Idiopathic intracranial hypertension journal. Idiopathic Intracranial Hypertension - Tumaas na Intracranial Pressure. Mga sintomas ng benign intracranial hypertension

Ang prevalence sa mga normosthenic na kababaihan ay 1 sa bawat 100,000, ngunit sa napakataba na kababaihan, ang rate ay mas mataas - 20 bawat 100,000 katao. Ang isang pagtaas sa intracranial pressure ay napansin, ang dahilan ay hindi alam, ang papel ng isang paglabag sa venous flask mula sa utak ay ipinapalagay.

Mga sintomas at palatandaan ng idiopathic intracranial hypertension

Halos lahat ng mga pasyente ay nagreklamo ng halos araw-araw na pag-atake ng pangkalahatang sakit ng ulo na may pabagu-bagong intensity, kung minsan ay sinamahan ng pagduduwal. Minsan lumilipas ang visual disturbances, diplopia (dahil sa kapansanan sa paggana ng ika-6 na pares ng cranial nerves) at pulsatile tinnitus ay nabubuo. Ang pagkawala ng paningin ay nagsisimula sa paligid at maaaring hindi mapansin ng mga pasyente sa mahabang panahon. Ang patuloy na pagkabulag ay ang pinaka-seryosong komplikasyon ng patolohiya na ito.

Kadalasan ang bilateral hypostasis ng mga nipples ng optic nerves ay lumalabas; sa isang maliit na proporsyon ng mga pasyente, ang edema ay unilateral o wala sa kabuuan. Sa ilang mga asymptomatic na pasyente, ang pamamaga ng optic nipples ay nakikita sa panahon ng regular na ophthalmoscopy. Ang pagsusuri sa neurological ay maaaring magbunyag ng abducens nerve paresis.

Diagnosis ng idiopathic intracranial hypertension

MRI na may venosinusography.
Lumbar puncture.

Ang isang presumptive diagnosis ay itinatag batay sa klinikal na larawan ng sakit, at pagkatapos ay kinumpirma ng neuroimaging (mas mabuti ang MRI na may venosinusography) at lumbar puncture, na nagpapakita ng pagtaas sa presyon ng pag-agos ng CSF at normal na komposisyon ng CSF. Ang isang klinikal na larawan na kahawig ng idiopathic intracranial hypertension ay maaaring sanhi ng ilang mga sakit at paggamit ng ilang mga gamot.

Paggamot ng idiopathic intracranial hypertension

Acetazolamide.
Pagbaba ng timbang.
Mga gamot na ginagamit sa paggamot ng migraine, lalo na ang topiramate.

Ang layunin ng paggamot ay upang mabawasan ang intracranial pressure at mapawi ang pananakit ng ulo. Ang carbonic anhydrase inhibitor acetazolamide (250 mg pasalita apat na beses sa isang araw) ay ginagamit bilang isang diuretic. Para sa mga pasyenteng napakataba, inirerekomenda ang pagbabawas ng timbang, na maaaring magpababa ng intracranial pressure. Ang impormasyon tungkol sa pangangailangan para sa maramihang mga lumbar puncture ay kasalungat, ngunit sa ilang mga kaso ito ay ipinahiwatig (halimbawa, kapag may banta ng visual impairment). Ang pagwawasto ng lahat ng posibleng dahilan (mga gamot at/o mga sakit) ng kondisyong ito ay isinasagawa. Ang mga gamot na ginagamit sa paggamot ng migraine (lalo na ang topiramate, na pumipigil din sa carbonic anhydrase) ay maaaring huminto sa pag-atake ng sakit ng ulo. Ang mga NSAID ay ginagamit kung kinakailangan.

Kung sakaling, sa kabila ng mga hakbang na ginawa, lumala ang paningin, ang mga operasyon ng paglilipat (lumboperitoneal o ventriculoperitoneal), fenestration ng optic nerve sheath o endovascular stenting ng venous vessels ay ipinahiwatig. Ang bariatric surgery ay maaaring makatulong sa mga pasyenteng napakataba na kung hindi man ay hindi kayang bawasan ang kanilang timbang sa katawan.

Upang masuri ang pagiging epektibo ng patuloy na therapy, ang madalas na paulit-ulit na eksaminasyong ophthalmological (kabilang ang quantitative determination ng visual fields) ay kinakailangan; ang pagsukat ng visual acuity ay hindi sapat na sensitibo upang masuri ang progresibong pagkawala ng paningin.

