Tie saistās ar receptoru proteīniem, kas atrodas uz šūnas ārējās membrānas, maina to stāvokli, un tie izraisa reakciju ķēdi – aktivizē dažas molekulas, bet citas izņem no spēles. Taču starpšūnu vidē gandrīz vienmēr atrodas zināms daudzums citokīnu, un šūna reaģē nevis uz vienu molekulu, bet gan uz to, ka to koncentrācija pārsniedz noteiktu slieksni. Dažreiz konkrēta citokīna neesamība kļūst par signālu. Tā, piemēram, ja augšanas faktoru (citokīnu, kas veicina šūnu dalīšanos) koncentrācija ir augsta – šūna dalās, zema – nedalās, un ja tie uz ilgu laiku vispār nē - tas veic apoptozi.
Šūnu mutācijas
Gan citokīnus, gan to receptorus kodē mums zināmie gēni pakļauti mutācijām. Piemēram, ir zināma augšanas faktora receptora mutācijas forma, kas uzvedas kā lipīga zvana poga – tā nepārtraukti ģenerē intracelulārus signālus dalīšanai neatkarīgi no tā, vai uz tās atrodas signalizācijas molekula vai nē. Ir skaidrs, ka šūna, kas aprīkota ar šādiem receptoriem, pastāvīgi mēģinās dalīties, neklausot ārējās komandas. Vēl viena mutācija ļauj šūnai ražot augšanas faktorus, uz kuriem tā reaģēs.
Taču ar šādu mutāciju vien nepietiek vēža šūna. Dalīšanu bez komandas apturēs citi citokīni – proliferācijas inhibitori. Ir arī citi mehānismi, kas novērš šūnu ļaundabīgu deģenerāciju. Lai pārvarētu visas šīs barjeras un atbrīvotos no ķermeņa uzliktajiem ierobežojumiem, ir nepieciešamas izmaiņas vairākos (pēc matemātiskajiem modeļiem - no 3 līdz 7), kas nav savstarpēji saistīti. galvenie gēni.
Šos gēnus sauc proto-onkogēni(pilnīgi negodīgi, jo viņi normāla darbība tikai novērš vēža attīstību. Tomēr neviens nav pārsteigts, ka ierīci, kas ieslēdz gaismu, sauc par slēdzi.) B dažādi veidi Audzējus ietekmē dažādi proto-onkogēni. Kopumā ir zināmi aptuveni 200 2005. gada martā ASV Nacionālā cilvēka genoma institūta speciālisti paziņoja par nodomu apkopot pilns katalogs gēni, kuru mutācijas ir saistītas ar ļaundabīgu transformāciju.
Ja šīs idejas ir pareizas, tad no pirmā acu uzmetiena nav skaidrs, kā kādam izdodas saslimt ar vēzi. Notikuma varbūtība specifiska mutācija konkrētā gēnā ir ļoti zems, un vairāku šādu mutāciju kombinācija vienā šūnā robežojas ar brīnumu, ja neņem vērā, cik šūnu dalīšanās (un līdz ar to arī genoma kopēšanas akti) notiek mūsu organismā. Fiziologi lēš, ka katra mūsu šūna dalās aptuveni divus triljonus reižu dienā.
Mutācija- notikums ir nejaušs un var notikt jebkurā laikā. Bet noteikti ķīmiskās un fizikālās ietekmes var ievērojami palielināt tā iespējamību: viss jonizējošais starojums un lielākā daļa ķīmisko kancerogēnu ir labi zināmi kā mutagēni. Ir skaidrs, kāpēc audzējs visbiežāk attīstās tur, kur ir daudz pastāvīgi dalošu šūnu: asinsrades audos, ādā, visa veida epitēlijās (barības vadā, kuņģī, zarnās, balsenē, plaušās, dzemdē).
Citos audos audzēji rodas daudz retāk un, kā likums, nevis no specializētām šūnām, bet no salīdzinoši retām. kāts. Un teiksim smadzenēs parasti parādās tikai specifiski bērnības audzēji (attīstās pirmajos dzīves gados, kad smadzeņu šūnas vēl dalās) vai metastāzes, kas atdalījušās no audzēja, kas radies citos audos.
Pēc pirmās mutācijas Var paiet gadi vai gadu desmiti, līdz skartā šūna kļūst ļaundabīga. Faktiski tas var nenotikt vispār, ja citi nepieciešamie gēni nemutē. Tomēr ir iespējams, ka šūna, kas spēj neierobežoti dalīties un necaurlaidīga ārējām komandām, tomēr dzims.
Lai šādai šūnai pārvērstos par audzēju, ir nepieciešams daudz vairāk, un, galvenais, replikatīva nemirstība. Lieta tāda, ka šūnas daudzšūnu organisms var koplietot tikai ierobežotu skaitu reižu (apmēram 50). Tālāk tiek iedarbināts telomēru skaitītājs – mazas, bezjēdzīgas nukleotīdu sekvences hromosomu galos, kas ar katru dalījumu tiek saīsinātas par noteiktu daudzumu. Tiesa, genoms kodē īpašu enzīmu – telomerāzi, kas spēj atjaunot telomērus to sākotnējā garumā. Bet parasti tas atrodas tikai dzimumšūnās un cilmes šūnās, un visās pārējās tā gēns ir bloķēts. Ja tā nav atbloķēta, šūna nevarēs dalīties bezgalīgi.
Jaunas vēža šūnas nepārtraukti dalās, un kontrole pār DNS kopēšanas precizitāti ir dramatiski vājināta. Jaunās šūnas kļūst daudzveidīgākas. Un sākas klasiskā darviniskā atlase: priekšrocības gūst tie, kas visātrāk vairojas, visveiksmīgāk pasargājas no kaimiņiem un limfocītiem, un galvenais, visefektīvāk pārvērš apkārtējās šūnas un audus savos resursos. Citiem vārdiem sakot, kad rodas un tiek atlasīti jauni audzēja šūnu kloni, pēdējie kļūst arvien aktīvāki.
