Dalawang uri ng water metabolism disorder ang kilala: dehydration ng katawan (dehydration) at fluid retention sa katawan (sobrang akumulasyon nito sa tissues at serous cavities).
§ 209. Pag-aalis ng tubig
Ang dehydration ng katawan ay nabubuo bilang resulta ng alinman sa paglilimita sa paggamit ng tubig o labis na paglabas nito mula sa katawan na may hindi sapat na kabayaran para sa nawawalang likido (dehydration mula sa kakulangan ng tubig). Ang dehydration ay maaari ding mangyari dahil sa labis na pagkawala at hindi sapat na muling pagdadagdag ng mga mineral salt (dehydration mula sa kakulangan ng electrolytes).
§ 210. Pag-aalis ng tubig mula sa kakulangan ng suplay ng tubig
Sa malusog na mga tao, ang paghihigpit o kumpletong paghinto ng pag-inom ng tubig sa katawan ay nangyayari sa ilalim ng mga emergency na pangyayari: sa mga naliligaw sa disyerto, sa mga natutulog sa panahon ng pagguho ng lupa at lindol, sa mga pagkawasak ng barko, atbp. Gayunpaman, ang kakulangan ng tubig ay marami mas madalas na sinusunod sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological:
- na may kahirapan sa paglunok (pagpaliit ng esophagus pagkatapos ng pagkalason sa caustic alkalis, na may mga tumor, esophageal atresia, atbp.);
- sa mga taong may malubhang karamdaman at nanghihina (coma, malubhang anyo ng pagkahapo, atbp.);
- sa mga bata na wala pa sa panahon at malubhang may sakit;
- na may ilang mga sakit sa utak (idiocy, microcephaly), na sinamahan ng kakulangan ng uhaw.
Sa mga kasong ito, ang dehydration ng katawan ay bubuo mula sa isang ganap na kakulangan ng tubig.
Sa proseso ng buhay, ang isang tao ay patuloy na nawawalan ng tubig. Ang ipinag-uutos, hindi mababawasan na pagkonsumo ng tubig ay ang mga sumusunod: ang pinakamababang dami ng ihi, na tinutukoy ng konsentrasyon ng mga sangkap sa dugo na ilalabas, at ang kapasidad ng konsentrasyon ng mga bato; pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng balat at baga (lat. perspiratio insensibilis - hindi mahahalata na pagpapawis); pagkalugi ng dumi. Ang balanse ng tubig ng isang may sapat na gulang na organismo sa isang estado ng ganap na gutom (walang tubig) ay ibinibigay sa Talahanayan. 22.
Ito ay sumusunod mula dito na sa isang estado ng ganap na gutom mayroong isang pang-araw-araw na kakulangan sa tubig na 700 ML. Kung ang kakulangan na ito ay hindi napunan mula sa labas, ang dehydration ay nangyayari.
Sa isang estado ng gutom sa tubig, ang katawan ay gumagamit ng tubig mula sa mga depot ng tubig (mga kalamnan, balat, atay). Sa isang may sapat na gulang na tumitimbang ng 70 kg, naglalaman sila ng hanggang 14 na litro ng tubig. Ang pag-asa sa buhay ng isang may sapat na gulang na may ganap na gutom na walang tubig sa ilalim ng normal na kondisyon ng temperatura ay 7-10 araw.
Ang katawan ng mga bata ay mas mahirap tiisin ang dehydration kumpara sa mga matatanda. Sa ilalim ng parehong mga kondisyon, ang mga sanggol sa bawat yunit ng ibabaw ng katawan sa bawat 1 kg ng timbang ay nawawalan ng 2-3 beses na mas maraming likido sa pamamagitan ng balat at mga baga. Ang pag-iingat ng tubig ng mga bato sa mga sanggol ay lubhang mahinang ipinahayag (ang kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato ay mababa), at ang mga functional na reserba ng tubig sa isang bata ay 3.5 beses na mas mababa kaysa sa isang may sapat na gulang. Ang intensity ng metabolic process sa mga bata ay mas mataas. Dahil dito, ang parehong pangangailangan para sa tubig, pati na rin ang pagiging sensitibo sa kakulangan nito, ay mas mataas kumpara sa isang pang-adultong organismo.
§ 211 Labis na pagkawala ng tubig
Dehydration mula sa hyperventilation. Sa mga may sapat na gulang, ang araw-araw na pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng balat at baga ay maaaring tumaas sa 10-14 litro (sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang halagang ito ay hindi lalampas sa 1 litro). Ang isang partikular na malaking halaga ng likido ay nawawala sa pamamagitan ng mga baga sa pagkabata na may tinatawag na hyperventilation syndrome (malalim, mabilis na paghinga na nagpapatuloy sa loob ng mahabang panahon). Ang kundisyong ito ay sinamahan ng pagkawala ng isang malaking halaga ng tubig na walang electrolytes, gas alkalosis. Bilang resulta ng pag-aalis ng tubig at hypersalemia (nadagdagang konsentrasyon ng mga asing-gamot sa mga likido sa katawan), sa mga naturang bata, ang pag-andar ng cardiovascular system ay may kapansanan, ang temperatura ng katawan ay tumataas, at ang pag-andar ng bato ay naghihirap. Ang isang kondisyon na nagbabanta sa buhay ay nangyayari.
Pag-aalis ng tubig mula sa polyuria maaaring mangyari, halimbawa, sa diabetes insipidus, congenital form ng polyuria, ilang anyo ng talamak na nephritis at pyelonephritis, atbp.
Sa diabetes insipidus, ang pang-araw-araw na dami ng ihi na may mababang kamag-anak na density sa mga matatanda ay maaaring umabot sa 40 litro o higit pa. Kung ang pagkawala ng likido ay nabayaran, kung gayon ang palitan ng tubig ay nananatiling balanse, ang pag-aalis ng tubig at mga karamdaman sa konsentrasyon ng osmotic ng mga likido sa katawan ay hindi nangyayari. Kung ang pagkawala ng likido ay hindi mabayaran, ang matinding dehydration ay nangyayari sa loob ng ilang oras na may pagbagsak, lagnat, at hypersemia.
§ 212. Pag-aalis ng tubig mula sa kakulangan ng mga electrolyte
Ang mga electrolyte ng katawan, bukod sa iba pang mahahalagang katangian, ay may kakayahang magbigkis at magpanatili ng tubig. Ang mga ion ng sodium, potassium, chlorine, atbp. ay partikular na aktibo sa bagay na ito. Samakatuwid, kapag ang katawan ay nawalan at hindi sapat ang muling paglalagay ng mga electrolyte, nagkakaroon ng dehydration. Ang dehydration ay patuloy na nabubuo kahit na may libreng pag-inom ng tubig at hindi maaalis sa pamamagitan ng pagpasok ng tubig lamang nang hindi naibabalik ang normal na komposisyon ng electrolyte ng fluid media ng katawan. Sa ganitong uri ng pag-aalis ng tubig, ang pagkawala ng tubig ng katawan ay nangyayari pangunahin dahil sa extracellular fluid (hanggang sa 90% ng dami ng nawalang likido at 10% lamang ang nawawala dahil sa intracellular fluid), na may lubhang masamang epekto. epekto sa hemodynamics dahil sa mabilis na pagsulong ng pamumuo ng dugo.
§ 213. Eksperimental na pagpaparami ng dehydration
Ang "dehydration syndrome", na nailalarawan sa pagkawala ng tubig at electrolytes, acidosis, circulatory disorder, dysfunction ng central nervous system, bato, gastrointestinal tract at iba pang mga organo at sistema, ay maaaring makuha sa eksperimento sa iba't ibang paraan:
- paghihigpit o pag-alis ng tubig sa katawan kasabay ng pagbibigay ng pagkaing mayaman sa protina;
- pag-alis sa katawan ng tubig at mga asing-gamot sa pamamagitan ng oral administration ng magnesium sulfate (bilang isang laxative) habang pinapataas ang temperatura ng kapaligiran;
- intravenous administration ng hypertonic solution ng iba't ibang sugars (osmotic diuresis);
- paulit-ulit na pumping out ng gastric juice o pagbibigay ng emetics (apomorphine, atbp.);
- intraperitoneal dialysis;
- artipisyal na pagpapaliit ng pyloric na bahagi ng tiyan o ang paunang bahagi ng duodenum na may patuloy na pag-alis ng sikreto ng pancreas, atbp.
Ang mga pamamaraan na ito ay humantong sa isang nangingibabaw na pangunahing pagkawala ng tubig o electrolytes ng katawan (kasama ang mga juice ng gastrointestinal tract) at ang mabilis na pag-unlad ng pag-aalis ng tubig, na sinusundan ng isang paglabag sa katatagan ng panloob na kapaligiran at ang pag-andar ng iba't ibang mga organo. at mga sistema. Ang isang espesyal na lugar sa kasong ito ay kabilang sa paglabag sa aktibidad ng cardiovascular system (angidremic circulatory disorder).
§ 214. Epekto ng dehydration sa katawan
- Ang cardiovascular system [ipakita]
Ang makabuluhang pag-aalis ng tubig ng katawan ay humahantong sa pampalapot ng dugo - anhydremia. Ang kundisyong ito ay sinamahan ng isang karamdaman ng isang bilang ng mga parameter ng hemodynamic.
Ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at plasma ay bumababa sa pag-aalis ng tubig. Kaya, sa panahon ng eksperimentong pag-aalis ng tubig ng mga hayop - na may pagkawala ng tubig, na 10% ng timbang ng katawan - isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ng 24% ay sinusunod na may pagbawas sa dami ng plasma ng 36%.
Mayroong muling pamimigay ng dugo. Ang mga mahahalagang organo (puso, utak, atay), dahil sa isang makabuluhang pagbaba sa suplay ng dugo sa mga bato at mga kalamnan ng kalansay, ay medyo mas mahusay na ibinibigay ng dugo kaysa sa iba.
