Ano ang ocular neuropathy? Glaucomatous optic neuropathy Mga sintomas at paggamot ng optic nerve neuropathy

12-03-2014, 20:02

Paglalarawan

Ang mga vascular lesyon ng optic nerve ay nangyayari sa mga pagbabago sa mga vessel na nagbibigay ng optic nerve, pati na rin sa patolohiya ng mga cerebral vessel. Ang mga ito ay inilarawan sa ilalim ng iba't ibang mga pangalan: acute circulatory disorder sa sistema ng mga arterya na nagbibigay ng optic nerve, arteriosclerotic papillitis, ischemic edema, opticomalacia, disc edema dahil sa mga sakit ng optic nerve arteries, atherosclerotic neuritis, ischemic neuropathy, anterior ischemic neuropathy.

Ang mga terminong ito ay lumitaw sa mga unang yugto ng pag-aaral ng vascular pathology ng optic nerve at sumasalamin lamang sa isang aspeto ng proseso ng sakit. Kaya, ang ilan sa kanila ay nagpapahiwatig lamang ng pinsala sa mga arterya ng optic nerve, habang mayroon ding mga venous disorder, ang iba (ischemic neuropathy, anterior ischemic neuropathy) ay binibigyang diin ang pagkakaroon ng ischemia sa fundus.

Ngunit ang huli ay hindi palaging sinusunod na may mga vascular disorder sa optic nerve. Sa ilang mga kaso, ang optic disc ay maaaring hyperemic o manatili sa loob ng normal na mga limitasyon. Ang lahat ng mga pagtatalagang ito ay hindi maituturing na sapat na tumpak. S. F. Shereshevskaya et al. (1981) ang mga circulatory disorder sa optic nerve ay tinatawag na vascular optic neuropathy. Ang terminong ito, bagama't pangkalahatan, ay mas layunin; sa klinika ay mas angkop na gamitin ang kahulugang ito.

Optic neuropathy.

Etiology .

Ang mga sanhi ng pinsala sa mga daluyan ng optic nerve ay pangunahing mga pangkalahatang sakit sa vascular: atherosclerosis, hypertension at hypotension, temporal arteritis, periarteritis nodosa, obliterating arteritis, diabetes mellitus, mga karamdaman sa vertebrobasilar system sa discopathy ng cervical spine, trombosis ng dakilang sasakyang-dagat.

Pathogenesis.

Ang mga talamak na circulatory disorder sa optic nerve ay maaaring batay sa parehong functional vascular disorder (spasms) at mga organikong pagbabago. Ang mga organikong pagbabago ay morphologically na pinag-aralan pangunahin sa atherosclerosis at temporal arteritis. Ipinakita ng M. I. Merkulova (1962), N. Piper at L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) na laban sa background ng pangkalahatang atherosclerosis, ang pagbuo ng mga pagbabago sa sclerotic sa mga sisidlan ng optic. posible ang nerve. Ang ilang mga kaguluhan sa hemodynamics at mga katangian ng coagulation ng dugo ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng isang namuong dugo.

Ang trombosis ay humahantong sa vascular occlusion, pagkasira ng suplay ng dugo sa optic nerve at kasunod na pagkamatay ng mga nerve fibers dahil sa paglitaw ng paglambot ng foci, nested gliosis at paglaganap ng connective tissue.

Sa temporal arteritis, ang isang nagpapasiklab na proseso ay sinusunod sa dingding ng temporal artery: nangyayari ang higanteng paglusot ng cell, na unti-unting pinalitan ng nag-uugnay na tissue. S. Heyrch (1974), gamit ang paraan ng fluorescein angiography, ay dumating sa konklusyon na ang mga occlusive na proseso sa posterior ciliary arteries ay pangunahing kahalagahan sa pathogenesis ng optic vascular neuropathy.

Ang bahagyang occlusion ng posterior ciliary arteries, pati na rin ang malubhang pangkalahatang hypotension at malalaking pagkawala ng dugo ay maaaring humantong sa pagbaba sa presyon ng perfusion. Ang pagbaba sa presyon ng perfusion ay nagdudulot ng pagkagambala sa hemocirculation, pangunahin sa mga vessel ng optic nerve head, sa non-ripanillary choroidal vessel, at pagkatapos ay sa buong choroidal vascular system.

Sa temporal arteritis, nangyayari ang stenosis ng orbital artery at may kapansanan na sirkulasyon ng capillary sa rehiyon ng retrobulbar.

Klinika.

Ang diagnosis ng mga vascular disorder sa optic nerve ay batay sa anamnestic data, impormasyon tungkol sa kondisyon ng fundus at ang mga resulta ng functional studies. Kabilang sa mga huli, ang pagpapasiya ng larangan ng pagtingin ay sumasakop sa isang partikular na mahalagang lugar. Mayroong dalawang anyo ng mga vascular lesyon ng optic nerve - arterial at venous, ang bawat isa ay maaaring mangyari nang talamak at talamak.

Ang talamak na arterial circulation disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagbaba sa visual acuity o ang paglitaw ng mga depekto sa visual field, na kadalasang nangyayari pagkatapos ng pagtulog, pisikal o emosyonal na stress, at kung minsan sa kumpletong kagalingan.

Ang visual acuity na may arterial dyscirculation ay maaaring mabawasan nang husto sa paggalaw ng kamay malapit sa mukha, hundredths, o manatili sa loob ng tenths. Sa visual field, ang mga pagbabago ay napansin sa anyo ng prolaps ng mas mababang mga seksyon, mas mababang panloob na mga quadrant, iba't ibang mga depekto sa itaas na bahagi ng visual field, central at paracentral scotomas, concentric narrowings.

Sa mga pasyente na may kapansanan sa sirkulasyon ng arterial sa optic nerve, na ginagamot sa klinika ng mga sakit sa mata ng Ukrainian Institute for Advanced Medical Studies, hemianopic o quadrant na mga paghihigpit sa ibaba o itaas na bahagi ng visual field, pati na rin ang central o paracentral scotomas, ay pantay na madalas na naobserbahan; ang concentric narrowing ng visual field ay mas madalas na naobserbahan. Sa Fig. 102, 103, 104 kasalukuyang mga variant ng visual field defects sa mga pasyente sa ilalim ng aming pangangasiwa.