Metastāzes, vai slīpums vēža šūnas atdalīties no sākotnējā audzēja, migrēt uz citiem audiem un radīt sekundārus audzējus, ir vēl viena raksturīga ļaundabīgo audzēju pazīme, kas ievērojami apgrūtina cīņu pret tiem. Lielākā daļa ķermeņa šūnu nenosēžas svešos audos un neiziet ārpus sava orgāna robežām. Par vēža šūnas nav nekādu ierobežojumu: viņi var pārvietoties gan ar asinsriti, gan paši, iziet cauri jebkādiem šķēršļiem (teiksim, no asinsrites uz smadzenēm, ko nevar izdarīt pat imūnās un cilmes šūnas, kurām ir pieeja gandrīz visur) un apmesties jebkur .
Nereaģējot uz ķermeņa ķīmiskajām komandām, vēža šūnas tajā pašā laikā viņi paši veiksmīgi izmanto šādas komandas. Kad jauna audzēja diametrs pārsniedz 2-4 milimetrus, šūnām, kas atrodas iekšā, vairs nav pietiekami daudz skābekļa un barības vielu. Bet ļaundabīgās šūnas izdala īpašas vielas, kas stimulē tuvumā asinsvadi ieaugt audzēja biezumā. Nobriedušas audzēja šūnas var pat nomākt limfocītu aktivitāti ar saviem izdalījumiem.
Dzīvojot uz iekarotā organisma rēķina, viņi ne tikai necenšas samazināt nodarīto kaitējumu un tādējādi paildzināt savu eksistenci, bet, gluži pretēji, šķiet, ka cenšas to iznīcināt pēc iespējas ātrāk. Dažreiz attīstīti audzēji pat izdala spēcīgu vazomotoru hormonu zalvi asinīs, kas var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un tūlītēju ķermeņa nāvi - un līdz ar to arī tā slepkavas.
Tas, protams, ir rets un ārkārtējs gadījums, taču tas parāda vispārēju modeli: tāpat kā Bībeles Simsons, ļaundabīgs audzējs cenšas pilnībā iznīcināt ķermeni, kurā tas atrodas. Vēzis nepazīst nesēju hroniskas formas, spontāna dzīšana. Palicis sev, viņam ir tikai viens iznākums - nāve, no kā var izvairīties tikai ar aktīvu un savlaicīgu ārstēšanu.
Ģenētiskā daudzveidība vēža audzējs izrādījās daudz vairāk, nekā liecināja visdrosmīgākie aprēķini - trīs centimetrus garš audzējs var saturēt aptuveni simts tūkstošus mutāciju!
Šūnas kļūst par vēzi mutāciju uzkrāšanās dēļ: izmaiņas gēnu sekvencēs noved pie tā, ka šūnā tiek sintezēti nepareizi proteīni, tostarp tie, kas kontrolē šūnu dalīšanos, kā rezultātā veidojas ļaundabīgs audzējs. Ir zināms, ka vēža šūnās ir diezgan daudz mutāciju un ka tieši pateicoties mutāciju daudzveidībai vēzis var izturēt visvairāk dažādas shēmasārstēšana. Bet cik ir daudz? Vai ir reāli saskaitīt audzēja mutāciju skaitu, ņemot vērā, ka tā dažādās šūnas var atšķirties viena no otras dažādās pakāpēs to mutācijas profilā?
Pētnieki no Medicīnas centrsČikāgas Universitāte un Genomikas institūts Pekinā mēģināja saskaitīt mutācijas nelielā cilvēka aknu audzējā: tā izmērs bija aptuveni 3,5 cm diametrā, un tas sastāvēja no vairāk nekā miljarda šūnu. No viņas tika paņemti 300 paraugi DNS analīzei. Pēc tam, kad mutācijas tika saskaitītas katrā no trīssimt zonām, rezultāts tika ekstrapolēts uz visu audzēju, un izrādījās, ka ka kopumā vajadzētu būt aptuveni 100 000 (!) DNS bojājumu, kas atbilst gēnu kodēšanas reģioniem (tas ir, tiem, kuros tiek šifrēta informācija par olbaltumvielu aminoskābju secību). Šī vērtība pārsniedza visdrosmīgākos aprēķinus - līdz šim tika uzskatīts, ka vēža šūnas no veselajām atšķiras ar vairākiem simtiem vai vairākiem tūkstošiem mutācijas defektu (robežaprēķins bija tikai 20 000 mutāciju).
Pētījuma rezultāti tika publicēti žurnālā Proceedings of the National Academy of Sciences. jauni dati liecina, ka vēža audzējā ir daudz mutāciju "rezervē", kuriem acīmredzami nav steidzamas vajadzības, kas nav pakļauti atlases spiedienam, tas ir, tie nav vitāli nepieciešama vēža šūnai. Ir jau labi zināms, ka audzējiem ir labvēlīgas (vēža) mutācijas vai virzītājspēka mutācijas, kas palīdz audzējam augt, un "pasažieru" mutācijas, kurām nav ietekmes uz augšanu un tās vienkārši pāriet no paaudzes paaudzē, bet nē varēja iedomāties, ka vēzim var būt tik liela ģenētiskā daudzveidība.
Tas rada milzīgas problēmas medicīnai: kā jau teicām sākumā, vēzis var izdzīvot, pateicoties mutācijām, kas nodrošina rezistenci pret zālēm, un ar tik milzīgu mutāciju klāstu būs diezgan viegli atrast vajadzīgo mutāciju ” mutācija pēkšņi izrādīsies ļoti nepieciešama mainītos apstākļos – piemēram, mainot ārstēšanas režīmu. (Patiesi, iepriekšējie pētījumi to ir parādījuši klīniskā prognoze pasliktinās, palielinoties audzēja ģenētiskajai daudzveidībai.) Tātad ar pretvēža terapiju pēc iespējas ātrāk un pilnībā jāatbrīvojas no absolūti visām vēža šūnām, kas ir ļoti, ļoti grūti.
