Anatomie pathologique du diabète sucré de type 1. Considération du diabète sucré du côté de l'anatomie pathologique. Diabète sucré chez les enfants

Anatomie pathologique du diabète

Macroscopiquement, le pancréas peut être réduit en volume, ridé. Les modifications de sa section excrétrice sont instables (atrophie, lipomatose, dégénérescence kystique, hémorragies, etc.) et surviennent généralement chez les personnes âgées. Histologiquement, dans le diabète sucré insulino-dépendant, on retrouve une infiltration lymphocytaire des îlots pancréatiques (insulite). Ces derniers se trouvent principalement dans les îlots contenant des cellules P. À mesure que la durée de la maladie augmente, on constate une destruction progressive des cellules β, leur fibrose et une atrophie, des îlots pseudo-atrophiques sans cellules β. Une fibrose diffuse des îlots pancréatiques est notée (plus souvent avec une combinaison de diabète sucré insulino-dépendant avec d'autres maladies auto-immunes). Une hyalinose des îlots et une accumulation de masses hyalines entre les cellules et autour des vaisseaux sanguins sont souvent observées. Des foyers de régénération des cellules P sont notés (dans les premiers stades de la maladie), qui disparaissent complètement avec une augmentation de la durée de la maladie. Dans le diabète sucré non insulino-dépendant, une légère diminution du nombre de cellules β est observée. Dans certains cas, des modifications de l'appareil des îlots sont associées à la nature de la maladie sous-jacente (hémochromatose, pancréatite aiguë, etc.).

Les changements morphologiques dans d'autres glandes endocrines sont variables. La taille de l'hypophyse et des glandes parathyroïdes peut être réduite. Parfois, des modifications dégénératives se produisent dans l'hypophyse avec une diminution du nombre de cellules éosinophiles et, dans certains cas, basophiles. Dans les testicules, une spermatogenèse réduite est possible et dans les ovaires, une atrophie de l'appareil folliculaire. Des micro- et macroangiopathies sont souvent notées. Des modifications tuberculeuses sont parfois déterminées dans les poumons. En règle générale, on observe une infiltration de glycogène dans le parenchyme rénal. Dans certains cas, une glomérulosclérose nodulaire spécifique au diabète (glomérulosclérose intercapillaire, syndrome de Kimmelstiel-Wilson) et une néphrose tubulaire sont détectées. Il peut y avoir des modifications dans les reins, caractéristiques de la glomérulosclérose diffuse et exsudative, de l'artériosclérose, de la pyélonéphrite, de la papillite nécrotique, qui sont plus souvent associées au diabète sucré qu'à d'autres maladies. La glomérulosclérose nodulaire survient chez environ 25 % des patients atteints de diabète sucré (plus souvent dans le diabète sucré insulino-dépendant) et est en corrélation avec sa durée. La glomérulosclérose nodulaire est caractérisée par des microanévrismes organisés en nodules hyalins (nodules de Kimmelstiel-Wilson) situés en périphérie ou au centre du glomérule et un épaississement de la membrane basale capillaire. Les nodules (avec un nombre important de noyaux de cellules mésangiales et une matrice hyaline) rétrécissent ou obstruent complètement la lumière des capillaires. Avec la glomérulosclérose diffuse (intracapillaire), on observe un épaississement de la membrane basale des capillaires de tous les départements des glomérules, une diminution de la lumière des capillaires et leur occlusion. On trouve généralement une combinaison de modifications dans les reins, caractéristiques de la glomérulosclérose diffuse et nodulaire. On pense que la glomérulosclérose diffuse peut précéder la glomérulosclérose nodulaire. Avec la néphrose tubulaire, on observe l'accumulation de vacuoles contenant du glycogène dans les cellules épithéliales, le plus souvent des tubules proximaux, et le dépôt de substances PAS-positives (glycoprotéines, mucopolysaccharides neutres) dans leurs membranes cytoplasmiques. La gravité de la néphrose tubulaire est en corrélation avec l'hyperglycémie et ne correspond pas à la nature du dysfonctionnement tubulaire. Le foie est souvent hypertrophié, brillant, de couleur jaune rougeâtre (en raison d'une infiltration de graisse), souvent avec une faible teneur en glycogène. Parfois, il existe une cirrhose du foie. Il existe une infiltration de glycogène dans le système nerveux central et d'autres organes.

L'examen anatomopathologique des personnes décédées d'un coma diabétique révèle une lipomatose, des modifications inflammatoires ou nécrotiques du pancréas, une dégénérescence graisseuse du foie, une glomérulosclérose, une ostéomalacie, des saignements dans le tractus gastro-intestinal, une hypertrophie et une hyperémie des reins et, dans certains cas, un infarctus du myocarde. thrombose des vaisseaux mésentériques, embolie pulmonaire, pneumonie. Un œdème cérébral est noté, souvent sans modification morphologique de ses tissus.

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En cas de déficit absolu en insuline, le taux d'insuline dans le sang diminue en raison d'une violation de sa synthèse ou de sa sécrétion par les cellules bêta des îlots de Langerhans. Une carence en insuline entraîne une violation du métabolisme des glucides, des graisses et des protéines. La formation de graisses diminue et la dégradation des graisses augmente, ce qui entraîne une augmentation du taux sanguin de corps cétoniques bêta-hydroxybutyriques acétoacétiques et du produit de condensation de l'acide acétoacétique - l'acétone.

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Introduction

Concept et types
Étiologie et pathogenèse
thérapie diététique
Recherche en laboratoire
Facteurs de risque et pronostic
Traitement
Complications
Symptômes et signes
La prévention
Coma diabétique et traitement

Conclusion

Littérature

Introduction

Le diabète sucré est une maladie causée par un déficit absolu ou relatif en insuline et caractérisée par une violation flagrante du métabolisme des glucides avec hyperglycémie et glycosurie, ainsi que d'autres troubles métaboliques.

En étiologie, les prédispositions héréditaires, les troubles auto-immuns et vasculaires, l’obésité, les traumatismes mentaux et physiques et les infections virales sont importants.

En cas de déficit absolu en insuline, le taux d'insuline dans le sang diminue en raison d'une violation de sa synthèse ou de sa sécrétion par les cellules bêta des îlots de Langerhans. Un déficit relatif en insuline peut être le résultat d'une diminution de l'activité de l'insuline en raison de sa liaison accrue aux protéines, d'une destruction accrue par les enzymes hépatiques, de la prédominance des effets des antagonistes de l'insuline hormonaux et non hormonaux (glucagon, hormones surrénaliennes, thyroïde, hormone de croissance, acides gras non estérifiés), modifications de la sensibilité des tissus insulino-dépendants.

Une carence en insuline entraîne une violation du métabolisme des glucides, des graisses et des protéines. La perméabilité au glucose des membranes cellulaires des tissus adipeux et musculaires diminue, la glycogénolyse et la gluconéogenèse augmentent, une hyperglycémie, une glycosurie se produisent, qui s'accompagnent de polyurie et de polydipsie. La formation de graisses diminue et la dégradation des graisses augmente, ce qui entraîne une augmentation du taux de corps cétoniques dans le sang (acétoacétique, bêta-hydroxybutyrique et produit de condensation de l'acide acétoacétique - acétone). Cela provoque un déplacement de l'état acido-basique vers l'acidose, favorise l'excrétion accrue des ions potassium, sodium et magnésium dans l'urine et perturbe la fonction rénale.

Une perte importante de liquide due à la polyurie entraîne une déshydratation. Excrétion accrue de potassium, de chlorures, d'azote, de phosphore et de calcium du corps.

Concept et types.

Diabète est une maladie endocrinienne caractérisée par une augmentation chronique du taux de sucre dans le sang due à un déficit absolu ou relatif en hormone insuline pancréatique. La maladie entraîne une violation de tous les types de métabolisme, des dommages aux vaisseaux sanguins, au système nerveux ainsi qu'à d'autres organes et systèmes.

Classification

Distinguer:

Le diabète insulino-dépendant (diabète de type 1) se développe principalement chez les enfants et les jeunes ;
Le diabète non insulino-dépendant (diabète de type 2) se développe généralement chez les personnes de plus de 40 ans en surpoids. Il s'agit du type de maladie le plus courant (survient dans 80 à 85 % des cas) ;
Diabète sucré secondaire (ou symptomatique) ;
Diabète de grossesse.
Diabète dû à la malnutrition

À diabète de type 1il existe une carence absolue en insuline due à une violation du pancréas.

À diabète de type 2 noté déficit relatif en insuline. Les cellules du pancréas produisent en même temps suffisamment d’insuline (parfois même en quantité accrue). Cependant, à la surface des cellules, le nombre de structures qui assurent son contact avec la cellule et aident le glucose du sang à pénétrer dans la cellule est bloqué ou réduit. Le manque de glucose dans les cellules est le signal d’une production encore plus importante d’insuline, mais cela n’a aucun effet et, avec le temps, la production d’insuline diminue considérablement.

Étiologie et pathogenèse

Les prédispositions héréditaires, les troubles auto-immuns, vasculaires, l’obésité, les traumatismes mentaux et physiques et les infections virales sont importants.

Pathogénèse

production insuffisante d'insuline par les cellules endocrines du pancréas ;
violation de l'interaction de l'insuline avec les cellules des tissus corporels (résistance à l'insuline) à la suite d'un changement dans la structure ou d'une diminution du nombre de récepteurs pour l'insuline, des changements dans la structure de l'insuline elle-même ou une perturbation des mécanismes de transduction du signal intracellulaire provenant des récepteurs organites cellulaires.

Il existe une prédisposition héréditaire au diabète. Si l'un des parents est malade, la probabilité d'hériter du diabète de type 1 est de 10 % et celle du diabète de type 2 est de 80 %.

thérapie diététique

Une bonne alimentation pour le diabèteest d'une importance primordiale. En choisissant le bon régime alimentaire pour une forme légère (et souvent modérée) de diabète de type 2, vous pouvez minimiser le traitement médicamenteux, voire vous en passer.

Pain jusqu'à 200 grammes par jour, majoritairement noir ou spécial diabétique.
Soupes, principalement végétales. Les soupes cuites dans un bouillon de viande ou de poisson faible ne peuvent être consommées que deux fois par semaine.
Viande maigre, volaille (jusqu'à 100 grammes par jour) ou poisson (jusqu'à 150 grammes par jour) bouillis ou en gelée.
Des plats et accompagnements à base de céréales, légumineuses, pâtes peuvent être proposés occasionnellement, en petites quantités, réduisant ainsi la consommation de pain de nos jours. Parmi les céréales, il est préférable d'utiliser de la farine d'avoine et le sarrasin, le mil, l'orge et les céréales de riz sont également acceptables. Mais il vaut mieux exclure la semoule.
Légumes et légumes verts. Il est recommandé de ne pas consommer plus de 200 grammes de pommes de terre, betteraves et carottes par jour. Mais d'autres légumes (chou, laitue, radis, concombres, courgettes, tomates) et légumes verts (sauf épicés) peuvent être consommés presque sans restrictions crus et bouillis, parfois cuits au four.
Œufs pas plus de 2 morceaux par jour : à la coque, sous forme d'omelette ou utilisés dans la préparation d'autres plats.
Fruits et baies de variétés aigres et aigre-douces (pommes Antonovka, oranges, citrons, canneberges, groseilles...) jusqu'à 200-300 grammes par jour.
Lait avec l'autorisation d'un médecin. Produits laitiers (kéfir, lait caillé, yaourt non sucré) 1 à 2 verres par jour. Fromage, crème sure, crème de temps en temps et un peu.
Il est recommandé de consommer quotidiennement du fromage cottage pour le diabète, jusqu'à 100 à 200 grammes par jour sous sa forme naturelle ou sous forme de fromage cottage, de cheesecakes, de puddings, de ragoûts. Le fromage cottage, ainsi que la bouillie d'avoine et de sarrasin, le son et les cynorrhodons améliorent le métabolisme des graisses et normalisent la fonction hépatique, préviennent les changements graisseux dans le foie.
Breuvages. Le thé vert ou noir est autorisé, il est possible avec du lait, du café faible, du jus de tomate, des jus de baies et de fruits aigres.

Manger avec le diabètec'est nécessaire au moins 4 fois par jour, et de préférence 5 à 6 fois, en même temps. La nourriture doit être riche en vitamines, micro et macro éléments. Essayez de diversifier au maximum votre alimentation, car la liste des aliments autorisés pour le diabète n'est pas du tout petite.

Restrictions

Tout d'abord, et il est peu probable que ce soit une découverte pour qui que ce soit,en cas de diabète, il est nécessaire de limiter la consommation de glucides facilement digestibles.Ce sont le sucre, le miel, les confitures et confitures, les confiseries, muffins et autres douceurs, les fruits et baies sucrés : raisins, bananes, raisins secs, dattes. Il existe même souvent des recommandations visant à éliminer complètement ces aliments de l'alimentation, mais cela n'est vraiment nécessaire qu'en cas de diabète sévère. Avec légère et modérée, sous réserve d'une surveillance régulière de la glycémie, la consommation d'une petite quantité de sucre et de sucreries est tout à fait acceptable.
Récemment, plusieurs études ont montré quedes niveaux élevés de graisse dans le sang contribuent à la progression du diabète. Par conséquent, limiter la consommation d'aliments gras en cas de diabète n'est pas moins important que de limiter les sucreries. La quantité totale de graisses consommées sous forme libre et pour la cuisson (beurre et huile végétale, saindoux, graisses de cuisson) ne doit pas dépasser 40 grammes par jour, il faut également limiter la consommation d'autres produits contenant une grande quantité de graisses (graisses viande, saucisses, saucisses, saucisses, fromages, crème sure, mayonnaise).
Aussi il faut sérieusement limiter, et il vaut mieux ne pas utiliser du tout de plats frits, épicés, salés, épicés et fumés, de conserves, de poivrons, de moutarde, de boissons alcoolisées.
Et les aliments qui contiennent à la fois beaucoup de graisses et de glucides ne sont absolument pas bons pour les personnes souffrant de diabète :chocolat, glaces crémeuses, gâteaux à la crème et gâteaux... Il vaut mieux les exclure complètement de l'alimentation.

Recherche en laboratoire

Test de glycémie à jeun
Tester la glycémie après les repas
Test de glycémie nocturne
Test de glucose urinaire
Test de tolérance au glucose
Etude de l'hémoglobine glyquée
L'étude du taux de fructosamine dans le sang
L'étude des lipides dans le sang
Test de créatinine et d'urée
Détermination des protéines dans l'urine
Recherche sur les corps cétoniques

Facteurs de risque et pronostic

À facteurs de risque de diabèteLe type 1 est l'hérédité. Si un enfant a une prédisposition génétique au diabète, il est presque impossible d’empêcher l’évolution des événements indésirables.

Facteurs de risque du diabète de type 2

Contrairement au diabète de type 1, le diabète de type 2 est dû aux caractéristiques de la vie et de l’alimentation du patient. Par conséquent, si vous connaissez les facteurs de risque du diabète de type 2 et essayez d'éviter bon nombre d'entre eux, même en cas d'hérédité aggravée, vous pouvez réduire au minimum le risque de développer cette maladie.

Facteurs de risque du diabète de type 2 :

le risque de développer un diabète augmente si le plus proche parent reçoit un diagnostic de cette maladie ;
avoir plus de 45 ans ;
la présence d'un syndromerésistance à l'insuline;
être en surpoids(IMC);
hypertension artérielle fréquente;
taux de cholestérol élevés;
diabète gestationnel.

Les facteurs de risque du diabète comprennent :

prédisposition génétique,
traumatisme mental et physique,
obésité,
pancréatite,
calcul du canal pancréatique
cancer du pancréas,
maladies d'autres glandes endocrines,
augmentation des niveaux d'hormones hypothalamo-hypophysaires,
ménopause,
grossesse,
diverses infections virales
l'usage de certaines drogues,
l'abus d'alcool,
déséquilibre nutritionnel.

Prévision

À l'heure actuelle, le pronostic pour tous les types de diabète sucré est conditionnellement favorable, avec un traitement adéquat et une observance diététique, la capacité de travail est maintenue. La progression des complications ralentit considérablement, voire s'arrête complètement. Cependant, il convient de noter que dans la plupart des cas, grâce au traitement, la cause de la maladie n'est pas éliminée et que le traitement n'est que symptomatique.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic du diabète de type 1 et de type 2 est facilité par la présence des principaux symptômes : polyurie, polyphagie , perte de poids. Cependant, la principale méthode de diagnostic consiste à déterminer la concentration de glucose dans le sang. Pour déterminer la gravité de la décompensation du métabolisme des glucides, on utilisetest de tolérance au glucose.

Le diagnostic de « diabète » est établi si ces signes coïncident :

la concentration de sucre (glucose) dans le sang capillaire à jeun dépasse 6,1 mmol/l (millimoles par litre), et 2 heures après un repas (glycémie postprandiale) dépasse 11,1 mmol/l ;
en conséquence detest de tolérance au glucose(dans les cas douteux) la glycémie dépasse 11,1 mmol/l (dans une répétition standard) ;
niveau hémoglobine glycosyléedépasse 5,9 % (5,9-6,5 % - douteux, plus de 6,5 % plus susceptibles de souffrir de diabète) ;
il y a du sucre dans l'urine ;
contenu dans les urines acétone (acétonurie, (acétone peut également être présent sans diabète.

Diagnostic différentiel (DIF) du diabète sucré

Le problème du diabète sucré s'est récemment répandu dans le monde de la médecine. Elle représente environ 40 % de tous les cas de maladies du système endocrinien. Cette maladie entraîne souvent une mortalité élevée et une invalidité précoce.

Pour le diagnostic différentiel chez les patients atteints de diabète sucré, il est nécessaire d'identifier l'état du patient en le référant à l'une des classes : neuropathique, angiopathique, variante combinée de l'évolution du diabète.

Les patients présentant un nombre fixe similaire de caractéristiques sont considérés comme appartenant à la même classe. Dans ce travail, diff. Le diagnostic est présenté comme une tâche de classification.

Comme méthode de classification, l'analyse typologique et la méthode médiane de Kemeny sont utilisées, qui sont des formules mathématiques.

Dans le diagnostic différentiel du diabète sucré, il ne faut en aucun cas se laisser guider par les niveaux d'HA. En cas de doute, faites un diagnostic préliminaire et veillez à le clarifier.

Une forme explicite ou manifeste de diabète sucré a un tableau clinique bien défini : polyurie, polydipsie, amaigrissement. Dans une étude en laboratoire du sang, une teneur accrue en glucose est notée. Dans l'étude de l'urine - glycosurie et acétourie. S'il n'y a aucun symptôme d'hyperclimie, mais lors de l'étude de la glycémie, une augmentation de la teneur en glucose est détectée. Dans ce cas, pour exclure ou confirmer le diagnostic en laboratoire, un test spécial de réaction au glucose est effectué.

Il est nécessaire de faire attention à la densité de l'urine (densité relative), qui est détectée lors de tests effectués dans le traitement d'autres maladies ou d'examens médicaux.

Pour diff. Pour diagnostiquer les formes de diabète, sélectionner un traitement et un médicament thérapeutique, il est extrêmement nécessaire de déterminer le niveau de concentration d'insuline dans le sang. La détermination de l'insuline est possible chez les patients qui n'ont pas pris de préparations à base d'insuline. Une insuline élevée avec une faible concentration de glucose est un indicateur d'hyperinsulinémie pathologique. Un taux élevé d'insuline dans le sang pendant le jeûne avec des concentrations de glucose élevées et normales est un indicateur d'intolérance au glucose et, par conséquent, de diabète sucré.

Un diagnostic complet de la maladie est nécessaire, visant un examen sérieux du corps. Le diagnostic différentiel empêchera le développement du diabète sucré et permettra de prescrire en temps opportun le traitement nécessaire.

Traitement

Traitement du diabète, bien sûr, le médecin prescrit.

Le traitement du diabète comprend :

régime spécial : il faut exclure le sucre, les boissons alcoolisées, les sirops, les gâteaux, les biscuits, les fruits sucrés. La nourriture doit être prise en petites portions, c'est mieux 4-5 une fois par jour. Les produits contenant divers édulcorants (aspartame, saccharine, xylitol, sorbitol, fructose, etc.) sont recommandés.
l'utilisation quotidienne d'insuline (insulinothérapie) est nécessaire pour les patients atteints de diabète sucré de type 1 et présentant une progression du diabète de type 2. Le médicament est produit en spécial stylos seringues, avec lequel il est facile de faire des injections. Lors du traitement à l'insuline, il est nécessaire de contrôler indépendamment le niveau de glucose dans le sang et l'urine (à l'aide de bandelettes spéciales).
l'utilisation de comprimés qui aident à abaisser le taux de sucre dans le sang. En règle générale, ces médicaments commencent le traitement du diabète de type 2. Avec la progression de la maladie, la nomination d'insuline est nécessaire.

