Mga sanhi ng paggana ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy ng puso. Karagdagang mga landas ng puso. Diagnosis ng mga accessory pathway sa myocardium

Mga Bundle ng Kent (Kent) - isang bundle na nagkokonekta sa myocardium ng atria at ventricles, na lumalampas sa atrioventricular node.

Mga hibla o bundle ni James (James). Ang mga fibers na ito ay bahagi ng atrial conduction system, lalo na ang posterior tract. Ikinonekta nila ang sinus node sa ibabang bahagi ng atrioventricular node at sa bundle ng His. Ang impulse na naglalakbay sa mga fibers na ito ay lumalampas sa isang makabuluhang bahagi ng atrioventricular node, na maaaring magdulot ng napaaga na paggulo ng ventricles.

Mga hibla ng Maheim. Ang mga hibla na ito [B77] ay umalis mula sa puno ng bundle ng Kanyang at tumagos sa interventricular septum at ang myocardium ng ventricles sa rehiyon ng sumasanga ng bundle ng Kanyang.

Automation sa myocardium

Automation - ang spontaneous impulse generation (PD) ay likas sa mga hindi tipikal na cardiomyocytes.

Gayunpaman, sa sistema ng pagpapadaloy ng puso mayroong isang hierarchy ng mga pacemaker: ang mas malapit sa mga gumaganang myocytes, ang hindi gaanong kusang ritmo.

Mga cell ng pacemaker, pacemaker (mula sa English. Pace - itakda ang bilis, lead (sa kompetisyon); pace-maker - pagtatakda ng bilis, pinuno) - anumang rhythmic center na tumutukoy sa bilis ng aktibidad, pacemaker.

Sa mga mammal, tatlong node ng automation ay nakikilala (Fig. 810140007):

1. Sinoatrial node (Kisa-Flyak)

2. Atrioventricular node (Ashoff-Tavara)

3. Purkinje fibers - ang dulong bahagi ng bundle ng Kanyang

sinoatrial node, na matatagpuan sa rehiyon ng venous inlet sa kanang atrium ( Kies-Flyak knot ). Ito ang node na ito ang tunay na pacemaker sa pamantayan.

Atrioventricular node (Aschoff-Tavara)), na matatagpuan sa hangganan ng kanan at kaliwang atria at sa pagitan ng kanang atrium at kanang ventricle. Ang buhol na ito ay binubuo ng tatlong bahagi: itaas, gitna at ibaba.

Karaniwan, ang node na ito ay hindi bumubuo ng mga kusang potensyal na aksyon, ngunit "sinusunod" ang sinoatrial node at, malamang, gumaganap ng papel ng isang istasyon ng paglipat, at gumaganap din ng function ng isang "atrioventricular" na pagkaantala.

Mga hibla ng Purkinje- ito ang huling bahagi ng bundle ng Kanyang, ang myocytes na kung saan ay matatagpuan sa kapal ng myocardium ng ventricles. Ang mga ito ay mga driver ng ika-3 order, ang kanilang kusang ritmo ay ang pinakamababa, samakatuwid, normal na sila ay hinihimok lamang, sila ay nakikilahok sa proseso ng pagsasagawa ng paggulo sa pamamagitan ng myocardium.

Karaniwan, sa isang may sapat na gulang na nagpapahinga, ang first-order node ay nagtatakda ng ritmo ng 60-90 contraction kada minuto (sa isang bagong panganak - hanggang 140). Maaaring obserbahan sinus tachycardia - higit sa 90 beats bawat minuto (karaniwan ay 90 - 100), o sipon - mas mababa sa 60 contraction kada minuto (karaniwan ay 40 - 50). Sa mataas na kwalipikadong mga atleta, ang sinus bradycardia ay isang variant ng pamantayan.

Sa patolohiya, maaaring mangyari ang isang kababalaghan kumakaway - 200 - 300 beats bawat minuto (kasabay nito, ang synchrony ng trabaho ng atria at ventricles ay napanatili, dahil ang sinoatrial node ay nananatiling pacemaker). Ang pinaka-mapanganib na kondisyon para sa buhay ng tao - fibrillation o kurap - sa kasong ito, ang atria at ventricles ay nagkontrata nang asynchronously, ang paggulo ay nangyayari sa iba't ibang lugar, at sa pangkalahatan, ang bilang ng mga contraction ay umabot sa 500-600 bawat minuto.

Extraordinary excitement ang tawag extrasystole . Kung ang "bagong" pacemaker ay matatagpuan sa labas ng sinoatrial node, ang extrasystole ay tinatawag ectopic . Sa lugar ng paglitaw, ang atrial extrasystole, ventricular extrasystole ay nakikilala.

Ang mga extrasystoles ay maaaring lumitaw nang paminsan-minsan, bihira, o kabaliktaran, nang tuluy-tuloy. Sa huling kaso, ang mga pag-atake na ito ng extrasystole ay lubhang mahirap para sa mga pasyente na tiisin.

Sa panahon ng pagdadalaga, ang mga atleta na may overtraining phenomena ay maaari ding makaranas ng extrasystole phenomena. Ngunit sa kasong ito, bilang panuntunan, may mga solong extrasystoles na hindi nagiging sanhi ng malaking pinsala sa katawan.

Pangunahing

Human Physiology / Inedit ni

V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko

Medisina, 2003 (2007) pp. 274-279.

Human Physiology: Textbook / Sa dalawang volume. T.I / V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko, V.I. Kobrin at iba pa; Ed. V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko.- M.: Medisina, 1998.- [B78] S.326-332.

Dagdag

1. Mga Batayan ng pisyolohiya ng tao. Sa 2 tomo T.I / Ed. B.I. Tkachenko. - St. Petersburg, 1994. - [B79] S.247-258.

2. Folkov B., Neil E. Blood circulation. - Salin mula sa English ni N.M. Verich. - M .: Medicine. - 1976. - 463 p., ill. /Bjorn Folkow, Eric Neil. sirkulasyon. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971[B80] .

3. Mga Batayan ng hemodynamics / Gurevich V.I., Bershtein S.A. - Kyiv: Nauk.dumka, 1979. - 232 p.

4. Human Physiology: Sa 3 volume. T.2. Per. mula sa Ingles. / Ed. R. Schmidt at G. Thevs. - Ed. 2nd, idagdag. at binago - M .: Mir, 1996 .- C. 455-466 S. [B81] .

5. Brin V.B. Pisyolohiya ng tao sa mga diagram at talahanayan. Rostov-on-Don: Phoenix, 1999.- S. 47-53, 61, 66

Mga Alituntunin

Ang materyal ng lektura ay mahalaga para sa mga doktor sa hinaharap, dahil ang mga sakit ng sistema ng sirkulasyon ay unang niraranggo sa mga tuntunin ng pagkalat at dami ng namamatay sa loob ng maraming taon.

Ang materyal ay ipinakita para sa mga layuning pang-impormasyon lamang.

Alam na alam!

Para sa kakilala.

Mahirap makatagpo ng isang mag-aaral na hindi alam ang materyal sa seksyong ito.

Hindi kinakailangan na kopyahin ang ipinakita na circulatory scheme !!! Sapat na upang maipaliwanag ito kung ito ay iminungkahi ng guro. Ang isang pamilyar na imahe mula sa Sinelnikov's Atlas of Anatomy ay espesyal na ipinakita.

Alam na alam!

Alam ng mabuti!!! Lalo na ang mga pediatrician. Ngunit ang materyal na ito ay dapat na pamilyar sa iyo.

Para sa kakilala. Subukang unawain ang kahulugan ng pagkakatulad ni Braunwald. Sumang-ayon na ang pagkakatulad ay maganda!

Alam na alam! Mag-reproduce sa bawat detalye.

Paalala. Dapat alam mo na ito.

Para sa kakilala.

Para sa kakilala. Dapat alalahanin na sa atria mayroong mga landas (tracts) na binubuo ng mga atypical myocardiocytes at pag-optimize ng proseso ng pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng atria. Hindi kinakailangang kabisaduhin ang mga eponymous na termino.

Paalala. Dapat alam mo na ito.

Paalala. Dapat alam mo na ito ng mabuti.

Para sa kakilala. Dapat alalahanin na sa myocardium ay may mga karagdagang landas (tracts) na binubuo ng mga hindi tipikal na myocardiocytes at nagiging sanhi ng napaaga na paggulo ng mga ventricles ng puso. Sa pinakamababa, ang mga sinag ni Kent ay kailangang maalala nang mabuti. Magaling.

Alam na alam!

http://en.wikipedia.org/wiki

Fig. 1 Ilustrasyon mula kay William Harvey: De motu cordis (1628). Ipinapakita ng Figura 1 ang mga distended na ugat sa bisig at posisyon ng mga balbula. Ipinapakita ng Figura 2 na kung ang isang ugat ay "ginatasan" sa gitna at ang peripheral na dulo ay na-compress, hindi ito mapupuno hanggang ang daliri ay inilabas. Ipinapakita ng Figura 3 na ang dugo ay hindi maaaring pilitin sa "maling" direksyon. Wellcome Institute Library, London

file 310201022 Circulation

[Mt14]++414+ P.199

[ND15] tanong 29

http://en.wikipedia.org

recycle. isipin

[B24]* 492

[B25]++502+s455

Ang [B27] ay nagbibigay ng dugo sa isang "ideal na tao" na tumitimbang ng 70 kg sa loob ng 70 taon *65*. Karaniwan

[B28]--102-s119

741+: left heart pump C.61, right heart pump

[B31]++597+s302

743+ p.393-394

135- p.254: inotropikong epekto

i-recycle ang mga pacemaker

[B37]++502 S.460 lahat ay naisulat upang gumana

[B39] Mabagal na repolarization?

recycle check

[B42] 120204 A

[B43] 120204 B

[B44] 120204 V

[B45] 120204 G

http://en.wikipedia.org/wiki/Heart

[B48] Magtrabaho sa pagguhit ng koneksyon at pisyolohiya

[B51] 070307251

[B52] 070307251

[B53]++501+C.67

[B54]Pagguhit magdagdag ng trabaho

[B56] tingnan mo kanina

[B58]++604 C.34 P-cell

[B60]++530+ C.9 rework

[B62]++604 S.30

[B66] 1102000, 1102001 1102002

[B67] 1102000 A

[B68] 1102001 B

[B69] 1102002 V

[B70] Orlov Manual 1999 P.152

i-recycle ang larawan.

[B74] , kung saan maaaring dumaan ang mga impulses

[B77] kaya [B77] tinatawag na paraspecific

[B78] ++ 601 + 448 s

[B79]++511+ 567 s

[B80] 23.11.99 210357 Folkov B., Neil E. Blood circulation. - Salin mula sa English ni N.M. Verich. - M.: Medicine. - 1976. - 463 p., may sakit. /Bjorn Folkow, Eric Neil. sirkulasyon. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971

Ang diagnosis at pagpapasiya ng mga taktika sa pamamahala para sa mga pasyente na may sindrom ng napaaga na paggulo ("pre-excitation", "pre-excitation") ng ventricles ay isang mahalagang seksyon ng clinical arrhythmology at cardiac electrophysiology. Ang kaugnayan ng isyu ay dahil sa ang katunayan na ang karamihan (hanggang 80%) ng mga pasyente na may mga palatandaan ng preexcitation ay nagrerehistro ng iba't ibang anyo ng cardiac arrhythmias. Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente ang nagkakaroon ng tachyarrhythmias, na humahantong sa isang pagkasira sa kalidad ng buhay at sa maraming mga kaso ay nagbabanta sa buhay. Ang pagpapakilala sa klinikal na kasanayan ng mga modernong pamamaraan ng functional diagnostics, sa partikular, araw-araw at fragmentary na pagsubaybay ng electrocardiogram (ECG), non-invasive at invasive electrophysiological studies (EPS), endocardial mapping, ay nagbigay ng pag-unlad sa diagnosis at paggamot ng pre. -excitation syndromes (SP) at mga kaugnay na cardiac arrhythmias .

Kahulugan at terminolohiya

Ang pre-excitation ay tinukoy bilang ang paggulo ng mas malaki o mas maliit na bahagi ng ventricular myocardium sa pamamagitan ng isang salpok na isinasagawa mula sa atria kasama ang mga accessory pathways (AAC) nang mas maaga kaysa noong ang salpok ay isinasagawa sa ventricles sa pamamagitan ng atrioventricular node at ang His- Sistema ng Purkinje.

Sa simula ng ika-20 siglo, ang mga hiwalay na paglalarawan ng mga ECG ay lumitaw sa panitikan, na maaaring matukoy nang retrospektibo bilang mga kaso ng napaaga na paggulo ng mga ventricles. Noong 1930

L. Wolff, J. Parkinson at P. White ang unang naglalarawan ng clinical at electrocardiographic syndrome, na ipinakita ng mga tampok ng ECG (maikling P-Q interval at malawak na QRS complex) at madalas na paroxysms ng tachycardia. Ito ay tinatawag na Wolff-Parkinson-White syndrome (WPU syndrome, ventricular preexcitation syndrome). Ang premature excitation ng ventricles ay nangyayari sa 0.1-3.1 bawat 1000 na sinusuri, at medyo mas madalas sa mga batang lalaki (K. Eagle et al., 1989).

Batay sa mga resulta ng mga pag-aaral sa larangan ng morphology, clinical at experimental electrophysiology ng puso, ang teorya ng maanomalyang DPP ay nakumpirma. Mga daanan ng accessory - mga tract na nabuo ng binagong mga myocardial cells o mga elemento ng cellular ng conduction system ng puso. Ikinonekta nila ang myocardium ng atria at ventricles (mga bundle ng Kent) o iba't ibang elemento ng sistema ng pagpapadaloy (mga bundle ng James, Maheim). Ang accessory pathway ay may electrophysiological properties na katangian ng conduction system ng puso. Para sa mga hibla nito, maaaring matukoy ng isa ang tagal at amplitude ng potensyal na pagkilos, ang tagal ng ganap at kamag-anak na mga panahon ng refractory sa anterograde at retrograde na direksyon, at ang potensyal na pahinga. Kasabay nito, ang posibilidad ng antero- at retrograde conduction ay naiiba sa mga katulad na katangian ng conduction system ng puso. Samakatuwid, ang DPP ay maaaring magsagawa ng paggulo sa bilis na lampas sa normal.