Dzēšana Daži gēni var izraisīt šūnu augšanas disregulāciju, tāpēc, ja tie atrodas homozigotā stāvoklī, tas var izraisīt vēža attīstību. Bcr gēns kopā ar savu translokācijas partneri veido sarežģītu proteīnu, kas izraisa pastāvīgu enzīma tirozīna kināzes ekspresiju, kas ir šūnu dalīšanās stimulators.
Deaktivizēšanai audzēja supresora gēns bojājums ir nepieciešams abās gēna alēlēs, tāpēc šis recesīvais mehānisms ir raksturīgs iedzimtas formas vēzis, kad iedzimts bojājums vai dzēšana kādā no alēlēm dzīves laikā tiek papildināta ar pāra alēles bojājumiem, kas noved pie audzēja attīstības. Tabula parāda raksturīgās iezīmes gēni, kas nomāc audzēju attīstību, atšķirot tos no onkogēniem.
Starp visvairāk pētītajiem slimībasŠis veids ietver Li-Fraumeni sindromu un Vilmsa audzēju. Nadsons ierosināja, ka retinoblastoma attīstās divos posmos, pēc tam, kad tiek zaudēta komplementārā alēle, tiek zaudēta iedzimta alēle. Acīmredzot otrās alēles zudums notiek rekombinācijas vai mitotiskās hromosomu nesadalīšanas procesā.
Pacientiem retinoblastoma Osteosarkomas attīstības risks palielinās 300 reizes. Joprojām nav skaidrs, kāpēc šie audzēji ir tik stingri ierobežoti šajās divās vietās (kaulā un acī). Rb gēns atrodas 13ql4 hromosomā.
Onkogēnu un audzēju nomācošo gēnu atšķirīgās iezīmes
Vilmas audzēja gēns atrodas iekšā 11p13 hromosoma, un, tāpat kā retinoblastomas gadījumā, par šī gēna neesamību periodiski tiek ziņots pacientiem ar nepārmantotu vēzi, piemēram, osteosarkomu. Pārmantotās Vilmas audzēja formas ir diezgan reti sastopamas, un 50% cilvēku ar šī gēna bojājumiem audzēji neattīstās. Tomēr dažiem pacientiem ar nepārmantotām formām tiek reģistrēta 11p13 ķēdes dzēšana, un hromosomu kopas polimorfisma pētījumi liecina par šī hromosomu reģiona zudumu 50% pacientu.
Attīstība Li-Fraumeni sindroms ko izraisa iedzimta p53 gēna mutācija. Ģimenēm ar šo mutāciju ir risks saslimt ar sarkomu bērnība, agrīna attīstība krūts vēzis sievietēm un palielināts smadzeņu vēža, virsnieru vēža un leikēmijas risks visiem ģimenes locekļiem. P53 proteīns ir kodolfosfoproteīns, kas regulē šūnu cikls. Tās sporādiskas mutācijas bieži novēro dažāda veida vēža gadījumos.
BRCA1 gēni Un BRCA2 ir krūts vēža audzēju nomācošie gēni. Iedzimtas mutācijas ko pārraida attiecīgi mātes un tēva 17. un 13. hromosoma. Sekojoša veselīgas alēles zaudēšana izraisa gēna inaktivāciju. Abi šie gēni kodē proteīnus, kas ir atbildīgi par DNS labošanu un šūnas genoma integritātes uzturēšanu.
Viņu aktivitātes zaudēšana noved pie ģenētisko kļūdu uzkrāšanās un līdz ar to arī vēža attīstību. Vīriešiem ar šo gēnu mutācijām ir paaugstināts risks saslimt ar prostatas vēzi.
Lielākā daļa cilvēku uzskata, ka nav sliktākas slimības par vēzi. Jebkurš ārsts ir gatavs apstrīdēt šo ideju, bet sabiedriskā doma konservatīva lieta.
Un, neskatoties uz to, ka onkoloģiskā patoloģija ieņem godpilno trešo vietu starp invaliditātes un nāves cēloņiem, cilvēki vēl ļoti ilgi turpinās ticēt, ka nav sliktākas slimības, un meklēs veidus, kā izvairīties no onkoloģijas.
Ir zināms, ka jebkura slimība ir lētāka un vieglāk novēršama nekā ārstējama, un vēzis nav izņēmums. Un pati ārstēšana sākās agrīnā stadijā slimības ir daudzkārt efektīvākas nekā progresējošos gadījumos.
Pamatpostulāti, kas ļaus nenomirt no vēža:
- Samazina kancerogēnu iedarbību uz ķermeni. Jebkurš cilvēks, izņēmis no savas dzīves vismaz dažus onkogēnos faktorus, spēj samazināt risku vēža patoloģija vismaz 3 reizes.
- Atsaucība "visas slimības ir no nerviem" nav izņēmums onkoloģijā. Stress ir vēža šūnu aktīvas augšanas izraisītājs. Tāpēc izvairieties nervu satricinājumi, iemācīties tikt galā ar stresu - meditāciju, jogu, pozitīvu attieksmi pret notiekošo, “Atslēgas” metodi un citus psiholoģiskos treniņus un attieksmes.
- Agrīna diagnostika un agrīna ārstēšana. uzskata, ka vēzis atklāts gada sākuma stadija, mēs varam izārstēt vairāk nekā 90% gadījumu.
