Saang bahagi sinisipsip ang glucose? Pagsipsip ng carbohydrates. Ang hindi sapat na panunaw at pagsipsip ng mga natutunaw na pagkain ay tinatawag na malabsorption. Maaaring may dalawang uri ng mga sanhi ng carbohydrate malabsorption:

Sa totoo lang lahat ng carbohydrates sa pagkain ay nasisipsip sa anyo ng monosaccharides; maliliit na praksyon lamang ang nasisipsip sa anyo ng disaccharides at halos walang nasisipsip sa anyo ng malalaking carbohydrate compound. Walang alinlangan, ang halaga ng glucose ay ang pinakamalaki sa mga hinihigop na monosaccharides. Ito ay pinaniniwalaan na kapag hinihigop ito ay nagbibigay ng higit sa 80% ng lahat ng carbohydrate calories. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang glucose ay ang huling produkto ng panunaw ng karamihan sa mga carbohydrates ng pagkain, almirol.

Ang natitirang 20% ​​ng hinihigop monosaccharides binubuo ng galactose at fructose; Ang galactose ay nakuha mula sa gatas, at ang fructose ay isa sa mga monosaccharides na ginawa sa pamamagitan ng pagtunaw ng asukal sa tubo. Halos lahat ng monosaccharides ay hinihigop ng aktibong transportasyon. Talakayin muna natin ang pagsipsip ng glucose.

Glucose dinadala ng mekanismo ng sodium cotransport. Ang glucose ay hindi masipsip sa kawalan ng sodium transport sa buong bituka, dahil ang glucose absorption ay nakasalalay sa aktibong sodium transport.

Sa transportasyon ng sodium Mayroong dalawang yugto sa pamamagitan ng lamad ng bituka. Ang unang yugto: aktibong transportasyon ng mga sodium ions sa pamamagitan ng basolateral na lamad ng mga bituka na epithelial cell sa dugo, na naaayon sa pagbabawas ng nilalaman ng sodium sa loob ng epithelial cell. Pangalawang hakbang: Ang pagbabawas na ito ay nagiging sanhi ng sodium na pumasok sa cytoplasm mula sa bituka lumen sa pamamagitan ng brush border ng epithelial cells sa pamamagitan ng facilitated diffusion.

kaya, sodium ion Pinagsasama sa isang transport protein, ngunit ang huli ay hindi magdadala ng sodium sa panloob na ibabaw ng cell hanggang ang protina mismo ay pinagsama sa isa pang angkop na sangkap, tulad ng glucose. Sa kabutihang palad, ang glucose sa mga bituka ay pinagsama sa parehong transport protein sa parehong oras, at pagkatapos ay ang parehong mga molekula (sodium ion at glucose) ay dinadala sa cell. Kaya, ang mababang konsentrasyon ng sodium sa loob ng cell ay literal na "nagsasagawa" ng sodium sa cell kasabay ng glucose. Kapag ang glucose ay nasa loob na ng epithelial cell, tinitiyak ng ibang transport proteins at enzymes na mapadali ang diffusion ng glucose sa pamamagitan ng basolateral membrane ng cell papunta sa intercellular space, at mula doon papunta sa dugo.

Kaya, una sa lahat aktibong transportasyon ng sodium sa basolateral membranes ng bituka epithelial cells ay nagsisilbing pangunahing sanhi ng paggalaw ng glucose sa mga lamad.

Sumisipsip ng iba monosaccharides. Ang galactose ay dinadala ng halos kaparehong mekanismo ng glucose. Gayunpaman, ang transportasyon ng fructose ay hindi nauugnay sa mekanismo ng transportasyon ng sodium. Sa halip, ang fructose ay dinadala sa buong daanan ng pagsipsip sa pamamagitan ng pinadali na pagsasabog sa buong bituka na epithelium.

Karamihan ng fructose sa pagpasok sa cell ito ay nagiging phosphorylated, pagkatapos ay nagiging glucose at dinadala sa anyo ng glucose bago pumasok sa dugo. Ang fructose ay hindi nakadepende sa sodium transport, kaya ang maximum rate ng transport nito ay halos kalahati lamang ng glucose o galactose.