Sa matinding anyo ng pag-aalis ng tubig, ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa 60-70 mm Hg. Art. at sa baba. Sa napakalubhang kaso ng dehydration, maaaring hindi ito matukoy. Bumababa din ang venous pressure.
Ang minutong dami ng puso sa matinding kaso ng dehydration ay nabawasan sa 1/3 at kahit 1/4 ng normal na halaga.
Ang oras ng sirkulasyon ng dugo ay pinahaba habang bumababa ang halaga ng cardiac output. Sa mga sanggol na may matinding pag-aalis ng tubig, maaari itong 4-5 beses na mas mahaba kaysa sa normal.
- central nervous system [ipakita]
Sa puso ng mga karamdaman ng central nervous system sa panahon ng pag-aalis ng tubig (convulsions, hallucinations, coma, atbp.) Ay isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo ng nervous tissue. Ito ay humahantong sa mga sumusunod na phenomena:
- hindi sapat na supply ng nutrients (glucose) sa nervous tissue;
- hindi sapat na supply ng oxygen sa nervous tissue;
- paglabag sa mga proseso ng enzymatic sa mga selula ng nerbiyos.
Ang halaga ng bahagyang presyon ng oxygen sa venous blood ng utak ng tao ay umabot sa mga kritikal na numero, na humahantong sa isang pagkawala ng malay (sa ibaba 19 mm Hg). Ang karamdaman ng aktibidad ng gitnang sistema ng nerbiyos ay pinadali din ng pagbaba ng presyon ng dugo sa sistematikong sirkulasyon, isang paglabag sa osmotic na balanse ng likidong media ng katawan, acidosis at azotemia, na bubuo sa panahon ng pag-aalis ng tubig.
- bato [ipakita]
Ang pangunahing dahilan para sa pagbaba sa kapasidad ng excretory ng mga bato ay hindi sapat na suplay ng dugo sa renal parenchyma. Maaari itong mabilis na humantong sa azotemia na sinusundan ng uremia.
Sa mga malubhang kaso ng pag-aalis ng tubig, ang mga anatomical na pagbabago sa mga bato ay maaari ding maobserbahan (necrotic calcification ng mga tubules na may paunang pagkawala ng aktibidad ng phosphatase ng epithelium ng mga tubules na ito; renal vein thrombosis, pagbara ng renal artery, simetriko cortical necrosis, atbp.). Ang paglitaw ng azotemia ay nakasalalay sa parehong pagbaba sa pagsasala at isang pagtaas sa reabsorption ng urea sa mga tubules. Ang isang hindi proporsyonal na malaking reabsorption ng urea ay maliwanag na nauugnay sa pinsala sa tubular epithelium. Ang pagkarga sa mga bato bilang isang excretory organ sa panahon ng pag-aalis ng tubig ay nadagdagan. Ang kabiguan ng bato ay isang mapagpasyang kadahilanan sa mekanismo ng non-gas acidosis (akumulasyon ng mga acidic na produkto ng metabolismo ng protina, mga katawan ng ketone, lactic, pyruvic, citric acid, atbp.).
- Gastrointestinal tract [ipakita]
Dahil sa pagsugpo sa mga proseso ng enzymatic, pati na rin dahil sa pagsugpo sa peristalsis ng tiyan at bituka, ang pag-aalis ng tubig ay nagiging sanhi ng gastric distention, paresis ng mga kalamnan ng bituka, isang pagbawas sa pagsipsip at iba pang mga karamdaman na humahantong sa hindi pagkatunaw ng pagkain. Ang nangungunang kadahilanan sa kasong ito ay isang malubhang anhydremic circulatory disorder ng gastrointestinal tract.
§ 215. Pagpapanatili ng tubig sa katawan
Ang pagpapanatili ng tubig sa katawan (hyperhydration) ay maaaring mangyari sa labis na pag-inom ng tubig (pagkalason sa tubig) o sa limitadong paglabas ng likido mula sa katawan. Kasabay nito, umuunlad ang edema at dropsy.
§ 216 Pagkalason sa tubig
Ang pang-eksperimentong pagkalason sa tubig ay maaaring maimpluwensyahan sa iba't ibang mga hayop sa pamamagitan ng pagkarga sa kanila ng labis na dami ng tubig (labis sa excretory function ng mga bato) habang sabay-sabay na nagbibigay ng antidiuretic hormone (ADH). Halimbawa, sa mga aso na may paulit-ulit na paulit-ulit (hanggang sa 10-12 beses) ang pagpapakilala ng tubig sa tiyan, 50 ml bawat 1 kg ng timbang sa pagitan ng 0.5 na oras, ang pagkalasing sa tubig ay nangyayari. Nagdudulot ito ng pagsusuka, pagkibot ng kalamnan, kombulsyon, pagkawala ng malay, at kadalasang kamatayan.
Mula sa labis na pag-load ng tubig, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tumataas (ang tinatawag na oligocythemic hypervolemia, tingnan ang § 222), mayroong isang kamag-anak na pagbaba sa nilalaman ng mga protina at electrolytes ng dugo, hemoglobin, hemolysis ng erythrocytes at hematuria. Ang diuresis sa una ay tumataas, pagkatapos ay nagsisimula na medyo nahuhuli sa dami ng papasok na tubig, at sa pag-unlad ng hemolysis at hematuria, ang isang tunay na pagbaba sa pag-ihi ay nangyayari.
Ang pagkalason sa tubig ay maaaring mangyari sa isang tao kung ang pag-inom ng tubig ay lumampas sa kakayahan ng mga bato na ilabas ito, halimbawa, sa ilang mga sakit sa bato (hydronephrosis, atbp.), Pati na rin sa mga kondisyon na sinamahan ng isang matinding pagbaba o pagtigil ng ihi output (sa mga pasyente ng kirurhiko sa postoperative period, mga pasyente sa isang estado ng pagkabigla, atbp.). Ang paglitaw ng pagkalason sa tubig sa mga pasyente na may diabetes insipidus na patuloy na umiinom ng maraming likido sa panahon ng paggamot na may mga antidiuretic na hormonal na gamot ay inilarawan.
§ 217. Edema
edema ay tinatawag na isang pathological akumulasyon ng likido sa mga tisyu at mga interstitial na espasyo dahil sa isang paglabag sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng dugo at mga tisyu. Ang likido ay maaari ding mapanatili sa loob ng mga selula. Pinipigilan nito ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng extracellular space at mga cell. Ang ganitong edema ay tinatawag na intracellular. Ang pathological akumulasyon ng likido sa serous cavities ng katawan ay tinatawag na dropsy. Ang akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan ay tinatawag na ascites, sa pleural cavity - hydrothorax, sa pericardial sac - hydropericardium.
Ang non-inflammatory fluid na naipon sa iba't ibang cavity at tissues ay tinatawag na transudate. Ang mga katangian ng physico-kemikal nito ay naiiba sa mga katangian ng exudate - inflammatory effusion (tingnan ang § 99).
| Talahanayan 23. Ang nilalaman ng tubig sa katawan (bilang isang porsyento ng timbang ng katawan) | |||
| Kabuuang nilalaman ng tubig | extracellular fluid | intracellular fluid | |
| Embryo 2 buwan | 95 | ||
| fetus 5 buwan | 87 | ||
| Bagong panganak | 80 | 40-50 | 30-40 |
| Bata 6 na buwan | 70 | 30-35 | 35-40 |
| 1 taong gulang na bata | 65 | 25 | 40 |
| Bata 5 taong gulang | 62 | 22 | 40 |
| Matanda | 60 | 20 | 40 |
Ang kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ay depende sa edad, timbang ng katawan, kasarian. Sa isang may sapat na gulang, ito ay bumubuo ng halos 60% ng timbang ng katawan. Halos 3/4 ng dami ng tubig na ito ay nasa loob ng mga selula, ang natitira ay nasa labas ng mga selula. Ang katawan ng bata ay naglalaman ng isang medyo mas malaking halaga ng tubig, ngunit mula sa isang functional na punto ng view, ang katawan ng bata ay mahirap sa tubig, dahil ang pagkawala nito sa pamamagitan ng balat at baga ay 2-3 beses na mas malaki kaysa sa isang may sapat na gulang, at ang pangangailangan para sa tubig sa isang bagong panganak ay 120-160 ml bawat 1 kg ng timbang, at sa isang may sapat na gulang 30-50 ml / kg.
Ang mga likido sa katawan ay may medyo pare-pareho na konsentrasyon ng mga electrolyte. Ang katatagan ng komposisyon ng electrolyte ay nagpapanatili ng katatagan ng dami ng mga likido sa katawan at isang tiyak na pamamahagi ng mga ito sa mga sektor. Ang pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ay humahantong sa muling pamamahagi ng mga likido sa loob ng katawan (pagbabago ng tubig) o sa pagtaas ng paglabas o pagpapanatili sa katawan. Ang isang pagtaas sa kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan ay maaaring maobserbahan habang pinapanatili ang normal na osmotic na konsentrasyon nito. Sa kasong ito, mayroong isotonic hyperhydration. Sa kaso ng pagbaba o pagtaas sa osmotic na konsentrasyon ng likido, nagsasalita sila ng hypo- o hypertonic overhydration. Ang pagbaba sa osmolarity ng mga likido sa katawan na mas mababa sa 300 mosm kada 1 litro ay tinatawag na hypoosmia, ang pagtaas ng osmolarity na higit sa 330 mosm / l ay tinatawag na hyperosmia, o hyperelectrolytemia.
Mga mekanismo ng edema
Ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng mga sisidlan at mga tisyu ay nangyayari sa pamamagitan ng pader ng capillary. Ang pader na ito ay medyo kumplikadong biological na istraktura na medyo madaling nagdadala ng tubig, electrolytes, at ilang mga organikong compound (urea), ngunit nagpapanatili ng mga protina, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng huli sa plasma ng dugo at tissue fluid ay hindi pareho ( 60-80 at 15-30, ayon sa pagkakabanggit).g/l). Ayon sa klasikal na teorya ng Starling, ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng mga capillary at mga tisyu ay tinutukoy ng mga sumusunod na salik: 1) hydrostatic na presyon ng dugo sa mga capillary at ang dami ng resistensya ng tissue; 2) colloid osmotic pressure ng plasma ng dugo at tissue fluid; 3) pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat.
Ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary sa isang tiyak na bilis at sa ilalim ng isang tiyak na presyon, bilang isang resulta kung saan ang mga puwersa ng hydrostatic ay nilikha na may posibilidad na mag-alis ng tubig mula sa mga capillary patungo sa mga nakapaligid na tisyu. Ang epekto ng hydrostatic forces ay magiging mas malaki, mas mataas ang presyon ng dugo, mas mababa ang paglaban mula sa mga tisyu na matatagpuan malapit sa mga capillary. Ito ay kilala na ang paglaban ng tissue ng kalamnan ay mas malaki kaysa sa subcutaneous tissue, lalo na sa mukha.
Ang halaga ng hydrostatic na presyon ng dugo sa arterial na dulo ng capillary ay nasa average na 32 mm Hg. Art., at sa venous end - 12 mm Hg. Art. Ang resistensya ng tissue ay humigit-kumulang 6 mm Hg. Art. Dahil dito, ang epektibong presyon ng pagsasala sa dulo ng arterial ng capillary ay magiging 32-6 = 26 mm Hg. Art., At sa venous end ng capillary-12-6 = 6 mm Hg. Art.
Ang mga protina ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, na lumilikha ng isang tiyak na halaga ng oncotic na presyon ng dugo (22 mm Hg). Ang oncotic pressure ng tissue ay katumbas ng average na 10 mm Hg. Art. Ang oncotic pressure ng mga protina ng dugo at tissue fluid ay may kabaligtaran na direksyon ng pagkilos: ang mga protina ng dugo ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, ang mga protina ng tisyu sa mga tisyu. Samakatuwid, ang mabisang puwersa (epektibong oncotic pressure), na nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, ay magiging: 22-10=12 mm Hg. Art. Ang presyon ng pagsasala (ang pagkakaiba sa pagitan ng epektibong pagsasala at epektibong presyon ng oncotic) ay nagsisiguro sa proseso ng ultrafiltration ng likido mula sa sisidlan patungo sa tisyu. Sa arterial na dulo ng capillary, ito ay magiging: 26-12 = 14 mm Hg. Art. Sa venous end ng capillary, ang epektibong oncotic pressure ay lumampas sa epektibong filtration pressure at isang puwersa na katumbas ng 6 mm Hg ay nilikha. Art. (6-12 \u003d -6 mm Hg), na tumutukoy sa proseso ng paglipat ng interstitial fluid pabalik sa dugo. Ayon kay Starling, dapat mayroong equilibrium dito: ang dami ng likidong umaalis sa sisidlan sa bahaging arterial ng capillary ay dapat na katumbas ng dami ng likidong pumapasok sa sisidlan sa venous end ng capillary. Gayunpaman, ang bahagi ng interstitial fluid ay dinadala sa pangkalahatang sirkulasyon sa pamamagitan ng lymphatic system, na hindi isinasaalang-alang ni Starling. Ito ay isang medyo makabuluhang mekanismo para sa pagbabalik ng likido sa daluyan ng dugo, kung nasira, maaaring mangyari ang tinatawag na lymphedema.
Ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng mga sisidlan at mga tisyu ay ipinapakita sa fig. 39.
Sa kaliwa ng point A (AB), lumalabas ang fluid sa capillary papunta sa mga nakapaligid na tissue, sa kanan ng point A (Ac) - ang reverse flow ng fluid mula sa tissues papunta sa capillary. Kung ang halaga ng hydrostatic pressure ay tumaas (P"a") o bumaba ang oncotic pressure (B"c"), pagkatapos ay lilipat ang A sa posisyon A1 o A2. Kasabay nito, ang paglipat ng likido mula sa mga tisyu patungo sa mga sisidlan ay nahahadlangan dahil sa isang pagbawas sa ibabaw ng vascular, kung saan ang likido ay na-resorbed mula sa mga tisyu patungo sa sisidlan. May mga kondisyon para sa pagpapanatili ng tubig sa mga tisyu at pag-unlad ng edema.
- Ang papel ng hydrostatic factor [ipakita]
Sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga sisidlan (P "a" sa Fig. 39), tumataas ang presyon ng pagsasala, pati na rin ang ibabaw ng mga sisidlan (VA 1, at hindi VA, tulad ng sa pamantayan), kung saan ang ang likido ay sinala mula sa sisidlan patungo sa tisyu. Ang ibabaw kung saan ang reverse flow ng likido ay isinasagawa (A 1 C, at hindi Ac, tulad ng sa pamantayan), ay bumababa. Mayroong pagpapanatili ng likido sa mga tisyu. Mayroong tinatawag na mekanikal, o congestive, edema. Ayon sa mekanismong ito, ang edema ay bubuo na may thrombophlebitis, pamamaga ng mga binti sa mga buntis na kababaihan. Ang mekanismong ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paglitaw ng cardiac edema, atbp.
- Ang papel na ginagampanan ng colloid osmotic factor [ipakita]
Sa isang pagbawas sa magnitude ng oncotic na presyon ng dugo (tuwid na linya B "c" sa Fig. 39), nangyayari ang tinatawag na oncotic edema. Ang mekanismo ng kanilang pag-unlad ay pangunahing nauugnay sa isang pagbawas sa epektibong oncotic pressure ng dugo, at, dahil dito, ang puwersa na nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan at ibinalik ito mula sa mga tisyu sa pangkalahatang sirkulasyon. Bilang karagdagan, ang ibabaw ng mga sisidlan ay tumataas, kung saan ang proseso ng pagsasala ng likido ay nangyayari, habang ang ibabaw ng resorption ng mga sisidlan ay bumababa (tingnan ang Fig. 39); sa isang normal na halaga ng oncotic pressure, ang pagsasala ng likido ay nangyayari sa lugar ng sisidlan, na tinutukoy ng segment BA, resorption - mga segment Ac; na may pagbaba sa oncotic pressure (B"c"), ang pagsasala ay isinasagawa sa lugar B"A 2, at resorption - sa lugar A 2c".
Sa kauna-unahang pagkakataon, nakuha ni Starling ang eksperimentong ebidensya ng naturang mekanismo ng edema. Ito ay lumabas na ang nakahiwalay na paa ng aso, sa pamamagitan ng mga sisidlan kung saan ang isang isotonic na solusyon ng sodium chloride ay naipasa, ay naging edematous; nawala ang edema pagkatapos maipasa ang serum ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan ng paa. Ang mekanismo ng colloid osmotic ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pinagmulan ng bato (lalo na sa nephrosis), atay at tinatawag na cachectic (cachexia - isang matalim na pangkalahatang pag-ubos ng katawan na bubuo sa malnutrisyon, ilang mga malalang sakit - tuberculosis, malignant na mga bukol, sakit. ng endocrine glands, gastrointestinal intestinal tract, atbp.) edema.
- Ang papel na ginagampanan ng capillary wall permeability [ipakita]
Ang pagtaas sa pagkamatagusin ng vascular wall ay maaaring mag-ambag sa paglitaw at pag-unlad ng edema. Gayunpaman, ang kaguluhan na ito ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa mga proseso ng parehong pagsasala sa arterial na dulo ng capillary at resorption sa venous end. Sa kasong ito, ang balanse sa pagitan ng pagsasala at resorption ng tubig ay maaaring hindi maabala. Samakatuwid, ang isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga capillary para sa mga protina ng plasma ng dugo ay napakahalaga dito, bilang isang resulta kung saan ang epektibong oncotic pressure ay bumababa, pangunahin dahil sa isang pagtaas sa oncotic pressure ng tissue fluid. Ang isang natatanging pagtaas sa pagkamatagusin ng mga capillary para sa mga protina ng plasma ng dugo ay sinusunod, halimbawa, sa talamak na pamamaga. Kasabay nito, ang nilalaman ng mga protina sa tisyu ay tumataas nang husto sa unang 15-20 minuto pagkatapos ng pagkilos ng pathogenic factor, nagpapatatag sa susunod na 20 minuto, at mula sa ika-35-40 minuto, ang pangalawang pagtaas sa pagtaas. sa konsentrasyon ng mga protina sa tissue ay nagsisimula, tila nauugnay sa paglabag sa daloy ng lymph at kahirapan sa pag-alis ng mga protina mula sa pokus ng pamamaga.
Ang paglabag sa pagkamatagusin ng mga pader ng vascular ay nauugnay sa akumulasyon ng mga mediator ng pinsala (tingnan ang § 124) at may karamdaman sa regulasyon ng nerbiyos ng tono ng vascular.
Ang pagkamatagusin ng vascular wall ay maaaring tumaas sa ilalim ng pagkilos ng iba't ibang mga kemikal (chlorine, phosgene, diphosgene, lewisite, atbp.), bacterial toxins (diphtheria, anthrax, atbp.), Pati na rin ang mga lason ng iba't ibang mga insekto at reptilya (mga bubuyog, ahas, atbp.). ). Sa ilalim ng impluwensya ng mga ahente na ito, bilang karagdagan sa pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall, mayroong isang paglabag sa metabolismo ng tissue at ang pagbuo ng mga produkto na nagpapahusay sa pamamaga ng mga colloid at nagpapataas ng osmotic na konsentrasyon ng tissue fluid. Ang nagreresultang edema ay tinatawag na nakakalason. Sa mekanismo ng pag-unlad ng edema, bilang karagdagan sa mga ipinahiwatig, ang iba pang mga kadahilanan ay nakikilahok din.
- Ang papel ng sirkulasyon ng lymph [ipakita]
Ang paglabag sa transportasyon ng likido at mga protina sa pamamagitan ng lymphatic system mula sa interstitial tissue sa pangkalahatang sirkulasyon ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagbuo ng edema. Kaya, halimbawa, na may pagtaas ng presyon sa sistema ng superior vena cava (pagpapaliit ng bibig ng vena cava, stenosis ng tricuspid valve ng puso), ang isang malakas na pressor reflex ay nangyayari sa mga lymphatic vessel ng katawan. , bilang isang resulta kung saan ang pag-agos ng lymph mula sa mga tisyu ay nagiging mas mahirap. Nag-aambag ito sa pagbuo ng edema sa pagpalya ng puso.
