Kung ang sirkulasyon ng dugo ay nabalisa, ang kalamnan ng puso ay nagkakasakit, na humahantong sa myocardial infarction. Ito ay itinuturing na pinakamalalang anyo ng coronary heart disease. Ang pasyente ay dapat sumunod sa pahinga sa kama.
Ang diagnosis ay ginawa para sa tatlong pangunahing dahilan: malakas, na hindi humina pagkatapos kumuha ng mga vasodilator at tumatagal ng higit sa kalahating oras; Ang data ng ECX at ang enzyme na FC-MB ay tumataas sa serum ng dugo.
Sa mga lalaki, ang myocardial infarction ay maaaring mangyari sa edad na apatnapu at hanggang animnapu. Ang isang kagiliw-giliw na katotohanan ay nananatili na ang mga atake sa puso sa mga lalaki ay madalas na nangyayari nang maraming beses nang mas madalas kaysa sa mga kababaihan.
- Ang lahat ng impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon at HINDI isang gabay sa pagkilos!
- Bigyan ka ng TUMPAK NA DIAGNOSIS DOKTOR lang!
- Hinihiling namin sa iyo na HUWAG gumamot sa sarili, ngunit mag-book ng appointment sa isang espesyalista!
- Kalusugan sa iyo at sa iyong mga mahal sa buhay!
Pag-uuri
| Ayon sa lokasyon | Kanan ventricular, kaliwang ventricular at iba pa. |
| Lalim ng myocardial necrosis | Tumatagos, hindi tumatagos, nakatutok, laganap. |
| Ayon sa mga yugto ng kurso ng sakit | Talamak, talamak, subacute, postinfarction. |
| Depende sa mga komplikasyon | Kumplikado at hindi kumplikado. |
| Sa laki ng pinsala | (kapag naapektuhan ang buong kapal ng kalamnan ng puso), intramural (nagkakaroon ng nekrosis sa loob ng kalamnan ng puso), subelicardial at subendocardial (sa hangganan ng endocardium o epicardium). |
| Depende sa mga zone kung saan nangyayari ang mga pagbabago sa kalamnan ng puso | Ang pokus ng nekrosis, prenecrotic zone, malayo sa nekrosis. Bilang resulta ng nekrosis, nabuo ang connective tissue. |
| Ayon sa kalubhaan ng kurso | Tipikal at hindi tipikal. |
Ang pag-unlad ng atake sa puso ay kadalasang nangyayari sa. Ang atake sa puso ay ang pinakakaraniwang pag-unlad ng sakit. Ang mga sugat at papillary na kalamnan ay mas madalas na nagsalubong.
Ang pangunahing mga sindrom sa myocardial infarction
masakit
Ang sakit sa myocardial infarction ay isa sa mga tipikal na sintomas.
Nagpapatuloy ito sa mga sumusunod na yugto:
| prodromal |
|
| pinakamatalas | Ang unang yugto ng sakit na sindrom. Ang mga karaniwang pag-atake ng sakit sa myocardial infarction ay maaaring mailalarawan bilang mga sumusunod:
Ang myocardial infarction, bilang panuntunan, ay nagpapakita ng sarili sa gabi o sa umaga na may hitsura ng matinding sakit. Ang pasyente ay may pamumula ng balat at mga sintomas na nagmumula sa matinding pananakit (sobrang pagpapawis, paninigas ng paggalaw). Ang presyon ng dugo ay mabilis na tumataas, ngunit sa lalong madaling panahon ay bumaba, na nagreresulta sa kakulangan sa puso at vascular. Ang cardiogenic shock ay kadalasang nagiging sanhi ng mabilis na pagbaba ng presyon ng dugo. |
|
|
| subacute |
|
| Pagkatapos ng infarction |
|
Asthmatic
Ang asthmatic form ay itinuturing na isa sa mga pinaka-karaniwang anyo ng myocardial infarction na may hindi tipikal na pag-unlad. Sa kurso nito, ito ay katulad ng cardiac asthma o pulmonary edema.
Ang form na ito ay kadalasang nangyayari sa paulit-ulit na pag-atake sa puso, na nauugnay sa labis na pinsala sa kalamnan ng puso sa pagkakaroon ng cardiosclerosis. Ito ay matatagpuan sa hindi hihigit sa sampung porsyento ng mga pasyente.
Ang ganitong mga kaso ay madalas na sinamahan ng sakit sa likod ng sternum. Ang isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo ay nag-aambag din sa pag-unlad ng cardiac asthma.
Ang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga at isang matinding antas ng kaliwang ventricular failure ay itinuturing na sanhi ng sindrom. Ang isang matinding kakulangan ng hangin, na nagiging mga pag-atake ng inis, ay nagiging sanhi ng hitsura ng takot sa kamatayan.
Ang pasyente ay patuloy na nagkakamali at nagsisikap na mahanap ang pinakamainam na posisyon para sa kanyang sarili, mas madalas na pumipili ng isang posisyon sa pag-upo, na nag-aambag sa pagtaas ng paggalaw ng paghinga. Sa puntong ito, ang rate ng paghinga ay tumataas sa 90 beses bawat minuto. Ang paghinga sa pamamagitan ng likas na katangian nito ay nagbabago nang malaki: ang isang maikling hininga ay kahalili ng isang pinahabang isa.
Ang pasyente ay may mga sumusunod na sintomas: isang haggard na ekspresyon sa mukha, pamumula ng balat, isang mala-bughaw na tint sa labi at malamig na pawis.
Ang paghinga kapag humihinga ay maririnig mula sa malayo. Kapag nagkaroon ng ubo, ang plema ay pinaghihiwalay, na sinamahan ng mabula na madugong discharge.
Tiyan
arrhythmic
Iba't ibang, na ipinakita ng tachycardia o madalas na extrasystole, nagsisilbing simula ng isang arrhythmic form ng myocardial infarction. Sa form na ito, ang sakit ay ganap na wala o nangyayari sa site ng arrhythmia.
Kabilang sa mga komplikasyon ay may malubhang tachyarrhythmias, na kung saan ay nailalarawan sa mababang presyon ng dugo o biglaang klinikal na kamatayan na nagreresulta mula sa ventricular defibrillation.
Kinukumpirma ng mga doktor ang diagnosis ng myocardial infarction kung ang pasyente ay may mga sumusunod na sintomas na katangian ng sakit na ito: atake ng anginal, isang bilang ng mga enzyme sa pagtaas ng dugo, ang mga kaukulang pagbabago ay maaaring mapansin sa ECG.
Ito ay sapilitan para sa myocardial infarction. "Walang resorption-necrotic syndrome - walang atake sa puso," sabi ni E.I. Chazov. Ang isa pang bagay ay ang mga pagpapakita ng resorption-necrotic syndrome ay maaaring mabura at kung minsan ay hindi matukoy ng magagamit na mga klinikal na pamamaraan.
Ang sindrom na ito ay sanhi ng pagsipsip ng mga produkto ng autolytic decay ng kalamnan ng puso at ipinakita sa pamamagitan ng lagnat, leukocytosis na may neutrophilic shift, pinabilis na ESR, at pagtaas ng aktibidad ng isang bilang ng mga enzyme ng dugo.
Lagnat: lumilitaw sa 2-3 araw ng myocardial infarction at nagpapatuloy sa loob ng 1 linggo. Ang mga numero ng temperatura ng katawan ay maaaring mula sa subfibrile hanggang 38-39 degrees. Ang patuloy na lagnat ay maaaring magpahiwatig ng pagdaragdag ng mga komplikasyon (maagang Dressler's syndrome, PE ng maliliit na sanga na may pag-unlad ng myocardial pneumonia, congestive pneumonia) o ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit. Ito ay sinusunod sa 80-90% ng mga kaso ng macrofocal myocardial infarction. Wala itong malaking prognostic na halaga.