Sa mungkahi ng isang nagtatrabaho na grupo ng mga eksperto sa WHO (1980), sa pagkakaroon ng mga electrocardiographic na palatandaan ng preexcitation kasama ang Kent bundle, ang terminong "VPU phenomenon" ay ginagamit, at sa kaso ng paroxysmal tachyarrhythmias, ang "VPU syndrome" ay ginagamit. . Sa manifest preexcitation, ang ECG ay nagrerehistro ng mga pagbabago na katangian ng napaaga na paggulo ng ventricles (pagpapaikli ng P-Q, wave D, malawak na QRS complex). Ang mga pagbabagong ito ay maaaring patuloy na obserbahan, maging lumilipas (pana-panahong nawawala) o pasulput-sulpot (lumilitaw sa maikling panahon). Sa huling kaso, ang differential diagnosis na may extrasystole ay isinasagawa.

Sa nakatagong preexcitation, ang mga palatandaan nito ay lilitaw lamang kapag naabot ang isang tiyak na atrial stimulation rate o kapag ang extrastimulus coupling interval ay kritikal na pinaikli.

Sa nakatagong pre-excitation, ang pagpapadaloy ng isang salpok sa kahabaan ng Kent beam ay posible lamang sa isang retrograde na direksyon. Ang normal na mga landas ng atrioventricular ay nagpapagana ng ventricle nang mas mabilis kaysa sa RAP, kaya walang katibayan ng pre-excitation sa resting ECG. Ang clinically latent DPP ay maaaring lumitaw lamang sa kaso ng atrioventricular reciprocal (orthodromic) tachycardia.

Pag-uuri ng mga daanan ng accessory

Ang paglalarawan ng dumaraming bilang ng mga abnormal na landas at koneksyon, ang pagbuo ng mga pamamaraan para sa pagmamapa at paggamot ng catheter ng DPP ay nangangailangan ng kanilang anatomical systematization. Sa nakalipas na mga dekada, ang pinakalaganap na pag-uuri ng DPP ayon kay R. Anderson et al. (1975):

Atrioventricular (atrioventricular) na mga koneksyon, o Kent bundle.
Nodoventricular na koneksyon sa pagitan ng atrioventricular node at kanang bahagi ng interventricular septum (Maheim's fibers).
Nodofascicular tract sa pagitan ng atrioventricular node at ang mga ramification ng kanang bundle ng Kanyang bundle (Maheim's fibers).
Fascicular-ventricular na koneksyon sa pagitan ng karaniwang trunk ng bundle ng His at myocardium ng right ventricle (Maheim's fibers); gumagana sa napakabihirang pagkakataon.
Atriofascicular tract na nagkokonekta sa kanang atrium sa karaniwang trunk ng bundle ng Kanyang (Breshenmash tract); ay bihira.
Ang atrionodal tract sa pagitan ng sinoatrial node at ang ibabang bahagi ng atrioventricular node (ang posterior internodal tract ni James) ay lumilitaw na naroroon sa lahat ng tao, ngunit kadalasan ay hindi gumagana.

Ang pinakakaraniwang anyo ng DPP ay ang accessory atrioventricular pathway (Kent's bundle), na siyang anatomical na batayan ng WPW syndrome. Kapag nagsasagawa ng mga interbensyon ng catheter, mahalagang matukoy ang posibleng lokalisasyon ng DPP. Sa kasalukuyan, may mga ganitong variant ng localization ng APD: anterior ("libreng pader" ng kanang ventricle), superior paraseptal ("anterior septal"), septal ("paraseptal"), posterior ("kaliwang lateral"), inferior paraseptal ( "posterior septal"), inferior posterior ( "libreng pader" ng kaliwang ventricle sa mga posterior section) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). Sa ilang mga kaso, mayroong maraming DPP.

Electrocardiographic diagnosis ng preexcitation syndromes

Sa panahon ng preexcitation ng ventricle sa pamamagitan ng bundle ng Kent, ang sinus impulse ay sabay-sabay na isinasagawa sa ventricles sa pamamagitan ng atrioventricular junction at ang RAP, na lumilikha ng anatomical na batayan para sa "kumpetisyon" ng pagpapadaloy. Sa pamamagitan ng DPP, ang impulse ay isinasagawa nang mas mabilis at umabot sa ventricles nang mas maaga kaysa sa excitation na isinasagawa sa pamamagitan ng atrioventricular junction. Nagreresulta ito sa isang mas maagang simula ng QRS complex at isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q. Sa sandaling ang salpok ay umabot sa ventricles, ito ay kumakalat sa pamamagitan ng myocardium sa mas mababang bilis kaysa sa pamamagitan ng His-Purkinje fibers, na humahantong sa pagbuo ng isang delta (D) wave sa ECG.

Sa pamamagitan ng atrioventricular node, ang salpok ay isinasagawa sa mas mababang bilis kaysa sa pamamagitan ng DPP. Gayunpaman, pagkatapos maabot ng salpok ang ventricles, ang karagdagang pagpapalaganap nito ay nagpapatuloy sa karaniwang paraan - kasama ang mga binti ng Kanyang bundle at ang mga hibla ng Purkinje. Ang QRS complex na tipikal ng WPW syndrome ay magkakaugnay. Ang paunang bahagi nito (wave D) ay dahil sa impulse na isinasagawa sa pamamagitan ng DPP, at ang iba ay dahil sa excitation na isinasagawa sa pamamagitan ng atrioventricular node.

Ang hugis ng QRS complex sa WPW syndrome ay kahawig sa hugis ng blockade ng bundle branch ng His. Ang QRS complex ay pinalawak sa 0.11–0.12 s sa mga matatanda at hanggang 0.10 s o higit pa sa mga bata sa pamamagitan ng pagdaragdag ng D wave sa unang bahagi nito. Ang dulong bahagi ng QRS complex ay karaniwang hindi nagbabago. Ang pagitan ng P-J (mula sa simula ng P wave hanggang sa junction ng QRS na may ST segment) ay nananatiling pareho sa normal na atrioventricular conduction, at karaniwang hindi lalampas sa 0.25 s.

Ang antas ng pagpapalawak ng QRS complex ay depende sa kung anong bahagi ng ventricular myocardium ang nasasabik sa pamamagitan ng DPP, iyon ay, sa magnitude ng D wave. Ang amplitude at tagal ng huli ay tinutukoy ng ratio sa pagitan ng mga bilis ng pagpapadaloy. sa pamamagitan ng atrioventricular node at DPP. Ang bilis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node ay maaaring magbago nang malaki sa isang maikling panahon dahil sa mga pagbabago sa autonomic na tono o laban sa background ng paggamit ng isang bilang ng mga gamot. Ang pagbagal ng atrioventricular conduction ay humahantong sa isang kamag-anak na pagtaas sa antas ng preexcitation. Kasabay nito, ang amplitude at tagal ng D wave, ang lapad ng QRS complex ay tumaas.

Ang pagpapalawak ng QRS complex sa WPW syndrome ay sinamahan ng pangalawang pagbabago sa ST segment at ang T wave, na kadalasang nagiging hindi pagkakasundo sa QRS complex. Ang maagang asynchronous na paggulo ng isang bahagi ng ventricular myocardium ay humahantong din sa mga paglabag sa pagkakasunud-sunod ng repolarization. Ang mas malinaw na mga palatandaan ng ventricular preexcitation, mas malaki ang antas ng discordance sa bahagi ng ST segment at ang T wave. Gayunpaman, kung may mga karagdagang pagbabago sa myocardium, ang panuntunang ito ay maaaring lumabag.

Ang pagkalat ng paggulo kasama ang James bundle ay humahantong sa paglitaw ng isang pagpapaikli ng pagitan ng P-Q sa ECG. Kasabay nito, ang QRS complex at ang iskedyul ng repolarization ay hindi nagbabago. Ang maagang pagpukaw na kinasasangkutan ng James bundle ay maaaring ang anatomical na batayan para sa pagbuo ng paroxysmal tachycardia na may makitid na QRS complex.

Kapag ang paggulo ay kumalat sa kahabaan ng bundle ng Maheim, ang ECG ay nagrerehistro ng isang normal na P-Q interval, isang D wave, isang pinalawak na QRS complex, pangalawang pagbabago sa ST segment at ang T wave. Ang P-Q interval ay hindi pinaikli (ang tagal nito ay higit sa 0.12 s), dahil ang sinus impulse ay nagtagumpay sa atrioventricular node na may pagkaantala bago maabot ang lugar ng pinagmulan ng Maheim fibers. Ang kanang ventricle, kung saan lumalapit ang mga hibla ng Mahheim, ay naisaaktibo nang mas maaga kaysa sa kaliwang ventricle. Ito ay humahantong sa isang katamtamang pagpapalawak ng QRS complex (hanggang sa 0.12 s), na nakakakuha ng morpolohiya ng isang hindi kumpletong blockade ng kaliwang bundle branch block. Dahil ang septum ay pumuputok mula kanan pakaliwa, q waves ay nawawala sa kaliwang precordial lead. Ang pagkakaroon ng iba't ibang mga opsyon para sa paggulo ng mga ventricles kasama ang bundle ng Maheim ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng paroxysmal tachycardia.

F. Rosenbaum at mga kapwa may-akda (1945) ay iminungkahi na makilala ang dalawang uri ng WPW syndrome sa pamamagitan ng ECG. Sa WPW type A syndrome, ang accessory pathway ay karaniwang matatagpuan sa kaliwa ng atrioventricular node, sa pagitan ng kaliwang atrium at kaliwang ventricle. Sa kasong ito, ang napaaga na paggulo ng posterior-basal o basal-septal na rehiyon ng kaliwang ventricle ay sinusunod. Ang spatial vector ng wave D ay naka-orient mula kaliwa hanggang kanan, pabalik sa harap at mula sa itaas hanggang sa ibaba. Ang electrical axis ng QRS ay lumilihis sa kanan, ang alpha angle ay mas malaki sa 90°. Sa mga lead I at avL, ang D wave ay mas madalas na negatibo, na ginagaya ang isang pinalaki na Q wave (Qr complex), habang ang ST segment ay nasa itaas ng isoline at ang T wave (+). Sa mga lead III at avF, ang D wave ay karaniwang positibo. Sa kanan at kaliwang dibdib lead V1-V6 wave D (+) ay pinakamataas na ipinahayag sa V1-V2. Ang QRS complex sa kanan o sa lahat ng mga lead sa dibdib ay nakadirekta pataas. Sa mga lead na V1, V3R, karaniwan itong may anyo ng isang R wave na may matarik na pagtaas at malaking amplitude, o ang morpolohiya ng Rs, RS, RSr, Rsr. Sa uri A, ang configuration ng QRS complex sa ECG ay kahawig ng isang right bundle branch block.

Sa WPW type B, ang AP ay karaniwang matatagpuan sa kanan, sa pagitan ng kanang atrium at kanang ventricle. Sa ganitong uri, ang napaaga na paggulo ng mga anterior-basal na bahagi ng kanang ventricle ay sinusunod. Ang wave vector D ay nakadirekta mula kanan pakaliwa, mula sa harap hanggang sa likod at mula sa ibaba hanggang sa itaas. Ang electric axis ng QRS complex ay lumilihis sa kaliwa. Sa mga lead I, avL, at ang kaliwang chest lead, ang QRS complex ay kinakatawan ng isang mataas na R wave, D wave (+). Sa II, III, ang avF ay humahantong sa wave D (-). Sa lead III, ang QRS complex ay kinakatawan ng isang QS graphic, ang D wave ay maaaring tumaas ang Q wave, na ginagaya ang mga palatandaan ng isang inferior (posterior diaphragmatic) myocardial infarction. Sa mga lead V1, V3R wave D (-), ang QRS complex ay mukhang QS, rS. Ang configuration ng QRS complex sa WPW type B ay kahawig sa hugis ng blockade ng kaliwang bundle branch block.

Kamakailan, ang mga pre-excitation syndrome ng mga uri ng AB at C ay nakilala rin. Sa uri ng AB WPW syndrome, ang posterior basal na seksyon ng kanang ventricle ay maagang nasasabik. Ang wave vector D ay nakadirekta mula sa likod hanggang sa harap, mula sa kanan papuntang kaliwa, mula sa ibaba hanggang sa itaas. Ang electric axis ay pinalihis sa kaliwa. Sa mga lead I, avL, V1-V6, ang D wave at ang QRS complex ay polarity (+). Sa mga lead II, III, avF, ang D wave ay karaniwang negatibo.

Sa WPW syndrome type C, ikinokonekta ng DPP ang subepicardial na bahagi ng kaliwang atrium sa lateral wall ng kaliwang ventricle. Ang electrical axis ng QRS ay nalihis sa kanan. Sa mga lead na V1-V4, ang D wave ay positibo, kung minsan ay hindi gaanong nakikita, ang mga QRS complex ay mukhang R, Rs; sa mga lead na V5-V6, ang D wave ay negatibo (ginagaya ang isang q wave) o isoelectric, ang QRS complex sa anyo ng qR. Sa mga lead I, ang avL wave D ay negatibo, sa mga lead III, ang avF ay positibo.

Ang pagkakaroon ng isang bundle ng Kent ay madalas na ipinapakita ng isang "pseudo-infarction" ECG. Ang pathological Q wave (negatibong D wave) na may hindi pagkakatugma na ST segment elevation ay nangyayari sa 53.5–85% ng mga kaso ng WPW phenomenon. Sa kasong ito, ang magnitude ng displacement ng ST segment ay maaaring mag-iba, na depende sa mga autonomic na impluwensya sa atrioventricular node.