Sa fundus, ang pamamaga at malubhang ischemia ng ulo ng optic nerve, pagpapaliit ng mga arterial vessel, at kung minsan ang mga kasamang hemorrhages ay madalas na napansin (Fig. 105). Sa ilang mga pasyente, ang fundus ay maaaring normal o maaaring may banayad na pamamaga ng disc na walang ischemia.

Oo, mula sa 76 mga pasyente na ginagamot sa aming klinika para sa talamak na arterial circulation disorder sa optic nerve, 19 ang optic disc ay walang anumang abnormalidad o may bahagyang pamamaga nang walang ischemia. Ang talamak na arterial circulation disorder sa ganitong mga kaso ay nasuri batay sa isang biglaang pagbaba sa visual acuity, mga depekto sa katangian sa visual field at ang resulta ng mga karagdagang pagsusuri.

Ang ilang mga tampok ng mga pagbabago sa fundus ay nabanggit sa temporal arteritis (Hortop's disease). Sa maagang yugto ng sakit na ito, lumilitaw ang congestive hyperemia ng optic nerve head, na nagiging binibigkas na vitreous edema; ang huli ay madalas na sinamahan ng pagtitiwalag ng isang milky-white exudate sa disc.

Kadalasan, ang vascular edema ng optic disc na may temporal arteritis ay pinagsama sa sagabal ng central retinal artery o mga sanga nito. Karaniwan ang pathological na proseso ay malignant.?

Ang isang matinding gulo ng sirkulasyon ng arterial sa optic nerve ay nagtatapos sa mabilis na pagbuo ng bahagyang o kumpletong pagkasayang ng optic nerve. Sa loob ng ilang linggo o buwan hanggang 1-2 taon at mas bago, kadalasang lumilitaw ang mga katulad na pagbabago sa optic nerve sa kabilang mata.

Dahil ang optic nerve atrophy ay nakita sa ilalim ng dating apektadong mata, at ang vascular edema na kahawig ng isang congestive disc ay nakita sa ilalim ng kabilang mata, ang sakit ay maaaring mapagkakamalang ituring bilang Kennedy syndrome, ngunit isang detalyadong kasaysayan at pangkalahatang data ng pagsusuri. maiiwasan ang pagkakamaling ito.

Sa talamak na venous circulation disorder, ang visual acuity, tulad ng sa arterial disorder, ay nabawasan sa iba't ibang degree (mula sa tenths hanggang light perception). Ngunit ang dynamics ng pagkawala ng paningin na may mga pagbabago sa venous system ay naiiba sa mga may arterial disorder. Ayon sa aming mga obserbasyon, sa kaso ng mga venous circulation disorder, ang isang banayad na pagbaba sa visual function ay maaaring maobserbahan sa simula, ngunit pagkatapos 1-2 araw na mayroong progresibong pagkasira sa mga matatag na limitasyon.

Sa arterial dyscirculation, tulad ng nabanggit sa itaas, biglang lumilitaw ang pagbaba sa visual acuity. Ang posisyon na ito ay maaaring gamitin bilang isa sa mga differential diagnostic na palatandaan ng kapansanan sa sirkulasyon ng arterial at venous sa optic nerve. Ang mga karaniwang depekto sa visual field sa mga venous circulation disorder ay central o paracentral scotomas, concentric narrowing ng visual field, horizontal hemia-type loss

Sa ophthalmoscopy, ang optic disc ay lumilitaw na bahagyang namamaga na may kulay rosas na kulay o hyperemic (mga streak-shaped retinal hemorrhages ay matatagpuan sa paligid nito). Ang mga ugat ay madalas na dilat, at maaari ding magkaroon ng pagdurugo sa kanilang kurso (Larawan 106). Ang mga ugat ay normal na kalibre o makitid. Ang proseso ay nagtatapos sa optic nerve atrophy.

Ang talamak na vascular insufficiency ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na unti-unting pag-unlad ng sakit at ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa visual acuity, madalas na binibigkas na pamamaga ng optic disc, at makitid ng mga arterya. Ang sakit ay nagtatapos sa pagkasayang ng optic nerves.

Itinuturing ni S. Heureh (1976) ang optic nerve atrophy sa low-pressure glaucoma bilang isang talamak na vascular insufficiency. Ito ay nangyayari bilang resulta ng discirculation sa posterior ciliary arteries dahil sa kawalan ng balanse sa pagitan ng perfusion at intraocular pressure. Ang pagbaba ng presyon ng perfusion sa posterior ciliary arteries ay maaaring nauugnay sa mga lokal o systemic vascular disorder, tulad ng arterial hypotension, embolic phenomenon, at hematogenous disorder.

Optic nerve vasculitis.

Kabilang sa mga vascular pathologies, vasculitis, na inilarawan ni S. Heyreh (1972) at iba pa, ay nararapat pansin.

Etiology

Ang sakit ay hindi pa tiyak na naipaliwanag. Ito ay pinaniniwalaan na ito ay batay sa isang nagpapasiklab-allergic na reaksyon sa bakterya, mga virus at iba't ibang mga sangkap ng isang antigenic na kalikasan. Ang palagay na ito ay nakumpirma ng pagiging epektibo ng corticosteroids.

Klinika .

Ang Vasculitis ng optic nerve ay nangyayari sa murang edad at unilateral. Ang visual acuity ay hindi bumababa nang husto. Hindi apektado ang peripheral vision. Ophthalmoscopically maaari itong lumitaw sa dalawang anyo. Sa unang anyo, ang larawan ay kahawig ng isang congestive disc, ngunit ang kakulangan ng data na nagpapahiwatig ng hypertension ng alak at ang one-sidedness ng sakit ay hindi kumpirmahin ang diagnosis na ito.

Sa pangalawang anyo, maraming mga pagdurugo ay sinusunod sa fundus kasama ang mga sisidlan, tulad ng trombosis ng gitnang retinal vein, ngunit hindi masyadong malawak. May mga "couplings" kasama ang mga sisidlan at maliliit na "bukol" ng puting exudate. Ang pag-unlad ng unang anyo ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng vasculitis ng mga sisidlan ng disc, na humahantong sa pagtaas ng pagkamatagusin ng capillary at pamamaga.

