Μετεγχειρητικές μολυσματικές επιπλοκές στη χειρουργική. Αναερόβια λοίμωξη στη χειρουργική Στατιστικά μετεγχειρητικών αναερόβιων λοιμώξεων

Μόλις διαγνωστεί ένα παιδί με διαβήτη, οι γονείς πηγαίνουν συχνά στη βιβλιοθήκη για πληροφορίες σχετικά με το θέμα και αντιμετωπίζουν την πιθανότητα επιπλοκών. Μετά από μια περίοδο ανησυχιών, οι γονείς δέχονται άλλο ένα χτύπημα όταν μαθαίνουν τα στατιστικά στοιχεία της νοσηρότητας και της θνησιμότητας που σχετίζονται με τον διαβήτη.

Ιογενής ηπατίτιδα στην πρώιμη παιδική ηλικία

Σχετικά πρόσφατα, το αλφάβητο της ηπατίτιδας, που ήδη περιλάμβανε τους ιούς της ηπατίτιδας A, B, C, D, E, G, αναπληρώθηκε με δύο νέους ιούς που περιέχουν DNA, τον TT και τον SEN. Γνωρίζουμε ότι η ηπατίτιδα Α και η ηπατίτιδα Ε δεν προκαλούν χρόνια ηπατίτιδα και ότι οι ιοί της ηπατίτιδας G και ΤΤ είναι πιθανό να είναι «αθώοι θεατές» που μεταδίδονται κάθετα και δεν μολύνουν το ήπαρ.

Μέτρα για τη θεραπεία της χρόνιας λειτουργικής δυσκοιλιότητας στα παιδιά

Στη θεραπεία της χρόνιας λειτουργικής δυσκοιλιότητας στα παιδιά, πρέπει να λαμβάνονται υπόψη σημαντικοί παράγοντες στο ιατρικό ιστορικό του παιδιού. να δημιουργήσει μια καλή σχέση μεταξύ του εργαζομένου υγείας και του παιδιού-οικογένειας προκειμένου να εφαρμοστεί σωστά η προτεινόμενη θεραπεία· πολλή υπομονή και από τις δύο πλευρές, με επανειλημμένες διαβεβαιώσεις ότι η κατάσταση θα βελτιωθεί σταδιακά, και το θάρρος σε περιπτώσεις πιθανής υποτροπής, αποτελούν τον καλύτερο τρόπο αντιμετώπισης των παιδιών που πάσχουν από δυσκοιλιότητα.

Τα αποτελέσματα της μελέτης των επιστημόνων αμφισβητούν την κατανόηση της θεραπείας του διαβήτη

Τα αποτελέσματα μιας 10ετούς μελέτης έχουν αναμφισβήτητα αποδείξει ότι ο συχνός αυτοέλεγχος και η διατήρηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα κοντά στο φυσιολογικό οδηγεί σε σημαντική μείωση του κινδύνου όψιμων επιπλοκών που προκαλούνται από τον σακχαρώδη διαβήτη και σε μείωση της σοβαρότητάς τους.

Εκδηλώσεις ραχίτιδας σε παιδιά με εξασθενημένο σχηματισμό των αρθρώσεων του ισχίου

Στην πρακτική των παιδιατρικών ορθοπεδικών τραυματιολόγων, τίθεται συχνά το ζήτημα της ανάγκης επιβεβαίωσης ή αποκλεισμού παραβιάσεων του σχηματισμού των αρθρώσεων του ισχίου (δυσπλασία ισχίου, συγγενής εξάρθρωση ισχίου) σε βρέφη. Το άρθρο δείχνει μια ανάλυση της εξέτασης 448 παιδιών με κλινικά σημεία παραβιάσεων του σχηματισμού των αρθρώσεων του ισχίου.

Ιατρικά γάντια ως μέσο διασφάλισης μολυσματικής ασφάλειας

Οι περισσότερες νοσοκόμες και γιατροί αντιπαθούν τα γάντια και για καλό λόγο. Όταν φοράτε γάντια, χάνεται η ευαισθησία των άκρων των δακτύλων, το δέρμα στα χέρια γίνεται ξηρό και ξεφλουδισμένο και το εργαλείο προσπαθεί να γλιστρήσει από τα χέρια. Όμως τα γάντια ήταν και παραμένουν το πιο αξιόπιστο μέσο προστασίας από τη μόλυνση.

Οσφυϊκή οστεοχονδρωσία

Πιστεύεται ότι κάθε πέμπτος ενήλικας στη γη πάσχει από οσφυϊκή οστεοχόνδρωση, αυτή η ασθένεια εμφανίζεται τόσο σε νεαρή όσο και σε μεγάλη ηλικία.

Επιδημιολογικός έλεγχος εργαζομένων στον τομέα της υγείας που είχαν επαφή με το αίμα των οροθετικών

(για βοήθεια ιατρικών εργαζομένων ιατρικών ιδρυμάτων)

Οι κατευθυντήριες γραμμές καλύπτουν τα ζητήματα παρακολούθησης ιατρικών εργαζομένων που είχαν επαφή με το αίμα ασθενούς με HIV λοίμωξη. Προτείνονται δράσεις για την πρόληψη της επαγγελματικής μόλυνσης από τον ιό HIV. Αναπτύχθηκε ένα μητρώο αρχείων και μια πράξη εσωτερικής έρευνας σε περίπτωση επαφής με το αίμα ασθενούς με HIV. Καθορίστηκε η διαδικασία ενημέρωσης των ανώτερων αρχών σχετικά με τα αποτελέσματα της ιατρικής επίβλεψης εργαζομένων στον τομέα της υγείας που ήρθαν σε επαφή με το αίμα ασθενούς με HIV λοίμωξη. Προορίζονται για ιατρικούς εργαζομένους των θεραπευτικών και προφυλακτικών ιδρυμάτων.

Χλαμυδιακή λοίμωξη στη μαιευτική και γυναικολογία

Τα χλαμύδια των γεννητικών οργάνων είναι η πιο κοινή σεξουαλικά μεταδιδόμενη ασθένεια. Παγκοσμίως, έχει σημειωθεί αύξηση των λοιμώξεων από χλαμύδια μεταξύ νεαρών γυναικών που μόλις έχουν ξεκινήσει σεξουαλική δραστηριότητα.

Το Cycloferon στη θεραπεία μολυσματικών ασθενειών

Επί του παρόντος, υπάρχει αύξηση σε ορισμένες νοσολογικές μορφές μολυσματικών ασθενειών, κυρίως ιογενείς λοιμώξεις. Ένας από τους τρόπους βελτίωσης των μεθόδων θεραπείας είναι η χρήση ιντερφερονών ως σημαντικών μη ειδικών παραγόντων αντίστασης στα αντιικά. Τα οποία περιλαμβάνουν κυκλοφερόνη - έναν χαμηλού μοριακού βάρους συνθετικό επαγωγέα ενδογενούς ιντερφερόνης.

Δυσβακτηρίωση στα παιδιά

Ο αριθμός των μικροβιακών κυττάρων που υπάρχουν στο δέρμα και στους βλεννογόνους ενός μακροοργανισμού σε επαφή με το εξωτερικό περιβάλλον υπερβαίνει τον αριθμό των κυττάρων όλων των οργάνων και των ιστών του μαζί. Το βάρος της μικροχλωρίδας του ανθρώπινου σώματος είναι κατά μέσο όρο 2,5-3 κιλά. Η σημασία της μικροβιακής χλωρίδας για έναν υγιή άνθρωπο παρατηρήθηκε για πρώτη φορά το 1914 από τον I.I. Mechnikov, ο οποίος πρότεινε ότι η αιτία πολλών ασθενειών είναι διάφοροι μεταβολίτες και τοξίνες που παράγονται από διάφορους μικροοργανισμούς που κατοικούν στα όργανα και τα συστήματα του ανθρώπινου σώματος. Το πρόβλημα της δυσβακτηρίωσης τα τελευταία χρόνια έχει προκαλέσει πολλές συζητήσεις με ακραίο εύρος κρίσεων.

Διάγνωση και θεραπεία λοιμώξεων γυναικείων γεννητικών οργάνων

Τα τελευταία χρόνια, σε όλο τον κόσμο και στη χώρα μας, παρατηρείται αύξηση της συχνότητας των σεξουαλικά μεταδιδόμενων λοιμώξεων στον ενήλικο πληθυσμό και, που προκαλεί ιδιαίτερη ανησυχία, στα παιδιά και τους εφήβους. Η συχνότητα εμφάνισης χλαμυδίων και τριχομονάσης αυξάνεται. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, η τριχομονάση κατέχει την πρώτη θέση σε συχνότητα μεταξύ των σεξουαλικά μεταδιδόμενων λοιμώξεων. Κάθε χρόνο 170 εκατομμύρια άνθρωποι νοσούν από τριχομονίαση στον κόσμο.

Εντερική δυσβακτηρίωση στα παιδιά

Η εντερική δυσβίωση και η δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια είναι ολοένα και συχνότερα στην κλινική πρακτική των ιατρών όλων των ειδικοτήτων. Αυτό οφείλεται στις μεταβαλλόμενες συνθήκες διαβίωσης, στις βλαβερές επιπτώσεις του προσχηματισμένου περιβάλλοντος στο ανθρώπινο σώμα.

Ιογενής ηπατίτιδα στα παιδιά

Η διάλεξη «Ιογενής ηπατίτιδα στα παιδιά» παρουσιάζει δεδομένα για την ιογενή ηπατίτιδα A, B, C, D, E, F, G στα παιδιά. Δίνονται όλες οι κλινικές μορφές ιογενούς ηπατίτιδας, διαφορική διάγνωση, θεραπεία και πρόληψη που υπάρχουν σήμερα. Το υλικό παρουσιάζεται από σύγχρονες θέσεις και είναι σχεδιασμένο για τελειόφοιτους όλων των σχολών ιατρικών πανεπιστημίων, ασκούμενους, παιδιάτρους, λοιμωξιολόγους και γιατρούς άλλων ειδικοτήτων που ενδιαφέρονται για αυτή τη μόλυνση.

Στείλτε την καλή δουλειά σας στη βάση γνώσεων είναι απλή. Χρησιμοποιήστε την παρακάτω φόρμα

Φοιτητές, μεταπτυχιακοί φοιτητές, νέοι επιστήμονες που χρησιμοποιούν τη βάση γνώσεων στις σπουδές και την εργασία τους θα σας είναι πολύ ευγνώμονες.

Παρόμοια Έγγραφα

Αναερόβια βακτήρια (μικροχλωρίδα σε ανοξικό περιβάλλον) ως αιτία αναερόβιας μόλυνσης. Ταξινόμηση των αναερόβιων λοιμώξεων κατά αιτιολογία, τη φύση της μικροχλωρίδας και την πηγή μόλυνσης. Χαρακτηριστικά των συμπτωμάτων και κλινική εικόνα της νόσου.

παρουσίαση, προστέθηκε 07/02/2013


Το πρόβλημα των νοσοκομειακών λοιμώξεων (ΧΑΙ). Λόγοι για την αύξηση της συχνότητας των νοσοκομειακών λοιμώξεων. Χαρακτηριστικά της κυκλοφορίας ευκαιριακών μικροοργανισμών ως παθογόνων ευκαιριακών λοιμώξεων. Μέθοδοι μικροβιολογικής διάγνωσης για την ανίχνευση και πρόληψη νοσοκομειακών λοιμώξεων.

θητεία, προστέθηκε 24/06/2011


Ουσία και αιτίες εξάπλωσης, επιδημιολογία νοσοκομειακών λοιμώξεων, χαρακτηριστικά αρνητικών κατά Gram μη ζυμωτικών βακτηρίων ως βασικών παθογόνων παραγόντων τους. Μέσα που χρησιμοποιούνται για την καλλιέργεια μικροοργανισμών, μέθοδοι αναγνώρισής τους.

θητεία, προστέθηκε 18/07/2014


Δομή νοσοκομειακών λοιμώξεων. Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες των νοσοκομειακών λοιμώξεων σε τμήματα εγκαυμάτων και πυώδους χειρουργικής. Αναγνώρισή τους από τα αντικείμενα του εξωτερικού περιβάλλοντος. Μέθοδοι αναγνώρισης μικροοργανισμών. Η αιτιολογική σημασία των παθογόνων του γένους acinetobacter και pseudomonas.