Mga sintomas ng intracranial hypertension (kabilang ang unilateral o bilateral papilledema).
. Sa lumbar puncture, ang pagtaas ng intracranial pressure sa itaas 200 mm H2O ay tinutukoy.
. Kawalan ng mga focal neurological na sintomas (maliban sa paresis ng VI pares ng cranial nerves).
. Ang kawalan ng deformation, displacement o obstruction ng ventricular system, iba pang patolohiya ng utak ayon sa magnetic resonance imaging, maliban sa mga palatandaan ng pagtaas ng presyon sa cerebrospinal fluid.
. Sa kabila ng mataas na antas ng intracranial pressure, ang kamalayan ng pasyente ay karaniwang napanatili.
. Ang kawalan ng iba pang mga sanhi ng pagtaas ng presyon ng intracranial.
Sa unang pagkakataon ang sindrom ng idiopathic intracranial hypertension ay binanggit noong 1897 ni Quincke. Ang terminong "pseudotumor cerebri" ay iminungkahi noong 1914 ni Warrington. Ipinakilala ni Foley noong 1955 ang pangalang "benign intracranial hypertension" sa pagsasanay, ngunit noong 1969 ay tumutol si Bucheit sa konsepto ng "benign", na binibigyang-diin na para sa mga visual na function ang kinalabasan ng sindrom na ito ay maaaring "mahinang kalidad". Iminungkahi niya ang pangalang "idiopathic" o "pangalawang" intracranial hypertension, depende sa kung ang pathological na kondisyon kung saan ito nauugnay ay kilala.
Etiology at pathogenesis
Ang dahilan para sa pag-unlad ng pseudotumor cerebri ay nananatiling hindi ganap na malinaw, ngunit ang paglitaw ng sindrom na ito ay nauugnay sa isang bilang ng iba't ibang mga kondisyon ng pathological, at ang kanilang listahan ay patuloy na lumalaki. Kabilang sa mga ito, ang pinakamadalas na binanggit ay: labis na katabaan, pagbubuntis, panregla disorder, eclampsia, hypoparathyroidism, Addison's disease, scurvy, diabetic ketoacidosis, heavy metal poisoning (lead, arsenic), mga gamot (bitamina A, tetracyclines, nitrofuran, nalidixic acid, oral mga contraceptive, pangmatagalang corticosteroid therapy o pag-withdraw nito, mga psychotropic na gamot), ilang mga nakakahawang sakit, mga parasitic na impeksyon (torulosis, trepanosomiasis), talamak na uremia, leukemia, anemia (kadalasang kakulangan sa iron), hemophilia, idiopathic thrombocytopenic purpura, systemic lupus erythematosus, sarcoid , syphilis, Paget's disease, Whipple's disease, Guillain-Barré syndrome, atbp. Sa mga kasong ito, ang hypertension ay itinuturing na pangalawa, dahil ang pag-aalis ng mga pathological na kadahilanan na ito ay nag-aambag sa paglutas nito. Gayunpaman, sa hindi bababa sa kalahati ng mga kaso, ang kundisyong ito ay hindi maaaring maiugnay sa iba pang mga sakit, at ito ay itinuturing na idiopathic.
Klinika
Ang patolohiya na ito ay nangyayari sa lahat ng mga pangkat ng edad (madalas sa 30-40 taon); sa mga kababaihan - humigit-kumulang 8 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki (1 kaso bawat 100,000 ng pangkalahatang populasyon at 19 na kaso bawat 100,000 sobra sa timbang na kabataang babae).
Ang pinakakaraniwang sintomas sa mga pasyente na may pseudotumor cerebri ay sakit ng ulo na may iba't ibang intensity, na nangyayari sa 90% ng mga kaso (ayon kay Johnson, Paterson at Weisberg 1974). Bilang isang patakaran, ang gayong sakit ng ulo ay pangkalahatan, pinaka binibigkas sa umaga, pinalubha ng maniobra ng Valsalva, pag-ubo o pagbahing (dahil sa pagtaas ng presyon sa intracranial veins). Ang kapansanan sa paningin, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ay nangyayari sa 35-70% ng mga kaso. Ang mga sintomas ng kapansanan sa paningin ay katulad ng sa anumang iba pang uri ng intracranial hypertension. Bilang isang patakaran, nauuna nila ang sakit ng ulo, kasama ang mga bouts ng panandaliang malabong paningin, pagkawala ng visual field at pahalang na diplopia.
Ang isang layunin na pagsusuri ay maaaring magbunyag ng unilateral o bilateral na paresis ng VI pares ng cranial nerves at isang afferent pupillary defect. Ang ophthalmoscopy ay nagpapakita ng bilateral o unilateral na optic disc edema ng iba't ibang kalubhaan, na sa paglipas ng panahon sa 10-26% ng mga kaso ay humahantong sa isang hindi maibabalik na pagbaba sa paningin bilang isang resulta ng pinsala sa mga nerve fibers.
Ang mga depekto sa visual field sa iba't ibang antas ng kalubhaan ay nangyayari sa hindi bababa sa kalahati ng mga pasyente na may pseudotumor cerebri, kadalasan sa unang yugto ay kumakatawan sila sa pagpapaliit ng isopter sa lower nasal quadrant. Sa hinaharap, mayroong pangkalahatang pagpapaliit ng lahat ng isopter, pagkawala ng gitnang paningin o pagkawala ng mga visual field sa kahabaan ng pahalang na meridian.
Ang pagsusuri sa neurological ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagtaas ng presyon ng intracranial sa kawalan ng mga focal neurological na sintomas (maliban sa unilateral o bilateral paresis ng VI pares ng cranial nerves).
Sa maraming mga kaso, ang pseudotumor cerebri ay nalulutas sa sarili nitong, ngunit umuulit sa 40% ng mga kaso. Posible ang paglipat sa isang talamak na anyo, na nangangailangan ng dynamic na pagsubaybay sa mga pasyente. Para sa hindi bababa sa dalawang taon pagkatapos ng diagnosis, ang mga naturang pasyente ay dapat ding obserbahan ng isang neurologist na may paulit-ulit na MRI ng utak upang ganap na ibukod ang mga occult na tumor.
Ang mga kahihinatnan ng kahit na isang self-resolving pseudotumor cerebri ay maaaring makapinsala para sa visual function, mula sa katamtamang pagpapaliit ng mga visual field hanggang sa halos kumpletong pagkabulag. Ang pagkasayang ng optic nerves (maiiwasan sa napapanahong paggamot) ay bubuo sa kawalan ng isang malinaw na ugnayan sa tagal ng kurso, ang kalubhaan ng klinikal na larawan at ang dalas ng mga relapses.
Mga pamamaraan ng pananaliksik
Magnetic resonance imaging (MRI) ng utak
Ayon kay Brodsky M.C. at Vaphiades M. (1998), ang intracranial hypertension ay humahantong sa isang hanay ng mga pagbabago na nakikita ng MRI na nagmumungkahi ng pagkakaroon ng pseudotumor cerebri sa pasyente. Sa kasong ito, ang isang paunang kinakailangan ay ang kawalan ng mga palatandaan ng isang volumetric na proseso o pagpapalawak ng ventricular system.
1) Ang pagyupi ng posterior pole ng sclera ay naobserbahan sa 80% ng mga kaso. Ang paglitaw ng sintomas na ito ay nauugnay sa paglipat ng mas mataas na presyon ng cerebrospinal fluid sa subarachnoid space ng optic nerve sa supple sclera. Atta H.R. at Byrne S.F. (1988) natagpuan ang isang katulad na pagyupi ng sclera din sa B-scan.
2) Ang isang walang laman (o bahagyang walang laman) Turkish saddle sa naturang mga pasyente ay nangyayari sa 70% ng mga kaso (George A.E., 1989). Ang dalas ng paglitaw ng tampok na ito ay mula sa 10% sa pagsusuri ng mga plain x-ray hanggang 94% sa pagsusuri ng third-generation computed tomography.
3) Ang pagtaas sa kaibahan ng prelaminar na bahagi ng optic nerve ay nangyayari sa 50% ng mga pasyente. Ang pagtaas sa kaibahan ng edematous disc ay kahalintulad sa pagtaas ng fluorescence ng optic nerve head sa panahon ng fluorescein angiography: ang sanhi sa parehong mga kaso ay nagkakalat na pagtagas ng contrast agent mula sa prelaminar capillaries dahil sa matinding venous stasis (Brodsky V ., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R. , Mangiameli A. 1995).
4) Ang pagpapalawak ng perineural subarachnoid space sa mga pasyente na may pseudotumor cerebri, pinaka-binibigkas sa mga nauunang seksyon, at sa isang mas mababang lawak - sa posterior pole ng orbit, ay natagpuan sa 45% ng mga kaso. Sa pagpapalawak ng perineural subarachnoid space, ang optic nerve mismo ay lumalabas na makitid na may bahagyang ngunit makabuluhang pagtaas sa istatistika sa average na diameter ng mga lamad nito. Sa ilang mga kaso, ang tinatawag na "string symptom" ay natagpuan sa axial magnetic resonance tomograms: manipis bilang isang string, ang optic nerve, na napapalibutan ng isang pinalaki na espasyo ng subarachnoid, ay nakapaloob sa isang normal na laki ng dura mater.
5) Vertical tortuosity ng orbital na bahagi ng optic nerve ay nabanggit sa 40% ng mga pasyente.
6) Ang intraocular protrusion ng prelaminar na bahagi ng optic nerve ay nabanggit sa 30% ng mga kaso.
Ultrasonography
orbital na bahagi ng optic nerve
Sa tulong ng mga pamamaraan ng pananaliksik sa ultrasound, posible na makita ang akumulasyon ng labis na dami ng cerebrospinal fluid sa perineural subarachnoid space.
Sa A-scan sa kasong ito, maaari mong tuklasin ang isang pinalaki na puwang ng subarachnoid sa anyo ng isang lugar na napakababa ng reflectivity, at sa B-scan - isang transparent na signal sa paligid ng parenchyma ng optic nerve sa anyo ng isang gasuklay o bilog - isang "sintomas ng donut", pati na rin ang pagyupi ng posterior scleral pole.
Upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng labis na likido sa perineural subarachnoid space, ang 30° test na binuo ni Ossoing et al. para sa A-scan. Ang 30° test technique ay ang mga sumusunod: ang diameter ng optic nerve ay sinusukat sa anterior at posterior section habang inaayos ang tingin ng pasyente sa unahan. Pagkatapos ang fixation point ay inilipat ng 30 (o higit pa) patungo sa sensor at ang mga sukat ay paulit-ulit. Ang mga pagitan ng ilang minuto ay dapat sundin.
Sa A-scan posible ring sukatin ang cross section ng optic nerve kasama ang mga kaluban nito at suriin ang kanilang reflectivity. Ang lapad ng optic nerve kasama ang mga kaluban nito, ayon kay Gans at Byrne (1987), ay karaniwang umaabot mula 2.2 hanggang 3.3 mm (average na 2.5 mm).
Transcranial dopplerography
Ang Transcranial Dopplerography ay nagpapakita ng isang pagtaas sa systolic blood flow velocity na may pagbaba sa diastolic velocity, na humahantong sa isang pagtaas sa pulsation index nang walang makabuluhang pagbabago sa average na mga parameter ng velocity sa pangunahing mga vessel ng utak at isang hindi direktang tanda ng intracranial hypertension.
Scheme ng Pagsusuri ng Pasyente
na may hinala ng pseudotumor cerebri
n MRI ng utak
n Pagsusuri ng isang neurologist
n Neurosurgical na pagsusuri, lumbar puncture
n Neuro-ophthalmologist na pagsusuri
n Goldman perimetry o computerized perimetry (Humphrey) test 30 - 2.
n Pagkuha ng larawan sa optic disc.
n Ultrasound examination (B-scan at A-scan na may pagsukat ng diameter ng mga shell ng orbital na bahagi ng optic nerve at isang 30° test).
Paggamot ng mga pasyente na may pseudotumor cerebri
Ang mga indikasyon para sa paggamot ng mga pasyente na may pseudotumor cerebri ay:
1) paulit-ulit at matinding pananakit ng ulo.
2) mga palatandaan ng optic neuropathy.
Ang paraan ng paggamot ay ang pag-aalis ng nakakapukaw na kadahilanan (kung ito ay kilala), ang paglaban sa labis na timbang, therapy sa droga, at sa kawalan ng isang positibong epekto, iba't ibang mga interbensyon sa kirurhiko.
Konserbatibong therapy
1. Pagbabawal sa asin at tubig.
2. Diuretics:
a) furosemide: magsimula sa isang dosis ng 160 mg bawat araw (mga matatanda), suriin ang pagiging epektibo sa pamamagitan ng mga klinikal na pagpapakita at ang kondisyon ng fundus (ngunit hindi sa antas ng presyon ng cerebrospinal fluid), kung walang epekto, dagdagan ang dosis hanggang 320 mg bawat araw;
b) acetazolamide 125-250 mg bawat 8-12 oras (o long-acting na gamot na Diamox Sequels® 500 mg).
3. Kung ang paggamot ay hindi epektibo, magdagdag ng dexamethasone sa dosis na 12 mg bawat araw.
Iminumungkahi nina Liu at Glazer (1994) ang intravenous methylprednisolone 250 mg 4 beses sa isang araw sa loob ng 5 araw, lumipat sa oral administration na may unti-unting pag-withdraw, kasama ang acetazolamide at ranitidine.
Ang kawalan ng positibong epekto mula sa konserbatibong therapy sa loob ng 2 buwan mula sa simula ng paggamot ay isang indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko.
Operasyon
Paulit-ulit na lumbar punctures
Ang paulit-ulit na lumbar puncture ay isinasagawa hanggang sa makuha ang pagpapatawad (sa 25% ng mga kaso, ang pagpapatawad ay nakamit pagkatapos ng unang lumbar puncture), na kumukuha ng hanggang 30 ml ng CSF. Ang mga pagbubutas ay ginagawa tuwing ibang araw hanggang ang presyon ay umabot sa antas ng 200 mm H2O, pagkatapos - isang beses sa isang linggo.
Bypass surgery
Sa kasalukuyan, ang karamihan sa mga neurosurgeon ay mas gusto ang lumboperitoneal shunting, na pinasimunuan sa patolohiya na ito ni Vander Ark et al. noong 1972. Gamit ang pamamaraang ito, ang presyon ay nababawasan sa buong subarachnoid space ng utak at, pangalawa, sa nauugnay na perineural subarachnoid space sa kawalan ng binibigkas na adhesions doon.
Kung ang pagkakaroon ng arachnoiditis ay hindi pinapayagan ang paggamit ng lumbar subarachnoid space para sa shunting, ginagamit ang ventriculo-peritoneal shunting (na maaari ding maging mahirap, dahil kadalasan ang mga ventricles sa patolohiya na ito ay makitid o parang slit). Kasama sa mga komplikasyon ng shunt surgery ang impeksiyon, pagbara ng shunt, o ang sobrang paggana nito, na humahantong sa pagtaas ng pananakit ng ulo at pagkahilo.
Decompression ng optic nerve sheaths
Sa mga nagdaang taon, dumarami ang ebidensya ng pagiging epektibo ng decompression ng optic nerve mismo upang maiwasan ang hindi maibabalik na pagkawala ng visual function.
Ayon kay Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen at Burde et al., Ang optic nerve decompression ay dapat isagawa bago magsimula ang visual acuity decline. Dahil ang isang tanda ng isang nagsisimulang sugat ng optic nerve ay isang concentric narrowing ng mga visual field habang pinapanatili ang normal na visual acuity, ang interbensyon sa kirurhiko ay ipinahiwatig kapag ang pagpapaliit ng mga visual field ay umuunlad.
Sinabi ni Corbett (1983) na sa kawalan ng pag-stabilize ng proseso (pagbaba ng visual acuity, isang pagtaas sa mga umiiral na visual field defect o ang paglitaw ng mga bago, isang pagtaas sa isang afferent pupillary defect), ang decompression ay dapat isagawa nang hindi naghihintay. vision upang bumaba sa anumang tiyak na antas. Ang pagpapalawak ng blind spot o lumilipas na panlalabo ng paningin sa kawalan ng mga depekto sa visual field ay hindi mismo isang indikasyon para sa surgical intervention.
Ang layunin ng operasyon ay upang maibalik ang mga visual function na nawala bilang isang resulta ng optic disc edema o upang patatagin ang proseso sa pamamagitan ng pagbabawas ng presyon ng cerebrospinal fluid sa subarachnoid space ng orbital na bahagi ng optic nerve, na humahantong sa regression ng edema .
Ang decompression (fenestration of the sheaths) ng optic nerve ay unang iminungkahi ni De Wecker noong 1872 bilang isang surgical treatment para sa neuroretinitis. Gayunpaman, ang operasyong ito ay halos hindi ginamit hanggang 1969, nang muli itong iminungkahi nina Hoyt at Newton, kasama sina Davidson at Smith, bilang isang paraan ng kirurhiko paggamot ng talamak na congestive optic disc. Gayunpaman, sa susunod na 19 na taon, halos 60 kaso lamang ng surgical decompression ng optic nerve sheaths ang inilarawan sa panitikan.
Ang operasyong ito ay nakakuha lamang ng malawak na pagkilala noong 1988, pagkatapos Sergott, Savino, Bosley at Ramocki, kasama sina Brourman at Spoor, Corbett, Nerad, Tse at Anderson, ay naglathala ng isang serye ng mga matagumpay na resulta ng surgical decompression ng optic nerve sheaths sa mga pasyenteng may idiopathic. intracranial hypertension.
Sa kasalukuyan, ang surgical decompression ng optic nerve sheaths ay ang napiling paggamot sa mga pasyente na may kapansanan sa paningin dahil sa talamak na papilledema sa mga kondisyon tulad ng pseudotumor cerebri at dural sinus thrombosis. Parehong medial at lateral access na may iba't ibang pagbabago ay ginagamit.
Epekto ng decompression ng optic nerve sheaths sa cerebral liquor dynamics
Kaye et al. noong 1981, ang intracranial pressure ay sinusubaybayan sa isang pasyente na may pseudotumor cerebri bago at pagkatapos ng bilateral optic nerve decompression at hindi nakahanap ng makabuluhang pagbaba sa istatistika sa kabila ng pagbaba ng disc edema. Napagpasyahan ng mga may-akda na ang pagpapabuti sa kondisyon ng optic disc ay hindi dahil sa pagbaba ng presyon ng intracranial sa pangkalahatan, ngunit bilang isang resulta ng isang nakahiwalay na pagbaba sa presyon ng cerebrospinal fluid sa loob ng mga lamad nito.
Ang isang maliit na dami ng cerebrospinal fluid na dumadaloy sa fistula mula sa perineural subarachnoid space ay sapat upang i-decompress ang mga kaluban ng optic nerve mismo, ngunit ang halagang ito ay maaaring hindi sapat upang ma-decompress ang buong subarachnoid space sa kabuuan.
Pamamahala ng mga pasyente na may pseudotumor cerebri
Ang mga pasyente na may pseudotumor cerebri ay nangangailangan ng patuloy na dynamic na pagsubaybay kapwa sa yugto ng konserbatibong paggamot, bago magpasya sa operasyon, at sa postoperative period.
Corbett et al. Ang mga pasyente ay pinalabas kinabukasan pagkatapos ng operasyon. Pagkatapos ang lahat ng mga pasyente ay napagmasdan isang linggo pagkatapos ng operasyon, pagkatapos ay buwanan hanggang sa pag-stabilize ng mga visual function. Ang karagdagang pagsusuri ay isinasagawa tuwing 3-6 na buwan.
Ang mga maagang palatandaan ng regression ng optic disk edema sa ilang mga kaso ay lumitaw sa mga araw 1-3 at kinakatawan ang hitsura ng isang mas malinaw na balangkas ng temporal na kalahati ng disc. Ang isang maliit na bahagi ng kalahati ng ilong ng disc ay madalas na nananatiling edematous nang mas matagal.
Bilang isang pamantayan para sa pagiging epektibo ng decompression na ginawa, si Lee S.Y. et al. iminungkahi na suriin din ang kalibre ng retinal veins. Ayon sa kanilang data, ang venous caliber ay makabuluhang bumababa pagkatapos ng operasyon at patuloy na bumababa sa average sa loob ng 3.2 buwan hindi lamang sa operated eye, kundi pati na rin sa isa pa. Muli itong nagpapatunay na ang mekanismo ng pagkilos ng operasyon ay ang mabagal na pagsasala ng likido sa pamamagitan ng isang fistula na nabuo sa pamamagitan ng operasyon sa mga kaluban ng optic nerve.

Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. Idiopathic intracranial hypertension. Cephalalgia. 2015;35(3):248-261. doi: 10.1177/0333102414534329.
Caballero B. Ang pandaigdigang epidemya ng labis na katabaan: isang pangkalahatang-ideya. epidemiol Sinabi ni Rev. 2007;29(1):1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012.
Pinakamahusay na JL, Silvestri G, Burton BJ, Paa B, Acheson J. Ang saklaw ng pagkabulag dahil sa idiopathic intracranial hypertension sa UK. Buksan ang Ophthalmol J. 2013;7:26-29. doi: 10.2174/1874364101307010026.
Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Visual loss sa pseudotumor cerebri. Pag-follow-up ng 57 mga pasyente mula lima hanggang 41 taon at isang profile ng 14 na mga pasyente na may permanenteng malubhang pagkawala ng paningin. Arch Neurol. 1982;39:461-474. doi:10.1001/archneur.1982.00510200003001.
Ball AK, Clarke CE. Idiopathic intracranial hypertension. Ang Lancet Neurology. 2006;5:5:433-442. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70442-2.
Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. Idiopathic intracranial hypertension: Relasyon sa pagitan ng labis na katabaan at visual na mga resulta. J Neuroophthalmol. 2013;33:4-8. doi:10.1097/WNO.0b013e31823f852d.
Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Descriptive epidemiology sa Rochester, Minn, 1976 hanggang 1990. Arch Neurol. 1993;50(1):78-80. doi: 10.1001/archneur.1993.00540010072020.
Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. Ang saklaw at pagkalat ng idiopathic intracranial hypertension sa Sheffield, UK. Eur J Neurol. 2011;18:10:1266-1268. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03372.x.
Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Mas malaki kaysa sa inaasahang paglaganap ng pseudotumor cerebri: Isang prospective na pag-aaral. Surg Obes Relat Dis. 2013;9:1:77-82. doi: 10.1016/j.soard.2011.11.017.
Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Low energy diet at intracranial pressure sa mga babaeng may idiopathic intracranial hypertension: Prospective cohort study. BMJ. 2010;341:2701. doi: 10.1136/bmj.c2701.
Friedman D.I., Jacobson D.M. Idiopathic intracranial hypertension. J Neuroophthalmol. 2004;24:138-145. doi: 10.1097/00041327-200406000-00009.
Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Mga sintomas at pagkakaugnay ng sakit sa idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): Isang case-control study. Neurology. 1991;41:2:1:239-244. doi: 10.1212/WNL.41.2_Bahagi_1.239.
Wall M, George D. Idiopathic intracranial hypertension. Isang inaasahang pag-aaral ng 50 pasyente. utak. 1991;114:155-180.
Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Binagong pamantayan sa diagnostic para sa pseudotumor cerebri syndrome sa mga matatanda at bata. Neurology. 2013;81:13:1159-1165. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17.
Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Mga epekto ng pagbaba ng timbang sa kurso ng idiopathic intracranial hypertension sa mga kababaihan. Neurology. 1998;50:4:1094-1098. doi: 10.1212/WNL.50.4.1094.
Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. Bariatric surgery para sa paggamot ng idiopathic intracranial hypertension. J ng neurosurg. 2011;114:1:34-39. doi: 10.3171/2009.12.JNS09953.
Rachin A.P., Sergeev A.V. Ang paggamit ng diacarb (acetazolamide) sa neurological practice. Journal ng Neurology at Psychiatry. S.S. Korsakov. 2007;12:98-102.
Gücer G, Viernstein L. Pangmatagalang pagtatala ng presyon ng intracranial sa pamamahala ng pseudotumor cerebri. J Neurosurg. 1978;49:2:256-263. doi: 10.3171/jns.1978.49.2.0256.
Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Benign intracranial hypertension. Kasaysayan, mga klinikal na tampok at paggamot sa isang serye ng 41 mga pasyente. Rev Neurol. 2003;37(9):801-805.
Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hypertension intracrânienne bénigne: Aspects cliniques et thérapeutiques. Mga klinikal at therapeutic na aspeto ng benign intracranial hypertension. Rev Neurol. 2004;160(12):1187-1190. doi: 10.1016/S0035-3787(04)71164-9.
NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group Writing Committee, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Epekto ng acetazolamide sa visual function sa mga pasyente na may idiopathic intracranial hypertension at banayad na pagkawala ng paningin: ang idiopathic intracranial hypertension na pagsubok sa paggamot. JAMA. 2014;311(16):1641-1651. doi:10.1001/jama.2014.3312.
Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. Venous sinus stenting para sa idiopathic intracranial hypertension: Isang pagsusuri ng panitikan. J Neurointerv Surg. 2013;5:483-486. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010468.
Ko MW, Chang SC, Ridha MA. Pagkuha ng timbang at pag-ulit sa idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2011;76:18:1564-1567. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182190f51.
Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Kusang pagtagas ng cerebrospinal fluid: Isang variant ng benign intracranial hypertension. Ann Otol Rhinol Laryngo. 2006;115:495-500. doi: 10.1177/000348940611500703.
Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. Idiopathic intracranial hypertension: patuloy na mga klinikal na hamon at mga prospect sa hinaharap. J Pain Res. 2016 Peb 19;9:87-99. doi: 10.2147/JPR.S60633. eCollection 2016.
Martin ten Hove, Martin W. MD; Friedman, Deborah I. MD; Patel, Anil D. MD; Irrcher, Isabella PhD; Wall, Michael M.D.; McDermott, Michael P. PhD; para sa NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group. Kaligtasan at Pagtitiis ng Acetazolamide sa Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial. Journal ng Neuro-Ophthalmology Marso 2016