Sa isang makabuluhang pagbaba sa konsentrasyon ng mga protina sa dugo (sa ibaba 35 g / l), halimbawa, na may nephrotic syndrome, ang daloy ng lymph ay tumataas nang malaki at nagpapabilis. Gayunpaman, sa kabila nito, dahil sa labis na matinding pagsasala ng likido mula sa mga sisidlan (tingnan ang papel ng colloid osmotic factor sa mekanismo ng pag-unlad ng edema), wala itong oras upang maihatid sa pamamagitan ng lymphatic system sa pangkalahatang sirkulasyon dahil sa labis na karga ng mga kakayahan sa transportasyon ng mga lymphatic pathway. Mayroong tinatawag na dynamic lymphatic insufficiency, na nag-aambag sa paglitaw ng nephrotic edema.
- Ang papel na ginagampanan ng aktibong pagpapanatili ng mga electrolyte at tubig
Ang isang mahalagang kadahilanan sa pag-unlad ng ilang mga uri ng edema (cardiac, nephrotic, hepatic, atbp.) Ay ang aktibong pagpapanatili ng mga electrolyte at tubig sa katawan. Ang mga pagbabago sa osmotic na konsentrasyon ng mga likido sa katawan at ang dami ng mga ito ay nauugnay sa mga paglabag sa regulatory function ng nervous mechanisms, hormonal factor, at excretory function ng kidney (Fig. 40). Alinsunod sa balanse ng asin, ang isang katumbas na dami ng tubig ay pinananatili o pinalabas. Ito ay dahil sa malapit na ugnayan sa pagitan ng osmo- at volume regulation: ang reabsorption ng asin ay tinutukoy ng dami ng mga likido sa katawan, at ang reabsorption ng tubig ay tinutukoy ng konsentrasyon ng asin sa mga likidong ito (Scheme 12).
Sa patolohiya, ang pagbawas sa minuto at kabuuang dami ng dugo, isang pagbawas sa presyon ng dugo, isang negatibong balanse ng sodium, isang pagtaas sa adrenocorticotropic function ng pituitary gland, trauma, emosyonal na reaksyon, at iba pang mga kadahilanan ay humantong sa isang pagtaas sa pagtatago ng aldosteron. Ang isang partikular na mahalagang papel sa pagsasaalang-alang na ito ay kabilang sa sistema ng reninangiotensin (Skema 13). Sa pagpalya ng puso, cirrhosis ng atay, nephrotic syndrome, isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng aldosteron sa dugo ay matatagpuan (pangalawang aldosteronism, tingnan ang § 328). Mayroong nakakumbinsi na katibayan na ang pagtatago ng ADH ay tumataas din sa mga kondisyong ito. Ito ay itinatag na ang patuloy na hyperaldosteronism sa pagpalya ng puso at liver cirrhosis ay ang resulta ng hindi lamang nadagdagan na pagtatago, kundi pati na rin ang pagbawas sa atay na inactivation ng aldosterone. Sa lahat ng mga kasong ito, ang isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid ay sinusunod, na, tila, ay dapat na pinabagal ang pagtaas ng produksyon ng aldosterone at ADH, ngunit hindi ito nangyayari. Sa ilalim ng gayong mga kalagayan, ang labis na aldosterone at ADH ay hindi na gumaganap ng isang proteksiyon na papel, at ang mga mekanismo na nagpapanatili ng homeostasis sa isang malusog na tao ay "nakakamali" sa ilalim ng mga kundisyong ito, bilang isang resulta kung saan ang akumulasyon ng likido at asin ay tumataas. Sa bagay na ito, ang mga kondisyon ng edematous ay maaaring ituring na "mga sakit ng homeostasis" o "mga sakit ng adaptasyon" na nagmumula, ayon kay Selye, bilang resulta ng labis na produksyon ng mga corticosteroid hormones.
Edema ng puso. Sa pagbuo ng cardiac edema, isang mahalagang papel ang nabibilang sa aktibong pagpapanatili ng mga asing-gamot at tubig sa katawan. Ito ay pinaniniwalaan na ang unang link sa pagbuo ng pagkaantala na ito ay isang pagbaba sa cardiac output (tingnan ang Scheme 13).
Ang pagtaas sa venous pressure at stasis ng dugo na nabubuo sa pagpalya ng puso ay nakakatulong sa pagbuo ng edema. Ang pagtaas ng presyon sa superior vena cava ay nagdudulot ng spasm ng mga lymphatic vessel, na humahantong sa lymphatic insufficiency, na lalong nagpapalala sa pamamaga. Ang lumalagong karamdaman ng pangkalahatang sirkulasyon ay maaaring sinamahan ng isang karamdaman sa aktibidad ng atay at bato. Sa kasong ito, mayroong isang pagbawas sa synthesis ng mga protina sa atay at isang pagtaas sa kanilang paglabas sa pamamagitan ng mga bato, na sinusundan ng pagbawas sa oncotic pressure ng dugo. Kasama nito, sa pagpalya ng puso, ang pagkamatagusin ng mga pader ng capillary ay tumataas, at ang mga protina ng dugo ay pumasa sa interstitial fluid, na nagdaragdag ng oncotic pressure nito. Ang lahat ng ito ay nag-aambag sa akumulasyon at pagpapanatili ng tubig sa mga tisyu sa pagpalya ng puso. Ang link ng neurohumoral sa kumplikadong mekanismo ng pag-unlad ng cardiac edema ay ipinapakita sa Scheme 13.
Edema ng bato. Sa pinsala sa bato, maaaring mangyari ang nephrotic at nephritic edema.
Ang isang bilang ng mga kadahilanan ay kasangkot sa paglitaw ng nephrotic edema. Ang ilan sa mga ito ay ipinapakita sa Figure 14.
Ang pagbaba sa dami ng mga protina ng plasma (hypoproteinemia) ay dahil sa malaking pagkawala ng mga protina (pangunahin ang albumin) sa ihi. Ang albuminuria ay nauugnay sa pagtaas ng glomerular permeability at kapansanan sa reabsorption ng protina ng renal tubules. Sa malubhang nephrosis, ang pagkawala ng protina ng katawan ay maaaring umabot sa 60 g bawat araw, at ang konsentrasyon nito sa dugo ay maaaring bumaba sa 20-30 g / l at mas mababa. Samakatuwid, ang kahalagahan ng oncotic factor sa mekanismo ng pag-unlad ng nephrotic edema ay nagiging malinaw. Ang pagtaas ng extravasation ng likido mula sa mga daluyan ng dugo patungo sa mga tisyu at ang pag-unlad ng dynamic na lymphatic insufficiency (tingnan sa itaas) ay nag-aambag sa pagbuo ng hypovolemia (pagbaba ng dami ng dugo) na may kasunod na pagpapakilos ng aldosterone na mekanismo ng pagpapanatili ng sodium at ang antidiuretic na mekanismo ng pagpapanatili ng tubig sa ang katawan (Skema 14).
Nephritic edema. Sa dugo ng mga pasyente na may nephritis, mayroong isang pagtaas ng konsentrasyon ng aldosteron at ADH. Ito ay pinaniniwalaan na ang hypersecretion ng aldosterone ay dahil sa isang paglabag sa intrarenal hemodynamics, na sinusundan ng pagsasama ng renin-angiotensin system. Nabuo sa ilalim ng impluwensya ng renin sa pamamagitan ng isang bilang ng mga intermediate na produkto, ang angiotensin-2 ay direktang pinapagana ang pagtatago ng aldosteron. Kaya, ang mekanismo ng aldosterone ng pagpapanatili ng sodium sa katawan ay pinakilos. Ang hypernatremia (na pinalala rin ng pagbawas sa kapasidad ng pagsasala ng mga bato sa nephritis) sa pamamagitan ng mga osmoreceptor ay nagpapagana ng pagtatago ng ADH, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang aktibidad ng hyaluronidase ay tumataas hindi lamang sa epithelium ng renal tubules at pagkolekta ng mga duct ng bato , ngunit din sa isang malaking bahagi ng capillary system ng katawan (generalized capillaritis). Mayroong pagbaba sa pag-aalis ng tubig sa pamamagitan ng mga bato at isang sistematikong pagtaas sa pagkamatagusin ng capillary, lalo na para sa mga protina ng plasma ng dugo. Samakatuwid, ang isang tanda ng nephritic edema ay isang mataas na nilalaman ng protina sa interstitial fluid at nadagdagan ang hydrophilicity ng tissue.
Ang tissue hydration ay pinadali din ng pagtaas ng osmotically active substances (pangunahin ang mga salts) sa kanila dahil sa pagbaba ng kanilang excretion mula sa katawan.
Ascites at edema sa cirrhosis ng atay. Sa cirrhosis ng atay, kasama ang lokal na akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan (ascites), ang kabuuang dami ng extracellular fluid (hepatic edema) ay tumataas. Ang pangunahing sandali ng paglitaw ng ascites sa cirrhosis ng atay ay ang kahirapan ng intrahepatic circulation, na sinusundan ng pagtaas ng hydrostatic pressure sa portal vein system. Ang unti-unting pag-iipon sa loob ng likido sa lukab ng tiyan ay nagpapataas ng presyon ng intra-tiyan sa isang lawak na ito ay humahadlang sa pag-unlad ng ascites. Kasabay nito, ang oncotic pressure ng dugo ay hindi bumababa hanggang sa ang pag-andar ng atay upang synthesize ang mga protina ng dugo ay nabalisa. Gayunpaman, kapag nangyari ito, ang mga ascites at edema ay nagiging mas mabilis. Ang nilalaman ng mga protina sa ascitic fluid ay kadalasang napakababa. Sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa portal vein, ang daloy ng lymph sa atay ay tumataas nang husto. Sa pag-unlad ng ascites, ang extravasation ng likido ay lumampas sa kapasidad ng transportasyon ng lymphatic tract (dynamic na lymphatic insufficiency).