Para sa differential diagnosis ng iba't ibang anyo ng SP, pati na rin ang pagtatasa ng ECG dynamics, mahalagang isaalang-alang ang posibilidad na baguhin ang mga functional na katangian ng RAP. Sa partikular, ang brady-dependent blockade ng RAP ay nauunawaan bilang ang pagkawala ng D wave sa QRS complex pagkatapos ng mahabang pag-pause sa sinus ritmo o sa panahon ng sinus bradycardia. Ang tachi-dependent blockade ng AAP ay tinatawag na pagkawala ng pre-excitation sa mga complex pagkatapos ng maikling sinus pause o sa panahon ng atrial fibrillation (AF). Ito ay ang brady- at tachy-dependent blockade ng DPP na pinagbabatayan ng pagbuo ng intermittent WPW syndrome. Minsan mayroong kumpletong pagkawala ng mga palatandaan ng pre-excitation ng ventricles na dati nang naitala sa ECG, na ipinaliwanag ng fibrous degeneration ng DPP.

Sa mga kaso ng matagal na latency ng WPW syndrome, ang mga sintomas nito ay lumilitaw lamang sa katandaan. Marahil ito ay dahil sa progresibong pagkasira ng pagpapadaloy sa AV node.

Ang "concertino phenomenon" ("accordion effect") ay isang pagtaas sa D wave mula complex hanggang complex sa isang maikling episode ng ECG at ang kasunod na unti-unting pagbaba nito, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng unti-unting paghina at kasunod na acceleration ng conduction sa atrioventricular node.

Minsan may kumbinasyon ng anterograde blockade ng DPP at atrioventricular blockade ng unang degree. Ang classic na WPW syndrome ay maaaring mag-transform sa isang SP form na may pinahabang P-R interval habang pinapanatili ang wave D sa ECG.

Tachyarrhythmias sa Wolff-Parkinson-White syndrome

Karamihan sa mga pasyente na may WPW syndrome ay walang anumang congenital o nakuha na sakit sa puso. Gayunpaman, ang mga kumbinasyon ng WPW syndrome sa iba pang mga anomalya sa puso ay hindi pangkaraniwan: atrial at ventricular septal defect, Ebstein's anomaly, Fallot's tetrad, Marfan's syndrome, mitral valve defects, early ventricular repolarization syndrome, manifestations ng connective tissue dysplasia. Ang mga variant ng pamilya ng WPW syndrome ay inilarawan din.

Ang preexcitation ng ventricles sa sarili nito ay walang kapansin-pansing epekto sa hemodynamics. Karamihan sa mga indibidwal na may WPW ay may normal na laki ng puso at tolerance sa ehersisyo. Samakatuwid, ang klinikal na kahalagahan ng WPW syndrome ay tinutukoy lamang ng pagkakaroon ng tachyarrhythmias. Sa pagkakaroon ng DPP, ang anumang uri ng tachyarrhythmias (atrial, atrioventricular nodal o ventricular) ay maaaring maobserbahan, ngunit ang pinakakaraniwan sa klinika ay atrioventricular reciprocal tachycardias. Lalo na mapanganib ang kumbinasyon ng SP na may atrial fibrillation o flutter.

Ang mekanismo ng electrophysiological ng karamihan sa mga tachyarrhythmias sa mga pasyente na may SP ay muling pagpasok (pagbabalik ng paggulo). Ang pagkakaroon ng Kent bundle ay lumilikha ng anatomical na batayan para sa paggalaw ng excitation wave sa kahabaan ng singsing, na kinabibilangan ng myocardium ng atria at ventricles, pati na rin ang conduction system ng puso: ang atrioventricular node at ang His-Purkinje system . Kasabay nito, ang DPP ay maaaring magsagawa ng paggulo kapwa anterograde at retrograde.

Ang paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia ay isa sa mga pinakakaraniwang supraventricular tachycardia. Ang bahagi nito ay 75–80% ng lahat ng tachyarrhythmias sa WPW syndrome. Ang mga kadahilanan ng pag-trigger para sa paroxysms ng tachycardia ay atrial o ventricular extrasystoles. Ang mga hangganan ng atrial "echo zone" ng tachycardia (isang segment ng atrial diastole, kapag ang paroxysm ay nabuo kapag ang isang atrial extrasystole ay pumasok dito) ay nabuo sa pamamagitan ng epektibong refractory period (ERP) ng Kent bundle at ang ERP ng atrioventricular node . Kung mas malaki ang pagkakaiba sa mga halaga ng mga refractory period ng normal at karagdagang atrioventricular pathways, mas malawak ang atrial "echozone" at mas malaki ang posibilidad na magkaroon ng tachycardia. Para sa pagbuo ng tachycardia bilang tugon sa ventricular extrasystole, kinakailangan upang harangan ang atrioventricular node sa direksyon ng retrograde habang pinapanatili ang retrograde conduction kasama ang Kent bundle. Kaya, ang ventricular "echozone" ng tachycardia ay nabuo sa pamamagitan ng ERP ng atrioventricular node sa retrograde na direksyon at ang ERP ng Kent bundle sa retrograde na direksyon.

Atrial extrasystole, na nangyayari sa oras ng refractoriness ng DPP, ay isinasagawa mula sa atria hanggang sa ventricles sa pamamagitan ng atrioventricular node, ang bundle ng His at bumalik mula sa ventricles sa atria sa pamamagitan ng DPP. Kaya, ang bilog ng muling pagpasok ay sarado, na humahantong sa atrioventricular reciprocal tachycardia. Ang tachycardia na may anterograde conduction sa pamamagitan ng atrioventricular node at retrograde conduction sa pamamagitan ng DPP ay tinatawag na orthodromic. Ang mga QRS complex na may ganitong tachycardia ay kadalasang makitid, ang negatibong P wave sa mga lead II, III, avF ay nasa ST segment o sa harap ng T wave na may R-P interval na higit sa 100 ms (Fig. 4). Sa parehong oras, kung mayroong isang background o ang pagbuo ng isang frequency-dependent blockade ng bundle branch block, ang orthodromic tachycardia ay sinamahan ng isang pagpapalawak ng ventricular complex ayon sa uri ng intraventricular blockade.

Ang batayan ng antidromic tachycardia na may malawak na QRS complex ay ang sirkulasyon ng excitation wave na may anterograde na paggalaw ng impulse kasama ang Kent bundle at retrograde sa pamamagitan ng atrioventricular node. Para sa pagbuo ng naturang tachycardia, kinakailangan na ang anterograde refractory period ng DPP ay mas mababa, at ang retrograde period ay mas mahaba kaysa sa atrioventricular node. Ang antidromic tachycardia ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa orthodromic (5–10% ng tachycardia sa WPW syndrome).

Kung ikukumpara sa pangkalahatang populasyon, ang mga pasyente na may SP ay mas malamang na magkaroon ng AF. Sa mga pasyenteng may Kent's bundle, atrionodal o atriofascicular tract, ang AF ay itinuturing na isang arrhythmia na nagbabanta sa buhay. Dahil ang atrioventricular node ay umabot sa isang malaking bilang ng mga impulses mula sa atria, ang ERP ng atrioventricular node ay pinahaba o ang functional blockade nito ay nangyayari. Sa kasong ito, maaaring paikliin ang ERP ng DPP. Bilang isang resulta, ang isang malaking stream ng mga hindi regular na impulses ay dumadaan sa ventricles sa pamamagitan ng DPP nang walang makabuluhang pagkaantala. Ang dalas ng ventricular ritmo ay umabot sa 220-360 bawat 1 min na may mga QRS complex ng iba't ibang hugis, lapad at amplitude. Kapag ang mga atrial impulses ay pumasok sa ventricles lamang sa pamamagitan ng Kent bundle, ang QRS complexes ay kumakatawan sa isang tuluy-tuloy na D wave. Sa panahon ng panahon kapag ang atrioventricular node ay lumabas sa isang estado ng refractoriness, ito ay nagsasagawa ng mga impulses sa ventricles, at makitid QRS complexes. ay naitala sa ECG.

Sa panahon ng atrial flutter, ang ECG ay maaaring magpakita ng madalas, regular na ventricular ritmo na may malalawak na QRS complex, na ginagaya ang pag-atake ng ventricular tachycardia. Kapag ang bawat flutter wave (1:1) ay dinadala sa DPP, ang dalas ng ventricular contraction ay 280–320 bawat 1 min. Ang madalas at hindi regular na ventricular activation sa isang hindi pangkaraniwang sequence sa mga pasyente na may WPW syndrome at atrial fibrillation o flutter ay maaaring humantong sa ventricular fibrillation.

Ang tagal ng anterograde ERP bundle ng Kent ay isang salik na tumutukoy sa pinakamataas na ventricular rate na maaaring makamit sa atrial fibrillation o flutter. Ang tagal ng anterograde ERP DPP na mas mababa sa 270 ms, o ang pinakamaikling R-R interval na mas mababa sa 220 ms, ay nagpapahiwatig ng banta ng paglipat ng AF sa ventricular fibrillation. Ang cardiac glycosides, sa pamamagitan ng pagbagal ng atrioventricular nodal conduction, ay maaaring sabay na paikliin ang anterograde ERP ng DPP, na humahantong sa pagtaas ng rate ng puso at maaaring humantong sa ventricular fibrillation. Kasabay nito, ayon sa mga prospective na obserbasyon, ang mga kaso ng biglaang pagkamatay ng puso ay napakabihirang sa mga pasyente na may WPW syndrome.

Upang matukoy ang pangkat ng mga pasyente na may mataas na panganib - na may anterograde ERP DPP na mas mababa sa 270 ms - maaaring gamitin ang mga pharmacological test. Ang benign course ng WPW syndrome at ang mababang panganib ng biglaang arrhythmic death ay ipinahiwatig ng mga senyales na nauugnay sa mas mahabang ERP DPP. Ito ay, sa partikular, ang pasulput-sulpot na kalikasan ng pre-excitation, pati na rin ang pagkawala ng mga palatandaan ng pre-excitation ng ventricles sa panahon ng ehersisyo o pagkatapos ng pangangasiwa ng mga antiarrhythmic na gamot: amiodarone, procainamide o aymalin.

Mga paraan ng pagsusuri

kasaysayan ng arrhythmic. Ang pagsusuri sa pasyente ay dapat na nakabalangkas sa paraang upang kumpirmahin o ibukod ang pagkakaroon ng SP, masuri ang mga kaguluhan sa ritmo dahil sa pagkakaroon ng DPP, matukoy ang kanilang klinikal at prognostic na kahalagahan, ang antas ng pagkaapurahan ng pagpapanumbalik ng ritmo, at mga indikasyon para sa catheter paggamot.

Kapag tinatanong ang isang pasyente na may mga palatandaan ng electrocardiographic ng preexcitation, kinakailangan upang malaman kung mayroon siyang mga episode ng tachyarrhythmia. Sa ilang mga kaso, sa pagkakaroon ng hindi pangkaraniwang bagay ng napaaga na paggulo ng ventricles, ang posibilidad ng tachyarrhythmias ay dapat masuri. Ang mga ganitong sitwasyon ay posible, lalo na, kapag nagsasagawa ng pagsusuri sa kakayahang magtrabaho sa ilang mga propesyonal na kategorya. Mayroon ding pananaw na ang invasive EPS ay ipinahiwatig para sa mga taong may kababalaghan ng WPW sa edad na wala pang 35 taon upang maibukod ang pagkahilig na bumuo ng paroxysmal tachycardias. Kung ang RAP ay hindi makapagbigay ng madalas na atrial-to-ventricular conduction, ang panganib ng mataas na rate ng puso (HR) ventricular arrhythmias, tulad ng paroxysmal AF, ay napakababa.

Dapat itong linawin kung ang mga yugto ng arrhythmia ay sinamahan ng mga klinikal na sintomas, kung gaano kalubha ang hemodynamic na kahalagahan nito. Ang paglitaw ng pagkahilo, nahimatay, angina pain syndrome, mga palatandaan ng matinding pagpalya ng puso laban sa background ng arrhythmia ay nagpapahiwatig na ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay ang sanhi ng mga hemodynamic disorder. Kasabay nito, ang mga episode ng syncope ay maaaring sanhi hindi lamang ng tachyarrhythmia, kundi pati na rin ng neurocardiogenic, vasovagal seizure. Ang mga sintomas tulad ng isang pakiramdam ng mga pagkagambala sa gawain ng puso, palpitations, pagkabalisa, binabawasan ang kalidad ng buhay ng mga pasyente. Sa ilang mga kaso, ang mga arrhythmia ay nananatiling ganap na asymptomatic at natuklasan nang hindi sinasadya.

Kapag nakikipag-usap sa pasyente, kinakailangan upang matukoy ang tagal at dalas ng paglitaw ng arrhythmia paroxysms, ang pagkakaroon ng concomitant cardiac at extracardiac pathology, data sa nakaraang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot (tagal ng pangangasiwa, pagiging epektibo, araw-araw at solong dosis). , iba pang mga uri ng paggamot: stimulation, surgical, electrical impulse therapy.

Electrocardiography. Ang mga electrocardiographic na palatandaan ng SP sa sinus ritmo, tulad ng nabanggit na, ay hindi palaging naroroon. Depende ito sa patuloy na paggana ng ADP at ang antas ng pre-excitation. Ang mga palatandaan ng pre-excitation ay maaaring palaging naroroon, lumilipas, lumilitaw lamang sa panahon ng iba't ibang mga provocative na pagsubok, o sa panahon lamang ng EPS.

Ang pinakakaraniwan ay orthodromic atrioventricular reciprocal tachycardia na may makitid na QRS complexes (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100ms at R-R"< Р"-R.

Ang atrioventricular reciprocal tachycardia ay karaniwang naiiba mula sa atrioventricular nodal reciprocal tachycardia, atrial tachycardia, atrial flutter na may regular na atrioventricular conduction. Kung kinakailangan, ang P wave ay maaaring mas makilala kapag nirerehistro ang esophageal lead. Para sa diagnosis ng tachycardias na may makitid na QRS complexes, kinakailangang isaalang-alang ang antas ng regularidad ng tachycardia, ang pagkakaroon o kawalan ng P waves, ang kanilang polarity, ang tagal ng R-P "interval at ang kaugnayan nito sa P"- R interval (ACC / AHA / ESC, 2003).