Ang sindrom ng benign intracranial hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng cerebrospinal fluid nang hindi binabago ang komposisyon ng cerebrospinal fluid at sa kawalan ng pagbuo ng dami sa cranial cavity. Madalas itong nagiging sanhi ng pamamaga ng optic nerve at disc nito (congestive disc). Ang mga visual function ay kadalasang maaaring may kapansanan o mananatiling hindi nagbabago sa loob ng mahabang panahon. Ang sakit ay kadalasang hindi sinasamahan ng matinding neurological disorder.
Ang idiopathic intracranial hypertension ay isang kondisyon na may mataas na fluid pressure (CSF) sa paligid ng utak. Ang kundisyong ito ay kilala rin bilang pseudotumor brain dahil sa pagkakaroon ng mga sintomas na katulad ng tumor sa utak. Gayunpaman, walang tumor sa utak.
Anatomically, ang espasyo sa paligid ng utak ay puno ng cerebrospinal fluid. Kung ang dami ng likido ay tumaas, pagkatapos ay may hindi sapat na pag-agos at pagsipsip, ang presyon sa paligid ng utak ay tumataas. Gayunpaman, hindi maaaring tumaas ang espasyong naglalaman ng CSF. Ang pagtaas ng presyon na ito ay nagdudulot ng mga sintomas ng idiopathic intracranial hypertension.