Sa pangalawang anyo, ang phlebitis ng central retinal vein ay bubuo sa lugar ng ulo ng optic nerve o ang retrobulbar na bahagi, na nagiging sanhi ng localized thrombosis ng central vein; sa mga ganitong kaso, nangingibabaw ang stasis phenomena sa disc edema. Ang pagbabala ay kanais-nais. Inilarawan ni V. I. Kobzeva at M. P. Pronin (1976). 5 mga pasyente na may optic nerve vasculitis.

Ang mga sugat ng optic nerve na sanhi ng patolohiya ng mga intracranial vessel ay kinabibilangan ng mga pagbabago nito sa amaurotic-hemiplegic Elynnig-Merkulov syndrome, na medyo karaniwan sa klinikal na kasanayan.

Ang sindrom ay binubuo ng amaurosis o pagbaba ng paningin sa isang mata at mga sakit sa paggalaw (hemiplegia, hemiparesis) sa kabilang panig. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na may atherosclerosis, hypertension, at rayuma. Ang Amaurotic-hemiplegic syndrome ay bubuo kapag may paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa central retinal at middle cerebral arteries.

Ang sanhi ng pag-unlad ng Elynig-Merkulov syndrome ay madalas na trombosis ng panloob na carotid artery. Kasabay nito, ang daloy ng dugo sa arterial circle ng cerebrum ay tumataas; ang mga vortex juice ay nilikha malapit sa thrombus sa panloob na carotid artery, na nag-aambag sa paghihiwalay ng mga piraso mula sa thrombus. Maaaring isara ng huli ang lumen ng central retinal o middle cerebral arteries.

Ang klinikal na larawan ng crossed amaurotic-hemiplegic syndrome ay maaaring dahil sa sobrang pangangati ng carotid sinus na matatagpuan sa lugar ng bifurcation ng karaniwang carotid artery. Sa kasong ito, ang visual at motor disturbances ay nabubuo bilang resulta ng vascular spasms o regional hypotension at lumilipas.

Ang sakit ay madalas na nagpapakita ng sarili bilang mga pagbabago sa organ ng pangitain. Pagkalipas ng ilang araw o buwan, sumasama sa kanila ang mga sakit sa paggalaw. Lumilitaw ang motor at pagkatapos ay visual disturbances. Paminsan-minsan lamang nagkakaroon ng magkasabay na mga sakit sa paningin at paggalaw.

Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay pangunahing napapansin ang unilateral na pagkawala ng paningin sa iba't ibang antas. Nakikita ang iba't ibang pagbabago sa larangan ng pagtingin depende sa lokasyon at kalubhaan ng proseso. Sa ophthalmoscopically, ang pangunahing larawan na naobserbahan ay ang vascular optic neuropathy o talamak na sagabal ng central retinal artery, na humahantong sa optic nerve atrophy.

May mga kilalang kaso ng transient visual impairment mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto na may normal na fundus. Ang panandaliang pagbaba sa paningin ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng paglitaw ng spasm sa mga sisidlan na nagbibigay ng retina o optic nerve. Ang mga karamdaman sa paggalaw ay sinusunod (mula sa menor de edad na hemiparesis hanggang sa kumpletong hemiplegia), na maaaring bumaba sa paglipas ng panahon.

Paggamot.

Ang mga pasyente na may vascular pathology ng optic nerve ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga. Ang kanilang paggamot ay dapat na komprehensibo at napagkasunduan ng isang therapist at neurologist. Ang paggamit ng mga vasodilator, decongestant, at anticoagulants ay ipinahiwatig. Kabilang sa mga huli, ang heparin ay nararapat na espesyal na pansin.

Bilang isang direktang anticoagulant, sabay-sabay itong gumagawa ng vasodilator, anti-inflammatory at hyposensitizing effect. Ang heparin ay maaaring ibigay sa bulbarly, subconjunctivally, gayundin sa intramuscularly o subcutaneously. Ang mga antisclerotic agent (diasponin, cetamifene, paghahanda ng yodo, atbp.), Vitamin therapy (B bitamina), ATP, distraction at resorption therapy, oxygen therapy ay inirerekomenda.

Kasama nito, para sa mga proseso ng vascular na dulot ng temporal arteritis at para sa vasculitis ng optic nerve, ang mga corticosteroid at hyposensitizing agent ay ipinahiwatig.

Pagtataya

sa kaso ng mga vascular disease ng optic nerve, ito ay palaging seryoso, ngunit hindi walang pag-asa. Sa ilang mga kaso, sa ilalim ng impluwensya ng paggamot, ang pagpapabuti o pagpapapanatag ng proseso ng sakit ay maaaring mangyari. Gayunpaman, hindi ito palaging nagpapatuloy, kaya ang paulit-ulit na paggamot sa anyo ng mga regular na kurso ay kinakailangan.

Ang mga imahe ng nakapaligid na mundo ay ipinapadala sa utak sa pamamagitan ng retina at optic nerve, at ang impormasyon na nakuha sa gayon ay nabuo sa isang tapos na larawan.

Bilang resulta ng hindi sapat na sirkulasyon ng dugo o pinsala sa optic nerve, nagsisimula ang optic neuropathy - isang sakit na maaaring humantong sa permanenteng o pansamantalang kapansanan ng paningin, hanggang sa kumpletong pagkawala nito.

Mayroong ilang mga uri ng sakit, ang kanilang mga sintomas at sanhi ay magkakaiba.

Mga uri

Para sa mga kadahilanan ng paglitaw, ang sakit ay maaaring sa mga sumusunod na uri:

Namamana;
nakakalason;
Pagkain;
Mitochondrial;
traumatiko;
Infiltrative;
Radiation;
Ischemic.

Kung walang tamang paggamot, ang lahat ng uri ng sakit ay maaaring kumplikado ng optic atrophy at pagkabulag.

Mga sanhi

Namamana sanhi ng genetic predisposition; apat na nosological unit ang natukoy bilang mga sanhi (Burk-Tabachnik syndrome, Beer syndrome, dominant optic nerve atrophy, Leber neuropathy).

Nakakalason- pagkalason ng mga kemikal na pumapasok sa digestive system, kadalasang methyl alcohol, mas madalas na ethylene glycol, mga gamot.

Pagkain- pangkalahatang pagkahapo ng katawan na nagreresulta mula sa gutom, pati na rin ang mga sakit na nakakaapekto sa pagsipsip at pagkatunaw ng mga sustansya.

Mitochondrial- paninigarilyo, pagkagumon sa droga, alkoholismo, hypovitaminosis A at B, genetic abnormalities sa neural DNA.