διατριβή, προστέθηκε 17/04/2015


Γενικά χαρακτηριστικά των αιτιολογικών παραγόντων της πανώλης, της τουλαραιμίας, της μπορελίωσης και της ρικετσίωσης. Οι κύριες πηγές λοιμώξεων, οι μηχανισμοί και οι τρόποι μετάδοσής τους. Επιδημιολογία και παθογένεια της νόσου του Lyme. Γενικά χαρακτηριστικά επιδημικού και ενδημικού υποτροπιάζοντος πυρετού.

παρουσίαση, προστέθηκε 03/10/2019


Ανάλυση παραγόντων που συμβάλλουν στην ανάπτυξη νοσοκομειακών λοιμώξεων στις σύγχρονες συνθήκες. Τεχνητός μηχανισμός μετάδοσης μολυσματικών παραγόντων. Μέτρα για τη μείωση του επιπολασμού των νοσοκομειακών λοιμώξεων στα μαιευτικά νοσοκομεία. Μέθοδοι αποστείρωσης.

παρουσίαση, προστέθηκε 11/04/2013


Γενικά χαρακτηριστικά των αιτιολογικών παραγόντων των εντερικών λοιμώξεων. Κλινικά σημεία δυσεντερίας, σαλμονέλωσης, χολέρας. παράγοντες παθογένειας και λοιμογόνου δράσης. Πηγές μόλυνσης, οδοί μετάδοσης, εποχικότητα, διάγνωση, θεραπεία. Βασικά προληπτικά μέτρα.

διάλεξη, προστέθηκε 29/03/2016


Ο αιτιολογικός παράγοντας της μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης: επιδημιολογία, κλινική εικόνα, παθογένεση, μέθοδοι διάγνωσης και πρόληψης. Αιτιακοί παράγοντες βακτηριακών λοιμώξεων του αίματος. Παράγοντας πανώλης: κύριοι φορείς, μέθοδοι μετάδοσης λοιμώξεων, μέθοδοι έρευνας.

παρουσίαση, προστέθηκε 25/12/2011

Όλο το περιεχόμενο του iLive ελέγχεται από ειδικούς γιατρούς για να διασφαλιστεί ότι είναι όσο το δυνατόν ακριβέστερο και πραγματικό.

Έχουμε αυστηρές οδηγίες προμήθειας και παραθέτουμε μόνο αξιόπιστους ιστότοπους, ακαδημαϊκά ερευνητικά ινστιτούτα και, όπου είναι δυνατόν, αποδεδειγμένη ιατρική έρευνα. Σημειώστε ότι οι αριθμοί σε αγκύλες (, κ.λπ.) είναι σύνδεσμοι με δυνατότητα κλικ σε τέτοιες μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παλιό ή με άλλο τρόπο αμφισβητήσιμο, επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η αναερόβια λοίμωξη του τραύματος προσελκύει την προσοχή χειρουργών, λοιμωξιολόγους, μικροβιολόγους και άλλους ειδικούς. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αναερόβια λοίμωξη κατέχει ιδιαίτερη θέση λόγω της εξαιρετικής βαρύτητας της νόσου, της υψηλής θνησιμότητας (14-80%) και των συχνών περιστατικών βαριάς αναπηρίας στους ασθενείς. Τα αναερόβια και οι συσχετίσεις τους με τα αερόβια κατέχουν σήμερα μια από τις κορυφαίες θέσεις στην ανθρώπινη λοιμώδη παθολογία.

Η αναερόβια μόλυνση μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα τραυματισμών, χειρουργικών επεμβάσεων, εγκαυμάτων, ενέσεων, καθώς και στην περίπλοκη πορεία οξειών και χρόνιων πυωδών ασθενειών των μαλακών ιστών και των οστών, αγγειακές παθήσεις σε φόντο αθηροσκλήρωσης, διαβητική αγγειονευροπάθεια. Ανάλογα με την αιτία μιας μολυσματικής νόσου των μαλακών ιστών, τη φύση της βλάβης και τον εντοπισμό της, αναερόβιοι μικροοργανισμοί ανευρίσκονται στο 40-90% των περιπτώσεων. Έτσι, σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, η συχνότητα απομόνωσης των αναερόβιων κατά τη διάρκεια της βακτηριαιμίας δεν υπερβαίνει το 20%, και με φλέγμα του λαιμού, οδοντογενή μόλυνση, ενδοκοιλιακές πυώδεις διεργασίες, φτάνει το 81-100%.

Παραδοσιακά, ο όρος «αναερόβια μόλυνση» αναφερόταν μόνο σε λοιμώξεις που προκαλούνται από το Clostridium. Ωστόσο, στις σύγχρονες συνθήκες, οι τελευταίοι εμπλέκονται σε μολυσματικές διεργασίες όχι τόσο συχνά, μόνο στο 5-12% των περιπτώσεων. Ο κύριος ρόλος αποδίδεται σε αναερόβια που δεν σχηματίζουν σπόρια. Και οι δύο τύποι παθογόνων ενώνονται από το γεγονός ότι η παθολογική επίδραση στους ιστούς και τα όργανα πραγματοποιείται από αυτούς υπό συνθήκες γενικής ή τοπικής υποξίας χρησιμοποιώντας την αναερόβια μεταβολική οδό.

Κωδικός ICD-10

Α48.0 Αέρια γάγγραινα

Αιτιακοί παράγοντες αναερόβιων λοιμώξεων

Σε γενικές γραμμές, οι αιτιολογικοί παράγοντες των αναερόβιων λοιμώξεων περιλαμβάνουν παθολογικές διεργασίες που προκαλούνται από υποχρεωτικά αναερόβια, τα οποία αναπτύσσονται και ασκούν την παθογόνο δράση τους υπό συνθήκες ανοξίας (αυστηρά αναερόβια) ή σε χαμηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου (μικροαερόφιλα). Ωστόσο, υπάρχει μια μεγάλη ομάδα από τα λεγόμενα προαιρετικά αναερόβια (στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, πρωτεύς, Escherichia coli, κ.λπ.), τα οποία, όταν εκτίθενται σε υποξικές συνθήκες, μεταπηδούν από αερόβια σε αναερόβια μεταβολικά μονοπάτια και είναι ικανά να προκαλέσουν την ανάπτυξη μια μολυσματική διαδικασία κλινικά και παθομορφολογικά παρόμοια με μια τυπική αναερόβια.

Τα αναερόβια είναι πανταχού παρόντα. Περισσότερα από 400 είδη αναερόβιων βακτηρίων έχουν απομονωθεί στον ανθρώπινο γαστρεντερικό σωλήνα, που είναι ο κύριος βιότοπός τους. Η αναλογία αερόβιων προς αναερόβια είναι 1:100.

Παρακάτω ακολουθεί μια λίστα με τα πιο κοινά αναερόβια, η συμμετοχή των οποίων σε λοιμώδεις παθολογικές διεργασίες στον ανθρώπινο οργανισμό είναι αποδεδειγμένη.

Μικροβιολογική ταξινόμηση αναερόβιων

• Αναερόβιες γραμ-θετικές ράβδοι
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Αραχνιά προπιονικά
  • Rothia dentocariosa
• Αναερόβιοι gram-θετικοί κόκκοι
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Αναερόβιες γραμ-αρνητικές ράβδοι
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Αναερόβιοι Gram-αρνητικοί κόκκοι
  • Veillonella parvula

Στις περισσότερες παθολογικές μολυσματικές διεργασίες (92,8-98,0% των περιπτώσεων), τα αναερόβια ανιχνεύονται σε συνδυασμό με αερόβια και κυρίως με στρεπτόκοκκους, σταφυλόκοκκους και βακτήρια της οικογένειας Enterobacteriaceae, μη ζυμώμενα gram-αρνητικά βακτήρια.

Μεταξύ των πολλών ταξινομήσεων των αναερόβιων λοιμώξεων στη χειρουργική, η πληρέστερη και η πληρέστερη και που ανταποκρίνεται στις ανάγκες των κλινικών γιατρών θα πρέπει να θεωρείται η ταξινόμηση που προτείνεται από τους A.P. Kolesov et al. (1989).

Ταξινόμηση αναερόβιας λοίμωξης στη χειρουργική

Σύμφωνα με τη μικροβιακή αιτιολογία:

• κλωστριδιακή;
• μη κλωστριδιακό (πετοστρεπτόκοκκο, πεπτοκοκκικό, βακτηριοειδές, φουζοβακτήριο κ.λπ.).

Από τη φύση της μικροχλωρίδας:

• μονολοιμώξεις?
• πολυλοιμώξεις (που προκαλούνται από πολλά αναερόβια).
• μικτή (αναερόβια-αερόβια).

Για το προσβεβλημένο μέρος του σώματος:

• λοιμώξεις μαλακών μορίων?
• λοιμώξεις των εσωτερικών οργάνων?
• λοιμώξεις των οστών?
• λοιμώξεις των ορωδών κοιλοτήτων.
• λοιμώξεις της κυκλοφορίας του αίματος.

Κατά επικράτηση:

• τοπικό, περιορισμένο?
• απεριόριστη, με τάση εξάπλωσης (περιφερειακή).
• συστημική ή γενικευμένη.

Σύμφωνα με την πηγή μόλυνσης:

• εξωγενής?
• ενδογενής.

Προέλευση:

• εκτός νοσοκομείου?
• νοσοκομειακή.

Για λόγους εμφάνισης:

• τραυματικός;
• αυθόρμητος;
• ιατρογενής.

Τα περισσότερα αναερόβια είναι φυσικοί κάτοικοι του ανθρώπινου δέρματος και των βλεννογόνων. Πάνω από το 90% όλων των αναερόβιων λοιμώξεων είναι ενδογενείς. Οι εξωγενείς λοιμώξεις περιλαμβάνουν μόνο κλωστριδιακή γαστρεντερίτιδα, κλωστριδιακή μετατραυματική κυτταρίτιδα και μυονέκρωση, λοιμώξεις μετά από δαγκώματα ανθρώπων και ζώων, σηπτική άμβλωση και ορισμένες άλλες.

Η ενδογενής αναερόβια μόλυνση αναπτύσσεται σε περίπτωση εμφάνισης ευκαιριακών αναερόβιων σε μέρη που είναι ασυνήθιστα για το περιβάλλον τους. Η διείσδυση των αναερόβιων στους ιστούς και στην κυκλοφορία του αίματος συμβαίνει κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, τραυματισμών, επεμβατικών χειρισμών, αποσύνθεσης όγκων, μετατόπισης βακτηρίων από το έντερο σε οξείες παθήσεις της κοιλιακής κοιλότητας και σήψη.

Ωστόσο, για την ανάπτυξη μιας λοίμωξης, εξακολουθεί να μην αρκεί απλώς να μεταφέρουμε βακτήρια σε αφύσικα μέρη της ύπαρξής τους. Για την εισαγωγή της αναερόβιας χλωρίδας και την ανάπτυξη μιας λοιμώδους παθολογικής διαδικασίας είναι απαραίτητη η συμμετοχή πρόσθετων παραγόντων, οι οποίοι περιλαμβάνουν μεγάλη απώλεια αίματος, τοπική ισχαιμία ιστού, σοκ, ασιτία, στρες, υπερκόπωση κ.λπ. σακχαρώδης διαβήτης, κολλαγονώσεις, κακοήθεις όγκοι κ.λπ.), μακροχρόνια χρήση ορμονών και κυτταροστατικών, πρωτογενείς και δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες στο πλαίσιο της λοίμωξης HIV και άλλων χρόνιων μολυσματικών και αυτοάνοσων νοσημάτων.