Les principales tâches du médecin dans le traitement du diabète sont :

Compensation du métabolisme des glucides.
Prévention et traitement des complications.
Normalisation du poids corporel.
Éducation du patient.

Les personnes diabétiques bénéficient de l’exercice. La perte de poids chez les patients obèses a également un rôle thérapeutique.

Le traitement du diabète dure toute la vie. La maîtrise de soi et la mise en œuvre exacte des recommandations du médecin peuvent éviter ou ralentir considérablement le développement de complications de la maladie.

Complications

Diabète doivent être constamment surveillés. Avec un mauvais contrôle et un mode de vie inapproprié, des fluctuations fréquentes et brusques de la glycémie peuvent survenir. Ce qui entraîne à son tour des complications. D'abord aux complications aiguës, telles que l'hypo et l'hyperglycémie, puis aux complications chroniques. Le pire, c'est qu'ils apparaissent 10 à 15 ans après le début de la maladie, se développent imperceptiblement et n'affectent pas au début le bien-être. En raison de la teneur élevée en sucre dans le sang, des complications spécifiques au diabète au niveau des yeux, des reins, des jambes ainsi que des complications non spécifiques du système cardiovasculaire surviennent progressivement et progressent très rapidement. Mais malheureusement, il peut être très difficile de faire face aux complications déjà manifestées.

hypoglycémie, faible taux de sucre dans le sang, peut conduire à un coma hypoglycémique ;

hyperglycémie : augmentation du taux de sucre dans le sang, pouvant entraîner un coma hyperglycémique.

Symptômes et signes

Les deux types de diabète présentent des symptômes similaires. Les premiers symptômes du diabète apparaissent généralement en raison d’une glycémie élevée. Lorsque la concentration de glucose dans le sang atteint 160-180 mg/dl (au-dessus de 6 mmol/l), il commence à pénétrer dans l'urine. Au fil du temps, lorsque l'état du patient s'aggrave, le taux de glucose dans les urines devient très élevé. En conséquence, les reins excrètent plus d’eau afin de diluer l’énorme quantité de glucose excrétée dans l’urine. Ainsi, le premier symptôme du diabète est la polyurie (excrétion de plus de 1,5 à 2 litres d'urine par jour).Le symptôme suivant, conséquence de mictions fréquentes, est la polydipsie (sensation constante de soif) et la consommation de grandes quantités de liquide. En raison du fait qu'une grande quantité de calories est perdue dans l'urine, les gens perdent du poids. En conséquence, les gens ressentent une sensation de faim (augmentation de l’appétit). Ainsi, le diabète se caractérise par la triade classique de symptômes :

Polyurie (plus de 2 litres d'urine par jour).
Polydipsie (sensation de soif).
Polyphagie (augmentation de l'appétit).

De plus, chaque type de diabète possède ses propres caractéristiques.

En règle générale, chez les personnes atteintes de diabète de type 1, les premiers symptômes apparaissent soudainement, dans un laps de temps très court. Et une maladie comme l’acidocétose diabétique peut se développer très rapidement.Les patients atteints de diabète sucré de type 2 restent longtemps asymptomatiques. Même s'il existe certaines plaintes, leur intensité est insignifiante. Parfois, aux premiers stades du développement du diabète de type 2, la glycémie peut être basse. Cette condition est appelée hypoglycémie. En raison de la présence d'une certaine quantité d'insuline dans le corps humain, les patients atteints de diabète de type 2 ne développent généralement pas d'acidocétose à un stade précoce.

D’autres signes moins spécifiques du diabète peuvent inclure :

Faiblesse, fatigue
Rhumes fréquents
Maladies cutanées purulentes, furonculose, apparition d'ulcères difficiles à cicatriser
Fortes démangeaisons dans la région génitale

Les patients atteints de diabète de type 2 découvrent souvent leur maladie par hasard, plusieurs années après son apparition. Dans de tels cas, le diagnostic de diabète est établi soit par la constatation d'une glycémie élevée, soit par la présence de complications du diabète.

La prévention

Diabète est avant tout une maladie héréditaire. Les groupes à risque identifiés permettent aujourd'hui d'orienter les gens, de les mettre en garde contre une attitude imprudente et irréfléchie à l'égard de leur santé. Le diabète peut être à la fois hérité et acquis. La combinaison de plusieurs facteurs de risque augmente la probabilité de diabète : pour un patient obèse, souffrant souvent d'infections virales grippe, etc., cette probabilité est à peu près la même que pour les personnes ayant une hérédité aggravée. Toutes les personnes à risque doivent donc être vigilantes. Vous devez être particulièrement attentif à votre état de santé entre novembre et mars, car la plupart des cas de diabète surviennent pendant cette période. La situation est compliquée par le fait que pendant cette période, votre état peut être confondu avec une infection virale.

En prévention primaire, les mesures visent à prévenirdiabète:

1. Modification du mode de vie et élimination des facteurs de risque de diabète, mesures préventives uniquement chez les individus ou les groupes présentant un risque élevé de développer un diabète à l'avenir.

2. Réduire l’excès de poids corporel.

3. Prévention de l'athérosclérose.

4. Prévention du stress.

5. Réduire la consommation excessive de produits contenant du sucre (utilisation d'édulcorant naturel) et des graisses animales.

6. Alimentation modérée du nourrisson pour prévenir le diabète chez un enfant.

Prévention secondaire du diabète

La prévention secondaire implique des mesures visant à prévenir les complicationsdiabète- un contrôle précoce de la maladie, empêchant sa progression.

Observation au dispensaire des patients atteints de diabète sucré

L'examen clinique des patients diabétiques est un système de mesures préventives et thérapeutiques visant à détecter précocement la maladie, à prévenir sa progression, à traiter systématiquement tous les patients, à maintenir leur bonne condition physique et spirituelle, à maintenir leur capacité de travail et à prévenir les complications et maladies concomitantes.Une observation bien organisée des patients au dispensaire devrait garantir qu'ils éliminent les symptômes cliniques du diabète -soif, polyurie, faiblesse générale et autres, récupération et préservation de la capacité de travail, prévention des complications : acidocétose, hypoglycémie, microangiopathies et neuropathies diabétiques et autres en obtenant une compensation stable du diabète sucré et une normalisation du poids corporel.

Groupe dispensaire - D-3. Les adolescents atteints de DSID ne sont pas supprimés des dossiers du dispensaire. Le système d'examen médical doit être basé sur des données sur la nature immunopathologique du diabète sucré. Il est nécessaire d'enregistrer les adolescents atteints de DSID en tant que personnes immunopathologiques. Les interventions de sensibilisation sont contre-indiquées. C'est la base d'un retrait médical des vaccinations, pour limiter l'introduction de préparations antigéniques. Un traitement constant à l'insuline est une tâche difficile et nécessite la patience d'un adolescent et d'un médecin. Le diabète sucré fait peur avec une masse de restrictions, change le mode de vie d'un adolescent. Il est nécessaire d'apprendre à un adolescent à surmonter la peur de l'insuline. Près de 95 % des adolescents atteints de DSID n'ont pas une idée correcte de l'alimentation, ne savent pas comment modifier les doses d'insuline lors d'un changement de nutrition, lors d'une activité physique qui réduit la glycémie. Les cours les plus optimaux sont ceux des "Écoles pour patients diabétiques" ou des "Universités de santé pour patients diabétiques". Au moins une fois par an, un examen hospitalier avec correction des doses d'insuline est nécessaire. Observation par l'endocrinologue de la polyclinique - au moins 1 fois par mois. Les consultants permanents doivent être un ophtalmologiste, un interniste, un neuropathologiste et, si nécessaire, un urologue, un gynécologue, un néphrologue. Une anthropométrie est réalisée, la pression artérielle est mesurée. Examinez régulièrement les niveaux de glycémie, de glycosurie et d'acétonurie, périodiquement - les lipides sanguins et la fonction rénale. Tous les adolescents diabétiques doivent subir un examen antituberculeux. En cas de tolérance réduite au glucose - 1 fois en 3 mois, observation dynamique, examen par un ophtalmologiste 1 fois en 3 mois, ECG - 1 fois en six mois, et avec glycémie normale pendant 3 ans - désinscription.

Anatomie pathologique du diabète

Coma diabétique et traitement

Le diabète sucré chez certains patients a une évolution sévère, ce qui nécessite un traitement prudent et précis avec de l'insuline, qui dans de tels cas est administrée en grande quantité. Une gravité sévère ou modérée du diabète sucré peut entraîner une complication sous la forme coma.

Les circonstances dans lesquelles un coma diabétique peut survenir sont principalement les suivantes :

1) une consommation excessive de glucides, entraînant l'absorption de grandes quantités de glucose dans le sang, dont une partie importante dans de tels cas ne peut pas être liée par l'insuline ;

2) une diminution soudaine de la dose d'insuline administrée ;

3) augmentation de la consommation d'énergie avec une augmentation de la température corporelle, lors d'un travail physique intense, pendant la grossesse, etc. Le rôle d'une forte agitation est également important, dans lequel une grande quantité d'adrénaline est libérée dans le sang, entraînant une augmentation du taux de sucre dans le sang.

Cause du coma diabétique. Dans tous ces cas, une carence en insuline se développe, entraînant une consommation accrue d'acides gras avec formation d'une très grande quantité de produits sous-oxydés. Cette dernière circonstance conduit à l'épuisement des réserves d'alcalis dans le sang. En conséquence, la réaction du sang devient acide, en d'autres termes, une acidose (cétose) se développe, qui est la cause directe de graves troubles du fonctionnement des organes internes, et notamment du système nerveux central.

Comme il ressort de ce qui précède, l'essence du coma diabétique n'est pas un excès de sucre (le sucre dans le sang pénètre dans les cellules nerveuses, où il est utilisé, simplement librement et dans la quantité requise), mais l'accumulation d'acide dans le sang. -produits réactifs de combustion incomplète des graisses. Comprendre ces troubles métaboliques est nécessaire pour le traitement rationnel des patients atteints de diabète sucré tombés dans le coma.

Le développement d'une acidose (cétose) due à un manque d'insuline dans le sang provoque une inhibition du système nerveux central, principalement du cortex cérébral. Les premières manifestations d'intoxication du système nerveux par des produits sous-oxydés dans le diabète sucré sont regroupées en phénomènes pathologiques, collectivement appelés précoma diabétique.

Les signes et symptômes du précoma diabétique sont qu'un patient diabétique développe une forte faiblesse générale, à cause de laquelle il est incapable de produire un effort physique, le patient ne peut pas marcher pendant une longue période. L'état de stupeur augmente progressivement, le patient se désintéresse de l'environnement, répond lentement et avec difficulté aux questions. Le patient est allongé, les yeux fermés et semble endormi. Déjà à ce moment-là, vous pouvez remarquer un approfondissement de la respiration. L'état de précoma diabétique peut durer un jour ou deux puis évoluer vers un coma complet, c'est-à-dire dans un état de perte totale de conscience.

Soins d'urgence pour le coma diabétiqueconsiste en un traitement vigoureux à l’insuline. Ce dernier est injecté immédiatement sous la peau à raison de 25 unités.

Le taux de sucre dans le sang étant élevé chez les patients atteints de précoma, l'insuline injectée pendant deux à trois heures contribuera à la consommation de ce sucre. Dans le même temps, le corps utilise les produits toxiques issus de la dégradation incomplète des graisses (corps cétoniques) accumulées dans le sang. 2 heures après l'administration de l'insuline, le patient doit recevoir un verre de thé ou de café sucré (45 cuillères à café par verre). Le fait est que l'action de l'insuline dure longtemps - 4 heures ou plus, ce qui peut entraîner une diminution si forte de la glycémie qu'elle peut provoquer un certain nombre de troubles (voir "Clinique de l'hypoglycémie"). Ceci est évité par la consommation de sucre, comme ci-dessus.

Le traitement effectué conduit à une amélioration rapide de l'état du patient. Cependant, si 2 heures après l'administration de l'insuline il n'y a pas d'amélioration, alors vous devez réintroduire 25 UI d'insuline, puis après 1 heure (attention - maintenant après 1 heure !) donner un verre de thé ou de café très sucré .

Pour lutter contre l'acidose, vous pouvez effectuer un lavage gastrique avec une solution de soude tiède ou injecter une solution de soude à 1,3 % (100 150 ml) par voie intraveineuse.

Les signes et symptômes du coma diabétique apparaissent avec une nouvelle augmentation des auto-intoxications par les produits d'une oxydation insuffisante des glucides et des graisses. Peu à peu, aux manifestations présentes dans le précoma, s'ajoute une lésion qui s'approfondit du cortex cérébral et, enfin, un état inconscient apparaît - un coma complet. Lorsqu'un patient est pris dans un tel état, il convient de se renseigner soigneusement auprès des proches sur les circonstances qui ont précédé la chute du patient dans le coma et sur la quantité d'insuline qu'il a reçue.

Lors de l'examen d'un patient atteint d'un coma diabétique, la respiration profonde et bruyante de Kusmaul attire l'attention. L'odeur de l'acétone (l'odeur des pommes trempées) est facilement captée. La peau des patients atteints de coma diabétique est sèche, flasque, les globes oculaires sont mous. Cela dépend de la perte de liquide tissulaire par les tissus, qui passe dans le sang en raison de sa teneur élevée en sucre. Le pouls chez ces patients est accéléré, la pression artérielle diminue.

Comme il ressort de ce qui précède, la différence entre le précoma diabétique et le coma réside dans le degré de gravité des mêmes symptômes, l'essentiel étant réduit à l'état du système nerveux central, à la profondeur de son oppression.

Les soins d'urgence en cas de coma diabétique consistent en l'introduction d'une quantité suffisante d'insuline. Ce dernier, en cas de coma, est administré immédiatement par un ambulancier sous la peau à raison de 50 unités.

En plus de l'insuline, 200 à 250 ml d'une solution de glucose à 5 % doivent être injectés sous la peau. Le glucose est injecté lentement avec une seringue ou, mieux encore, avec un compte-gouttes à raison de 60 à 70 gouttes par minute. Si 10 % de glucose est à portée de main, lorsqu'il est injecté dans une veine, il doit être dilué de moitié avec une solution saline et une telle solution est injectée dans le muscle sans dilution.

S'il n'y a aucun effet de l'insuline injectée, 25 UI d'insuline doivent être réintroduites sous la peau après 2 heures. Après cette dose d’insuline, la même quantité de solution de glucose est injectée sous la peau que la première fois. En l'absence de glucose, du sérum physiologique est injecté sous la peau à raison de 500 ml. Afin de réduire l’acidose (cétose), un lavage intestinal par siphon doit être effectué. Pour cela, on prélève 810 litres d'eau tiède et on y ajoute du bicarbonate de soude à raison de 2 cuillères à café pour chaque litre d'eau.

Avec une chance de succès légèrement inférieure, au lieu de siphonner les intestins avec une solution de soude, vous pouvez faire un lavement à partir d'une solution de soude à 5 % dans 75 à 100 ml d'eau. (Cette solution doit être injectée dans le rectum pour que le liquide y reste).

En cas de pouls fréquent, il est nécessaire de prescrire des agents qui excitent les centres nerveux, du camphre ou de la cordiamine, qui sont injectés 2 ml sous la peau. L'introduction de l'un ou l'autre médicament doit être répétée toutes les 3 heures.

Il devrait être considéré comme obligatoire d'envoyer rapidement à l'hôpital un patient présentant un précoma diabétique et un coma. Par conséquent, les mesures thérapeutiques ci-dessus visant à retirer ces patients d'un état grave sont mises en œuvre lorsqu'il y a des retards dans l'envoi immédiat du patient à l'hôpital et lorsqu'il faudra beaucoup de temps pour y amener le patient, par exemple 610 heures ou plus. .

Conclusion

Le coma diabétique survient chez les patients atteints de diabète sucré avec une violation flagrante du régime alimentaire, des erreurs dans l'utilisation de l'insuline et l'arrêt de son utilisation, avec des maladies intercurrentes (pneumonie, infarctus du myocarde, etc.), des blessures et des interventions chirurgicales, physiques et neuropsychiques. surmenage.

Le coma hypoglycémique se développe le plus souvent à la suite d'une surdose d'insuline ou d'autres médicaments hypoglycémiants.

L'hypoglycémie peut être causée par un apport insuffisant en glucides avec l'introduction d'une dose normale d'insuline ou de longues pauses dans la prise alimentaire, ainsi qu'un travail physique important en termes de volume et d'effort, une intoxication alcoolique, l'utilisation d'inhibiteurs des récepteurs β-adrénergiques, des salicylates, des anticoagulants et un certain nombre de médicaments antituberculeux. De plus, l'hypoglycémie (coma) survient lorsque l'apport de glucides dans l'organisme est insuffisant (famine, entérite) ou lorsqu'ils sont consommés de manière drastique (surcharge physique), ainsi qu'en cas d'insuffisance hépatique.

Une assistance médicale doit être fournie immédiatement. L'évolution favorable du coma diabétique et hypoglycémique dépend de la période écoulée depuis le moment où le patient est tombé dans un état inconscient jusqu'au moment où l'assistance sera apportée. Plus les mesures sont prises tôt pour éliminer le coma, plus l'issue est favorable. La prise en charge médicale du coma diabétique et hypoglycémique doit être effectuée sous le contrôle d'analyses de laboratoire. Cela peut être fait en milieu hospitalier. Les tentatives pour traiter un tel patient à domicile peuvent échouer.

Littérature

Algorithmes pour le diagnostic et le traitement des maladies du système endocrinien, éd. I. I. Dedova. - M., 2005 256 p.
Balabolkin M. I. Endocrinologie. M. : Médecine, 2004 416 p.
Davlitsarova K.E. Fondamentaux de la prise en charge des patients. Premiers secours : Manuel.- M. : Forum : Infa M, 2004-386s.
Endocrinologie clinique : Un guide pour les médecins / Ed. T. Starkova. - M. : Médecine, 1998 512 p.
MI. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaïa. Pathogenèse de l'angiopathie dans le diabète sucré. 1997
Dreval AV DIABÈTE SUCRÉ ET AUTRES ENDOCRINOPATHIES DU PANCRÉAS (cours magistraux). Institut régional de recherche clinique de Moscou.
Andreeva L.P. et al. Valeur diagnostique des protéines dans le diabète sucré. // Médecine soviétique. 1987. N° 2. S. 22-25.
Balabolkin M. I. Diabète sucré. M. : Médecine, 1994. S. 30-33.
Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Étude de la sécrétion d'hormones pancréatiques chez des patients atteints de diabète sucré nouvellement diagnostiqué. // Problèmes d'endocrinologie. 1988. N° 6. S. 3-6.
Berger M. et al.La pratique de l'insulinothérapie. Springen, 1995, p. 365-367.
Maladies internes. / Éd. A. V. Sumarkova. M. : Médecine, 1993. T. 2, S. 374-391.
Vorobyov V. I. Organisation de thérapie diététique dans les établissements médicaux. M. : Médecine, 1983. S. 250-254.
Galenok V.A., Zhuk E.A. Thérapie immunomodulatrice dans le DSID : problèmes et nouvelles perspectives. // Ter. archive. 1995. N° 2. S. 80-85.
Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Test clinique et de laboratoire potentiel en diabétologie. // Diagnostic clinique et de laboratoire. 1997. N° 5. S. 27-28.
Goldberg E.D., Yeshchenko V.A., Bovt V.D. Diabète sucré. Tomsk, 1993. P. 85-91.
Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabète sucré et grossesse. M. : Médecine, 1985. S. 156-160.

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Diabète- une maladie chronique provoquée par un déficit absolu ou relatif en insuline, entraînant une perturbation de tous les types de métabolisme, principalement le métabolisme des glucides, des lésions vasculaires (angiopathie) et des modifications pathologiques de divers organes et tissus.
Conformément à la classification de l'OMS (1999), il existe :
1) diabète sucré de type I, se manifestant par la destruction des cellules β des îlots pancréatiques avec déficit absolu en insuline (auto-immune et idiopathique) ;
2) le diabète sucré de type II, qui est basé sur des modifications des cellules β, conduisant à un déficit relatif en insuline et à une résistance à l'insuline ;
3) autres types spécifiques de diabète : défauts génétiques dans la fonction des cellules P ; défauts génétiques dans l'action de l'insuline; formes inhabituelles de diabète à médiation immunitaire ;
4) diabète sucré gestationnel (diabète de grossesse).

Modifications des organes et des tissus dans le diabète sucré

L'hyperglycémie prolongée contribue au développement de la résistance à l'insuline et a un effet néfaste sur les cellules (phénomène de toxicité du glucose), entraîne une diminution des protéines transporteuses du glucose et de l'activité sécrétoire des cellules β. Tout cela réduit l'utilisation des glucides par les tissus et provoque une violation d'autres types de métabolisme. En conséquence, dans le diabète sucré, divers organes et tissus sont progressivement endommagés. Les patients développent de graves modifications non seulement au niveau du pancréas, mais également au niveau du foie, des vaisseaux sanguins, de la rétine, des reins et du système nerveux (angiopathie diabétique, rétinopathie, néphropathie, neuropathie).