Pagsipsip ng mga protina sa bituka

Tulad ng ipinaliwanag sa aming mga artikulo, karamihan sa mga protina pagkatapos ng panunaw ay nasisipsip sa anyo ng mga dipeptides, tripeptides at isang maliit na halaga - sa anyo ng mga libreng amino acid sa pamamagitan ng lamad ng mga bituka na epithelial cells. Ang enerhiya para sa transportasyong ito ay pangunahing ibinibigay ng isang mekanismo ng sodium cotransport na katulad ng glucose cotransport. Kaya, karamihan sa mga molekula ng peptides o amino acid ay nagbubuklod sa loob ng cell membrane ng microvilli sa isang partikular na transport protein, na dapat makipag-ugnayan sa sodium bago magsimula ang transportasyon.

Pagkatapos pagbubuklod ng sodium ion gumagalaw sa cell kasama ang isang electrochemical gradient at hinihila ang isang amino acid o peptide kasama nito. Ang prosesong ito ay tinatawag na cotransport (o pangalawang aktibong transportasyon) ng mga amino acid at peptides. Ang ilang mga amino acid ay hindi nangangailangan ng mekanismong ito, ngunit dinadala ng mga espesyal na protina ng transport ng lamad, i.e. pinadali ang pagsasabog, tulad ng fructose.

Sa lamad ng mga epithelial cells Sa bituka, hindi bababa sa limang uri ng transport proteins ang natagpuan para sa paglipat ng mga amino acid at peptides. Ang pagkakaiba-iba ng mga protina ng transportasyon ay kinakailangan dahil sa magkakaibang mga katangian ng pagbubuklod ng mga protina na may iba't ibang mga amino acid at peptides.

Ang panunaw ay nangyayari: 1). Intracellular (sa lysosomes); 2). Extracellular (sa gastrointestinal tract): a). cavity (malayo); b). parietal (contact).

Ang pagkasira ng carbohydrates ay nagsisimula sa oral cavity sa ilalim ng pagkilos ng salivary amylase. Tatlong uri ng amylase ang kilala, na pangunahing naiiba sa kanilang pangwakas

mga produkto ng kanilang enzymatic action: α-amylase, β-amylase at γ-amylase. Pinuputol ng α-Amylase ang panloob na α-1,4 na mga bono sa polysaccharides, kaya naman kung minsan ay tinatawag itong endoamylase. Ang molekula ng α-amylase ay naglalaman sa mga aktibong sentro nito ng mga ion na Ca2+ na kinakailangan para sa aktibidad ng enzymatic.

Sa ilalim ng pagkilos ng β-amylase, ang disaccharide maltose ay na-cleaved mula sa starch, i.e. Ang β-amylase ay isang exoamylase. Ito ay matatagpuan sa mas mataas na mga halaman, kung saan ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapakilos ng reserba (reserba) na almirol.

Ang γ-Amylase ay nagtanggal ng mga nalalabi ng glucose nang sunud-sunod mula sa dulo ng polyglycosidic chain

Pagtunaw ng carbohydrates sa oral cavity (cavitary)

Sa oral cavity, ang pagkain ay dinudurog habang ngumunguya at binasa ng laway. Ang laway ay 99% na tubig at karaniwang may pH na 6.8. Ang endoglycosidase ay naroroon sa laway α-amylase (α-1,4-glycosidase), pag-clear ng panloob na α-1,4-glycosidic bond sa starch na may pagbuo ng malalaking fragment - dextrins at isang maliit na halaga ng maltose at isomaltose.