Sa tachycardia na may mataas na rate ng puso (higit sa 220 bawat 1 min), dapat ipagpalagay ang WPW syndrome; na may rate ng puso na 250 bawat 1 min, ang WPW syndrome ay malamang. Ang pagkakaroon ng atrioventricular blockade o ang lumilipas na hitsura nito na may mga vegetative test o ang pagpapakilala ng adenosine ay nagpapahiwatig ng atrial o atrioventricular nodal reciprocal tachycardia. Ang kawalan ng mga P wave sa pagitan ng mga katabing R wave, na may hitsura ng pagpapapangit ng huling bahagi ng QRS complex na may pseudo-S-waves sa mga lead II, III, avF o pseudo-r "sa lead V1, ay pabor sa isang napakakaraniwang atrioventricular nodal reciprocal tachycardia. Ang pagkakaroon ng positibong P wave bago ang QRS complex sa mga lead II, III, avF ay nagmumungkahi ng atrial tachycardia. Ang pagkakaroon ng negatibong P wave sa mga lead II, III, avF pagkatapos ng QRS complex ay nagmumungkahi ng isang tachycardia na kinasasangkutan ng RAP o atrioventricular nodal reciprocal tachycardia.

Mayroong dalawang mga pagpipilian para sa orthodromic atrioventricular reciprocal tachycardia, depende sa bilis ng salpok mula sa ventricles hanggang sa atria kasama ang Kent bundle. Sa pamamagitan ng retrograde na paggalaw ng impulse kasama ang mabilis na DPP, ang P wave "ay matatagpuan malapit sa QRS complex, ang RR interval"<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. Ang huling anyo ng tachycardia ay bihira at maaaring maging permanente (permanente). Ayon sa ECG chart, ito ay kahawig ng isang bihirang naobserbahang atypical form ng atrioventricular nodal reciprocal tachycardia, pati na rin ang lower atrial tachycardia.

Ang pinakakaraniwang uri ng malawak na QRS tachycardia sa WPW syndrome ay antidromic tachycardia, pati na rin ang atrial fibrillation at flutter na may conduction sa pamamagitan ng RAP. Ang antidromic tachycardia ay ipinakita sa ECG sa pamamagitan ng isang madalas na regular na ritmo (150-220 bawat 1 min), malawak na ventricular complex na may mga palatandaan ng binibigkas na pre-excitation (QRS width na higit sa 120 ms). Ang mga baligtad na P wave ay makikita pagkatapos ng mga QRS complex, ngunit mas madalas ang mga P wave ay "nawala" laban sa background ng isang deformed terminal na bahagi ng ventricular complex.

Sa panahon ng AF, nagbabago ang hugis ng mga QRS complex. Ang mga ito ay lumawak, nababago kapag dumaan sa DPP, at makitid kapag dumaan sa atrioventricular node, mayroon ding mga "confluent" QRS complex na may iba't ibang tagal (Fig. 7). Ang atrial flutter ay maaaring mangyari sa isang regular na anyo ng abnormal na atrioventricular conduction 2:1 o mas madalas na 1:1. Sa kasong ito, kinakailangan ang differential diagnosis sa iba pang malawak na QRS tachycardia.

Ang malalawak na QRS complex (120 ms o higit pa) ay maaaring sinamahan ng ventricular tachycardia, supraventricular tachycardia na may bundle branch block (permanent o rate dependent), at antidromic tachycardia. Para sa layunin ng differential diagnosis, kinakailangan upang ihambing ang morphology ng QRS complexes sa tachycardia at laban sa background ng sinus ritmo, upang matukoy ang regularidad ng tachyarrhythmia, ang ratio ng bilang ng mga atrial at ventricular complex, at ang tugon sa vagal mga pagsubok. Ang pagkakaroon ng atrioventricular dissociation, "nakuha" o "drain" QRS complexes, concordance ng ventricular complexes sa chest leads, pati na rin ang ilang partikular na katangian ng kanilang morphology ay mahalaga.

Holter at pira-pirasong pagsubaybay sa ECG. Ang pang-araw-araw na (Holter) na pagsubaybay sa ECG ay isang napaka-epektibong paraan para sa pag-diagnose ng mga madalas na nagaganap na cardiac arrhythmias. Ang pangmatagalang pag-record ng ECG sa mga kondisyon ng pang-araw-araw na aktibidad ng pasyente ay ginagawang posible upang makilala ang mga palatandaan ng pre-excitation sa intermittent WPW syndrome, isang pagbabago sa antas ng pre-excitation depende sa physiological states ng pasyente (pagtulog, pagpupuyat o sa panahon ng ehersisyo. ). Bilang karagdagan, posible na pag-aralan ang ECG sa simula at pagtatapos ng tachycardia, pati na rin kontrolin ang pagiging epektibo at kaligtasan ng antiarrhythmic therapy. Ang pamamaraan ng Holter ay kailangang-kailangan sa kaso ng pagtuklas ng mga asymptomatic arrhythmias, ang pangangailangan upang mabilang ang mga episode ng cardiac arrhythmias, ang kanilang temporal na pagsusuri - ang pamamahagi ng mga episode sa araw, ang pag-aaral ng kaugnayan ng mga arrhythmias sa anumang mga kaganapan.

Kung ang pasyente ay nagpapahiwatig ng mga bihirang abala sa ritmo (isang beses sa isang linggo o isang buwan), ginagamit ang pira-pirasong pagsubaybay sa ECG. Ang pasyente ay nakapag-iisa na nagrerehistro ng isang ECG sa sandaling nakakaramdam siya ng mga kaguluhan sa ritmo. Ang isang pagkakaiba-iba ng pamamaraang ito ay ang tinatawag na "loop" na pagsubaybay, kapag palaging may isang tiyak na pagitan ng ECG sa memorya ng recorder at ang pag-activate ng aparato ay ginagawang posible na i-save ito para sa karagdagang pagsusuri. Sa kasong ito, posible na suriin ang ECG sa oras ng pagsisimula ng tachycardia.

Pagsubok sa pisikal na aktibidad. Ang pisikal na aktibidad ay maaaring makaapekto sa mga palatandaan ng preexcitation sa ECG: maaari silang manatiling hindi nagbabago, mawala, tumindi, mangyari, o, sa kabaligtaran, mababawasan lamang pagkatapos ng ehersisyo. Ang sympathetic stimulation sa panahon ng ehersisyo ay nagpapabilis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng atrioventricular node, na binabawasan ang lugar ng ventricles na na-activate sa pamamagitan ng Kent's bundle dahil sa dominasyon ng atrioventricular conduction. Ang halaga ng mga pagsusulit sa ehersisyo ay dahil sa ang katunayan na sa panahon ng ehersisyo posible na makakuha ng data sa anterograde refractory period ng DPP. Kung ang anterograde ERP ng DPP ay mas mahaba kaysa sa anterograde ERP ng normal na conduction system, ang mga palatandaan ng preexcitation sa panahon ng ehersisyo ay mawawala. At, sa kabaligtaran, sa mga indibidwal na may mas maikling ERP ng Kent bundle, ang preexcitation ay nananatiling hindi nagbabago, hindi nawawala sa panahon ng ehersisyo, at sa taas nito o sa ilang sandali pagkatapos nito, ang isang paroxysm ng tachycardia ay maaaring mangyari. Ang mga maling-positibong pagbabago sa ST segment ay kadalasang napapansin sa panahon ng pagsusulit sa ehersisyo sa mga pasyenteng may DPP. Samakatuwid, ang pagkakaroon ng SP ay makabuluhang nililimitahan ang kakayahang bigyang kahulugan ang mga pagbabago sa ST segment sa panahon ng isang stress test.

Echocardiography. Kamakailan lamang, ang echocardiography ay naging isang obligadong paraan para sa pagsusuri sa mga pasyente na may pinaghihinalaang sakit ng cardiovascular system. Ang mga pasyente na may DPP ay sinusuri upang matukoy ang functional na estado ng myocardium at mga pagbabago sa istruktura sa puso, na mahalaga para sa pagtatasa ng pagbabala ng cardiac arrhythmias at pagtukoy ng mga taktika ng pamamahala ng mga pasyente.

Electrophysiological na pag-aaral. Ang esophageal electrogram ay kadalasang nakakatulong sa differential diagnosis ng paroxysmal atrioventricular nodal at atrioventricular reciprocal tachycardia. Ang oras ng pagpapadaloy mula sa ventricles hanggang sa atria (V-A interval) kapag nagrerehistro ng esophageal derivation na higit sa 100 ms ay mas malamang na magpahiwatig ng reciprocal tachycardia na may paglahok ng RAP. Ang pagitan ng V-A sa electrogram na mas mababa sa 100 ms ay nagpapahiwatig ng atrioventricular nodal tachycardia. Sa kasong ito, ang P wave sa ibabaw ng ECG ay madalas na hindi naiiba, dahil ito ay superimposed sa QRS complex o sa simula ng ST segment.

Ang non-invasive EPS ay ginagawa upang masuri ang iba't ibang anyo (manifest, latent at latent) ng SP sa pamamagitan ng pagpukaw at pag-aresto sa mga paroxysms ng tachycardia, pagtatasa ng mga functional na katangian ng DPP, differential diagnosis ng tachycardia na kinasasangkutan ng DPP at iba pang reciprocal tachycardias, pagpili ng anti-relapse antiarrhythmic therapy, pagtukoy sa contingent ng mga pasyente na nangangailangan ng mga paggamot sa catheter. Ang electrocardiostimulation ay isinasagawa sa pagtaas at naka-program na mga mode na may kasabay na pagpaparehistro ng esophageal electrogram.

Ang mga pangunahing palatandaan ng paggana ng bundle ng Kent sa direksyon ng anterograde, kasama ang manifest form nito, ay ang patuloy na stimulus–QRS/D wave interval at karagdagang pagpapalawak at pagpapapangit ng QRS complex bilang tugon sa pagtaas ng dalas ng stimulation. (na may pagtaas ng pagpapasigla) o isang pagpapaikli ng pagkaantala ng extrastimulus na may naka-program na pagpapasigla. Kung, sa panahon ng atrial stimulation, ang anyo ng QRS complex ay na-normalize na may pagpapahaba ng stimulus-QRS interval, ito ay nagpapahiwatig ng pagkamit ng ERP ng Kent bundle na may pagbuo ng blockade ng RAP. Ang pagkakaroon ng isang maikling (mas mababa sa 270 ms) na bundle ng ERP ng Kent ay potensyal na mapanganib dahil sa kakayahang magsagawa ng mga impulses sa ventricles sa mataas na frequency kapag naganap ang atrial fibrillation/flutter, na may posibleng kasunod na pagbabago sa ventricular fibrillation.

Sa latent SP, walang mga klasikong palatandaan ng preexcitation sa ibabaw ng ECG. Gayunpaman, maaaring lumitaw ang mga ito kapag naabot ang isang partikular na atrial pacing rate.

Sa latent SP, ang Kent bundle ay gumagana lamang sa retrograde na direksyon at bahagi ng re-entry circle sa panahon ng paroxysmal orthodromic tachycardia. Kasabay nito, bago magsimula ang paroxysm, walang biglang kritikal na pagpapahaba ng stimulus-QRS interval, tulad ng naobserbahan sa panahon ng induction ng paroxysm ng atrioventricular nodal reciprocal tachycardia.

Ang pagsasagawa ng transesophageal stimulation na may dalas ng pulso na 15-20% na mas mataas kaysa sa dalas ng tachycardia ay ginagamit din upang ihinto ang mga paroxysms ng atrioventricular reciprocal tachycardia.

Ang invasive EPS ay isang "reference" na paraan ng pananaliksik na nagbibigay-daan sa pagtatala ng mga potensyal na elektrikal ng iba't ibang bahagi ng cardiac conduction system at pagsasagawa ng intracardiac pacing sa iba't ibang mga mode. Ang mga layunin ng invasive EPS ay kapareho ng para sa transesophageal EPS, ngunit ang invasive na EPS ay tiyak na isang mas advanced at nagbibigay-kaalaman na paraan ng diagnostic. Ang mga pangunahing indications para sa EPS sa SP: nagpapakilala paroxysms ng supraventricular tachycardia, refractoriness sa drug therapy, pagpili ng mga pasyente para sa catheter paggamot ng tachyarrhythmias.

Mga prinsipyo ng pamamahala ng pasyente

Ang napaaga na paggulo ng ventricles ay dahil sa isang congenital anomalya, ngunit maaaring mangyari sa anumang edad. Ang ventricular preexcitation mismo ay walang manifestations, hindi nakakaapekto sa hemodynamics, at kadalasan ay isang electrocardiographic na paghahanap. Karamihan sa mga pasyente na may preexcitation ay walang patolohiya sa puso at ang pagbabala ay medyo paborable. Para sa klinika, ang kumbinasyon ng SP na may tachyarrhythmia ay mahalaga. Ang pagbabala ay maaaring makabuluhang lumala sa kaganapan ng magkakatulad na paroxysms ng atrial fibrillation / flutter o may anumang pinsala sa istruktura sa puso.

Ang mga pasyente na may WPW syndrome ay nangangailangan lamang ng paggamot kung sila ay nagkakaroon ng tachyarrhythmias. Ito ay lalong mapanganib na magreseta ng cardiac glycosides, verapamil, at iba pang mga gamot na nagpapahaba ng ERP at nagpapabagal sa pagpapadaloy sa atrioventricular node sa mga pasyente na may manifest syndrome ng WPW. Pagkatapos ng radiofrequency catheter ablation ng DPP, ang kumpletong pagbawi ay makakamit.

Sa kasabay na AF, ginagamit ang mga antiarrhythmic na gamot na maaaring hadlangan ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng DPP: ethacizine, propafenone, procainamide, amiodarone. Para sa kagyat na pagpapanumbalik ng ritmo, ang mga intravenous form ng procainamide, amiodarone, at, kung kinakailangan, ang electrical cardioversion ay ginagamit. Sa ganitong mga kaso, ang catheter ablation ng DPP ay ganap na ipinahiwatig upang maiwasan ang paglitaw ng isang nakamamatay na tachyarrhythmia. Sa ilang mga kaso, ito ay nag-aambag sa isang pagtaas sa pagiging epektibo ng paggamot ng concomitant atrial fibrillation / flutter.