Le pancréas des patients décédés du diabète sucré est de taille réduite, avec un diabète sucré de type I - une consistance dense due à la fibrose, associée à des modifications atrophiques prononcées des lobules. L'examen microscopique montre de rares petits îlots de Langerhans avec un nombre réduit de cellules P dégranulées. Dans le diabète de type II, le pancréas peut être hypertrophié en raison d'une lipomatose, mais il y a de petits lobules coupés. L'évolution des deux types de diabète sucré est déterminée par l'angiopathie diabétique, c'est pourquoi le diabète sucré est également appelé maladie métabolique-vasculaire. C'est en raison de lésions vasculaires que le diabète occupe la première place parmi les causes de cécité, ces patients sont 17 fois plus susceptibles de développer des lésions rénales, 2 à 3 fois plus souvent - infarctus du myocarde et accidents vasculaires cérébraux, 5 fois plus souvent - gangrène des membres inférieurs que chez les personnes du même âge et du même sexe avec des paramètres normoglycémiques.

La macroangiopathie diabétique se caractérise par des lésions des artères de moyen et gros calibre et survient généralement chez les personnes d'âge mûr et âgées et est donc plus prononcée dans le diabète sucré de type II. Ses manifestations sont l'athérosclérose, qui est généralement plus prononcée et répandue que chez les non diabétiques (le diabète sucré est un facteur de risque d'athérosclérose), et beaucoup moins fréquemment des calcifications médiales de Menckeberg et une fibrose intimale diffuse. À la suite de lésions des grosses artères, de nombreuses nécroses et gangrènes des membres inférieurs se développent. La microangiopathie diabétique est de nature généralisée et se développe chez des patients de tout âge, et sa dépendance directe de la durée du diabète sucré est notée. Les artérioles et les capillaires de divers organes et tissus sont touchés, notamment les reins, la rétine, la peau et les muscles squelettiques. Outre les changements non spécifiques (imprégnation plasmatique, hyalinose de la paroi vasculaire, dystrophie, prolifération et atrophie des cellules), il existe également un épaississement des membranes basales de la muqueuse endothéliale caractéristique du diabète sucré en raison de l'accumulation de substances PAS-positives ( principalement du collagène de type IV).

La rétinopathie diabétique touche près de 100 % des personnes diabétiques depuis plus de 15 ans. En plus des changements morphologiques caractéristiques de la microangiopathie diabétique sous-jacente à cette pathologie oculaire, des microanévrismes se développent dans les capillaires et les veinules de la rétine, ainsi qu'un œdème périvasculaire, des hémorragies, des modifications dystrophiques et atrophiques du nerf optique se produisent. Il existe une rétinopathie diabétique non proliférante ou simple et une rétinopathie proliférative.

néphropathie diabétique

Chez les patients atteints de diabète sucré, une glomérulosclérose intracapillaire diabétique se développe dans les reins, conduisant à un syndrome néphrotique sévère, du nom des auteurs qui l'ont décrit pour la première fois sous le nom de syndrome de Kimmelstiel-Wilson. Dans le même temps, les reins sont symétriquement réduits en taille, avec une surface à grain fin, une consistance dense due à la croissance du tissu conjonctif (reins ratatinés diabétiques).
L'examen microscopique distingue les types suivants de modifications glomérulaires caractéristiques de la maladie :
- la glomérulosclérose nodulaire (nodulaire) est observée chez 5 à 35 % des patients et est spécifique du diabète sucré. Elle se caractérise par la prolifération de cellules mésangiales et leur production d'une substance membranaire avec formation de formations rondes homogènes éosinophiles et PAS-positives ;
- la glomérulosclérose diffuse, qui se développe le plus souvent chez les patients et se manifeste par un épaississement diffus des membranes basales des capillaires, s'accompagne de la croissance du mésangium glomérulaire ;
- glomérulosclérose diabétique mixte.
Un examen au microscope électronique des glomérules des reins montre une augmentation du mésangium et une prolifération de cellules mésangiales (glomérulosclérose intercapillaire), accompagnées d'un épaississement diffus des membranes basales des capillaires.
De plus, les patients souffrent d'hyalinose non seulement d'artérioles afférentes, mais, contrairement à l'hypertension, et d'artérioles glomérulaires efférentes, ainsi que d'hyalinose et de sclérose des gros vaisseaux artériels. Dans les tubules, on note une dégénérescence protéique (jusqu'à vacuolaire) et graisseuse (en présence d'un syndrome néphrotique) de l'épithélium. Dans les tubules proximaux, une infiltration de glycogène dans l'épithélium est détectée, due à la polymérisation du glucose réabsorbé par l'urine primaire.

Neuropathie diabétique

Sa fréquence est en corrélation avec la durée et la gravité du diabète sucré. Les patients développent une démyélinisation segmentaire, un œdème et une dystrophie des cylindres axiaux, entraînant une diminution de la vitesse de conduction des impulsions le long des fibres nerveuses.
Les patients diabétiques développent souvent un vitiligo, une xanthomatose et une nécrose lipoïde de la peau. Augmente considérablement le risque de calculs biliaires dus à des troubles métaboliques et à l'atonie de la vésicule biliaire. En raison d'un déficit immunitaire secondaire, des complications purulentes (pyodermite, furonculose, bronchopneumonie, septicémie) se joignent souvent, une pyélonéphrite et une tuberculose peuvent se développer. Les traitements modernes ont entraîné une augmentation significative de l'espérance de vie des patients atteints de diabète sucré. À cet égard, la mort dans le diabète sucré est associée à des complications de la maladie (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, gangrène des membres inférieurs, insuffisance rénale, infection secondaire).

Histoire

Le diabète est connu depuis l'Antiquité. Une maladie qui survient lors de la libération d'une grande quantité d'urine est mentionnée dans le papyrus Ebers (environ 17e siècle avant JC). En 1756. Dobson (M. Dobson) a découvert du sucre dans l'urine dans cette maladie, ce qui a constitué la base du nom existant de la maladie. Le rôle du pancréas dans la pathogenèse du diabète sucré a été établi pour la première fois en 1889 par J. Mehring et O. Minkowski, qui ont provoqué un diabète expérimental chez le chien en retirant le pancréas. L. V. Sobolev montra en 1901 que la production d'une substance antidiabétique, appelée plus tard insuline (voir l'ensemble des connaissances), se produit dans les îlots de Langerhans. En 1921, F. Banting et Best (Ch. Best), en utilisant les méthodes recommandées par L. V Sobolev a reçu de l'insuline native. Une étape importante dans le traitement des patients atteints de diabète sucré a été l'introduction des médicaments antidiabétiques oraux en clinique, pratique au milieu du 20e siècle.

Statistiques

Le diabète est une maladie chronique courante. Dans la plupart des pays du monde, elle touche 1 à 2 % de la population, dans les pays asiatiques, un peu moins fréquemment. Habituellement, avec la détection active, pour chaque patient connu, il y a un patient qui ne savait pas qu'il souffrait de cette maladie. Le diabète à l'âge adulte et à la vieillesse est beaucoup plus fréquent que pendant l'enfance et l'adolescence. Dans tous les pays, on constate une augmentation progressive de l'incidence ; en RDA, le nombre de patients atteints de diabète sucré pendant 10 ans (de 1960 à 1970) a augmenté environ trois fois [Schliak (V. Schliack), 1974].

L'incidence généralisée et accrue, le développement fréquent de complications vasculaires placent le diabète sucré au niveau des principaux problèmes médicaux et nécessitent son étude approfondie.

La cause du décès chez les patients atteints de diabète sucré chez les personnes âgées est une lésion du système cardiovasculaire, chez les jeunes - une insuffisance rénale due à une glomérulosclérose diabétique. Entre 1965 et 1975, la mortalité due au coma diabétique a diminué de 47,7 % à 1,2 % ; les complications associées aux dommages au système cardiovasculaire ont considérablement augmenté.

Dans le développement du diabète sucré, la prédisposition héréditaire revêt une grande importance. Mais la nature de l'anomalie congénitale et la nature de la transmission dans le diabète sucré n'ont pas été établies avec précision. Il existe des preuves de modes de transmission autosomiques récessifs et autosomiques dominants ; la possibilité d'une transmission multifactorielle est autorisée, dans laquelle la prédisposition au diabète sucré dépend de la combinaison de plusieurs gènes.

Étiologie et pathogenèse

Un certain nombre de facteurs influençant le développement du diabète sucré ont été identifiés. Cependant, en raison de la fréquence élevée des prédispositions héréditaires et de l'impossibilité de prendre en compte la propagation d'un défaut génétique, il n'est pas possible de décider si ces facteurs sont primaires dans le développement du diabète sucré ou s'ils contribuent uniquement à la manifestation d'un prédisposition héréditaire.

La principale pathogenèse du diabète sucré est un déficit relatif ou absolu en insuline, conséquence de lésions de l'appareil des îlots pancréatiques ou provoqué par des causes extra-pancréatiques, entraînant une perturbation de divers types de métabolisme et des modifications pathologiques des organes et des tissus.

Parmi les facteurs provoquant ou provoquant le diabète sucré, les maladies infectieuses doivent être indiquées, principalement chez les enfants et les adolescents. Cependant, aucune lésion spécifique de l'appareil producteur d'insuline n'a été établie chez eux. Chez certaines personnes, les symptômes du diabète sucré apparaissent peu de temps après un traumatisme mental et physique. Souvent, le développement du diabète sucré est précédé d'une suralimentation accompagnée de la consommation de grandes quantités d'aliments riches en glucides. Le diabète sucré survient souvent chez les patients atteints de pancréatite chronique (voir l'ensemble des connaissances). La question du rôle étiologique de l'athérosclérose des artères irriguant le pancréas dans le développement du diabète sucré n'est pas résolue. Le diabète survient plus souvent chez les patients hypertendus que chez ceux dont la tension artérielle est normale.

Il a été établi que l'obésité joue un rôle plus important dans la survenue du diabète sucré (voir l'ensemble des connaissances). Selon A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966), dans la tranche d'âge de 45 à 49 ans, les femmes en surpoids de plus de 20 % souffrent de diabète sucré 10 fois plus souvent que les femmes ayant un poids corporel normal. être détecté pendant la grossesse en raison de changements hormonaux qui renforcent l’action des hormones contrainsulaires.

Au stade du diabète potentiel, les troubles de la réaction de l'appareil insulaire à la stimulation du glucose consistent en une augmentation plus faible du taux d'insuline immunoréactive dans le sang que chez les personnes en bonne santé et ne sont détectés qu'avec des charges importantes de glucose per os - 200 grammes ou intraveineuse, en particulier avec une perfusion prolongée de glucose.

Chez les patients atteints de diabète latent, le ralentissement de l'augmentation du taux d'insuline immunoréactive est plus prononcé que chez les personnes présentant un diabète potentiel et est déjà détecté par un test standard de tolérance au glucose. Alors que chez les personnes en bonne santé, après une charge orale de glucose, le pic d'insuline immunoréactive est observé après 30 à 60 minutes, chez les patients atteints de diabète sucré latent, il est noté plus tard - après 90 à 120 minutes ; en taille, il n'est pas inférieur à celui des personnes en bonne santé. Cependant, une augmentation du taux d'insuline immunoréactive chez les patients atteints de diabète sucré latent est insuffisante par rapport à l'augmentation de la glycémie, notamment pendant la première heure qui suit la prise de glucose.

Chez les patients présentant un diabète sucré évident, la réaction insulaire en réponse à une stimulation par le glucose est réduite à tout moment pendant le test de tolérance au glucose, et dans le stade sévère du diabète sucré avec un nombre élevé d'hyperglycémies à jeun, la présence d'acétonémie (voir l'ensemble des connaissances) et l'acidose (voir l'ensemble des connaissances) la réaction insulaire est généralement absente. Il existe également une diminution du taux d'insuline immunoréactive à jeun.

Une hyperglycémie prolongée (voir l'ensemble des connaissances) entraîne inévitablement une diminution de la capacité de production d'insuline de l'appareil des îlots, et l'évolution du diabète sucré non compensé est caractérisée par la transition d'un déficit relatif en insuline à un déficit absolu.

Chez les patients atteints de diabète sucré avec obésité, les mêmes stades de développement du déficit en insuline sont observés que chez les patients de poids normal : relatifs et absolus. Dans l'obésité dans la période précédant l'apparition du déficit en insuline, on observe une résistance à l'insuline, un hyperinsulinisme (voir l'ensemble des connaissances) à jeun et après des charges de glucose, une hypertrophie et une hyperplasie des cellules β des îlots pancréatiques. Les cellules graisseuses sont hypertrophiées et résistantes à l'insuline, ce qui est déterminé par une diminution du nombre de récepteurs d'insuline. Avec la perte de poids, tous ces changements chez les personnes obèses sont inversés. La diminution de la tolérance au glucose avec l'augmentation de la graisse corporelle est apparemment due au fait que les cellules P ne sont pas capables d'augmenter davantage la production d'insuline pour vaincre la résistance à l'insuline. La présence d'hyperinsulinisme et de résistance à l'insuline chez les personnes obèses avant même une altération de la tolérance au glucose suggère que l'obésité, au moins chez certains patients, est un facteur étiologique dans le développement du diabète sucré, le développement lent d'une carence absolue en insuline dans le diabète sucré, survenant avec l'obésité.

Un certain nombre d'antagonistes de l'insuline, hormonaux et non hormonaux, sont connus, mais leur rôle principal dans le développement d'une carence en insuline dans le diabète sucré n'a pas été prouvé. Les facteurs sériques anti-insuline associés aux α- et β-lipoprotéines et aux albumines sont décrits. Antagoniste de l'insuline étudié en relation avec le tissu musculaire associé à l'albumine - synalbumine. Il est peu probable que les facteurs anti-insuline jouent un rôle dans le développement d'un déficit en insuline, car au stade d'un diabète sucré potentiel, la résistance à l'insuline et l'hyperinsulinisme n'ont pas été établis, ce qui devrait se produire en présence d'un antagonisme de l'insuline (voir version complète). corps de connaissances).

On sait que les acides gras libres interfèrent avec l’action de l’insuline sur les tissus musculaires. Leurs taux sanguins sont élevés dans le diabète sucré. Mais cette augmentation est une conséquence d’un déficit en insuline, puisqu’elle est éliminée lorsque la normoglycémie est atteinte.

Avec le diabète sucré, il n'y a eu aucune violation de la conversion de la proinsuline en insuline ; L’inactivation de l’insuline n’est pas accélérée par rapport aux individus en bonne santé. L'hypothèse avancée par Antoniadis (N. N. Antoniades, 1965) concernant la liaison accrue de l'insuline par les protéines du sérum sanguin n'a pas reçu de confirmation convaincante. Il n'existe pas non plus de données incontestables sur le développement d'un processus auto-immun comme cause de la formation d'un déficit en insuline.

L'insuline est une hormone anabolisante qui favorise l'utilisation du glucose, la biosynthèse du glycogène, des lipides et des protéines. Il inhibe la glycogénolyse, la lipolyse et la gluconéogenèse. Son principal site d'action sont les membranes des tissus sensibles à l'insuline.

En cas de déficit en insuline développé, lorsque l'influence de l'insuline diminue ou disparaît, les effets des hormones antagonistes commencent à prédominer, même si leur concentration dans le sang n'augmente pas. Dans le diabète sucré décompensé, les taux sanguins d'hormone de croissance, de catécholamines, de glucocorticoïdes et de glucagon augmentent. L'augmentation de leur sécrétion est une réponse à une carence en glucose intracellulaire, qui se produit dans les tissus sensibles à l'insuline dans le diabète sucré. La teneur de ces hormones dans le sang est également augmentée en cas d'hypoglycémie (voir l'ensemble des connaissances). Survenant comme une réaction compensatoire, une augmentation du taux d'hormones antagonistes dans le sang entraîne une augmentation des troubles métaboliques diabétiques et de la résistance à l'insuline.

L'effet anti-insuline de l'hormone de croissance est associé à une augmentation de la lipolyse et à une augmentation du taux d'acides gras libres dans le sang, au développement d'une résistance à l'insuline et à une diminution de l'utilisation du glucose par les tissus musculaires. Sous l'action des hormones glucocorticoïdes (voir l'ensemble des connaissances), le catabolisme des protéines et la gluconéogenèse dans le foie augmentent, la lipolyse augmente, l'absorption du glucose par les tissus sensibles à l'insuline diminue. Les catécholamines (voir l'ensemble des connaissances) suppriment la sécrétion d'insuline, augmentent la glycogénolyse dans le foie et les muscles, améliorent la lipolyse. L'action antagoniste de l'insuline du glucagon (voir l'ensemble des connaissances) consiste à stimuler la glycogénolyse, la lipolyse et le catabolisme des protéines.

En cas de déficit en insuline, l'apport de glucose aux cellules des tissus musculaires et adipeux est réduit, ce qui réduit l'utilisation du glucose. En conséquence, le taux de synthèse des acides gras libres et des triglycérides dans le tissu adipeux diminue. Parallèlement à cela, les processus de lipolyse augmentent. Les acides gras libres pénètrent dans le sang en grande quantité.

La synthèse des triglycérides dans le tissu adipeux dans le diabète sucré est réduite, dans le foie elle n'est pas perturbée et augmente même en raison de l'apport accru d'acides gras libres. Le foie est capable de phosphoryler le glycérol et de former de l'α-glycérophosphate, nécessaire à la synthèse des triglycérides, tandis que dans les tissus musculaires et adipeux, l'α-glycérophosphate se forme uniquement à la suite de l'utilisation du glucose. Une augmentation de la synthèse des triglycérides dans le foie dans le diabète sucré entraîne une augmentation de leur entrée dans le sang, ainsi qu'une infiltration graisseuse du foie. En raison de l'oxydation incomplète des acides gras libres dans le foie, il y a une augmentation de la production de corps cétoniques (acides β-hydroxybutyrique, acétoacétique, acétone) et de cholestérol, ce qui conduit à leur accumulation (voir Acétonémie) et provoque un état toxique. - ce qu'on appelle la cétose. En raison de l'accumulation d'acides, l'équilibre acido-basique est perturbé - une acidose métabolique se produit (voir l'ensemble des connaissances). Cette affection, appelée acidocétose, caractérise la décompensation des troubles métaboliques dans le diabète sucré. L'apport d'acide lactique provenant des muscles squelettiques, de la rate, des parois intestinales, des reins et des poumons dans le sang augmente considérablement (voir l'ensemble des connaissances Acidose lactate). Avec le développement rapide de l'acidocétose, le corps perd beaucoup d'eau et de sels, ce qui entraîne une violation de l'équilibre hydrique et électrolytique (voir l'ensemble des connaissances Métabolisme eau-sel, pathologie ; Métabolisme minéral, pathologie).

Dans le diabète sucré, le métabolisme des protéines est également perturbé avec une diminution de la synthèse protéique et une augmentation de sa dégradation, en relation avec laquelle la formation de glucose à partir d'acides aminés augmente (gluconéogenèse - voir l'ensemble des connaissances Glycolyse).

L'augmentation de la production de glucose par gluconéogenèse est l'un des principaux troubles métaboliques du foie en cas de déficit en insuline. La source de formation de glucose provient des produits du métabolisme intermédiaire des protéines, des graisses et des glucides à chaînes carbonées courtes. En raison d'une diminution de l'utilisation du glucose et d'une augmentation de sa production, une hyperglycémie se développe.

L'entrée du glucose dans les cellules hépatiques, les cellules P des îlots pancréatiques, le cristallin, le tissu nerveux, les vésicules séminales, les érythrocytes et la paroi aortique se produit sans l'influence de l'insuline et dépend de la concentration de glucose dans le sang. Mais une carence en insuline entraîne des troubles métaboliques dans ces organes et tissus. En raison de l'hyperglycémie, la teneur en glucose dans les cellules des tissus « indépendants de l'insuline » dépasse leur capacité à phosphoryler et les processus de sa conversion en sorbitol et en fructose sont améliorés. Une augmentation de la concentration de ces substances osmotiquement actives dans les cellules est considérée comme une cause probable de lésions tissulaires, en particulier les cellules β qui n'ont pas besoin d'insuline pour le transport transmembranaire du glucose.

Dans le diabète, la synthèse des sucres dans le foie des glycoprotéines, dans la partie glucidique à partir de laquelle le glucose et la glucosamine sont formés, occupe une place importante, n'est pas perturbée. En raison de l’hyperglycémie, cette synthèse peut même être accélérée. La violation de leur métabolisme revêt une importance particulière dans le développement de la microangiopathie diabétique.