Audzēja attīstības mehānisms
Vēzis savā attīstībā iziet trīs posmus:
Šūnu mutācijas izcelsme – iniciācija
Dzīves procesā mūsu audu šūnas pastāvīgi dalās, aizstājot mirušās vai izlietotās. Dalīšanās laikā var rasties ģenētiskas kļūdas (mutācijas) un “šūnu defekti”. Mutācija izraisa pastāvīgas izmaiņas šūnas gēnos, ietekmējot tās DNS. Šādas šūnas nepārvēršas par normālām, bet sāk nekontrolējami dalīties (predisponējošu faktoru klātbūtnē), veidojot vēža audzēju. Mutāciju cēloņi ir šādi:
- Iekšējās: ģenētiskas novirzes, hormonālā nelīdzsvarotība utt.
- Ārējie: starojums, smēķēšana, smagie metāli utt.
Pasaules Veselības organizācija (PVO) uzskata, ka 90% vēža slimību rodas reibumā ārējie iemesli. Ārējie faktori vai iekšējā vide, kuru ietekme var izraisīt vēzi un veicināt audzēju augšanu, tiek saukti par KANCEROGĒNIEM.
Viss šādu šūnu dzimšanas posms var ilgt vairākas minūtes - tas ir kancerogēna uzsūkšanās laiks asinīs, tā piegāde šūnām, piesaiste DNS un pāreja uz aktīvo stāvokli. aktīvā viela. Process ir pabeigts, kad veidojas jaunas meitas šūnas ar mainītu ģenētisko struktūru - tas arī viss!
Un tas jau ir neatgriezeniski (ar retiem izņēmumiem), skat. Taču šajā brīdī process var apstāties, līdz tiek radīti labvēlīgi apstākļi vēža šūnu kolonijas tālākai augšanai, jo imūnsistēma neguļ un cīnās ar tādām mutācijas šūnām. Tas ir, kad imūnsistēma ir novājināta - smags stress (visbiežāk tas ir tuvinieku zaudējums), nopietna infekcijas slimība, kā arī hormonālā nelīdzsvarotība, pēc traumas (skat.) u.c.- organisms nespēj tikt galā ar to augšanu, tad sākas 2. stadija.
Labvēlīgu apstākļu klātbūtne mutācijas šūnu augšanai - veicināšana
Šis ir daudz ilgāks periods (gadi, pat gadu desmiti), kad tikko mutējušās šūnas, kurām ir tendence uz vēzi, ir gatavas savairoties, veidojot ievērojamu vēža audzēju. Tieši šī stadija var būt atgriezeniska, jo viss ir atkarīgs no tā, vai vēža šūnas ir nodrošinātas ar tām nepieciešamie nosacījumi izaugsmei. Ir daudz dažādu versiju un teoriju par vēža attīstības cēloņiem, starp kurām ir saistība starp mutācijas šūnu augšanu un cilvēka uzturu.
Piemēram, autori T. Kempbela, K. Kempbela grāmatā “Chinese Study, Results of the Largest Study of the Connection between Nutrition and Health” iepazīstina ar 35 gadu ilgā pētījuma rezultātiem par saistību starp onkoloģiju un pārsvaru. olbaltumvielu pārtika uzturā. Viņi apgalvo, ka vairāk nekā 20% dzīvnieku olbaltumvielu (gaļas, zivju, mājputnu gaļas, olu, piena produktu) klātbūtne ikdienas uzturā veicina vēža šūnu intensīvu augšanu un otrādi. ikdienas uzturs antistimulanti (augu pārtika bez siltuma vai vārīšanas) palēnina un pat aptur to augšanu.
Saskaņā ar šo teoriju jums vajadzētu būt ļoti uzmanīgiem ar dažādām proteīnu diētām, kas mūsdienās ir modē. Uzturam jābūt pilnvērtīgam, ar dārzeņu un augļu pārpilnību. Ja cilvēks ar onkoloģiju 0-1 stadijā (par to nezinot) “apsēžas” uz olbaltumvielu diēta(piemēram, lai zaudētu svaru), tas būtībā baro vēža šūnas.
Attīstība un izaugsme - progresēšana
Trešais posms ir izveidoto vēža šūnu grupas progresīva augšana, blakus esošo un attālo audu iekarošana, tas ir, metastāžu attīstība. Šis process ir neatgriezenisks, taču to ir iespējams arī palēnināt.
Kanceroģenēzes cēloņi
PVO iedala kancerogēnus 3 lielās grupās:
- Fiziskā
- Ķīmiskā
- Bioloģiskā
Zinātne zina tūkstošiem fizikālo, ķīmisko un bioloģiskie faktori kas var izraisīt šūnu mutācijas. Tomēr par kancerogēniem var uzskatīt tikai tos, kuru darbība ir TICAMI saistīta ar audzēju rašanos. Šī ticamība ir jānodrošina ar klīniskiem, epidemioloģiskiem un citiem pētījumiem. Tāpēc pastāv jēdziens “potenciālais kancerogēns”, tas ir zināms faktors, kura darbība teorētiski var palielināt risku saslimt ar vēzi, bet tā loma kanceroģenēzē nav pētīta vai pierādīta.
Fiziski kancerogēni
Šajā kancerogēnu grupā galvenokārt ietilpst dažāda veida starojums.
Jonizējošais starojums
Kādu starojumu var izraisīt ģenētiskās mutācijas zinātnieki zina jau ilgu laiku ( Nobela prēmija 1946, Joseph Möller), bet pārliecinoši pierādījumi par starojuma lomu audzēju attīstībā tika iegūti pēc Hirosimas un Nagasaki kodolsprādzienu upuru izpētes.
Mūsdienu cilvēka galvenie jonizējošā starojuma avoti ir šādi.
- Dabīgais radioaktīvais fons – 75%
- Medicīniskās procedūras – 20%
- Citi – 5%. Tostarp ir radionuklīdi, kas vidē nokļuvuši kodolieroču izmēģinājumu rezultātā uz zemes 20. gadsimta vidū, kā arī tie, kas tajā nokļuvuši pēc. cilvēka izraisītas katastrofasČernobiļā un Fukušimā.