Kaya, kung ang mga palatandaan ng ventricular preexcitation ay napansin sa ECG, kinakailangan na pag-aralan ang kasaysayan ng arrhythmological at magsagawa ng isang klinikal na pagsusuri. Ang pangunahing layunin ng diagnostic na paghahanap ay kilalanin ang mga pasyente na may mga klinikal na sintomas dahil sa pagkakaroon ng DPP. Ang mga pasyenteng may sintomas ay ipinahiwatig para sa nagsasalakay na EPS. Kung ang paglahok ng DPP sa paglitaw ng paroxysmal tachycardia ay napatunayan, kinakailangan ang radiofrequency catheter ablation. Ang pamamahala ng mga pasyente na may WPW phenomenon ay karaniwang limitado sa outpatient na pagmamasid, na nauugnay sa isang mababang panganib ng mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay.

Belyalov F.I. Mga arrhythmia sa puso: Isang praktikal na gabay para sa mga manggagamot. - M.: Medical Information Agency, 2006. - 352 p.
Bobrov V.A. Mga bagong pananaw at bagong pag-unawa sa mga paroxysmal tachyarrhythmias sa mga preexcitation syndrome // Ukr. cardiol. magazine - 1998. - Hindi. 1. - S. 64-69.
Zharinov O.Y. Mga prinsipyo ng pag-diagnose ng mga arrhythmias ng puso // Art of Likuvannya. - 2008. - Hindi. 1. - P.19-24.
Kushakovsky M.S. Arrhythmias ng puso. - St. Petersburg: LLC "Publishing House Foliant", 2004. - 672 p.
Orlov V.N. Gabay sa electrocardiography. - M.: MIA, 2003. - 526 p.
Sychev O.S., Frolov A.I., Zinchenko Yu.V. Mga rekomendasyon sa draft para sa pagsusuri at paggamot ng supraventricular tachycardia // Ukr. cardiol. magazine - 2005. - Addendum 5. - S. 55-80.
Tseluiko V.I., Mishchuk N.E. Wolff-Parkinson-White syndrome // Mga Mukha ng Ukraine. - 2009. - Hindi. 1. - S. 37-42.
Shubik Yu.V. Non-invasive electrophysiological study para sa mga anomalya ng conduction system ng puso. - St. Petersburg: Inkart, 1999. - 84 p.
Mga Alituntunin ng ACC/AHA/ESC para sa pamamahala ng mga pasyenteng may supraventricular arrhythmias – executive summary // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24. - P. 1857-1897.

V.A. Bobrov, O.I. Zharinov, V.A. Kuts, A.P. Verezhnikov.

National Medical Academy of Postgraduate Education. P.L. Shupyk Ministry of Health ng Ukraine, Kyiv.

Ukrcardio

Bachman ang bundle ay nagsisimula mula sa sinoatrial node, ang bahagi ng mga hibla ay matatagpuan sa pagitan ng atria (interatrial bundle sa kaliwang atrial appendage), ang bahagi ng mga hibla ay papunta sa atrioventricular node (anterior internodal tract).

Wenckebach ang bundle ay nagsisimula mula sa sinoatrial node, ang mga hibla nito ay ipinadala sa kaliwang atrium at sa atrioventricular node (gitnang internodal tract).

James ikinokonekta ng bundle ang isa sa atria sa AV junction o dumadaan sa junction na ito, kasama ang bundle na ito, ang paggulo ay maaaring maagang kumalat sa ventricles. Ang James bundle ay mahalaga para sa pag-unawa sa pathogenesis ng Lown-Guenon-Levine syndrome. Ang mas mabilis na pagpapalaganap ng impulse sa sindrom na ito sa pamamagitan ng accessory pathway ay humahantong sa isang pagpapaikli ng pagitan ng PR (PQ), ngunit walang pagpapalawak ng QRS complex, dahil ang paggulo ay kumakalat mula sa AV junction sa karaniwang paraan.

Kent bundle - isang karagdagang atrioventricular na koneksyon - isang abnormal na bundle sa pagitan ng kaliwang atrium at isa sa mga ventricles. Ang bundle na ito ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng Wolff-Parkinson-White syndrome. Ang mas mabilis na pagpapalaganap ng salpok sa pamamagitan ng karagdagang pathway na ito ay humahantong sa: 1) pagpapaikli ng pagitan ng PR (PQ); 2) mas maagang paggulo ng isang bahagi ng ventricles - nangyayari ang isang D wave, na nagiging sanhi ng pagpapalawak ng QRS complex.

mahima bundle (atriofascicular tract). Ang pathogenesis ng Maheim's syndrome ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang karagdagang landas na nagkokonekta sa bundle ng Kanyang sa mga ventricles. Kapag ang paggulo ay isinasagawa sa pamamagitan ng bundle ng Maheim, ang salpok ay kumakalat sa pamamagitan ng atria patungo sa ventricles sa karaniwang paraan, at sa ventricles, bahagi ng kanilang myocardium ay nasasabik nang wala sa panahon dahil sa pagkakaroon ng karagdagang conducting path. Ang PR interval (PQ) ay normal, at ang QRS complex ay lumalawak dahil sa D wave.

Extrasystole- napaaga (pambihirang) contraction ng puso, na pinasimulan ng excitation na nagmumula sa atrial myocardium, AV junction o ventricles. Ang extrasystole ay nakakagambala sa nangingibabaw (karaniwang sinus) na ritmo. Sa panahon ng isang extrasystole, ang mga pasyente ay kadalasang nakakaranas ng mga pagkagambala sa gawain ng puso.

Ari-arian myocardial contractility nagbibigay ng contractile apparatus ng cardiomyocytes na konektado sa isang functional syncytium sa tulong ng ion-permeable gap junctions. Ang sitwasyong ito ay nag-synchronize ng pagkalat ng excitation mula sa cell patungo sa cell at ang contraction ng cardiomyocytes. Ang pagtaas sa puwersa ng pag-urong ng ventricular myocardium - isang positibong inotropic na epekto ng catecholamines - ay pinagsama ng β 1 - adrenoreceptors (ang sympathetic innervation ay kumikilos din sa pamamagitan ng mga receptor na ito) at cAMP. Ang mga cardiac glycosides ay nagdaragdag din sa pag-urong ng kalamnan ng puso, na nagdudulot ng isang nagbabawal na epekto sa Na +, K + - ATPase sa mga lamad ng cell ng cardiomyocytes.

Mga kinakailangang paunang antas ng kaalaman:

1. Lokasyon at mga tampok na istruktura ng mga node ng automation at ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ng tao.

2. Membrane-ionic na mekanismo ng pinagmulan ng PP at PD sa mga nasasabik na istruktura.

3. Mga mekanismo at katangian ng paglilipat ng impormasyon sa tissue ng kalamnan.

4. Ang ultrastructure ng skeletal muscle tissue at ang papel ng cell-subcellular formations na kasangkot sa contraction.

5. Istraktura at paggana ng pangunahing contractile at regulatory proteins.

6. Mga pangunahing kaalaman ng electromechanical coupling sa skeletal muscle tissue.

7. Ang supply ng enerhiya ng proseso ng paggulo - pag-urong - pagpapahinga sa mga kalamnan.

Plano ng aralin:

1. Panimulang salita ng guro tungkol sa layunin ng aralin at pamamaraan ng pag-uugali nito. Pagsagot sa mga tanong ng mga mag-aaral - 10 minuto.

2. Oral na pagtatanong - 30 minuto.

3. Pang-edukasyon-praktikal at gawaing pananaliksik ng mga mag-aaral - 70 minuto.

4. Pagganap ng mga mag-aaral ng mga indibidwal na gawain sa pagkontrol - 10 minuto.

Mga tanong para sa paghahanda sa sarili para sa aralin:

1. Mga katangian ng pisyolohikal at katangian ng kalamnan ng puso.

2. Automation ng kalamnan ng puso, ang mga sanhi nito. Mga bahagi ng sistema ng pagpapadaloy ng puso. Ang pangunahing pacemaker ng puso, ang mga mekanismo ng pag-andar na bumubuo ng ritmo nito. Mga tampok ng paglitaw ng PD sa mga selula ng sinus node.

3. Gradient ng automaticity, ang papel ng atrioventricular node at iba pang bahagi ng conduction system ng puso.

4. Mga potensyal na pagkilos ng mga gumaganang cardiomyocytes, mga tampok nito.

5. Pagsusuri ng pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng puso.

6. Excitability ng kalamnan ng puso.

7. Contractility ng kalamnan ng puso. Ang all-or-nothing batas. Homeo- at heterometric na mga mekanismo ng regulasyon ng myocardial contractility.

8. Ang ratio ng excitation, contraction at excitability sa panahon ng cardiocycle. Extrasystoles, mga mekanismo ng pagbuo nito.

9. Mga tampok ng edad sa mga bata.

Ang WPW syndrome (o WPW sa transliterasyon, ang buong pangalan ay Wolff-Parkinson-White syndrome) ay isang congenital pathology ng puso, kung saan mayroong karagdagang (dagdag) na landas na nagsasagawa ng isang salpok mula sa atrium patungo sa ventricle.

Ang bilis ng salpok sa kahabaan ng "bypass" na landas na ito ay lumampas sa bilis ng pagpasa nito kasama ang normal na landas (atrioventricular node), dahil sa kung saan ang bahagi ng ventricle ay nakontrata nang wala sa panahon. Ito ay makikita sa ECG sa anyo ng isang tiyak na alon. Ang abnormal na landas ay may kakayahang magsagawa ng salpok sa tapat na direksyon, na humahantong sa mga arrhythmias.

Ang anomalya na ito ay maaaring isang panganib sa kalusugan, o maaari itong maging asymptomatic (sa kasong ito, hindi namin pinag-uusapan ang tungkol sa isang sindrom, ngunit tungkol sa SVC phenomenon).

Ang isang arrhythmologist ay may pananagutan sa pag-diagnose, pagsubaybay at paggamot sa pasyente. Ang sakit ay maaaring ganap na maalis sa tulong ng minimally invasive surgery. Isasagawa ito ng isang cardiac surgeon o arrhythmologist surgeon.

Mga sanhi

Ang patolohiya ay bubuo dahil sa isang paglabag sa embryonic development ng puso. Karaniwan, ang mga accessory pathway sa pagitan ng atria at ventricles ay nawawala pagkatapos ng 20 linggo. Ang kanilang pag-iingat ay maaaring dahil sa genetic predisposition (mga direktang kamag-anak ay nagkaroon ng ganoong sindrom) o mga kadahilanan na negatibong nakakaapekto sa kurso ng pagbubuntis (masamang gawi, madalas na stress).

Mga uri ng patolohiya

Depende sa lokasyon ng accessory pathway, mayroong 2 uri ng WPW syndrome:

Uri A - Ang bundle ni Kent ay matatagpuan sa pagitan ng kaliwang atrium at ng kaliwang ventricle. Sa panahon ng pagpasa ng salpok sa landas na ito, ang bahagi ng kaliwang ventricle ay kumukontra bago ang natitirang bahagi nito, na kumukuha kapag ang salpok ay umabot dito sa pamamagitan ng atrioventricular node.
Uri B - Ang bundle ni Kent ay nag-uugnay sa kanang atrium at kanang ventricle. Sa kasong ito, ang bahagi ng kanang ventricle ay nakontrata nang wala sa panahon.

Mayroon ding uri ng A-B - kapag pareho ang kanan at kaliwang karagdagang mga landas ay naroroon.

Mag-click sa larawan upang palakihin

Sa SVC syndrome, ang pagkakaroon ng mga karagdagang pathway na ito ay naghihikayat ng mga pag-atake ng arrhythmias.

Hiwalay, ito ay nagkakahalaga ng pag-highlight ng WPW phenomenon - kasama ang tampok na ito, ang pagkakaroon ng mga abnormal na landas ay napansin lamang sa cardiogram, ngunit hindi humahantong sa mga arrhythmias. Ang kundisyong ito ay nangangailangan lamang ng regular na pagsubaybay ng isang cardiologist, ngunit hindi kailangan ng paggamot.

Mga sintomas

Ang WPW syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng mga pag-atake (paroxysms) ng tachycardia. Lumilitaw ang mga ito kapag ang isang karagdagang pagsasagawa ng landas ay nagsimulang magsagawa ng isang salpok sa kabaligtaran na direksyon. Kaya, ang salpok ay nagsisimulang umikot sa isang bilog (ang atrioventricular node ay nagsasagawa nito mula sa atria hanggang sa ventricles, at ang Kent bundle - pabalik mula sa isa sa mga ventricles hanggang sa atrium). Dahil dito, bumibilis ang tibok ng puso (hanggang 140-220 beats kada minuto).

Nararamdaman ng pasyente ang mga pag-atake ng naturang arrhythmia sa anyo ng isang biglaang pakiramdam ng pagtaas at "maling" tibok ng puso, kakulangan sa ginhawa o sakit sa rehiyon ng puso, isang pakiramdam ng "pagkagambala" sa gawain ng puso, kahinaan, pagkahilo, at minsan nanghihina. Hindi gaanong karaniwan, ang paroxysm ay sinamahan ng panic reactions.

Ang presyon ng dugo sa panahon ng paroxysms ay bumababa.

Maaaring bumuo ang paroxysm laban sa background ng matinding pisikal na aktibidad, stress, pagkalasing sa alak, o kusang-loob nang walang maliwanag na dahilan.

Sa labas ng mga pag-atake ng arrhythmia, ang WPW syndrome ay hindi nagpapakita mismo, at maaari lamang itong makita sa isang ECG.

Ang pagkakaroon ng karagdagang daanan ay partikular na panganib kung ang pasyente ay may posibilidad na mag-atrial flutter o fibrillation. Kung ang isang taong may SVC syndrome ay may episode ng flutter o atrial fibrillation, maaari itong umunlad sa flutter o ventricular fibrillation. Ang mga ventricular arrhythmia na ito ay kadalasang nakamamatay.