Nakaka-trauma- direkta o hindi direktang pinsala, sa unang kaso mayroong isang paglabag sa anatomya at paggana ng optic nerve, maaari itong mangyari bilang isang resulta ng direktang pagtagos ng isang banyagang katawan sa tissue; Ang hindi direktang pinsala ay nagsasangkot ng mapurol na trauma nang hindi nakompromiso ang integridad ng nerve tissue.

Pagpasok- pagpasok ng mga dayuhang katawan ng isang nakakahawang kalikasan o istraktura ng oncological sa parenchyma ng optic nerve, pagkakalantad sa mga oportunistikong bakterya, mga virus at fungi.

Radiation- tumaas na radiation, radiation therapy.

Ischemic Ang optic nerve neuropathy ay maaaring nasa anterior o posterior; ang mga sanhi ng paglitaw nito ay magkakaiba.

Mga sanhi ng anterior ischemic neuropathy:

Pamamaga ng mga arterya;
Rheumatoid arthritis;
granulomatosis ni Wegener;
Hurg-Strauss syndrome;
Polyarteritis nodosa;
higanteng arteritis.

Mga sanhi ng posterior ischemic neuropathy:

Mga operasyon ng kirurhiko sa cardiovascular system;
Mga operasyon ng gulugod;
Hypotension.

Mga sintomas

Ang pinakamahalagang sintomas ng lahat ng uri ng sakit ay itinuturing na progresibong pagkasira ng paningin, na hindi maitatama gamit ang mga baso at lente. Kadalasan ang rate ng sakit ay napakataas na ang pagkabulag ay nangyayari sa loob ng ilang linggo. Sa hindi kumpletong pagkasayang ng nerve, ang paningin ay hindi rin ganap na nawala, dahil ang nervous tissue ay apektado lamang sa isang tiyak na lugar.

Ang sakit ay sinamahan hindi lamang ng isang pagbawas, kundi pati na rin ng isang pagpapaliit ng visual field, ang bahagi ng larawan ay maaaring mawala mula sa larangan ng view, ang pang-unawa ng mga kulay ay may kapansanan, at ang tunnel vision ay bubuo.

Kadalasan, ang mga madilim na lugar at mga blind spot ay lumilitaw sa view; ang patolohiya ay sinamahan ng isang afferent pupillary defect, i.e., isang pathological na pagbabago sa tugon sa liwanag na pinagmulan. Maaaring lumitaw ang mga sintomas sa isa o magkabilang panig.

Mga sintomas ng hereditary neuropathy

Karamihan sa mga pasyente ay walang nauugnay na neuralgic abnormalities, bagaman ang mga kaso ng pagkawala ng pandinig at nystagmus ay naiulat. Ang tanging sintomas ay bilateral na pagkawala ng paningin, ang pamumutla ng temporal na bahagi ay sinusunod, at ang pang-unawa ng dilaw-asul na mga kulay ay may kapansanan. Sa panahon ng diagnosis, ang isang molekular genetic na pag-aaral ay ginaganap.

Mga sintomas ng nutritional neuropathy

Maaaring mapansin ng pasyente ang mga pagbabago sa pang-unawa ng kulay, ang pulang kulay ay hugasan, ang proseso ay nangyayari nang sabay-sabay sa parehong mga mata, walang sakit. Sa mga unang yugto, ang mga imahe ay malabo at malabo, pagkatapos ay nangyayari ang unti-unting pagbaba sa paningin.

Sa mabilis na pagkawala ng paningin, ang mga blind spot ay lumilitaw lamang sa gitna; sa paligid, ang mga larawan ay ipinapakita nang malinaw, at ang mga mag-aaral ay tumutugon sa liwanag gaya ng dati.

Ang kakulangan ng nutrients ay maaaring negatibong makaapekto sa buong katawan; ang sakit at pagkawala ng sensasyon sa mga paa't kamay ay nagpapakita mismo sa mga pasyente na may nutritional neuropathies. Ang epidemya ng sakit ay naganap noong Ikalawang Digmaang Pandaigdig sa Japan, nang ang mga sundalo ay nagsimulang mabulag pagkatapos ng ilang buwang gutom.

Mga sintomas ng nakakalason na neuropathy

Sa mga unang yugto, ang pagduduwal at pagsusuka ay sinusunod, na sinusundan ng sakit ng ulo, mga sintomas ng respiratory distress syndrome, ang pagkawala ng paningin ay nasuri 18-48 na oras pagkatapos ng toxicity. Kung hindi nagsasagawa ng naaangkop na mga hakbang, maaaring mangyari ang kumpletong pagkabulag; ang mga mag-aaral ay lumawak at huminto sa pagtugon sa liwanag.

Mga diagnostic

Kapag lumitaw ang mga unang sintomas, dapat kang tumawag ng ambulansya o kumunsulta sa isang ophthalmologist.

Bago matukoy ang mga sanhi ng sakit, kasama sa pagsusuri ang pagsusuri ng isang neurologist, cardiologist, rheumatologist at hematologist.

Mga pamamaraan ng diagnostic:

Biomicroscopy;
Functional na pagsubok ng mga mata;
X-ray;
Iba't ibang pamamaraan ng electrophysiological.

Sa panahon ng pagsusuri, ang isang pagbawas sa visual acuity ay ipinahayag - mula sa isang bahagyang pagkawala hanggang sa pagkabulag; depende sa lugar ng sugat, ang iba't ibang mga anomalya ng visual function ay maaari ding lumitaw.

Ang ophthalmoscopy ay maaaring magpakita ng pamumutla, pamamaga, pagtaas ng laki ng optic nerve (disc), pati na rin ang paggalaw nito patungo sa vitreous body.

Sa panahon ng mga pagsusuri sa electrophysiological, ang isang electroretinogram ay karaniwang inireseta, ang maximum na flicker fusion frequency ay kinakalkula, at ang pagbaba sa mga functional na katangian ng nerve ay madalas na nasuri. Kapag nagsasagawa ng isang coagulogram, ang hypercoagulation ay napansin; kapag sinusuri ang dugo para sa lipoprotein at kolesterol, ang kanilang pagtaas ay napansin.

Paggamot

Sa mga neuropathies, ang mga sanhi na sanhi ng sakit ay unang inalis. Ang desisyon sa paggamot ay ginawa ng isang ophthalmologist; kung kinakailangan, ang ibang mga espesyalista ay kasangkot.