Ir bezjēdzīgi ietekmēt dabisko radioaktīvo fonu. Mūsdienu zinātne nezina, vai cilvēks var dzīvot pilnīgi bez starojuma. Tāpēc nevajadzētu uzticēties cilvēkiem, kuri iesaka samazināt radona koncentrāciju mājā (50% no dabiskā fona) vai pasargāt sevi no kosmiskajiem stariem.
Cita lieta ir rentgena izmeklēšana, ko veic medicīniskiem nolūkiem.
PSRS plaušu fluorogrāfija (tuberkulozes noteikšanai) bija jāveic reizi 3 gados. Lielākajā daļā NVS valstu šī pārbaude nepieciešams aizpildīt katru gadu. Šis pasākums samazināja tuberkulozes izplatību, bet kā tas ietekmēja kopējo vēža sastopamību? Iespējams, ka atbildes nav, jo neviens nav pievērsies šim jautājumam.
Arī ļoti populārs starp parastajiem cilvēkiem datortomogrāfija. Pēc pacienta uzstājības tas tiek darīts tam, kam tas ir vajadzīgs un kam tas nav vajadzīgs. Tomēr lielākā daļa cilvēku aizmirst, ka CT ir arī rentgena izmeklēšana, tikai tehnoloģiski progresīvāka. Radiācijas deva no CT ir lielāka nekā parasti rentgens 5 – 10 reizes (skat.). Mēs nekādā veidā nemudinām jūs padoties rentgena pētījumi. Jums tikai ļoti uzmanīgi jāpieiet viņu mērķim.
Tomēr joprojām pastāv nepārvaramas varas apstākļi, piemēram:
- dzīve telpās, kas celtas no vai dekorētas ar emisiju izraisošiem materiāliem
- dzīve zem augstsprieguma līnijām
- zemūdens serviss
- strādāt par radiologu utt.
Ultravioletais starojums
Tiek uzskatīts, ka iedeguma modi divdesmitā gadsimta vidū ieviesa Koko Šanele. Taču jau 19. gadsimtā zinātnieki zināja, ka pastāvīga saules gaismas iedarbība noveco ādu. Ne velti lauku iedzīvotāji izskatās vecāki par pilsētas vienaudžiem. Viņi pavada vairāk laika saulē.
Ultravioletais starojums izraisa ādas vēzi, tas ir pierādīts fakts (PVO ziņojums 1994). Taču īpaši bīstama ir mākslīgā ultravioletā gaisma – solārijs. 2003. gadā PVO publicēja ziņojumu par bažām par solāriju un šo ierīču ražotāju bezatbildību. Solāriji ir aizliegti personām, kas jaunākas par 18 gadiem Vācijā, Francijā, Lielbritānijā, Beļģijā, ASV, Austrālijā un Brazīlijā tie ir pilnībā aizliegti. Tātad bronzas iedegums, iespējams, ir skaists, bet nebūt nav noderīgs.
Vietējā kairinošā iedarbība
Hroniskas ādas un gļotādu traumas var izraisīt audzēju attīstību. Sliktas kvalitātes zobu protēzes var izraisīt lūpu vēzi un pastāvīgu apģērba berzi pret dzimumzīme- melanoma. Ne katrs dzimumzīme kļūst par vēzi. Bet, ja tas atrodas paaugstināta savainošanās riska zonā (uz kakla - apkakles berze, uz sejas vīriešiem - ievainojums skūšanās rezultātā utt.), jums vajadzētu padomāt par tā noņemšanu.
Kairinājums var būt arī termisks un ķīmisks. Tie, kas ēd ļoti karstu ēdienu, pakļauj sevi riskam saslimt ar mutes, rīkles un barības vada vēzi. Alkoholam ir kairinoša iedarbība, tāpēc cilvēkiem, kuri dod priekšroku stiprajiem stiprajiem dzērieniem, kā arī alkoholam, ir risks saslimt ar kuņģa vēzi.
Mājsaimniecības elektromagnētiskais starojums
Mēs runājam par starojumu no mobilajiem tālruņiem, mikroviļņu krāsnīm un Wi-Fi maršrutētājiem.
PVO ir oficiāli klasificējusi mobilos tālruņus potenciāliem kancerogēniem. Informācija par mikroviļņu kancerogenitāti ir tikai teorētiska, un informācija par Wi-Fi ietekmi uz audzēja augšana informācijas vispār nav. Gluži pretēji, ir vairāk pētījumu, kas pierāda šo ierīču drošību, nekā ir izdomājumi par to kaitējumu.
Ķīmiskie kancerogēni
Starptautiskā vēža izpētes aģentūra (IARC) ikdienā un rūpniecībā izmantojamās vielas klasificē pēc to kancerogenitātes. šādas grupas(informācija ir uz 2004. gadu):
- Uzticami kancerogēns– 82 vielas. Ķīmiskās vielas, kuru kancerogenitāte nav apšaubāma.
- Droši vien kancerogēns– 65 vielas. Ķīmiskās vielas, kuru kancerogenitāte ir augsta augsta pakāpe pierādījumi.
Iespējams, kancerogēns– 255 vielas. Ķīmiskās vielas, kuru kancerogenitāte ir iespējama, taču tiek apšaubīta. - Droši vien nav kancerogēns– 475 vielas. Nav pierādījumu, ka šīs vielas ir kancerogēnas.
- Uzticami nav kancerogēns- ķīmiskas vielas, nav pierādīts izraisot vēzi. Pagaidām šajā grupā ir tikai viena viela – kaprolaktāms.
Apspriedīsim nozīmīgākās ķīmiskās vielas, kas izraisa audzējus.
Policikliskie aromātiskie ogļūdeņraži (PAH)
Šī ir plaša grupa ķīmiskās vielas, kas veidojas organisko produktu nepilnīgas sadegšanas laikā. Satur tabakas dūmos, automašīnu un termoelektrostaciju izplūdes gāzēs, plīts un citos sodrējos, kas veidojas pārtikas cepšanas un eļļas termiskās apstrādes laikā.