Mga sanhi ng benign (idiopathic) intracranial hypertension

Kahit na ang mga sanhi ng benign (idiopathic) intracranial hypertension ay hindi pa rin alam, maraming mga mungkahi para sa kanilang solusyon. Ang sakit na ito ay kadalasang nangyayari sa mga kababaihan ng edad ng panganganak. Ang mga sintomas ay nagsisimulang lumitaw o tumindi sa panahon ng pagtaas ng timbang, ang pag-unlad ng kapunuan. Ang sakit ay hindi gaanong karaniwan sa mga lalaki. Iminungkahi na ito ay dahil sa mga pagbabago sa hormonal sa katawan ng mga kababaihan. Gayunpaman, ang isang tiyak na dahilan ng mga pagbabago sa hormonal na ito ay hindi pa natatagpuan. Kahit na walang direktang kaugnayan sa pagitan ng pagtaas ng timbang at ng mga sintomas na nangyayari sa sakit na ito, ang mga naturang palatandaan ay maaaring maging anumang kondisyon na nakakagambala sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid at maaaring magdulot ng pagtaas ng intracranial pressure.
Ang mga kundisyong ito ay maaaring kabilang ang: pagkasayang ng arachnoid granulations na sumisipsip ng CSF, trombosis ng mga venous vessel ng utak, ang pag-aalis ng mga steroid na gamot pagkatapos ng matagal na paggamit, ang paggamit ng malalaking dosis ng bitamina A o pagkaing mayaman sa bitamina A (atay), matagal. -matagalang paggamit ng ilang partikular na gamot at narcotic na gamot .
Ang pathogenesis ng pagbuo ng sindrom ng benign intracranial hypertension ay ipinahayag sa mga pasyente na may ilang mga endocrine na sakit. Sa kasong ito, mayroong isang paglabag sa sapat na sirkulasyon ng alak sa pamamagitan ng arachnoid granulations, ang pag-andar nito ay maaaring umaasa sa hormonal. Bilang resulta ng mga endocrine disorder na ito, posible ring mapataas ang rate ng produksyon ng CSF dahil sa epekto sa limbic structures ng utak at pagpapahusay ng mga autonomic na reaksyon.
Ang isa sa mga pangunahing klinikal na sintomas ng nabuo na sindrom ng benign intracranial hypertension ay isang pagtaas sa presyon ng CSF (P 0). Kadalasan (79% ng mga obserbasyon), ang presyon ng CSF ay tumataas sa 200-400 mm ng tubig. Art. Sa 1/3 ng mga pasyente, ang presyon ng CSF ay higit sa 400 mm ng tubig. Art.
Ayon sa mga doktor, ang antas ng edema ng ulo ng optic nerve ay direktang nakasalalay sa taas ng presyon ng CSF. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na may malubhang palatandaan ng congestive disc ay nagkaroon ng isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng CSF. Ang antas ng presyon ng cerebrospinal fluid ay nakakaapekto sa estado ng mga visual function. Kung mas mataas ang presyon ng cerebrospinal fluid, mas maraming mga visual function ay may kapansanan. Sa ilang mga pasyente, kahit na may mataas na presyon ng CSF (230-530 mm ng water column), hindi bumaba ang visual acuity. Sa karamihan ng mga pasyente (80%) na may pagtaas sa presyon ng CSF na higit sa 300 mm ng tubig. Art. nagkaroon ng concentric narrowing ng visual fields.
Ang mga doktor, gamit ang paraan ng high-resolution na magnetic resonance imaging, ay pinag-aralan ang X-ray anatomy ng orbital na bahagi ng optic nerve at ang subthecal space nito sa 20 pasyente na may intracranial hypertension at congestive disc sa iba't ibang yugto. Ang pagtaas sa intracranial pressure ay humantong sa pagtaas ng presyon sa subshell space ng optic nerve at pagpapalawak ng espasyong ito. Ang pagbaba sa diameter ng optic nerve na may binibigkas na mga congestive disc ay nagpapahiwatig ng pagkasayang ng bahagi ng optic fibers sa mga pasyenteng ito.
Sa pangmatagalang benign intracranial hypertension, ang isang malaking pagpapalawak ng infrathecal space ng optic nerve sa estado ng hydrops ay posible. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na congestive disc, na tinutukoy ng ophthalmoscopically o ng iba pang mga pamamaraan ng pananaliksik. Sa kasong ito, madalas na nakukuha ng edema hindi lamang ang rehiyon ng optic nerve head, kundi pati na rin ang nakapalibot na retina.
Ang mga pag-aaral ng electron microscopy na isinagawa sa mga tao sa istraktura ng subarachnoid space ng orbital na bahagi ng optic nerve ay nagpakita na sa subarachnoid space mayroong iba't ibang connective tissue trabeculae, septa at makapal na tulay.
Matatagpuan ang mga ito sa pagitan ng arachnoid at pia mater. Tinitiyak ng naturang architectonics ang normal na sirkulasyon ng subarachnoid fluid. Sa pagtaas ng presyon ng intracranial, mayroong isang pagpapalawak ng puwang ng subarachnoid na may kahabaan, at kung minsan ay may pagkalagot ng trabeculae, septa at mga tanikala.

Mga sintomas ng benign intracranial hypertension

Mga tipikal na sintomas:

sakit ng ulo (94%),
lumilipas na visual disturbances o blurring (68%),
pulse-synchronous na tinnitus (58%),
sakit sa likod ng mata (44%),
diplopia (38%),
nabawasan ang paningin (30%),
sakit sa paggalaw ng mata (22%).

Ang sakit ng ulo ay naroroon sa halos lahat ng mga pasyente na may idiopathic intracranial hypertension, at ang sintomas na ito ay humahantong sa pasyente na kumunsulta sa isang doktor. Ang pananakit ng ulo sa idiopathic intracranial hypertension ay kadalasang malala at kadalasang nangyayari sa araw, kadalasang tumitibok. Maaaring gisingin ng pananakit ng ulo ang pasyente (kung siya ay natutulog) at karaniwang tumatagal ng ilang oras. May pagduduwal, bihirang pagsusuka. Ang pagkakaroon ng sakit sa likod ng mga mata ay nakakapinsala sa paggalaw ng mata, ngunit nagpapatuloy ang convergence.

Pansamantalang kapansanan sa paningin
Ang mga visual disturbance ay nangyayari sa episodically sa anyo ng transient blurs, na karaniwang tumatagal ng mas mababa sa 30 segundo, na sinusundan ng kumpletong pagpapanumbalik ng paningin. Ang mga visual na kaguluhan ay sinusunod sa humigit-kumulang 3/4 ng mga pasyente na may idiopathic intracranial hypertension. Maaaring mangyari ang mga pag-atake ng kapansanan sa paningin sa isa o parehong mga mata. Karaniwang walang kaugnayan sa antas ng intracranial hypertension o ang hitsura ng optic nerve edema. Ang mga visual disturbance ay kadalasang hindi nauugnay sa pagbaba ng paningin.
Pulsating intracranial noises o pulso, ang kasabay na tinnitus ay lumilitaw na may intracranial hypertension. Ang pulso ay madalas na unilateral. Sa mga pasyente na may intracranial hypertension, walang ingay sa gilid ng compression ng jugular vein. Ang mga pana-panahong pag-compress ay nagiging magulo ang daloy ng dugo ng laminar.
Nabawasan ang visual function. Para sa karamihan ng mga pasyente ay may problema sa pagbaba ng paningin. Humigit-kumulang 5% ng mga pasyente ay nabawasan ang paningin sa isang mata hanggang sa punto ng pagkabulag. Ito ay karaniwang mga pasyente na hindi sumusunod sa pag-unlad ng sakit.