Paggamot para sa ischemic neuropathy

Ang paggamot ay dapat magsimula sa mga unang oras pagkatapos ng pagsisimula ng mga sintomas; ang pangangailangan ay dahil sa ang katunayan na ang matagal na mga karamdaman sa sirkulasyon ay humantong sa pagkawala ng mga selula ng nerbiyos.

Ang first aid ay kinabibilangan ng pagbibigay ng aminophylline injection, paglanghap ng ammonia, pagkuha ng nitroglycerin tablets, ang karagdagang paggamot ay isinasagawa sa isang setting ng ospital.

Ang layunin ng therapy ay upang mabawasan ang pamamaga, magbigay ng alternatibong ruta ng sirkulasyon ng dugo, at mapabuti ang trophism ng nervous tissue. Kinakailangan din na gumawa ng mga hakbang upang gamutin ang pinagbabatayan na sakit, upang matiyak ang normalisasyon ng metabolismo ng taba, pamumuo ng dugo, at presyon ng dugo.

Mga gamot na ipinahiwatig para sa ischemic neuropathy:

Vasodilators (trental, cerebrolysin, cavinton);
Mga decongestant (diacarb, lasix);
Mga thinner ng dugo (phenyline, heparin);
Mga bitamina complex;
Glucocorticosteroids.

Kasama rin sa paggamot ang paggamit ng mga physiotherapeutic na pamamaraan (microcurrents, magnetic therapy, laser nerve stimulation, electrical stimulation).

Walang epektibong paggamot para sa namamana na neuropathies; ang mga gamot ay hindi epektibo sa kasong ito; inirerekomenda na umiwas sa mga inuming nakalalasing at paninigarilyo. Sa pagkakaroon ng neuralgic at cardiac abnormalities, ang mga pasyente ay inirerekomenda na i-refer sa naaangkop na mga espesyalista.

Sa ischemic optic neuropathy, ang pagbabala ay hindi kanais-nais; kahit na ang lahat ng mga tagubilin ng doktor ay sinusunod, ang paningin ay lumala, ang ilang mga lugar ay nawawala sa paningin, na humahantong sa pagkasayang ng mga hibla ng nerve tissue. Sa 50% ng mga kaso, dahil sa masinsinang paggamot, ang paningin ay maaaring mapabuti; kapag ang parehong mga mata ay kasangkot sa proseso, ang kumpletong pagkabulag ay madalas na nabubuo.

Pag-iwas

Upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit, inirerekumenda na magsagawa ng napapanahong paggamot ng anumang systemic, metabolic at vascular disease. Matapos ang hitsura ng mga sintomas ng sakit, ang pasyente ay inirerekomenda na regular na bisitahin ang isang ophthalmologist, ang pasyente ay dapat sumunod sa lahat ng mga kinakailangan ng doktor.

Ang ischemic optic neuropathy ay isang kondisyon na nangyayari bilang resulta ng isang talamak at kapansin-pansing pagkagambala ng suplay ng dugo sa nerve sa intrabulbar o intraorbital na mga seksyon nito. Sa pag-unlad ng kondisyong ito, ang isang matalim na pagbaba sa visual acuity ay nangyayari, ang mga visual field ay maaaring makitid at mahulog, at ang monocular blindness ay maaari ding mangyari.

Upang masuri ang ischemic neuropathy, kinakailangan upang magsagawa ng isang bilang ng mga pag-aaral: pag-aaral, mga pagsusuri sa electrophysiological, ultrasound Dopplerography ng mga daluyan ng dugo,. Kung ang ischemic neuropathy ay napansin, ang mga kurso ng decongestant, thrombolytic, antispasmodic therapy ay inirerekomenda; anticoagulants, bitamina therapy, magnetic therapy, electrical at laser stimulation ng optic nerve ay ginagamit din sa paggamot.

Ang patolohiya na ito ay madalas na nasuri sa pangkat ng edad na 40 - 60 taon, at ang mga lalaki ay madaling kapitan sa pag-unlad ng ischemic neuropathy nang mas madalas kaysa sa mga kababaihan. Ito ay isang napaka-delikadong kondisyon na maaaring magdulot ng matinding pagbaba sa paningin, hanggang sa kumpletong pagkawala nito. Ang ischemic optic neuropathy ay isang partikular na pagpapakita ng isang bilang ng mga pathological systemic na proseso at samakatuwid ay ang paksa ng pag-aaral hindi lamang sa ophthalmology, kundi pati na rin sa cardiorheumatology, neurological, endocrinological na sakit, at mga sakit sa dugo.

Pag-uuri

Mayroong anterior at posterior form ng ischemic optic neuropathy. Ang parehong mga anyo ng neuropathy ay maaaring bumuo bilang bahagyang o kumpletong ischemia. Bilang resulta ng isang biglaang pagkagambala ng suplay ng dugo sa intrabulbar na bahagi ng optic nerve, ang anterior form ng ischemic neuropathy ay bubuo. Ang posterior neuropathy ay sanhi ng ischemia sa intraorbital na bahagi ng optic nerve.

Mga sanhi

Ang anterior ischemic neuropathy ay nangyayari bilang isang resulta ng ischemia ng retinal, choroidal (prelaminar) at (laminar) na mga layer ng optic disc laban sa background ng mga circulatory disorder sa posterior short ciliary arteries. Ang posterior ischemic neuropathy ay nauugnay sa kapansanan sa daloy ng dugo sa carotid at vertebral arteries.

Bukod pa rito, ang mga talamak na circulatory disorder ng optic nerve ay pinupukaw ng arterial spasms, atherosclerotic lesions, at thromboembolism. Bilang karagdagan, ang paglitaw ng sakit ay nauugnay sa iba't ibang mga systemic pathologies, na siyang mga sanhi ng hemodynamic disorder, mga karamdaman sa vascular system, at mga problema sa microcirculatory.

Kadalasan, ang ischemic neuropathy ay napansin sa systemic atherosclerosis, arterial hypertension, temporal arteritis, periarteritis nodosa, obliterating arteritis at atherosclerosis, diabetes mellitus, mga sakit sa cervical spine, at trombosis ng mga malalaking vessel. Minsan ang sakit na ito ay maaaring umunlad pagkatapos ng napakalaking talamak na pagdurugo ng gastrointestinal, trauma, operasyon, anemia, arterial hypotension, mga sakit sa dugo, pagkatapos ng anesthesia, pagkatapos ng hemodialysis.