Nitrāti, nitrīti, nitrozo savienojumi
Tas ir mūsdienu agroķimikāliju blakusprodukts. Paši nitrāti ir pilnīgi nekaitīgi, taču laika gaitā, kā arī vielmaiņas rezultātā cilvēka organismā tie var pārvērsties par nitrozo savienojumiem, kas savukārt ir ļoti kancerogēni.
Dioksīni
Tie ir hloru saturoši savienojumi, kas ir ķīmiskās un naftas pārstrādes rūpniecības atkritumi. Var iekļaut transformatoru eļļas, pesticīdi un herbicīdi. Tie var parādīties, sadedzinot sadzīves atkritumus, jo īpaši plastmasas pudeles vai plastmasas iepakojumu. Dioksīni ir ārkārtīgi izturīgi pret iznīcināšanu, tāpēc tie var uzkrāties vidē un cilvēka organismā, īpaši “mīlošie” dioksīni taukaudi. Ir iespējams samazināt dioksīdu iekļūšanu pārtikā, ja:
- nesasaldēt pārtiku, ūdeni plastmasas pudeles- tādā veidā toksīni viegli iekļūst ūdenī un pārtikā
- nesildiet pārtiku plastmasas konteineri V mikroviļņu krāsns, labāk ir izmantot rūdīta stikla vai keramikas traukus
- Karsējot ēdienu mikroviļņu krāsnī, nepārklājiet to ar plastmasas plēvi, labāk to pārklāt ar papīra salveti.
Smagie metāli
Metāli, kuru blīvums ir lielāks par dzelzi. Periodiskajā tabulā ir aptuveni 40 no tiem, bet visbīstamākie cilvēkiem ir dzīvsudrabs, kadmijs, svins un arsēns. Šīs vielas nonāk vidē no kalnrūpniecības, tērauda un ķīmiskās rūpniecības atkritumiem, un noteikts daudzums smago metālu ir tabakas dūmos un automašīnu izplūdes gāzēs.
Azbests
Šis parastais nosaukums smalkšķiedru materiālu grupa, kas kā bāze satur silikātus. Azbests pats par sevi ir pilnīgi drošs, taču tā mazākās šķiedras, nonākot gaisā, izraisa neadekvātu epitēlija reakciju, ar kuru tās saskaras, izraisot jebkura orgāna onkoloģiju, bet visbiežāk tas izraisa balsenes.
Piemērs no vietējā terapeita prakses: mājā, kas celta no azbesta, kas eksportēta no Austrumvācijas (šajā valstī noraidīta), vēža statistika ir 3 reizes augstāka nekā citās mājās. Par šo “zvanīšanas” būvmateriāla iezīmi ziņoja meistars, kurš strādāja šīs mājas celtniecības laikā (viņa nomira no krūts vēža pēc jau operētas kājas pirksta sarkomas).
Alkohols
Saskaņā ar zinātniskiem pētījumiem alkoholam nav tiešas kancerogēnas iedarbības. Taču tas var darboties kā hronisks ķīmisks kairinātājs mutes, rīkles, barības vada un kuņģa epitēlijam, veicinot audzēju attīstību tajos. Īpaši bīstami ir spēcīgie alkoholiskie dzērieni(virs 40 grādiem). Tāpēc tie, kam patīk lietot alkoholu, ir ne tikai apdraudēti.
Daži veidi, kā izvairīties no ķīmisko kancerogēnu iedarbības
Onkogēnas ķīmiskās vielas var ietekmēt mūsu ķermeni dažādos veidos:
Kancerogēni dzeramajā ūdenī
Saskaņā ar Rospotrebnadzor datiem līdz 30% dabisko rezervuāru satur cilvēkiem bīstamu vielu pārmērīgu koncentrāciju. Tāpat neaizmirstiet par zarnu infekcijas: holēra, dizentērija, A hepatīts uc Tāpēc labāk nedzert ūdeni no dabas rezervuāriem, pat vārītu.
Vecas, nolietotas ūdens apgādes sistēmas (no kurām NVS ir līdz 70%) var izraisīt ūdens iekļūšanu dzeramais ūdens kancerogēni no augsnes, proti, nitrāti, smagie metāli, pesticīdi, dioksīni utt. Labākais veids Lai pasargātu sevi no tiem, izmantojiet sadzīves ūdens attīrīšanas sistēmas, kā arī nodrošiniet savlaicīgu filtru nomaiņu šajās ierīcēs.
Ūdeni no dabīgiem avotiem (akām, avotiem utt.) nevar uzskatīt par drošu, jo augsne, caur kuru tas iet, var saturēt jebko - sākot no pesticīdiem un nitrātiem un beidzot ar radioaktīvie izotopi un ķīmiskās kaujas aģenti.
Kancerogēni gaisā
Galvenie onkogēnie faktori ieelpotā gaisā ir tabakas dūmi, automobiļu izplūdes gāzes un azbesta šķiedras. Lai izvairītos no kancerogēnu ieelpošanas, jums ir nepieciešams:
- Atmest smēķēšanu un izvairīties no pasīvās smēķēšanas.
- Pilsētas iedzīvotājiem karstā, bezvēja dienā mazāk laika jāpavada ārā.
- Izvairieties no azbestu saturošu būvmateriālu izmantošanas.
Kancerogēni pārtikā
Policikliskie ogļūdeņraži parādās gaļā un zivīs ar ievērojamu pārkaršanu, tas ir, cepšanas laikā, īpaši taukos. Gatavošanas tauku atkārtota izmantošana ievērojami palielina to PAO saturu, tāpēc sadzīves un rūpnieciskās fritieri ir lielisks kancerogēnu avots. Bīstami ir ne tikai frī kartupeļi, baltumi vai cepti pīrāgi, kas nopirkti stendā uz ielas, bet arī pašu rokām gatavots bārbekjū (sk.).