Ang isang mahalagang papel sa mekanismo ng pag-unlad ng pangkalahatang akumulasyon ng likido sa cirrhosis ng atay ay itinalaga sa aktibong pagpapanatili ng sodium sa katawan. Ito ay nabanggit na ang konsentrasyon ng sodium sa laway at pawis sa ascites ay mababa, habang ang konsentrasyon ng potasa ay mataas. Ang ihi ay naglalaman ng malaking halaga ng aldosteron. Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig ng alinman sa isang pagtaas sa pagtatago ng aldosterone, o hindi sapat na hindi aktibo nito sa atay, na sinusundan ng pagpapanatili ng sodium. Ang magagamit na mga eksperimentong at klinikal na obserbasyon ay nagpapahintulot sa amin na aminin ang posibilidad ng pagkakaroon ng parehong mga mekanismo.
Kung ang kakayahan ng atay na mag-synthesize ng mga albumin ay may kapansanan, ang oncotic na presyon ng dugo ay bumababa dahil sa pagbuo ng hypoalbuminemia, at ang oncotic pressure ay sumasali rin sa mga salik na nakalista sa itaas na kasangkot sa mekanismo ng pag-unlad ng edema.
Ang halaga ng edema para sa katawan. Tulad ng makikita mula sa itaas, maraming mga karaniwang mekanismo ang kasangkot sa pagbuo ng iba't ibang uri ng edema (cardiac, renal, hepatic, cachectic, toxic, atbp.): isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa mga vessel, isang pagtaas sa permeability. ng vascular wall para sa mga protina ng plasma ng dugo, isang pagtaas sa colloid osmotic pressure sa mga tisyu, kakulangan ng sirkulasyon ng lymphatic at pagbabalik ng likido mula sa mga tisyu patungo sa dugo, isang pagbawas sa resistensya ng tisyu, isang pagbaba sa oncotic na presyon ng dugo, ang pag-activate ng mga mekanismo na aktibong nagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan, atbp. Ang mga tipikal na mekanismong ito ay bumubuo ng edema sa iba't ibang lubos na organisadong mga kinatawan ng mundo ng hayop kasama ang mga tao.
Ang sitwasyong ito, pati na rin ang mataas na saklaw ng edema sa iba't ibang mga pinsala sa katawan (edema ay isa sa pinakamahalagang tagapagpahiwatig ng pinsala), ay nagbibigay-daan sa amin upang maiugnay ito sa mga tipikal na proseso ng pathological. Tulad ng anumang proseso ng pathological, ang edema ay may parehong mga nakakapinsalang katangian at mga elemento ng proteksiyon.
Ang pag-unlad ng edema ay humahantong sa mekanikal na pag-compress ng mga tisyu at pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo sa kanila. Ang labis na interstitial fluid ay humahadlang sa pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng dugo at mga selula. Dahil sa paglabag sa trophism, ang mga edematous tissue ay mas madaling mahawahan, kung minsan ang pag-unlad ng connective tissue sa kanila ay nabanggit. Kung ang edematous fluid ay hyperosmotic (halimbawa, sa mga pasyente na may cardiac edema na lumalabag sa rehimen ng asin), ang pag-aalis ng tubig ng mga selula ay nangyayari na may masakit na pakiramdam ng pagkauhaw, lagnat, pagkabalisa ng motor, atbp. Kung ang edematous fluid ay hypoosmotic, cell edema nagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan ng pagkalason sa tubig. Ang paglabag sa balanse ng electrolyte sa edema ay maaaring humantong sa isang paglabag sa balanse ng acid-base ng mga likido sa katawan. Ang panganib ng edema ay higit na tinutukoy ng lokalisasyon nito. Ang akumulasyon ng likido sa mga cavity ng utak, heart sac, sa pleural cavity ay nakakagambala sa pag-andar ng mahahalagang organo at kadalasang nagbabanta sa buhay.
Sa mga proteksiyon at adaptive na katangian, ang mga sumusunod ay dapat ituro: ang paglipat ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa mga tisyu at ang pagpapanatili nito doon ay nakakatulong sa pagpapakawala ng dugo mula sa (minsan nakakalason) na mga sangkap na natunaw dito, pati na rin ang pagpapanatili ng pare-pareho ng osmotic pressure ng fluid media ng katawan. Ang edematous fluid ay nakakatulong upang mabawasan ang konsentrasyon ng iba't ibang kemikal at nakakalason na sangkap na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng edema, na binabawasan ang kanilang pathogenic effect. Sa nagpapasiklab, allergy, nakakalason at ilang iba pang uri ng edema, dahil sa kahirapan sa pag-agos ng dugo at lymph mula sa lugar ng pinsala (pinipilit ng edematous fluid ang dugo at lymphatic vessels), mayroong pagbaba sa pagsipsip at pamamahagi ng iba't ibang nakakalason na sangkap sa buong katawan (bakterya, lason, allergens, atbp.). ).
Edema kumakatawan sa isang kawalan ng balanse sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng dugo, tissue fluid at lymph. Mga sanhi ang paglitaw at pag-unlad ng edema ay maaaring masira sa dalawang grupo: edema na sanhi ng mga pagbabago sa mga kadahilanan na tumutukoy sa lokal na balanse ng tubig at electrolytes at ang pangalawang grupo - edema na sanhi ng mga mekanismo ng regulasyon at bato, na humahantong sa pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan.
Ang akumulasyon ng extracellular fluid sa mga cavity ng katawan ay tinatawag madulas. Mayroong mga sumusunod na uri ng dropsy: dropsy ng cavity ng tiyan - ascites; dropsy ng pleural cavity - hydrothorax; dropsy ng pericardial cavity - hydropericardium; dropsy ng ventricles ng utak - hydrocephalus; dropsy ng testicles - hydrocele.
Sa pagbuo ng edema ay kasangkot anim na pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan.
1. Hydrodynamic. Sa antas ng mga capillary, ang pagpapalitan ng likido sa pagitan ng vascular bed at mga tisyu ay isinasagawa bilang mga sumusunod. Sa arterial na bahagi ng mga capillary, ang presyon ng likido sa loob ng sisidlan ay lumampas sa presyon nito sa mga tisyu, at samakatuwid dito ang likido ay dumadaloy mula sa vascular bed patungo sa tisyu. Sa venous na bahagi ng mga capillary, may mga kabaligtaran na relasyon: sa tisyu, ang presyon ng likido ay mas mataas at ang likido ay dumadaloy mula sa tisyu papunta sa mga sisidlan. Karaniwan, sa mga paggalaw na ito, ang isang balanse ay itinatag, na maaaring maabala sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological. Kung ang presyon sa arterial na bahagi ng mga capillary ay tumaas, kung gayon ang likido ay magsisimulang lumipat nang mas masinsinan mula sa vascular bed papunta sa mga tisyu, at kung ang pagtaas ng presyon ay nangyayari sa venous na bahagi ng capillary bed, maiiwasan nito ang likido mula sa pagdaan mula sa tissue papunta sa mga sisidlan. Ang pagtaas ng presyon sa arterial na bahagi ng mga capillary ay napakabihirang at maaaring nauugnay sa isang pangkalahatang pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang pagtaas ng presyon sa bahagi ng venous ay madalas na nangyayari sa mga kondisyon ng pathological, halimbawa, na may venous hyperemia, na may pangkalahatang venous congestion na nauugnay sa pagpalya ng puso. Sa mga kasong ito, ang likido ay nananatili sa mga tisyu at bubuo ang edema, na batay sa isang hydrodynamic na mekanismo.
2. Lamad. Ang kadahilanan na ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng vascular tissue, dahil sa kasong ito ang sirkulasyon ng likido sa pagitan ng daluyan ng dugo at mga tisyu ay pinadali. Ang pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng mga biologically active substance (halimbawa, histamine), na may akumulasyon ng hindi ganap na oxidized metabolic na mga produkto sa mga tisyu, sa ilalim ng pagkilos ng mga nakakalason na kadahilanan (chlorine ions, silver nitrate, atbp.). Ang isang karaniwang sanhi ng pag-unlad ng edema, na batay sa kadahilanan ng lamad, ay mga mikrobyo na nagtatago ng enzyme hyaluronidase, na, na kumikilos sa hyaluronic acid, ay humahantong sa depolymerization ng mucopolysaccharides ng mga lamad ng cell at nagiging sanhi ng pagtaas sa kanilang pagkamatagusin.
3. Osmotic. Ang akumulasyon ng mga electrolyte sa mga intercellular space at mga cavity ng katawan ay humahantong sa pagtaas ng osmotic pressure sa mga lugar na ito, na nagiging sanhi ng pag-agos ng tubig.
4. Oncotic. Sa ilang mga pathological na kondisyon, ang oncotic pressure sa mga tisyu ay maaaring maging mas malaki kaysa sa vascular bed. Sa kasong ito, ang likido ay pupunta mula sa vascular system patungo sa mga tisyu, at bubuo ang edema. Nangyayari ito alinman sa kaso ng pagtaas sa konsentrasyon ng malalaking molekular na timbang na mga produkto sa mga tisyu, o sa kaso ng pagbaba sa nilalaman ng protina sa plasma ng dugo.
5. Lymphatic. Ang kadahilanan na ito ay gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng edema sa mga kaso kung saan ang lymph stagnation ay nangyayari sa organ. Kapag ang presyon sa lymphatic system ay tumaas, ang tubig mula dito ay napupunta sa mga tisyu, na humahantong sa pamamaga.
6. Kabilang sa mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng edema, mayroon ding pagbaba sa mekanikal na presyon ng tissue kapag ang mekanikal na pagtutol sa daloy ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa mga tisyu ay bumababa, tulad ng, halimbawa, kapag ang mga tisyu ay naubos sa collagen, ang kanilang friability ay nagdaragdag sa pagtaas ng aktibidad ng hyaluronidase, na sinusunod, sa partikular, sa nagpapasiklab at nakakalason na edema.