Ένας από τους κύριους παράγοντες στην ανάπτυξη αναερόβιων λοιμώξεων είναι η μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στους ιστούς, η οποία συμβαίνει τόσο ως αποτέλεσμα γενικών αιτιών (σοκ, απώλεια αίματος κ.λπ.), όσο και ως τοπική υποξία ιστού σε συνθήκες ανεπαρκούς αρτηριακή ροή αίματος (αποφρακτική αγγειακή νόσο), η παρουσία μεγάλου αριθμού ιστών που έχουν κλονιστεί με κέλυφος, συνθλίβονται, μη βιώσιμοι.

Η παράλογη και ανεπαρκής αντιβιοτική θεραπεία, που στοχεύει κυρίως στην καταστολή της ανταγωνιστικής αερόβιας χλωρίδας, συμβάλλει επίσης στην απρόσκοπτη ανάπτυξη των αναερόβιων.

Τα αναερόβια βακτήρια έχουν μια σειρά από ιδιότητες που τους επιτρέπουν να δείχνουν την παθογένειά τους μόνο όταν εμφανίζονται ευνοϊκές συνθήκες. Οι ενδογενείς λοιμώξεις συμβαίνουν όταν διαταράσσεται η φυσική ισορροπία μεταξύ της ανοσολογικής άμυνας του οργανισμού και των λοιμωδών μικροοργανισμών. Η εξωγενής αναερόβια μόλυνση, και ιδιαίτερα η κλωστριδιακή, είναι πιο παθογόνος και κλινικά πιο σοβαρή από τη μόλυνση που προκαλείται από βακτήρια που δεν σχηματίζουν σπόρια.

Τα αναερόβια έχουν παράγοντες παθογένειας που συμβάλλουν στην εισβολή τους στους ιστούς, στην αναπαραγωγή και στην εκδήλωση παθογόνων ιδιοτήτων. Αυτά περιλαμβάνουν ένζυμα, άχρηστα προϊόντα και αποσύνθεση βακτηρίων, αντιγόνα κυτταρικού τοιχώματος κ.λπ.

Έτσι τα βακτηριοειδή, που ζουν κυρίως σε διάφορα μέρη του γαστρεντερικού σωλήνα, του ανώτερου αναπνευστικού και του κατώτερου ουρογεννητικού συστήματος, είναι σε θέση να παράγουν παράγοντες που προάγουν την προσκόλλησή τους στο ενδοθήλιο και το καταστρέφουν. Οι σοβαρές διαταραχές της μικροαιμοκυκλοφορίας συνοδεύονται από αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, ιλύ ερυθροκυττάρων, μικροθρόμβωση με ανάπτυξη αγγειίτιδας ανοσοσυμπλεγμάτων, που προκαλούν την προοδευτική πορεία της φλεγμονώδους διαδικασίας και τη γενίκευσή της. Η αναερόβια ηπαρινάση συμβάλλει στην εμφάνιση αγγειίτιδας, μικρο- και μακροθρομβοφλεβίτιδας. Η κάψουλα των αναερόβιων είναι ένας παράγοντας που αυξάνει κατακόρυφα τη μολυσματικότητά τους, και μάλιστα τους φέρνει στην πρώτη θέση σε συνειρμούς. Η έκκριση νευραμινιδάσης, υαλουρονιδάσης, ινωδολυσίνης, υπεροξειδικής δισμουτάσης από τα βακτηριοειδή, λόγω της κυτταροτοξικής δράσης τους, οδηγεί σε καταστροφή των ιστών και εξάπλωση της μόλυνσης.

Τα βακτήρια του γένους Prevotella παράγουν ενδοτοξίνη, η δράση της οποίας υπερβαίνει τη δράση των λιποπολυσακχαριτών των βακτηριοειδών και παράγουν επίσης φωσφολιπάση Α, η οποία διαταράσσει την ακεραιότητα των μεμβρανών των επιθηλιακών κυττάρων, γεγονός που οδηγεί στο θάνατό τους.

Η παθογένεση των βλαβών που προκαλούνται από βακτήρια του γένους Fusobacterium οφείλεται στην ικανότητα έκκρισης λευκοσιδίνης και φωσφολιπάσης Α, οι οποίες εμφανίζουν κυτταροτοξική δράση και διευκολύνουν την εισβολή.

Οι θετικοί κατά Gram αναερόβιοι κόκκοι κατοικούν κανονικά στη στοματική κοιλότητα, στο κόλον, στην ανώτερη αναπνευστική οδό και στον κόλπο. Οι λοιμώδεις και παθογόνες ιδιότητές τους δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς, παρά το γεγονός ότι συχνά ανιχνεύονται κατά την ανάπτυξη πολύ σοβαρών πυωδών-νεκρωτικών διεργασιών διαφόρων εντοπισμών. Είναι πιθανό η παθογένεια των αναερόβιων κόκκων να οφείλεται στην παρουσία κάψουλας, στη δράση λιποπολυσακχαριτών, υαλουρονιδάσης και κολλαγενάσης.

Τα κλωστρίδια μπορεί να προκαλέσουν εξωγενείς και ενδογενείς αναερόβιες λοιμώξεις.

Ο φυσικός τους βιότοπος είναι το έδαφος και το παχύ έντερο των ανθρώπων και των ζώων. Το κύριο χαρακτηριστικό σχηματισμού γένους των κλωστριδίων είναι ο σχηματισμός σπορίων, ο οποίος καθορίζει την αντοχή τους σε δυσμενείς περιβαλλοντικούς παράγοντες.

Στο C. perfringens, το πιο κοινό παθογόνο, έχουν εντοπιστεί τουλάχιστον 12 ενζυμικές τοξίνες και μια εντεροτοξίνη που καθορίζουν τις παθογόνες ιδιότητές του:

• άλφα-τοξίνη (λεκιθινάση) - παρουσιάζει δερματονεκτρωτικές, αιμολυτικές και θανατηφόρες επιδράσεις.
• βήτα-τοξίνη - προκαλεί νέκρωση των ιστών και έχει θανατηφόρο αποτέλεσμα.
• sigma-Toxin - παρουσιάζει αιμολυτική δράση.
• θήτα-τοξίνη - έχει δερματονεκρωτικό, αιμολυτικό και θανατηφόρο αποτέλεσμα.
• e-Toxins - προκαλούν θανατηφόρο και δερματονεκτρωτικό αποτέλεσμα.
• k-Τοξίνη (κολλαγενάση και ζελατινάση) - καταστρέφει τον δικτυωτό μυϊκό ιστό και τις ίνες κολλαγόνου του συνδετικού ιστού, έχει νεκρωτική και θανατηφόρα δράση.
• λάμδα-τοξίνη (πρωτεϊνάση) - διασπά το μετουσιωμένο κολλαγόνο και τη ζελατίνη όπως η ινωδολυσίνη, προκαλώντας νεκρωτικές ιδιότητες.
• γάμμα και nu-τοξίνες - έχουν θανατηφόρο αποτέλεσμα στα πειραματόζωα.
• mu- και v-τοξίνες (υαλουρονιδάση και δεοξυριβονουκλάση) - αυξάνουν τη διαπερατότητα των ιστών.

Η αναερόβια μόλυνση είναι εξαιρετικά σπάνια με τη μορφή μονολοίμωξης (λιγότερο από 1% των περιπτώσεων). Τα αναερόβια παθογόνα εκδηλώνουν την παθογένειά τους σε συνδυασμό με άλλα βακτήρια. Η συμβίωση των αναερόβιων μεταξύ τους, καθώς και με ορισμένους τύπους προαιρετικών αναερόβιων, ιδιαίτερα με στρεπτόκοκκους, βακτήρια της οικογένειας Enterobacteriaceae, μη ζυμούμενα gram-αρνητικά βακτήρια, καθιστά δυνατή τη δημιουργία συνεργιστικών συνειρμικών δεσμών που διευκολύνουν την εισβολή και την εκδήλωσή τους παθογόνων ιδιοτήτων.

Πώς εκδηλώνεται η αναερόβια μόλυνση μαλακών μορίων;

Οι κλινικές εκδηλώσεις αναερόβιων λοιμώξεων που συμβαίνουν με τη συμμετοχή αναερόβιων καθορίζονται από την οικολογία των παθογόνων, το μεταβολισμό τους, τους παράγοντες παθογένειας, οι οποίοι πραγματοποιούνται σε συνθήκες μείωσης της γενικής ή τοπικής ανοσολογικής άμυνας του μακροοργανισμού.

Η αναερόβια μόλυνση, ανεξάρτητα από τη θέση της εστίας, έχει μια σειρά από πολύ χαρακτηριστικά κλινικά σημεία. Αυτά περιλαμβάνουν:

• διαγραφή τοπικών κλασικών σημείων μόλυνσης με κυριαρχία συμπτωμάτων γενικής δηλητηρίασης.
• εντοπισμός της εστίας της μόλυνσης στο συνηθισμένο βιότοπο των αναερόβιων.
• μια δυσάρεστη σάπια οσμή εξιδρώματος, η οποία είναι συνέπεια της αναερόβιας οξείδωσης των πρωτεϊνών.
• η κυριαρχία των διεργασιών εναλλακτικής φλεγμονής έναντι της εξιδρωματικής με την ανάπτυξη νέκρωσης ιστών.
• σχηματισμός αερίου με την ανάπτυξη εμφυσήματος και ερεθισμού των μαλακών ιστών λόγω του σχηματισμού κακώς υδατοδιαλυτών προϊόντων αναερόβιου μεταβολισμού βακτηρίων (υδρογόνο, άζωτο, μεθάνιο κ.λπ.).
• ορώδες-αιμορραγικό, πυώδες-αιμορραγικό και πυώδες εξίδρωμα με καφέ, γκρι-καφέ χρώμα της έκκρισης και παρουσία μικρών σταγονιδίων λίπους σε αυτό.
• χρώση τραυμάτων και κοιλοτήτων σε μαύρο χρώμα.
• ανάπτυξη λοίμωξης στο πλαίσιο της μακροχρόνιας χρήσης αμινογλυκοσιδών.

Εάν ένας ασθενής έχει δύο ή περισσότερα από τα σημεία που περιγράφονται παραπάνω, η πιθανότητα συμμετοχής αναερόβιας μόλυνσης στην παθολογική διαδικασία είναι πολύ υψηλή.

Οι πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες που συμβαίνουν με τη συμμετοχή αναερόβιων μπορούν υπό όρους να χωριστούν σε τρεις κλινικές ομάδες:

1. Η πυώδης διαδικασία είναι τοπικής φύσης, προχωρά χωρίς σοβαρή δηλητηρίαση, σταματά γρήγορα μετά από χειρουργική θεραπεία ή ακόμα και χωρίς αυτήν, οι ασθενείς συνήθως δεν χρειάζονται εντατική πρόσθετη θεραπεία.
2. Η μολυσματική διαδικασία στην κλινική πορεία πρακτικά δεν διαφέρει από τις συνήθεις πυώδεις διεργασίες, προχωρά ευνοϊκά, όπως ο συνηθισμένος φλεγμονάς με μέτρια έντονα συμπτώματα δηλητηρίασης.
3. Η πυώδης-νεκρωτική διαδικασία εξελίσσεται γρήγορα, συχνά κακοήθη. προοδεύει, καταλαμβάνοντας τεράστιες περιοχές μαλακών ιστών. Η σοβαρή σήψη και η PON αναπτύσσονται γρήγορα με κακή πρόγνωση της νόσου.

Η αναερόβια μόλυνση των μαλακών ιστών χαρακτηρίζεται από ετερογένεια και ποικιλομορφία τόσο στη σοβαρότητα των παθολογικών διεργασιών που προκαλούν όσο και στις παθομορφολογικές αλλαγές που αναπτύσσονται στους ιστούς με τη συμμετοχή τους. Διάφορα αναερόβια, καθώς και αερόβια βακτήρια, μπορούν να προκαλέσουν τον ίδιο τύπο ασθένειας. Ταυτόχρονα, τα ίδια βακτήρια σε διαφορετικές συνθήκες μπορούν να προκαλέσουν διαφορετικές ασθένειες. Ωστόσο, παρόλα αυτά, μπορούν να διακριθούν αρκετές κύριες κλινικές και παθομορφολογικές μορφές μολυσματικών διεργασιών που περιλαμβάνουν αναερόβια.