Pagtunaw ng carbohydrates sa tiyan (cavitary)

Ang pagkilos ng salivary amylase ay humihinto sa isang acidic na kapaligiran (pH<4) содержимого желудка, однако, внутри пищевого комка активность амилазы может некоторое время сохраняться.. Pagtunaw ng carbohydrates sa maliit na bituka (cavitary at parietal)

Sa duodenum, ang mga acidic na nilalaman ng tiyan ay neutralisahin ng pancreatic juice (pH 7.5-8.0 dahil sa bicarbonates). Ito ay pumapasok sa mga bituka na may pancreatic juice pancreatic α-amylase . Ang endoglycosidase na ito ay nag-hydrolyze ng panloob na α-1,4-glycosidic bond sa starch at dextrins upang bumuo ng maltose, isomaltose at oligosaccharides na naglalaman ng 3-8 glucose residues na iniugnay ng α-1,4- at α-1,6-glycosidic bond.



Ang pagtunaw ng maltose, isomaltose at oligosaccharides ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng mga tiyak na enzyme - exoglycosidases, na bumubuo ng mga enzymatic complex. Ang mga complex na ito ay matatagpuan sa ibabaw ng mga epithelial cells ng maliit na bituka at isinasagawa parietal digestion:

Sucrase-isomaltase complex ay binubuo ng 2 peptides, may istraktura ng domain. Mula sa unang peptide, nabuo ang isang cytoplasmic, transmembrane peptide (pag-aayos


complex sa enterocyte membrane) at nagbubuklod na mga domain at isomaltase subunit. Mula sa pangalawa - ang subunit ng sucrase. Subunit ng asukal hydrolyzes α-1,2-glycosidic bonds sa sucrose, subunit ng isomaltase - α-1,6-glycosidic bond sa isomaltose, α-1,4-glycosidic bond sa maltose at maltotriose. Mayroong maraming complex sa jejunum, mas kaunti sa proximal at distal na bahagi ng bituka.

Glycoamylase complex, ay naglalaman ng dalawang catalytic subunit na may kaunting pagkakaiba sa pagtitiyak ng substrate. Hydrolyzes α-1,4-glycosidic bonds sa oligosaccharides (mula sa pagbabawas ng dulo) at sa maltose. Ang pinakamalaking aktibidad ay nasa mas mababang bahagi ng maliit na bituka.

β-Glycosidase complex (lactase) glycoprotein, hydrolyzes β-1,4-glycosidic bonds sa lactose. Ang aktibidad ng lactase ay depende sa edad. Sa fetus, lalo itong tumataas sa huling pagbubuntis at nananatili sa mataas na antas hanggang 5-7 taong gulang. Pagkatapos ay bumababa ang aktibidad ng lactase, na umaabot sa mga matatanda hanggang 10% ng katangian ng antas ng aktibidad ng mga bata.

Ang panunaw ng carbohydrates ay nagtatapos sa pagbuo ng monosaccharides - pangunahin ang glucose, mas kaunting fructose at galactose ang nabuo, at kahit na mas kaunting mannose, xylose at arabinose.

Pagsipsip ng carbohydrates

Ang mga monosaccharides ay nasisipsip ng mga epithelial cells ng jejunum at ileum. Ang transportasyon ng monosaccharides sa mga selula ng bituka mucosa ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng pagsasabog (ribose, xylose, arabinose), pinadali ang pagsasabog sa tulong ng mga protina ng carrier (fructose, galactose, glucose), at sa pamamagitan ng aktibong transportasyon (galactose, glucose). Ang aktibong transportasyon ng galactose at glucose mula sa bituka lumen sa enterocyte ay isinasagawa sa pamamagitan ng symport na may Na+. Sa pamamagitan ng carrier protein, ang Na+ ay gumagalaw kasama ang gradient ng konsentrasyon nito at nagdadala ng mga carbohydrates kasama nito laban sa kanilang gradient ng konsentrasyon. Ang gradient ng konsentrasyon ng Na+ ay nilikha ng Na+/K+-ATPase.

Sa isang mababang konsentrasyon ng glucose sa lumen ng bituka, ito ay dinadala sa enterocyte lamang sa pamamagitan ng aktibong transportasyon, sa isang mataas na konsentrasyon - sa pamamagitan ng aktibong transportasyon at pinadali ang pagsasabog. Bilis ng pagsipsip: galactose > glucose > fructose > iba pang monosaccharides. Ang mga monosaccharides ay umalis sa mga enterocytes patungo sa capillary ng dugo sa pamamagitan ng pinadali na pagsasabog sa pamamagitan ng mga protina ng carrier. Ang pagkasira ng carbohydrates ay nagsisimula sa oral cavity sa ilalim ng pagkilos ng salivary amylase.