Mga klinikal na tampok ng ischemic neuropathy

Sa karamihan ng mga kaso, ang sugat ay unilateral, ngunit isang katlo ng mga pasyente ay maaaring magpakita ng mga pagbabago sa bilateral. Minsan ang pangalawang mata ay apektado pagkatapos ng ilang oras (pagkatapos ng ilang araw o ilang taon), mas madalas sa loob ng 2-5 taon. Kadalasan din, ang mga anterior at posterior neuropathies ay pinagsama kasama ng occlusion ng central artery.

Ang optical ischemic neuropathy ay kadalasang nagkakaroon ng talamak at maaaring mangyari pagkatapos ng pagtulog, ehersisyo, o pag-inom ng mainit na shower o paliguan. Laban sa background na ito, ang paningin ay bumaba nang husto, kung minsan hanggang sa punto ng pagkabulag. Ang kundisyong ito ay bubuo sa loob ng ilang minuto hanggang ilang oras. Sa kasong ito, ang pasyente, bilang panuntunan, ay malinaw na nagtatala ng oras ng pagsisimula ng pagkasira ng paningin. Minsan ang kundisyong ito ay nauuna sa mga sintomas ng babala: sakit sa likod ng mata, pana-panahong nangyayari sa harap ng mga mata, matinding sakit ng ulo.

Ang kundisyong ito ay kadalasang sinasamahan ng isang karamdaman (sa anyo ng pagkawala sa ibabang bahagi ng visual field, pagkawala ng ilong at temporal na halves ng visual field, concentric narrowing ng visual field).

Sa unang 4-5 na linggo, ang isang panahon ng talamak na ischemia ay bubuo. Pagkatapos, sa paglipas ng panahon, bumababa ang pamamaga ng optic disc, nalulutas ang mga pagdurugo, at nabubuo ang optic nerve atrophy. Bilang isang patakaran, nananatili ang mga depekto sa visual field, ngunit maaaring maging mas maliit.

Diagnosis ng ischemic optic neuropathy

Ang lahat ng mga pasyente na may ganitong diagnosis ay dapat konsultahin sa mga kaugnay na espesyalista: cardiac rheumatologist, endocrinologist, neurologist, hematologist.

Sa kondisyong ito, ang konsultasyon sa isang ophthalmologist ay isinasagawa nang buo: isang pagsusuri, isang bilang ng mga functional na pagsubok, ultrasound, X-ray, at electrophysiological na pag-aaral ay isinasagawa.

Ang visual acuity test ay nagpapakita ng pagbaba nito mula sa minimal hanggang sa antas ng light perception. Nakikita rin ang mga depekto sa visual field, na nagpapakita ng pinsala sa iba't ibang bahagi ng optic nerve.
Ang ophthalmoscopy ay nagpapakita ng pamumutla, isang pagtaas sa laki dahil sa ischemic edema ng optic disc, at ang pagusli nito sa. Ang retinal edema sa paligid ng disc ay nakita din, at ang isang "star figure" ay nakita sa macula. Sa lugar ng compression sa pamamagitan ng edema, ang mga ugat ay makitid, ngunit sa paligid, sa kabaligtaran, sila ay dilat. Minsan ang mga focal hemorrhages at exudation ay napansin.
Ang angiography ng mga retinal vessel ay nagpapakita ng retinal angiosclerosis, fibrosis na nauugnay sa edad, hindi pantay na kalibre ng mga arterya at ugat, occlusion ng cilioretinal arteries.
Sa kaso ng posterior ischemic optic neuropathy sa talamak na panahon, ang ophthalmoscopy ay hindi nagpapakita ng anumang mga tampok ng optic disc. Gayunpaman, kapag nagsasagawa ng Dopplerography ng ophthalmic, supratrochlear, carotid, at vertebral arteries, madalas na nakikita ang mga kaguluhan sa daloy ng dugo sa mga sisidlang ito.
Ang mga pagsusuri sa electrophysiological ay nagpapakita ng pagbaba sa mga functional na parameter ng optic nerve.
Sa sistema ng coagulation ng dugo, natutukoy ang namamayani ng mga proseso ng coagulation. Ang profile ng lipid ay nagpapakita ng hypercholesterolemia at tumaas na mababa at napakababang density ng lipoprotein.

Ang ischemic optic neuropathy ay dapat na naiiba mula sa retrobulbar neuritis, orbital at central nervous system tumor.

Paggamot ng ischemic optic neuropathy

Ang tulong ay dapat ibigay sa mga unang oras mula sa pagsisimula ng sakit upang maiwasan ang pagkamatay ng mga selula ng nerbiyos. Bilang isang emergency na tulong, inirerekomenda ang intravenous aminophylline, sublingual nitroglycerin, at paglanghap ng ammonia vapor. Kasunod nito, inirerekomenda na sumailalim sa isang kurso ng paggamot sa inpatient.

Ang Therapy para sa sakit na ito ay naglalayong alisin ang edema at ibalik ang sapat na trophism ng optic nerve, na lumilikha ng collateral blood supply pathways. Ang isang mahalagang punto ay ang paggamot ng pinagbabatayan na sakit, pagpapanumbalik ng sapat na mga tagapagpahiwatig ng sistema ng coagulation ng dugo at mga tagapagpahiwatig ng profile ng lipid, pati na rin ang normalisasyon ng mga numero ng presyon ng dugo.

Inirerekomenda na magreseta ng diuretics (diacarb, lasix), mga gamot sa vascular at metabolite ng utak (cavinton, trental), thrombolytics (phenylin, heparin), glucocorticoids, bitamina B, C, E. Kasunod nito, magnetic therapy, electrical stimulation, at laser stimulation napatunayang mabuti ang kanilang sarili.

Prognosis at pag-iwas sa ischemic optic neuropathy

Sa kasamaang palad, medyo madalas, sa kabila ng therapy, ang pagbabala para sa ischemic neuropathy ay nananatiling hindi kanais-nais: nabawasan ang paningin at mga depekto sa peripheral vision na nabuo bilang isang resulta ng optic nerve atrophy ay nagpapatuloy. Kung ang parehong mga mata ay apektado, mahina ang paningin o ganap na pagkabulag ay maaaring mangyari.