Ito ang mga pangunahing mekanismo ng pathogenetic para sa pagbuo ng edema. Gayunpaman, "sa dalisay nitong anyo" ang monopathogenetic edema ay napakabihirang, kadalasan ang mga salik na tinalakay sa itaas ay pinagsama. nc ng ventricles ng utak - hydrocephalus.
Transcapillary Exchange (TCR) ay ang mga proseso ng paggalaw ng mga sangkap (tubig
at dissolved salts, gases, amino acids, glucose, slags, etc.) through
capillary wall mula sa dugo papunta sa interstitial fluid at mula sa interstitial
likido papunta sa dugo, ito ang connecting link para sa paggalaw ng mga substance sa pagitan
dugo at mga selula.
Ang mekanismo ng transcapillary exchange ay kinabibilangan ng mga proseso ng pagsasala,
reabsorption at diffusion.
Mga pangunahing pattern ng pagsasala at reabsorption ng mga likido
sa TCR sumasalamin Formula ng starling:
TKO \u003d K [(GDK - GDI) - (KODK - KODI)]
TKO \u003d K (∆GD- ∆CODE).
Sa mga formula:
K ay pare-pareho ang pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat;
HDC - hydrostatic pressure sa mga capillary;
HDI - hydrostatic pressure sa interstitium;
COPC - colloid-osmolar pressure sa mga capillary;
CODI - colloid-osmolar pressure sa interstium;
Ang ∆HD ay ang pagkakaiba sa pagitan ng hydrostatic intracapillary at bituka
ika presyon;
∆CODE - ang pagkakaiba sa pagitan ng colloid-osmolar intracapillary at interstitial
panlipunang presyon.
Sa arterial at venous na bahagi ng capillary bed, ang mga TCR factor na ito ay may iba't ibang kahulugan.
Ang halaga ng permeability constant (K) ay tinutukoy ng functional state ng katawan, ang pagkakaloob nito sa mga bitamina, ang pagkilos ng mga hormone, vasoactive substance, intoxication factor, atbp.
Kapag ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary sa arterial na bahagi ng capillary bed, ang mga puwersa ng hydrostatic intracapillary pressure ay nangingibabaw, na nagiging sanhi ng fluid filtration mula sa mga capillary patungo sa interstitium at sa mga selula; sa venous na bahagi ng capillary bed, ang mga puwersa ng intracapillary CODE ay nangingibabaw, na nagiging sanhi ng reabsorption ng fluid mula sa interstitium at mula sa mga cell papunta sa mga capillary. Ang mga puwersa ng pagsasala at reabsorption at, nang naaayon, ang mga volume ng pagsasala at muling pagsipsip ay pantay. Kaya, ang mga kalkulasyon gamit ang Sterling formula ay nagpapakita na sa arterial na bahagi ng capillary bed, ang mga puwersa ng pagsasala ay pantay:
TKO \u003d K [(30-8) - (25-10)] \u003d + K 7 (mm Hg);
sa venous na bahagi ng capillary bed, ang mga puwersa ng reabsorption ay pantay:
TKO \u003d K [(15-8) - (25-11)] \u003d -K 7 (mm Hg).
Ang pangunahing impormasyon tungkol sa MSW lamang ang ibinibigay. Sa katunayan, mayroong isang bahagyang namamayani ng pagsasala sa reabsorption. Gayunpaman, ang tissue edema ay hindi nangyayari, dahil ang pag-agos ng mga likido sa pamamagitan ng mga lymphatic capillaries ay nakikilahok din sa transcapillary exchange ng mga likido (Larawan 3). Kapag ang draining function ng lymphatic vessels ay mas mababa, ang tissue edema ay nangyayari kahit na may isang bahagyang paglabag sa mga puwersa ng TCR. Ang transcapillary exchange ay nagsasangkot din ng mga proseso ng pagsasabog ng mga electrolytes at non-electrolytes sa pamamagitan ng mga capillary wall, iyon ay, ang mga proseso ng kanilang pagtagos sa pamamagitan ng capillary wall dahil sa pagkakaiba sa mga gradient ng konsentrasyon at ang kanilang iba't ibang kakayahang tumagos (tingnan sa ibaba). Sa isang mas kumpletong anyo, ang mga pattern ng metabolismo ng TCR ay maaaring katawanin bilang sumusunod na formula.
TKO \u003d K (∆GD - D H ∆CODE) - Daloy ng lymph,
kung saan ang simbolo D ay tumutukoy sa mga proseso ng pagsasabog at pagmuni-muni ng mga macromolecule mula sa capillary wall.
Ang mga pagbabago sa capillary permeability, hydrostatic at colloid osmotic pressure ay nagdudulot ng kaukulang pagbabago sa TCR. Sa mga mekanismo ng TCR, ang isang partikular na mahalagang papel, tulad ng nabanggit na, ay nilalaro ng mga protina ng plasma - albumin, globulins, fibrinogen, atbp., na lumilikha ng COD. Ang halaga ng plasma CODE (25 mm Hg) ay ibinibigay ng 80-85% ng mga albumin, ng 16-18% ng mga globulin at ng halos 2% ng mga protina ng sistema ng coagulation ng dugo. Ang mga albumin ay may pinakamalaking pag-andar ng pagpapanatili ng tubig: 1 g ng albumin ay nagpapanatili ng 18-20 ml ng tubig, 1 g ng mga globulin - 7 ml lamang. Ang lahat ng mga protina ng plasma sa pangkalahatan ay nagpapanatili ng humigit-kumulang 93% ng intravascular fluid. Ang kritikal na antas ng nilalaman ng protina ng plasma ay nakasalalay sa profile ng proteinogram at humigit-kumulang katumbas ng 40-50 g / l. Ang pagbaba sa ibaba ng antas na ito (lalo na sa mga kaso ng isang nangingibabaw na pagbaba sa albumin) ay nagiging sanhi ng hypoproteinemic edema, humahantong sa isang pagbawas sa BCC, at hindi kasama ang posibilidad ng epektibong reparative na pagpapanumbalik ng dami ng dugo pagkatapos ng pagkawala ng dugo.
Ang pagsasaalang-alang sa mga regularidad ni Starling sa praktikal na gawain sa maraming mga kaso ay ang batayan para sa pagbuo ng therapy na sapat sa pathological na kondisyon. Ang mga batas ni Starling ay pathogenetically ipaliwanag ang pinakamahalagang pagpapakita ng lahat ng mga sakit na nauugnay sa mga karamdaman ng metabolismo ng tubig-asin at hemodynamics, ay nagbibigay ng tamang pagpili ng kinakailangang therapy.
Sa partikular, inihayag nila ang mekanismo ng pulmonary edema sa hypertensive crisis at pagpalya ng puso, ang mekanismo ng reparative inflow ng interstitial fluid sa vascular bed sa panahon ng pagkawala ng dugo, ang sanhi ng pag-unlad ng edematous-ascitic syndrome sa matinding hypoproteinemia. Ang parehong mga pattern ay nagpapatunay sa pathogenetic kasapatan ng paggamit ng nitrite, ganglion blockers, bloodletting, tourniquets sa limbs, morphine, mekanikal na bentilasyon na may positibong presyon sa dulo ng inspirasyon, halothane anesthesia, atbp., para sa paggamot ng pulmonary edema, ipaliwanag ang kategoryang hindi pagtanggap ng paggamit ng osmodiuretic infusions (mannitol) sa paggamot ng pulmonary edema. at iba pa), nagpapatunay ng pangangailangan para sa colloid-crystalloid na paghahanda sa paggamot ng shock at pagkawala ng dugo, ang kanilang mga volume at mga scheme ng aplikasyon.
Tulad ng nabanggit sa itaas, bilang karagdagan sa mga proseso ng pagsasala at reabsorption, ang mga proseso ng pagsasabog ay napakahalaga sa mga mekanismo ng TCR. Ang pagsasabog ay ang paggalaw ng mga solute sa pamamagitan ng isang separating permeable membrane o sa solusyon mismo mula sa isang lugar na may mataas na konsentrasyon ng isang sangkap patungo sa isang lugar na may mababang konsentrasyon. Sa TCR, ang pagsasabog ay patuloy na pinananatili ng pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng mga sangkap sa magkabilang panig ng permeable capillary membrane. Ang pagkakaibang ito ay patuloy na lumitaw sa kurso ng metabolismo at paggalaw ng mga likido. Ang intensity ng diffusion ay depende sa permeability constant ng capillary membrane at sa mga katangian ng diffusing substance. Ang pagsasabog ng mga sangkap mula sa interstitium patungo sa mga cell at mula sa mga cell patungo sa interstitium ay tumutukoy sa pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng mga cell.
Ayon sa klasikal na teorya ng E. Starling (1896), ang paglabag sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng mga capillary at mga tisyu ay tinutukoy ng mga sumusunod na kadahilanan: 1) hydrostatic na presyon ng dugo sa mga capillary at interstitial fluid pressure; 2) colloid osmotic pressure ng plasma ng dugo at tissue fluid; 3) pagkamatagusin ng pader ng maliliit na ugat.
Ang dugo ay gumagalaw sa mga capillary sa isang tiyak na bilis at sa ilalim ng isang tiyak na presyon (Larawan 12-45), bilang isang resulta kung saan ang mga puwersa ng hydrostatic ay nilikha, na may posibilidad na alisin ang tubig mula sa mga capillary patungo sa interstitial space. Ang epekto ng hydrostatic forces ay mas malaki kapag mas mataas ang presyon ng dugo at mas mababa ang tissue fluid pressure. Ang hydrostatic na presyon ng dugo sa arterial na dulo ng isang capillary ng balat ng tao ay 30-32 mm Hg, at sa venous end ito ay 8-10 mm Hg.