Diagnosis at differential diagnosis ng benign intracranial hypertension

Ang diagnosis ng benign intracranial hypertension ay batay sa anamnestic data at ang mga resulta ng ophthalmological, neurological, radiation at magnetic resonance na pamamaraan ng pananaliksik, pati na rin ang mga resulta ng lumbar puncture at pag-aaral ng cerebrospinal fluid.
Karaniwan, ang mga sintomas ng benign intracranial hypertension ay hindi tiyak at nakasalalay sa pagtaas ng intracranial pressure. Kadalasan, ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pananakit ng ulo, pagduduwal, minsan pagsusuka, at pagkagambala sa paningin. Ang mga pananakit ng ulo ay na-localize pangunahin sa frontal region at maaaring gumising sa pasyente sa gabi. Ang pagtaas ng intracranial pressure ay maaaring magpalala ng tulad-migraine na pananakit ng ulo.

(direktang module4)

Data ng pagsusuri sa ophthalmological
Ang mga visual disturbance ay makikita sa anyo ng pagbaba ng paningin (48%) at malabong paningin. Posible rin ang paglitaw ng diplopia, mas madalas sa mga matatanda, kadalasan dahil sa paresis ng abducens nerve (29%). Ang mga pasyente ay nagreklamo ng photophobia at isang pakiramdam ng pagkutitap ng liwanag na may kulay na sentro.
Kapag sinusuri ang visual field, kadalasan ay may pagtaas sa blind spot (66%) at isang concentric na pagpapaliit ng visual field. Ang mga depekto sa mga visual field ay mas madalas na nakikita (9%). Ang kumpletong pagkawala ng paningin (pagkabulag) ay bihira din.
Ang isang banayad na tagapagpahiwatig ng functional na estado ng visual analyzer ay isang pagbawas sa contrast sensitivity na nasa maagang yugto ng sakit.
Ang mga visual evoked potentials (VEP) at pattern electroretinogram (PERG) ay napatunayang insensitive na mga pagsubok para sa brain pseudotumor. Ang mga pagbabago sa mga electrophysiological parameter ng retina at mga visual na lugar ng cerebral cortex ay madalang at hindi palaging nauugnay sa pagbaba ng paningin.
Sa kumplikado ng modernong layunin ophthalmological pamamaraan para sa pagsusuri ng mga pasyente na may benign intracranial hypertension, bilang karagdagan sa maginoo ophthalmoscopy at chromoophthalmoscopy, ultrasound na pagsusuri ng mata at orbit, pagsusuri ng fundus at optic nerve head gamit ang Heidelberg retinal tomograph, optical coherence tomography, at fundus fluorescein angiography ay ginagamit.
Sa mga pasyente na may benign intracranial hypertension, ang optic disc edema (mga 100%) ay karaniwang sinusunod, mas madalas bilateral, maaaring walang simetrya, mas madalas unilateral. Ang dami ng edema ay depende sa lalim ng cribriform plate ng sclera, na tinutukoy ng ultrasonography. Tulad ng ipinakita ng mga pag-aaral ng S. Tamburrelli et al. (2000) gamit ang Heidelberg retinal tomograph, nakukuha ng edema hindi lamang ang nerve fibers ng optic disc, ngunit umaabot din sa rehiyon ng retinal nerve fiber layer na nakapalibot sa disc. Ang disc edema sa benign intracranial hypertension kung minsan ay umaabot sa malalaking sukat.
Madalas na pagsusuri sa neurological (9-48%) sa mga bata na may benign intracranial hypertension ay nagpapakita ng abducens nerve paresis. Ang paresis ng oculomotor o trochlear nerves ay hindi gaanong karaniwan. Maaaring kabilang sa iba pang mga neurological disorder ang facial nerve palsy, pananakit ng leeg, mga seizure, hyperreflexia, tinnitus, hypoglossal paresis, nystagmus, at mga paggalaw na parang choree.
Gayunpaman, ang mga sintomas na ito ay medyo bihira sa benign intracranial hypertension at lumilitaw lamang pagkatapos ng isang komplikasyon ng isang nakakahawa o nagpapasiklab na proseso. Karaniwang hindi nasisira ang intelektwal na paggana.
Sa benign (idiopathic) intracranial hypertension, ang mga natuklasan ng CT at MRI ng utak ay karaniwang walang focal pathology.

Resulta ng Lumbar Puncture
Sa mga pasyente na may patuloy na mataas na intracranial pressure, ang mga congestive disc ay sinusunod sa fundus. Kapag nakalkula ang tomography ng mga orbit, mayroong isang akumulasyon ng cerebrospinal fluid sa ilalim ng mga kaluban ng optic nerve - edema (hydrops) ng optic nerve.

Differential Diagnosis
Isinasagawa ito sa mga organikong sakit ng central nervous system, na may mga nakakahawang sakit ng utak at mga lamad nito: encephalitis, meninges; na may talamak na pagkalasing sa tingga, mercury, pati na rin sa mga sakit sa vascular ng utak.

Paggamot ng mga pasyente na may benign intracranial hypertension

Ang paggamot sa mga pasyente na may benign intracranial hypertension ay maaaring maging konserbatibo at surgical. Ang isa sa mga pangunahing layunin ng paggamot ay upang mapanatili ang visual function ng pasyente. Ang mga pasyente ay dapat nasa ilalim ng dynamic na pangangasiwa ng isang bilang ng mga espesyalista: isang ophthalmologist, isang neuro-ophthalmologist, isang neuropathologist, isang endocrinologist, isang pangkalahatang practitioner at isang gynecologist. Ang pinakamahalaga ay ang kontrol sa estado ng timbang ng katawan at mga visual function.
Sa mga gamot na nagtataguyod ng pagbaba ng timbang, ang diuretics, lalo na ang diamox, ay napatunayang epektibo. Kinakailangang sundin ang angkop na diyeta at limitahan ang paggamit ng asin at likido. Sa mga physiotherapeutic agent na naglalayong mapabuti ang mga visual function, ang paggamit ng transcutaneous electrical stimulation ng optic nerves ay epektibo.
Sa hindi epektibo ng kumplikadong konserbatibong paggamot at isang patuloy na pagbaba sa mga visual function (visual acuity at visual field), ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may benign intracranial hypertension. Sa una, ang mga serial lumbar puncture ay ginagamit, na nagbibigay ng pansamantalang pagpapabuti. Sa isang progresibong pagbaba sa mga visual function, ang isang intraorbital dissection ng optic nerve sheaths ay ipinahiwatig.
Ang mga kaluban ng optic nerve ay hinihiwalay sa intraorbital na bahagi. Ang eyeball ay binawi sa gilid at ang mga kaluban ng optic nerve ay hinihiwalay sa kahabaan ng nerve. Ang isang makitid na puwang o butas sa mga kaluban ng optic nerve ay nag-aambag sa patuloy na pag-agos ng likido sa orbital tissue.
Ang operasyon ng lumboperitoneal shunting ay inilarawan sa panitikan.

Mga indikasyon para sa lumboperitoneal bypass surgery:

nabawasan ang visual acuity at pagpapaliit ng mga visual field;
protrusion ng optic disc ng 2 diopters o higit pa;
pagbaba sa pagpapaandar ng paagusan ng subthecal space na may posibleng compensatory acceleration ng resorption ayon sa radionuclide cisternomyelography;
paglaban sa resorption sa CSF outflow na higit sa 10 mm Hg. st. / ml / min -1;
hindi epektibo ng medikal na paggamot at paulit-ulit na lumbar punctures.