Īpaši jāpiemin kebabs. Gaļa šim ēdienam tiek pagatavota uz karstām oglēm, kad vairs nav dūmu, tāpēc tajā neuzkrājas PAO. Galvenais ir raudzīties, lai šašliku kebabs nepiedeg, un grilā neizmantot aizdegšanās produktus, īpaši tādus, kas satur dīzeļdegvielu.
- Kūpinot pārtiku, liels daudzums PAO parādās.
- Tiek lēsts, ka 50 gramos kūpinātas desas var būt tikpat daudz kancerogēnu vielu, cik dūmi no cigarešu paciņas.
- Šprotu burka atalgos tavu organismu ar kancerogēniem no 60 iepakojumiem.
Heterocikliskie amīni parādās gaļā un zivīs ilgstošas pārkaršanas laikā. Jo augstāka temperatūra un ilgāks gatavošanas laiks, jo vairāk kancerogēnu parādās gaļā. Lielisks heterociklisko amīnu avots ir grilēta vista. Arī gaļa, kas pagatavota spiediena katlā, saturēs vairāk kancerogēnu nekā vienkārši vārīta gaļa, jo hermētiski noslēgtā traukā šķidrums vārās daudz augstākā temperatūrā. augsta temperatūra nekā gaisā - retāk izmantojiet spiediena katlu.
Nitrozo savienojumi spontāni veidojas dārzeņos, augļos un gaļā no nitrātiem istabas temperatūrā. Smēķēšana, grauzdēšana un konservēšana ievērojami uzlabo šo procesu. Pret, zemas temperatūras kavē nitrozo savienojumu veidošanos. Tāpēc uzglabājiet dārzeņus un augļus ledusskapī, kā arī mēģiniet tos ēst neapstrādātus, kad vien iespējams.
Kancerogēni ikdienas dzīvē
Lētā galvenā sastāvdaļa mazgāšanas līdzekļi(šampūni, ziepes, dušas želejas, vannas putas u.c.) - nātrija laurilsulfāts (Sodium Lauryl Sulfate -SLS vai Sodium Laureth Sulfate - SLES). Daži eksperti to uzskata par onkogēniski bīstamu. Laurilsulfāts reaģē ar daudzām kosmētikas preparātu sastāvdaļām, kā rezultātā veidojas kancerogēni nitrozo savienojumi (sk.).
Galvenais mikotoksīnu avots ir “krupis”, kas “nožņaudz” saimnieci, ieraugot uz ievārījuma nedaudz sapuvušu sieru, maizi vai nelielu pelējuma plankumu. Šādi produkti ir jāizmet, jo pelējuma noņemšana no pārtikas tikai pasargā no pašas sēnītes, bet ne no aflatoksīniem, ko tā jau ir izlaidusi.
Gluži pretēji, zemā temperatūra palēnina mikotoksīnu izdalīšanos, tāpēc vairāk jāizmanto ledusskapji un aukstie pagrabi. Tāpat nedrīkst ēst sapuvušus dārzeņus un augļus, kā arī produktus, kuriem beidzies derīguma termiņš.
Vīrusi
Vīrusus, kas var pārveidot inficētās šūnas vēža šūnās, sauc par onkogēniem. Tie ietver.
- Epšteina-Barra vīruss - izraisa limfomas
- B un C hepatīta vīrusi var izraisīt aknu vēzi
- Cilvēka papilomas vīruss (HPV) ir dzemdes kakla vēža avots
Faktiski šeit ir uzskaitīti daudz vairāk onkogēnu vīrusu, kuru ietekme uz audzēja augšanu ir pierādīta.
Vakcīnas var nodrošināt aizsardzību pret dažiem vīrusiem, piemēram, pret B hepatītu vai HPV. Daudzi onkogēni vīrusi ir seksuāli transmisīvi (HPV, B hepatīts), tāpēc, lai nesaslimtu ar vēzi, jāizvairās no seksuāli riskantas uzvedības.
Kā izvairīties no kancerogēnu iedarbības
No visa teiktā izriet vairāki vienkārši ieteikumi, kas ievērojami samazinās onkogēno faktoru ietekmi uz jūsu ķermeni.
- Pārstāj smēķēt.
- Kā sievietes var izvairīties no krūts vēža: dzemdēt bērnus un ilgstoši barot bērnu ar krūti, atteikties aizstājterapija hormoni pēcmenopauzes periodā.
- Dzeriet tikai augstas kvalitātes alkoholu, vēlams ne ļoti stipru.
- Nepārtērējiet savas pludmales brīvdienas, izvairieties apmeklēt solāriju.
- Neēdiet ļoti karstu ēdienu.
- Ēdiet mazāk ceptu un grilētu ēdienu un neizmantojiet atkārtoti taukus no pannām un fritēriem. Dodiet priekšroku vārītiem un sautētiem ēdieniem.
- Izmantojiet savu ledusskapi vairāk. Nepērciet produktus no apšaubāmām vietām un tirgiem, uzraugiet to derīguma termiņus.
- Dzert tikai tīrs ūdens, plašāk izmantot sadzīves ūdens attīrīšanas filtrus (sk.).
- Samazināt lētas kosmētikas un personīgās higiēnas līdzekļu lietošanu un sadzīves ķīmija(cm.).
- Veicot apdares darbus mājās un birojā, dodiet priekšroku dabīgiem būvmateriāliem.
Kā izvairīties no vēža saslimšanas? Atkārtosim – ja no savas ikdienas izņemsi vismaz dažus kancerogēnus, risku saslimt ar vēzi var samazināt 3 reizes.