Leukocytosis: Nangyayari sa ika-2 araw ng myocardial infarction na may pinakamataas na pagtaas sa ika-3-4 na araw at normalisasyon ng bilang ng mga leukocytes sa pagtatapos ng unang linggo. Ang formula ay inilipat sa kaliwa. Ang antas ng leukocytosis ay nauugnay sa lawak ng myocardial necrosis. Ang leukocytosis na higit sa 20,000 sa 1 ml ng dugo ay itinuturing na hindi kanais-nais na prognostically.
Pagpapabilis ng ESR nangyayari sa pamamagitan ng 3-4 na araw ng myocardial infarction at nagpapatuloy sa loob ng 2-3 na linggo laban sa background ng normalisasyon ng leukocytosis (na may isang graphical na representasyon ng dynamics ng leukocytosis at ESR, isang katangian na crossover ay nakuha - isang "sintomas ng gunting"). Ang antas ng pagtaas ng ESR ay hindi nakakaapekto sa pagbabala ng sakit at hindi sumasalamin sa dami ng nekrosis. Ang hindi tipikal na dinamika ng leukocytosis at ESR ay nagpapahiwatig din ng mga komplikasyon ng talamak na panahon o magkakatulad na patolohiya.
Mga marker ng laboratoryo ng pinsala sa cardiomyocyte.
Ang mga ganap na tiyak na marker ng ischemic myocardial damage ay hindi umiiral. Nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na sensitivity, mayroon silang ibang antas ng pagiging maaasahan sa pagsusuri ng myocardial infarction, iba't ibang oras ng pagtugon sa myocardial necrosis. Ang diagnostic value ng mga indicator na ito ay tumataas kung susuriin ang mga ito sa isang kumplikado at sa dinamika.
myoglobin- ang pinakamaagang marker ng myocardial damage, na lumilitaw sa plasma ng dugo sa unang oras ng myocardial infarction. Ang pagtitiyak ng pagsubok ay hindi mataas, dahil Ang myoglobin ay nakapaloob sa mga kalamnan ng kalansay at maaaring lumitaw na may kahit maliit na pinsala sa anumang tissue ng kalamnan (mga pasa sa malambot na tissue, hematoma, intramuscular injection, atbp.).
Kraetinphosphokinase (CPK). Tatlong isoenzyme ng CPK ang kilala: ang MM isoenzyme ay matatagpuan pangunahin sa mga kalamnan ng kalansay, BB - sa utak at bato, MB - sa puso. Ang nekrosis ng pagkakasunud-sunod ng 0.1 g ng myocardium ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsukat ng MB fraction sa dynamics (sa pagpasok, at pagkatapos ay sa pagitan ng 4-8 na oras sa araw). Ang pinakamataas na konsentrasyon ng kabuuang CK ay bumababa sa 24-30 oras, MF CK - 12-24 na oras at bumalik sa normal sa mga araw na 4 at 1.5-3, ayon sa pagkakabanggit. Ang antas ng konsentrasyon ng CPK ay ginagawang posible na hindi direktang hatulan ang laki ng pinsala sa myocardial.
Lactate dehydrogenase (LDH) tumataas na may myocardial infarction nang mas mabagal at nananatiling mas mataas kaysa sa CPK. Ang konsentrasyon ng kabuuang LDH ay hindi tiyak. Kinakailangan upang matukoy ang konsentrasyon ng isoenzyme LDH-1 at ang ratio ng LDH-1 hanggang LDH-2. Ang ratio na higit sa 1.0 ay nagpapahiwatig ng pabor sa myocardial necrosis (karaniwang mas mababa sa 1.0).
Mga troponin. Mayroong tatlong uri ng troponin: C, I at T. Ang Troponin C ay matatagpuan hindi lamang sa mga cardiomyocytes, kundi pati na rin sa makinis na mga hibla ng kalamnan, ay may mababang pagtitiyak at hindi ginagamit sa pagsusuri ng myocardial necrosis. Para sa layuning ito, ginagamit ang pagpapasiya ng troponin I o T sa dugo. Ang mga troponin ay tinutukoy na 3 oras pagkatapos ng pagsisimula ng myocardial infarction at mananatili sa dugo hanggang sa 2 linggo. Sa pagpapalawak ng zone ng nekrosis (na may "pagwiwisik"), ang konsentrasyon ng mga troponin ay tumaas muli. Ang mga troponin ay ang pinakasensitibo at partikular na pagsubok hanggang ngayon. Ang pagiging sensitibo at pagtitiyak ay maaaring umabot sa 100%, gayunpaman, sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso at / o myocardial hypertrophy sa arterial hypertension, ang antas ng cardiospecific troponins sa dugo ay maaari ring tumaas nang walang pag-unlad ng myocardial infarction. Ang pagtaas sa mga antas ng troponin sa dugo ay katibayan ng pinsala sa mga cardiomyocytes ng anumang pinagmulan, hindi kinakailangang ischemic.
Sa kasalukuyan, posibleng hayagang masuri ang mga antas ng troponin sa dugo gamit ang mga pagsusuri sa troponin (mga plato), na napakahalaga para sa pag-diagnose ng myocardial infarction sa yugto ng prehospital, sa isang ambulansya, at kung saan walang mga biochemical laboratories na nilagyan upang matukoy ang mga enzyme.
Resorption-necrotic syndrome ay isa sa mga pangunahing pagpapakita ng talamak na panahon ng myocardial infarction. Ito ay sanhi ng resorption ng necrotic mass at ang pagbuo ng aseptikong pamamaga sa lugar ng nekrosis.
Ang pinakamahalagang palatandaan ng resorption-necrotic syndrome: lagnat; leukocytosis; pagtaas ng ESR; ang hitsura ng "biochemical signs ng pamamaga"; ang hitsura sa dugo ng mga biochemical marker ng pagkamatay ng mga cardiomyocytes.
Ang pagtaas ng temperatura ng katawan ay karaniwang napapansin sa ika-2-3 araw, umabot ito sa halagang 37.1-37.9 ° C, kung minsan ay lumalampas sa 38 ° C. Ang tagal ng pagtaas ng temperatura ng katawan ay mga 3-7 araw, na may malawak na transmural myocardial infarction, ang lagnat ay maaaring tumagal ng hanggang 10 araw. Ang isang mas mahabang kondisyon ng subfebrile ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng mga komplikasyon - thromboendocarditis, pneumonia, pericarditis, o isang matagal na kurso ng myocardial infarction. Ang laki ng temperatura ng katawan at ang tagal ng pagtaas nito sa isang tiyak na lawak ay nakasalalay sa lawak ng nekrosis at edad ng mga pasyente. Sa malawakang myocardial infarction at mas bata na edad, ang pagtaas ng temperatura ng katawan ay mas makabuluhan at matagal kaysa sa maliit na focal infarction at sa mga matatanda. Sa isang komplikasyon ng atake sa puso sa pamamagitan ng cardiogenic shock, ang temperatura ng katawan ay maaaring mabawasan pa nga.
Ang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo sa sakit na ito ay dahil sa pag-unlad ng aseptikong pamamaga sa lugar ng nekrosis at isang pagtaas sa glucocorticoid function ng adrenal glands. Ang leukocytosis ay bubuo pagkatapos ng 3-4 na oras, umabot sa maximum sa ika-2-4 na araw at nagpapatuloy ng mga 3-7 araw. Ang isang mas mahabang pangangalaga ng leukocytosis ay nagpapahiwatig ng isang matagal na kurso ng isang atake sa puso, ang hitsura ng bagong foci ng nekrosis, ang pagbuo ng mga komplikasyon, at ang pagdaragdag ng pulmonya. Karaniwan ang bilang ng mga leukocytes ay tumataas sa 10-12 x 109/l, na may laganap at transmural infarction - hanggang 15 x 109/l at mas mataas pa. Ang leukocytosis na higit sa 20 x 109/l ay karaniwang isang hindi kanais-nais na prognostic factor. Ang leukocytosis ay sinamahan ng paglipat ng leukocyte formula sa kaliwa. Sa mga unang araw ng sakit, ang kumpletong pagkawala ng mga eosinophil mula sa dugo ay maaaring mapansin, sa paglaon, habang ang kondisyon ng pasyente ay bumubuti, ang bilang ng mga eosinophil sa dugo ay bumalik sa normal.
