labas. Ang nakahiwalay na trochlear nerve palsy (IV) ay napakabihirang. Kasabay nito, ang strabismus ay sinusunod, diverging sa vertical direksyon; ang eyeball ay nakataas at sa loob, ang diplopia ay napapansin lamang kapag nakatingin sa ibaba. Ang paralisis ng oculomotor nerve (III) ay maaaring kumpleto o hindi kumpleto. Sa kumpletong paralisis, ang itaas na talukap ng mata ay nakalaylay (ptosis); ang eyeball ay nakabukas at bahagyang pababa (divergent strabismus), diplopia, dilated pupil, malabong paningin sa malapitan (accommodation paralysis), ang mata ay medyo nakausli mula sa orbit (exophthalmos). Sa hindi kumpletong paralisis ng oculomotor nerve, ang mga indibidwal na kalamnan ay apektado. Kung ang kumpletong paralisis ng nerve na ito ay sinamahan ng isang sugat ng abducent at trochlear nerves, pagkatapos ay bubuo ang kumpletong ophthalmoplegia; kung ang mga panlabas na kalamnan ng mata lamang ang apektado, ang panlabas na ophthalmoplegia ay nangyayari, kung ang mga panloob na kalamnan ng mata lamang ang apektado, panloob. nangyayari ang ophthalmoplegia.

Ang mga nauugnay na karamdaman ng paggalaw ng mga eyeballs sa mga gilid, pataas at pababa na may posibilidad ng nakahiwalay na paggalaw ng isang mata (gaze palsy) ay sinusunod kapag may paglabag sa mga koneksyon sa pagitan ng nuclei ng optic nerves, pangunahin sa posterior longitudinal fasciculus, pati na rin sa quadrigemina at sa posterior frontal gyrus. Ang paglihis ng isang mata pataas at palabas, at ang isa pababa at papasok mula sa midline (Hertwig-Magendie symptom) ay nangyayari kapag nasira ang stem ng utak. Sa kasong ito, ang sugat ay naisalokal sa gilid ng mata, lumihis mula sa itaas hanggang sa ibaba.

Pagsusuri sa ophthalmoscopic

Ang pagsusuri sa ophthalmoscopic ay nagpapakita ng mga pagbabago sa fundus sa patolohiya ng nervous system.

Sa paunang congestive disc, ang hyperemia, paglabo ng mga hangganan, limitadong marginal edema, kadalasan sa itaas at mas mababang mga gilid ng ulo ng optic nerve, ay sinusunod. Ang kalibre ng mga arterya ay hindi nagbabago, ang mga ugat ay medyo dilat, ngunit hindi paikot-ikot. Ang mga pagdurugo, bilang panuntunan, ay hindi nangyayari sa yugtong ito. Ang isang binibigkas na congestive disc ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malinaw na hyperemia nito, ang pagkalat ng edema sa buong disc, isang makabuluhang pagtaas sa diameter nito at protrusion sa vitreous body, paglabo ng mga hangganan. Ang mga arterya ay makitid, ang mga ugat ay makabuluhang dilat, plethoric at paikot-ikot. Maramihang mga hemorrhages at puting foci ay naroroon hindi lamang sa ibabaw ng disk, kundi pati na rin sa retina na katabi nito. Sa matagal na pag-iral, ang stagnant disc ay unti-unting nagiging atrophy (atrophy pagkatapos ng stagnation). Ang isang kulay-abo na tint ng disc ay lilitaw, ang pamamaga ng tissue ay bumababa, ang mga ugat ay nagiging hindi gaanong puno ng dugo at dilat, ang mga hemorrhage ay nalutas, ang foci ay nawawala.

Ang isang tampok na katangian ng congestive disc ay ang pangmatagalang pangangalaga ng mga visual function - visual acuity, visual field. Maaaring manatiling normal ang visual acuity sa loob ng ilang buwan, at kung minsan sa mas mahabang panahon (isang taon). Sa paglipat ng congestive disc sa pagkasayang, mayroong pagbaba sa paningin hanggang sa pagkabulag at pagpapaliit ng mga hangganan ng visual field.

Ang isa sa mga pinakaunang palatandaan ng congested discs (dahil sa edema) ay ang pagtaas ng blind spot, minsan maliit, sa ibang mga kaso 3-4 beses. Ang isang maagang tanda ng mga congestive disc ay isang pagtaas din ng presyon sa gitnang retinal artery. Pangunahing may kinalaman ito sa diastolic pressure, na tumataas sa 60-80 mm Hg. Art. (karaniwan - mula 35 hanggang 40 mm Hg. Art.).

Sa mga kumplikadong congestive disc, kasama ang epekto ng pagtaas ng presyon ng intracranial, mayroon ding direktang epekto ng proseso ng pathological sa visual pathway. Ang epektong ito ay maaaring direkta, alinman sa pamamagitan ng dilated ventricular system ng utak, o sa pamamagitan ng dislokasyon ng utak. Ang mga kumplikadong congestive disc ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. hindi tipikal na mga pagbabago sa visual field;
2. mataas na visual acuity na may biglang nagbago na larangan ng pagtingin;
3. isang matalim na pagkakaiba sa visual acuity ng parehong mga mata;
4. isang matalim na pagbaba sa visual acuity na may mga congestive disc na walang mga pagbabago sa atrophic o may paunang banayad na pagkasayang;
5. pagbuo ng optic nerve atrophy sa isang mata na may bilateral congestive discs.

Ang talamak na circulatory disturbance sa sistema ng mga arterya na nagpapakain sa optic nerve ay sinusunod sa cerebral form ng hypertension at atherosclerosis. Ang sakit ay nagsisimula nang talamak, na may isang matalim na pagbaba sa paningin (hanggang sa ilang ikasampu o daan-daang) sa isang mata. Mula sa gilid ng fundus, mayroong isang binibigkas na edema ng optic nerve head na may milky-white o madilaw-dilaw na kulay ng edematous tissue. Ang mga hangganan ng disc ay malabo, ang protrusion nito sa vitreous body ay katamtaman. Ang mga retinal arteries ay masyadong makitid, hindi mahalata, nawala sa edematous tissue, ang mga ugat ay hindi dilat. Mga pagdurugo sa at sa paligid ng disc. Ang edema ng optic disc ay tumatagal mula sa ilang araw hanggang 2-3 linggo at nagiging atrophy ng optic nerve. Ang mga visual function ay naibalik nang hindi maganda.

Ang optic neuritis ay isang nagpapasiklab na proseso sa nerve na ito. Nangyayari sa mga talamak na nagpapaalab na sakit ng nervous system (meningitis, encephalitis, encephalomyelitis). Sa mga talamak na nakakahawang sakit, ang neurosyphilis ang pinakamahalaga.