Ito ay itinatag na ang presyon ng tissue fluid ay isang negatibong halaga. Siya ay 6-7 mm Hg. mas mababa sa atmospheric pressure at, samakatuwid, pagkakaroon ng suction effect ng aksyon, nagtataguyod ng paglipat ng tubig mula sa mga sisidlan patungo sa interstitial space.
Kaya, sa dulo ng arterial ng mga capillary, epektibong hydrostatic pressure(EGD) - ang pagkakaiba sa pagitan ng hydrostatic pressure ng dugo at ng hydrostatic pressure ng intercellular fluid, katumbas ng ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Sa venous end ng capillary, ang halaga ng EHD ay tumutugma sa 14 mm Hg.
Ang mga protina ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo (60-80 g/l) ay lumilikha ng isang colloid osmotic pressure na katumbas ng 25-28 mm Hg. Ang isang tiyak na halaga ng mga protina ay nakapaloob sa mga interstitial fluid. colloid osmotic
Pagpapalitan ng likido sa pagitan ng iba't ibang bahagi ng capillary at tissue (ayon sa E. Starling): pa - normal na hydrostatic pressure pagkakaiba sa pagitan ng arterial (30 mm Hg) at venous (8 mm Hg) dulo ng capillary; bc - normal na halaga ng oncotic na presyon ng dugo (28 mm Hg). Sa kaliwa ng punto A (seksyon ng Ab), ang likido ay lumalabas sa maliliit na ugat patungo sa nakapalibot na mga tisyu, sa kanan ng punto A (seksyon ng Ac), ang likido ay dumadaloy mula sa tisyu patungo sa maliliit na ugat (A1 - punto ng balanse). Sa pagtaas ng hydrostatic pressure (p"a") o pagbaba sa oncotic pressure (b"c"), ang point A ay lumilipat sa mga posisyon A1 at A2. Sa mga kasong ito, mahirap ang paglipat ng likido mula sa tissue patungo sa capillary at nangyayari ang edema.
Ang presyon ng interstitial fluid para sa karamihan ng mga tisyu ay ~5 mmHg. Ang mga protina ng plasma ng dugo ay nagpapanatili ng tubig sa mga sisidlan, mga protina ng likido sa tisyu - sa mga tisyu. Mahusay na Oncotic Suction Force(EOVS) - ang pagkakaiba sa pagitan ng halaga ng colloid osmotic pressure ng dugo at interstitial fluid. Ito ay ~ 23 mm Hg. Art. (28-5). Kung ang puwersang ito ay lumampas sa epektibong hydrostatic pressure, kung gayon ang likido ay lilipat mula sa interstitial space papunta sa mga sisidlan. Kung ang EOVS ay mas mababa sa EHD, ang proseso ng ultrafiltration ng likido mula sa sisidlan papunta sa tissue ay sinisiguro. Kapag pinapantayan ang mga halaga ng EOVS at EHD, lumilitaw ang isang punto ng equilibrium A (tingnan ang Fig. 12-45).
Sa dulo ng arterial ng mga capillary (EGD = 36 mm Hg at EOVS = 23 mm Hg), nangingibabaw ang puwersa ng pagsasala sa epektibong puwersa ng pagsipsip ng oncotic ng 13 mm Hg. (36-23). Sa punto ng equilibrium A, ang mga puwersang ito ay equalized at umabot sa 23 mm Hg. Sa venous end ng capillary, ang EOVS ay lumampas sa epektibong hydrostatic pressure ng 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), na tumutukoy sa paglipat ng likido mula sa intercellular space patungo sa sisidlan.
Ayon kay E. Starling, mayroong isang equilibrium: ang dami ng likido na umaalis sa sisidlan sa arterial na bahagi ng capillary ay dapat na katumbas ng dami ng likido na bumabalik sa sisidlan sa venous end ng capillary. Ipinapakita ng mga kalkulasyon na ang gayong balanse ay hindi nangyayari: ang puwersa ng pagsasala sa dulo ng arterial ng maliliit na ugat ay 13 mm Hg, at ang puwersa ng pagsipsip sa venous end ng capillary ay 9 mm Hg. Dapat itong humantong sa katotohanan na sa bawat yunit ng oras, mas maraming likido ang lumalabas sa pamamagitan ng arterial na bahagi ng capillary papunta sa mga nakapaligid na tisyu kaysa sa bumabalik. Ganito ang nangyayari - humigit-kumulang 20 litro ng likido ang dumadaan mula sa daluyan ng dugo papunta sa intercellular space bawat araw, at 17 litro lamang ang bumabalik sa vascular wall. Tatlong litro ang dinadala sa pangkalahatang sirkulasyon sa pamamagitan ng lymphatic system. Ito ay isang medyo makabuluhang mekanismo para sa pagbabalik ng likido sa daluyan ng dugo, kung nasira, maaaring mangyari ang tinatawag na lymphedema.
Mga DetalyeAng microvasculature ay isang sistema ng maliliit na daluyan ng dugo at binubuo ng:
- capillary network - mga sisidlan na may panloob na diameter na 4-8 microns;
- arterioles - mga sisidlan na may diameter na hanggang 100 microns;
- venule - mga sisidlan, kalibre ng bahagyang mas malaki kaysa sa mga arterioles.
Ang microcirculation ay responsable para sa regulasyon ng daloy ng dugo sa mga indibidwal na tisyu at tinitiyak ang pagpapalitan ng mga gas at mababang molekular na timbang na mga compound sa pagitan ng dugo at mga tisyu.
Humigit-kumulang 80% ng kabuuang pagbaba ng presyon ng dugo ay nangyayari sa precapillary na seksyon ng microvasculature.
Mga capillary (mga palitan ng sisidlan).
Mayroon lamang isang layer ng endothelium sa capillary stand(pagpapalit ng mga gas, tubig, mga dissolved substance). Diameter 3-10 microns. Ito ang pinakamaliit na puwang kung saan ang mga pulang selula ng dugo ay maaari pa ring "pisilin". Kasabay nito, ang mga malalaking puting selula ng dugo ay maaaring "makaalis" sa mga capillary at sa gayon ay harangan ang daloy ng dugo.
Ang daloy ng dugo (1 mm/s) ay magkakaiba at depende sa antas ng pag-urong ng mga arterioles. Sa mga dingding ng arterioles mayroong isang layer ng makinis na mga selula ng kalamnan (sa mga metarterioles ang layer na ito ay hindi na tuloy-tuloy), na nagtatapos sa isang makinis na singsing ng kalamnan - ang precapillary sphincter. Salamat sa innervation ng makinis na mga kalamnan ng arterioles, at lalo na ang makinis na kalamnan sphincter sa lugar ng paglipat ng mga arterya sa arterioles, ang regulasyon ng daloy ng dugo sa bawat capillary bed ay isinasagawa. Karamihan sa mga arterioles ay innervated ng sympathetic nervous system, at iilan lamang sa mga vessel na ito - halimbawa, sa baga - ay parasympathetic.
Ang mga pader ng capillary ay walang connective tissue at makinis na kalamnan. Binubuo lamang sila ng isang layer ng endothelial cells at napapalibutan ng basement membrane ng collagen at mucopolysaccharides. Kadalasan ang mga capillary ay nahahati sa arterial, intermediate at venous; sa venous capillaries, ang lumen ay medyo mas malawak kaysa sa arterial at intermediate na mga.
Ang mga venous capillaries ay pumapasok sa postcapillary venule(maliliit na mga sisidlan na napapalibutan ng basement membrane), na nagbubukas naman sa mga venules na uri ng kalamnan at pagkatapos ay sa mga ugat. May mga balbula sa mga venules at veins, at ang makinis na lamad ng kalamnan ay lilitaw pagkatapos ng unang post-capillary valve.
Batas ni Laplace: maliit na diameter - mababang presyon. Ang transportasyon ng mga sangkap sa pamamagitan ng mga dingding ng isang capillary.
Ang mga dingding ng mga capillary ay manipis at marupok. Gayunpaman, ayon sa Batas ni Laplace, dahil sa maliit na diameter ng mga capillary, ang stress sa kanilang pader, na kinakailangan upang kontrahin ang lumalawak na epekto ng presyon ng dugo, ay dapat na maliit. Sa pamamagitan ng mga dingding ng mga capillary, postcapillary venules at, sa isang mas mababang lawak, metarteriol, ang mga sangkap ay inililipat mula sa dugo patungo sa mga tisyu, at kabaliktaran. Dahil sa mga espesyal na katangian ng endothelial lining ng mga pader na ito, ang mga ito ay ilang mga order ng magnitude na mas natatagusan sa iba't ibang mga sangkap kaysa sa mga layer ng epithelial cells. Sa ilang mga tisyu (halimbawa, sa utak), ang mga pader ng capillary ay hindi gaanong natatagusan kaysa, halimbawa, sa tissue ng buto at atay. Ang ganitong mga pagkakaiba sa pagkamatagusin ay tumutugma din sa mga makabuluhang pagkakaiba sa istraktura ng mga dingding.
Ang mga capillary ng kalamnan ng kalansay ay pinag-aralan nang mabuti. Ang kapal ng mga endothelial wall ng mga sisidlan na ito ay humigit-kumulang 0.2-0.4 microns. Sa kasong ito, may mga puwang sa pagitan ng mga cell, ang pinakamababang lapad nito ay humigit-kumulang 4 nm. Ang mga endothelial cell ay naglalaman ng maraming pinocytic vesicles na may diameter na halos 70 nm.
Lapad ng mga intercellular gaps sa endothelial layer ay humigit-kumulang 4 nm, ngunit mas maliliit na molekula lamang ang maaaring dumaan sa kanila. Iminumungkahi nito na mayroong ilang karagdagang mekanismo ng pag-filter sa mga puwang. Sa parehong capillary network, ang mga intercellular gaps ay maaaring magkakaiba, at sa postcapillary venules sila ay karaniwang mas malawak kaysa sa arterial capillaries. Ito ay may tiyak pisyolohikal na kahalagahan: ang katotohanan ay ang presyon ng dugo, na nagsisilbing puwersa sa pagmamaneho para sa pag-filter ng likido sa pamamagitan ng mga dingding, ay bumababa sa direksyon mula sa arterial hanggang sa venous na dulo ng capillary network.