Kung ang pasyente sa ECG ay may mga palatandaan ng pagkakaroon ng isang karagdagang landas, ngunit hindi pa nagkaroon ng pag-atake ng tachycardia, ito ay isang SVC phenomenon, hindi isang sindrom. Ang diagnosis ay maaaring mabago mula sa isang kababalaghan sa isang sindrom kung ang pasyente ay may mga seizure. Ang unang paroxysm ay kadalasang nabubuo sa edad na 10-20 taon. Kung ang pasyente ay hindi nagkaroon ng isang pag-atake bago ang edad na 20, ang posibilidad na magkaroon ng SVC syndrome mula sa hindi pangkaraniwang bagay ay napakaliit.

Mga pagpapakita sa cardiogram

Mga pamamaraan ng diagnostic

Kabilang dito ang:

Pagsubaybay sa Holter;
Ultrasound ng puso.

Kung ang mga katangiang palatandaan ay natagpuan sa cardiogram (delta wave, pinalawak na QRS complex, pinaikling PQ interval), ngunit ang pasyente ay hindi nagreklamo tungkol sa kanyang kagalingan, siya ay inireseta ng Holter monitoring upang tumpak na matukoy kung ito ay isang phenomenon o isang sindrom.

Sa Holter, ang mga maikling pag-atake ng tachycardia ay maaaring makita, na hindi napansin ng pasyente. Ang pagkakaroon ng ilang magkakasunod na extrasystoles ay maaari nang ituring na isang micro attack ng arrhythmia.

Kung ang holter ay nagsiwalat ng mga extrasystoles, na magkakasunod, may mataas na panganib na ang pasyente ay maaga o huli na magkaroon ng isang tunay na pag-atake ng tachycardia. Sa kasong ito, ang isang diagnosis ng "WPW syndrome" ay ginawa. Ang ganitong pasyente ay nangangailangan ng pangangasiwa ng isang arrhythmologist. Nagsisimula ang paggamot kung lumitaw ang mga tunay na paroxysm.

Kung ang mga halaga ng Holter ay normal at ang pasyente ay hindi kailanman nagkaroon ng arrhythmia, ang diagnosis ay SVC phenomenon.

Pagkatapos ng ECG, ang pasyente ay maaaring ipadala para sa isang ultrasound ng puso, dahil ang sindrom ay minsan ay pinagsama sa iba pang mga congenital malformations na dulot ng mga paglabag sa embryonic development ng puso. Ang parehong sindrom (at phenomenon) ng ERW sa ultrasound ay hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan.

Ang mga pasyente na may SVC syndrome ay inireseta ng EPS ng puso (electrophysiological study) upang tumpak na matukoy ang lokasyon ng karagdagang conductive bundle. Sa EPS, ang isang elektrod ay ipinasok sa puso sa pamamagitan ng femoral vein. Ang pamamaraang ito ay maaaring maging sanhi ng mga komplikasyon, kaya ito ay isinasagawa lamang kung ito ay talagang kinakailangan (bago ang kirurhiko paggamot ng sindrom).

Mga Paraan ng Paggamot

Pag-alis ng pag-atake ng arrhythmia

Tanggalin ang paroxysm ng tachycardia alinman sa tulong ng mga pagsusuri sa vagal o mga gamot.

Ang mga pagsusuri sa vagus ay mga pamamaraan na nagpapasigla sa vagus nerve. Kapag ito ay pinasigla, ang tibok ng puso ay bumagal at bumabalik. Kasama sa mga pagsusuri sa vagus ang:

Pagsusuri ng Valsalva - isang malalim na hininga mula sa dibdib at pinipigilan ang paghinga habang humihinga nang may bahagyang pagpipigil.
Naghuhugas ng malamig na tubig habang hinahabol ang hininga.
Muller's test - pagtatangka na huminga gamit ang pinched nostrils.
Carotid sinus massage.

Kung hindi sila makakatulong, gumamit ng isa sa mga sumusunod na gamot:

Verapamil;
Novocainamide;
Kordaron;
propafenone;
ATP o iba pa.

Sa malalang kaso, kinakailangan ang electrical cardioversion o transesophageal pacing upang maibalik ang normal na ritmo.

Medikal na paggamot

Ang isang pasyente na nagkaroon ng arrhythmia attack, na sinamahan ng mga circulatory disorder (na ipinakita ng pagkahilo o pagkahilo, mababang presyon ng dugo), ay inireseta ng patuloy na paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot upang maiwasan ang paulit-ulit na pag-atake.

Gayunpaman, ang patuloy na paggamit ng mga antiarrhythmics ay puno ng pag-unlad ng malubhang epekto, kaya ang pamamaraang ito ng paggamot sa modernong gamot ay ginagamit nang mas kaunti. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa surgical elimination ng SVC syndrome. Ang mga gamot ay inireseta lamang kapag ang operasyon ay kontraindikado o imposible para sa ibang dahilan.

Operasyon

Ang WPW syndrome ay maaaring ganap na gumaling sa pamamagitan ng catheter ablation (radiofrequency ablation) ng isang karagdagang pathway - ang pathway na ito ay cauterized, ito ay nawasak. Ang ablation ay inireseta para sa mga pasyente kung saan ang pag-atake ng tachycardia ay makabuluhang nakakaapekto sa sirkulasyon ng dugo. Gayundin, ang ablation ay maaaring isagawa sa kahilingan ng pasyente, na medyo pinahihintulutan ang arrhythmia. Sa WPW phenomenon, kailangan lang ang ablation kung maglalaro ka ng propesyonal na sports, maglilingkod sa hukbo, mag-aaral sa isang military school, atbp.

Ang pamamaraan ay minimally invasive - ang catheter ay ipinapasa sa puso sa pamamagitan ng femoral vein o artery at ang abnormal na daanan ay na-cauterize gamit ang radiofrequency pulse. Ang operasyon ay isinasagawa sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam.

Ang catheter ablation ay ang pinaka-epektibong paraan upang gamutin ang SVC syndrome. Ang pagiging epektibo ng pamamaraan ay tungkol sa 95%. Ang mga pag-atake ng tachycardia pagkatapos ng pamamaraan ay posible kung ang landas ay hindi ganap na naalis (o mayroong 2 sa kanila, ngunit ang isa ay nawasak).

Tungkol sa kaligtasan, ang panganib ng mga komplikasyon ay mababa (mga 1%).

Catheter ablation (radiofrequency ablation)

Paghahanda para sa pamamaraan

Sabihin sa iyong doktor ang tungkol sa mga gamot na iyong iniinom. Kakanselahin ng doktor ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot 2-3 araw bago ang operasyon (maliban sa Kordaron, na hindi maaaring kunin 28 araw bago ang pamamaraan). Kakanselahin din ang pagtanggap ng iba pang mga gamot sa ilang sandali bago ang operasyon.
Sa gabi bago ang pamamaraan, linisin ang mga bituka (natural o may enema).
Sa araw ng operasyon, huwag kumain (ang huling pagkain ay posible 12 oras bago ang pamamaraan, iyon ay, sa gabi bago).

Mga Posibleng Komplikasyon

Malawak na hematoma sa lugar ng pagbutas.
Deep vein thrombosis, ang paglitaw ng mga namuong dugo sa puso.
Mga pinsala sa arterya o ugat kung saan ipinasok ang catheter, mga pinsala sa coronary arteries, mga balbula ng puso, malusog na lugar ng myocardium.
Spasm ng coronary arteries.
Atrioventricular block.

Ang mga traumatikong komplikasyon ay maiiwasan sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa isang doktor na may malawak na karanasan sa pagsasagawa ng naturang operasyon.

Upang maiwasan ang paglitaw ng isang malaking hematoma, pati na rin ang mga clots ng dugo sa mga ugat, obserbahan ang pahinga sa kama sa buong araw.

Mga kontraindikasyon sa ablation

hindi matatag na angina;
malubhang pagkabigo sa puso;
pagkahilig sa pagbuo ng mga clots ng dugo;
pagpapaliit ng trunk ng kaliwang coronary artery ng higit sa 75%;
malubhang aortic valve stenosis (kung ang catheter ay kailangang ipasok sa kaliwang ventricle);
talamak na myocardial infarction (na-postpone 4 na araw na ang nakakaraan at mas bago);
Ang catheterization ng femoral vein ay hindi posible sa phlebitis at thrombophlebitis ng veins ng mga binti (sa kasong ito, ang catheter ay maaaring ipasok sa pamamagitan ng subclavian vein).

Prognosis para sa sakit

Sa kababalaghan ng WPW, ang pagbabala ay paborable. Kung ang mga pag-atake ay hindi naobserbahan bago ang edad na 20, ang kanilang paglitaw ay hindi na malamang.

Sa WPW syndrome, ang pagbabala ay pabor sa kondisyon. 95% ng mga pasyente ay ganap na gumaling pagkatapos ng radiofrequency ablation ng abnormal na landas.

Karagdagang mga landas

Bilang karagdagan sa mga elemento na inilarawan sa itaas, ang sistema ng pagpapadaloy ng puso, may mga karagdagang landas kung saan ang mga impulses ay maaaring dumaan sa bypass.

Kahit na sa huling siglo, isang bundle ang kilala na nag-uugnay sa myocardium ng atria at ventricles, na lumalampas sa atrioventricular node. Ipinapalagay na ang pagpapadaloy ng isang salpok kasama ang bundle na ito ay ang sanhi ng napaaga na paggulo ng mga ventricles.

Mga hibla o bundle ni James (James)

Ang mga fibers na ito ay bahagi ng atrial conduction system, lalo na ang posterior tract. Ikinonekta nila ang sinus node sa ibabang bahagi ng atrioventricular node at sa bundle ng His. Kaya, ang salpok na naglalakbay sa mga hibla na ito ay lumalampas sa isang makabuluhang bahagi ng atrioventricular node, na maaaring maging sanhi ng napaaga na paggulo ng mga ventricles.

Ang mga tinatawag na paraspecific fibers na ito ay umalis mula sa puno ng bundle ng Kanyang at tumagos sa interventricular septum at ang myocardium ng ventricles sa rehiyon ng sumasanga ng bundle ng Kanyang.

Ang pagpapadaloy ng isang salpok sa mga karagdagang landas ay itinuturing ng karamihan sa mga may-akda bilang pangunahing sanhi ng Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome. Ang parehong kadahilanan ay nag-aambag sa muling pagpasok na kababalaghan, ibig sabihin, ito ay isang kinakailangan para sa pagbuo ng extrasystole, paroxysmal tachycardia, atbp.

Ang pagpapadaloy ng isang salpok ay maaaring maabala sa alinman sa mga seksyon ng sistema ng pagpapadaloy ng puso na inilarawan sa itaas. Depende sa kung saan eksaktong nangyayari ang conduction disorder, mayroong ilang mga uri ng mga bloke sa puso.

Ang impormasyong ito ay para sa sanggunian lamang, kumunsulta sa isang doktor para sa paggamot.

Tachycardia sa wpw syndrome

Ventricular preexcitation syndromes (kabilang ang WPW syndrome)

Ang mga palatandaan ng preexcitation ng ventricles ay matatagpuan sa ECG sa 0.15% ng mga tao, kadalasan sa kawalan ng organic na sakit sa puso. Sa 7-10% ng mga pasyenteng ito, mayroong Ebstein anomaly, ang mga karagdagang pathway para dito ay kadalasang marami. Ang mga sindrom ng preexcitation ng ventricles ay mas karaniwan sa mga lalaki, ang kanilang pagkalat ay bumababa sa edad, ngunit ang posibilidad ng paroxysmal tachycardia sa mga naturang pasyente ay tumataas.

Sa 50-60% ng mga pasyente, may mga reklamo ng palpitations, pagkabalisa, igsi ng paghinga, pananakit o paninikip ng dibdib, at nahimatay. Sa humigit-kumulang isang-kapat ng mga pasyenteng ito, nawawala ang mga reklamo sa paglipas ng panahon. Kung walang mga reklamo bago ang edad na 40, kung gayon ang kanilang hitsura ay hindi malamang sa hinaharap. Ang mga accessory pathway na hindi nakikita sa ECG ay bihirang magdulot ng mga sintomas.

Etiology

Ang isang malaking papel, tila, ay nilalaro ng pagmamana: ang mga karagdagang pathway ay mas karaniwan sa mga kamag-anak ng mga pasyente na may ventricular preexcitation syndromes.

Pathogenesis

Kadalasan, na may mga ventricular preexcitation syndromes, nangyayari ang orthodromic tachycardia (80-85% ng mga kaso), 15-40% ng mga pasyente ay may paroxysms ng atrial fibrillation, at 5% ay may atrial flutter. Ang ventricular tachycardia ay hindi pangkaraniwan.

WPW syndrome

Sa sindrom na ito, mayroong karagdagang landas sa labas ng sistema ng pagpapadaloy ng puso na nag-uugnay sa atria sa ventricles. Sa ganitong paraan, ang paggulo mula sa atria ay kumakalat sa ventricles, na lumalampas sa AV node. Dati, ang mga karagdagang path na ito ay tinatawag na Kent bundle. Ang paggulo ay kumakalat sa ventricles kapwa sa kahabaan ng accessory pathway at sa pamamagitan ng AV node, na umaabot sa ventricles nang halos sabay-sabay. Ito ay humahantong sa pre-excitation ng ventricles, na kung saan ay mahalagang isang confluent complex: bahagi ng ventricular myocardium ay nasasabik sa pamamagitan ng isang karagdagang landas (isang δ-wave ay lumilitaw sa ECG), at ang natitirang bahagi ng myocardium ay nasasabik sa karaniwan paraan.