Ang pangunahing kadahilanan ang pagtukoy sa pagtaas ng ESR ay ang komposisyon ng protina ng dugo. Ang pagtaas sa bilang ng mga molekula ng protina sa dugo ay nagpapababa sa negatibong singil na tumutulong sa pagtataboy ng mga pulang selula ng dugo at panatilihin ang mga ito sa pagsususpinde. Ang fibrinogen, immunoglobulins, haptoglobin ay may pinakamalaking impluwensya sa pagtaas ng ESR. Ang pagtaas sa ESR ay nabanggit mula sa ika-2-3 araw, umabot sa maximum sa pagitan ng ika-8-12 araw, pagkatapos ay unti-unting bumababa, at pagkatapos ng 3-4 na linggo ang ESR ay bumalik sa normal. Ang "gunting" na kababalaghan sa pagitan ng leukocytosis at ESR ay itinuturing na katangian sa myocardial infarction: sa pagtatapos ng 1st-simula ng ika-2 linggo, ang leukocytosis ay nagsisimulang bumaba, at ang ESR ay tumataas.
Sa myocardial infarction, ang antas ng hindi tiyak na mga tagapagpahiwatig ng nekrosis at aseptic na pamamaga ay tumataas sa dugo, na nakatanggap ng makasagisag na pangalan ng "biochemical marker ng pamamaga". Pinag-uusapan natin ang pagtaas ng nilalaman ng fibrinogen, seromucoid, haptoglobin sa dugo.
Ang hitsura sa dugo ng mga biochemical marker ng pagkamatay ng mga cardiomyocytes. Sa myocardial infarction, ang iba't ibang mga enzyme, mga molekula ng protina, mga bahagi ng mga fibers ng kalamnan, ay lumalabas sa mga cardiomyocytes. Pumasok sila sa intercellular fluid, dumadaloy mula sa puso sa pamamagitan ng mga lymphatic pathway at pagkatapos ay pumapasok sa daluyan ng dugo, kaya nagiging mga marker ng myocardial necrosis. Ang mga marker ng pagkamatay ng cardiomyocytes ay kinabibilangan ng enzymes AST, LDH, creatine phosphokinase (CPK), glycogen phosphorylase (GF), pati na rin ang myoglobin, myosin, cardiotroponins. Ang mga sangkap na ito ay pumapasok sa dugo sa panahon ng nekrosis hindi lamang ng myocardium, kundi pati na rin ng mga kalamnan ng kalansay. Mula sa sandali ng pagkamatay ng mga cardiomyocytes hanggang sa hitsura ng mga marker sa dugo, lumipas ang isang tiyak na panahon, katangian ng bawat marker. Ang tagal ng panahong ito ay depende sa laki ng mga molekula ng protina-marker, ang lawak at tagal ng myocardial necrosis. Una, ang konsentrasyon sa dugo ng myoglobin, troponin T ay tumataas, pagkatapos - CPK, ang isoenzyme CPK-MB, AST nito; mamaya, ang antas ng dugo ng LDH at ang isoenzyme LDH-1 nito ay tumataas.
Ang isa pang tampok na katangian ng mga marker ng pagkamatay ng cardiomyocytes ay ang dynamics ng pagtaas at pagbaba sa konsentrasyon nito, katangian para sa bawat marker. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang myocardium ay patuloy na pagkontrata - ito ay humahantong sa mabilis na pag-aalis ng mga marker protein mula sa site ng nekrosis, at pagkatapos ay sa kumpletong leaching ng mga protina sa dugo.
Pagpapasiya ng nilalaman ng myoglobin sa dugo. myoglobin- heme-containing chromoprotein, na isang light chain ng myosin. Ang Myoglobin ay nagdadala ng oxygen sa mga kalamnan ng kalansay at myocardium, ito ay magkapareho sa mga myocytes ng kalamnan ng kalansay at cardiomyocytes, ang Myoglobin ay patuloy na naroroon sa plasma ng dugo sa isang estado na nakagapos sa protina. Ang nilalaman ng myoglobin sa dugo ay normal: sa mga lalaki - 22-66 mcg / l, sa mga babae - 21-49 mcg / l o 50-85 ng / ml. Kapag nasira ang myocardium o skeletal muscles, pumapasok ang myoglobin sa daluyan ng dugo at pagkatapos ay ilalabas sa ihi.
Myoglobin kinetics sa myocardial infarction
1) Ang pagtaas sa nilalaman ng myoglobin sa dugo ay nagsisimula pagkatapos ng 2-3 oras;
2) ang pinakamataas na antas ng myoglobin sa dugo ay sinusunod pagkatapos ng 6-10 oras mula sa simula ng atake sa puso;
3) ang tagal ng pagtaas ng nilalaman ng myoglobin sa dugo ay 24-32 na oras.
Ang sensitivity ng myoglobin test ay umaabot mula 50 hanggang 100%. Ang antas ng myoglobin sa dugo ay maaaring tumaas ng 10-20 beses sa panahon ng atake sa puso. Ang paulit-ulit na pagtaas sa antas ng myoglobin sa dugo laban sa background ng darating na normalisasyon ay maaaring magpahiwatig ng pagpapalawak ng necrosis zone o pagbuo ng bagong necrotic foci.
Pagpapasiya ng nilalaman ng myosin light at heavy chain sa dugo. Ang Myofibrils ay naglalaman ng mga protinang myosin, actin, actomyosin, tropomiosin, troponin, a- at b-actinin. Ang lahat ng mga protina na ito ay nauugnay sa contractile function ng mga kalamnan.
Pagpapasiya ng kabuuang aktibidad ng CPK sa serum ng dugo. CPK catalyzes ang nababaligtad na phosphorylation ng creatine sa paglahok ng ADP. Ang pinakamalaking halaga ng CPK ay matatagpuan sa kalamnan ng puso, mga kalamnan ng kalansay, ang utak, thyroid gland, matris, at mga baga ay hindi gaanong mayaman sa enzyme na ito.
Aspartate aminotransferase at lactate dehydrogenase sa myocardial infarction. Myoglobin at troponins sa coronary syndrome
Bagama't ang nilalaman aspartate aminotransferase(AST) sa puso at ang pinakamalaki sa lahat ng panloob na organo, ang enzyme na ito ay matatagpuan din sa utak, baga, kalamnan ng kalansay, bato, atay at iba pang mga organo at tisyu. Samakatuwid, ang pagtaas sa aktibidad ng AST sa dugo ay isang sensitibo, ngunit hindi sapat na tiyak na marker ng myocardial damage. Karamihan sa mga laboratoryo ay tumanggi na tukuyin ito dahil sa pagkakaroon at nilalaman ng impormasyon ng pagpapasiya ng CPK, hindi pa banggitin ang mga kasong iyon kung posible na matukoy ang mga cardiospecific na troponin.
Aktibidad sa dugo Ang lactate dehydrogenase (LDH) ay tumataas nang mas mabagal sa myocardial infarction at nananatiling mas mataas kaysa sa CPK o MB fraction nito. Ito ay isang kapaki-pakinabang na pagsubok para sa retrospective diagnosis ng myocardial infarction, kapag ang pasyente ay na-admit sa ospital sa isang araw o isang linggo pagkatapos ng simula ng pag-unlad ng isang coronary catastrophe. Totoo, sa maraming mga laboratoryo, para sa layuning ito, ang pagpapasiya ng cardiospecific troponin ay lalong ginagamit.