Ang operasyon ay binubuo sa pagkonekta sa intershell space ng spinal cord sa cavity ng tiyan gamit ang isang lumboperitoneal shunt. Ang operasyon na ito ay humahantong sa pag-agos ng cerebrospinal fluid, na nasa ilalim ng mataas na presyon, sa lukab ng tiyan. Ang operasyon ay nakakatulong upang mabawasan ang intracranial pressure sa optic nerves. Nag-aambag ito sa pagpapabuti at pagpapanatili ng mga visual function.
Ang mga pasyente na may benign intracranial hypertension ay dapat nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng isang ophthalmologist at neuro-ophthalmologist na may mandatoryong pagsusuri ng mga visual function isang beses bawat 3 buwan.
Bilang resulta ng isang lokal na sugat ng isa o ibang bahagi ng visual pathway laban sa background ng isang congestive optic disc, ang pababang pagkasayang ng optic fibers ay bubuo, ophthalmoscopically interpreted bilang pangalawang pagkasayang ng optic disc. Isang hanay lamang ng mga functional na pamamaraan na ginagamit sa patolohiya ng optic pathway sa bawat partikular na kaso ang makakasagot kung ang pagtaas ng intracranial pressure ay may negatibong epekto sa mga visual function, o kung ang pagpapakita ng hydrocephalus at congestive disc phenomena ay nawawala nang walang kapansanan sa paningin.

Ang benign intracranial hypertension ay isang pathological syndrome kung saan mayroong pagtaas ng presyon sa loob ng bungo. Ang kundisyong ito ay tinatawag ding brain pseudotumor. Hindi ito nauugnay sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga sisidlan ng utak o pagkakaroon ng mga neoplasma sa loob nito.

Pangkalahatang katangian ng patolohiya

Ang benign, o idiopathic, intracranial hypertension ay hindi isang independiyenteng diagnosis. Ito ay isang kondisyon na sanhi ng ilang mga salungat na salik na pansamantala.

Ang sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa presyon ng CSF, dahil sa kung saan ang huli ay hindi maaaring malayang magpalipat-lipat at maipon sa pagitan ng mga ventricles at ng mga lamad ng utak.

Ang mga palatandaan ng kondisyong ito ay:

relatibong kadalian ng daloy;
walang panganib na magkaroon ng mapanganib at malubhang komplikasyon;
ang kawalan ng gayong mga pagpapakita na katangian ng hypertension bilang may kapansanan sa kamalayan at nabawasan ang kakayahang magtrabaho.

Ang idiopathic intracranial hypertension ay nangyayari nang biglaan at kadalasang hindi nauunahan ng mga partikular na kaganapang nagpapabilis.

Mga sanhi

Ang pagtaas ng presyon sa loob ng cranium ng isang benign na kalikasan ay hindi nauugnay sa mga pinsala sa pakikipag-ugnay sa mga rehiyon ng utak o ang pagkakaroon ng volumetric neoplasms sa lugar na ito. Ang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa mga sisidlan ng utak ay hindi rin nagiging sanhi ng hypertension.

Sa mga bata, ang sindrom ay nangyayari bilang resulta ng mga pinsala sa kapanganakan, mga sugat ng central nervous system, bacterial o viral infection na nakakaapekto sa utak.

Sa halos kalahati ng lahat ng mga kaso ng pag-aayos ng intracranial benign hypertension, ang tunay na sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi maitatag, samakatuwid ito ay itinuturing na idiopathic.

Mga sintomas ng benign intracranial hypertension

Ang pagtaas ng intracranial pressure, na hindi nauugnay sa pag-unlad ng tumor, ay ipinahayag sa mga sumusunod na sintomas:

Cephalgia. Sa una, ang sakit ng ulo ay banayad at maaaring mapawi sa analgesics. Unti-unti, ang intensity ng cephalalgia ay tumataas, ang sakit ay nagiging bursting sa kalikasan at nagiging laganap. Ang pinakamalaking antas ng kalubhaan ng sakit ay nasa noo. Ang pagtaas ng cephalalgia ay sinusunod sa gabi o sa umaga, kaagad pagkatapos magising. Gayundin, ang intensity ay tumataas kapag ang ulo ay nakatagilid, bumabahin o umuubo.
Tumaas na sensitivity sa mga pagbabago sa kondisyon ng panahon.
Sakit sa lugar ng mata.
Hirap at sakit kapag gumagalaw ang mga mata.
Pulissing ingay sa tainga. Kadalasan ito ay tumutugma sa dalas ng mga contraction ng kalamnan ng puso.
Nabawasan ang libido.
Mga kaguluhan sa paningin: paghina ng talas nito, malabong visibility.

Sa pagkabata, ang patolohiya ay nagpapakita ng sarili sa mga sumusunod na sintomas:

sakit ng ulo sa umaga;
nakaumbok na fontanel;
biswal na kapansin-pansin na pagtaas sa agwat sa pagitan ng mga seams ng cranium;
mabilis na pagkapagod;
madalas na masaganang regurgitation "fountain";
mga pasa sa ilalim ng mata;
sa isang mas matandang edad - may kapansanan sa konsentrasyon, mahinang kakayahang matandaan ang impormasyon.

Ang hitsura ng idiopathic intracranial hypertension ay isang tanda ng anumang abnormalidad sa katawan. Upang matukoy ang kanilang sanhi, ang isang serye ng mga diagnostic na hakbang ay isinasagawa.

Mga diagnostic

Upang makagawa ng diagnosis, ang mga sumusunod na hakbang ay inireseta:

MRI o CT ng utak;
pagsusuri ng fundus;
pangkalahatang mga klinikal na pagsusuri;
echoencephalography;
ultrasound dopplerography ng mga sisidlan ng ulo at leeg;
sampling at pagsusuri ng cerebrospinal fluid;
neurosonography (para sa mga sanggol).

Bilang karagdagang mga pamamaraan ng diagnostic, maaaring kailanganin ang mga konsultasyon ng naturang mga espesyalista bilang isang endocrinologist, cardiologist, psychotherapist.

Ang mga pamamaraan ng pagkita ng kaibhan ay ginagamit din sa kurso ng diagnosis. Kaya, ang intracranial benign hypertension ay nakikilala mula sa abscess ng utak, meningitis at encephalitis, sinus thrombosis ng dura mater.

Mga paraan ng paggamot

Ang mga pangunahing layunin ng paggamot ay ang pag-aalis ng nakakapukaw na kadahilanan at ang mga sintomas ng paglihis.

Konserbatibong therapy

Sa panahon ng therapy, ginagamit ang diuretics (Furosemide, Diakarb). Kung ang mga gamot na ito ay hindi nagbibigay ng nais na resulta, magdagdag ng Dexamethasone. Ang dosis ay tinutukoy ng dumadating na manggagamot.

Gayundin, kasama ang sindrom ng idiopathic intracranial hypertension, kinakailangan na obserbahan ang isang espesyal na diyeta, na nililimitahan ang paggamit ng asin at likido.

Ang mga pasyente ay maaaring kumain:

mga sopas ng gulay na may pagdaragdag ng mga cereal;
inihurnong o pinakuluang gulay, maliban sa berdeng mga gisantes at repolyo;
anumang cereal side dish na niluto sa tubig o gatas;
mababang-taba na isda at karne, na sa proseso ng pagluluto ay dapat munang pakuluan at pagkatapos ay pinirito o inihurnong;
pasta;
mga langis ng gulay at mantikilya;
mga produkto ng pagawaan ng gatas, maliban sa cream, keso at kulay-gatas;
hinog na sariwang berry at prutas;
pinatuyong prutas.

Maaari kang uminom ng mga juice ng prutas at gulay, mahinang kape na may gatas, mahinang tsaa, isang sabaw ng rose hips.

Bilang karagdagan sa asin at isang malaking halaga ng likido, ang mga taong may idiopathic intracranial hypertension ay ipinagbabawal na uminom ng alak, tsokolate, de-latang at adobo na pagkain, muffins, legumes.