Διάφοροι τύποι αναερόβιων μπορεί να προκαλέσουν τόσο επιφανειακές όσο και βαθιές πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες με την ανάπτυξη ορώδους και νεκρωτικής κυτταρίτιδας, απονευρωσίτιδας, μυοσίτιδας και μυονέκρωσης, συνδυασμένες βλάβες πολλών δομών μαλακών ιστών και οστών.

Η αναερόβια λοίμωξη από κλωστρίδια χαρακτηρίζεται από σοβαρή επιθετικότητα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια εξελίσσεται σοβαρά και γρήγορα, με την ταχεία ανάπτυξη της σήψης. Η κλωστριδιακή αναερόβια λοίμωξη αναπτύσσεται σε ασθενείς με διάφορους τύπους τραυματισμών μαλακών ιστών και οστών παρουσία ορισμένων καταστάσεων, οι οποίες περιλαμβάνουν μαζική μόλυνση ιστών με γη, παρουσία στο τραύμα περιοχών νεκρών και θρυμματισμένων ιστών που στερούνται παροχής αίματος, παρουσία ξένων σωμάτων. Η ενδογενής κλωστριδιακή αναερόβια λοίμωξη εμφανίζεται στην οξεία παραπρωκτίτιδα, μετά από επεμβάσεις στα κοιλιακά όργανα και στα κάτω άκρα σε ασθενείς με εξαφανιστικές αγγειακές παθήσεις και σακχαρώδη διαβήτη. Λιγότερο συχνή είναι μια αναερόβια μόλυνση που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ενός δαγκώματος ενός ατόμου ή ζώων, ενέσεις φαρμάκων.

Η αναερόβια μόλυνση από κλωστρίδια εμφανίζεται με τη μορφή δύο κύριων παθομορφολογικών μορφών: της κυτταρίτιδας και της μυονέκρωσης.

Η κλωστριδιακή κυτταρίτιδα (κρεπιτική κυτταρίτιδα) χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη νέκρωσης του υποδόριου ή του ενδομυϊκού ιστού στην περιοχή του τραύματος. Λειτουργεί σχετικά καλά. Η ευρεία έγκαιρη ανατομή του τραύματος και η εκτομή μη βιώσιμων ιστών στις περισσότερες περιπτώσεις εξασφαλίζει την ανάρρωση.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και εξουδετερωτικές ασθένειες των αγγείων των κάτω άκρων, οι πιθανότητες ευνοϊκής έκβασης της νόσου είναι λιγότερες, καθώς η μολυσματική διαδικασία με τη μορφή κυτταρίτιδας εμφανίζεται μόνο στα πρώτα στάδια και στη συνέχεια ο πυώδης-νεκρωτικός ιστός Η βλάβη περνά γρήγορα σε βαθύτερες δομές (τένοντες, μύες, οστά). Μια δευτερογενής αρνητική κατά Gram αναερόβια λοίμωξη ενώνεται με τη συμμετοχή στην πυώδη-νεκρωτική διαδικασία ολόκληρου του συμπλέγματος μαλακών ιστών, αρθρώσεων και οστικών δομών. Σχηματίζεται υγρή γάγγραινα του άκρου ή του τμήματός του, σε σχέση με την οποία είναι συχνά απαραίτητο να καταφύγουμε σε ακρωτηριασμό.

Η κλωστριδιακή μυονέκρωση (αέρια γάγγραινα) είναι η πιο σοβαρή μορφή αναερόβιας μόλυνσης. Η διάρκεια της περιόδου επώασης κυμαίνεται από αρκετές ώρες έως 3-4 ημέρες. Υπάρχει ένας ισχυρός, καμαρωτός πόνος στο τραύμα, που είναι το πιο πρώιμο τοπικό σύμπτωμα. Η κατάσταση παραμένει έτσι χωρίς ορατές αλλαγές. Αργότερα εμφανίζεται προοδευτικό οίδημα. Η πληγή γίνεται ξηρή, υπάρχει μια βροχερή έκκριση με φυσαλίδες αερίου. Το δέρμα παίρνει χάλκινο χρώμα. Ταχέως σχηματιζόμενες ενδοδερμικές φουσκάλες με ορο-αιμορραγικό εξίδρωμα, εστίες υγρής νέκρωσης του δέρματος μωβ-κυανωτικού και καφέ χρώματος. Ο σχηματισμός αερίων στους ιστούς είναι ένα κοινό σημάδι αναερόβιας μόλυνσης.

Παράλληλα με τα τοπικά σημεία, η γενική κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται. Στο πλαίσιο της μαζικής ενδοτοξίκωσης, οι διεργασίες δυσλειτουργίας όλων των οργάνων και συστημάτων αναπτύσσονται γρήγορα με την ανάπτυξη σοβαρής αναερόβιας σήψης και σηπτικής καταπληξίας, από την οποία οι ασθενείς πεθαίνουν εάν δεν παρέχεται έγκαιρα πλήρης χειρουργική φροντίδα.

Ένα χαρακτηριστικό σημάδι μόλυνσης είναι η ήττα της νεκρωτικής διαδικασίας των μυών. Γίνονται πλαδαρά, θαμπά, αιμορραγούν άσχημα, δεν συσπώνται, αποκτούν ένα βρώμικο καφέ χρώμα και έχουν τη σύσταση του «βρασμένου κρέατος». Με την εξέλιξη της διαδικασίας, η αναερόβια μόλυνση περνά γρήγορα σε άλλες μυϊκές ομάδες, γειτονικούς ιστούς με την ανάπτυξη αερίου γάγγραινας.

Μια σπάνια αιτία κλωστριδιακής μυονέκρωσης είναι η ένεση φαρμακευτικών φαρμάκων. Η θεραπεία τέτοιων ασθενών είναι δύσκολη υπόθεση. Μόνο λίγοι ασθενείς καταφέρνουν να σώσουν ζωές. Μια τέτοια περίπτωση αποδεικνύεται από το παρακάτω ιστορικό περιστατικών.

Η αναερόβια στρεπτοκοκκική κυτταρίτιδα και η μυοσίτιδα εμφανίζονται ως αποτέλεσμα διαφόρων τραυματισμών μαλακών ιστών, χειρουργικών επεμβάσεων και χειρισμών. Προκαλούνται από θετικά κατά Gram προαιρετικά αναερόβια Streptococcus spp. και αναερόβιους κόκκους (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Η νόσος χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη στα πρώιμα στάδια κατά κύριο λόγο ορώδους και στα τελευταία στάδια νεκρωτικής κυτταρίτιδας ή μυοσίτιδας και προχωρά με συμπτώματα σοβαρής δηλητηρίασης, που συχνά μετατρέπεται σε σηπτικό σοκ. Τα τοπικά συμπτώματα μόλυνσης διαγράφονται. Οίδημα ιστού και υπεραιμία δεν εκφράζονται, η διακύμανση δεν προσδιορίζεται. Σχηματισμός αερίου σπάνια συμβαίνει. Με τη νεκρωτική κυτταρίτιδα, η ίνα φαίνεται ξεθωριασμένη, αιμορραγεί άσχημα, έχει γκρι χρώμα και είναι άφθονα κορεσμένη με ορώδες και οροπυώδες εξίδρωμα. Το δέρμα εμπλέκεται στη φλεγμονώδη διαδικασία για δεύτερη φορά: εμφανίζονται κυανωτικές κηλίδες με ανομοιόμορφες άκρες, φουσκάλες με ορώδη περιεχόμενο. Οι προσβεβλημένοι μύες φαίνονται οιδηματώδεις, συστέλλονται ελάχιστα και είναι κορεσμένοι με ορώδες, οροπυώδες εξίδρωμα.

Λόγω της έλλειψης των τοπικών κλινικών σημείων και του επιπολασμού των συμπτωμάτων σοβαρής ενδοτοξίκωσης, η χειρουργική επέμβαση γίνεται συχνά καθυστερημένα. Η έγκαιρη χειρουργική αντιμετώπιση της εστίας της φλεγμονής με εντατική αντιβακτηριακή και αποτοξινωτική θεραπεία διακόπτει γρήγορα την πορεία της αναερόβιας στρεπτοκοκκικής κυτταρίτιδας ή μυοσίτιδας.

Η συνεργιστική νεκρωτική κυτταρίτιδα είναι μια σοβαρή, ταχέως εξελισσόμενη πυώδης-νεκρωτική κυτταρική νόσος που προκαλείται από μια συσχετιστική μη κλωστριδιακή αναερόβια μόλυνση και αερόβια. Η νόσος προχωρά με ανεξέλεγκτη καταστροφή του κυτταρικού ιστού και δευτερογενή εμπλοκή στην πυώδη-νεκρωτική διαδικασία γειτονικών ιστών (δέρμα, περιτονία, μύες). Το δέρμα εμπλέκεται συχνότερα στην παθολογική διαδικασία. Μωβ-κυανωτικές συρρέουσες κηλίδες εμφανίζονται χωρίς σαφές όριο, αργότερα μετατρέπονται σε υγρή νέκρωση με εξέλκωση. Με την εξέλιξη της νόσου, τεράστιες σειρές από διάφορους ιστούς και, κυρίως, μύες εμπλέκονται στη μολυσματική διαδικασία, αναπτύσσεται μη κλωστριδιακή γάγγραινα.

Η νεκρωτική απονευρωσίτιδα είναι μια συνεργική αναερόβια-αερόβια ταχέως προοδευτική πυώδης-νεκρωτική διαδικασία με βλάβη στην επιφανειακή περιτονία του σώματος. Εκτός από την αναερόβια μη κλωστριδιακή λοίμωξη, οι αιτιολογικοί παράγοντες της νόσου είναι συχνά στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, εντεροβακτήρια και Pseudomonas aeruginosa, που συνήθως προσδιορίζονται σε συνδυασμό μεταξύ τους. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι υποκείμενες περιοχές των ινών, του δέρματος και των επιφανειακών στιβάδων των μυών εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία για δεύτερη φορά. Η νεκρωτική απονευρωσίτιδα αναπτύσσεται συνήθως μετά από τραυματισμό μαλακών ιστών και χειρουργική επέμβαση. Τα ελάχιστα εξωτερικά σημάδια μόλυνσης συνήθως δεν αντιστοιχούν στη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς και στη μαζική και εκτεταμένη καταστροφή των ιστών που ανιχνεύονται διεγχειρητικά. Η καθυστερημένη διάγνωση και η καθυστερημένη χειρουργική επέμβαση συχνά οδηγούν σε θανατηφόρο έκβαση της νόσου.

Το σύνδρομο Fournier (Fournier J., 1984) είναι ένας τύπος αναερόβιας μόλυνσης. Εκδηλώνεται με προοδευτική νέκρωση του δέρματος και των βαθύτερων ιστών του οσχέου με ταχεία εμπλοκή του δέρματος του περίνεου, του ηβικού και του πέους στη διαδικασία. Συχνά σχηματίζεται υγρή αναερόβια γάγγραινα περινεϊκών ιστών (γάγγραινα Fournier). Η νόσος αναπτύσσεται αυθόρμητα ή ως αποτέλεσμα μικρού τραυματισμού, οξείας παραπρωκτίτιδας ή άλλων πυωδών παθήσεων του περινέου και προχωρά με έντονα συμπτώματα τοξαιμίας και σηπτικού σοκ. Συχνά καταλήγει σε θάνατο ασθενών.

Σε μια πραγματική κλινική κατάσταση, ειδικά στα τελευταία στάδια της μολυσματικής διαδικασίας, μπορεί να είναι αρκετά δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ των κλινικών και μορφολογικών μορφών ασθενειών που περιγράφονται παραπάνω, που προκαλούνται από αναερόβια και τις συσχετίσεις τους. Συχνά, κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, μια βλάβη πολλών ανατομικών δομών ανιχνεύεται ταυτόχρονα με τη μορφή νεκρωτικής φασιοκυτταρίτιδας ή φασιομυοσίτιδας. Συχνά, η προοδευτική φύση της νόσου οδηγεί στην ανάπτυξη μη κλωστριδιακής γάγγραινας που περιλαμβάνει ολόκληρο το πάχος των μαλακών ιστών στη μολυσματική διαδικασία.