Voir également Métabolisme de l'azote, pathologie ; Métabolisme des graisses, pathologie ; Métabolisme des glucides, pathologie.

anatomie pathologique

Morphologiquement, les modifications du pancréas (voir l'ensemble des connaissances) traduisent la restructuration fonctionnelle de l'appareil des îlots (figures 7 et 8 en couleurs) et déterminent les mécanismes pathogénétiques.

Les modifications macroscopiques du pancréas ne sont pas spécifiques. Une diminution du volume et du poids de l'organe, la lipomatose et la cirrhose (appelée atrophie granuleuse) ne sont pas en elles-mêmes une preuve de la présence d'un diabète sucré, elles ne sont pas associées à la progression de la maladie. Les changements qui se développent avec une inflammation, un traumatisme, des troubles circulatoires, des tumeurs pancréatiques peuvent conduire à un déficit secondaire en insuline.

Pour le diabète sucré avec déficit primaire en insuline, le critère morphologique est une violation du rapport entre les cellules ai et P des îlots, qui reflètent une désorganisation morphologique et fonctionnelle du système glucagon-insuline, qui est à la base d'un déficit insulinique relatif ou absolu. .

Le rapport entre les cellules α et les cellules β, qui chez les personnes en bonne santé est de 1:3 à 1:5, peut varier jusqu'à 1:2 ou 1:1. Une modification de cet indice peut être associée à une diminution du nombre de cellules β (de 7 à 10 %), ce qui est particulièrement clairement détecté dans le diabète sucré juvénile. Dans le même temps, des signes d'hyperplasie et d'hyperfonctionnement sont retrouvés dans le cellules β restantes (augmentation des mitochondries, clarification de la matrice, gonflement du réticulum ergastoplasmique, augmentation de la quantité d'insuline sécrétée). Dans le même temps, des signes d'altération sont souvent observés dans ces cellules. Dans le diabète sucré juvénile, une infiltration des îlots par des macrophages et des lymphocytes se produit souvent, entraînant la mort progressive des cellules β. Des changements similaires sont observés dans l’expérience lorsque l’insuline est administrée à des animaux. Une autre forme de désorganisation de l'appareil des îlots est une augmentation du nombre de cellules α avec un nombre inchangé de cellules β. En réponse à cela, une hypertrophie compensatoire des cellules β se développe, qui aboutit également à un épuisement fonctionnel. Les études histochimiques révèlent une diminution de la teneur ou une disparition du zinc du cytoplasme des cellules β.

L'insuffisance relative ou absolue en cellules β est caractéristique des formes infantiles, juvéniles et adultes. Le diabète augmente avec la durée de la maladie, montrant une relation directe avec sa gravité.

Le diabète sucré est caractérisé par l'accumulation de glycogène dans l'épithélium des tubules distaux des reins (figures en couleur 5, 6 et 9) ; dans le foie, le glycogène peut être détecté non seulement dans le cytoplasme, mais également dans les noyaux des hépatocytes et des cellules du système réticuloendothélial, qui s'accompagne généralement d'une dégénérescence graisseuse en grosses gouttes des sections périphériques des lobules (infiltration graisseuse du foie).

Avec le diabète sucré d'une durée de 5 à 10 ans, une lésion vasculaire généralisée apparaît - l'angiopathie diabétique, qui est une réponse du lit vasculaire à un complexe de troubles endocriniens, métaboliques et tissulaires caractéristiques de la maladie, et est divisée en deux types : microangiopathie et macroangiopathie.

La défaite des capillaires et des veinules consiste en un épaississement de leurs membranes basales, des dommages, une prolifération de l'endothélium et des péricytes et un dépôt de substances glycoprotéiques dans les vaisseaux. La microangiopathie est particulièrement fréquente au niveau des reins, de la rétine (Figure 1), de la peau (Figure 3), des muscles et des espaces périneuraux. Parfois, il apparaît avant un coin, des manifestations Diabète diabète et progresse progressivement. Dans le même temps, le degré de gravité des modifications du lit microcirculatoire n'est pas tant déterminé par la durée du diabète sucré que par le degré de sa compensation au cours du traitement. Les dommages, l'épaississement inégal des membranes basales, le gonflement mucoïde de la substance principale s'accompagnent d'une violation de la perméabilité vasculaire. Dans l'endothélium, on détecte une pinocytose active (voir l'ensemble des connaissances), une altération et une desquamation des cellules. Les changements réactifs consistent en la prolifération de l'endothélium et des péricytes, l'accumulation de mastocytes dans les espaces périvasculaires. La synthèse de la substance de la membrane basale par l'endothélium et les péricytes, l'activation de la synthèse du tropocollagène conduisent à des modifications irréversibles sous forme d'hyalinose et de sclérose vasculaire (Figure 2).


Micropréparation du rein dans la glomérulosclérose diabétique : 1 - épaississement des membranes basales des capillaires ; 2 - dépôt de substances PAS positives (réaction PAC ; × 200). Riz. 6. Histotopogramme du rein dans le diabète sucré : des amas de glycogène (roses) sont exprimés ; coloration au carmin selon Best; × loupe. Riz. 7 et 8. Micropréparations du pancréas dans le diabète sucré ; Figure 7 - dans l'îlot de Langerhans, foyers de nécrose (indiqués par des flèches) ; coloration à l'hématoxyline-éosine; × 300 ; Figure 8 - îlots de Langerhans atrophiés (1), îlots hypertrophiés compensatoires (2), lipomatose pancréatique (3) ; coloration à l'hématoxyline-éosine; × 150. Fig. 9. Une micropréparation d'un rein dans le diabète sucré : des amas de glycogène (rouges) sont exprimés dans l'épithélium et la lumière des tubules du rein (indiqués par des flèches) ; taché de carmin selon Best.

Les manifestations cliniques et morphologiques les plus importantes de la microangiopathie dans le diabète sucré sont principalement associées à des lésions sévères des vaisseaux de la rétine et des reins. La défaite des vaisseaux du tractus gastro-intestinal peut entraîner une gastrite chronique et le développement d'érosions de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal. Parfois, il existe une diarrhée sévère, basée sur des lésions des vaisseaux et de l'appareil nerveux de l'intestin. La microangiopathie myocardique entraîne des difficultés de circulation collatérale dans les angiospasmes et aggrave le pronostic de l'infarctus du myocarde chez les patients atteints de diabète sucré. Les artères de taille moyenne peuvent développer une calcification (sclérose de Mackenberg).

L'artériolosclérose (voir l'ensemble des connaissances) est une composante essentielle d'une lésion généralisée du lit vasculaire, mais morphologiquement elle ne diffère pas significativement des types de lésions artériolaires qui se développent avec une vasculopathie hypertensive. Les vaisseaux de la rétine et des reins sont le plus souvent touchés. Les artérioles cérébrales des patients diabétiques sont moins fréquemment touchées, tandis que l'artériolosclérose de la peau et des muscles striés est beaucoup plus fréquente.

L'athérosclérose (voir l'ensemble des connaissances) dans le diabète sucré est plus fréquente, se développe plus tôt et est beaucoup plus grave que d'habitude. L'athérosclérose dans le diabète sucré est caractérisée par un degré élevé de propagation des lésions qui, en combinaison avec des microangiopathies, conduisent au développement d'ulcères trophiques (voir l'ensemble des connaissances) et peuvent se compliquer de gangrène (voir l'ensemble des connaissances). connaissance). L'athérosclérose des artères du cœur dans le diabète sucré s'accompagne d'une augmentation de la cardiosclérose dysmétabolique (voir l'ensemble des connaissances). L'image microscopique, caractéristique de l'athérosclérose, est complétée dans le diabète sucré par des modifications plus prononcées des membranes basales sous-endothéliales et musculaires, une accumulation importante de glycoprotéines. Dans les foyers d'infiltration lipoïde et d'athéromatose, une grande quantité de phospholipides, de cholestérol et de mucopolysaccharides est détectée.

Malgré la lésion vasculaire généralisée caractéristique du diabète sucré, le tableau de la maladie est déterminé par l'une ou l'autre localisation d'organe associée au degré de lésion vasculaire.

Image clinique

Le diabète sucré potentiel et latent est les stades précédant la maladie cliniquement exprimée.

Le diabète sucré potentiel évolue sans manifestations cliniques. Il est généralement admis que ce type de diabète est présent chez tous les enfants nés de parents diabétiques. Il a été établi qu'un diabète sucré potentiel est détecté : a) chez les personnes présentant une prédisposition héréditaire au diabète sucré - des jumeaux identiques d'un patient atteint de diabète sucré ; chez les personnes dont les deux parents sont atteints de diabète sucré ; les personnes dont l'un des parents est atteint de diabète sucré et il y a des patients atteints de diabète sucré d'une autre lignée héréditaire ; b) chez les femmes ayant donné naissance à un enfant vivant ou mort pesant 4,5 kilogrammes ou plus, ainsi qu'ayant donné naissance à un enfant mort présentant une hyperplasie des îlots de Langerhans en l'absence d'érythroblastose. Le développement du diabète sucré chez environ 60 à 100 % des personnes de plus de 50 ans dont les deux parents ou un jumeau identique souffrent de diabète sucré conduit de nombreux chercheurs à croire qu'au stade non diagnostiqué, elles souffraient potentiellement de diabète sucré. On ne sait pas si cela Cette étape commence dès la conception ou la naissance, ou se développe au cours des années suivantes de la vie, mais il existe sans aucun doute déjà des troubles métaboliques à ce stade. Leurs indicateurs indirects sont des violations du déroulement de la grossesse et du développement fœtal chez les femmes présentant un risque de diabète, une hyperplasie des îlots de Langerhans chez le fœtus, etc.

Diabète latent. Les patients n'ont aucun coin, aucun signe. Le diabète est détecté à l'aide d'un test de tolérance au glucose. À ce stade de la maladie, la teneur en sucre dans le sang à jeun et pendant la journée est normale ; la glycosurie est absente (s'il n'y a pas d'abaissement du seuil de perméabilité rénale au sucre). Chez certains patients, le diabète sucré latent n'est détecté qu'à l'aide d'un test de glycémie à la cortisone (prednisolone).

En cas de diabète sucré latent, certains patients présentent des démangeaisons cutanées et génitales, une furonculose et une maladie parodontale. Mais chez la plupart des patients à ce stade de la maladie, il n'y a aucune plainte.

Le diabète sucré explicite présente un coin caractéristique, des symptômes : polydipsie (voir l'ensemble des connaissances), polyurie (voir l'ensemble des connaissances), perte de poids (ou obésité), diminution des performances, hyperglycémie (voir l'ensemble des connaissances) sur à jeun et pendant la journée et glycosurie (voir l'ensemble des connaissances). La détection de l'acétonémie (voir l'ensemble des connaissances), de l'acidose (voir l'ensemble des connaissances) et de l'acétonurie (voir l'ensemble des connaissances) indique des troubles métaboliques diabétiques plus prononcés. Souvent, la maladie se développe lentement et progressivement, dans d'autres cas, le diabète sucré commence rapidement et progresse rapidement.

Il existe trois degrés de gravité. I degré (léger) - absence d'acidocétose, le taux de sucre dans le sang ne dépasse pas 140 milligrammes% à jeun (lors de la détermination du vrai glucose). La compensation (préservation de la normoglycémie diurne et de l'aglucosurie, préservation de la capacité de travail du patient) est obtenue uniquement par l'alimentation, sans traitement médicamenteux.

Degré (cours modéré) - la glycémie à jeun ne dépasse pas 220 mg% et la compensation est obtenue par la prescription de sulfonylurées ou d'insuline.

Degré (évolution sévère) - glycémie à jeun supérieure à 220 milligrammes%, il existe une plus grande tendance au développement d'une acidocétose et d'une résistance à l'insuline. Souvent labile. Une rétinopathie et une glomérulosclérose se développent souvent. Ces patients nécessitent un traitement diététique et une administration d'insuline supérieure à 60 et parfois supérieure à 120 UI par jour pour obtenir une compensation.

Il existe deux types de diabète sucré : juvénile et adulte. Le diabète sucré juvénile est généralement détecté entre 15 et 20 ans, souvent caractérisé par une apparition aiguë et une progression rapide, souvent labile, à l'âge adulte - le développement d'une rétinopathie et d'une glomérulosclérose. Le tissu adipeux sous-cutané chez les patients de type juvénile est souvent sous-développé et le poids corporel est normal. Diabète de type adulte Le diabète est détecté à l'âge adulte ou à un âge avancé, souvent associé à une obésité, bien compensée par des agents hypoglycémiants utilisés par voie orale en association avec un régime alimentaire ; l'évolution est plus bénigne, l'acidocétose se développe rarement. Cependant, il est souvent difficile de faire la distinction entre ces deux types - le diabète sucré et la vieillesse peuvent évoluer selon le type juvénile, et chez les jeunes hommes - selon le type adulte.

Les symptômes du diabète sucré manifeste chez la plupart des patients se développent progressivement. Les patients ne les remarquent pas au début et se rendent chez le médecin quelques semaines, voire quelques mois seulement après l'apparition des premiers signes de la maladie.

Les symptômes caractéristiques du diabète sucré manifeste sont la soif, la bouche sèche, la perte de poids, la faiblesse et la polyurie. La quantité d'urine par jour peut être de 2 à 6 litres ou plus. On note à la fois une augmentation et une diminution de l'appétit. La soif est associée à une déshydratation de l'organisme, à une inhibition de la fonction des glandes salivaires, à une sécheresse des muqueuses de la bouche et du pharynx.

Avec le diabète sucré décompensé, les patients présentent une soif accrue, une polyurie, une déshydratation cutanée et une mauvaise cicatrisation des plaies. Les patients sont sujets aux maladies cutanées pustuleuses et fongiques. Les furoncles et les anthrax sont dangereux car au cours des processus purulents, le besoin en insuline augmente et, par conséquent, le développement d'un coma diabétique est possible (voir l'ensemble des connaissances).

La nécrobiose lipoïde appartient aux lésions cutanées du diabète sucré. Elle se manifeste initialement sous la forme de formations légèrement s'élevant au-dessus de la peau, ne disparaissant pas sous la pression, modérément érythémateuses, avec desquamation squameuse. La peau des jambes est principalement touchée (voir Nécrobiose lipoïdique).

À la suite d'une violation du métabolisme lipidique, des xanthomes peuvent se développer, qui sont des papules jaunâtres qui apparaissent généralement sur la peau des avant-bras, au niveau des coudes et des genoux (voir l'ensemble des connaissances sur Xanthome). On observe souvent des gingivites (voir l'ensemble des connaissances), des maladies parodontales (voir l'ensemble des connaissances).

Chez les patients présentant des formes sévères, on observe une rubéose - une hyperémie cutanée au niveau des os zygomatiques, des arcades sourcilières, du menton, associée à l'expansion des capillaires et des artérioles cutanés.

Dans le diabète décompensé à long terme, une augmentation des processus de dégradation du sucre et une diminution de la synthèse des protéines entraînent des modifications atrophiques des muscles. On observe une diminution de leur masse, une flaccidité à la palpation, une faiblesse musculaire et une fatigue accrue. L'atrophie musculaire peut être associée à une polyneuropathie diabétique et à des troubles circulatoires. Certains patients développent une amyotrophie diabétique (voir atrophie musculaire) - une lésion asymétrique des muscles de la ceinture pelvienne, des hanches, moins souvent de la ceinture scapulaire. Dans ce cas, on observe un amincissement des fibres musculaires individuelles avec un épaississement simultané du sarcolemme. L'amyotrophie diabétique est associée à des modifications du motoneurone périphérique.

Les troubles métaboliques diabétiques peuvent conduire au développement de l'ostéoporose (voir l'ensemble des connaissances), de l'ostéolyse (voir l'ensemble des connaissances).

Chez les patients atteints de diabète sucré, la tuberculose pulmonaire accompagne souvent. Pendant la période de décompensation, en particulier dans le coma diabétique, il existe une tendance accrue au développement d'une pneumonie focale.

La défaite du système cardiovasculaire dans le diabète sucré est caractérisée par le développement progressif de l'athérosclérose des grosses artères et des modifications spécifiques des petits vaisseaux - microangiopathie. Les manifestations cliniques de l'athérosclérose chez les patients atteints de diabète sucré sont similaires aux manifestations de l'athérosclérose chez les patients qui ne souffrent pas de diabète sucré. Il existe particulièrement souvent des troubles circulatoires des membres inférieurs.

L'un des premiers symptômes de l'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs est la claudication intermittente.

Au fur et à mesure de la progression du processus, des douleurs apparaissent dans les muscles des mollets, elles deviennent persistantes, des paresthésies, des froideurs et un blanchissement des pieds apparaissent. À l'avenir, une coloration violette-cyanosée du pied se développe, le plus souvent au niveau du gros orteil et du talon. Pulsation sur un. dorsalis pedis, a. poste tibial, et généralement sur un. la poplitée n'est pas déjà déterminée aux premiers stades des troubles circulatoires, mais chez certains patients, en l'absence de pouls sur ces artères, les troubles trophiques ne se produisent pas en raison du développement de la circulation collatérale. La manifestation la plus grave de l'athérosclérose des artères des membres inférieurs est la gangrène sèche ou humide (voir l'ensemble des connaissances).

Relativement souvent, il y a une diminution de la teneur ou de l'absence d'acide chlorhydrique dans le suc gastrique. L'ulcère gastroduodénal est rare. Chez les patients âgés, en particulier ceux souffrant d'obésité, des processus inflammatoires des voies biliaires et de la vésicule biliaire sont souvent observés.

La diarrhée peut être associée à une achilie, une gastro-entérocolite concomitante, une malnutrition, une consommation de grandes quantités de légumes, de fruits, de graisses, ainsi qu'à la présence d'une polyneuropathie diabétique. Dans le diabète sucré décompensé, on observe souvent une augmentation du foie due à son infiltration graisseuse. Les tests fonctionnels du foie ne sont pas violés de plus d'habitude.

Evolution sévère Diabète Le diabète est caractérisé par le développement et la progression d'une glomérulosclérose diabétique (voir l'ensemble des connaissances Glomérulosclérose diabétique) ; son premier signe est une légère protéinurie (voir l'ensemble des connaissances), qui peut rester le seul symptôme pendant plusieurs années. À l'avenir, une image d'insuffisance rénale avec œdème se développe, une transition vers l'urémie se développe (voir l'ensemble des connaissances). Processus inflammatoires aigus et chroniques fréquents dans les voies urinaires. Parallèlement à l'évolution habituelle de la pyélite, des formes effacées et asymptomatiques sont observées. Les lésions rénales plus rares dans le diabète sucré comprennent la nécrose médullaire, qui se produit avec l'image d'une affection septique grave, une hématurie, des douleurs intenses telles qu'une colique néphrétique et une azotémie croissante.

La maladie oculaire la plus courante et la plus grave est la rétinopathie diabétique (voir l'ensemble des connaissances), qui se manifeste cliniquement par une diminution progressive de la vision avec le développement d'une cécité complète. De plus, il peut y avoir un changement transitoire de la réfraction, une faiblesse de l'accommodation, une dépigmentation de l'iris. Il existe une maturation plus rapide des cataractes séniles (voir l'ensemble des connaissances). À un jeune âge, des cataractes métaboliques peuvent se développer, dans lesquelles une opacification du cristallin, commençant dans la région sous-capsulaire, prend l'apparence de flocons de neige. Les personnes atteintes de diabète sucré sont plus susceptibles de développer un glaucome (voir l'ensemble des connaissances).

Chez les patients atteints de diabète sucré pendant la période de décompensation, on observe une augmentation transitoire de la fonction d'un certain nombre de glandes endocrines (augmentation de la sécrétion d'hormone de croissance, de catécholamines, de glucocorticoïdes) avec des symptômes de laboratoire correspondants.

Environ 10 % des patients atteints de diabète sucré de type juvénile traités par insuline ont une évolution labile de la maladie. Chez ces patients, une décompensation des troubles métaboliques est périodiquement notée même avec un strict respect du régime alimentaire, il existe des fluctuations de la glycémie avec des transitions rapides de l'hypoglycémie à l'hyperglycémie. Ceci est plus souvent observé chez les patients de poids normal, malades depuis longtemps, avec l'apparition de la maladie dans l'enfance et le jeune âge. On pense que la labilité repose sur la dépendance totale des patients à l'égard de l'insuline administrée, dont la concentration dans le sang change lentement et ne correspond pas aux modifications de la glycémie (forme insulino-dépendante).

Un traitement insuffisamment adéquat, un stress physique et mental, des maladies infectieuses, une inflammation purulente peuvent rapidement aggraver l'évolution du diabète sucré, conduire à une décompensation et un précoma. Il y a une forte faiblesse, une forte soif, une polyurie, une perte de poids ; la peau est sèche, flasque, les muqueuses visibles sont sèches, l'odeur âcre de l'acétone sort de la bouche. La parole est lente, floue. Les patients marchent avec difficulté, sont incapables de travailler ; la conscience est préservée. La teneur en sucre dans le sang à jeun dépasse généralement 300 milligrammes. Une telle condition dans un coin, la pratique est également appelée acidocétose diabétique. Si des mesures médicales urgentes ne sont pas prises, un coma diabétique se développe (voir l'ensemble des connaissances). En cas de diabète labile, le sucre peut également développer un coma hypoglycémique (voir Hypoglycémie).