Mūsdienu medicīna ir veikusi iespaidīgu lēcienu uz priekšu. Ievērojami palielinājies cilvēku paredzamais mūža ilgums vēlīnās stadijas plaušu vēzis. VitaMed klīnikas speciālistu pieredze ļauj garantēt rūpīgu un precīzu plaušu vēža mutāciju diferenciāciju, izvēloties atbilstošu ārstēšanas kursu dzīves kvalitātes uzlabošanai un lielas veiksmīgas ārstēšanas iespējas.
EGFR mutācija
Šī mutācija notiek galvenokārt nesmēķētājiem. Šādas mutācijas atklāšana progresējoša vēža gadījumā ir iepriecinoša zīme, jo tā liecina par reakciju uz ārstēšanu ar tirozīna kināzes inhibitoriem (zālēm erlotinibu un gefitinibu).
ALK translokācijas
Saskaņā ar pētījumiem šī mutācija ir plaušu vēzis biežāk jauniem un nesmēķējošiem pacientiem. Tās noteikšana norāda uz jutību pret krizotinibu.
KRAS mutācija
Parasti šī plaušu lakas mutācija rodas smēķētājiem. Prognozei īpašu lomu nespēlē. Analizējot statistikas datus, tika norādīts, ka ir bijuši gan pasliktināšanās, gan uzlabošanās gadījumi, kas neļauj izdarīt nepārprotamu secinājumu par tā ietekmi.
ROS1 translokācija
Šī mutācija, tāpat kā ALK translokācija, pārsvarā notiek jauniem, nesmēķējošiem pacientiem. Laikā klīniskie pētījumi Ir konstatēts, ka šādi audzēji ir ļoti jutīgi pret ārstēšanu ar krizotinibu, pašlaik tiek veikti pētījumi par jaunās paaudzes zālēm.
HER2 mutācija
Parasti izmaiņas attēlo punktu mutācijas. Audzēja šūnas savā vitālajā darbībā nav kritiski atkarīgas no šīs mutācijas, tomēr saskaņā ar jauno testu rezultātiem daļēja pozitīva ietekme pacientiem ar kombinēta ārstēšana izmantojot trastuzumabu un citostatiskos līdzekļus.
BRAF mutācija
Daži pacienti ar šī gēna mutācijām (V600E variants) reaģē uz ārstēšanu ar dabrafenibu, kas ir BRAF gēna kodētā B-RAF proteīna inhibitors.
MET mutācija
MET gēns kodē hepatocītu augšanas faktora tirozīna kināzes receptoru. Pieaug šī gēna kopiju skaits (amplifikācija), savukārt pats gēns reti tiek pakļauts mutācijām, un to loma nav labi saprotama.
FGFR1 pastiprināšana
Šī pastiprināšana notiek 13-26% pacientu ar plakanšūnu karcinoma plaušas. Parasti tas ir izplatīts starp pacientiem, kuri smēķē, praksē tai ir slikta prognoze. Tomēr tiek veikts attiecīgs darbs, lai izstrādātu zāles, kas paredzētas šim traucējumam.
Plaušu vēža mutāciju diagnostikas pamatprincipi
Lai precīzi diagnosticētu plaušu vēzi, tiek nodrošināta bronhoskopija ar biopsijas paraugu ņemšanu citoloģisko un histoloģiskie pētījumi. Pēc tam, kad laboratorija saņems slēdzienu par mutācijas esamību un identificēto mutācijas veidu, tiks izstrādāta piemērota taktika narkotiku ārstēšana, tiek nozīmētas atbilstošas bioloģiskās zāles.
Ļaundabīgo plaušu audzēju bioloģiskā terapija
Katra terapijas programma ir individuāla. Bioloģiskā terapija ietver darbu ar divu veidu zālēm, kas atšķiras pēc to ietekmes uz audzēju principa, bet ir vērstas uz to pašu galīgo efektu. Viņu mērķis ir bloķēt šūnu mutāciju ar molekulārais līmenis, bez kaitīgas ietekmes uz veselām šūnām.
Pateicoties stabilai mērķtiecīgai iedarbībai tikai uz audzēja šūnām, ir iespējams apturēt augšanu ļaundabīgas šūnas jau pēc dažām nedēļām. Lai saglabātu sasniegto efektu, ir nepieciešams turpināt zāļu kursu. Ārstēšana ar zālēm praktiski bez blakusparādībām. Bet pakāpeniski šūnas kļūst imūnas pret aktīvās sastāvdaļas medikamentus, tāpēc ārstēšana jāpielāgo pēc vajadzības.
Atšķirības plaušu vēža mutāciju ārstēšanā
EFGR gēna mutācija veido aptuveni 15% no visiem gadījumiem. Šajā gadījumā ārstēšanai var izmantot vienu no EGFR inhibitoriem: erlotinibu (Tarceva) vai gefitinibu (Iressa); izveidots un vairāk aktīvās zāles jaunā paaudze. Šīs zāles parasti neizraisa smagas blakusparādības, izlaistas kapsulu vai tablešu veidā.
ALK/EML4 gēnu translokācija, kas veido 4-7% no visiem gadījumiem, liecina par krizotiniba (Xalkori) lietošanu; Tiek izstrādāti tā aktīvāki analogi.
Audzēja angioģenēzes gadījumā to nomākšanai tiek ieteikta terapija ar medikamentu bevacizumabu (Avastin). Zāles tiek parakstītas kopā ar ķīmijterapiju, ievērojami palielinot šīs ārstēšanas efektivitāti.
Onkoloģiskām slimībām nepieciešama rūpīga diagnostika un individuāla pieeja lai noteiktu kursu efektīva ārstēšana - priekšnosacījumi, ko ir gatavi sniegt klīnikas VitaMed speciālisti.
Sākotnējā pieņemšana Onkologs Dzemdību speciālists-ginekologs Mammologs Kardiologs Kosmetologs LOR Masāžas terapeits Neirologs Nefrologs Proktologs Urologs Fizioterapeits Flebologs Ķirurgs Endokrinologs Ultraskaņa