Η πυώδης-νεκρωτική διαδικασία που προκαλείται από αναερόβια μπορεί να εξαπλωθεί στους μαλακούς ιστούς από την πλευρά των εσωτερικών οργάνων της κοιλιακής και υπεζωκοτικής κοιλότητας που επηρεάζονται από την ίδια μόλυνση. Ένας από τους παράγοντες που προδιαθέτουν σε αυτό είναι η ανεπαρκής παροχέτευση μιας βαθιάς πυώδους εστίας, για παράδειγμα, σε υπεζωκοτικό εμπύημα και περιτονίτιδα, στην ανάπτυξη των οποίων εμπλέκονται αναερόβια σε σχεδόν 100% των περιπτώσεων.

Η αναερόβια μόλυνση χαρακτηρίζεται από ταχεία έναρξη. Συνήθως έρχονται στο προσκήνιο συμπτώματα σοβαρής ενδοτοξίκωσης (υψηλός πυρετός, ρίγη, ταχυκαρδία, ταχύπνοια, έλλειψη όρεξης, λήθαργος κ.λπ.), που συχνά προηγούνται της εμφάνισης τοπικών σημείων της νόσου κατά 1-2 ημέρες. Ταυτόχρονα, μέρος των κλασικών συμπτωμάτων της πυώδους φλεγμονής (οίδημα, υπεραιμία, πόνος κ.λπ.) εξαφανίζεται ή παραμένει κρυφό, γεγονός που καθιστά δύσκολη την έγκαιρη προνοσοκομειακή και μερικές φορές νοσοκομειακή διάγνωση του αναερόβιου φλεγμονίου και καθυστερεί την έναρξη της χειρουργικής θεραπεία. Είναι χαρακτηριστικό ότι συχνά οι ίδιοι οι ασθενείς, μέχρι κάποια στιγμή, δεν συνδέουν την «αδιαθεσία» τους με την τοπική φλεγμονώδη διαδικασία.

Σε σημαντικό αριθμό παρατηρήσεων, ιδιαίτερα σε αναερόβια νεκρωτική περιτονίτιδα ή μυοσίτιδα, όταν στα τοπικά συμπτώματα επικρατεί μόνο μέτρια υπεραιμία ή οίδημα ιστού χωρίς διακύμανση, η ασθένεια προχωρά υπό το πρόσχημα μιας άλλης παθολογίας. Οι ασθενείς αυτοί συχνά νοσηλεύονται με διάγνωση ερυσίπελας, θρομβοφλεβίτιδας, λεμφοφλεβικής ανεπάρκειας, ειλεομηριαίας θρόμβωσης, εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης κνήμης, πνευμονίας κ.λπ., και μερικές φορές σε μη χειρουργικά τμήματα του νοσοκομείου. Η καθυστερημένη διάγνωση μιας σοβαρής λοίμωξης μαλακών μορίων είναι θανατηφόρα για πολλούς ασθενείς.

Πώς αναγνωρίζεται η αναερόβια μόλυνση;

Η αναερόβια μόλυνση των μαλακών ιστών διαφοροποιείται με τις ακόλουθες ασθένειες:

• πυώδεις-νεκρωτικές βλάβες μαλακών ιστών άλλης μολυσματικής αιτιολογίας.
• διάφορες μορφές ερυσίπελας (ερυθηματώδεις-βολώδεις, φυσαλιδώδεις-αιμορραγικές).
• αιματώματα μαλακών ιστών με συμπτώματα δηλητηρίασης.
• κυστική δερμάτωση, σοβαρή τοξική δερματίτιδα (πολυμορφικό εξιδρωματικό ερύθημα, σύνδρομο Steven-Johnson, σύνδρομο Lyell κ.λπ.)
• εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση των κάτω άκρων, ειλεομηριαία θρόμβωση, σύνδρομο Paget-Schretter (θρόμβωση της υποκλείδιας φλέβας).
• σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης ιστών στα αρχικά στάδια της νόσου (στο στάδιο των πυωδών επιπλοκών, συνήθως προσδιορίζεται η προσθήκη αναερόβιας μόλυνσης).
• κρυοπαγήματα II-IV βαθμού?
• γαγγραινώδεις-ισχαιμικές αλλαγές στους μαλακούς ιστούς στο πλαίσιο οξειών και χρόνιων θρομβοβληματικών ασθενειών των αρτηριών των άκρων.

Το μολυσματικό εμφύσημα μαλακών μορίων, το οποίο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της ζωτικής δραστηριότητας των αναερόβιων, πρέπει να διαφοροποιείται από το εμφύσημα άλλης αιτιολογίας που σχετίζεται με πνευμοθώρακα, πνευμοπεριτόναιο, διάτρηση κοίλων οργάνων της κοιλιάς στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό, χειρουργικές επεμβάσεις, πλύσιμο τραυμάτων και κοιλοτήτων με διάλυμα υπεροξειδίου του υδρογόνου, κ.λπ. Σε αυτή την περίπτωση, εκτός από την crepitus οι μαλακοί ιστοί συνήθως στερούνται τοπικά και γενικά σημάδια αναερόβιας μόλυνσης.

Η ένταση της εξάπλωσης της πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας κατά τη διάρκεια της αναερόβιας μόλυνσης εξαρτάται από τη φύση της αλληλεπίδρασης του μακρο- και μικροοργανισμού, από την ικανότητα της ανοσολογικής άμυνας να αντιστέκεται στους παράγοντες βακτηριακής επιθετικότητας. Μια κεραυνοβόλος αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι ήδη από την πρώτη ημέρα αναπτύσσεται μια εκτεταμένη παθολογική διαδικασία που επηρεάζει τους ιστούς σε μεγάλη περιοχή και συνοδεύεται από την ανάπτυξη σοβαρής σήψης, μη διορθώσιμου MOF και σηπτικού σοκ. Αυτή η κακοήθης παραλλαγή της πορείας της λοίμωξης οδηγεί στο θάνατο περισσότερο από το 90% των ασθενών. Στην οξεία μορφή της νόσου, τέτοιες διαταραχές στο σώμα αναπτύσσονται μέσα σε λίγες ημέρες. Η υποξεία αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η σχέση μεταξύ μακρο- και μικροοργανισμού είναι πιο ισορροπημένη και με έγκαιρη πολύπλοκη χειρουργική θεραπεία, η ασθένεια έχει πιο ευνοϊκή έκβαση.

Η μικροβιολογική διάγνωση της αναερόβιας μόλυνσης είναι εξαιρετικά σημαντική όχι μόνο λόγω επιστημονικού ενδιαφέροντος, αλλά και απαραίτητη για πρακτικές ανάγκες. Μέχρι τώρα η κλινική εικόνα της νόσου είναι η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση των αναερόβιων λοιμώξεων. Ωστόσο, μόνο η μικροβιολογική διάγνωση με τον προσδιορισμό του αιτιολογικού παράγοντα της μόλυνσης μπορεί να δώσει σίγουρα απάντηση για τη συμμετοχή των αναερόβιων στην παθολογική διαδικασία. Εν τω μεταξύ, η αρνητική απάντηση του βακτηριολογικού εργαστηρίου σε καμία περίπτωση δεν απορρίπτει το ενδεχόμενο συμμετοχής αναερόβιων στην ανάπτυξη της νόσου, αφού σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία περίπου το 50% των αναερόβιων είναι ακαλλιέργητα.

Η αναερόβια μόλυνση διαγιγνώσκεται με σύγχρονες μεθόδους ένδειξης υψηλής ακρίβειας. Αυτές περιλαμβάνουν κυρίως τη χρωματογραφία αερίου-υγρού (GLC) και τη φασματομετρία μάζας, με βάση την καταχώριση και τον ποσοτικό προσδιορισμό των μεταβολιτών και των πτητικών λιπαρών οξέων. Τα δεδομένα αυτών των μεθόδων συσχετίζονται με τα αποτελέσματα των βακτηριολογικών διαγνωστικών στο 72%. Η ευαισθησία του GLC είναι 91-97%, η ειδικότητα είναι 60-85%.

Άλλες πολλά υποσχόμενες μέθοδοι για την απομόνωση αναερόβιων παθογόνων, συμπεριλαμβανομένων εκείνων από το αίμα, περιλαμβάνουν τα συστήματα Lachema, Bactec, Isolator, κίτρινη ακριδίνη χρώση παρασκευασμάτων για την ανίχνευση βακτηρίων ή των αντιγόνων τους στο αίμα, ανοσοηλεκτροφόρηση, ενζυμική ανοσοδοκιμασία και άλλες.

Ένα σημαντικό έργο της κλινικής βακτηριολογίας στο παρόν στάδιο είναι η επέκταση των μελετών για τη σύνθεση των ειδών των παθογόνων με την αναγνώριση όλων των ειδών που εμπλέκονται στην ανάπτυξη της διαδικασίας του τραύματος, συμπεριλαμβανομένης της αναερόβιας μόλυνσης.

Πιστεύεται ότι οι περισσότερες λοιμώξεις μαλακών ιστών και οστών είναι μικτής, πολυμικροβιακής φύσης. Σύμφωνα με τον V.P. Yakovlev (1995), με εκτεταμένες πυώδεις ασθένειες των μαλακών ιστών, τα υποχρεωτικά αναερόβια εμφανίζονται στο 50% των περιπτώσεων, σε συνδυασμό με αερόβια βακτήρια στο 48%, στη μονοκαλλιέργεια αναερόβια ανιχνεύονται μόνο στο 1,3%.

Ωστόσο, είναι δύσκολο να προσδιοριστεί η πραγματική αναλογία της σύνθεσης των ειδών με τη συμμετοχή προαιρετικών αναερόβιων, αερόβιων και αναερόβιων μικροοργανισμών στην πράξη. Σε μεγάλο βαθμό, αυτό οφείλεται στη δυσκολία αναγνώρισης αναερόβιων βακτηρίων για κάποιους αντικειμενικούς και υποκειμενικούς λόγους. Τα πρώτα περιλαμβάνουν την ιδιότροπη φύση των αναερόβιων βακτηρίων, την αργή ανάπτυξή τους, την ανάγκη για ειδικό εξοπλισμό, ιδιαίτερα θρεπτικά μέσα με ειδικά πρόσθετα για την καλλιέργειά τους κ.λπ. στάδια και πολλαπλές σπουδές, καθώς και έλλειψη ειδικευμένων ειδικών.

Ωστόσο, εκτός από το ακαδημαϊκό ενδιαφέρον, η αναγνώριση της αναερόβιας μικροχλωρίδας έχει μεγάλη κλινική σημασία τόσο για τον προσδιορισμό της αιτιολογίας της πρωτοπαθούς πυώδους-νεκρωτικής εστίας και σήψης όσο και για την οικοδόμηση τακτικών θεραπείας, συμπεριλαμβανομένης της αντιβιοτικής θεραπείας.

Παρακάτω είναι τυπικά σχήματα για τη μελέτη της μικροχλωρίδας μιας πυώδους εστίας και του αίματος παρουσία κλινικών σημείων αναερόβιας μόλυνσης, που χρησιμοποιούνται στο βακτηριολογικό εργαστήριο της κλινικής μας.

Κάθε μελέτη ξεκινά με ένα αποτύπωμα επιχρίσματος χρωματισμένο με Gram από τους εν τω βάθει ιστούς της πυώδους εστίας. Αυτή η μελέτη είναι μία από τις μεθόδους για την ταχεία διάγνωση των λοιμώξεων του τραύματος και μπορεί να δώσει μια κατά προσέγγιση απάντηση σχετικά με τη φύση της μικροχλωρίδας που υπάρχει στην πυώδη εστία εντός μίας ώρας.

Βεβαιωθείτε ότι χρησιμοποιείτε μέσα για την προστασία των μικροοργανισμών από τις τοξικές επιδράσεις του οξυγόνου, για τα οποία χρησιμοποιούν:

• μικροαναεροστατική για την καλλιέργεια των καλλιεργειών.
• εμπορικές συσκευασίες αερίου (GasPak ή HiMedia) για τη δημιουργία συνθηκών για αναερόβωση.
• δείκτης αναερόβωσης: σπορά του P. aeruginosa σε κιτρικό Simons υπό αναερόβιες συνθήκες (το P. aeruginosa δεν χρησιμοποιεί κιτρικό άλας, ενώ το χρώμα του μέσου δεν αλλάζει).