Tumaas sa kabuuang LDH ay hindi tiyak para sa myocardial injury. Ang kabuuang aktibidad ng LDH sa dugo ay maaaring tumaas sa talamak at talamak na patolohiya ng kalamnan, pulmonary embolism, shock ng anumang etiology, megaloblastic anemia, leukemia, patolohiya ng atay at bato, pati na rin sa isang bilang ng iba pang mga sakit. Sa pagsasalita tungkol sa LDH isoenzymes, naaalala namin na ang LDH1 ay matatagpuan pangunahin sa puso at bato, habang ang LDH4 at LDH5 ay matatagpuan sa atay at skeletal na kalamnan. Sa hemolysis, ang mga overestimated na halaga ng LDHR ay maaaring makuha, dahil ang isoenzyme na ito ay matatagpuan din sa mga erythrocytes.
myoglobin- isang maagang marker ng myocardial damage - lumilitaw sa plasma ng dugo sa mga unang oras pagkatapos ng pagbuo ng isang heart muscle infarction. Gayunpaman, ang interpretasyon ng mga resulta ng pagpapasiya ng myoglobin ay mahirap dahil sa hindi pagtukoy ng marker na ito (ito ay nakapaloob sa mga kalamnan ng kalansay). Sa madaling salita, sa isang hindi nakakaalam na ECG, imposibleng masuri ang myocardial infarction, batay lamang sa pagtaas ng antas ng myoglobin sa dugo. Ang resultang ito ay dapat na "palakasin" ng mga katulad na pagbabago sa konsentrasyon ng CPK MB fraction o cardiospecific troponin.
Mga troponin ay mga regulatory protein para sa pag-urong ng kalamnan. Mayroong tatlong uri ng mga ito sa puso: C (“si”), I (“ai”), T (“ti”). Ang Troponin C, na matatagpuan hindi lamang sa mga cardiomyocytes, kundi pati na rin sa makinis na mga fibers ng kalamnan, ay hindi angkop para sa pag-diagnose ng myocardial damage. Para sa layuning ito, ginagamit ang pagpapasiya ng troponin I o T sa dugo. Bagama't ang isang maliit na halaga ng huli ay maaaring naroroon sa mga kalamnan ng kalansay, pinaniniwalaan na ang kasalukuyang ginagamit na mga pagsusuri ay hindi matukoy ito sa dugo.
Kahulugan troponin pinatataas ang sensitivity ng pag-diagnose ng myocardial damage. Sa makasagisag na pagsasalita, ang pagsubok na ito ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang pagkamatay ng "basahin" na mga cardiomyocytes. Sa klinika, ito ay parehong mabuti at masama. Mabuti, dahil pinapayagan ka nitong kumpirmahin ang pagbuo ng kahit na ang pinakamaliit na focal myocardial infarction o upang makilala ang isang subgroup na may hindi kanais-nais na pagbabala sa mga pasyente na may hindi matatag na angina. Sa ilan sa mga huli, ang tagal ng pansamantalang pagbara ng coronary artery ay sapat na para sa pagbuo ng nekrosis ng mga cardiomyocytes nang walang mga pagbabago sa katangian ng ECG ng isang atake sa puso at / o isang pagtaas sa CPK. Ang pagpapasiya ng cardiospecific troponins sa mga pasyente na may hindi matatag na angina ay nagsisilbing isang sukatan ng kawalang-tatag ng plaka.
Masama kasi mga pasyente na may pagpalya ng puso at / o myocardial hypertrophy laban sa background ng arterial hypertension, ang antas ng cardiospecific troponins sa dugo ay maaari ring tumaas nang walang pag-unlad ng myocardial infarction. Ito, siyempre, ay nagpapalubha sa diagnosis ng myocardial infarction sa grupong ito ng mga pasyente. Muli naming tandaan na ang pagtaas sa antas ng mga troponin ng dugo ay katibayan ng pinsala sa mga cardiomyocytes ng anumang pinagmulan (nakakalason, nagpapasiklab, elektrikal - sa panahon ng cardioversion, thermal - sa panahon ng ablation) at hindi kinakailangang ischemic. Ang dinamika ng pagtaas ng plasma troponins sa myocardial infarction ay katulad ng bahagi ng CPK MB.
— Bumalik sa talaan ng mga nilalaman ng seksyon « Cardiology. "
myoglobin
myoglobin ay isang protina na naglalaman ng bakal sa mga selula ng kalamnan.
Ang myoglobin ay gumaganap ng humigit-kumulang sa parehong mga pag-andar tulad ng hemoglobin ng mga erythrocytes sa dugo, iyon ay, nagdadala ito ng oxygen sa mga kalamnan at sa mga kalamnan ng puso. Sa myocardial infarction, ang myoglobin ay pumapasok sa daloy ng dugo at mabilis na pinalabas ng mga bato, ang parehong bagay ay nangyayari kapag ang mga kalamnan ng kalansay ay nasira.
Dalawa o tatlong oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit sa puso na may myocardial infarction, ang isang pagtaas sa antas ng myoglobin sa dugo ay sinusunod, isang mataas na antas ng myoglobin sa dugo ay sinusunod para sa humigit-kumulang dalawang araw. Ito ang pinakaunang marker ng myocardial infarction. Ang antas ng pagtaas nito ay nakasalalay sa lugar ng pinsala sa kalamnan ng puso. Tatlo hanggang anim na oras bago ang pagtaas sa mga antas ng creatine kinase, ang pinakamataas na pagtaas sa konsentrasyon ng myoglobin ay sinusunod.
Ang iba pang mga marker ng myocardial infarction ay umabot sa kanilang pinakamataas sa loob ng labindalawa hanggang labinsiyam na oras.
Ang myoglobin protein ay ang pinaka-maikli ang buhay na marker ng myocardial infarction, ito ay normalize sa dalawampu't apat na oras at ito ang mataas na diagnostic value nito. Ang isang mataas na antas ng myoglobin pagkatapos ng isang matinding pag-atake ng myocardial infarction ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga komplikasyon, na ang infarct zone ay lumalawak.
Kung ang isang pagtaas sa antas ng myoglobin ay nangyayari laban sa background ng normalisasyon ng kondisyon, ito ay nagpapahiwatig na ang mga bagong necrotic foci ay nabuo. Ang myoglobin protein ay ang pinakamaagang at halos ang tanging marker ng paulit-ulit na myocardial infarction. Ito ay nagiging malinaw na sa panahon ng pag-atake ng myocardial infarction, lalong mahalaga na subaybayan ang pagbabago sa konsentrasyon ng myoglobin sa dugo sa loob ng limang araw mula sa simula ng isang matinding pag-atake. Tanging ang dami ng pagpapasiya ng antas ng konsentrasyon ng myoglobin sa dugo ay itinuturing na angkop para sa pagsusuri.
Ang marker ng myoglobin ay may mataas na halaga ng diagnostic sa kaso ng pinaghihinalaang myocardial infarction, ang mga hinala ay tinanggal pagkatapos makatanggap ng dalawang negatibong resulta para sa pagpapasiya ng myoglobin protein.
Sa malawak na trauma, matinding electrical shock, pagkasunog, arterial occlusion at muscle ischemia, skeletal muscle damage, lalong mahalaga na matukoy ang antas ng myoglobin sa dugo. Kadalasan, ang mga naturang pinsala ay sinamahan ng talamak na pagkabigo sa bato.
Ang pagsubaybay sa konsentrasyon ng myoglobin sa dugo ay mahalaga din para sa mga atleta, kaya tinatasa ang fitness ng kanilang mga kalamnan. Ang pagtaas sa antas ng myoglobin dito ay nagpapahiwatig ng sobrang pagkapagod ng kalamnan ng isang atleta.