Chez certains patients, on note une résistance à l'insuline, généralement comprise comme le besoin d'insuline supérieure à 120 UI par jour afin d'obtenir une compensation. Une résistance à l'insuline est observée chez les patients en état d'acidocétose diabétique et de coma.

Les causes de la résistance à l’insuline chez la plupart des patients ne sont pas claires. On le constate dans l'obésité. Chez certains patients, la résistance à l’insuline peut être associée à un titre élevé d’anticorps anti-insuline dans le sang.

Les lésions du système nerveux font partie intégrante des manifestations cliniques du diabète. Cependant, ils peuvent être observés dans la période initiale (cachée) de la maladie et masquer dans une certaine mesure d’autres symptômes précoces.

Parmi ceux-ci, on observe le plus souvent le syndrome neurasthénique et la polyneuropathie diabétique, qui surviennent chez environ la moitié des patients, en particulier chez les personnes âgées atteintes de diabète de longue durée. Clinique du syndrome neurasthénique (maux de tête, troubles du sommeil, fatigue, irritabilité), ainsi que Le syndrome de polyneuropathie diabétique (douleurs aux extrémités, troubles de la sensibilité cutanée, etc.), n'est pas strictement spécifique. Avec la neurasthénie diabétique, les symptômes asthéniques sont un peu plus fréquents - léthargie, faiblesse, humeur maussade, indifférence à l'égard de l'environnement. Parallèlement, la prédominance des phénomènes d'irritation ou d'inhibition dépend dans une large mesure des caractéristiques prémorbides de la personnalité du patient.

Il existe un engourdissement des extrémités, des paresthésies, une polynévrite, caractérisées par des douleurs, et sous une forme sévère - une diminution et une disparition des réflexes tendineux, des modifications atrophiques des muscles peuvent survenir. Les troubles trophiques sont caractéristiques du diabète sucré (sécheresse et desquamation de la peau des pieds et des jambes, ongles cassants, hypotrichose). Les troubles du mouvement des membres ne sont pas souvent constatés, les réflexes tendineux diminuent ou disparaissent avec le temps ; il existe des parésies de nerfs individuels, par exemple abducens, oculomoteur, facial, fémoral.

Un syndrome d'encéphalopathie aiguë peut se développer en cas de violation du traitement à l'insuline. Elle se manifeste par un mal de tête aigu, de l'anxiété, une faiblesse générale, des nausées, des vomissements, un état soporeux et parfois des symptômes focaux (parésie, aphasie, hémihypesthésie). Le tonus musculaire est faible, les pupilles sont étroites. Le taux de sucre dans le sang est relativement faible et dans le liquide céphalo-rachidien, il est élevé et presque égal au taux de sucre dans le sang.

Le syndrome d'encéphalopathie chronique se développe généralement chez les patients présentant des conditions hyperglycémiques et hypoglycémiques fréquentes et des antécédents de coma. La mémoire, l'attention, la capacité de travail diminuent progressivement, des troubles pseudobulbaires modérément prononcés apparaissent dans l'état neurologique - larmoiement, toux en mangeant, parole avec teinte nasale, hypersalivation, augmentation des réflexes d'automatisme oral et du tonus musculaire selon le type plastique, réflexes pathologiques. Il existe également certaines particularités de l'évolution des accidents vasculaires cérébraux dans le diabète sucré : les accidents vasculaires cérébraux ischémiques non thrombotiques prédominent (voir l'ensemble des connaissances), les hémorragies sont rares et les comas soporeux prolongés sont fréquents. Parfois, les troubles circulatoires sont représentés par une sorte de syndrome alterné : en quelques semaines, une parésie partielle des nerfs oculomoteurs se développe d'un côté, et de petits troubles pyramidaux et sensoriels se développent du côté opposé. Avec syndrome de myélopathie (voir l'ensemble des connaissances) - douleurs douloureuses et légère parésie des membres inférieurs, atrophie musculaire. Il existe parfois des cas avec une atteinte prédominante des piliers postérieurs (pseudotabes diabétique).

Des troubles psychiatriques peuvent survenir ; leur tableau clinique est très diversifié. Les plus fréquentes sont diverses affections asthéniques qui, dans les cas bénins, se manifestent par une irritabilité accrue, des larmoiements, des peurs obsessionnelles, de l'insomnie et, dans les cas plus graves, par une adynamie générale, une somnolence, une apathie, un épuisement de l'attention. La diminution de la capacité de travail à des degrés divers est permanente.

Les troubles affectifs sont plus souvent observés sous la forme de dépressions anxieuses superficielles, parfois accompagnées d’idées d’auto-accusation. Un état de bonne humeur avec un soupçon d'agitation est moins courant. Les psychoses liées au diabète sucré sont rares. Un état d'agitation psychomotrice aiguë peut survenir dans le contexte d'une conscience altérée. L'agitation motrice avec hallucinations visuelles et auditives peut atteindre une intensité considérable. L'état d'excitation peut prendre un caractère ondulatoire et intermittent du flux. Dans les formes particulièrement sévères de diabète sucré, des psychoses aiguës sont possibles sous forme d'amentie ou de stupéfaction amentale-délirante.

Lorsqu'ils sont associés à un diabète sucré accompagné d'hypertension ou d'athérosclérose cérébrale, des symptômes de démence apparaissent : diminution des critiques, mémoire sur fond de bonne humeur.

Un dysfonctionnement sexuel chez les hommes diabétiques âgés de 25 à 55 ans est observé dans environ 25 % des cas. Parfois, c'est le premier symptôme du diabète sucré. Il existe une impuissance aiguë ou temporaire et une impuissance chronique. L'impuissance temporaire survient à la suite de troubles métaboliques aigus lors d'une exacerbation de l'évolution du diabète sucré et se manifeste par un affaiblissement du désir sexuel. La libido est restaurée grâce à un traitement antidiabétique efficace. L'impuissance chronique se caractérise par un affaiblissement progressif des érections, moins souvent par une éjaculation précoce, une diminution de la libido et de l'orgasme. Cette forme d'impuissance ne dépend pas de la durée du diabète sucré, du niveau d'hyperglycémie et survient généralement à la suite de l'interaction de troubles métaboliques, innervants, vasculaires et hormonaux. Le rôle des troubles métaboliques est confirmé par la survenue d'une forme temporaire d'impuissance, violation très fréquente des fonctions sexuelles chez les patients ayant subi des coma diabétiques et surtout hypoglycémiques répétés. L'hypoglycémie affecte les centres reproducteurs de la colonne vertébrale, caractérisée par la disparition des érections spontanées, puis par l'affaiblissement des érections adéquates, des troubles de l'éjaculation. Les lésions des nerfs périphériques autonomes et somatiques innervant les organes génitaux ont souvent le caractère d'une polynévrite mixte. Chez certains patients, la sensibilité de la peau du gland est réduite, le réflexe bulbocavernosal est réduit ou absent, on retrouve divers signes de neuropathies viscérales, parmi lesquels les troubles de la fonction vésicale établis par cystographie sont les plus naturels. Une relation régulière a été notée entre la gravité de la néphroangiopathie, de la rétinopathie, une diminution de la perméabilité des capillaires cutanés, la thermolabilité des vaisseaux des extrémités et la fréquence de l'impuissance. En présence d'athérosclérose, une oblitération des artères génitales et une bifurcation aortique peuvent survenir. Dans ce dernier cas, l'impuissance s'accompagne d'une claudication intermittente (syndrome de Lerish). Parmi les troubles hormonaux, il existe parfois un manque de fonction androgène des testicules, mais le plus souvent, la concentration de testostérone dans le plasma et la réponse à la stimulation des gonadotrophines chez les patients atteints de diabète sucré ne changent pas. Une diminution plus naturelle de la teneur en gonadotrophines, qui s'explique par des changements morphologiques dans l'hypothalamus - glande pituitaire.

Les complications pouvant entraîner la mort sont des lésions graves du système cardiovasculaire (observées dans le diabète sucré juvénile), la glomérulosclérose et le coma diabétique, caractérisés par une augmentation de la glycémie (plus de 300 mg%), une augmentation de la teneur en corps cétoniques dans le sang (au-dessus de 25 milligrammes %) et acétonurie ; cela s'accompagne du développement d'une acidose non compensée, d'une augmentation des symptômes neuropsychiatriques, d'une perte de conscience - voir l'ensemble des connaissances de Com.

Diagnostic

Le diagnostic de diabète sucré est établi sur la base du coin, des symptômes et des paramètres biologiques : soif, polyurie, perte de poids, hyperglycémie à jeun ou pendant la journée et glycosurie, en tenant compte de l'anamnèse (la présence dans la famille de patients atteints de diabète sucré ou de troubles pendant la grossesse - naissance de gros fœtus pesant plus de 4,5 kilogrammes, mortinatalité, toxicose, hydramnios). Parfois, le diabète sucré est diagnostiqué par un ophtalmologiste, un urologue, un gynécologue et d'autres spécialistes.

Lorsqu'une glycosurie est détectée, il faut s'assurer qu'elle est due à une hyperglycémie. En règle générale, la glycosurie apparaît lorsque la glycémie est comprise entre 150 et 160 milligrammes %. La glycémie à jeun chez les personnes en bonne santé ne dépasse pas 100 milligrammes % et ses fluctuations au cours de la journée se situent entre 70 et 140 milligrammes % selon la méthode de la glucose oxydase. Selon la méthode Hagedorn-Jensen, la glycémie normale à jeun ne dépasse pas 120 milligrammes % et ses fluctuations au cours de la journée sont de 80 à 160 milligrammes. Si la glycémie à jeun et pendant la journée dépasse légèrement les valeurs normales, des études répétées et un test de tolérance au glucose sont nécessaires pour confirmer le diagnostic.

Le plus courant est un test de tolérance au glucose avec une seule administration de glucose per os. Pendant trois jours avant le prélèvement, le sujet doit suivre un régime contenant 250 à 300 grammes de glucides. Dans les 15 minutes précédant l'étude et tout au long du test de tolérance au glucose, il doit se trouver dans un environnement calme, dans une position assise ou allongée confortable. Après avoir prélevé du sang à jeun, le sujet doit boire du glucose dissous dans 250 millilitres d'eau, après quoi du sang est prélevé toutes les 30 minutes pendant 2½ à 3 heures. La charge standard est de 50 grammes de glucose (recommandations de l'OMS).

Le test de glucose à la cortisone (prednisolone) est effectué de la même manière que d'habitude, mais 1h30 et 2 heures avant, le sujet prend 50 mg de cortisone ou 10 mg de prednisolone. Pour les patients pesant plus de 72,5 kilogrammes, Conn et Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) recommandent de prescrire de la cortisone à la dose de 62,5 milligrammes. En conséquence, la dose de prednisolone doit être augmentée à 12,5 milligrammes.

Les critères d'un test de tolérance au glucose normal et diabétique, adoptés en URSS, sont proches des critères de Conn et Fayans. Un test de tolérance au glucose est considéré comme diabétique si le taux de sucre dans le sang prélevé avec un doigt sur un estomac vide est supérieur à 110 milligrammes %, une heure après la prise de glucose - plus de 180 milligrammes %, après 2 heures - plus de 130 milligrammes % (en utilisant la méthode à la glucose oxydase et la méthode Somogyi - Nelson).

Le test de cortisone (prednisolone)-glucose est considéré comme diabétique si le taux de sucre dans le sang hyperglycémique à jeun est supérieur à 110 milligrammes %, 1 heure après la prise de glucose - plus de 200 milligrammes %, après une heure - plus de 150 milligrammes %. La présence d'une glycémie 2 heures après l'ingestion de plus de 180 milligrammes de glucose est particulièrement convaincante.

Lors de la détermination de la glycémie par la méthode Hagedorn-Jensen, tous les indicateurs sont 20 milligrammes plus élevés. Si la glycémie atteint un niveau hyperglycémique seulement 1 ou une heure après la prise de glucose, alors le test de tolérance au glucose est considéré comme douteux en ce qui concerne le diabète sucré (voir l'ensemble des connaissances Glucides, méthodes de dosage).

Traitement

Le principe principal du traitement du diabète sucré est la normalisation du métabolisme perturbé. Cette position en URSS a été avancée par V. G. Baranov en 1926 et développée dans un certain nombre d'ouvrages ultérieurs. Les principaux indicateurs de compensation des troubles métaboliques sont : la normalisation de la glycémie au cours de la journée et l'élimination de la glycosurie.

Le traitement vise à compenser l'altération du métabolisme du sucre dans le diabète et à restaurer l'invalidité, ainsi qu'à prévenir les troubles vasculaires, ophtalmologiques, rénaux, neurologiques et autres.

Le traitement des patients atteints de diabète sucré latent est effectué avec un régime ; avec obésité - un régime en combinaison avec des biguanides. Un traitement diététique uniquement peut également être appliqué aux patients présentant une forme légère de diabète sucré manifeste.

Les patients ayant un poids corporel normal au début du traitement se voient attribuer une alimentation riche en protéines, avec une teneur normale en graisses et une restriction en glucides (tableau 1).

Ce régime a une teneur en calories de 2 260 kilocalories. Il comprend 116 grammes de protéines, 136 grammes de graisses et 130 grammes de glucides.

Le remplacement de certains produits par d'autres peut être effectué en tenant compte de la valeur calorique des aliments et de leur teneur en glucides. En termes de glucides, 25 grammes de pain noir équivalent à peu près à 70 grammes de pommes de terre ou à 15 grammes de céréales. Mais les produits tels que le riz, la semoule et les produits à base de farine blanche contiennent des glucides à absorption rapide et il n'est pas souhaitable de les remplacer par du pain noir. Elle peut être réalisée en présence de maladies concomitantes du tractus gastro-intestinal. Le sucre est totalement éliminé. L'utilisation de sorbitol et de xylitol en quantité ne dépassant pas 30 grammes par jour est recommandée. En cas d'écart par rapport au régime indicatif, une diminution des protéines dans les aliments ne doit pas être autorisée, car cela peut entraîner un bilan azoté négatif et entraîner une altération de la santé et des performances. Lors de la prescription d'un régime, il convient de prendre en compte la nature du travail, l'âge, le sexe, le poids, la taille et d'autres facteurs.

Le traitement par régime seul doit être abandonné s'il n'y a pas de diminution de la glycémie et de la glycémie dans les 5 à 7 premiers jours et si la normalisation de la glycémie et la disparition du sucre dans les urines ne sont pas obtenues dans les 10 jours suivant le traitement. Avec une glycémie à jeun normale, fermement maintenue pendant 2-3 semaines, vous pouvez procéder à une extension du régime d'entraînement - ajoutez 25 grammes de pain noir tous les 5 jours (ou 70 grammes de pommes de terre, ou 15 grammes de céréales). Avant chaque nouvelle augmentation d'aliments riches en glucides, il est nécessaire de vérifier quotidiennement la présence de sucre dans les urines et de déterminer la glycémie à jeun. Habituellement, vous devez effectuer 4 à 6 augmentations de ce type dans votre alimentation. L'expansion du régime alimentaire s'effectue sous le contrôle du poids corporel - il est nécessaire d'atteindre sa stabilisation à un niveau correspondant à la taille, au sexe et à l'âge normaux (voir l'ensemble des connaissances Poids corporel).

Le régime alimentaire des patients atteints de diabète sucré et d'obésité doit être faible en calories, avec une restriction des graisses et des glucides. La quantité de beurre est réduite à 5 grammes par jour, celle du pain noir à moins de 100 grammes par jour.

Le succès du traitement dépend en grande partie de la possibilité de perdre du poids. Étant donné que l'alimentation des patients diabétiques obèses contient peu de vitamines liposolubles, il est nécessaire de prescrire des vitamines A et D en quantités répondant aux besoins quotidiens. Il est important de prendre de la nourriture au moins 4 fois par jour à intervalles réguliers. Les liquides ne sont pas restreints, sauf indication contraire.

Si le poids corporel diminue, après 1 mois, vous pouvez ajouter 50 grammes de pain noir et 5 grammes de beurre, et avec une perte de poids continue, effectuer deux autres augmentations de ce type avec un intervalle de 1 mois. Après cela, la composition du régime doit être maintenue jusqu'à ce que la perte de poids souhaitée soit obtenue. À l'avenir, une augmentation du régime alimentaire composé d'aliments riches en glucides et en graisses sera effectuée sous le contrôle du poids du patient et de tests sanguins et urinaires pour le sucre.

En l'absence d'indications d'insulinothérapie chez les patients atteints de diabète sucré léger à modéré, le traitement par un régime est généralement associé à l'utilisation d'agents antidiabétiques oraux - sulfonylurées hypoglycémiantes (voir Préparations de sulfanilamide) et biguanides (voir l'ensemble des connaissances). ).

Les sulfamides hypoglycémiants stimulent les cellules β, augmentent la sécrétion d'insuline et potentialisent son action. Ils sont inefficaces chez les patients atteints de diabète sucré sévère avec déficit absolu en insuline. Ces médicaments peuvent compenser les troubles métaboliques principalement chez les patients atteints de diabète sucré diagnostiqué avec l'âge. de 35 ans. Lorsqu'il est traité avec des sulfonylurées, la normalisation de la glycémie est obtenue au cours de la première semaine, mais chez certains patients, après 2 à 3 semaines.

Les préparations ayant une durée d'action allant jusqu'à 12 heures - tolbutamide (butamide), carbutamide (bucarban), cyclamide - sont utilisées 2 fois par jour (généralement 7 à 8 heures et 17 à 18 heures, 1 heure avant les repas). Initialement, les médicaments sont prescrits à la dose de 1 gramme 2 fois par jour, puis la dose peut être réduite à 1 gramme le matin et à 0,5 gramme le soir, et tout en maintenant une glycémie normale, jusqu'à 0,5 gramme le soir. matin et 0,5 gramme le soir. S'il n'y a pas de conditions hypoglycémiques, cette dose est maintenue pendant un an ou plus.

Les préparations ayant une durée d'action hypoglycémiante allant jusqu'à une journée - chlorpropamide, chlorocyclamide - sont utilisées 1 fois par jour le matin. Ils peuvent également être administrés en deux doses, mais la majeure partie de la dose quotidienne doit être prise le matin. Les doses thérapeutiques efficaces de chlorpropamide, chlorocyclamide, sont de 0,25 à 0,5 grammes par jour. Le chlorpropamide a l'effet hypoglycémiant le plus puissant. Le tolbutamide agit plus faiblement, mais sa toxicité est moindre.

Lors du traitement par des sulfonylurées hypoglycémiantes, des conditions hypoglycémiques surviennent parfois, qui ne sont généralement pas graves. Tous les sulfamides hypoglycémiants peuvent provoquer des troubles allergiques cutanés et dyspeptiques (éruption cutanée, démangeaisons, perte d'appétit, nausées, vomissements). Parfois, ils ont un effet toxique sur la moelle osseuse, le foie et les reins. Dans les maladies de la moelle osseuse, les lésions parenchymateuses du foie et des reins, le traitement avec ces médicaments est contre-indiqué. Ils sont également contre-indiqués pendant la grossesse (pénétrant à travers le placenta !), les processus inflammatoires et la présence de calculs dans les voies urinaires. Leur utilisation n'est pas indiquée dans les formes sévères de diabète sucré avec décompensation et malnutrition.

Le traitement par des sulfonylurées hypoglycémiantes doit être effectué avec une surveillance mensuelle de la composition du sang périphérique et des analyses d'urine pour les protéines, l'urobiline et les éléments formés. Si les médicaments n'éliminent pas l'hyperglycémie et la glycosurie, leur utilisation combinée avec les biguanides peut être tentée. En cas d'inefficacité, vous devez passer à l'insulinothérapie.

Le développement d’une insensibilité aux sulfonylurées hypoglycémiantes est généralement le résultat de la progression du diabète sucré.

Le traitement à l'insuline est indiqué chez les patients atteints de diabète sucré avec présence d'acétonémie, d'acidose, d'acétonurie, de déclin nutritionnel, de maladies concomitantes telles que pyélonéphrite, pneumonie, anthrax et autres, en l'absence d'effet suffisant du traitement diététique et oral. médicaments antidiabétiques ou avec des contre-indications à l'utilisation de ces médicaments. S'il est possible de réduire les doses d'insuline à 2 à 8 UI par jour tout en maintenant la compensation du diabète sucré, une transition vers des préparations orales est possible.

Chez les patients adultes présentant une glycémie à jeun de 250 milligrammes % ou plus, il est conseillé de commencer immédiatement un traitement à l'insuline, ce qui n'exclut pas la possibilité d'une transition ultérieure vers des sulfamides hypoglycémiants.