Sa isang banayad na proseso ng pamamaga, ang optic disc ay bahagyang hyperemic, ang mga hangganan nito ay malabo, ang mga arterya at mga ugat ay bahagyang dilat. Ang isang binibigkas na neuritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang hyperemia at paglabo ng mga hangganan ng ulo ng optic nerve. Sumasama ito sa nakapaligid na background ng fundus at maaaring matukoy lamang sa exit point ng malalaking sasakyang-dagat. Mayroong maraming mga pagdurugo at puting foci ng exudate sa ibabaw ng disc at sa katabing retina. Ang mga malalaking arterya at ugat ay natatakpan ng maulap na disc tissue. Sa karamihan ng mga kaso, ang neuritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng protrusion ng optic nerve head sa itaas ng antas ng nakapalibot na retina. Sa paglipat ng neuritis sa pagkasayang, mayroong pagbaba sa hyperemia at ang pag-unlad ng isang halos hindi kapansin-pansin na disc blanching sa una. Ang mga hemorrhages at foci ng exudate ay unti-unting nalutas, ang mga sisidlan ay makitid (lalo na ang mga arterya), ang utong ay nagiging puti at ang isang larawan ng pangalawang pagkasayang ng mga optic nerve ay bubuo. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang maagang paglabag sa mga visual function, na nagaganap nang sabay-sabay sa pag-unlad ng mga pagbabago sa ophthalmoscopic. Ipinakikita nila ang kanilang sarili sa isang pagbawas sa visual acuity (mula sa tenths hanggang hundredths, sa ilang mga kaso hanggang sa light perception), sa mga pagbabago sa visual field (concentric narrowing ng mga hangganan, central at paracentral scotomas), pati na rin sa isang disorder ng kulay. pang-unawa.

Ang retrobulbar optic neuritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng magkakaibang larawan ng fundus. Ito ay tinutukoy kapwa sa pamamagitan ng lokalisasyon ng proseso sa optic nerve at sa pamamagitan ng intensity ng mga pagbabago sa nagpapasiklab. Kasama ng normal na larawan ng fundus, ang mga pagbabagong katangian ng parehong neuritis at congestive disc ay maaaring maobserbahan. Pangunahin itong nangyayari sa maramihang sclerosis, pati na rin ang opto-chiasmatic arachnoiditis, opto-myelitis, meningitis, encephalitis. Ang isang katangian ng tanda ng retrobulbar neuritis ay isang pagkakaiba sa pagitan ng mga pagbabago sa ophthalmoscopic at ang estado ng mga visual function. Sa mga menor de edad na pagbabago sa fundus, ang isang mabilis at matalim na pagbaba sa paningin ay sinusunod: sa ilang mga kaso, sa loob ng ilang oras, ang paningin ay bumaba sa liwanag na pang-unawa, sa iba ay bumaba ito sa ilang daan. Kasama nito, ang sakit sa likod ng eyeball ay nabanggit, lalo na sa panahon ng paggalaw nito, at bahagyang exophthalmos (dahil sa pamamaga ng orbital tissue).

Ang isang matalim na pagbaba sa paningin ay karaniwang tumatagal mula sa ilang araw hanggang ilang linggo, pagkatapos nito ang paningin ay nagsisimulang mabawi, ngunit ang pagbawi ay hindi palaging kumpleto. Sa panahong ito, kapag sinusuri ang larangan ng pagtingin, ang sentral na absolute o kamag-anak na scotoma ng puti at iba pang mga kulay, na katangian ng retrobulbar neuritis, ay ipinahayag. Sa retrobulbar neuritis, ang papillomacular bundle ay higit na apektado; bilang isang resulta, ang blanching ng temporal na kalahati ng utong ay madalas na nabanggit, na halos pathognomonic para sa maramihang sclerosis. Gayunpaman, kung minsan ang simpleng pagkasayang ay nabubuo sa pagpapaputi ng buong optic disc.

Ang pagkasayang ng optic nerves ay bunga ng iba't ibang proseso. Mayroong pangunahing (simple) pagkasayang ng optic nerve at pangalawa. Ang pangunahing bubuo sa mga tabes, pituitary tumor, batay sa trauma, na may pagkasayang ni Leber. Mula sa gilid ng fundus, ang blanching ng optic nerve head na may malinaw na tinukoy na mga hangganan ay nabanggit. Sa matinding pagkasayang, ang optic disc ay ganap na puti, ang mga sisidlan (lalo na ang mga arterya) ay mahigpit na makitid. Ang pangalawang pagkasayang ay bubuo pagkatapos ng neuritis at mga stagnant disc. Sa fundus, kasama ang pagpapaputi ng ulo ng optic nerve, ang paglabo ng mga hangganan nito ay ipinahayag.

Ang kumbinasyon ng simpleng pagkasayang ng optic nerve sa isang mata na may congestive disc sa isa pa (Foster-Kennedy syndrome) ay madalas na sinusunod sa mga tumor, abscesses ng basal na ibabaw ng frontal lobe ng utak. Sa kasong ito, ang pagkasayang ng optic nerve ay nangyayari sa gilid ng tumor o abscess, at congestive disc - sa kabaligtaran.

Sa pagbara ng panloob na carotid artery bago umalis ang ophthalmic artery, ang pagkasayang ng optic nerve sa gilid ng naharang na arterya ay nabanggit sa kumbinasyon ng hemiplegia ng kabaligtaran na bahagi (cross-optic pyramidal syndrome).

Mga pagbabago sa macula - sa anyo ng pagkabata ng familial amaurotic idiocy, ang isang bilog na puting pokus ay sinusunod sa lugar ng macula, 2-3 disc diameters ang laki na may isang cherry-red na kulay sa gitna. Sa una, ang ulo ng optic nerve ay hindi nagbabago, kalaunan ay nagiging maputla. Sa juvenile form ng sakit na ito, ang unti-unting pagkasira ng paningin ay nangyayari hanggang sa pagkabulag. Sa fundus, ang pigmentary degeneration ay nabanggit sa gitnang mga seksyon o sa paligid ng retina.

Ang mga pagbabago sa mga retinal vessel ay madalas na sinusunod sa hypertension at atherosclerosis ng mga cerebral vessel. Mayroong tatlong yugto ng mga pagbabago sa fundus sa hypertension.