Para sa myocardial infarction, ang isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo ay napaka katangian. Ito ay sinusunod sa loob ng ilang oras pagkatapos ng pag-unlad ng isang atake sa puso at nagpapatuloy sa loob ng 3-7 araw. Ang isang mas mahabang leukocytosis ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga komplikasyon.
Kadalasan mayroong isang katamtamang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo - 12-15 10 9 / l. Ang napakataas na leukocytosis ay itinuturing na isang hindi kanais-nais na prognostic sign.
Sa mga unang araw, ang ESR ay nananatiling normal at nagsisimulang tumaas 1-2 araw pagkatapos ng pagtaas ng temperatura ng katawan at ang bilang ng mga leukocytes sa dugo.
Ang maximum na ESR ay karaniwang sinusunod sa pagitan ng ika-8 at ika-12 araw ng sakit, pagkatapos ay unti-unting bumababa at bumalik sa normal pagkatapos ng 3-4 na linggo.
Sa ilang mga kaso, ang pagtaas ng ESR ay maaaring mas mahaba, ngunit mas madalas na ito ay nagpapahiwatig ng anumang mga komplikasyon ng myocardial infarction.
Ang isang katangian na sintomas ng myocardial infarction ay isang "crossover" sa pagitan ng bilang ng mga leukocytes at ESR, na kadalasang sinusunod sa pagtatapos ng una o simula ng ikalawang linggo ng sakit: ang leukocytosis ay nagsisimulang bumaba, at ang ESR ay tumataas. Ang dinamikong pagsubaybay sa ESR, pati na rin ang bilang ng mga leukocytes sa dugo, ay nagbibigay-daan sa iyo upang subaybayan ang kurso ng sakit at hatulan ang kurso ng mga proseso ng pagbawi ng myocardial.
Ang pagtuklas ng mga serum marker ng MI ay isa sa pinakamahalagang pamamaraan para sa pag-diagnose ng talamak na patolohiya ng coronary. Ang paglabag sa pag-andar ng mga lamad ng cell ay humahantong sa pagpasok sa dugo sa isang malaking halaga ng mga sangkap na karaniwang nasa loob ng cell.
Depende sa mga katangian ng mga indibidwal na enzyme, ang oras mula sa pagsisimula ng sakit hanggang sa simula ng pagtaas ng aktibidad sa serum ng dugo, pati na rin ang tagal ng panahon kung saan ang pagtaas sa aktibidad nito ay tinutukoy, ay hindi ang pareho. Ang mga tampok ng mga pagbabago sa aktibidad ng iba't ibang mga enzyme ay ginagawang posible, na may isang tiyak na antas ng posibilidad, upang hatulan hindi lamang ang pagkakaroon ng myocardial necrosis, kundi pati na rin ang tiyempo ng pag-unlad nito.
Ang isa sa pinakamahalagang marker ay ang troponin I, isang contractile protein na karaniwang wala sa serum ng dugo. Lumilitaw ito 2-6 na oras pagkatapos ng simula ng MI at tumatagal ng hanggang 7-14 araw, na ginagawang posible na gamitin ang tagapagpahiwatig na ito sa diagnosis ng MI kapwa sa maaga at huling mga yugto ng sakit.
Ang pagpapasiya ng aktibidad ng CPK ay isang napaka-sensitibo, ngunit malayo rin sa tiyak, diagnostic na pagsusuri para sa talamak na myocardial infarction. Bilang karagdagan sa myocardium, ang CPK ay matatagpuan sa malalaking halaga sa mga kalamnan ng kalansay, utak, at thyroid gland. Ang higit na nagbibigay-kaalaman ay ang pagtukoy sa antas ng CF-CPK, lalo na sa dinamika. Ang isang pagtaas sa MB-CPK ay sinusunod pagkatapos ng 4-8 na oras, normalize para sa 2-3 araw. Ang peak ay bumagsak sa 12-18 na oras mula sa simula ng MI.
Ang aktibidad ng LDH sa serum ng dugo sa myocardial infarction ay tumataas pagkatapos ng 24-48 na oras mula sa pagsisimula ng sakit, umabot sa pinakamataas na antas sa ika-3-5 araw at unti-unting bumababa sa loob ng 10-12 araw. Dapat tandaan na ang bawat organ ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na ratio ng LDH isoenzymes - ang tinatawag na isoenzyme profile, o spectrum, ng LDH. Ang puso ay pangunahing naglalaman ng LDH1. Sa talamak na myocardial infarction, ang aktibidad ng serum LDH1 ay pangunahing tumataas, na hindi lamang isang mas maaga, tiyak, kundi pati na rin isang mas sensitibong pagsubok ng talamak na myocardial necrosis, dahil madalas itong tinutukoy sa mga pasyente kung saan ang kabuuang aktibidad ng LDH ay hindi lalampas sa itaas. limitasyon ng normal.
Ito ay isa sa mga pangunahing pagpapakita ng talamak na panahon ng myocardial infarction. Ito ay sanhi ng resorption ng necrotic mass at ang pagbuo ng aseptikong pamamaga sa lugar ng nekrosis.
Ang pinakamahalagang palatandaan ng resorption-necrotic syndrome: lagnat; leukocytosis; pagtaas ng ESR; ang hitsura ng "biochemical signs ng pamamaga"; ang hitsura sa dugo ng mga biochemical marker ng pagkamatay ng mga cardiomyocytes.
Ang pagtaas ng temperatura ng katawan ay karaniwang napapansin sa ika-2-3 araw, umabot ito sa halagang 37.1-37.9 ° C, kung minsan ay lumalampas sa 38 ° C. Ang tagal ng pagtaas ng temperatura ng katawan ay mga 3-7 araw, na may malawak na transmural myocardial infarction, ang lagnat ay maaaring tumagal ng hanggang 10 araw. Ang isang mas mahabang kondisyon ng subfebrile ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng mga komplikasyon - thromboendocarditis, pneumonia, pericarditis, o isang matagal na kurso ng myocardial infarction. Ang laki ng temperatura ng katawan at ang tagal ng pagtaas nito sa isang tiyak na lawak ay nakasalalay sa lawak ng nekrosis at edad ng mga pasyente. Sa malawakang myocardial infarction at mas bata na edad, ang pagtaas ng temperatura ng katawan ay mas makabuluhan at matagal kaysa sa maliit na focal infarction at sa mga matatanda. Sa isang komplikasyon ng atake sa puso sa pamamagitan ng cardiogenic shock, ang temperatura ng katawan ay maaaring mabawasan pa nga.
Ang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo sa sakit na ito ay dahil sa pag-unlad ng aseptikong pamamaga sa lugar ng nekrosis at isang pagtaas sa glucocorticoid function ng adrenal glands. Ang leukocytosis ay bubuo pagkatapos ng 3-4 na oras, umabot sa maximum sa ika-2-4 na araw at nagpapatuloy ng mga 3-7 araw. Ang isang mas mahabang pangangalaga ng leukocytosis ay nagpapahiwatig ng isang matagal na kurso ng isang atake sa puso, ang hitsura ng bagong foci ng nekrosis, ang pagbuo ng mga komplikasyon, at ang pagdaragdag ng pulmonya. Karaniwan ang bilang ng mga leukocytes ay tumataas sa 10-12 x 109/l, na may laganap at transmural infarction - hanggang 15 x 109/l at mas mataas pa. Ang leukocytosis na higit sa 20 x 109/l ay karaniwang isang hindi kanais-nais na prognostic factor. Ang leukocytosis ay sinamahan ng paglipat ng leukocyte formula sa kaliwa. Sa mga unang araw ng sakit, ang kumpletong pagkawala ng mga eosinophil mula sa dugo ay maaaring mapansin, sa paglaon, habang ang kondisyon ng pasyente ay bumubuti, ang bilang ng mga eosinophil sa dugo ay bumalik sa normal.