Ang kapalaran ng hinihigop na monosaccharides. Mahigit sa 90% ng mga hinihigop na monosaccharides (pangunahin ang glucose) ay pumapasok sa sistema ng sirkulasyon sa pamamagitan ng mga capillary ng bituka villi at pangunahing inihahatid sa atay sa pamamagitan ng portal vein. Ang natitirang halaga ng monosaccharides ay pumapasok sa venous system sa pamamagitan ng mga lymphatic route. Sa atay, ang isang makabuluhang bahagi ng hinihigop na glucose ay na-convert sa glycogen, na idineposito sa mga selula ng atay sa anyo ng mga kakaibang makintab na butil na nakikita sa ilalim ng mikroskopyo. Kapag mayroong labis na paggamit ng glucose, ang ilan sa mga ito ay nagiging taba.

Halos hindi hinihigop. Sa mga espesyal na eksperimento, pagkatapos ng pagpapakain sa mga hayop ng malalaking halaga ng almirol, ang mga butil na naglalaman ng polysaccharide na ito ay natagpuan sa bituka na mucosa sa panloob na bahagi nito. Tila, ang mga butil na ito ay ipinahid sa mauhog na lamad sa panahon ng mga paggalaw ng peristaltik.

Ang pagpapakawala ng monosaccharides sa lugar ng lateral at basal surface ng enterocyte, ayon sa mga modernong konsepto, ay hindi nakasalalay sa mga sodium ions.

Ang pinakawalan na monosaccharides ay tinanggal mula sa bituka kasama ang mga sanga ng portal vein.

Ang isang makabuluhang bahagi ng carbohydrates ng pagkain ay almirol. Ang polysaccharide na ito ay binubuo ng glucose residues; salivary amylase at pancreatic amylase hydrolyze ito sa oligosaccharides at higit pa sa disaccharides (pangunahing maltose). Ang mga monosaccharides (tulad ng glucose) ay naa-absorb kaagad, habang ang disaccharides ay unang pinaghiwa-hiwalay ng enterocyte brush border disaccharidases. Ang disaccharidases ay nahahati sa beta-galactosidases (lactase) at alpha-glucosidases (sucrase, maltase). Binabagsak nila ang lactose sa glucose at galactose, sucrose sa glucose at fructose, at maltose sa 2 glucose molecule. Ang mga nagresultang monosaccharides ay dinadala sa pamamagitan ng enterocyte at pumasok sa portal system ng atay. Karamihan sa mga disaccharides ay na-hydrolyzed nang napakabilis, ang mga protina ng carrier ay puspos, at ang ilan sa mga monosaccharides ay nagkakalat pabalik sa lumen ng bituka. Ang hydrolysis ng lactose ay nangyayari nang mas mabagal, at samakatuwid ito ang naglilimita sa rate ng pagsipsip nito.

Ang glucose at galactose ay nasisipsip ng cotransport na may sodium, ang gradient ng konsentrasyon na nilikha ng Na+,K+-ATPase ng basolateral membrane ng enterocyte. Ito ang tinatawag na pangalawang aktibong transportasyon.

Sa mga bituka, tanging ang mga carbohydrates na apektado ng mga espesyal na enzyme ay nasira at nasisipsip. Ang mga hindi natutunaw na carbohydrates, o dietary fiber, ay hindi maaaring i-catabolize dahil walang mga espesyal na enzyme para dito. Gayunpaman, maaari silang ma-catabolize ng colonic bacteria, na maaaring maging sanhi ng pagbuo ng gas. Ang dietary carbohydrates ay binubuo ng disaccharides: sucrose (regular sugar) at lactose (milk sugar); monosaccharides: glucose at fructose; at mga starch ng halaman: amylose (mahabang polymer chain na binubuo ng glucose molecules na konektado ng al,4 bonds) at amylopectin (isa pang glucose polymer, ang mga molekula nito ay konektado ng 1,4 at 1,6 bonds). Ang isa pang karbohidrat ng pagkain, glycogen, ay isang polimer ng glucose, ang mga molekula nito ay konektado ng 1,4 na mga bono.