Αμέσως μετά την επέμβαση παραδίδονται στο εργαστήριο επιχρίσματα και δείγματα βιοψίας από τα βαθιά τμήματα του τραύματος που λαμβάνονται από τον ένα τόπο. Για την παράδοση δειγμάτων χρησιμοποιούνται ειδικά συστήματα μεταφοράς διαφόρων τύπων.

Εάν υπάρχει υποψία βακτηριαιμίας, το αίμα σπέρνεται παράλληλα σε 2 φιαλίδια (10 ml το καθένα) με εμπορικά μέσα για έλεγχο για αερόβιους και αναερόβιους μικροοργανισμούς.

Η σπορά πραγματοποιείται με πλαστικούς βρόχους μιας χρήσης για διάφορα μέσα:

1. σε φρεσκοχυμένο αιματηρό άγαρ Schedler με προσθήκη συμπλόκου βιταμίνης Κ + αιμίνης - για καλλιέργεια σε μικροανεροστατικό. Κατά την αρχική σπορά, ένας δίσκος καναμυκίνης χρησιμοποιείται για τη δημιουργία εκλεκτικών συνθηκών (τα περισσότερα αναερόβια είναι φυσικά ανθεκτικά στις αμινογλυκοσίδες).
2. σε άγαρ αίματος 5% για αερόβια καλλιέργεια.
3. στο μέσο εμπλουτισμού για καλλιέργεια σε μικροανεροστατικό (η πιθανότητα απομόνωσης παθογόνου αυξάνεται, θειογλυκόλη ή θειώδες σίδηρο εάν υπάρχει υποψία κλωστριδιακής λοίμωξης.

Ο μικροανεροστάτης και ένα τρυβλίο με άγαρ αίματος 5% τοποθετούνται σε θερμοστάτη και επωάζονται στους +37 C για 48-72 ώρες. Συνιστάται να λαμβάνετε πολλά επιχρίσματα από την έκκριση του τραύματος κατά τη διάρκεια της επέμβασης.

Ήδη με τη μικροσκόπηση, σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δυνατό να εξαχθεί ένα υποθετικό συμπέρασμα σχετικά με τη φύση της μόλυνσης, καθώς ορισμένοι τύποι αναερόβιων μικροοργανισμών έχουν χαρακτηριστική μορφολογία.

Η λήψη καθαρής καλλιέργειας επιβεβαιώνει τη διάγνωση της κλωστριδιακής λοίμωξης.

Μετά από 48-72 ώρες επώασης, οι αποικίες που αναπτύσσονται υπό αερόβιες και αναερόβιες συνθήκες συγκρίνονται από τη μορφολογία τους και από τα αποτελέσματα της μικροσκοπίας.

Οι αποικίες που αναπτύσσονται σε άγαρ Schedler ελέγχονται για αεροανεκτικότητα (αρκετές αποικίες κάθε τύπου). Σπάρονται σε παράλληλους τομείς σε δύο πλάκες: με άγαρ Schaedler και άγαρ αίματος 5%.

Οι αποικίες που αναπτύσσονται στους αντίστοιχους τομείς υπό αερόβιες και αναερόβιες συνθήκες θεωρούνται αδιάφορες για το οξυγόνο και εξετάζονται σύμφωνα με τις υπάρχουσες μεθόδους για προαιρετικά αναερόβια βακτήρια.

Οι αποικίες που έχουν αναπτυχθεί μόνο υπό αναερόβιες συνθήκες θεωρούνται υποχρεωτικά αναερόβια και προσδιορίζονται με βάση:

• Μορφολογία και μέγεθος των αποικιών.
• η παρουσία ή η απουσία αιμόλυσης.
• η παρουσία χρωστικής ουσίας.
• εμφύτευση σε άγαρ.
• δραστηριότητα καταλάσης;
• γενική ευαισθησία στα αντιβιοτικά.
• μορφολογία κυττάρων;
• βιοχημικά χαρακτηριστικά του στελέχους.

Η αναγνώριση μικροοργανισμών διευκολύνει σημαντικά τη χρήση εμπορικών συστημάτων δοκιμών που περιέχουν περισσότερες από 20 βιοχημικές δοκιμές, οι οποίες επιτρέπουν τον προσδιορισμό όχι μόνο του γένους, αλλά και του τύπου του μικροοργανισμού.

Μικροπαρασκευάσματα ορισμένων αναερόβιων ειδών που απομονώθηκαν σε καθαρή καλλιέργεια παρουσιάζονται παρακάτω.

Η ανίχνευση και η ταυτοποίηση ενός αναερόβιου παθογόνου από το αίμα είναι δυνατή σε σπάνιες περιπτώσεις, όπως καλλιέργειες P. niger που απομονώθηκε από το αίμα ενός ασθενούς με εικόνα σοβαρής αναερόβιας σηψαιμίας πληγής στο φόντο του φλεγμονιού του μηρού.

Μερικές φορές, οι ενώσεις μικροοργανισμών μπορεί να περιέχουν μολυσματικές ουσίες που δεν έχουν ανεξάρτητο αιτιολογικό ρόλο στη μολυσματική και φλεγμονώδη διαδικασία. Η απομόνωση τέτοιων βακτηρίων σε μονοκαλλιέργεια ή σε συνδυασμό με παθογόνους μικροοργανισμούς, ειδικά κατά την ανάλυση δειγμάτων βιοψίας από βαθιά τραύματα, μπορεί να υποδηλώνει χαμηλή μη ειδική αντίσταση του οργανισμού και, κατά κανόνα, σχετίζεται με κακή πρόγνωση της νόσου. Τέτοια αποτελέσματα βακτηριολογικής εξέτασης δεν είναι ασυνήθιστα σε ασθενείς με σοβαρή εξασθένηση, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, με καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας στο πλαίσιο διαφόρων οξειών και χρόνιων ασθενειών.

Επί παρουσίας πυώδους εστίας σε μαλακούς ιστούς, οστά ή αρθρώσεις και κλινικής εικόνας αναερόβιας λοίμωξης (κλωστριδιακή ή μη κλωστριδιακή), η συνολική συχνότητα της αναερόβιας απομόνωσης, σύμφωνα με τα δεδομένα μας, είναι 32%. Η συχνότητα ανίχνευσης υποχρεωτικών αναερόβιων στο αίμα σε αυτές τις ασθένειες είναι 3,5%.

Πώς αντιμετωπίζεται η αναερόβια μόλυνση;

Η αναερόβια λοίμωξη αντιμετωπίζεται κυρίως με χειρουργική επέμβαση και σύνθετη εντατική θεραπεία. Η χειρουργική θεραπεία βασίζεται στο ριζικό HOGO με επακόλουθες επαναθεραπείες εκτεταμένου τραύματος και σύγκλεισή του με διαθέσιμες μεθόδους πλαστικής.

Ο παράγοντας χρόνος στην οργάνωση της χειρουργικής φροντίδας παίζει σημαντικό, μερικές φορές καθοριστικό, ρόλο. Η καθυστέρηση της επέμβασης οδηγεί σε εξάπλωση της λοίμωξης σε μεγάλες περιοχές, επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς και αύξηση του κινδύνου της ίδιας της παρέμβασης. Η σταθερά προοδευτική φύση της πορείας της αναερόβιας λοίμωξης είναι ένδειξη για επείγουσα ή επείγουσα χειρουργική θεραπεία, η οποία πρέπει να εκτελείται μετά από μια βραχυπρόθεσμη προεγχειρητική προετοιμασία, η οποία συνίσταται στην εξάλειψη της υποογκαιμίας και των σοβαρών παραβιάσεων της ομοιόστασης. Σε ασθενείς με σηπτικό σοκ, η χειρουργική επέμβαση είναι δυνατή μόνο μετά από σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης και υποχώρηση της ολιγοανουρίας.

Η κλινική πρακτική έχει δείξει ότι είναι απαραίτητο να εγκαταλείψουμε τις λεγόμενες τομές «λάμπας», που ήταν ευρέως αποδεκτές πριν από αρκετές δεκαετίες και δεν έχουν ξεχαστεί από ορισμένους χειρουργούς μέχρι τώρα, χωρίς να γίνει νεκτομή. Τέτοιες τακτικές οδηγούν σε θάνατο ασθενών σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων.

Κατά τη χειρουργική θεραπεία, είναι απαραίτητο να γίνει ευρεία ανατομή των ιστών που έχουν προσβληθεί από τη μόλυνση, με τις τομές να φτάνουν στο επίπεδο των οπτικά αμετάβλητων περιοχών. Η εξάπλωση της αναερόβιας μόλυνσης χαρακτηρίζεται από έντονη επιθετικότητα, ξεπερνώντας διάφορα εμπόδια με τη μορφή περιτονίας, απονεύρωσης και άλλων δομών, κάτι που δεν είναι τυπικό για λοιμώξεις που εμφανίζονται χωρίς την κυρίαρχη συμμετοχή αναερόβιων. Οι παθολογικές αλλαγές στην εστία της μόλυνσης μπορεί να είναι εξαιρετικά ετερογενείς: περιοχές ορογόνου φλεγμονής εναλλάσσονται με εστίες επιφανειακής ή βαθιάς νέκρωσης ιστού. Τα τελευταία μπορούν να χωριστούν μεταξύ τους με σημαντικές αποστάσεις. Οι μέγιστες παθολογικές αλλαγές στους ιστούς σε ορισμένες περιπτώσεις ανιχνεύονται μακριά από την πύλη εισόδου της μόλυνσης.

Σε σχέση με τα σημειωμένα χαρακτηριστικά της εξάπλωσης σε αναερόβιες λοιμώξεις, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί διεξοδική αναθεώρηση της εστίας της φλεγμονής με ευρεία κινητοποίηση των κρημνών δέρματος-λίπους και δέρματος-περιτονίας, ανατομή της περιτονίας και απονεύρωσης με αναθεώρηση της ενδομυϊκής , παρακολική, παρανευρική ίνα, μυϊκές ομάδες και κάθε μυς ξεχωριστά. Η ανεπαρκής αναθεώρηση του τραύματος οδηγεί σε υποεκτίμηση του επιπολασμού του φλεγμονίου, του όγκου και του βάθους της βλάβης των ιστών, γεγονός που οδηγεί σε ανεπαρκή πλήρη CHO και στην αναπόφευκτη εξέλιξη της νόσου με την ανάπτυξη σήψης.

Με το CHOGO, είναι απαραίτητο να αφαιρεθούν όλοι οι μη βιώσιμοι ιστοί, ανεξάρτητα από την έκταση της βλάβης. Οι δερματικές βλάβες ανοιχτού κυανωτικού ή μωβ χρώματος στερούνται ήδη παροχής αίματος λόγω αγγειακής θρόμβωσης. Θα πρέπει να αφαιρούνται ως ενιαίο μπλοκ με τον υποκείμενο λιπώδη ιστό. Όλες οι προσβεβλημένες περιοχές της περιτονίας, οι απονευρώσεις, οι μύες και ο ενδομυϊκός ιστός υπόκεινται επίσης σε εκτομή. Σε περιοχές που γειτνιάζουν με ορώδεις κοιλότητες, μεγάλους αγγειακούς και νευρικούς κορμούς, αρθρώσεις, με νεκτομή, είναι απαραίτητο να ασκείται κάποιος περιορισμός.

Μετά το ριζικό XOGO, οι άκρες και το κάτω μέρος του τραύματος θα πρέπει να είναι οπτικά αμετάβλητοι ιστοί. Η περιοχή του τραύματος μετά την επέμβαση μπορεί να καταλάβει από 5 έως 40% της επιφάνειας του σώματος. Δεν πρέπει να φοβάται κανείς το σχηματισμό πολύ μεγάλων επιφανειών τραύματος, αφού μόνο η πλήρης νεκτομή είναι η μόνη διέξοδος για να σωθεί η ζωή του ασθενούς. Η παρηγορητική χειρουργική θεραπεία οδηγεί αναπόφευκτα στην εξέλιξη του φλεγμονίου, στο σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης και στην επιδείνωση της πρόγνωσης της νόσου.