Ang pangunahing kadahilanan ang pagtukoy sa pagtaas ng ESR ay ang komposisyon ng protina ng dugo. Ang pagtaas sa bilang ng mga molekula ng protina sa dugo ay nagpapababa sa negatibong singil na tumutulong sa pagtataboy ng mga pulang selula ng dugo at panatilihin ang mga ito sa pagsususpinde. Ang fibrinogen, immunoglobulins, haptoglobin ay may pinakamalaking impluwensya sa pagtaas ng ESR. Ang pagtaas sa ESR ay nabanggit mula sa ika-2-3 araw, umabot sa maximum sa pagitan ng ika-8-12 araw, pagkatapos ay unti-unting bumababa, at pagkatapos ng 3-4 na linggo ang ESR ay bumalik sa normal. Ang "gunting" na kababalaghan sa pagitan ng leukocytosis at ESR ay itinuturing na katangian sa myocardial infarction: sa pagtatapos ng 1st-simula ng ika-2 linggo, ang leukocytosis ay nagsisimulang bumaba, at ang ESR ay tumataas.
Sa myocardial infarction, ang antas ng hindi tiyak na mga tagapagpahiwatig ng nekrosis at aseptic na pamamaga ay tumataas sa dugo, na nakatanggap ng makasagisag na pangalan ng "biochemical marker ng pamamaga". Pinag-uusapan natin ang pagtaas ng nilalaman ng fibrinogen, seromucoid, haptoglobin sa dugo.
Ang hitsura sa dugo ng mga biochemical marker ng pagkamatay ng mga cardiomyocytes. Sa myocardial infarction, ang iba't ibang mga enzyme, mga molekula ng protina, mga bahagi ng mga fibers ng kalamnan, ay lumalabas sa mga cardiomyocytes. Pumasok sila sa intercellular fluid, dumadaloy mula sa puso sa pamamagitan ng mga lymphatic pathway at pagkatapos ay pumapasok sa daluyan ng dugo, kaya nagiging mga marker ng myocardial necrosis. Ang mga marker ng pagkamatay ng cardiomyocytes ay kinabibilangan ng enzymes AST, LDH, creatine phosphokinase (CPK), glycogen phosphorylase (GF), pati na rin ang myoglobin, myosin, cardiotroponins. Ang mga sangkap na ito ay pumapasok sa dugo sa panahon ng nekrosis hindi lamang ng myocardium, kundi pati na rin ng mga kalamnan ng kalansay. Mula sa sandali ng pagkamatay ng mga cardiomyocytes hanggang sa hitsura ng mga marker sa dugo, lumipas ang isang tiyak na panahon, katangian ng bawat marker. Ang tagal ng panahong ito ay depende sa laki ng mga molekula ng protina-marker, ang lawak at tagal ng myocardial necrosis. Una, ang konsentrasyon sa dugo ng myoglobin, troponin T ay tumataas, pagkatapos - CPK, ang isoenzyme CPK-MB, AST nito; mamaya, ang antas ng dugo ng LDH at ang isoenzyme LDH-1 nito ay tumataas.
Ang isa pang tampok na katangian ng mga marker ng pagkamatay ng cardiomyocytes ay ang dynamics ng pagtaas at pagbaba sa konsentrasyon nito, katangian para sa bawat marker. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang myocardium ay patuloy na pagkontrata - ito ay humahantong sa mabilis na pag-aalis ng mga marker protein mula sa site ng nekrosis, at pagkatapos ay sa kumpletong leaching ng mga protina sa dugo.
Pagpapasiya ng nilalaman ng myoglobin sa dugo. myoglobin- heme-containing chromoprotein, na isang light chain ng myosin. Ang Myoglobin ay nagdadala ng oxygen sa mga kalamnan ng kalansay at myocardium, ito ay magkapareho sa mga myocytes ng kalamnan ng kalansay at cardiomyocytes, ang Myoglobin ay patuloy na naroroon sa plasma ng dugo sa isang estado na nakagapos sa protina. Ang nilalaman ng myoglobin sa dugo ay normal: sa mga lalaki - 22-66 mcg / l, sa mga babae - 21-49 mcg / l o 50-85 ng / ml. Kapag nasira ang myocardium o skeletal muscles, pumapasok ang myoglobin sa daluyan ng dugo at pagkatapos ay ilalabas sa ihi.
Myoglobin kinetics sa myocardial infarction
1) Ang pagtaas sa nilalaman ng myoglobin sa dugo ay nagsisimula pagkatapos ng 2-3 oras;
2) ang pinakamataas na antas ng myoglobin sa dugo ay sinusunod pagkatapos ng 6-10 oras mula sa simula ng atake sa puso;
3) ang tagal ng pagtaas ng nilalaman ng myoglobin sa dugo ay 24-32 na oras.
Ang sensitivity ng myoglobin test ay umaabot mula 50 hanggang 100%. Ang antas ng myoglobin sa dugo ay maaaring tumaas ng 10-20 beses sa panahon ng atake sa puso. Ang paulit-ulit na pagtaas sa antas ng myoglobin sa dugo laban sa background ng darating na normalisasyon ay maaaring magpahiwatig ng pagpapalawak ng necrosis zone o pagbuo ng bagong necrotic foci.
Pagpapasiya ng nilalaman ng myosin light at heavy chain sa dugo. Ang Myofibrils ay naglalaman ng mga protinang myosin, actin, actomyosin, tropomiosin, troponin, a- at b-actinin. Ang lahat ng mga protina na ito ay nauugnay sa contractile function ng mga kalamnan.
Pagpapasiya ng kabuuang aktibidad ng CPK sa serum ng dugo. CPK catalyzes ang nababaligtad na phosphorylation ng creatine sa paglahok ng ADP. Ang pinakamalaking halaga ng CPK ay matatagpuan sa kalamnan ng puso, mga kalamnan ng kalansay, ang utak, thyroid gland, matris, at mga baga ay hindi gaanong mayaman sa enzyme na ito.
vip8082p.vip8081p.beget.tech
Resorption-necrotic syndrome
Ito ay sapilitan para sa myocardial infarction. "Walang resorption-necrotic syndrome - walang atake sa puso," sabi ni E.I. Chazov. Ang isa pang bagay ay ang mga pagpapakita ng resorption-necrotic syndrome ay maaaring mabura at kung minsan ay hindi matukoy ng magagamit na mga klinikal na pamamaraan.
Ang sindrom na ito ay sanhi ng pagsipsip ng mga produkto ng autolytic decay ng kalamnan ng puso at ipinakita sa pamamagitan ng lagnat, leukocytosis na may neutrophilic shift, pinabilis na ESR, at pagtaas ng aktibidad ng isang bilang ng mga enzyme ng dugo.
Lagnat: lumilitaw sa 2-3 araw ng myocardial infarction at nagpapatuloy sa loob ng 1 linggo. Ang mga numero ng temperatura ng katawan ay maaaring mula sa subfibrile hanggang 38-39 degrees. Ang patuloy na lagnat ay maaaring magpahiwatig ng pagdaragdag ng mga komplikasyon (maagang Dressler's syndrome, PE ng maliliit na sanga na may pag-unlad ng myocardial pneumonia, congestive pneumonia) o ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit. Ito ay sinusunod sa 80-90% ng mga kaso ng macrofocal myocardial infarction. Wala itong malaking prognostic na halaga.
Leukocytosis: Nangyayari sa ika-2 araw ng myocardial infarction na may pinakamataas na pagtaas sa ika-3-4 na araw at normalisasyon ng bilang ng mga leukocytes sa pagtatapos ng unang linggo. Ang formula ay inilipat sa kaliwa. Ang antas ng leukocytosis ay nauugnay sa lawak ng myocardial necrosis. Ang leukocytosis na higit sa 20,000 sa 1 ml ng dugo ay itinuturing na hindi kanais-nais na prognostically.