1. Hypertensive angiopathy ng retina - sa ilalim ng mata, may mga pagbabago lamang sa kalibre ng mga sisidlan sa anyo ng kanilang pagpapaliit, mas madalas na pagpapalawak, tulad ng corkscrew na tortuosity ng mga venules sa macular region (sintomas ng Guist). Sa yugtong ito, may mga arterial spasms, bahagyang pamamaga ng optic disc at ang nakapalibot na retina, posible ang maliliit na pinpoint hemorrhages sa retina.
2. Hypertensive angiosclerosis ng retina - ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pantay na kalibre ng mga arterya, ang kanilang tortuosity o, sa kabaligtaran, tuwid; pampalapot ng arterial wall; ang vascular reflex ay nagiging madilaw-dilaw (copper wire phenomenon). Mamaya, ang sisidlan ay nagiging walang laman at nagiging manipis na puting guhit (silver wire phenomenon). Ang sclerosis ng retinal arteries ay madalas na sinamahan ng hindi pangkaraniwang bagay ng Gunia-Salus arteriovenous chiasm: baluktot ng ugat sa ilalim ng presyon mula sa sclerosed artery na nakahiga dito.
3. Hypertensive retinopathy - karagdagang pag-unlad ng sclerotic phenomena sa retinal vessels ay humahantong sa mga pagbabago sa retinal tissue mismo sa anyo ng edema, degenerative foci at hemorrhages.

Sa cerebral form ng hypertension, ang mga pagbabago ay madalas na sinusunod sa optic disc at retina sa anyo ng neuroretinopathy.

Ang angiomatosis ng retina ay isang malayang sakit o kasama ng angiomatosis ng central nervous system (Tippel-Lindau disease). Kasabay nito, sa periphery ng fundus mayroong isang pulang spherical tumor na may diameter na 2-4 beses na mas malaki kaysa sa diameter ng disk, na kinabibilangan ng dalawang dilated at tortuous vessels - isang arterya at isang ugat na nagmumula sa optic nerve. ulo. Sa hinaharap, lumilitaw ang mga puting exudate ng iba't ibang laki. Ang tumor at exudate ay kadalasang humahantong sa retinal detachment.

Neurology

Mga mag-aaral at palpebral fissure

Ang mga reaksyon ng mag-aaral at ang lapad ng mga palpebral fissure ay nakasalalay hindi lamang sa pag-andar ng oculomotor nerve, ang mga parameter na ito ay tinutukoy din ng estado ng retina at optic nerve, na bumubuo sa afferent na bahagi ng reflex arc ng reaksyon ng mag-aaral sa liwanag, pati na rin ang mga nakikiramay na epekto sa makinis na mga kalamnan ng mata (tingnan ang Fig. 6). Gayunpaman, ang mga reaksyon ng pupillary ay mas madalas na sinusuri kapag tinatasa ang kalagayan ng ikatlong pares ng cranial nerves.

Tayahin ang laki at hugis ng mga mag-aaral.

Ang mga normal na pupil ay bilog, pantay ang diameter. Sa ilalim ng normal na pag-iilaw ng silid, ang diameter ng mga pupil ay maaaring mag-iba mula 2 hanggang 6 mm. Ang pagkakaiba sa laki ng mga mag-aaral (anisocoria), hindi hihigit sa 1 mm, ay itinuturing na pamantayan.

Sinusuri namin ang direktang reaksyon ng mag-aaral sa liwanag: hinihiling namin sa pasyente na tumingin sa malayo, pagkatapos ay mabilis na i-on ang flashlight at suriin ang antas at katatagan ng pupillary constriction ng mata na ito. Ang kasamang bombilya ay maaaring dalhin sa mata mula sa gilid ng temporal na bahagi upang ibukod ang matulungin na reaksyon ng mag-aaral (ang pagpapaliit nito bilang tugon sa paglapit ng bagay).

Karaniwan, kapag nag-iilaw, ang mag-aaral ay makitid, ang pagpapaliit na ito ay matatag, i.e. nagpapatuloy hangga't ang pinagmumulan ng liwanag ay malapit sa mata. Kapag naalis ang pinagmumulan ng liwanag, lumalawak ang pupil.

Sinusuri namin ang magiliw na reaksyon ng ibang mag-aaral, na nangyayari bilang tugon sa pag-iilaw ng mata sa ilalim ng pag-aaral. Kaya, kinakailangan upang maipaliwanag ang mag-aaral ng isang mata nang dalawang beses: sa unang pag-iilaw, tinitingnan natin ang reaksyon sa liwanag ng nag-iilaw na mag-aaral, at sa pangalawang pag-iilaw, naobserbahan natin ang reaksyon ng mag-aaral ng kabilang mata. Ang mag-aaral ng hindi nag-iilaw na mata ay karaniwang naninikip nang eksakto sa parehong bilis at sa parehong lawak ng mag-aaral ng nag-iilaw na mata, i.e. Karaniwan, ang parehong mga mag-aaral ay tumutugon sa parehong paraan at sa parehong oras.

Nagsasagawa kami ng pagsubok ng alternating illumination ng mga mag-aaral. Ang pagsubok na ito ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang pinsala sa afferent na bahagi ng reflex arc ng reaksyon ng pupillary sa liwanag. Ilawan ang isang mag-aaral at tandaan ang reaksyon nito sa liwanag, pagkatapos ay mabilis na ilipat ang bombilya sa pangalawang mata at ngayon suriin ang reaksyon ng pupil nito. Karaniwan, kapag ang unang mata ay iluminado, ang pupil ng pangalawang mata ay unang pumikit, ngunit pagkatapos, sa sandali ng paglilipat ng ilaw na bombilya, ito ay bahagyang lumalawak (reaksyon sa pag-alis ng pag-iilaw na palakaibigan sa unang mata) at, sa wakas, kapag ang isang sinag ng liwanag ay nakadirekta dito, lumiliit muli (direktang reaksyon sa liwanag) . Kung sa ikalawang yugto ng pagsusulit na ito, na may direktang pag-iilaw ng pangalawang mata, ang mag-aaral nito ay hindi makitid, ngunit patuloy na lumalawak (paradoxical reaction), ito ay nagpapahiwatig ng pinsala sa afferent pathway ng pupillary reflex ng mata na ito, i.e. tungkol sa pinsala sa kanyang retina o optic nerve Basahin dito, mga paraan para taasan ang signal ng isang 3G modem nang walang bayad. . Sa kasong ito, ang direktang pag-iilaw ng pangalawang mag-aaral (pupil ng bulag na mata) ay hindi nagiging sanhi ng pagsisikip nito. Gayunpaman, sa parehong oras, patuloy itong lumalawak na palakaibigan sa unang mag-aaral bilang tugon sa pagtigil ng pag-iilaw ng huli.

Sinusuri namin ang pupillary reflexes ng parehong mga mata para sa convergence at tirahan. Hilingin sa pasyente na tumingin muna sa malayo (halimbawa, sa dingding sa likod mo), at pagkatapos ay tumingin sa kalapit na bagay (halimbawa, sa dulo ng iyong daliri, na direktang hawak mo sa harap ng ilong ng pasyente). Kung makitid ang mga mag-aaral, pinadidilim namin ang silid kung saan sinusuri ang pasyente bago ang pagsusulit.