Με αναερόβια στρεπτοκοκκική κυτταρίτιδα και μυοσίτιδα στο στάδιο της ορογόνου φλεγμονής, η χειρουργική επέμβαση θα πρέπει να είναι πιο συγκρατημένη. Η ευρεία αραίωση των κρημνών δέρματος-λίπους, η κυκλική έκθεση της ομάδας των προσβεβλημένων μυών με αραίωση ενδομυϊκών ινών αρκεί για να σταματήσει τη διαδικασία με επαρκή εντατική αποτοξίνωση και στοχευμένη αντιβιοτική θεραπεία. Με τη νεκρωτική κυτταρίτιδα και τη μυοσίτιδα, οι χειρουργικές τακτικές είναι παρόμοιες με αυτές που περιγράφονται παραπάνω.

Με την κλωστριδιακή μυοσίτιδα, ανάλογα με τον όγκο της βλάβης, αφαιρείται ένας μυς, μια ομάδα ή πολλές μυϊκές ομάδες, οι μη βιώσιμες περιοχές του δέρματος, το υποδόριο λίπος και η περιτονία.

Εάν κατά την αναθεώρηση του χειρουργικού τραύματος αποκαλυφθεί σημαντική ποσότητα ιστικής βλάβης (γάγγραινα ή πιθανότητα της τελευταίας) με μικρή προοπτική διατήρησης της λειτουργικής ικανότητας του άκρου, τότε σε αυτή την περίπτωση, ενδείκνυται ακρωτηριασμός ή αφαίρεση του άκρου . Η ριζική παρέμβαση με τη μορφή αποκοπής του άκρου θα πρέπει επίσης να καταφύγει σε ασθενείς με εκτεταμένη βλάβη στους ιστούς ενός ή περισσότερων τμημάτων του άκρου με συμπτώματα σοβαρής σήψης και μη διορθωτή MOF, όταν η προοπτική να σωθεί το άκρο είναι γεμάτη με απώλεια της ζωής του ασθενούς, καθώς και σε περίπτωση κεραυνοβόλου πορείας αναερόβιας μόλυνσης.

Ο ακρωτηριασμός ενός άκρου σε αναερόβια μόλυνση έχει τα δικά του χαρακτηριστικά. Πραγματοποιείται με κυκλικό τρόπο, χωρίς σχηματισμό μυοδερματικών κρημνών, εντός υγιών ιστών. Για να αποκτήσετε ένα μακρύ κολόβωμα άκρου, οι A.P. Kolesov et al. (1989) προτείνουν να γίνει ακρωτηριασμός στο όριο της παθολογικής διαδικασίας με ανατομή και αραίωση των μαλακών ιστών του κολοβώματος. Σε όλες τις περιπτώσεις το τραύμα του κολοβώματος δεν συρράπτεται, γίνεται ανοιχτά με χαλαρό ταμπονάρισμα με υδατοδιαλυτές αλοιφές ή διαλύματα ιωδοφόρου. Η ομάδα των ασθενών που υποβλήθηκαν σε ακρωτηριασμό άκρου είναι η πιο σοβαρή. Η μετεγχειρητική θνησιμότητα, παρά τη συνεχιζόμενη σύνθετη εντατική θεραπεία, παραμένει υψηλή - 52%.

Η αναερόβια μόλυνση χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η φλεγμονή είναι παρατεταμένης φύσης με επιβράδυνση στην αλλαγή των φάσεων της διαδικασίας του τραύματος. Η φάση καθαρισμού του τραύματος από νέκρωση παρατείνεται απότομα. Η ανάπτυξη κοκκοποιήσεων καθυστερεί λόγω του πολυμορφισμού των διεργασιών που συμβαίνουν στους μαλακούς ιστούς, ο οποίος σχετίζεται με σοβαρές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, δευτερογενή μόλυνση του τραύματος. Συνδέεται με αυτό η ανάγκη για επαναλαμβανόμενη χειρουργική θεραπεία μιας πυώδους-νεκρωτικής εστίας (Εικ. 3.66.1), στην οποία αφαιρείται η δευτερογενής νέκρωση, ανοίγονται νέες πυώδεις ραβδώσεις και θύλακες, ενδελεχής απομάκρυνση του τραύματος με χρήση πρόσθετων μεθόδων έκθεσης. υπερηχητική σπηλαίωση, θεραπεία με παλλόμενο αντισηπτικό πίδακα, οζονισμός κ.λπ.). Η εξέλιξη της διαδικασίας με την εξάπλωση της αναερόβιας μόλυνσης σε νέες περιοχές αποτελεί ένδειξη έκτακτης ανάγκης επαναλαμβανόμενου CHOGO. Η άρνηση της σταδιακής νεκτομής είναι δυνατή μόνο μετά από επίμονη ανακούφιση της τοπικής πυώδους-φλεγμονώδους διαδικασίας και των φαινομένων SIRS.

Η άμεση μετεγχειρητική περίοδος σε ασθενείς με σοβαρή αναερόβια λοίμωξη λαμβάνει χώρα στη μονάδα εντατικής θεραπείας, όπου γίνεται εντατική θεραπεία αποτοξίνωσης, αντιβιοτική θεραπεία, θεραπεία δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων, επαρκής ανακούφιση από τον πόνο, παρεντερική και εντερική σάλπιγγα κ.λπ. η διαδικασία του τραύματος, η ολοκλήρωση του σταδίου της επαναλαμβανόμενης χειρουργικής θεραπείας της πυώδους εστίας, και μερικές φορές πλαστικές παρεμβάσεις, η επίμονη κλινική και εργαστηριακή εξάλειψη των φαινομένων PON.

Η αντιβιοτική θεραπεία είναι ένας σημαντικός κρίκος στη θεραπεία ασθενών με ασθένεια όπως η αναερόβια λοίμωξη. Δεδομένης της μικτής μικροβιακής αιτιολογίας της πρωτογενούς πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας, πρώτα απ 'όλα, συνταγογραφούνται φάρμακα ευρέος φάσματος, συμπεριλαμβανομένων των αντι-αναερόβιων φαρμάκων. Οι ακόλουθοι συνδυασμοί φαρμάκων χρησιμοποιούνται συχνότερα: ΙΙ-IV γενιάς κεφαλοσπορίνες ή φθοροκινολόνες σε συνδυασμό με μετρονιδαζόλη, διοξιδίνη ή κλινδαμυκίνη, καρβαπενέμες σε μονοθεραπεία.

Η παρακολούθηση της δυναμικής της πορείας της διαδικασίας του τραύματος και της σήψης, η μικροβιολογική παρακολούθηση των εκκρίσεων από τραύματα και άλλα βιολογικά μέσα καθιστούν δυνατή την έγκαιρη προσαρμογή της αλλαγής στη σύνθεση, τη δόση και τις μεθόδους χορήγησης αντιβιοτικών. Έτσι, κατά τη διάρκεια της θεραπείας της σοβαρής σήψης στο πλαίσιο της αναερόβιας μόλυνσης, τα σχήματα αντιβιοτικής θεραπείας μπορούν να αλλάξουν από 2 έως 8 ή περισσότερες φορές. Ενδείξεις για την ακύρωσή του είναι η επίμονη ανακούφιση της φλεγμονής στις πρωτογενείς και δευτερογενείς πυώδεις εστίες, η επούλωση τραυμάτων μετά από πλαστική χειρουργική επέμβαση, τα αρνητικά αποτελέσματα των αιμοκαλλιεργειών και η απουσία πυρετού για αρκετές ημέρες.

Ένα σημαντικό συστατικό της σύνθετης χειρουργικής θεραπείας ασθενών με αναερόβια μόλυνση είναι η τοπική θεραπεία τραύματος.

Η χρήση του ενός ή του άλλου επίδεσμου σχεδιάζεται ανάλογα με το στάδιο της διαδικασίας του τραύματος, τις παθομορφολογικές αλλαγές στο τραύμα, τον τύπο της μικροχλωρίδας, καθώς και την ευαισθησία του στα αντιβιοτικά και τα αντισηπτικά.

Στην πρώτη φάση της διαδικασίας του τραύματος σε περίπτωση αναερόβιας ή μικτής λοίμωξης, τα φάρμακα επιλογής είναι αλοιφές υδρόφιλης βάσης με αντιαναερόβια δράση - διοξυκόλη, στρεπτονιτόλη, νιτοξύ, ιωδοπυρόνη, αλοιφή διοξειδίου 5% κ.λπ. παρουσία gram-αρνητικής χλωρίδας στο τραύμα, χρησιμοποιούνται ως αλοιφές με υδρόφιλη βάση και αντισηπτικά - διαλύματα 1% ιωδοφόρων, 1% διάλυμα διοξειδίου, διαλύματα μιραμιστίνης, υποχλωριώδους νατρίου κ.λπ.

Τα τελευταία χρόνια χρησιμοποιούμε ευρέως τη σύγχρονη θεραπεία εφαρμογής-προσρόφησης τραυμάτων με βιολογικά ενεργά διογκωτικά ροφητικά πολυσυστατικής δράσης στη διαδικασία του τραύματος όπως lysosorb, colladia-sorb, diotevin, anilodiotevin κ.λπ. αιμοστατική, αντιοιδηματική, αντιμικροβιακή δράση σχεδόν σε όλους τους τύπους βακτηριακής χλωρίδας, επιτρέπουν τη νεκρόλυση, μετατρέπει την έκκριση του τραύματος σε γέλη, απορροφά και απομακρύνει τοξίνες, προϊόντα τερηδόνας και μικροβιακά σώματα έξω από το τραύμα. Η χρήση βιολογικά ενεργών ροφητών αποστράγγισης καθιστά δυνατή τη διακοπή της πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας, της φλεγμονής στην περιοχή του τραύματος στα αρχικά στάδια και την προετοιμασία της για πλαστικό κλείσιμο.

Ο σχηματισμός εκτεταμένων επιφανειών τραύματος που προκύπτουν από τη χειρουργική θεραπεία μιας εκτεταμένης πυώδους εστίας δημιουργεί το πρόβλημα του γρήγορου κλεισίματός τους από διάφορους τύπους πλαστικής χειρουργικής. Είναι απαραίτητο να γίνει η πλαστική χειρουργική όσο το δυνατόν νωρίτερα, όσο το επιτρέπει η κατάσταση του τραύματος και του ασθενούς. Στην πράξη, είναι δυνατή η πραγματοποίηση πλαστικής χειρουργικής όχι νωρίτερα από το τέλος της δεύτερης - την αρχή της τρίτης εβδομάδας, η οποία σχετίζεται με τα παραπάνω χαρακτηριστικά της πορείας της διαδικασίας του τραύματος σε αναερόβια μόλυνση.

Η πρώιμη πλαστική χειρουργική ενός πυώδους τραύματος θεωρείται ένα από τα σημαντικότερα στοιχεία της πολύπλοκης χειρουργικής θεραπείας των αναερόβιων λοιμώξεων. Η ταχεία εξάλειψη εκτεταμένων ελαττωμάτων του τραύματος, μέσω των οποίων επέρχεται μαζική απώλεια πρωτεϊνών και ηλεκτρολυτών, μόλυνση του τραύματος με νοσοκομειακή πολυβιοτική χλωρίδα με εμπλοκή ιστών στη δευτερογενή πυώδη-νεκρωτική διαδικασία, είναι ένα παθογενετικά δικαιολογημένο και απαραίτητο χειρουργικό μέτρο. με στόχο τη θεραπεία της σήψης και την πρόληψη της εξέλιξής της.