Operasyon

Ang kirurhiko paggamot ng sindrom ay isinasagawa lamang kung ang mga pamamaraan ng konserbatibong therapy ay hindi nagbibigay ng mga resulta, pati na rin sa pagkakaroon ng isang banta ng pagkawala ng paningin.

Sa ilalim ng mga kundisyong ito ay ipinapakita:

Lumbar punctures. Ang ganitong mga pamamaraan ay maaaring ulitin nang maraming beses. Sa isang pagkakataon, 30 ML ng cerebrospinal fluid ang kinuha. Ang mga lumbar puncture ay ginagawa tuwing ibang araw hanggang sa maabot ang isang kasiya-siyang indicator ng presyon. Sa hinaharap, ang pamamaraan ay isinasagawa isang beses sa isang linggo.
Mga operasyon ng shunt. Ang ganitong mga manipulasyon ay maaaring mabawasan ang presyon sa buong arachnoid space ng utak. Ang labis na CSF sa kasong ito ay inililihis alinman sa lukab ng tiyan o sa kanang atrium. Ang isang shunt operation ay isinasagawa sa ganitong paraan: ang isang catheter ay ipinasok sa isang butas sa bungo, ang isang dulo nito ay inilubog sa ventricle ng utak, at ang isa ay inilabas. Ang isang sistema ng mga tubo at balbula ay isinasagawa sa ilalim ng balat, kung saan ang CSF ay aalisin. Ang dulo ng labasan ay naayos alinman sa lukab ng tiyan o sa kanang atrium. Ang pagsasagawa ng naturang operasyon na may benign intracranial hypertension ay kumplikado sa katotohanan na ang mga ventricles sa sindrom na ito ay madalas na makitid. Ang mga radikal na hakbang sa pag-shunting ay puno ng impeksyon at pagbara ng shunt.
Decompression ng optic nerve sheaths. Ang kaganapang ito ay isinasagawa sa pagkakaroon ng isang banta ng kumpletong pagkawala ng paningin ng pasyente. Ang interbensyon sa kirurhiko ay ipinahiwatig sa pag-unlad ng pagpapaliit ng mga visual field.

Sa intracranial hypertension na hindi kilalang pinanggalingan, hindi inirerekomenda na gamutin sa iyong sarili. Ang mga alternatibong pamamaraan ng therapy ay maaaring gamitin lamang pagkatapos kumonsulta sa isang doktor at lamang sa kanyang pahintulot.

Sa inilarawan na sindrom, ang mga sumusunod na pamamaraan ay nakakatulong:

Mga paglanghap. Kinakailangan na ibuhos ang 20 bay dahon na may mainit na tubig, yumuko sa lalagyan at lumanghap ng papalabas na singaw sa loob ng 20 minuto.
Nag-compress. Inirerekomenda na kuskusin ang isang halo ng 50 ML ng camphor oil at medikal na alkohol sa anit. Maaari mong iwanan ang compress sa loob ng ilang oras o buong gabi. Ang pamamaraang ito ay makakatulong na mapawi ang matinding pananakit ng ulo. Upang mapahusay ang epekto ng compress, maaari mong balutin ang iyong ulo sa isang plastic bag, at itali ang isang woolen scarf o scarf sa itaas.
Makulayan na may honey at bulb juice. Kailangan mong maghanda ng 3 kg ng mga sibuyas, alisan ng balat, i-twist sa pamamagitan ng isang gilingan ng karne o proseso na may isang juicer. Paghaluin ang nagresultang dami ng juice na may 0.5 kg ng natural na pulot. Sa halo na ito magdagdag ng 25 panloob na mga partisyon mula sa mga walnuts. Ibuhos ang isang masa ng 0.5 litro ng vodka. Ang tool ay kailangang infused para sa isang araw. Kailangan mong inumin ito ng tatlong beses sa isang araw, isang kutsara sa bawat dosis.
Isang sabaw ng mga pasas. Kailangan mong kumuha ng 100 g ng mga pinatuyong prutas, dumaan sa isang gilingan ng karne. Ibuhos ang 200 ML ng mainit na tubig sa mga pasas sa lupa at pakuluan sa mahinang apoy sa loob ng 10 minuto. Pagkatapos nito, itapon ang tapos na produkto sa isang salaan. Uminom ng isang decoction na walang pulp sa pantay na bahagi ng tatlong beses sa isang araw.
Lavender tincture. Upang ihanda ang lunas, isang kutsara ng mga damo ay dapat ibuhos na may 0.5 litro ng mainit na tubig. Iwanan ang likido sa isang mainit na lugar sa loob ng 40 minuto. Kumuha ng isang handa na pagbubuhos sa isang kutsara ng tatlong beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay isang buwan;
Viburnum decoction. 200 g ng mga berry ay dapat na brewed na may 400 ML ng tubig na kumukulo. Takpan ang lalagyan na may komposisyon, mag-iwan ng kalahating oras. Pagkatapos nito, pilitin ang pagbubuhos, hatiin ang nagresultang dami sa tatlong pantay na bahagi. Dalhin sa bawat pagkain.
Pagbubuhos ng klouber. Kumuha ng isang kutsara ng mga hilaw na materyales, ibuhos ang 500 ML ng tubig na kumukulo, ibuhos sa isang garapon at iwanan sa isang madilim na lugar sa loob ng 2 linggo. Pana-panahon, ang lalagyan na may pagbubuhos ay dapat na inalog. Kapag handa na ang lunas, simulan ang pagkuha. Dosis - kalahating kutsarita tatlong beses sa isang araw. Kailangan mong tratuhin sa ganitong paraan nang hindi bababa sa isang buwan.

Ang mga alternatibong paraan ng paggamot ay kadalasang humihinto sa mga sintomas ng paglihis, ngunit hindi inaalis ang tunay na sanhi nito.

Pagtataya

Sa isang benign na anyo ng intracranial hypertension, ang pagbabala ay mas kanais-nais at nailalarawan sa pamamagitan ng mas kaunting mga kahihinatnan kaysa sa kaso ng isang malignant na uri ng paglihis.

Ang pinakakaraniwang mga kahihinatnan ng sindrom na nangyayari sa kawalan ng mga therapeutic na hakbang ay:

paulit-ulit na pananakit ng ulo na nakakaapekto sa pangkalahatang kagalingan;
paglabag sa mga proseso ng nagbibigay-malay sa pagkabata;
pagbaba sa visual acuity.

Ang sindrom ng idiopathic intracranial hypertension ay hindi nagbabanta sa buhay ng pasyente at nawawala nang walang bakas na may napapanahong paggamot.

Pag-iwas

Kasama sa mga hakbang sa pag-iwas ang mga sumusunod:

ang pagkuha ng mga gamot ay dapat isagawa lamang sa rekomendasyon ng isang doktor at sa ipinahiwatig na dosis;
patuloy na pagsubaybay sa timbang ng katawan, pag-iwas sa labis na katabaan;
pakikipag-ugnay sa isang espesyalista sa kaso ng isang matalim na pagbabago sa pangkalahatang kondisyon, mga paglihis sa mga tagapagpahiwatig ng kalusugan.

Ang nakalistang mga hakbang sa pag-iwas ay hindi matatawag na kumpleto: dahil sa ilang mga kaso ang sanhi ng patolohiya ay hindi maaaring malaman, imposibleng magbigay ng isang kumpletong listahan ng mga kadahilanan na maaaring makapukaw nito.

Ang benign intracranial hypertension ay isang phenomenon na hindi nauugnay sa pagkakaroon ng tumor sa utak o matinding pinsala. Sa ilang mga kaso, ang likas na katangian ng naturang kababalaghan ay hindi maitatag. Hindi tulad ng karaniwang pagtaas ng intracranial pressure, ang benign hypertension ay mas banayad at hindi nagiging sanhi ng malubhang kahihinatnan.