Upang maiwasan ang pagbuo ng sakit, kinakailangan ang sapat at napapanahong paggamot ng mga vascular at systemic pathologies.

Ang mga pasyente na may kasaysayan ng ischemic optic neuropathy ay napapailalim sa medikal na pagsusuri ng isang ophthalmologist.

Ang pangunahing tanda ng optic nerve atrophy ay isang pagbawas sa visual acuity na hindi maaaring itama sa mga baso at lente. Sa progresibong pagkasayang, ang pagbaba sa visual function ay nabubuo sa loob ng ilang araw hanggang ilang buwan at maaaring magresulta sa kumpletong pagkabulag. Sa kaso ng hindi kumpletong pagkasayang ng optic nerve, ang mga pagbabago sa pathological ay umaabot sa isang tiyak na punto at hindi na bubuo pa, at samakatuwid ang paningin ay bahagyang nawala.

Sa pagkasayang ng optic nerve, ang mga kaguluhan sa visual function ay maaaring magpakita ng kanilang sarili bilang concentric narrowing ng mga visual field (paglaho ng lateral vision), ang pagbuo ng "tunnel" na paningin, kaguluhan ng pang-unawa ng kulay (pangunahin na berde-pula, mas madalas na asul- dilaw na bahagi ng spectrum), ang paglitaw ng mga dark spot (scotoma) sa mga lugar na field ng view. Karaniwan, ang isang afferent pupillary defect ay nakita sa apektadong bahagi - isang pagbawas sa reaksyon ng pupillary sa liwanag habang pinapanatili ang isang congenial na reaksyon ng pupillary. Ang ganitong mga pagbabago ay maaaring mangyari sa isa o parehong mga mata.

Ang mga layunin na palatandaan ng optic nerve atrophy ay ipinahayag sa panahon ng isang ophthalmological na pagsusuri.

Sa mga bata, ang optic nerve atrophy ay maaaring maging congenital o mabuo mamaya. Sa unang kaso, ang bata ay ipinanganak na na may kapansanan sa paningin. Maaari mong mapansin ang isang kapansanan na reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag; binibigyang pansin din ang katotohanan na ang bata ay hindi nakakakita ng mga bagay na dinadala sa kanya mula sa anumang partikular na direksyon, gaano man ito kalapit sa kanyang (mga) mata. Kadalasan, ang isang congenital disease ay nakita sa panahon ng isang regular na pagsusuri ng isang ophthalmologist, na ginanap bago ang edad ng isang taon.

Ang optic nerve atrophy, na nangyayari sa mga batang 1-2 taong gulang, ay maaari ding hindi napapansin nang hindi sumasailalim sa isang regular na pagsusuri ng isang ophthalmologist: ang mga bata sa edad na ito ay hindi pa naiintindihan kung ano ang nangyari at hindi maaaring magreklamo.

Sa ilang mga kaso, ang pansin ay nakuha sa katotohanan na ang bata ay nagsisimulang kuskusin ang kanyang mga mata at lumiko patagilid patungo sa bagay.

Ang mga sintomas sa mas matatandang bata ay pareho sa mga matatanda.

Sa napapanahong paggamot, kung hindi ito isang genetic na sakit kung saan ang mga nerve fibers ay hindi maibabalik na pinalitan ng connective tissue, ang pagbabala ay mas kanais-nais kaysa sa mga matatanda.

Ang pagkasayang ng optic nerves sa mga tabes at ang progresibong paralisis ay may katangian ng simpleng pagkasayang. Mayroong unti-unting pagbaba sa mga visual function, isang progresibong pagpapaliit ng visual field, lalo na sa mga kulay. Ang gitnang scotoma ay bihirang nangyayari. Sa mga kaso ng atherosclerotic atrophy, na lumilitaw bilang isang resulta ng ischemia ng optic nerve head tissue, ang isang progresibong pagbaba sa visual acuity, concentric narrowing ng visual field, at central at paracentral scotomas ay nabanggit. Sa ophthalmoscopically, tinutukoy ang pangunahing optic disc atrophy at retinal arteriosclerosis.

Para sa optic nerve atrophy na dulot ng sclerosis ng panloob na carotid artery, karaniwan ang nasal o binasal hemianopia. Ang hypertension ay maaaring humantong sa pangalawang optic nerve atrophy na sanhi ng hypertensive neuroretinopathy. Ang mga pagbabago sa visual field ay iba-iba, ang mga central scotoma ay bihirang sinusunod.

Ang pagkasayang ng optic nerves pagkatapos ng labis na pagdurugo (karaniwan ay gastrointestinal at uterine) ay kadalasang nabubuo pagkalipas ng ilang panahon. Pagkatapos ng ischemic edema ng optic disc, ang pangalawang, binibigkas na pagkasayang ng optic nerve ay nangyayari na may makabuluhang pagpapaliit ng retinal arteries. Ang mga pagbabago sa visual field ay iba-iba; ang pagpapaliit ng mga hangganan at pagkawala ng mas mababang mga bahagi ng visual field ay madalas na sinusunod.

Ang pagkasayang ng optic nerve mula sa compression na dulot ng isang pathological na proseso (karaniwan ay isang tumor, abscess, granuloma, cyst, chiasmatic arachnoiditis) sa orbit o cranial cavity ay karaniwang nangyayari bilang simpleng pagkasayang. Ang mga pagbabago sa visual field ay iba at depende sa lokasyon ng lesyon. Sa simula ng pag-unlad ng optic nerve atrophy mula sa compression, ang isang makabuluhang pagkakaiba ay madalas na sinusunod sa pagitan ng intensity ng mga pagbabago sa fundus at ang estado ng mga visual function.

Sa banayad na ipinahayag na blanching ng optic nerve head, ang isang makabuluhang pagbaba sa visual acuity at matalim na pagbabago sa visual field ay nabanggit. Ang compression ng optic nerve ay humahantong sa pagbuo ng unilateral atrophy; Ang compression ng chiasm o optic tract ay palaging nagdudulot ng bilateral na pinsala.