Pagpapabilis ng ESR nangyayari sa pamamagitan ng 3-4 na araw ng myocardial infarction at nagpapatuloy sa loob ng 2-3 linggo laban sa background ng normalisasyon ng leukocytosis (na may isang graphical na representasyon ng dynamics ng leukocytosis at ESR, isang katangian na crossover ay nakuha - isang "sintomas ng gunting"). Ang antas ng pagtaas ng ESR ay hindi nakakaapekto sa pagbabala ng sakit at hindi sumasalamin sa dami ng nekrosis. Ang hindi tipikal na dinamika ng leukocytosis at ESR ay nagpapahiwatig din ng mga komplikasyon ng talamak na panahon o magkakatulad na patolohiya.
Mga marker ng laboratoryo ng pinsala sa cardiomyocyte.
Ang mga ganap na tiyak na marker ng ischemic myocardial damage ay hindi umiiral. Nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na sensitivity, mayroon silang ibang antas ng pagiging maaasahan sa pagsusuri ng myocardial infarction, iba't ibang oras ng pagtugon sa myocardial necrosis. Ang diagnostic value ng mga indicator na ito ay tumataas kung susuriin ang mga ito sa isang kumplikado at sa dinamika.
myoglobin- ang pinakamaagang marker ng myocardial damage, na lumilitaw sa plasma ng dugo sa unang oras ng myocardial infarction. Ang pagtitiyak ng pagsubok ay hindi mataas, dahil Ang myoglobin ay nakapaloob sa mga kalamnan ng kalansay at maaaring lumitaw na may kahit maliit na pinsala sa anumang tissue ng kalamnan (mga pasa sa malambot na tissue, hematoma, intramuscular injection, atbp.).
Kraetinphosphokinase (CPK). Tatlong CPK isoenzyme ang kilala: ang MM isoenzyme ay matatagpuan higit sa lahat sa skeletal muscles, BB sa utak at bato, at MB sa puso. Ang nekrosis ng pagkakasunud-sunod ng 0.1 g ng myocardium ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsukat ng MB fraction sa dynamics (sa pagpasok, at pagkatapos ay sa pagitan ng 4-8 na oras sa araw). Ang pinakamataas na konsentrasyon ng kabuuang CPK ay nangyayari sa 24-30 oras, CPK MV - 12-24 na oras at bumalik sa normal sa mga araw na 4 at 1.5-3, ayon sa pagkakabanggit. Ang antas ng konsentrasyon ng CPK ay ginagawang posible na hindi direktang hatulan ang laki ng pinsala sa myocardial.
Lactate dehydrogenase (LDH) tumataas na may myocardial infarction nang mas mabagal at nananatiling mas mataas kaysa sa CPK. Ang konsentrasyon ng kabuuang LDH ay hindi tiyak. Kinakailangan upang matukoy ang konsentrasyon ng isoenzyme LDH-1 at ang ratio ng LDH-1 hanggang LDH-2. Ang ratio na higit sa 1.0 ay nagpapahiwatig ng pabor sa myocardial necrosis (karaniwang mas mababa sa 1.0).
Mga troponin. Mayroong tatlong uri ng troponin: C, I at T. Ang Troponin C ay matatagpuan hindi lamang sa mga cardiomyocytes, kundi pati na rin sa makinis na mga hibla ng kalamnan, ay may mababang pagtitiyak at hindi ginagamit sa pagsusuri ng myocardial necrosis. Para sa layuning ito, ginagamit ang pagpapasiya ng troponin I o T sa dugo. Ang mga troponin ay tinutukoy na 3 oras pagkatapos ng pagsisimula ng myocardial infarction at mananatili sa dugo hanggang sa 2 linggo. Sa pagpapalawak ng zone ng nekrosis (na may "pagwiwisik"), ang konsentrasyon ng mga troponin ay tumaas muli. Ang mga troponin ay ang pinakasensitibo at partikular na pagsubok hanggang ngayon. Ang pagiging sensitibo at pagtitiyak ay maaaring umabot sa 100%, gayunpaman, sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso at / o myocardial hypertrophy sa arterial hypertension, ang antas ng cardiospecific troponins sa dugo ay maaari ring tumaas nang walang pag-unlad ng myocardial infarction. Ang pagtaas sa antas ng mga troponin ng dugo ay katibayan ng pinsala sa mga cardiomyocytes ng anumang pinagmulan, hindi kinakailangang ischemic.
Sa kasalukuyan, posibleng hayagang masuri ang mga antas ng troponin sa dugo gamit ang mga pagsusuri sa troponin (mga plato), na napakahalaga para sa pag-diagnose ng myocardial infarction sa yugto ng prehospital, sa isang ambulansya, at kung saan walang mga biochemical laboratories na nilagyan upang matukoy ang mga enzyme.
Diagnosis sa laboratoryo ng myocardial infarction. Resorption-necrotic syndrome
Para sa myocardial infarction, ang isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo ay napaka katangian. Ito ay sinusunod sa loob ng ilang oras pagkatapos ng pag-unlad ng isang atake sa puso at nagpapatuloy sa loob ng 3-7 araw. Ang isang mas mahabang leukocytosis ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga komplikasyon.
Kadalasan mayroong isang katamtamang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo - 12-15 10 9 / l. Ang napakataas na leukocytosis ay itinuturing na isang hindi kanais-nais na prognostic sign.
Sa mga unang araw, ang ESR ay nananatiling normal at nagsisimulang tumaas 1-2 araw pagkatapos ng pagtaas ng temperatura ng katawan at ang bilang ng mga leukocytes sa dugo.
Ang maximum na ESR ay karaniwang sinusunod sa pagitan ng ika-8 at ika-12 araw ng sakit, pagkatapos ay unti-unting bumababa at bumalik sa normal pagkatapos ng 3-4 na linggo.
Sa ilang mga kaso, ang pagtaas ng ESR ay maaaring mas mahaba, ngunit mas madalas na ito ay nagpapahiwatig ng anumang mga komplikasyon ng myocardial infarction.
Ang isang katangian na sintomas ng myocardial infarction ay isang "crossover" sa pagitan ng bilang ng mga leukocytes at ESR, na kadalasang sinusunod sa pagtatapos ng una o simula ng ikalawang linggo ng sakit: ang leukocytosis ay nagsisimulang bumaba, at ang ESR ay tumataas. Ang dinamikong pagsubaybay sa ESR, pati na rin ang bilang ng mga leukocytes sa dugo, ay nagbibigay-daan sa iyo upang subaybayan ang kurso ng sakit at hatulan ang kurso ng mga proseso ng pagbawi ng myocardial.
Ang pagtuklas ng mga serum marker ng MI ay isa sa pinakamahalagang pamamaraan para sa pag-diagnose ng talamak na patolohiya ng coronary. Ang paglabag sa pag-andar ng mga lamad ng cell ay humahantong sa pagpasok sa dugo sa isang malaking halaga ng mga sangkap na karaniwang nasa loob ng cell.
Depende sa mga katangian ng mga indibidwal na enzyme, ang oras mula sa pagsisimula ng sakit hanggang sa simula ng pagtaas ng aktibidad sa serum ng dugo, pati na rin ang tagal ng panahon kung saan ang pagtaas sa aktibidad nito ay tinutukoy, ay hindi ang pareho. Ang mga tampok ng mga pagbabago sa aktibidad ng iba't ibang mga enzyme ay ginagawang posible, na may isang tiyak na antas ng posibilidad, upang hatulan hindi lamang ang pagkakaroon ng myocardial necrosis, kundi pati na rin ang tiyempo ng pag-unlad nito.
Ang isa sa pinakamahalagang marker ay ang troponin I, isang contractile protein na karaniwang wala sa serum ng dugo. Lumilitaw ito 2-6 na oras pagkatapos ng simula ng MI at tumatagal ng hanggang 7-14 araw, na ginagawang posible na gamitin ang tagapagpahiwatig na ito sa diagnosis ng MI kapwa sa maaga at huling mga yugto ng sakit.