Une tentative de passage à un traitement par sulfonylurée chez les patients adultes peut être effectuée avec une dose quotidienne d'insuline allant jusqu'à 20 UI, et en présence d'obésité et à une dose plus élevée. Après la nomination de ces médicaments, l'insuline n'est pas immédiatement annulée, mais sa dose est progressivement réduite sous le contrôle d'analyses sanguines et urinaires de la teneur en sucre.

Il existe des préparations d'insuline à action courte, intermédiaire et prolongée. Lors du traitement, il convient d'utiliser principalement des médicaments à action prolongée. L'insuline à courte durée d'action n'est utilisée que pour des indications particulières - en cas d'acidocétose sévère, de coma, d'opérations d'urgence et de certaines autres conditions. L'insuline est administrée par voie sous-cutanée, dans le coma diabétique, également par voie intraveineuse.

La composition du régime alimentaire pendant le traitement à l'insuline doit être complète. La teneur approximative en aliments riches en glucides : 250 à 400 grammes de pain noir, 50 à 60 grammes de céréales, à l'exception du riz et de la semoule, 200 à 300 grammes de pommes de terre. Le sucre est exclu. Lors du traitement par insuline de patients atteints de diabète sucré obèse, la teneur en calories du régime alimentaire doit être réduite en limitant les glucides et les graisses de la même manière que lors du traitement de ces patients avec un régime unique.

Chez la plupart des patients, l'effet hypoglycémiant d'une solution aqueuse d'insuline cristalline lorsqu'elle est administrée par voie sous-cutanée apparaît après 15 à 20 minutes, atteint un maximum après 2 heures, la durée d'action ne dépasse pas 6 heures. Parfois, l'effet est plus long. Les aliments riches en glucides sont prescrits 1 heure et 3 heures et demie après leur administration.

Les meilleures préparations modernes d'insuline à action prolongée sont la suspension d'insuline-protamine (CIP) et les préparations du groupe des suspensions d'insuline-zinc (ICS). L'action du SIP atteint son maximum après 8 à 12 heures et dure 18 à 30 heures. SIP est proche en action des médicaments étrangers - la protamine neutre de Hagedorn (insuline NPH). Si l'action du SIP se déroule quelque peu lentement et qu'une hyperglycémie apparaît dans les premières heures suivant son administration, une simple insuline peut y être ajoutée dans une seringue. Si son action n'est pas suffisante pour une journée, ils passent au traitement par ICS, qui est un mélange de deux médicaments - ICS amorphe (ICS-A) et ICS cristallin (ICS-K) dans un rapport de 3 : 7. Il est similaire à l'insuline étrangère "Lente" .

ICS-A : l'action commence après 1-1½ heures, dure 10-12 heures, l'effet maximum est observé après 5-8 heures. ICS-K : l'action commence après 6 à 8 heures, atteint un maximum après 16 à 20 heures, dure 30 à 36 heures.

La protamine-zinc-insuline (PCI) est une préparation contenant plus de protamine que les précédentes. Son effet commence après 2 à 4 heures, l'effet maximum est après 6 à 12 heures, la durée d'action est de 16 à 20 heures. Il est souvent nécessaire d’y ajouter de l’insuline simple (mais dans une autre seringue !). Ce médicament est utilisé moins souvent.

Les préparations d'insuline à action prolongée sont administrées une fois par jour, le matin. Les produits riches en glucides, lorsqu'ils sont utilisés, sont répartis uniformément tout au long de la journée - toutes les 4 heures et toujours avant le coucher. Les doses d'insuline sont sélectionnées sous le contrôle d'études de sucre dans l'urine en 4 portions (la première portion - après l'administration d'insuline jusqu'à 17 heures, la deuxième portion - de 17 à 23 heures, la troisième - de 23 à 7 heures du matin, le quatrième - de 7 à 8 heures), si l'insuline est administrée à 8 heures, cependant, d'autres options sont possibles. Une sélection plus précise des doses d'insuline est effectuée sous le contrôle des fluctuations quotidiennes de la glycémie.

Les préparations d'insuline à action intermédiaire - ICS-A, globuline-insuline - sont utilisées pour le diabète sucré modérément sévère une fois par jour le matin, pour les formes plus graves de la maladie, elles peuvent être utilisées 2 fois par jour.

Complications de l'insulinothérapie - hypoglycémie et réactions allergiques à l'administration d'insuline.

Le diabète sucré n'est pas une contre-indication aux interventions chirurgicales, mais avant les opérations électives, il est nécessaire de compenser les troubles métaboliques. Si des préparations de sulfonylurée ont été utilisées auparavant, elles ne sont pas annulées lors de petites interventions et, en cas de décompensation du diabète sucré, de l'insuline leur est ajoutée.

Des interventions chirurgicales majeures chez tous les patients atteints de diabète sucré doivent être réalisées avec l'introduction d'insuline. Si le patient a reçu de l'insuline à action prolongée, le matin avant l'opération, la moitié de la dose habituelle est administrée et une solution de glucose à 5 % est prescrite par voie intraveineuse. À l'avenir, sous le contrôle d'études répétées de l'urine pour le sucre et de l'acétone et du sang pour le sucre, la question de l'administration supplémentaire d'insuline simple au cours de la journée et de la quantité de glucose perfusée sera décidée. Les interventions chirurgicales d’urgence peuvent également nécessiter des injections supplémentaires répétées d’insuline régulière tout au long de la journée. Le régime est prescrit conformément aux recommandations du chirurgien ; permettre l'apport de glucides facilement digestibles. L'utilisation de biguanides lors d'interventions chirurgicales et pendant la période postopératoire est contre-indiquée.

Le traitement des patients atteints d'acidocétose et en état de pré-coma est effectué avec de l'insuline, qui est administrée de manière fractionnée 3 à 4 fois par jour ou plus ; en même temps, une surveillance constante de la glycémie et de l'acétonurie est nécessaire. Dans le même temps, une solution isotonique de chlorure de sodium est injectée dans la veine et une boisson alcaline est administrée. Dans ces cas, le régime alimentaire peut être élargi en raison des glucides, les graisses étant limitées.

En cas de troubles neurologiques, le traitement doit viser principalement à compenser le métabolisme des glucides. En cas de lésions focales du système nerveux central, l'insuline est généralement prescrite; dans le même temps, la teneur en sucre dans le sang ne doit pas être inférieure à 140-160 milligrammes % (selon la méthode Hagedorn-Jensen). L'utilisation d'oxygène, de préparations d'hormones anabolisantes, de cocarboxylase, d'acide glutamique, de rutine, de vitamines du groupe B. Dans la polyneuropathie diabétique, la physiothérapie est indiquée (massage, échographie, électrophorèse à la novocaïne). Dans l'encéphalopathie chronique et les accidents vasculaires cérébraux, des préparations d'eufilline, de popadutine, d'aminalon et de clofibrate sont prescrites.

Traitement des troubles mentaux : pour les syndromes asthéniques et dépressifs, des tranquillisants sont utilisés, pour les troubles psychotiques aigus - la chlorpromazine.

Un examen complet (neurologique, biochimique, urologique, radiologique) permet un traitement pathogénétiquement justifié du dysfonctionnement sexuel chez les hommes atteints de diabète sucré. Une correction minutieuse des troubles du métabolisme des glucides, une thérapie vitaminique (B 1 , B 12) et une physiothérapie sont nécessaires. Les faibles taux plasmatiques de testostérone sont compensés par l’administration d’androgènes. À un taux de testostérone normal, la gonadotrophine chorionique humaine est indiquée. Le médicament est également recommandé en cas d'infertilité causée par une hypospermatogenèse diabétique et une altération du métabolisme du fructose.

Le traitement en sanatorium des patients atteints de diabète sucré est inclus dans l'ensemble des mesures thérapeutiques. Les patients recevant de l'insuline doivent être orientés vers les sanatoriums locaux. En URSS, les patients atteints de diabète sucré sont soignés dans les sanatoriums d'Essentuki, Borjomi, Piatigorsk, Truskavets et autres. Il est contre-indiqué d'envoyer des patients dans des sanatoriums en état de décompensation, notamment en cas d'acidocétose.

Physiothérapie

Physique spécialement sélectionné les exercices, impliquant le système musculo-squelettique et le système musculaire, augmentent les processus oxydatifs dans le corps, favorisent l'absorption et la consommation de glucose par les muscles, renforcent l'action de l'insuline. En combinant l'insulinothérapie avec le physique. l'exercice chez les patients atteints de diabète sucré a observé une diminution prononcée de la glycémie. Phys. les exercices ont en outre un effet bénéfique sur l'état fonctionnel du système nerveux central et du système cardiovasculaire, augmentent la résistance du corps, retardent le développement de l'obésité et de l'athérosclérose.

Lors de la réalisation d'exercices de physiothérapie, l'activité physique doit correspondre à l'état du système cardiovasculaire du patient et à sa réaction subjective (fatigue, diminution des performances, etc.). En cas de forme sévère de diabète sucré et d'épuisement, les exercices de physiothérapie sont contre-indiqués.

La durée des exercices thérapeutiques est généralement de 25 à 30 minutes. L'activité physique doit augmenter progressivement en raison d'une augmentation du nombre d'exercices et de leur répétition, des changements de positions de départ (de la position allongée à la position assise et debout). Dans le complexe du physique les exercices doivent absolument inclure plusieurs exercices de respiration.

Avec un effort physique intense, un état hypoglycémique peut se développer. En cas d'essoufflement, vous devez arrêter de faire de l'exercice et marcher lentement dans la pièce pendant 30 à 60 secondes.

L’exercice physique, notamment pour les débutants, peut parfois provoquer une sensation de fatigue, des douleurs musculaires, une transpiration accrue, des douleurs au niveau du cœur. Dans de tels cas, il est nécessaire de réduire la charge - répétez chaque mouvement un moins grand nombre de fois et prenez des pauses pour vous reposer. Il est préférable de faire de l’exercice le matin et 1 à 1h30 après la collation de l’après-midi.

Les personnes engagées dans un travail mental et sédentaire bénéficient de gymnastique hygiénique matinale, de marche vers et après le travail, de pauses d'éducation physique pendant le travail, de travail physique modéré dans le jardin, à la maison, dans le jardin, de marche.

Dans les conditions du traitement en sanatorium, des promenades sur terrain plat, des visites à pied, des jeux de badminton, des villes, du volley-ball sont présentés, mais pas plus de 30 minutes. Immédiatement après l'examen physique charges afin d'augmenter les processus oxydatifs, s'il n'y a pas de contre-indications, vous pouvez utiliser un massage, une douche, un bain de courte durée. Les massages et auto-massages sont autorisés.

Un travail physique modéré a un effet thérapeutique : il prévient l'accumulation d'excès de graisse, maintient une vitalité normale et augmente la résistance globale du corps.

Prévision

À vie, le pronostic du diabète est favorable, notamment avec une détection précoce de la maladie. Cependant, le patient doit suivre le régime alimentaire et, selon la forme de la maladie, le traitement prescrit pour le reste de sa vie. Un traitement correct en temps opportun, le respect du régime prescrit conduisent à une compensation des troubles métaboliques, même en cas de forme grave de la maladie, et à la restauration de la capacité de travail. Certains patients obtiennent une rémission stable avec une normalisation de la tolérance au glucose. Dans les cas avancés, en l'absence de traitement adéquat, dans diverses conditions extrêmes, une décompensation du processus se produit, un coma diabétique et de graves lésions rénales peuvent se développer ; dans le diabète sucré de type juvénile - coma hypoglycémique, lésions graves du système cardiovasculaire. Dans ces cas, le pronostic vital est défavorable.

Grossesse et dysfonctionnement sexuel chez les femmes atteintes de diabète sucré

Avant l'utilisation de l'insulinothérapie, des phénomènes atrophiques étaient souvent observés dans le système reproducteur et, par conséquent, selon A. M. Ginevich, seules 5 patientes sur 100 atteintes de diabète sucré conservaient la capacité de concevoir. Sous réserve d'une insuline rationnelle et d'un régime diététique, la grande majorité des femmes atteintes de diabète sucré conservent leur fonction de procréation. Une exception, selon Knorre (G. v. Knorre), concerne les personnes souffrant de diabète sucré infantile et juvénile, dans lesquelles la durée de la période de procréation est sensiblement réduite.

La restructuration hormonale caractéristique de la grossesse, qui renforce l'action des hormones contrainsulaires, contribue à la transition du diabète latent vers le diabète manifeste.

L'évolution du diabète sucré au cours de la première moitié de la grossesse ne change pas de manière significative ou il y a une diminution du besoin en insuline. À partir de la 24e-28e semaine, la majorité des femmes enceintes ont une tendance accrue à l'acidocétose et le besoin en insuline augmente considérablement. Vers la fin de la grossesse, certaines patientes constatent une diminution du taux de sucre dans le sang et dans les urines.

L'évolution du diabète pendant l'accouchement est due à l'influence de facteurs tels que le stress émotionnel, un travail musculaire important, les troubles alimentaires et la fatigue. Par conséquent, parallèlement au développement d’acidose et d’hyperglycémie chez les femmes parturientes, une baisse du taux de sucre dans le sang peut également être observée.

Après l'accouchement, notamment après une césarienne, le besoin en insuline diminue fortement, puis remonte progressivement jusqu'au niveau initial d'avant la grossesse. Tout cela nécessite une surveillance attentive des femmes enceintes et une insulinothérapie adéquate.

L'influence du diabète sucré sur le déroulement de la grossesse se manifeste par une augmentation de la fréquence des toxicoses tardives des femmes enceintes (voir l'ensemble des connaissances), des hydramnios (voir l'ensemble des connaissances), des pyélonéphrites (voir l'ensemble des connaissances). connaissances), qui sont difficiles à traiter et aggravent considérablement le pronostic de la grossesse.

Lors d'un accouchement avec diabète sucré, on observe souvent un écoulement intempestif de liquide amniotique, une faiblesse des forces de naissance, une asphyxie fœtale et une extraction difficile de la ceinture scapulaire. La grande taille des enfants est souvent à l'origine d'un traumatisme accru lors de l'accouchement. La mortalité maternelle lors de l'accouchement n'est pas élevée ; Parmi les complications de la période post-partum, l'hypogalactie est la plus courante (voir Allaitement).

En l’absence d’une surveillance systématique des femmes enceintes et d’un traitement du diabète sucré, la mortalité périnatale des enfants est élevée. Selon les observations de Daveke (N. Daweke), la mortalité périnatale dans la néphropathie diabétique sévère peut atteindre 40 %, avec la pyélonéphrite chez la femme enceinte - jusqu'à 32,5 %, et avec l'hydramnios, ainsi qu'une mortalité périnatale élevée, des malformations sont souvent observées.

Chez les enfants nés de mères atteintes de diabète sucré, des anomalies du développement sont souvent observées ; les enfants diffèrent par leur grande taille et peuvent avoir une apparence caractéristique, rappelant celle des patients atteints du syndrome d'Itsenko-Cushing, une immaturité prononcée des fonctions. Certains enfants présentent des troubles du métabolisme des protéines, des glucides et des graisses, une bilirubinémie, une hypoxie chronique ; une atélectasie pulmonaire, une pneumonie atélectasique sont détectées; tout cela peut être combiné avec des symptômes de lésion intracrânienne. Ces enfants sont généralement hypotoniques, avec des réflexes réduits, perdant rapidement du poids et le prenant lentement. Leur capacité d'adaptation est loin derrière celle des enfants en bonne santé du même âge ; la violation de la dynamique normale des phases de sommeil indique l'immaturité fonctionnelle du système nerveux.

La fréquence des malformations chez les enfants nés de mères diabétiques varie de 6,8 à 11 %. Les plus courantes sont les malformations cardiaques congénitales, le sous-développement de la colonne caudale et autres.

L'organisation de soins obstétricaux spécialisés pour les patientes atteintes de diabète sucré, la surveillance attentive des femmes enceintes, la compensation stricte des troubles métaboliques ont permis de réduire le nombre de complications de la grossesse et les effets néfastes de ces troubles sur le fœtus, ainsi que de réduire significativement mortalité périnatale.

Des études de Karlsson et Kjellmer (K. Karlsson, J. Kjellmer) ont montré qu'une mortalité et une morbidité périnatales minimes chez les enfants sont observées dans le groupe de mères ayant eu une compensation stable du diabète pendant la grossesse et dont la glycémie moyenne ne dépassait pas 100 milligrammes. Ainsi, afin de préserver le fœtus, les critères de compensation du diabète chez la mère pendant la grossesse devraient être nettement plus stricts que chez les femmes non enceintes.

Le traitement des femmes enceintes atteintes de diabète sucré et la préservation de la vie fœtale reposent sur les principes de base suivants : compensation maximale du diabète sucré, prévention et traitement des complications de la grossesse, choix rationnel du moment et du mode d'accouchement, allaitement attentif des nouveau-nés.

Pour le traitement des patientes atteintes de diabète sucré gestationnel, une combinaison d'insuline à action rapide et d'insuline à action prolongée est utilisée. La dose d'insuline requise est calculée principalement en fonction des indications et au cours de la journée, car les indicateurs glycosuriques chez la femme enceinte en raison d'une modification du seuil de perméabilité rénale du glucose ne reflètent pas toujours la véritable glycémie. L'utilisation de sulfonylurées pendant la grossesse est contre-indiquée. Le régime alimentaire pour le diabète sucré doit avoir une teneur stable en glucides. Disposition quotidienne approximative : glucides - 200-250 grammes, protéines - 1,5-2,0 grammes, graisses - jusqu'à 70 grammes pour 1 kilogramme de poids avec saturation maximale en vitamines et substances lipotropes. Une insulinothérapie adéquate, basée sur l'étude la plus fréquente des paramètres glycémiques et glycosuriques ; la prévention des complications de la grossesse impose la nécessité d'une surveillance constante de la patiente par un obstétricien et un endocrinologue tout au long de la grossesse. L'hospitalisation est obligatoire en début de grossesse et 2 à 3 semaines avant l'accouchement ; Une surveillance ambulatoire dans la 1ère moitié de la grossesse est nécessaire toutes les 2 semaines et dans la 2ème - chaque semaine.

La question du moment et du mode d'accouchement est tranchée en fonction de l'état de la mère, du fœtus et de la situation obstétricale. Augmentant en fin de grossesse, la fréquence des complications et la menace de mort fœtale prénatale obligent de nombreux obstétriciens à accoucher des patientes atteintes de diabète sucré à 36 semaines. Sous le contrôle de tests déterminant l'état fonctionnel et la maturité du fœtus, dans un certain nombre de cliniques, ils cherchent à rapprocher le délai d'accouchement du délai prévu, ce qui garantit une diminution de l'incidence et de la mortalité des enfants. La préférence est donnée à l'accouchement par voie naturelle, mais en présence de complications obstétricales, les indications de césarienne se développent.

Les indications d'un accouchement précoce par déclenchement du travail ou par césarienne sont le développement ou l'aggravation de la rétinopathie diabétique et de la glomérulosclérose diabétique, une toxicose sévère de la seconde moitié de la grossesse, des signes d'altération de la vie fœtale. Une indication d'un accouchement précoce est l'apparition d'une décompensation. Diabète diabétique, non traitable, progression rapide de la rétinopathie diabétique, glomérulosclérose.

Le traitement des nouveau-nés est effectué selon les principes du traitement des bébés prématurés. En fonction des paramètres hémodynamiques et de la nature des troubles métaboliques, des mesures de réanimation efficaces sont utilisées, l'introduction de glucose à des moments critiques, une oxygénation constante en combinaison avec l'introduction d'enzymes qui améliorent la respiration des tissus. Selon les indications, une thérapie de déshydratation est réalisée (voir l'ensemble des connaissances), une correction des troubles du métabolisme électrolytique, un traitement anticonvulsivant et sédatif, etc.

Les exigences accrues en matière d'examen et de traitement des patients diabétiques, des femmes et de leurs enfants, ne peuvent être pleinement mises en œuvre qu'avec une organisation claire de soins spécialisés.

Les services d'obstétrique spécialisés sont des centres concentrant tous les travaux médicaux, de conseil, méthodologiques et de recherche visant à développer des mesures efficaces pour protéger la santé d'une mère malade et de son enfant.

Lorsque les conjoints contactent un médecin pour une question sur la possibilité d'une grossesse, ils doivent être avertis du risque élevé pour l'enfant (mortinaissance, malformations) et du risque de transmission héréditaire de la maladie. Si elle le souhaite, une patiente atteinte de diabète sucré peut interrompre sa grossesse, mais si elle souhaite poursuivre sa grossesse et qu'il n'y a aucune contre-indication à cela, toutes les mesures thérapeutiques doivent être prises pour sauver la vie et la santé de l'enfant.