Kung ang antegrade conduction ay isinasagawa lamang sa pamamagitan ng accessory pathway, pagkatapos ay nakukuha ng pre-excitation ang buong ventricular myocardium at ang QRS complex bilang isang resulta ay lumalabas na malawak. Maaaring mabilis ang mga daanan ng pag-access, ngunit kadalasan ay may mas mahabang panahon ng refractory kaysa sa AV node. Ang orthodromic tachycardia ay madalas na nagsisimula sa isang atrial extrasystole, na pumapasok sa refractory phase ng accessory pathway at isinasagawa sa ventricles kasama ang AV node na umalis na sa refractory state. Kasabay nito, ang isang QRS complex ay nabuo sa ECG na walang δ-wave. Ang paggulo ay kumakalat sa pamamagitan ng ventricles, nakakahanap ng karagdagang landas na umalis sa estado ng refractoriness at kumakalat kasama nito pabalik sa atria. Ang isang maliit ngunit makabuluhan pa rin (5-10%) na bahagi ng mga pasyente ay may ilang karagdagang mga landas.

Ang patuloy na reciprocal tachycardia mula sa AV junction

Ang patuloy na reciprocal tachycardia mula sa AV junction ay isang napaka-persistent na supraventricular tachycardia na kinasasangkutan ng isang hindi pangkaraniwang occult accessory pathway.

Ang karagdagang landas na ito ay kahawig ng AV node sa mga katangian nito: ang pagpapadaloy dito ay nangyayari nang may pagpapahina. Kung mas madalas itong nasasabik, nagiging mas mabagal ang pagpapadaloy. Ang accessory pathway ay karaniwang matatagpuan sa posterior na bahagi ng interatrial septum at nagbibigay ng retrograde conduction mula sa ventricles hanggang sa atria. Ang pagpapadaloy kasama ang landas na ito ay nangyayari sa pagpapalambing, at samakatuwid ay mabagal. Sa katagalan, ang patuloy na tachycardia mula sa AV junction ay maaaring humantong sa arrhythmogenic cardiomyopathy.

Mga hibla ng Maheim

Ang mga hibla ng Maheim ay isa pang uri ng mga accessory pathway. Maaari silang maging sa dalawang uri: atrial bundle at ventricular bundle. Sa unang kaso, ang mga karagdagang landas ay matatagpuan sa ilang distansya mula sa AV node at konektado sa kanang binti ng bundle ng Kanyang. Sa reciprocal tachycardia na kinasasangkutan ng Maheim's fibers, ang antegrade conduction ay nangyayari sa kahabaan ng Maheim's fibers, kaya ang QRS complex ay may hugis ng blockade ng kaliwang sangay ng His bundle na may deviation ng electrical axis ng puso sa kaliwa. Ang retrograde conduction ay sa pamamagitan ng AV node. Sa bundle na ventricular fibers ng Maheim, ang excitement mula sa bundle ng His ay sumasabay sa mga fibers na ito, na lumalampas sa distal na bahagi ng conduction system.

Mga diagnostic

Pamantayan ng ECG para sa WPW syndrome

Maikling agwat PQ(< 120мс)

Extended QRS complex (> 120 ms) na may deformation ng pataas na bahagi nito sa ilang lead (δ-wave) at normal na dulong bahagi

Ang paglihis ng ST segment at ang T wave sa direksyon na kabaligtaran sa δ-wave at ang pangunahing direksyon ng QRS complex

Kadalasan sa WPW syndrome, ang tachycardia na may makitid na QRS complex at dalas ng 150-250 bawat minuto ay sinusunod. Magsisimula at magtatapos sa parehong oras. Ang lokalisasyon ng mga daanan ng accessory ay maaaring masuri sa isang maginoo na ECG. Ayon sa pinakasimpleng pag-uuri, ang lahat ng mga landas ay nahahati sa uri A at uri B.

Sa type A WPW syndrome, mayroong mataas na R wave sa lead V 1. Ang accessory pathway ay matatagpuan sa kaliwa at nagiging sanhi ng preexcitation ng posterior basal segment ng kaliwang ventricle.

Sa type B WPW syndrome, ang isang S wave o isang QS complex ay naitala sa lead V 1, at ang accessory pathway ay matatagpuan sa mga tamang seksyon. Ang lokalisasyon ng accessory pathway ay maaaring masuri sa pamamagitan ng hugis ng retrograde P wave, kung ito ay malinaw na nakikita. Ang mas kumplikadong mga algorithm ay binuo din. Gayunpaman, ang EFI ay ang pinaka maaasahan sa bagay na ito: ang lokalisasyon ng accessory pathway ay tinutukoy sa panahon ng ventricular stimulation o sa panahon ng orthodromic tachycardia. Sa huling kaso, ang pag-aaral ay pinaka-kaalaman, dahil ang retrograde conduction ay isinasagawa lamang sa isang karagdagang landas, habang sa panahon ng ventricular stimulation, ang salpok ay dumaan din sa AV node.

Positibong P wave sa V 1 . sa panahon ng tachycardia ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng accessory pathway sa libreng pader ng kaliwang ventricle, at ang negatibong P wave sa V1 ay nagpapahiwatig na ito ay pumasa sa kanan.

Pagtataya ng pagtataya

Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng ventricular preexcitation sa ilang mga ECG at ang kanilang kawalan sa iba ay walang prognostic na halaga. Sa kabaligtaran, ang hitsura at pagkawala ng pre-excitation ng ventricles mula sa kumplikado hanggang sa kumplikado ay nagpapahiwatig ng isang kanais-nais na pagbabala. Ang sintomas na ito ay maaaring matukoy sa Holter ECG monitoring o sa isang stress ECG test. Ang intermittent ventricular pre-excitation na ito ay nagmumungkahi na ang accessory pathway ay hindi kaya ng mabilis na pagpapadaloy ng AV, kaya maliit ang panganib ng biglaang pagkamatay. Gayunpaman, ang patuloy na ventricular preexcitation ay hindi kinakailangang magpahiwatig ng mataas na panganib ng biglaang pagkamatay. Ang pagtatasa ng panganib sa grupong ito ng mga pasyente ay mahirap. Dahil ang pinakamalaking panganib sa ventricular preexcitation syndromes ay atrial fibrillation, ang posibilidad na mapukaw ito ay maaaring may pinakamalaking prognostic na halaga. Ang atrial fibrillation ay maaaring mapukaw sa isang transesophageal pacemaker, ngunit ang pinakamahusay na paraan ng pagtatasa ng panganib ay EPS.

Paggamot

Pag-alis ng tachycardia

Sa hindi matatag na hemodynamics o napakahirap na pagpapaubaya ng paroxysm, ang electrical cardioversion ay ginaganap. Sa ibang mga kaso, posible ang medikal na paggamot.

Sa makitid na mga QRS complex, ang mga pagtatangka ay ginawa upang bawasan ang pagpapadaloy sa AV node. Nagsisimula sila sa mga pamamaraan ng vagotropic. Sa mga gamot, karaniwang epektibo ang adenosine at verapamil, at maaari ding gamitin ang amiodarone. Napakabisang atrial pacemaker, transesophageal o endocardial. Kung kinakailangan ang electrical cardioversion, magsimula sa low-energy shocks, ngunit kadalasang hindi kinakailangan ang electrical cardioversion.

Para sa malalawak na QRS complex, inirerekomenda ang IV procainamide (bilang karagdagan, ang IV administration ng amiodarone, flecainide, sotalol, at propafenone ay maaaring epektibo, ngunit ang amiodarone lamang ang magagamit para sa IV administration sa US).

Ang lidocaine, calcium antagonists, beta-blockers at digoxin ay hindi dapat gamitin dahil mababa ang kanilang bisa; bilang karagdagan, maaari nilang pataasin ang ventricular rate at maging sanhi ng ventricular tachycardia. Kung nabigo ang medikal na paggamot, ginagamit ang electrical cardioversion. Ang discharge energy ay dapat na hindi bababa sa 200 J.

Matapos ang pagkawasak ng accessory pathway, hindi lamang ang mga reciprocal tachycardia ay madalas na nawawala, kundi pati na rin ang mga paroxysms ng atrial fibrillation, kung naganap na ito bago.

Pag-iwas sa tachyarrhythmia

Sa kawalan ng mga reklamo, ang panganib ng biglaang pagkamatay ay mababa, kaya ang medikal na paggamot o pagkasira ng karagdagang mga landas ay hindi kailangan sa kasong ito. Ang mga eksepsiyon ay ang mga pasyente na nagkaroon ng biglaang pagkamatay sa pamilya, mga atleta at ang mga taong ang trabaho ay nauugnay sa isang panganib sa kanilang sarili at sa iba (halimbawa, mga piloto). Sa pagkakaroon ng mga reklamo, pati na rin ang mga paroxysms ng atrial fibrillation o circulatory arrest sa kasaysayan, ang panganib ng biglaang pagkamatay ay mataas. Ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng karagdagang pagsusuri.

Medikal na paggamot

Ang medikal na paggamot ay posible sa mataas na panganib, ngunit sa kawalan ng mga reklamo, na may lokasyon ng mga accessory pathway malapit sa AV node (sa kasong ito, ang pagkasira ng catheter ay maaaring humantong sa AV block), at din sa mataas na panganib ng invasive na paggamot. Ang Amiodarone, sotalol, flecainide at propafenone ay ginagamit bilang monotherapy. Ang mga gamot na ito ay nagpapabagal sa pagpapadaloy sa parehong AV node at sa daanan ng accessory. Minsan ang mga AV blocker (calcium antagonists, beta-blockers) ay pinagsama sa mga gamot na kumikilos sa accessory pathway (class Ia antiarrhythmics).

Pagkasira ng radiofrequency catheter

Ang kahusayan ng pamamaraan ay 85-98% at depende sa lokasyon ng karagdagang landas. Ang mga relapses ay nangyayari sa 5-8% ng mga pasyente. Ang pagkasira ng catheter ay ginagamit kapag may mataas na panganib ng biglaang pagkamatay, kapag ang medikal na paggamot ay hindi epektibo o hindi matatagalan, at gayundin kapag nagtatrabaho nang may panganib (halimbawa, sa mga piloto).

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" M. 2008

2. John R. Hampton "The ECG in practice" Ika-apat na edisyon, 2003

WPW syndrome

O kaya: Wolff-Parkinson-White Syndrome

Mga diagnostic

Pagsusuri ng kasaysayan ng sakit at mga reklamo (kapag nagkaroon ng pakiramdam ng mabilis na tibok ng puso, mayroong pagkahilo, kahinaan, pagkawala ng malay, pag-atake ng hika sa panahon ng pag-atake, kung saan iniuugnay ng pasyente ang paglitaw ng mga sintomas na ito).
Pagsusuri ng anamnesis ng buhay (kung ang propesyon ng pasyente ay nauugnay sa pagtaas ng atensyon (dahil sa panganib ng pagkawala ng kamalayan sa panahon ng pag-atake)).
Pagsusuri ng kasaysayan ng pamilya (ang mga kamag-anak ba ng pasyente ay may mga sakit sa cardiovascular).
Eksaminasyong pisikal. Ang kulay ng balat, ang hitsura ng balat, buhok, mga kuko, ang dalas ng paggalaw ng paghinga, ang pagkakaroon ng wheezing sa baga at mga murmurs sa puso ay tinutukoy.
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi.
Pagsusuri sa dugo ng biochemical - tukuyin ang antas ng kabuuang kolesterol (isang sangkap na tulad ng taba, isang bloke ng mga cell), "masama" at "mabuti" na kolesterol, asukal sa dugo, mga antas ng potasa (isang elemento na kinakailangan para sa aktibidad ng cell).

Ang lahat ng mga pag-aaral na ito ay isinasagawa upang makilala ang mga komorbididad.

Mga Sintomas at Paggamot ng Wolff-Parkinson-White Syndrome (WPW)

Ang Wolff-Parkinson-White syndrome (abbreviation - WPW) ay isa sa mga pangunahing sanhi ng mga abala sa ritmo ng puso. Sa ngayon, higit sa kalahati ng lahat ng mga pamamaraan ng catheter ay mga operasyon para sa pagkasira ng karagdagang mga koneksyon sa atrioventricular. Ang sindrom ay karaniwan sa mga tao sa lahat ng edad, kabilang ang mga bata. Hanggang sa 70% ng mga dumaranas ng sindrom ay halos malusog na tao, dahil ang mga pagbabagong nagaganap sa WPW ay hindi nakakaapekto sa hemodynamics.

Ano ang isang sindrom?

Sa kaibuturan nito, ang WPW syndrome ay isang premature excitation ng ventricle, kadalasang may tendensya sa supraventricular tachycardia, atrial flutter at fibrillation, at fibrillation. Ang pagkakaroon ng sindrom ay sanhi ng pagpapadaloy ng paggulo sa pamamagitan ng karagdagang mga bundle (mga bundle ni Kent), na kumikilos bilang mga konektor sa pagitan ng atria at ventricles.

Pag-uuri ng sakit

Ayon sa mga rekomendasyon ng WHO, ang WPW syndrome at ang phenomenon ay nakikilala. Ang huli ay nakikilala sa pamamagitan ng pre-excitation ng ventricles at pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng karagdagang mga koneksyon. Kasabay nito, walang mga klinikal na pagpapakita ng AV reciprocal tachycardia. Sa kaso ng WPW syndrome, mayroong parehong symptomatic tachycardia at ventricular preexcitation.

Mayroong dalawang anatomical na variant ng sindrom:

na may karagdagang mga AV fibers;
na may mga espesyal na AV fibers.

Pag-uuri ng mga klinikal na uri ng WPW syndrome:

Ito ang hitsura ng sindrom sa ECG

manifesting kapag ang isang delta wave ay patuloy na naroroon, reciprocal tachycardia at sinus ritmo;

pasulput-sulpot, siya ay lumilipas;

tago, na nailalarawan sa pamamagitan ng retrograde conduction sa pamamagitan ng karagdagang koneksyon.

Mga sintomas

Karamihan sa mga pasyente ay hindi nagpapakita ng anumang mga pagpapakita ng sindrom. Ginagawa nitong mahirap ang pag-diagnose, na humahantong sa mga malubhang karamdaman: extrasystole, flutter at atrial fibrillation.