Karaniwan, ang pagtatakda ng titig sa isang bagay na malapit sa mga mata ay sinamahan ng bahagyang pagsisikip ng mga mag-aaral ng magkabilang mata, na sinamahan ng convergence ng eyeballs at pagtaas ng convexity ng lens (accommodative triad).

Kaya, karaniwan, ang pupil constriction ay nangyayari: bilang tugon sa direktang pag-iilaw (direktang reaksyon ng mag-aaral sa liwanag); bilang tugon sa pag-iilaw ng kabilang mata (friendly na reaksyon sa liwanag kasama ang ibang mag-aaral); kapag tumututok sa isang kalapit na bagay.

Ang biglaang takot, takot, sakit ay humahantong sa pagpapalawak ng mga mag-aaral, maliban sa mga kasong iyon kapag ang mga nagkakasundo na mga hibla sa mata ay nagambala.

Palatandaan. Ang pagtatasa ng lapad ng palpebral fissures at ang protrusion ng eyeballs, maaari mong makita ang exophthalmos - ito ay isang protrusion (protrusion) ng eyeball mula sa orbit at mula sa ilalim ng takipmata. Ito ay pinakamahusay na makilala sa pamamagitan ng pagtayo sa likod ng isang nakaupong pasyente at pagtingin sa kanilang mga eyeballs.

Ang mga sanhi ng unilateral exophthalmos ay maaaring isang tumor o pseudotumor ng orbit, trombosis ng cavernous sinus, carotid-cavernous anastomosis. Ang bilateral exophthalmos ay sinusunod na may thyrotoxicosis (unilateral exophthalmos ay nangyayari nang mas madalas sa kondisyong ito).

Sinusuri namin ang posisyon ng mga eyelid sa iba't ibang direksyon ng tingin. Karaniwan, kapag direktang tiningnan, ang itaas na talukap ng mata ay sumasakop sa itaas na gilid ng kornea ng 1-2 mm. Ang ptosis (laylay) ng itaas na takipmata ay isang pangkaraniwang patolohiya, na kadalasang sinasamahan ng patuloy na pag-urong ng frontalis na kalamnan dahil sa hindi sinasadyang pagtatangka ng pasyente na panatilihing nakataas ang itaas na takipmata. Kung napansin mo ang patuloy na pagdadaglat na m. frontalis sa isang gilid, hanapin ang ptosis sa parehong gilid.

Sa isang pasyente na may nakalaylay na itaas na talukap ng mata, ang differential diagnosis ay ginawa pangunahin sa pagitan ng mga sumusunod na kondisyon: pinsala sa oculomotor (III) nerve; congenital ptosis, na maaaring unilateral o bilateral at may iba't ibang antas ng kalubhaan; syndrome ng sympathetic deinnervation ng mata ni Bernard-Horner; myotonic dystrophy; myasthenia gravis; blepharospasm; eyelid edema dahil sa iniksyon, trauma, venous stasis; mga pagbabago sa tissue na may kaugnayan sa edad. Ang ptosis ay maaaring ang una

isang tanda ng pinsala sa oculomotor (III) nerve, na umuunlad dahil sa kahinaan ng kalamnan na nakakataas sa itaas na takipmata. Ang ptosis ay maaaring bahagyang o kumpleto. Karaniwan itong pinagsama sa iba pang mga pagpapakita ng kapansanan sa pag-andar ng ikatlong nerve: ipsilateral mydriasis (dilated pupil), kakulangan ng tugon ng pupillary sa liwanag, kapansanan sa paggalaw ng eyeball pataas, pababa at papasok.

Sa Bernard-Horner syndrome, ang pagpapaliit ng palpebral fissure, ptosis ng upper at lower eyelids ay sanhi ng functional insufficiency ng makinis na kalamnan ng lower at upper cartilages ng eyelids (tarsal muscles). Ang ptosis ay karaniwang bahagyang, unilateral. Ito ay pinagsama sa miosis (narrowing ng mag-aaral), dahil sa isang kakulangan ng pupillary dilator function (dahil sa isang depekto sa sympathetic innervation). Ang Miosis ay pinaka-binibigkas sa dilim. Ang ptosis sa myotonic dystrophy (dystrophic myotonia) ay bilateral, simetriko. Ang laki ng mga mag-aaral ay hindi nagbabago, ang kanilang reaksyon sa liwanag ay napanatili. Mayroong iba pang mga palatandaan ng sakit na ito. Ang ptosis na walang anisocoria ay madalas na nagpapahiwatig ng muscular na pinagmulan nito. Sa myasthenia gravis, ang ptosis ay karaniwang bahagyang, asymmetric, at ang kalubhaan nito ay maaaring mag-iba nang malaki sa buong araw. Ang mga reaksyon ng pupillary ay hindi nababagabag. Ang Blepharospasm (hindi sinasadyang pag-urong ng pabilog na kalamnan ng mata) ay sinamahan ng bahagyang o kumpletong pagsasara ng palpebral fissure. Ang banayad na blepharospasm ay maaaring malito sa ptosis, ngunit sa blepharospasm, ang itaas na takipmata ay pana-panahong tumataas at walang contracture ng frontalis na kalamnan.

Ang hindi regular na pag-atake ng pagpapalawak at pag-urong ng mga mag-aaral, na tumatagal ng ilang segundo, ay tinatawag na hippus o undulation. Ito ay maaaring maobserbahan sa metabolic encephalopathy, meningitis, multiple sclerosis. Ang banayad na anisocoria (maliit na pagkakaiba sa laki ng mag-aaral), na hindi sinamahan ng mga kapansanan sa reaksyon ng pupillary, ay sinusunod sa maraming malulusog na indibidwal.

Kung ang mga mag-aaral ay naiiba sa laki, ang patolohiya ay maaaring makaapekto sa parehong isang mata at pareho. Ang unilateral mydriasis (dilated pupil) kasama ang ptosis at paresis ng mga panlabas na kalamnan ay sinusunod na may pinsala sa oculomotor nerve.

Ang pagluwang ng mga mag-aaral ay kadalasang ang unang (inaasahan ang iba pang mga pagpapakita) na tanda ng pinsala sa oculomotor nerve kapag ang nerve trunk ay na-compress ng aneurysm at kapag ang brain stem ay na-dislocate.

Sa kabaligtaran, na may mga ischemic lesyon ng ikatlong pares (halimbawa, sa diabetes mellitus), ang mga efferent na fibers ng motor na humahantong sa mag-aaral ay karaniwang hindi nagdurusa, na mahalagang isaalang-alang sa diagnosis ng kaugalian. Ang unilateral mydriasis (dilated pupil), na hindi sinamahan ng ptosis at paresis ng mga panlabas na kalamnan ng eyeball, ay karaniwang hindi katangian ng pinsala sa oculomotor nerve. Mga posibleng sanhi ng naturang mydriasis: drug-induced paralytic mydriasis na nangyayari sa lokal na aplikasyon ng isang solusyon ng atropine at iba pang m-holinolytics sa ophthalmic practice (sa kasong ito, ang mag-aaral ay huminto sa pagkipot bilang tugon sa paggamit ng isang 1% na solusyon ng pilocarpine); mag-aaral ni Adie; spastic mydriasis, na sanhi ng pag-urong ng dilator ng mag-aaral sa panahon ng pangangati ng mga sympathetic na istruktura na nagpapaloob dito.