Sa pamamaga o ang pagkilos ng mga sangkap tulad ng histamine, bradykinin, prostaglandin, atbp., ang lapad ng mga intercellular gaps sa rehiyon ng venous end ng capillary network ay tumataas at ang kanilang permeability ay tumataas nang malaki. Sa mga capillary ng atay at bone tissue, ang mga intercellular gaps ay palaging malawak. Bilang karagdagan, sa mga capillary na ito, sa kaibahan sa fenestrated endothelium, ang basement membrane ay hindi tuloy-tuloy, ngunit may mga butas sa lugar ng intercellular clefts. Malinaw na sa gayong mga capillary ang transportasyon ng mga sangkap ay nagpapatuloy pangunahin sa pamamagitan ng mga intercellular gaps. Kaugnay nito, ang komposisyon ng tissue fluid na nakapalibot sa mga capillary ng atay ay halos kapareho ng sa plasma ng dugo.
Sa ilang mga capillary na may hindi gaanong permeable na endothelial wall (halimbawa, sa mga baga), ang pagbabagu-bago ng presyon ng pulso ay maaaring maglaro ng isang tiyak na papel sa pagpapabilis ng paglipat ng iba't ibang mga sangkap (sa partikular, oxygen). Kapag tumaas ang presyon, ang likido ay "naiipit" sa dingding ng mga capillary, at kapag ito ay ibinaba, ito ay babalik sa daluyan ng dugo. Ang ganitong pulsed "paghuhugas" ng mga pader ng capillary ay maaaring magsulong ng paghahalo ng mga sangkap sa endothelial barrier at sa gayon ay makabuluhang mapataas ang kanilang paglipat.
Presyon ng dugo V arterial dulo ng capillary 35 mmHg, V venous end - 15 mm Hg.
Bilis paggalaw ng dugo sa mga capillary 0.5-1 mm/seg.
pulang selula ng dugo sa mga capillary isa-isang gumagalaw, isa-isa, sa maikling pagitan.
Sa makitid na mga capillary pagpapapangit ng erythrocyte. Kaya, ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary ay nakasalalay sa mga katangian ng erythrocytes at sa mga katangian ng endothelial wall ng capillary. Ito ay pinakaangkop para sa mahusay na pagpapalitan ng gas at metabolismo sa pagitan ng dugo at mga tisyu.
Pagsala at reabsorption sa mga capillary.
Ang palitan ay nagaganap sa passive (pagsala, pagsasabog, osmosis) at mga aktibong mekanismo ng transportasyon. Halimbawa, pagsasala ng tubig at mga sangkap na natunaw dito ay nangyayari sa arterial na dulo ng capillary, dahil Ang hydrostatic na presyon ng dugo (35 mm Hg) ay mas malaki kaysa sa oncotic pressure (25 mm Hg; nilikha ng mga protina ng plasma, nagpapanatili ng tubig sa capillary). Ang reabsorption ay nagaganap sa venous end ng capillary tubig at mga sangkap na natunaw dito, dahil Ang hydrostatic na presyon ng dugo ay bumababa sa 15 mm Hg at nagiging mas mababa kaysa sa oncotic pressure.
Ang aktibidad ng capillary at mga mekanismo ng hyperemia.
Sa pamamahinga, ang isang bahagi lamang ng mga capillary (ang tinatawag na "on duty" na mga capillary) ay gumagana, ang natitirang bahagi ng mga capillary ay reserba. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtaas ng aktibidad ng organ, ang bilang ng mga gumaganang capillary ay tumataas nang maraming beses (halimbawa, sa isang skeletal na kalamnan sa panahon ng pag-urong). Ang pagtaas ng suplay ng dugo sa isang aktibong gumaganang organ ay tinatawag nagtatrabaho hyperemia.
Ang mekanismo ng nagtatrabaho hyperemia: ang pagtaas sa antas ng metabolic ng isang aktibong gumaganang organ ay humahantong sa akumulasyon ng mga metabolite (CO2, lactic acid, mga produkto ng pagkasira ng ATP, atbp.). Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang arterioles at precapillary sphincters ay lumalawak, ang dugo ay pumapasok sa mga reserbang capillary, at ang volumetric na daloy ng dugo sa organ ay tumataas. Ang paggalaw ng dugo sa bawat maliliit na ugat ay nananatili sa parehong pinakamainam na antas.
Palitan ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary.
Bawasan ang daloy ng dugo- pag-bypass sa capillary (mula sa arterial hanggang venous circulation). Physiological shunting - daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary, ngunit walang palitan.
Vasoactive na papel ng capillary endothelium.
- prostacyclin mula sa AA sa ilalim ng impluwensya ng pulsating blood flow - shear stress (cAMP → relaxation)
- HINDI ang relaxation factor. Endothelium sa ilalim ng pagkilos ng Ach, bradykinin, ATP, serotonin, substance P, histamine release NO → activation ng guanylate cyclase → cGMP → ↓Ca in → relaxation.
- endothelin → vasoconstriction.
Mga Detalye
BATAS NI FRANK-STARLING ("batas ng puso"):
Ang mas maraming kalamnan sa puso ay nakaunat ng papasok na dugo, mas malaki ang puwersa ng pag-urong at mas maraming dugo ang pumapasok sa arterial system.
Ang batas ng Frank-Starling ay nagbibigay ng:
- pagbagay ng gawain ng mga ventricles ng puso sa isang pagtaas sa dami ng pagkarga;
- "pagpantay-pantay" sa pagganap ng kaliwa at kanang ventricles ng puso (bawat yunit ng oras, ang parehong dami ng dugo ay pumapasok sa systemic at pulmonary circulation)
Impluwensya ng cardiac output sa presyon ng dugo, pag-agos at pag-agos ng dugo mula sa puso.
Dalawang kondisyon para sa pagtupad sa nutritional function ng circulatory system na sapat sa kasalukuyang mga gawain ay nakasalalay sa halaga ng cardiac output: pagtiyak ng pinakamainam na dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at pagpapanatili (kasama ang mga vessel) ng isang tiyak na antas ng mean arterial pressure (70-90). mm Hg), kinakailangan upang mapanatili ang physiological constants sa mga capillary (25-30 mm Hg). Sa kasong ito, ang isang kinakailangan para sa normal na paggana ng puso ay ang pagkakapantay-pantay ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat at ang paglabas nito sa mga arterya. Ang solusyon sa problemang ito ay pangunahing ibinibigay ng mga mekanismo na tinutukoy ng mga katangian ng kalamnan ng puso mismo. Ang pagpapakita ng mga mekanismong ito ay tinatawag na myogenic autoregulation ng pumping function ng puso. Mayroong dalawang mga paraan upang ipatupad ito: heterometric - ay isinasagawa bilang tugon sa mga pagbabago sa paunang haba ng myocardial fibers, homeometric - nangyayari sa kanilang mga contraction sa isometric mode.
Myogenic na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso. Batas ng Frank-Starling.
Ang pag-aaral ng pag-asa ng puwersa ng mga contraction ng puso sa pag-uunat ng mga silid nito ay nagpakita na ang puwersa ng bawat pag-urong ng puso ay nakasalalay sa magnitude ng venous inflow at natutukoy ng huling diastolic na haba ng myocardial fibers. Ang pag-asa na ito ay tinatawag na heterometric na regulasyon ng puso at kilala bilang Batas ng Frank-Starling: "Ang puwersa ng pag-urong ng mga ventricles ng puso, na sinusukat sa anumang paraan, ay isang function ng haba ng mga fibers ng kalamnan bago ang pag-urong," i.e., mas maraming mga silid ng puso ay puno ng dugo, mas malaki ang cardiac output. Ang ultrastructural na batayan ng batas na ito ay itinatag, na binubuo sa katotohanan na ang bilang ng mga tulay ng actomyosin ay pinakamataas kapag ang bawat sarcomere ay nakaunat sa 2.2 μm.
Ang isang pagtaas sa puwersa ng pag-urong sa panahon ng pag-uunat ng mga myocardial fibers ay hindi sinamahan ng isang pagtaas sa tagal ng pag-urong, samakatuwid, ang epekto na ito nang sabay-sabay ay nangangahulugan ng pagtaas sa rate ng pagtaas ng presyon sa mga silid ng puso sa panahon ng systole.
Inotropic effect sa puso dahil sa ang Frank-Starling effect, ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagtaas ng aktibidad ng puso sa panahon ng pagtaas ng muscular work, kapag ang pagkontrata ng mga skeletal na kalamnan ay nagdudulot ng panaka-nakang pag-compress ng mga ugat ng mga paa't kamay, na humahantong sa isang pagtaas sa venous inflow dahil sa pagpapakilos ng reserba ng dugo na idineposito sa kanila.
Ang mga negatibong inotropic na impluwensya ng mekanismong ito ay may mahalagang papel sa mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo sa panahon ng paglipat sa isang patayong posisyon (orthostatic test). Ang mga mekanismong ito ay may malaking kahalagahan para sa pag-coordinate ng mga pagbabago sa cardiac output at daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat ng maliit na bilog, na pumipigil sa panganib na magkaroon ng pulmonary edema.
Homeometric na regulasyon ng puso.
Ang termino " regulasyon ng homeometric» tukuyin ang mga myogenic na mekanismo, para sa pagpapatupad kung saan ang antas ng end-diastolic stretching ng myocardial fibers ay hindi mahalaga. Kabilang sa mga ito, ang pinakamahalaga ay ang pag-asa ng puwersa ng pag-urong ng puso sa presyon sa aorta (Anrep effect) at chrono-inotropic dependence. Ang epekto na ito ay binubuo sa katotohanan na sa pagtaas ng presyon "sa exit" mula sa puso, ang lakas at bilis ng mga contraction ng puso ay tumataas, na nagpapahintulot sa puso na malampasan ang tumaas na pagtutol sa aorta at mapanatili ang pinakamainam na output ng puso.