Sa mga pasyente na may mas natatanging klinikal na larawan, ang pangunahing pagpapakita ng sakit (50% ng mga kaso na pinag-aralan) ay paroxysmal tachyarrhythmia. Ang huli ay nagpapakita ng sarili sa atrial fibrillation (sa 10-40% ng mga pasyente), supraventricular reciprocal tachyarrhythmia (sa 60-80% ng mga pasyente), atrial flutter (5% ng mga kaso).

Sa ilang mga kaso, ang mga palatandaan ng ventricular preexcitation ay lumilipas (lumilipas o lumilipas na WPW syndrome). Nangyayari na ang pre-excitation ng ventricles ay nagpapakita lamang ng sarili bilang isang resulta ng mga naka-target na aksyon - transesophageal stimulation ng atria, o pagkatapos ng pagpapakilala ng finoptin o ATP (latent WPW syndrome). Sa mga sitwasyon kung saan ang sinag ay may kakayahang maging isang conductor ng mga impulses lamang sa direksyon ng retrograde, nagsasalita sila ng latent WPW syndrome.

Mga sanhi

Tulad ng nabanggit kanina, ang etiology ng sindrom ay nauugnay sa isang anomalya sa pag-unlad ng cardiac conduction system - ang pagkakaroon ng labis na bundle ng Kent. Kadalasan ang sindrom ay lumilitaw na may mga karamdaman ng cardiovascular system: hypertrophic cardiomyopathy, mitral valve prolaps. Ebstein anomalya, ASD.

Mga diagnostic

Ang WPW syndrome ay madalas na sinusunod sa isang nakatagong anyo. Ang isang electrophysiological study ay ginagamit upang masuri ang latent syndrome. Ang latent form ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng tachyarrhythmia, ang diagnosis nito ay nangyayari bilang isang resulta ng ventricular electrical stimulation.

Ang tahasang uri ng WPW syndrome ay pinagkalooban ng karaniwang mga palatandaan ng ECG:

maliit (mas mababa sa 0.12 s.) agwat P - R (P - Q);
ang pagkakaroon ng Δ wave, na sanhi ng isang "confluent" na uri ng ventricular contraction;
pagpapalawak (dahil sa wave Δ) ng QRS complex hanggang sa 0.1 s. at iba pa;
ang pagkakaroon ng tachyarrhythmias (supraventricular tachycardia: antidromic o orthodromic; flutter at atrial fibrillation).

Ang pag-aaral ng electrophysiological ay isang pamamaraan na isang pag-aaral ng mga potensyal na biyolohikal, na ibinibigay sa panloob na ibabaw ng puso. Sa kasong ito, ginagamit ang mga espesyal na catheter electrodes at kagamitan sa pagpaparehistro. Ang bilang at lokasyon ng mga electrodes ay depende sa kalubhaan ng arrhythmia at ang mga gawaing kinakaharap ng electrophysiologist. Ang mga endocardial multipolar electrodes ay naka-install sa lukab ng puso sa mga naturang departamento: Ang kanyang lugar, kanang ventricle, coronary sinus, kanang atrium.

Pamamaraan ng EFI

Upang magsagawa ng electrophysiological study, kailangan ang isang espesyal na X-ray operating room. Ang operating room ay dapat na nilagyan ng buong hanay ng mga kagamitan na maaaring kailanganin para sa emergency resuscitation.

Ang pasyente ay inihanda ayon sa mga pangkalahatang tuntunin na nalalapat kapag nagsasagawa ng mga pamamaraan ng catheterization sa malalaking sisidlan. Ang pangkalahatang kawalan ng pakiramdam ay hindi ginagamit, tulad ng iba pang mga gamot na pampakalma (maliban kung talagang kinakailangan), dahil sa kanilang mga nagkakasundo at vagal na epekto sa puso. Ang anumang mga gamot na may antiarrhythmic effect sa puso ay napapailalim din sa pagkansela.

Kadalasan, ang mga catheter ay ipinasok sa pamamagitan ng kanang puso, na nangangailangan ng pag-access sa pamamagitan ng venous system (jugular at subclavian, anterior cubital, femoral veins). Ang pagbutas ay ginagawa sa ilalim ng isang pampamanhid na solusyon ng novocaine o ibang anesthetic na gamot.

Ang pag-install ng mga electrodes ay isinasagawa sa kumbinasyon ng fluoroscopic control. Ang lokasyon ng mga electrodes ay nakasalalay sa mga gawain ng pag-aaral ng electrophysiological. Ang pinakakaraniwang opsyon sa pag-install ay ang mga sumusunod: 2-4 pole electrode sa kanang atrium, 4-6 pole - sa coronary sinus, 4-6 pole - sa bundle ng His, 2-pole electrode - ang tuktok ng kanan ventricle.

Paggamot ng sindrom

Sa paggamot ng sindrom, ang parehong mga therapeutic at surgical na pamamaraan ay ginagamit.

Therapeutic na paggamot

Ang mga pangunahing probisyon ng therapeutic treatment ng WPW syndrome ay:

EFI na may pagkasira ng catheter

Sa kawalan ng mga sintomas, ang pamamaraan ay hindi ginaganap.

Sa kaso ng pagkahimatay, ang EPS ay ginaganap na may catheter destruction ng karagdagang atrioventricular conduction pathways (ito ay nagbibigay ng epekto sa 95% ng kaso).

Sa atrial paroxysmal, ang reciprocal atrioventricular tachycardia, adenosine, diltiazem, propranolol, verapamil, novocainamide ay ginagamit.

Sa kaso ng atrial fibrillation sa mga pasyente na may WPW syndrome, verapamil, cardiac glycosides, pati na rin ang B-blockers at diltiazem ay kontraindikado.

Ang atrial fibrillation ay isang indikasyon para sa appointment ng novocainamide. Dosis: 10 mg/kg IV. Ang rate ng pangangasiwa ay limitado sa 100 mg / min. Para sa mga pasyente na higit sa 70 taong gulang, pati na rin sa kaso ng matinding pagkabigo sa bato o puso, ang dosis ng procainamide ay hinahati sa kalahati. Inireseta din ang electropulse therapy.

Kasama sa ventricular fibrillation ang buong listahan ng mga aksyon sa resuscitation. Sa hinaharap, kinakailangan upang isagawa ang pagkasira ng mga karagdagang landas.

Upang maiwasan ang pag-atake ng tachycardia, kinakailangan na gumamit ng disopyramide, amiodarone, at sotalol. Dapat itong isipin na ang ilang mga antiarrhythmic na gamot ay maaaring tumaas ang refractory phase ng AV junction at mapabuti ang pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng mga pathway ng pagpapadaloy. Kabilang dito ang cardiac glycosides, mabagal na calcium channel blockers, β-blockers. Sa bagay na ito, ang kanilang paggamit sa WPW syndrome ay hindi pinapayagan. Sa kaso ng paroxysmal supraventricular tachycardia, ang adenosine phosphate ay inilalapat sa intravenously.

Operasyon

Ang pangangailangan na gamutin ang Wolff-Parkinson-White syndrome sa operasyon ay maaaring lumitaw sa mga sumusunod na kaso:

regular na bouts ng atrial fibrillation;
tachyarrhythmic seizure na may hemodynamic disturbances;
ang pagkakaroon ng mga pag-atake ng tachyarrhythmia pagkatapos ng antiarrhythmic therapy;
ang imposibilidad o hindi kanais-nais ng pangmatagalang drug therapy (mga batang pasyente, mga buntis na kababaihan).

Kabilang sa mga radikal na pamamaraan ng paggamot sa sindrom, ang intracardiac radiofrequency ablation ay kinikilala bilang ang pinaka-epektibo. Sa kaibuturan nito, ang radiofrequency ablation ay ang pinaka-radikal na paraan upang itama ang mga sakit sa ritmo ng puso. Bilang resulta ng paggamit ng ablation, sa 80-90% ng mga pinag-aralan na kaso, ang mga pagbabalik ng tachyarrhythmias ay maaaring iwasan. Kasama rin sa mga bentahe ng pamamaraang ito ang mababang invasiveness nito - hindi na kailangan para sa bukas na operasyon sa puso, dahil ang pakikipag-ugnayan sa mga problemang lugar ng mga landas ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang catheter.

Kasama sa radiofrequency ablation ang ilang uri na naiiba sa prinsipyo ng paggamit ng catheter. Sa teknolohiya, ang operasyon ay binubuo ng dalawang yugto:

pagpapasok sa pamamagitan ng daluyan ng dugo ng isang nababaluktot at manipis na conductive catheter sa pinagmulan ng arrhythmia sa lukab ng puso;
paghahatid ng isang radio frequency pulse upang sirain ang pathological na lugar ng tissue ng kalamnan ng puso.

Ang mga operasyon ay isinasagawa sa ilalim ng kawalan ng pakiramdam ng eksklusibo sa mga nakatigil na kondisyon. Dahil ang operasyon ay minimally invasive, ito ay ipinahiwatig kahit na para sa mga matatanda. Bilang resulta ng paggamit ng radiofrequency ablation, madalas na nangyayari ang kumpletong pagbawi ng pasyente.

Ang mga pasyenteng dumaranas ng WPW syndrome ay dapat na pana-panahong obserbahan ng isang cardiac surgeon o arrhythmologist. Ang pag-iwas sa sakit sa anyo ng antiarrhythmic therapy, bagaman mahalaga, ay pangalawa.

Ang pagbubuod ng artikulo, dapat tandaan na ang mga karagdagang landas ay mga congenital anomalya. Ang pagtuklas ng mga karagdagang landas ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa kanilang pag-iral. At kung sa kabataan ang problema ay hindi maaaring magpakita mismo sa anumang paraan, kung gayon sa mga kondisyon ng edad ay maaaring lumitaw na hahantong sa pag-unlad ng WPW syndrome.

Paggamot ng supraventricular tachycardia
Contraindications para sa mitral valve prolaps
Sinus tachyarrhythmia
Paggamot ng ventricular extrasystoles

Atrioventricular reciprocal tachycardia na may paggana ng mga accessory pathway- tachycardia, na batay sa mekanismo ng muling pagpasok, at mga karagdagang landas (ADP) ay kasama sa bilog na muling pagpasok. Sa karamihan ng mga kaso, ang tachycardia ay paroxysmal sa kalikasan, ngunit sa pagkakaroon ng mabagal na retrograde DPP, ang tachycardia ay maaaring magkaroon ng talamak (permanenteng paulit-ulit) na anyo.

Code ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit na ICD-10:

Pag-uuri. orthodromic tachycardia. Antidromic tachycardia.

Mga sanhi

Pathogenesis. Orthodromic tachycardia: ang impulse ay pumapasok sa ventricles sa pamamagitan ng AV node, at bumalik sa atria sa pamamagitan ng DPP. Mga Kinakailangan: Ang DPP ay dapat na may retrograde conduction, ang epektibong refractory period (ERP) ng AV node ay mas mababa kaysa sa ERP ng DPP . Antidromic tachycardia: ang impulse ay pumapasok sa ventricles sa pamamagitan ng DPP, at bumalik sa atria sa pamamagitan ng AV node. Mga kinakailangang kondisyon: ang DPP ay dapat na may anterograde, at ang AV node ay dapat na may retrograde conduction, ang ERP ng DPP ay mas mababa kaysa sa ERP ng AV node.

Sintomas (senyales)

Mga klinikal na pagpapakita- tingnan ang Supraventricular tachycardia.

Mga diagnostic

Mga diagnostic. Karaniwang ECG. Transesophageal ECG. Transesophageal at intracardiac electrophysiological studies.

ECG - pagkakakilanlan

Ang orthodromic tachycardia ay nagsisimula pagkatapos ng atrial extrasystole, mas madalas pagkatapos ng ventricular extrasystole. Ang P wave ay negatibo sa mga lead II, III, aVF, positibo (na may kanang DPP) at negatibo (na may kaliwang DPP) sa mga lead I, aVL, V 5-6, na nauugnay sa QRS, na matatagpuan sa likod ng QRS, ang pagitan ng R-P ay higit sa 100 ms. Ang pagbuo ng AV block ay nakakaabala sa tachycardia. Ang hisa sa gilid ng RAP ay nagpapabagal sa dalas ng tachycardia, at ang blockade ng binti sa kabilang bahagi ng RAP ay hindi nagbabago sa ritmo ng tachycardia.

Ang antidromic tachycardia ay pinupukaw ng atrial o ventricular extrasystole. Regular ang ritmo na may rate ng puso na 140-280 kada minuto. Malawak ang mga QRS complex (maaaring higit sa 0.20 s) at may deformed, negatibo ang P wave sa lead II , III, aVF, positibo sa mga lead I , aVL, V 5-6 , na nauugnay sa QRS, na matatagpuan sa likod ng QRS, ang pagitan ng R-P ay higit sa 100 ms. Ang pagbuo ng AV block ay nakakagambala sa tachycardia.

Differential Diagnosis. Paroxysmal AV - nodal tachycardia. Atrial flutter. Ventricular tachycardia.

Paggamot

PAGGAgamot

Mga taktika ng pagsasagawa. Sa paroxysms ng orthodromic tachycardia, ang paggamot ay katulad ng para sa AV nodal tachycardia (tingnan ang paroxysmal atrioventricular nodal tachycardia). Sa antidromic tachycardia .. Transesophageal pacemaker - mapagkumpitensya, volley, pag-scan (hindi kontraindikado sa mababang presyon ng dugo) 20 min, o Aymalin 50 mg (1 ml ng 5% na solusyon) IV sa loob ng 5 minuto. Ang paggamit ng cardiac glycosides ay kontraindikado. Sa mga hemodynamic disorder, electropulse therapy.

Pag-iwas: tingnan ang Wolff-Parkinson-White syndrome.

Mga paggamot sa kirurhiko- Ang radiofrequency ablation ng DPP ay ipinahiwatig para sa: . madalas na paroxysms o tachycardia na may mataas na rate ng ritmo at hemodynamic disturbances. pagbuo ng AF o atrial flutter. ang pagkakaroon ng DPP na may maikling ERP (> 270 ms).

Mga pagdadaglat. DPP - karagdagang mga landas. Ang ERP ay ang epektibong refractory period.

ICD-10 . I49.8 Iba pang tinukoy na cardiac arrhythmias