Ang pupil ni Adie, o pupillotonia, ay karaniwang nakikita sa isang tabi. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pupil dilation sa apektadong bahagi (anisocoria) at ang abnormal na mabagal at matagal na (myotonic) na tugon nito sa liwanag at convergence sa tirahan. Dahil sa kalaunan ay tumutugon ang mag-aaral sa liwanag, unti-unting bumababa ang anisocoria sa panahon ng pagsusuri sa neurological. Mayroong denervation hypersensitivity ng mag-aaral: ang paglalagay ng 0.1% na solusyon ng pilocarpine sa mata ay humahantong sa matalim na pagpapaliit nito sa mga laki ng punto.

Ang pupillotonia ay sinusunod sa isang benign disease (Holmes-Eidy syndrome), na kadalasang familial, ay nangyayari nang mas madalas sa mga kababaihan na may edad na 20-30 taon at, bilang karagdagan sa "tonic pupil", ay maaaring sinamahan ng pagbaba o kawalan ng malalim. reflexes mula sa mga binti (mas madalas mula sa mga kamay), segmental anhidrosis (lokal na kaguluhan ng pagpapawis) at orthostatic hypotension.

Sintomas Lrgile Robertson - kapag inaayos ang tingin malapit, ang mag-aaral ay makitid, nananatili ang isang reaksyon sa tirahan, ngunit hindi tumutugon sa liwanag. Karaniwan, ang sintomas ni Argyle Robertson ay bilateral, na nauugnay sa hindi regular na mga mag-aaral at anisocoria. Sa araw, ang mga mag-aaral ay may pare-pareho ang laki, hindi tumugon sa instillation ng atropine at iba pang mydriatics. Ito ay sinusunod sa mga sugat ng midbrain tegmentum, halimbawa, na may neurosyphilis, diabetes mellitus, multiple sclerosis, mga tumor ng epiphysis, malubhang traumatic brain injury, na sinusundan ng pagpapalawak ng Sylvian aqueduct, atbp.

Ang isang makitid na mag-aaral (dahil sa paresis ng pupil dilator), na sinamahan ng bahagyang ptosis ng itaas na takipmata (paresis ng kalamnan ng itaas na kartilago ng takipmata), anophthalmos at may kapansanan sa pagpapawis sa parehong bahagi ng mukha, ay nagpapahiwatig ng Bernard- Horner syndrome. Ang sindrom na ito ay sanhi ng isang paglabag sa sympathetic innervation ng mata. Sa dilim, ang pupil ay hindi lumawak. Ang Bernard-Horner syndrome ay mas madalas na sinusunod sa mga sumusunod na kondisyon ng pathological: infarcts ng medulla oblongata (na may Wallenberg-Zakharchenko syndrome) at ang tulay ng utak, mga bukol ng brainstem (pagkagambala ng gitnang pababang mga sympathetic na landas na nagmumula sa hypothalamus); Ang Bernard-Horner syndrome ay nangyayari sa gilid ng infarction; pinsala sa spinal cord sa antas ng ciliospinal center sa lateral horns ng grey matter ng Ex-O segments); kumpletong transverse lesyon ng spinal cord sa antas ng mga segment na ito (Bernard-Horner syndrome ay bilateral, na sinamahan ng mga palatandaan ng may kapansanan na sympathetic innervation ng mga organo na matatagpuan sa ibaba ng antas ng sugat, pati na rin ang mga conduction disorder ng boluntaryong paggalaw at sensitivity); mga sakit sa tuktok ng baga at pleura (tumor ng Pankost, tuberculosis, atbp.), mga sugat ng unang thoracic spinal root, karagdagang cervical ribs (pagkagambala ng mga hibla na nagmumula sa ciliospinal center hanggang sa itaas na cervical sympathetic node); Ang Bernard-Horner syndrome ay pinagsama sa pinsala sa ibabang puno ng brachial plexus (kahinaan ng mga kalamnan ng braso); aneurysms ng panloob na carotid artery, mga bukol sa jugular foramen, cavernous sinus, mga bukol o nagpapasiklab na proseso sa orbit (pagkagambala ng mga postganglionic fibers mula sa superior cervical sympathetic ganglion hanggang sa makinis na mga kalamnan ng mata).

Sa pangangati ng mga sympathetic fiber na papunta sa eyeball, ang mga sintomas ay nangyayari na "reverse" sa Bernard-Horner syndrome: dilated pupil, dilated palpebral fissure at exophthalmos (Pourfure du Petit syndrome).

Sa unilateral na pagkawala ng paningin dahil sa pagkagambala ng mga nauunang bahagi ng visual na landas (retina, optic nerve, chiasm), ang direktang reaksyon ng pupil ng bulag na mata sa liwanag ay nawawala (dahil ang mga afferent fibers ng pupillary reflex ay nagambala). , pati na rin ang magiliw na reaksyon sa liwanag ng mag-aaral ng pangalawa, malusog na mata. Gayunpaman, sa kasong ito, ang pupil ng bulag na mata ay maaaring makitid kapag ang pupil ng malusog na mata ay iluminado (ibig sabihin, ang magiliw na reaksyon sa liwanag sa bulag na mata ay napanatili). Samakatuwid, kung ang bombilya ng flashlight ay inilipat mula sa isang malusog na mata patungo sa isang apektado, ang isang tao ay hindi maaaring mapansin ang isang makitid, ngunit, sa kabaligtaran, isang pagpapalawak ng mag-aaral ng apektadong mata (bilang isang magiliw na tugon sa pag-aalis ng pag-iilaw ng ang malusog na mata) - isang sintomas ng Marcus Gunn.