Ang enterocyte ay hindi kaya ng transporting carbohydrates na mas malaki kaysa sa isang monosaccharide. Samakatuwid, ang karamihan sa mga karbohidrat ay dapat na masira bago ang pagsipsip. Ang mga salivary at pancreatic amylase ay nag-hydrolyze nang higit sa 1,4 glucose-glucose bond, ngunit 1,6 bond at terminal 1,4 bonds ay hindi nahati ng amylase. Kapag nagsimula ang pagtunaw ng pagkain, sinisira ng salivary amylase ang 1,4-compounds ng amylose at amylopectin, na bumubuo ng 1,6-branch ng 1,4-compounds ng glucose polymers (ang tinatawag na terminal -dextrans) (Figure 6-16). Bilang karagdagan, sa ilalim ng pagkilos ng salivary amylase, ang mga di- at ​​tripolymer ng glucose ay nabuo, na tinatawag na maltose at maltotriose, ayon sa pagkakabanggit. Ang salivary amylase ay hindi aktibo

kanin. 6-16. Digestion at pagsipsip ng carbohydrates. (Ni: Kclley W. N., ed. Textbook of Internal Medicine, 2nd ed. Philadelphia:). B. Lippincott, 1992:407.)

sa tiyan, dahil ang pinakamainam na pH para sa aktibidad nito ay 6.7. Ang pancreatic amylase ay patuloy na nag-hydrolyze ng carbohydrates sa maltose, maltotriose at terminal α-dextrans sa lumen ng maliit na bituka. Ang microvilli ng enterocytes ay naglalaman ng mga enzyme na nag-catabolize ng oligosaccharides at disaccharides sa monosaccharides para sa kanilang pagsipsip. Ang Glucoamylase o terminal na α-dextranase ay tinatanggal ang α 1,4 na mga bono sa mga hindi naalis na dulo ng oligosaccharides na nabuo sa panahon ng cleavage ng amylopectin sa pamamagitan ng amylase. Bilang resulta, ang mga tetrasaccharides na may α1,6 na mga bono ay nabuo, na pinakamadaling masira. Ang sucrase-isomaltase complex ay may dalawang catalytic site: ang isa ay may aktibidad na sucrase at ang isa ay may aktibidad na isomaltase. Ang isomaltase site ay humihiwalay ng 1,4 na mga bono at nagko-convert ng tetrasaccharides sa maltotriose. Pinuputol ng Isomaltase at sucrase ang glucose mula sa hindi nabawasang dulo ng maltose, maltotriose at terminal α-dextrans; gayunpaman, hindi masisira ng isomaltase ang sucrose. Hinahati ng Sucrase ang disaccharide sucrose sa fructose at glucose. Bilang karagdagan, ang microvilli ng enterocytes ay naglalaman din ng lactase, na naghahati sa lactose sa galactose at glucose.

Matapos ang pagbuo ng monosaccharides, nagsisimula ang kanilang pagsipsip. Ang glucose at galactose ay dinadala sa enterocyte kasama ang Na + sa pamamagitan ng Na + /glucose transporter; Ang pagsipsip ng glucose ay tumataas nang malaki sa pagkakaroon ng sodium at may kapansanan sa kawalan nito. Ang fructose ay tila pumapasok sa cell sa pamamagitan ng apikal na rehiyon ng lamad sa pamamagitan ng pagsasabog. Ang galactose at glucose ay lumabas sa basolateral na rehiyon ng lamad gamit ang mga transporter; Ang mekanismo ng paglabas ng fructose mula sa mga enterocytes ay hindi gaanong pinag-aralan. Ang mga monosaccharides ay pumapasok sa portal vein sa pamamagitan ng capillary plexus ng villi.