Diabète sucré chez les enfants

Le diabète sucré chez les enfants survient à toutes les périodes de l'enfance, y compris la petite enfance et la période néonatale. Cependant, l'incidence du diabète est plus fréquente à l'âge prépubère. Parmi toutes les maladies chez les enfants, le diabète sucré représente, selon M. M. Bubnov, M. I. Martynov (1963), de 3,8 à 8 %.

Étiologie et pathogenèse

Dans la plupart des cas, le diabète sucré est une maladie génétiquement déterminée. L'évaluation d'un défaut génétique est compliquée par la variabilité du coin, manifestations de la maladie. Le gène mutant est largement distribué, il existe environ 4 à 5 % d'homozygotes avec une pénétrance du gène pour les femmes d'environ 90 % et pour les hommes de 70 %. Le gène du diabète sucré (d) est présent chez 20 à 25 % des personnes dans la population, la fréquence globale prédisposée au diabète sucré est d'environ 5 %. D'ACCORD. 20 % des personnes sont hétérozygotes (Dd) pour le gène diabétique, 5 % sont homozygotes (dd), 75 % sont en bonne santé (DD). Parmi les homozygotes, 0,9 % souffrent de diabète sucré manifeste, 0,8 % de diabète sucré latent et 3,3 % ont une « préparation au diabète » (prédisposition) qui ne se prête pas aux diagnostics modernes. Chez les enfants, le diabète sucré survient plus souvent dans les familles souffrant d'obésité, de glycogénose, de diabète rénal et de mucoviscidose. Parfois, le diabète sucré peut se développer à la suite d'une pancréatite, d'un traumatisme, d'une hémorragie, ainsi que d'une malformation tissulaire - hamartia (voir l'ensemble des connaissances).

Héritage Diabète Le diabète en tant que syndrome clinique peut être autosomique récessif, polygénique ; une pseudodominance du trait est observée. Avec le diabète sucré, il existe une transmission héréditaire d'infériorité dans la composition de l'ADN ou des dommages à la capacité d'information dans le mécanisme de codage de l'ADN.

Le développement de la maladie est dû à l'influence de plusieurs gènes situés dans des locus différents et qui ne sont pas toujours « spécifiques » du diabète, mais leur action sous l'influence de plusieurs facteurs peut se résumer et conduire à l'apparition de un syndrome clinique diabétique. Les défauts génétiques conduisant au développement du diabète sucré peuvent être différents. Il s'agit de violations de la synthèse et de la libération de l'insuline (mutation du gène structurel ; mutation du gène-régulateur entraînant une réduction de la synthèse de l'insuline ; défaut génétique provoquant la synthèse d'une insuline anormale ; défauts provoquant une structure anormale des membranes des cellules β ou des défauts dans leur énergie), des défauts génétiques conduisant à une insensibilité des tissus périphériques à l'insuline, une neutralisation de l'insuline due à une mutation du gène-régulateur, qui provoque une teneur élevée en antagonistes de l'insuline, etc. La transmission héréditaire des défauts génétiques se produit de diverses manières.

Les facteurs provoquant l'apparition du diabète sucré chez les enfants sont les maladies infectieuses, l'intoxication, la vaccination, les traumatismes physiques et mentaux, la consommation excessive de graisses et de glucides avec les aliments.

L'insuffisance absolue ou relative en insuline (voir l'ensemble des connaissances) joue un rôle majeur dans la pathogenèse du diabète sucré chez l'enfant. On suppose que dans le diabète sucré chez les enfants, les facteurs contrainsulaires de l'adénohypophyse revêtent une certaine importance, parmi lesquels la première place est accordée à l'hormone somatotrope. Ceci explique apparemment l'accélération de la croissance chez les enfants dans la période précédant l'apparition de la maladie.

Image clinique

Distinguer le diabète sucré potentiel, latent et manifeste. La maladie est le plus souvent détectée de manière aiguë, souvent brutale (avec coma diabétique) et parfois de manière atypique (avec syndrome abdominal ou hypoglycémie). L'anorexie chez les enfants est plus fréquente que la polyphagie. L’énurésie nocturne (voir l’ensemble des connaissances) est l’un des symptômes les plus courants de l’apparition de la maladie.

La maladie se caractérise par une évolution progressive particulière, due à une diminution progressive de la production d'insuline par le pancréas et à l'influence de facteurs contrainsulaires au cours de l'évolution prolongée de la maladie. Caractérisé par une labilité particulière des processus métaboliques avec des fluctuations significatives du niveau de glycémie (de l'hypoglycémie à une hyperglycémie excessivement élevée) avec une décompensation se développant rapidement à partir de facteurs provoquants mineurs. La raison de cette labilité est une sensibilité excessive à l'insuline endogène, une diminution du glycogène dans le foie et les muscles (immaturité des mécanismes neurorégulateurs du métabolisme des glucides et niveau énergétique élevé des processus dans le corps d'un enfant en développement). D'autres facteurs contribuant à la labilité de la glycémie chez les enfants sont l'insulinothérapie, le travail musculaire, diverses situations de stress associées à la maladie, les infections chroniques et autres.

Établir le degré de décompensation des troubles métaboliques et déterminer les critères de compensation du diabète sucré chez l'enfant est avant tout nécessaire pour aborder les questions de tactiques thérapeutiques. Parlant de décompensation ou de compensation du diabète sucré chez l'enfant, il faut garder à l'esprit l'ensemble du coin, les manifestations de la maladie et les troubles métaboliques.

Processus de compensation - bien-être clinique complet d'un enfant malade en l'absence de glycosurie ou en présence de traces de sucre dans les urines, de taux normaux de corps cétoniques et de glycémie et en l'absence d'acétonurie. Dans le contexte du régime moteur et diététique habituel, de la dose d'insuline sélectionnée dans la phase de compensation, il ne devrait y avoir aucune condition hypoglycémique ni de fortes fluctuations de la glycémie au cours de la journée. Tout écart par rapport à ces critères doit être considéré comme une décompensation.

En conséquence, la gravité des changements physiopathologiques distingue trois degrés de décompensation.

La décompensation du 1er degré (D 1) se caractérise par une instabilité de la glycémie (augmentation périodique de la glycémie à jeun jusqu'à 200 milligrammes %) et une glycosurie (plus de 30 grammes par jour), l'apparition de traces d'acétone dans les portions matinales de urine, augmentation modérée de la diurèse nocturne, légère soif. A ce stade de décompensation, commence l'activation du système sympatho-surrénalien ; une augmentation de la libération de substances corticoïdes, qui peut être considérée comme une manifestation d'un syndrome général d'adaptation. L'activité insulinique du sang dans le diabète initial avec le développement progressif d'une décompensation diminue légèrement ou reste normale. I degré Le diabète sucré est facilement éliminé en ajustant le régime alimentaire ou les doses d'insuline.

Décompensation du degré II (D 2) : hyperglycémie persistante, glycosurie importante, acétonurie, acétonémie, polyurie, polydipsie, polyphagie, syndrome d'exicose progressive. Acidose métabolique compensée. Parallèlement à une diminution de l'activité de l'insuline dans le sang, l'influence des glandes endocrines contre-insulaires augmente, dont les hormones aggravent les troubles métaboliques et favorisent la formation d'inhibiteurs d'insuline et d'enzymes, augmentant ainsi la carence en insuline. Les mécanismes compensatoires-adaptatifs commencent à se transformer en mécanismes pathologiques.

La décompensation du degré III (D 3) est caractérisée par une augmentation de l'hyperglycémie, de la glycosurie, de l'acétonémie, une diminution du bicarbonate standard (des modifications du pH sanguin jusqu'à 7,3 peuvent être observées) ; acétonurie sévère, odeur d'acétone provenant de la bouche, polyurie, soif, symptômes sévères de déshydratation, hépatomégalie. Dans le contexte de l'acidose métabolique et de l'alcalose respiratoire secondaire, il existe une augmentation significative de la ventilation pulmonaire due à une respiration accrue et plus profonde.

L'activité insulinique du sang tombe à l'état de traces, l'excrétion urinaire des 17-hydroxycorticostéroïdes augmente, des changements significatifs sont observés dans le spectre des catécholamines excrétées dans l'urine. Une hyperaldostéronurie sévère est notée, la teneur en formes libres et liées aux protéines de 11-hydroxycorticostéroïdes augmente dans le sang. Les rythmes d'excrétion urinaire des électrolytes, des glucocorticoïdes, des prominéralocorticoïdes, de l'aldostérone, des catécholamines sont pervertis.

La décompensation du degré III peut facilement se transformer en coma diabétique et nécessite donc des soins d'urgence.

Coma I degré (CC 1) : conscience parfois assombrie, hyporéflexie, respiration bruyante, tachycardie, forte odeur d'acétone de la bouche, exicose prononcée, hyperglycémie, acétonémie, acidose métabolique décompensée sévère et alcalose respiratoire secondaire. La polyurie est remplacée par l'oligurie, il y a donc une diminution relative de la glycosurie avec une augmentation du pourcentage de glucose dans les urines. Vomissements répétés. Acétonurie. Les mécanismes de régulation des principales fonctions homéostatiques s'approfondissent et deviennent paradoxaux, la transminéralisation augmente.

Dans le coma de grade II (CC 2), les symptômes et troubles métaboliques ci-dessus deviennent encore plus prononcés : acidose décompensée sévère, exicose cellulaire, carence en potassium, alcalose respiratoire secondaire et troubles hémodynamiques circulatoires, aréflexie et perte complète de conscience. Seul un traitement d'urgence peut sauver l'enfant.

Certains indicateurs biochimiques de la dynamique de décompensation et de coma sont présentés dans le tableau 2.

Les états hypoglycémiques doivent être considérés comme une décompensation Diabète Diabète L'hypoglycémie est plus fréquente dans la période initiale et labile du diabète, lors du choix d'un régime alimentaire et d'une insulinothérapie, avec des doses d'insuline croissantes, après un jeûne ou un exercice physique. tension. Si le taux de sucre dans le sang initial d'un enfant est très élevé et chute rapidement, des symptômes hypoglycémiques graves peuvent survenir même lorsque le taux de sucre dans le sang est normal. Des conditions hypoglycémiques prolongées et souvent récurrentes chez les enfants peuvent provoquer des troubles cérébraux.

Le diabète sucré chez les enfants est sévère, les formes bénignes et les rémissions sont rares. Avec un traitement insuffisamment approfondi, les processus de croissance et de développement de l'enfant ralentissent, une augmentation du foie est observée en raison de l'accumulation de graisse et de glycogène dans le foie. Dans de tels cas, la tendance à la cétose est particulièrement forte et le traitement de ces patients est difficile. Chez les enfants diabétiques, les caries dues au sucre sont moins fréquentes et les maladies parodontales sont plus fréquentes que la moyenne chez les enfants.

La nécrobiose lipoïde de la peau chez l'enfant est extrêmement rare. Les modifications des vaisseaux de la rétine chez les enfants peuvent être réversibles pendant une longue période. Le rôle principal dans le développement et la progression des modifications vasculaires est joué par la gravité de l'évolution du diabète sucré et la profondeur des troubles métaboliques. L'influence de la durée de la maladie sur le développement des lésions vasculaires n'est pas clairement exprimée et est probablement due au fait qu'à mesure que la durée de la maladie augmente, sa gravité augmente.

Dans les premiers stades après l'apparition de la maladie chez l'enfant, l'état fonctionnel des reins change : augmentation de la filtration glomérulaire et de la réabsorption tubulaire. Les modifications fonctionnelles des reins apparaissent avant les modifications des vaisseaux oculaires.

L'athérosclérose générale chez les enfants atteints de diabète sucré est très rare. L'apparition de l'artériolosclérose dépend de la durée d'existence du diabète sucré et peut donc également survenir pendant l'enfance.

La polyneuropathie diabétique est la plus courante. L'évolution de la polynévrite, des troubles du système nerveux, est assez persistante et ce n'est qu'avec le début de la puberté qu'une rémission stable apparaît souvent.

Diagnostic

Diagnostic Le diabète de l'enfance ne diffère pas de celui de l'adulte. Si un enfant entre à la clinique dans le coma, lors du diagnostic, il est nécessaire de différencier le coma diabétique de l'encéphalite, de l'hémorragie cérébrale, de l'hypoglycémie, de l'exsicose sévère, de l'insuffisance circulatoire et du coma urémique. Dans ce cas, les analyses d'urine et de sang pour déterminer la teneur en sucre sont décisives.

Traitement

L’objectif principal du traitement est d’obtenir une compensation à long terme par l’alimentation, l’insuline et l’hygiène. Pour assurer le bon développement physique des enfants malades, une alimentation complète est prescrite en fonction de l'âge. Ils limitent uniquement le sucre et les produits cuisinés avec du sucre (leur besoin est couvert par le sucre contenu dans le lait et les fruits). La teneur totale en calories quotidienne des aliments se répartit comme suit : 60 % des kilocalories sont des glucides, 16 % des protéines, 24 % des graisses. Le petit-déjeuner représente 30 % de la ration quotidienne, le déjeuner - 40 %, le thé de l'après-midi - 10 %, le dîner - 20 %. En cas d'acétonurie sévère, la quantité de graisses est limitée et la quantité de glucides est augmentée, des substances lipotropes et des produits en contenant (fromage cottage faible en gras, céréales d'avoine et de riz, etc.), des eaux minérales alcalines, etc. sont prescrites.

L'insulinothérapie est prescrite si l'excrétion quotidienne de glucose dans l'urine dépasse 5 % de la valeur sucrée des aliments (la teneur de tous les glucides et 50 % des protéines des aliments). Une indication de l'insulinothérapie est également un taux de sucre dans le sang supérieur à 200 milligrammes, non corrigé par l'alimentation, la présence de cétose, de dystrophie et de maladies concomitantes.

Il peut être recommandé aux enfants atteints de diabète latent ou atteints d'une maladie à développement lent avec une faible gravité des symptômes de coin, ainsi que les enfants en rémission après le traitement initial à l'insuline sous un contrôle clinique et de laboratoire minutieux, de prendre des médicaments hypoglycémiants et des biguanides.

Les règles de base de prescription de l'insulinothérapie chez l'enfant correspondent à celles de l'adulte (contrôle de la glycémie et de la glycosurie). Chez les enfants atteints de diabète léger, une bonne compensation des processus métaboliques peut être obtenue avec une seule injection d'insuline cristalline. Chez les enfants présentant une évolution prolongée de la maladie, une combinaison d'insuline ordinaire et d'insuline à action prolongée est utilisée. En cas de diabète sévère (en particulier pendant la période pubertaire), en plus d'un mélange des médicaments ci-dessus, une petite dose d'insuline ordinaire est prescrite (le soir ou à 6 heures du matin) pour la corrélation temporaire d'un métabolisme altéré. .

Le traitement du coma diabétique et de l'état d'acidocétose vise à éliminer l'acidose, la toxicose et l'exicose causées par un déficit en insuline et des modifications des processus métaboliques. Les mesures thérapeutiques en cas de coma doivent être rapides. En état d'acidocétose et de coma, l'enfant doit immédiatement commencer une insulinothérapie. La dose initiale d'insuline chez les enfants qui n'ont jamais reçu d'insuline est de 0,45 à 0,5 U pour 1 kilogramme de poids, avec KK 1 - 0,6 U pour 1 kilogramme de poids, avec KK 2 - 0,7-0,8 U pour 1 kilogramme de poids. Dans le coma, 1/3 de la dose d'insuline est administré par voie intraveineuse, le reste de la dose prescrite est administré par voie intraveineuse pendant 2 à 3 heures. Pour les enfants ayant déjà reçu de l'insuline, quel que soit son type, en état de coma, une insuline simple est administrée en tenant compte de la dose d'insuline précédemment administrée et du temps écoulé depuis l'injection.

Pour lutter contre la déshydratation, l'acidocétose et les troubles circulatoires, l'administration de liquides (intraveineuse et entérale) est obligatoire. Une solution isotonique de chlorure de sodium est injectée par voie intraveineuse dans un jet à raison de 8 à 10 millilitres pour 1 kilogramme de poids avec l'ajout de 100 à 200 milligrammes de cocarboxylase, 2 millilitres d'une solution à 5 % d'acide ascorbique. Ensuite, un goutte-à-goutte intraveineux d'un liquide est établi dans la composition : solution isotonique de chlorure de sodium, solution de Ringer-Locke, solution de glucose à 5% dans un rapport de 1:1:1 (pendant les 6 premières heures) ; à l'avenir, la composition du liquide est modifiée dans le sens d'une augmentation de la teneur en glucose et des solutions contenant du potassium. Les besoins quotidiens en liquide administré par voie intraveineuse pour 1 kilogramme de poids doivent être de 45 à 50 millilitres avec un degré de décompensation III, avec CC 1 - 50 à 60 millilitres, avec CC 2 - 60 à 70 millilitres. La durée de l'administration de liquide intraveineux doit aller jusqu'à 35 heures pour une décompensation de grade III, jusqu'à 37 heures pour CC 1 et 38 à 40 heures pour CC 2.

Au cours des 3 à 6 premières heures, les patients doivent recevoir une solution de bicarbonate de sodium à 4 %. La quantité de bicarbonate est calculée à l'aide de la formule de Mellemgard-Siggard-Andersen : 0,3 × × déficit en base (en mi-équivalents/litres) × poids corporel (en kilogrammes). Dans les cas très graves, il est nécessaire de contrôler les résultats du traitement plusieurs fois par jour en déterminant le pH, le déficit en bases, l'étalon en bicarbonate. Pour augmenter la teneur en bicarbonate dans le plasma, il est nécessaire d'introduire 140 à 160 millilitres au cours des 3 à 6 premières heures avec décompensation du degré III, avec CC 1 - 180-200 millilitres, avec CC 2 - 210-250 millilitres d'une solution de bicarbonate de sodium à 4%.

Le rythme d'introduction des liquides est le suivant : dans les 6 premières heures. - 50% du montant journalier, pour les 6 prochaines heures - 25%, pour le temps restant - 25%.

La deuxième injection d'insuline à hauteur de ½-2/3 de la dose initiale est effectuée après 2-3 heures, une nouvelle insuline est administrée après 3-4 heures. L'introduction de l'insuline 6 heures après le début du traitement doit être accompagnée d'une quantité adéquate de glucose (2 grammes de glucose pour 1 unité d'insuline) pour prévenir l'hypoglycémie. Le besoin de glucose par jour avec D 3 - 170-200 grammes, avec CC 1 - 165-175 grammes, avec CC 2 - 155-165 grammes.

Pour prévenir l'hypokaliémie lors du processus de sortie du patient de l'état de coma et du degré III de décompensation avec du liquide goutte à goutte et de l'insuline, il est nécessaire de commencer le traitement avec des préparations à base de potassium au plus tard 2 heures après le début du traitement, et 80 % de le potassium requis doit être administré au cours des 12 à 15 premières heures de traitement. Les besoins quotidiens en préparations de potassium augmentent à mesure que la gravité de l'état du patient augmente. Avec le degré III de décompensation, il est de 3,0 à 3,2 grammes, avec CC 1 - 3,5 à 3,8 grammes, avec CC 2 - 3,8 à 4,5 grammes.

Pour éliminer l'hypokaliémie (voir l'ensemble des connaissances), une solution à 1 % de chlorure de potassium est administrée par voie intraveineuse et une solution à 5 à 10 % d'acétate ou de chlorure de potassium par voie entérale. L'introduction de phosphate de potassium peut également être recommandée, car la perte de phosphates par la cellule est plus prononcée que la perte de chlorures.

En raison de troubles circulatoires importants dans le coma, il est recommandé d'administrer une solution de strophanthine à 0,05 % (en l'absence d'anurie) à dose d'âge dans une solution de glucose à 10 % (administration lente).

En cas de vomissements indomptables, un lavage gastrique et un lavement nettoyant doivent être effectués avant les liquides intraveineux.

Pour prévenir une infection secondaire (pneumonie, phlébite, etc.), après la sortie du coma, des antibiotiques sont prescrits (par voie parentérale).

Le premier jour, aucune nourriture n’est donnée à l’enfant. Après l'arrêt des vomissements et lorsque l'état s'améliore, du thé sucré, de la gelée, de la compote, des eaux minérales alcalines, des jus d'orange, de citron, de carotte sont recommandés. Le deuxième jour, le régime est élargi en introduisant de la bouillie de semoule, du bouillon de viande avec de la chapelure, de la purée de pommes de terre, de la purée de viande, du fromage cottage faible en gras et en limitant les matières grasses les jours suivants.

La thérapie complexe de l'acidocétose et du coma comprend la nomination d'acide glutamique (1,5 à 3,0 grammes par jour) afin de lier les corps cétoniques et de réduire l'acidose, des médicaments lipotropes et des multivitamines.