Paminsan-minsan, ang iba pang mga phenomena ng pupillary disorder ay maaari ding mangyari: Bumke-Westphal syndrome (pana-panahong kusang paglawak ng mga mag-aaral sa kawalan ng kanilang reaksyon sa liwanag, akomodasyon at convergence), Landolfi's sign (pulsating pupils - sila ay makitid sa panahon ng systole ng puso at lumalawak sa panahon ng diastole sa mga kaso ng aortic valve insufficiency ); sintomas ng Somagi (pagpapalawak ng mga mag-aaral na may malalim na paghinga at pagpapaliit sa kanila kapag humihinga - sa mga kaso ng malubhang vegetative lability); Sintomas ng Squire (kapag humihinga ayon sa uri ng Cheyne-Stokes sa panahon ng pagpigil ng hininga, ang mga mag-aaral ay makitid at ang kanilang mga reaksyon ay wala, kapag ang mga paggalaw ng paghinga ay ipinagpatuloy, ang mga mag-aaral ay unti-unting lumalawak habang ang paghinga ay lumalalim, at pagkatapos ay makitid na may pagbaba sa amplitude ng paghinga); kababalaghan ng pagdukot (pagsikip ng mag-aaral na may matinding pag-ayaw sa mata), reaksyon ng pupillary Tournay (pagluwang ng mag-aaral sa gilid kung saan nangyayari ang maximum na pag-iwas sa tingin, isang physiological phenomenon); ang Meyer phenomenon (na may matinding presyon sa rehiyon ng iliac, ang paglawak ng mag-aaral ay nangyayari na may pagbaba o kahit na pagkawala ng kanilang mga reaksyon sa liwanag, ang pagtigil ng presyon ay humahantong sa normalisasyon ng diameter ng mga mag-aaral at ang kanilang mga reaksyon); Sintomas ni Reder (pagpaliit ng mga mag-aaral at palpebral fissure sa panahon ng pag-atake ng cephalalgia, na nangyayari sa panahon ng hypertensive crises o migraine attack); sintomas ng Varkovich (mas binibigkas kaysa karaniwan, ang pagpapalawak ng mga mag-aaral pagkatapos ng paglalagay ng solusyon ng atropine sa mga mata, na sinusunod sa mga buntis na kababaihan); vegetative symptom Leah (labis na matagal at makabuluhang pagpapalawak ng mag-aaral pagkatapos ng pagpapakilala ng isang adrenaline solution sa conjunctival sac ay isang tanda ng pagtaas ng excitability ng sympathetic na bahagi ng nervous system); pupillary symptom ng Gover-sa-Bekhterev (perversion of the pupil's reaction to light - expansion kapag ito ay iluminado, narrowing - kapag madilim, nangyayari sa late neurosyphilis), Gudden's symptom (pagbawas o pagkawala ng reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag, madalas sinamahan ng pupillary constriction at anisocoria, na sinusunod sa alcoholic delirium, malubhang alcoholic encephalopathy); pupillary sintomas ng Berger (pagpapangit ng mga mag-aaral ng isang ellipsoidal na hugis - na may dorsal tabes at progresibong paralisis); Sintomas ni Roque (dilat na pupil sa gilid ng tuberculous lesion ng apex ng baga). Ang pagpapalawak ng tamang mag-aaral ay nangyayari sa apendisitis, cholecystitis.

Kapag sinusuri ang mata, kinakailangang bigyang-pansin ang kulay at pagkakapareho ng kulay ng mga iris. Sintomas ng Fuchs - sa gilid ng paglabag sa sympathetic innervation ng mata, ang iris ay mas magaan, maaari itong isama sa iba pang mga palatandaan ng Bern-ra-Horner syndrome.

Ang Hyaline degeneration ng pupillary edge ng iris na may depigmentation ay nangyayari sa mga matatanda, isang pagpapakita ng involutionary na proseso. Ang sintomas ng Axenfeld ay nailalarawan sa pamamagitan ng depigmentation ng iris nang walang akumulasyon ng hyaline sa loob nito, ay nangyayari sa mga karamdaman ng nagkakasundo na innervation at metabolismo. Sa hepatocerebral dystrophy, ang tanso ay idineposito sa kahabaan ng panlabas na gilid ng iris, na ipinakita sa pamamagitan ng madilaw-dilaw-berde o maberde-kayumanggi na pigmentation (Kaiser-Fleischer ring).

pagpapaliit ng palpebral fissure

Ang hugis at sukat ng palpebral fissure ay napapailalim sa makabuluhang pagbabagu-bago ng lahi at indibidwal. Sa normal na matatanda, ang palpebral fissure ay 22–30 mm ang haba at 12–15 mm ang lapad. Sa mga bata, ang 1-2 mm ng sclera ay nananatiling walang takip sa itaas na talukap ng mata pataas mula sa corneal limbus. Sa pagbibinata, ang itaas na takipmata ay umabot lamang sa limbus ng kornea, sa mga may sapat na gulang ay sumasakop ito sa kornea ng 1-2 mm. Ang gilid ng ibabang talukap ng mata sa lahat ng edad ay umaabot halos sa ibabang paa ng kornea.

Ang pagpapalawak ng palpebral fissure ay maaaring dahil sa mekanikal o nerbiyos na mga kadahilanan. Sa mekanikal na paraan, ang palpebral fissure ay pinalawak dahil sa isang pagbawas sa kapasidad ng orbit na may mga tumor o inflammatory infiltrates, na may mataas na myopia dahil sa pagtaas ng laki ng eyeball, na may cicatricial o senile eversion ng lower pitch. Sa mga nerve factor, ang mga sumusunod ay humahantong sa pagpapalawak ng palpebral fissure: paralysis ng facial nerve, bahagyang exophthalmos sa Graves' disease, pathological regeneration sa peripheral lesions ng oculomotor nerve, mental agitation (irritation of the sympathetic o nadagdagang daloy ng adrenaline sa status postencephaliticus at tabes.

Sa parehong mga huling kaso, ang mekanismo ng pagpapalawak ng palpebral fissure ay hindi malinaw.

Ang mekanikal na pagpapaliit ng palpebral fissure ay bubuo na may anophthalmos dahil sa pagbaba ng orbital fiber. Ang mga sumusunod na nerve factor ay humahantong sa pagpapaliit ng palpebral fissure: paresis ng striated na kalamnan na nakakataas sa itaas na takipmata (pinsala sa gas-motor nerve, Myasthenia gravis, congenital anomalya ng nucleus, nerve at kalamnan, na humahantong sa pagbuo ng ptosis ), o paralisis ng nagkakasundo m. mga tarsal (Horner's syndrome). Bilang karagdagan, ang pagpapaliit ng palpebral fissure ay sinusunod na may matagal na pagpikit sa kaso ng mga repraktibo na mga error upang makakuha ng mas matalas na mga imahe sa retina, kapag isinara ang isang mata upang maalis ang double vision sa paralitiko at paminsan-minsan sa concomitant strabismus. Ang lahat ng ito ay spastic phenomena, na kadalasang may halong paralytic ptosis.

Ang normal na paggalaw ng talukap ng mata ay dahil sa maayos na pinagsama-samang aktibidad ng facial at oculomotor nerves (contraction o reciprocal relaxation ng m. orbicularis oculi at levator palpebrae). Sa mga tao at mammal, ang itaas na takipmata ay pangunahing nakikilahok sa mga paggalaw na ito, sa mga reptilya at ibon, sa kabaligtaran, ang mas mababang takipmata.