Ang glucose ay nagsisilbing gasolina sa katawan. Ito ang pangunahing pinagmumulan ng enerhiya para sa mga selula, at ang kakayahan ng mga selula na gumana nang normal ay higit na tinutukoy ng kanilang kakayahang mag-metabolize ng glucose. Pumapasok ito sa katawan na may kasamang pagkain. Ang mga produktong pagkain ay pinaghiwa-hiwalay sa mga molekula sa gastrointestinal tract, pagkatapos kung saan ang glucose at ilang iba pang mga produkto ng pagkasira ay nasisipsip, at ang mga hindi natutunaw na nalalabi (mga lason) ay inaalis sa pamamagitan ng excretory system.

Upang ang glucose ay masipsip sa katawan, ang ilang mga selula ay nangangailangan ng pancreatic hormone - insulin. Ang insulin ay karaniwang inihahambing sa susi na nagbubukas ng pinto sa cell para sa glucose, at kung wala ito ay hindi ito makakapasok doon. Kung walang insulin, karamihan sa glucose ay nananatili sa dugo sa isang hindi natutunaw na anyo, at ang mga selula ay nagugutom at nanghihina, at pagkatapos ay namamatay sa gutom. Ang kondisyong ito ay tinatawag na diabetes mellitus.

Ang ilang mga selula ng katawan ay independyente sa insulin. Nangangahulugan ito na direktang sumisipsip sila ng glucose, nang walang insulin. Ang mga tisyu ng utak, mga pulang selula ng dugo at mga kalamnan ay binubuo ng mga selulang independiyente sa insulin - kaya naman, kung walang sapat na suplay ng glucose sa katawan (iyon ay, sa panahon ng gutom), ang isang tao ay magsisimulang makaranas ng mga paghihirap sa mental na aktibidad, nagiging anemic at mahina.

Gayunpaman, mas madalas ang mga modernong tao ay nahaharap hindi sa isang kakulangan, ngunit sa isang labis na supply ng glucose sa katawan bilang isang resulta ng labis na pagkain. Ang sobrang glucose ay na-convert sa glycogen, isang uri ng "canned warehouse" ng cellular nutrition. Karamihan sa glycogen ay nakaimbak sa atay, ang isang mas maliit na bahagi ay nakaimbak sa mga kalamnan ng kalansay. Kung ang isang tao ay hindi kumain ng mahabang panahon, ang proseso ng pagkasira ng glycogen sa atay at mga kalamnan ay magsisimula, at ang mga tisyu ay tumatanggap ng kinakailangang glucose.

Kung mayroong napakaraming glucose sa katawan na hindi na ito magagamit para sa mga pangangailangan ng tissue o ginagamit sa mga glycogen depot, ang taba ay nabuo. Ang adipose tissue ay isa ring "warehouse", ngunit mas mahirap para sa katawan na kunin ang glucose mula sa taba kaysa sa glycogen; ang prosesong ito mismo ay nangangailangan ng enerhiya, kaya't napakahirap mawalan ng timbang. Kung kailangan mong masira ang taba, kung gayon ang pagkakaroon ng... tama, ang glucose ay kanais-nais upang matiyak ang pagkonsumo ng enerhiya.

Ipinapaliwanag nito ang katotohanan na ang mga diyeta para sa pagbaba ng timbang ay dapat magsama ng mga carbohydrates, ngunit hindi lamang ng anumang carbohydrates, ngunit ang mga mahirap-digest. Mabagal silang bumagsak, at ang glucose ay pumapasok sa katawan sa maliit na dami, na agad na ginagamit upang matugunan ang mga pangangailangan ng mga selula. Ang madaling natutunaw na carbohydrates ay agad na naglalabas ng sobrang dami ng glucose sa dugo; napakarami nito na agad itong itinatapon sa mga fat depot. Kaya, ang glucose ay mahalaga sa katawan, ngunit ito ay kinakailangan upang magbigay ng katawan ng glucose nang matalino.