Ang family hereditary optic atrophy (sakit ng Leber) ay sinusunod sa mga lalaking may edad na 16−22 taon sa ilang henerasyon; ipinadala sa pamamagitan ng linya ng babae. Nagsisimula ito sa retrobulbar neuritis at isang matalim na pagbaba sa visual acuity, na pagkatapos ng ilang buwan ay nagiging pangunahing pagkasayang ng ulo ng optic nerve. Sa bahagyang pagkasayang, ang mga pagbabago sa pagganap at ophthalmoscopic ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa kumpletong pagkasayang. Ang huli ay nakikilala sa pamamagitan ng isang matalim na pamumutla, kung minsan ay isang kulay-abo na kulay ng optic disc, amaurosis.

Bilang resulta ng kapansanan sa suplay ng dugo, bubuo ang ischemic optic neuropathy. Ang patolohiya ay itinuturing na pangalawa at nangyayari laban sa background ng mga sakit ng cardiovascular, nervous o endocrine system. Ang mga sintomas ay aktibong nagpapakita ng kanilang sarili, ang paningin ng pasyente ay bumababa nang husto. Ang mga lalaki na higit sa 40 taong gulang ay nasa panganib. Upang kumpirmahin ang diagnosis, kinakailangan upang pag-aralan ang kondisyon ng mga optic nerve nang detalyado, kaya ang isang bilang ng mga instrumental diagnostic procedure ay inireseta. Kasama sa paggamot ang paggamit ng mga konserbatibong pamamaraan at physical therapy.

Dahil sa mabilis na pag-unlad at mga katangian ng pathogenesis, ang ischemic optic neuropathy ay madalas na tinatawag na disc infarction. Ang kundisyong ito ay nangangailangan ng agarang pag-ospital.

Etiology at pathogenesis

Kung ang lokal na suplay ng dugo ay nagambala, ang mga nerve tissue ng mga mata ay hindi tumatanggap ng mga kinakailangang sangkap para sa ganap na paggana. Bilang isang resulta, ang optic nerve atrophy ay nabubuo, na sa huli ay nagiging sanhi ng pagkabulag. Ang ischemia ay nangyayari dahil sa hemodynamic dysfunction. Ang mga sumusunod na salik ay maaaring mag-trigger ng prosesong ito:

mga sakit sa vascular (atherosclerosis, hypertension, Horton's disease, trombosis);
diabetes;
neuritis;
mabigat na pagdurugo;
stress at madalas na nervous overload.

Sa karamihan ng mga kaso, ang patolohiya ay nakakaapekto lamang sa isang visual na organ.

Ang patolohiya ng optic nerve ay mas madalas na unilateral, tanging sa 30% ng mga kaso ischemia ng parehong mga mata ay sinusunod. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkakasunud-sunod kapag ang mga sintomas ng sakit ay dumaan mula sa isang mata patungo sa isa pa pagkatapos ng ilang oras. Ang prosesong ito ay sinusunod sa ikatlong bahagi ng mga pasyente, ngunit mahirap hulaan. Ang sakit sa pangalawang organ ay maaaring lumitaw sa loob ng ilang araw o higit sa 10 taon.

Mga posibleng sintomas

Ang mga palatandaan ay nakasalalay sa lokasyon at sukat ng proseso. Sa mga unang yugto, lumilitaw ang bahagyang o limitadong pinsala, pagkatapos ay bubuo ang sakit sa isang kabuuang anyo. Kung ang proseso ay bubuo sa intrabulbar na rehiyon, ang anterior ischemic neuropathy ay sinusunod. Ito ay isang talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng dugo, na naisalokal sa ulo. Ang pangunahing sintomas ay pamamaga ng organ, na may mga sumusunod na sintomas na nagaganap:

mabilis na pagbaba sa visual acuity;
parisukat na pagkawala mula sa larangan ng view;
mapurol na sakit ng ulo;
dilat na retinal vessels;
bakas ng pinpoint hemorrhage.

Ang isang tao ay nagiging ganap na bulag sa kabuuang anyo ng patolohiya.

Ang talamak na anyo ng sakit ay tumatagal ng isang buwan, pagkatapos ay nawawala ang pamamaga. Nangangahulugan ito na nagsisimula ang pagkasayang ng mga fibers ng nerve. Kung ang pamamaga ay bubuo sa intraorbital na rehiyon, ang posterior ischemic neuropathy ay nasuri. Sa kasong ito, ang nasirang nerve ay matatagpuan kaagad sa likod ng eyeball. Ang mga sintomas ay halos magkapareho sa nauunang uri, ngunit ang ilang mga pagbabago sa fundus ay sinusunod. Ang panganib ay ang kabuuang anyo, kapag ang lahat ng bahagi ay nasira at ang optical neuropathy ay bubuo. Ang prosesong ito ay humahantong sa hindi maibabalik na pagkabulag. Ang ischemic neuroopticopathy ay bihira, ngunit halos hindi magagamot.

Ang Ischemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad; kung minsan ang pasyente ay naaalala ang eksaktong oras kung kailan nagsimulang bumaba ang kanyang paningin. Ngunit ang mga unang yugto ay ganap na asymptomatic.

Mga diagnostic

Ang pag-aaral ay isinasagawa nang komprehensibo, bilang karagdagan sa isang ophthalmological na pagsusuri, ang konsultasyon sa isang neurologist, endocrinologist, hematologist at rheumatologist ay kinakailangan. Ang mga diagnostic ay nagsasangkot ng isang buong hanay ng mga pamamaraan na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang pangunahing dahilan. Una, sinusuri ng ophthalmologist ang fundus ng mata para sa mga palatandaan ng pamamaga. Ang parehong mga mata ay dapat suriin, at ang diin ay sa pag-aaral ng kondisyon ng retinas. Pagkatapos ay inireseta ang isang bilang ng mga karagdagang pamamaraan:

Ang isang electroretinogram sa ganitong sitwasyon ay isang pantulong na kalikasan.

pagsubok sa visual acuity;
X-ray ng ulo;
angiography ng vascular circuit;
electroretinogram;
MRI at CT scan ng bungo;
kaogulogram.

Sa panahon ng diagnosis, ang mga pag-aaral ay isinasagawa upang ibukod ang retrobulbar neuritis. Ang sakit na ito ay isang pagbuo sa orbital na rehiyon ng central nervous system. Ang mga sintomas ng mga sakit ay magkatulad, bilang karagdagan, ang mga aktibong pagpapakita ay nagsisimula na sa mga advanced na yugto ng proseso. Ang patolohiya ay lubhang nagbabanta sa buhay at nangangailangan ng kagyat na interbensyon sa kirurhiko.