Mga koneksyon sa pagitan ng trigeminal, facial, glossopharyngeal at vagus nerves (ayon kay Harris - F. Harris, mula sa Walsh)

Ang involuntary periodic blinking ay tumatagal ng 0.13-0.2 segundo, ibig sabihin, ito ay nangyayari nang mas mabilis kaysa sa physiological sequential na imahe. Salamat sa ito, ang pagpapatuloy ng pagkilos ng pangitain ay hindi nabalisa. Ang mga agwat sa pagitan ng mga indibidwal na blink ay iba, mula 2 hanggang 10 segundo. Sa isang pag-uusap, ang pagkurap ay nagiging mas bihira, kapag nagbabasa nang malakas ito ay mas mababa kaysa kapag nag-aayos. Sa mga pasyente na may encephalitis, ang average na dalas ng pagkurap ay malinaw na nabawasan, ang parehong ay sinusunod sa Graves' disease (Stellwag symptom).

Ang mga bulag ngunit malusog na indibidwal ay may normal na rate ng blink. Ang pagkabulag ng maliwanag na liwanag ay nagiging sanhi ng mabilis na pagkislap; lumilitaw ang reaksyong ito pagkatapos maabot ang unang taon ng buhay; wala ito sa ilang hemiplegics. Ang dalas ng physiological act of blinking ay maaaring matukoy hindi lamang sa pamamagitan ng afferent impulses na nagmumula sa cornea at conjunctiva (sensitive irritations dahil sa drying). Iminungkahi din na mayroong isang espesyal na nictitating center sa basal ganglia, kung saan ang mga pana-panahong impulses ay maaaring maihatid sa nucleus ng facial nerve.

Ang kakayahan para sa asymmetric innervation ng nuclei ng facial nerve sa mga tao (hindi tulad ng karamihan sa mga mammal) ay higit na nawala. Maraming malulusog na tao ang ganap o halos nawalan ng kakayahang isara ang isang mata; sa parehong oras, ang pagkalat ng isang panig ay nabanggit (posibleng pagkalito sa paralisis ng facial nerve).

Sa aktibong pagkislap, ligamentum canthi intern: nag-uunat sa lacrimal canaliculus at sa tuktok ng lacrimal sac. Ang mekanismo ng pagsipsip na ito ay tila kailangan para sa normal na pag-alis ng luha. Sa mga pasyente na nagkaroon ng encephalitis, na maaaring tumingin nang diretso sa unahan nang maraming oras nang hindi kumukurap, ang kornea ay hindi natutuyo, tila dahil sa naantalang pag-alis ng mga luha. Posible na ang mga maliliit na pagbabago sa intraocular pressure na dulot ng pagkurap ay mahalaga din para sa pagpapalitan ng likido sa lukab ng mata.

Sa physiological synkinesis, babanggitin natin ang mga sumusunod: kasabay na pagbaba ng kilay pababa na may sapilitang pagsasara ng palpebral fissure; pagkunot ng noo (corrugator supercilii) na may pagtaas ng tirahan o pagpikit ng mata kung sakaling magkaroon ng mga repraktibo na error (dahil sa patuloy na patuloy na pag-igting ng galea aponeurotica, ito ay itinuturing na isa sa mga sanhi ng pananakit ng ulo), pati na rin kapag sinusubukang isara ang isang mata ; magkasabay na paggalaw ng mga talukap pataas o pababa kapag tumitingin pataas o pababa. Ang kasabay na paggalaw ng itaas na talukap ng mata kapag tumitingin sa ibaba ay nangyayari rin sa paralisis ng facial nerve at kapag nakahiga sa likod na taliwas sa gravity.

Pinagtatalunan pa rin kung ito ay dahil lamang sa reciprocal relaxation ng striated levator palpebrae o kung ito ay nakasalalay sa iba pang hindi pa alam na mga kadahilanan. Sa parehong paraan, hindi pa rin malinaw ang simula ng kaguluhan ng magkasabay na paggalaw na ito, ibig sabihin, ang lag o spasmodic na paggalaw ng itaas na talukap ng mata na may mabagal na pababang tingin (sintomas ni Graefe sa Graves' exophthalmos at kung minsan, sa mga bihirang kaso, pagkatapos ng lethargic encephalitis ). Ang pagbawi ng mga talukap sa mata sa panahon ng paggalaw ng eyeball na may kaugnayan sa pagbabagong-buhay ng oculomotor nerve ay tinalakay na sa itaas (pseudosymptom Graefe). Kasama sa istraktura ng kumplikadong synkinesis, sa wakas, ang mga paggalaw ng pek sa panahon ng pagtawa, pag-iyak, paghikab, kung saan kasangkot din ang lacrimal gland, na dinala sa paggulo mula sa iba't ibang mga pagkakataon.

Ang Syndrome ng superior orbital fissure ay isang patolohiya na nailalarawan sa kumpletong paralisis ng panloob at panlabas na mga kalamnan ng mata at pagkawala ng sensitivity ng itaas na takipmata, kornea, at bahagi ng noo. Ang mga sintomas ay maaaring sanhi ng pinsala sa cranial nerves. Ang mga masakit na kondisyon ay lumitaw bilang mga komplikasyon ng mga tumor, meningitis at arachnoiditis. Ang sindrom ay tipikal para sa mga matatanda at nasa katanghaliang-gulang na mga tao; sa isang bata, ang gayong patolohiya ay madalang na masuri.

Anatomy ng tuktok ng orbit

Ang orbit, o eye socket, ay isang magkapares na bony recess sa bungo, na puno ng eyeball at mga appendage nito. Naglalaman ng mga istruktura tulad ng ligaments, blood vessels, muscles, nerves, lacrimal glands. Ang tuktok ng lukab ay ang malalim na zone nito, na napapalibutan ng sphenoid bone, na sumasakop sa halos ikalimang bahagi ng buong orbit. Ang mga hangganan ng malalim na orbit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pakpak ng sphenoid bone, gayundin ng proseso ng orbital ng palatine plate, ang infraorbital nerve, at ang inferior orbital fissure.

Istraktura ng orbit

Ang orbit ay kinakatawan ng tatlong mga zone, na ang bawat isa ay limitado ng mga kalapit na istruktura.

1. panlabas. Ito ay nabuo sa pamamagitan ng zygomatic bone mula sa ibaba, ang itaas na panga (ang frontal process nito), ang frontal, lacrimal, nasal at ethmoid bones.
2. Inner zone. Nagmumula ito sa anterior na dulo ng infraorbital fissure.
3. Malalim na sona o tuktok ng orbit. Ito ay limitado sa tinatawag na pangunahing buto.