Ang pagpapasiya ng aktibidad ng CPK ay isang napaka-sensitibo, ngunit malayo rin sa tiyak, diagnostic na pagsusuri para sa talamak na myocardial infarction. Bilang karagdagan sa myocardium, ang CPK ay matatagpuan sa malalaking halaga sa mga kalamnan ng kalansay, utak, at thyroid gland. Ang higit na nagbibigay-kaalaman ay ang pagtukoy sa antas ng CF-CPK, lalo na sa dinamika. Ang isang pagtaas sa MB-CPK ay sinusunod pagkatapos ng 4-8 na oras, normalize para sa 2-3 araw. Ang peak ay bumagsak sa 12-18 na oras mula sa simula ng MI.
Ang aktibidad ng LDH sa serum ng dugo sa myocardial infarction ay tumataas pagkatapos ng 24-48 na oras mula sa pagsisimula ng sakit, umabot sa pinakamataas na antas sa ika-3-5 araw at unti-unting bumababa sa loob ng 10-12 araw. Dapat tandaan na ang bawat organ ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na ratio ng LDH isoenzymes - ang tinatawag na isoenzyme profile, o spectrum, ng LDH. Ang puso ay pangunahing naglalaman ng LDH1. Sa talamak na myocardial infarction, ang aktibidad ng serum LDH1 ay pangunahing tumataas, na hindi lamang isang mas maaga, tiyak, kundi pati na rin isang mas sensitibong pagsubok ng talamak na myocardial necrosis, dahil madalas itong tinutukoy sa mga pasyente kung saan ang kabuuang aktibidad ng LDH ay hindi lalampas sa itaas. limitasyon ng normal.
Resorption-necrotic syndrome sa MI
Matapos ang pagbuo ng MI, ang mga produkto ng myocardial decay ay pumapasok sa daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng isang systemic inflammatory response, na karaniwang tinatawag na resorption-necrotic syndrome. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod palatandaan:
Isang pagtaas sa temperatura ng katawan hanggang 38 ° C nang hindi hihigit sa 1 linggo. Kung ang lagnat ay lumampas sa 38 ° C o nagpapatuloy sa mas mahabang panahon, dapat maghanap ng iba pang mga sanhi.
Ang leukocytosis ay karaniwang hindi lalampas sa 15 × 10 9 / l, at sa pagtatapos ng unang linggo ng sakit, ang bilang ng mga leukocytes ay nagiging normal.
Ang pinakamataas na pagtaas sa ESR ay nabanggit sa pagtatapos ng unang linggo ng sakit, kapag ang leukocytosis ay nagsisimulang bumaba (isang sintomas ng crossover).
Natukoy ang aneosinophilia sa loob ng ilang linggo.
Maaga at huli na mga komplikasyon ng MI
Maaga - ang mga unang oras (madalas na nangyayari sa yugto ng pagdadala ng pasyente sa ospital) sa pinaka matinding panahon (3-4 na linggo)
Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy (90%) - nagbabanta sa buhay: post-infarction ventricular tachycardia, kumpletong AV block, biglaang pag-aresto sa puso
Acute pumping failure of the heart (AHF) - ALHF at cardiogenic shock
Mga ruptures ng puso - panlabas, panloob; mabagal, minsan
Acute papillary muscle dysfunction (mitral regurgitation)
Maagang epistenocardiac myocarditis
huli- (2-3 linggo, aktibong pinahabang regimen period): Dressler's post-infarction syndrome, parietal thromboendocarditis, CHF, neurotrophic disorder (shoulder syndrome, reactive arthritis)
Sa mga maagang yugto ng MI, maaaring mayroong: talamak na patolohiya ng gastrointestinal tract (talamak na ulser, gastrointestinal syndrome, pagdurugo), mga pagbabago sa pag-iisip, aneurysm ng puso, mga sakit sa thromboembolic (systemic dahil sa trombosis at pulmonary embolism)
Resorption-necrotic syndrome
Ang nekrosis ng mga cardiomyocytes ay humahantong sa pagkasira ng kanilang lamad ng cell at ang hitsura ng mga produkto ng nekrosis ng mga selula ng puso sa peripheral na dugo. Ito ang kakanyahan ng resorption-necrotic syndrome, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng hyperthermia (sa average sa pamamagitan ng 0.5-1.0 ° C), bilang isang reaksyon sa aseptiko pamamaga sa myocardium.
Ang temperatura ay tumataas sa ika-2-3 araw mula sa sandali ng infarction at tumatagal ng 3-4 na araw; ang mas mahabang pag-iral nito ay maaaring magpahiwatig ng pagbuo ng mga komplikasyon o isang paulit-ulit na kurso ng isang atake sa puso.
Mahalagang tandaan na sa mga unang oras sa peripheral blood ang bilang ng mga leukocytes (reactive leukocytosis) ay tumataas sa 11-12 thousand, ngunit sa ika-3 araw ay bumababa ito sa mga unang halaga. Ang mas mataas na rate ng leukocytosis o ang pagkakaroon nito sa loob ng mahabang panahon ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign.
Sa ikatlong araw, kapag bumababa ang bilang ng mga leukocytes, ang ESR ("infarction crossover") ay nagsisimulang tumaas, kadalasan ito ay tumataas sa 20-25 mm / h at tumatagal ng mga 20 araw. Ang isang mas mataas na halaga at isang mas mahabang panahon ng pagtaas ng temperatura ay maaaring magpahiwatig ng isang kumplikadong kurso ng myocardial infarction.
Gayunpaman, ang mga klinikal na pagpapakita na ito ng aseptikong pamamaga, na nangyayari kapag namatay ang mga myocardial cells, ay hindi nangangahulugang ang tanging pagpapakita ng resorption-necrotic syndrome.
Ang pangunahing bagay ay sa panahon ng pagkasira ng myocardiocytes, ang mga enzyme ay pumapasok sa peripheral na dugo, na karaniwang wala dito. Sa pamamagitan ng pagtukoy sa mga enzyme na ito, posible na masuri ang myocardial infarction sa pamamagitan ng mga biochemical na pamamaraan, na tatalakayin natin sa ibang pagkakataon.
Kaya, ang myocardial infarction ay naiiba sa angina pectoris hindi lamang sa intensity at tagal ng coronary pain, kundi pati na rin sa isang mas mayamang, mas iba't ibang klinikal na larawan na may maraming iba't ibang mga sindrom. Sa madaling salita, ang myocardial infarction ay coronary pain kasama ang ilan sa mga sindrom na nakalista sa itaas.
Ang pagkakaroon at kalubhaan ng mga sindrom na ito, mula sa halos hindi kapansin-pansin na mga pagpapakita hanggang sa kanilang matinding mga halaga, ay ginagawang mas magkakaibang ang klinika ng myocardial infarction.
Sa pagsasaalang-alang na ito, kinakailangang bigyang-pansin ang mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction. Mga klasiko ng cardiology V.P. Obraztsov at N.D. Eksaktong isang daang taon na ang nakalilipas (1903) ay inilarawan ni Strazhesko ang asthmatic at abdominal form nito. Nang maglaon, isinama nila ang arrhythmic form, myocardial infarction na may cardiogenic shock, myocardial infarction na may cerebral disorder, atbp.
Kung titingnan mo nang mabuti ang mga sindrom na nangyayari sa myocardial infarction, nagiging malinaw ang paglalaan ng mga tinatawag na atypical form.
Sa esensya, ito ay isang myocardial infarction na nangyayari na may isang pamamayani ng isang tiyak na sintomas, na kung saan ay binibigkas na ito ay dumating sa unahan sa klinikal na larawan ng isang atake sa puso, relegating sakit sa isang pangalawang papel.