L'une des complications d'un traitement inapproprié de l'acidocétose et du coma est le syndrome hypokaliémique tardif, qui survient 3 à 4 à 6 heures après le début de l'insulinothérapie. Elle se caractérise par une pâleur grise, une hypotension musculaire importante, une détresse respiratoire, des modifications de l'ECG (type hypokaliémique), des troubles cardiaques (cyanose, tachycardie, hypotension artérielle, pouls imperceptible), une parésie des intestins et de la vessie (prévention et traitement du syndrome - voir l'ensemble des connaissances ci-dessus).

Les enfants atteints de diabète sucré nécessitent un suivi constant. Un examen médical doit être effectué au moins une fois tous les 1 à 2 mois avec une étude de contrôle du taux de sucre et de corps cétoniques dans le sang. L'analyse d'urine pour les corps sucrés et cétoniques doit être effectuée quotidiennement, une analyse d'urine générale - au moins 1 fois par mois. Ils surveillent l'état général, le développement physique, la routine quotidienne, l'alimentation, l'insulinothérapie. Consultation d'un ophtalmologiste - une fois tous les 3-6 mois, consultation d'un oto-rhino-laryngologiste et d'autres spécialistes - selon les indications. Tous les enfants atteints de diabète sucré sont examinés pour la tuberculose.

Les enfants atteints de diabète sucré devraient bénéficier d'un jour de congé supplémentaire par semaine ou d'une journée d'école réduite ; ils sont exemptés du travail physique à l'école et, selon les indications, des examens scolaires.

Les patients atteints de diabète sucré sont soumis à une hospitalisation obligatoire pour la nomination du traitement approprié. Avec un état général satisfaisant, les enfants sont hospitalisés 1 à 2 fois par an pour réexamen et correction de la dose d'insuline. Tous les enfants atteints de coma diabétique et hypoglycémique, présentant des symptômes sévères de décompensation, sont soumis à une hospitalisation obligatoire.

Le pronostic dépend de l'opportunité du diagnostic. Avec l'observation du dispensaire, un traitement attentif, le respect du régime d'étude et de repos, le développement physique et mental de l'enfant se déroule normalement. Dans les formes sévères avec décompensation et coma, ainsi que dans les complications rénales et les maladies infectieuses, le pronostic est moins favorable.

La prévention du diabète sucré consiste en l'observation au dispensaire des enfants issus de familles où se trouvent des patients atteints de diabète sucré. Ils effectuent une étude de l'urine et du sang pour le sucre, dans certains cas - un test de tolérance au glucose. Lors de l'identification d'une prédisposition au diabète chez les enfants, il est nécessaire de faire attention à l'alimentation, d'éviter la suralimentation, notamment en glucides (bonbons, produits à base de farine et autres).

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Introduction

Concept et types

Étiologie et pathogenèse

thérapie diététique

Recherche en laboratoire

Facteurs de risque et pronostic

Diagnostic et diagnostic différentiel

Complications

Symptômes et signes

La prévention

Observation au dispensaire des patients atteints de diabète sucré

Anatomie pathologique du diabète

Coma diabétique et traitement

Conclusion

Littérature

Introduction

En étiologie, les prédispositions héréditaires, les troubles auto-immuns et vasculaires, l’obésité, les traumatismes mentaux et physiques et les infections virales sont importants.

En cas de déficit absolu en insuline, le taux d'insuline dans le sang diminue en raison d'une violation de sa synthèse ou de sa sécrétion par les cellules bêta des îlots de Langerhans. Un déficit relatif en insuline peut être le résultat d'une diminution de l'activité de l'insuline en raison de sa liaison accrue aux protéines, d'une destruction accrue par les enzymes hépatiques, de la prédominance des effets des antagonistes de l'insuline hormonaux et non hormonaux (glucagon, hormones surrénaliennes, thyroïde, hormone de croissance, acides gras non estérifiés), modifications de la sensibilité des tissus insulino-dépendants à l'insuline.

Une perte importante de liquide due à la polyurie entraîne une déshydratation. Excrétion accrue de potassium, de chlorures, d'azote, de phosphore et de calcium du corps.

Concept et types.

Diabèteest une maladie endocrinienne caractérisée par une augmentation chronique du taux de sucre dans le sang due à un déficit absolu ou relatif en insuline, une hormone du pancréas. La maladie entraîne une violation de tous les types de métabolisme, des dommages aux vaisseaux sanguins, au système nerveux ainsi qu'à d'autres organes et systèmes.

Classification

Distinguer:

.Le diabète insulino-dépendant (diabète de type 1) se développe principalement chez les enfants et les jeunes ;

.Le diabète non insulino-dépendant (diabète de type 2) se développe généralement chez les personnes de plus de 40 ans en surpoids. Il s'agit du type de maladie le plus courant (survient dans 80 à 85 % des cas) ;

.Diabète sucré secondaire (ou symptomatique) ;

.Diabète de grossesse.

.Diabète dû à la malnutrition

À diabète de type 1il existe une carence absolue en insuline due à une violation du pancréas.

À diabète de type 2noté déficit relatif en insuline. Les cellules du pancréas produisent en même temps suffisamment d’insuline (parfois même en quantité accrue). Cependant, à la surface des cellules, le nombre de structures qui assurent son contact avec la cellule et aident le glucose du sang à pénétrer dans la cellule est bloqué ou réduit. Le manque de glucose dans les cellules est le signal d’une production encore plus importante d’insuline, mais cela n’a aucun effet et, avec le temps, la production d’insuline diminue considérablement.

Étiologie et pathogenèse

Les prédispositions héréditaires, les troubles auto-immuns, vasculaires, l’obésité, les traumatismes mentaux et physiques et les infections virales sont importants.

Pathogénèse

1.production insuffisante d'insuline par les cellules endocrines du pancréas ;

2. Violation de l'interaction de l'insuline avec les cellules des tissus corporels (résistance à l'insuline<#"justify">Il existe une prédisposition héréditaire au diabète. Si l'un des parents est malade, la probabilité d'hériter du diabète de type 1 est de 10 % et celle du diabète de type 2 est de 80 %.

thérapie diététique

Une bonne alimentation pour le diabèteest d'une importance primordiale. En choisissant le bon régime alimentaire pour une forme légère (et souvent modérée) de diabète de type 2, vous pouvez minimiser le traitement médicamenteux, voire vous en passer.

RecommandéPour les diabétiques, mangez les aliments suivants :

· Pain - jusqu'à 200 grammes par jour, principalement noir ou spécial diabétique.

· Soupes, principalement végétales. Les soupes cuites dans un bouillon de viande ou de poisson faible ne peuvent être consommées que deux fois par semaine.

· Viande maigre, volaille (jusqu'à 100 grammes par jour) ou poisson (jusqu'à 150 grammes par jour) bouillis ou en gelée.

· Des plats et accompagnements à base de céréales, légumineuses, pâtes peuvent être proposés occasionnellement, en petites quantités, réduisant ainsi la consommation de pain de nos jours. Parmi les céréales, il est préférable d'utiliser de la farine d'avoine et le sarrasin, le mil, l'orge et les céréales de riz sont également acceptables. Mais il vaut mieux exclure la semoule.

· Légumes et légumes verts. Il est recommandé de ne pas consommer plus de 200 grammes de pommes de terre, betteraves et carottes par jour. Mais d'autres légumes (chou, laitue, radis, concombres, courgettes, tomates) et légumes verts (sauf épicés) peuvent être consommés presque sans restrictions crus et bouillis, parfois cuits au four.

· Oeufs - pas plus de 2 morceaux par jour : à la coque, sous forme d'omelette ou utilisés dans la préparation d'autres plats.

· Fruits et baies de variétés aigres et aigre-douces (pommes Antonovka, oranges, citrons, canneberges, groseilles rouges...) - jusqu'à 200-300 grammes par jour.

· Lait - avec l'autorisation d'un médecin. Produits laitiers fermentés (kéfir, lait caillé, yaourt non sucré) - 1 à 2 verres par jour. Fromage, crème sure, crème - de temps en temps et un peu.

· Il est recommandé de consommer quotidiennement du fromage cottage pour le diabète, jusqu'à 100 à 200 grammes par jour sous sa forme naturelle ou sous forme de fromage cottage, de cheesecakes, de puddings, de ragoûts. Le fromage cottage, ainsi que la bouillie d'avoine et de sarrasin, le son et les cynorrhodons améliorent le métabolisme des graisses et normalisent la fonction hépatique, préviennent les changements graisseux dans le foie.

· Breuvages. Le thé vert ou noir est autorisé, il est possible avec du lait, du café faible, du jus de tomate, des jus de baies et de fruits aigres.

Manger avec le diabètec'est nécessaire au moins 4 fois par jour, et mieux - 5 à 6 fois, en même temps. La nourriture doit être riche en vitamines, micro et macro éléments. Essayez de diversifier au maximum votre alimentation, car la liste des aliments autorisés pour le diabète n'est pas du tout petite.

Restrictions

§ Tout d'abord, et il est peu probable que cela soit une découverte pour quiconque, avec le diabète, il est nécessaire de limiter la consommation de glucides facilement digestibles. Ce sont le sucre, le miel, les confitures et confitures, les confiseries, muffins et autres douceurs, les fruits et baies sucrés : raisins, bananes, raisins secs, dattes. Il existe même souvent des recommandations visant à éliminer complètement ces aliments de l'alimentation, mais cela n'est vraiment nécessaire qu'en cas de diabète sévère. Avec légère et modérée, sous réserve d'une surveillance régulière de la glycémie, la consommation d'une petite quantité de sucre et de sucreries est tout à fait acceptable.

§ Il n'y a pas si longtemps, à la suite d'un certain nombre d'études, il a été constaté qu'une teneur accrue en graisses dans le sang contribuait grandement à la progression du diabète. Par conséquent, limiter la consommation d'aliments gras en cas de diabète n'est pas moins important que de limiter les sucreries. La quantité totale de graisses consommées sous forme libre et pour la cuisson (beurre et huile végétale, saindoux, graisses de cuisson) ne doit pas dépasser 40 grammes par jour, il faut également limiter la consommation d'autres produits contenant une grande quantité de graisses (graisses viande, saucisses, saucisses, saucisses, fromages, crème sure, mayonnaise).

§ Il faut aussi sérieusement limiter, et il vaut mieux ne pas utiliser du tout de plats frits, épicés, salés, épicés et fumés, de conserves, de poivrons, de moutarde, de boissons alcoolisées.

§ Et les aliments qui contiennent à la fois beaucoup de graisses et de glucides ne sont absolument pas bons pour les personnes souffrant de diabète : chocolat, glaces, gâteaux à la crème et gâteaux... Il vaut mieux les exclure complètement de l'alimentation.

Recherche en laboratoire

Test de glycémie à jeun<#"justify">Facteurs de risque et pronostic

Les facteurs de risque du diabète de type 1 comprennent l'hérédité. Si un enfant a une prédisposition génétique au diabète, il est presque impossible d’empêcher l’évolution des événements indésirables.

Facteurs de risque du diabète de type 2

Facteurs de risque du diabète de type 2 :

· le risque de développer un diabète augmente si le plus proche parent reçoit un diagnostic de cette maladie ;

· avoir plus de 45 ans ;

Présence d'un syndrome de résistance à l'insuline<#"justify">Les facteurs de risque du diabète comprennent :

· prédisposition génétique,

· traumatisme mental et physique,

· obésité,

· calcul du canal pancréatique

· cancer du pancréas,

· maladies d'autres glandes endocrines,

· augmentation des niveaux d'hormones hypothalamo-hypophysaires,

· ménopause,

· grossesse,

· diverses infections virales

· l'usage de certaines drogues,

· l'abus d'alcool,

· déséquilibre nutritionnel.

Prévision

Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic du diabète de type 1 et de type 2 est facilité par la présence des principaux symptômes : polyurie<#"justify">· la concentration de sucre (glucose) dans le sang capillaire à jeun dépasse 6,1 mmol/l (millimoles par litre), et 2 heures après un repas (glycémie postprandiale) dépasse 11,1 mmol/l ;

À la suite d'un test de tolérance au glucose<#"justify">Diagnostic différentiel (DIF) du diabète sucré

Comme méthode de classification, l'analyse typologique et la méthode médiane de Kemeny sont utilisées, qui sont des formules mathématiques.

Dans le diagnostic différentiel du diabète sucré, il ne faut en aucun cas se laisser guider par les niveaux d'HA. En cas de doute, faites un diagnostic préliminaire et veillez à le clarifier.

Il est nécessaire de faire attention à la densité de l'urine (densité relative), qui est détectée lors de tests effectués dans le traitement d'autres maladies ou d'examens médicaux.

Traitement

insuline du diabète sucré

Traitement du diabète, bien sûr, le médecin prescrit.

Le traitement du diabète comprend :

.régime spécial : il faut exclure le sucre, les boissons alcoolisées, les sirops, les gâteaux, les biscuits, les fruits sucrés. La nourriture doit être prise en petites portions, de préférence 4 à 5 fois par jour. Les produits contenant divers édulcorants (aspartame, saccharine, xylitol, sorbitol, fructose, etc.) sont recommandés.

.l'utilisation quotidienne d'insuline (insulinothérapie) est nécessaire pour les patients atteints de diabète sucré de type 1 et présentant une progression du diabète de type 2. Le médicament est disponible dans des stylos-seringues spéciaux, avec lesquels il est facile de réaliser des injections. Lors du traitement à l'insuline, il est nécessaire de contrôler indépendamment le niveau de glucose dans le sang et l'urine (à l'aide de bandelettes spéciales).

.l'utilisation de comprimés qui aident à abaisser le taux de sucre dans le sang. En règle générale, ces médicaments commencent le traitement du diabète de type 2. Avec la progression de la maladie, la nomination d'insuline est nécessaire.

Les principales tâches du médecin dans le traitement du diabète sont :

· Compensation du métabolisme des glucides.

· Prévention et traitement des complications.

· Normalisation du poids corporel.

Éducation du patient<#"justify">Les personnes diabétiques bénéficient de l’exercice. La perte de poids chez les patients obèses a également un rôle thérapeutique.

Complications

Le diabète sucré doit être constamment surveillé !!! Avec un mauvais contrôle et un mode de vie inapproprié, des fluctuations fréquentes et brusques de la glycémie peuvent survenir. Ce qui entraîne à son tour des complications. D'abord aux complications aiguës, telles que l'hypo et l'hyperglycémie, puis aux complications chroniques. Le pire, c'est qu'ils apparaissent 10 à 15 ans après le début de la maladie, se développent imperceptiblement et n'affectent pas au début le bien-être. En raison de la teneur élevée en sucre dans le sang, des complications spécifiques au diabète au niveau des yeux, des reins, des jambes ainsi que des complications non spécifiques du système cardiovasculaire surviennent progressivement et progressent très rapidement. Mais malheureusement, il peut être très difficile de faire face aux complications déjà manifestées.

o hypoglycémie - une baisse de la glycémie peut conduire à un coma hypoglycémique ;

o hyperglycémie - une augmentation du taux de sucre dans le sang, pouvant entraîner un coma hyperglycémique.

Symptômes et signes

Les deux types de diabète présentent des symptômes similaires. Les premiers symptômes du diabète apparaissent généralement en raison d’une glycémie élevée. Lorsque la concentration de glucose dans le sang atteint 160-180 mg/dl (au-dessus de 6 mmol/l), il commence à pénétrer dans l'urine. Au fil du temps, lorsque l'état du patient s'aggrave, le taux de glucose dans les urines devient très élevé. En conséquence, les reins excrètent plus d’eau afin de diluer l’énorme quantité de glucose excrétée dans l’urine. Ainsi, le premier symptôme du diabète est la polyurie (excrétion de plus de 1,5 à 2 litres d'urine par jour). Le symptôme suivant, conséquence de mictions fréquentes, est la polydipsie (sensation constante de soif) et la consommation de grandes quantités de liquide. En raison du fait qu'une grande quantité de calories est perdue dans l'urine, les gens perdent du poids. En conséquence, les gens ressentent une sensation de faim (augmentation de l’appétit). Ainsi, le diabète se caractérise par la triade classique de symptômes :

· Polyurie (plus de 2 litres d'urine par jour).

· Polydipsie (sensation de soif).

· Polyphagie (augmentation de l'appétit).

De plus, chaque type de diabète possède ses propres caractéristiques.

En règle générale, chez les personnes atteintes de diabète de type 1, les premiers symptômes apparaissent soudainement, dans un laps de temps très court. Et une maladie comme l’acidocétose diabétique peut se développer très rapidement. Les patients atteints de diabète sucré de type 2 restent longtemps asymptomatiques. Même s'il existe certaines plaintes, leur intensité est insignifiante. Parfois, aux premiers stades du développement du diabète de type 2, la glycémie peut être basse. Cette condition est appelée hypoglycémie. En raison de la présence d'une certaine quantité d'insuline dans le corps humain, les patients atteints de diabète de type 2 ne développent généralement pas d'acidocétose à un stade précoce.

D’autres signes moins spécifiques du diabète peuvent inclure :

· Faiblesse, fatigue

· Rhumes fréquents

· Maladies cutanées purulentes, furonculose, apparition d'ulcères difficiles à cicatriser

· Fortes démangeaisons dans la région génitale

La prévention

Le diabète sucré est avant tout une maladie héréditaire. Les groupes à risque identifiés permettent aujourd'hui d'orienter les gens, de les mettre en garde contre une attitude imprudente et irréfléchie à l'égard de leur santé. Le diabète peut être à la fois hérité et acquis. La combinaison de plusieurs facteurs de risque augmente la probabilité de diabète : pour un patient obèse qui souffre souvent d'infections virales - grippe, etc., cette probabilité est à peu près la même que pour les personnes ayant une hérédité aggravée. Toutes les personnes à risque doivent donc être vigilantes. Vous devez être particulièrement attentif à votre état de santé entre novembre et mars, car la plupart des cas de diabète surviennent pendant cette période. La situation est compliquée par le fait que pendant cette période, votre état peut être confondu avec une infection virale.

En prévention primaire, des mesures visent à prévenir le diabète sucré :

Modification du mode de vie et élimination des facteurs de risque de diabète, mesures préventives uniquement chez les individus ou dans les groupes présentant un risque élevé de développer un diabète à l'avenir.

Réduire l’excès de poids corporel.

Prévention de l'athérosclérose.

Prévention du stress.

Réduire la consommation excessive de produits contenant du sucre (utilisation d'édulcorant naturel) et des graisses animales.

Alimentation modérée du nourrisson pour prévenir le diabète chez un enfant.

Prévention secondaire du diabète

La prévention secondaire prévoit des mesures visant à prévenir les complications du diabète sucré - un contrôle précoce de la maladie, empêchant sa progression.

Observation au dispensaire des patients atteints de diabète sucré

L'examen clinique des patients diabétiques est un système de mesures préventives et thérapeutiques visant à détecter précocement la maladie, à prévenir sa progression, à traiter systématiquement tous les patients, à maintenir leur bonne condition physique et spirituelle, à maintenir leur capacité de travail et à prévenir les complications et maladies concomitantes. Une observation bien organisée des patients en dispensaire doit garantir qu'ils éliminent les symptômes cliniques du diabète - soif, polyurie, faiblesse générale et autres, rétablissent et maintiennent la capacité de travail, préviennent les complications : acidocétose, hypoglycémie, microangiopathies et neuropathies diabétiques, et autres en atteignant compensation stable du diabète sucré et normalisation du poids corporel.

Anatomie pathologique du diabète

Coma diabétique et traitement

Le diabète sucré chez certains patients a une évolution sévère, ce qui nécessite un traitement prudent et précis avec de l'insuline, qui dans de tels cas est administrée en grande quantité. Un diabète sucré sévère ou modéré peut entraîner une complication sous la forme d'un coma.<#"justify">Conclusion

Le coma hypoglycémique se développe le plus souvent à la suite d'une surdose d'insuline ou d'autres médicaments hypoglycémiants.

Littérature

Algorithmes pour le diagnostic et le traitement des maladies du système endocrinien, éd. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 p.

Balabolkin M. I. Endocrinologie. - M. : Médecine, 2004 - 416 p.

Davlitsarova K.E. Fondamentaux de la prise en charge des patients. Premiers secours : Manuel.- M. : Forum : Infa - M, 2004-386s.

Endocrinologie clinique : Un guide pour les médecins / Ed. T. Starkova. - M. : Médecine, 1998 - 512 p.

MI. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaïa. Pathogenèse de l'angiopathie dans le diabète sucré. 1997

Dreval AV DIABÈTE SUCRÉ ET AUTRES ENDOCRINOPATHIES DU PANCRÉAS (cours magistraux). Institut régional de recherche clinique de Moscou.

Andreeva L.P. et al. Valeur diagnostique des protéines dans le diabète sucré. // Médecine soviétique. 1987. N° 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Diabète sucré. M. : Médecine, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Étude de la sécrétion d'hormones pancréatiques chez des patients atteints de diabète sucré nouvellement diagnostiqué. // Problèmes d'endocrinologie. 1988. N° 6. S. 3-6.