Mga butas at puwang

Ang tuktok ng orbit ay nauugnay sa mga sumusunod na istruktura:

• wedge-frontal suture;
• panlabas na geniculate na katawan;
• wedge-zygomatic suture;
• maliit at malalaking pakpak ng pangunahing buto;
• wedge-shaped lattice seam;
• pangunahing buto;
• buto ng palatine;
• frontal na proseso ng itaas na panga.

Ang malalim na orbit ay may mga sumusunod na pagbubukas:

• visual na siwang;
• mga butas ng sala-sala;
• bilog na butas;
• infraorbital groove.

Malalim na mga puwang ng orbit:

• mas mababang orbital;
• superior orbital fissure.

Ang malalaking nerbiyos at daluyan ng dugo ay dumadaan sa mga butas at sa mga bitak patungo sa lukab ng orbit.

Mga sanhi ng sindrom

Ang sindrom ng upper orbital fissure ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na kadahilanan:

1. Pinsala sa mekanikal, pinsala sa mata.
2. Mga tumor na matatagpuan sa utak.
3. Pamamaga ng arachnoid membrane ng utak.
4. Meningitis.
5. Pagpasok sa lugar ng mata ng isang banyagang katawan.

Ang paglitaw ng isang symptom complex ng syndrome ng superior palpebral fissure ay nauugnay sa pinsala sa mga nerbiyos: oculomotor, abducent, block, ophthalmic.

Ang mga kadahilanan sa panganib para sa pathogenesis ng sakit ay kinabibilangan ng pamumuhay sa mga polluted na rehiyon ng kapaligiran, pagkain ng mga pagkaing naglalaman ng mga carcinogens, at matagal na pagkakalantad sa ultraviolet rays sa mga mata.

Pangunahing tampok

Ang mga pangunahing pagpapakita at sintomas ng patolohiya ay:

• Ang paglaylay ng itaas na talukap ng mata na may kawalan ng kakayahan na iangat ito, na nagreresulta sa pagpapaliit ng palpebral fissure ng isang mata. Ang sanhi ng anomalya ay pinsala sa ugat.
• Paralisis ng panloob at panlabas na mga kalamnan ng mata (ophthalmoplegia). Ang aktibidad ng motor ng eyeball ay nawala.
• Pagkawala ng sensasyon sa balat ng takipmata.
• Mga nagpapaalab na proseso sa kornea.
• Paggalaw ng mata.
• Anterior displacement ng eyeball (tinatawag na bulging eyes).
• Pagluwang ng retinal vein.

Ang ilan sa mga sintomas ay nagdudulot ng makabuluhang kakulangan sa ginhawa at naayos ng pasyente, ang iba ay natukoy sa panahon ng pagsusuri ng isang ophthalmologist at karagdagang pagsusuri. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unilateral na sugat na may pangangalaga sa mga pag-andar ng pangalawa, malusog, mata.

Ang kumbinasyon ng ilang mga palatandaan o ilan sa mga ito ay nagpapahiwatig ng isang pathological syndrome, habang ang mas mababang orbital fissure ay nananatiling hindi nagbabago.

Sa larawan, ang mga pasyente ay nagpapakita ng kawalaan ng simetrya ng mga mata, ptosis ng apektadong organ.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng sakit ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na ang iba pang mga problema sa mata ay may mga katulad na sintomas. Ang sindrom ay nagpapakita ng sarili sa parehong paraan tulad ng mga sumusunod na kondisyon:

• myasthenic syndromes;
• aneurysm ng carotid artery;
• multiple sclerosis;
• periostitis;
• temporal arteritis;
• osteomyelitis;
• parasellar tumor;
• neoplasms sa pituitary gland;
• mga pagbuo ng tumor sa orbit.

Upang makilala ang patolohiya mula sa iba pang mga sakit na may katulad na mga pagpapakita, kinakailangan na magsagawa ng mga pagsusuri sa diagnostic sa mga tuntunin ng ophthalmology at neurolohiya:

• Koleksyon ng anamnesis na may paglilinaw ng likas na katangian ng masakit na sensasyon at pagpapasiya ng pathogenesis ng sakit.
• Pagpapasiya ng mga visual field at katalinuhan nito.
• Diaphanoscopy ng eye socket (paraan ng pag-iilaw).
• Ophthalmoscopy.
• Radioisotope scanning (upang matukoy ang mga pagbuo ng tumor).
• Ultrasonography.
• Biopsy (kung ang isang tumor ay pinaghihinalaang).
• Computed tomography ng mga bahagi ng utak, mga karamdaman kung saan maaaring makapukaw ng sintomas na kumplikado ng sindrom.
• Magnetic resonance imaging.
• Angiography (pagsusuri sa X-ray gamit ang isang contrast agent).

Matapos ang pagtuklas ng mga unang pagpapakita ng sindrom, kinakailangan ang isang kagyat na konsultasyon ng mga espesyalista: isang ophthalmologist at isang neurologist. Dahil ang patolohiya ay sanhi ng pinsala sa mga istruktura na matatagpuan malapit sa orbital fissure, ang therapy ay nagsasangkot ng pagkilos sa kanila upang maalis ang ugat na sanhi. Ang self-medication ay maaaring humantong sa paglala ng kondisyon at kawalan ng kakayahang magbigay ng epektibong pangangalagang medikal.

Ang pangunahing paraan sa paggamot ng sindrom ay immunosuppressive therapy, na humihinto sa proteksiyon na tugon ng katawan sa kaso ng isang autoimmune na katangian ng sakit. Ang mababang pagkalat ng patolohiya ay hindi nagpapahintulot para sa malakihang pag-aaral, gayunpaman, ang isang pagsusuri ng magagamit na data ay nagpapahintulot sa amin na tapusin na ang paggamit ng corticosteroids ay makatwiran. Maaaring humirang ang dumadating na manggagamot:

• "Prednisone"
• "Medrol",
• iba pang mga analogue.

Ang mga gamot ay ibinibigay sa intravenously o iniinom nang pasalita bilang mga tablet. Ang epekto ng naturang paggamot ay lilitaw na sa ikatlo o ikaapat na araw. Kung walang pagpapabuti, may mataas na posibilidad na ang sakit ay maling natukoy.

Ang karagdagang pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente ay mahalaga, dahil ang mga steroid na ginamit ay tumutulong din upang maalis ang mga sintomas ng mga sakit at kondisyon tulad ng carcinoma, lymphoma, aneurysm, chordoma, pachymeningitis.

Bilang karagdagan sa immunosuppressive therapy, mayroong isang paggamot sa kumplikadong sintomas, na idinisenyo upang maibsan ang kondisyon ng pasyente. Ang analgesics ay inireseta sa anyo ng mga patak at tablet, anticonvulsant.

Ang mga bitamina complex ay ipinapakita bilang pangkalahatang pagpapalakas ng mga ahente. Mayroong pagtanggap ng mga metabolic na gamot para sa regulasyon ng mga proseso ng metabolic sa mga apektadong istruktura ng mata.