Στα αρχικά στάδια της πλαστικής, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν απλές και λιγότερο τραυματικές μέθοδοι, οι οποίες περιλαμβάνουν πλαστική με τοπικούς ιστούς, δοσομετρική διάταση ιστών, ADP, συνδυασμό αυτών των μεθόδων. Πλήρης (ταυτόχρονη) μεταμόσχευση δέρματος μπορεί να πραγματοποιηθεί στο 77,6% των ασθενών. Στο υπόλοιπο 22,4% των ασθενών, το ελάττωμα του τραύματος, λόγω των ιδιαιτεροτήτων της πορείας της διαδικασίας του τραύματος και της απεραντοσύνης του, μπορεί να κλείσει μόνο σταδιακά.

Η θνησιμότητα στην ομάδα των ασθενών που υποβλήθηκαν σε ένα σύμπλεγμα πλαστικών παρεμβάσεων είναι σχεδόν 3,5 φορές χαμηλότερη από την ομάδα των ασθενών που δεν υποβλήθηκαν σε πλαστική επέμβαση ή υποβλήθηκαν καθυστερημένα, αντίστοιχα, 12,7% και 42,8%.

Η συνολική μετεγχειρητική θνησιμότητα σε σοβαρή αναερόβια λοίμωξη μαλακών ιστών, με τον επιπολασμό της πυώδους-νεκρωτικής εστίασης σε μια περιοχή άνω των 500 cm 2 είναι 26,7%.

Η γνώση των κλινικών χαρακτηριστικών του μαθήματος επιτρέπει σε έναν πρακτικό χειρουργό να αναγνωρίσει μια τέτοια απειλητική για τη ζωή ασθένεια ως αναερόβια λοίμωξη σε πρώιμο στάδιο και να σχεδιάσει ένα σύνολο διαγνωστικών και θεραπευτικών μέτρων απόκρισης. Η έγκαιρη ριζική χειρουργική θεραπεία μιας μεγάλης πυώδους-νεκρωτικής εστίας, η επαναλαμβανόμενη σταδιακή νεκτομή, η πρώιμη μεταμόσχευση δέρματος σε συνδυασμό με εντατική θεραπεία πολλαπλών συστατικών και επαρκή αντιβακτηριακή θεραπεία μπορεί να μειώσει σημαντικά τη θνησιμότητα και να βελτιώσει τα αποτελέσματα της θεραπείας.

Ορισμός

Η αναερόβια λοίμωξη είναι μια από τις πιο σοβαρές ασθένειες με άμεση υψηλή θνησιμότητα, που φτάνει το 50-60%. Και παρόλο που η πρώτη κλινική περιγραφή αυτής της ασθένειας με τον όρο «αέρια γάγγραινα» δόθηκε ήδη από το 1607, η συστηματική μελέτη της ξεκίνησε μόνο κατά τον Πρώτο Παγκόσμιο Πόλεμο. Σε κάθε πόλεμο, πριν από την ανακάλυψη των αντιβιοτικών, η αναερόβια μόλυνση ήταν μια από τις κύριες αιτίες θανάτου μεταξύ των τραυματιών. Η σοβαρότητα της κατάστασης των ασθενών με αναερόβια λοίμωξη οφείλεται στον ρυθμό ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας, που εκδηλώνεται κλινικά με νέκρωση ιστού, σχηματισμό αερίων και σοβαρή δηλητηρίαση με βακτηριακές τοξίνες και προϊόντα αποσύνθεσης ιστών.

Αιτίες

Η αναερόβια χλωρίδα αποτελεί σημαντικό μέρος του μικροβιακού φάσματος και εκπροσωπείται με τη μορφή τόσο gram-αρνητικών όσο και θετικών κατά Gram ράβδων και κόκκων.

Βασική προϋπόθεση για την ανάπτυξη αναερόβιας μόλυνσης είναι η παρουσία πληγής ή τραυματικής βλάβης ιστού με υποχρεωτική παρουσία αναερόβιων μικροοργανισμών στην επιφάνειά τους. Πολύ σημαντικοί προδιαθεσικοί παράγοντες για την εμφάνιση αναερόβιας λοίμωξης είναι οι κυκλοφορικές διαταραχές στη βλάβη, η έκταση της σύνθλιψης του ιστού και η βλάβη στις δομές των οστών, καθώς και η ένταση της μόλυνσης και η παρουσία ξένων σωμάτων στο τραύμα (θραύσματα ρούχων, σωματίδια εδάφους ).

Προδιαθεσικοί παράγοντες για την ανάπτυξη αναερόβιας λοίμωξης περιλαμβάνουν το τραυματικό και υπογκαιμικό σοκ, την αναιμία, την υποξία των ιστών, την υποθερμία, τη νευροψυχική εξάντληση.

Καθοριστικής σημασίας είναι η αρχική κατάσταση του οργανισμού στο σύνολό του, λαμβάνοντας υπόψη την αντιδραστικότητα, την ανοσολογική του κατάσταση, την παρουσία συνοδών συστηματικών ασθενειών και τη θεραπεία που πραγματοποιείται για αυτές.

Πρέπει να σημειωθεί ότι οι ίδιοι οι αναερόβιοι μικροοργανισμοί έχουν πολλαπλούς έντονους παράγοντες παθογένειας.

Πρώτα απ 'όλα, πρόκειται για ένζυμα που παράγονται από αυτά, όπως η κολλαγενάση, η υαλουρονιδάση, η δεοξυριβονουκλεάση, που προκαλούν καταστροφή κυρίως μυϊκού και συνδετικού ιστού. Το επίπεδο παθογένειας καθορίζεται από τα προϊόντα της ζωτικής δραστηριότητας και της αποσύνθεσης των μικροβιακών κυττάρων, καθώς και από τέτοιους μη ειδικούς χημικά ενεργούς μεταβολικούς παράγοντες όπως λιπαρά οξέα, ινδόλη, υδρόθειο και αμμωνία, που έχουν τοξική επίδραση στο σώμα. Τα αναερόβια βακτήρια εκκρίνουν εξωτοξίνες που έχουν την ικανότητα να προκαλούν αιμόλυση, αγγειακή θρόμβωση με βλάβη στο ενδοθήλιό τους.

Συμπτώματα

Όπως δείχνει η κλινική εμπειρία, η αναερόβια μόλυνση επηρεάζει κυρίως τον μυϊκό ιστό, ενώ καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξή του παίζει η φύση του τραύματος και η μορφολογία του τραύματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η κλινική εικόνα της ανάπτυξης αναερόβιας λοίμωξης έχει ταχεία και οξεία έναρξη και εκδηλώνεται με συνδυασμό τοπικών και γενικών συμπτωμάτων.

Τα πρώτα σημάδια αναερόβιας μόλυνσης του τραύματος παρατηρούνται κατά τις πρώτες 3 ημέρες μετά τον τραυματισμό, αν και η περίοδος επώασης σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να είναι μόνο λίγες ώρες. Από το σύνολο των γενικών συμπτωμάτων της αναερόβιας μόλυνσης, το πιο πρώιμο και σταθερό σημάδι είναι τα παράπονα του ασθενούς για έντονο πόνο στο τραύμα. Κατά κανόνα, οι πόνοι είναι εκρηκτικοί και αυξάνονται προοδευτικά καθώς αυξάνεται το πρήξιμο στην περιοχή της βλάβης. Μαζί με τον πόνο, είναι χαρακτηριστική και μια δυσάρεστη σήψη οσμή, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης αζώτου, υδρογόνου και μεθανίου κατά την αποσύνθεση πρωτεϊνικών ουσιών από βακτήρια.

Αρκετά νωρίς, πριν την εμφάνιση τοπικών κλινικών συμπτωμάτων, παρατηρείται απότομη επιδείνωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς ως εκδήλωση σοβαρής δηλητηρίασης.

Η θερμοκρασία στην αρχή παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους ή υποπύρετη, αλλά γρήγορα αυξάνεται στους 39 °C.

Στην αρχή, οι ασθενείς είναι ενθουσιασμένοι, ανήσυχοι, αργότερα γίνονται απαθείς, νυσταγμένοι, παρατηρείται σύγχυση της συνείδησης.

Οι ασθενείς παραπονιούνται για έντονη αδυναμία, ναυτία και έντονο πονοκέφαλο. Η αναπνοή είναι πολύ πιο γρήγορη, ο σφυγμός είναι συχνός και αδύναμος. Η αρτηριακή πίεση πέφτει απότομα, ο ασθενής αναπτύσσει τοξική αιμολυτική αναιμία. Στη συνέχεια, υπάρχει ίκτερος του σκληρού χιτώνα και του δέρματος, έντονη ακροκυάνωση.

Ταξινόμηση

Η ταξινόμηση της αναερόβιας μόλυνσης πραγματοποιείται κυρίως σύμφωνα με βακτηριολογικά, ανατομικά, κλινικά και παθολογικά κριτήρια:

• ανάλογα με την πηγή μόλυνσης: εξωγενής, ενδογενής.
• κατά προέλευση: εξωνοσοκομειακή, νοσοκομειακή;
• από τη φύση της μικροχλωρίδας: μονομόλυνση, πολυμόλυνση (πολλά αναερόβια), μικτή (αερόβια-αναερόβια).
• λόγω εμφάνισης: τραυματικό, αυθόρμητο, ιατρογενές.
• στους προσβεβλημένους ιστούς: μόλυνση μαλακών ιστών, εσωτερικών οργάνων, ορώδεις κοιλότητες, αγγειακό στρώμα.
• κατά επικράτηση: τοπικό, περιφερειακό, γενικευμένο.

Διαγνωστικά

Κατά την αξιολόγηση των εργαστηριακών και βιοχημικών παραμέτρων υπέρ της διάγνωσης της αναερόβιας λοίμωξης, μαρτυρούν σημεία σοβαρής αναιμίας, υψηλά ποσοστά λευκοκυττάρωσης με μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά. Στις βιοχημικές παραμέτρους του αίματος, παρατηρείται μείωση του επιπέδου των πρωτεϊνών, αύξηση της συγκέντρωσης ουρίας, κρεατινίνης, χολερυθρίνης, καθώς και η δραστηριότητα των τρανσαμινασών, της αλκαλικής φωσφατάσης. Μαζί με αυτό, συχνά ανιχνεύεται η ανάπτυξη του υπερπηκτικού συνδρόμου. Και παρόλο που οι αλλαγές δεν είναι ειδικές για αναερόβια λοίμωξη, αντικατοπτρίζουν πλήρως τη σοβαρότητα της υπάρχουσας δηλητηρίασης και υποδηλώνουν την ανάπτυξη νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας.

Η κλινική εκδήλωση μιας αναερόβιας λοίμωξης στο σύνολο των γενικών και τοπικών συμπτωμάτων της φλεγμονής καθιστά δυνατή την τεκμαρτή διάγνωση με υψηλό βαθμό πιθανότητας προκειμένου να αποφασιστεί η χειρουργική θεραπεία του ασθενούς, συμπεριλαμβανομένης της αναθεώρησης της υπάρχουσας χειρουργικής πληγή. Η χειρουργική διάγνωση βοηθά σε μεγάλο βαθμό στην πλοήγηση όχι μόνο στον επιπολασμό της παθολογικής διαδικασίας, αλλά και στην ίδια τη διάγνωση. Ωστόσο, για ακριβή διάγνωση και πλήρη επαλήθευση του παθογόνου, απαιτούνται μάλλον πολύπλοκες εργαστηριακές μικροβιολογικές μελέτες, οι οποίες διαρκούν από 7 έως 10 ημέρες. Μαζί με αυτό, στην κλινική πράξη υπάρχει και μια εξαιρετικά απλή μικροσκοπική μέθοδος που επιτρέπει, με υψηλό βαθμό αξιοπιστίας, μέσα σε 40-60 λεπτά. επιβεβαιώνουν την παρουσία αναερόβιας μόλυνσης στα επιχρίσματα που μελετήθηκαν. Σε αυτή την περίπτωση, η τελική βακτηριολογική απόκριση στην πλήρη ταυτοποίηση των μικροοργανισμών μπορεί να ληφθεί όχι νωρίτερα από την 6η-7η ημέρα.

Πρέπει να σημειωθεί ότι για την παράδοση βιολογικού υλικού στο εργαστήριο χρησιμοποιούνται δοκιμαστικοί σωλήνες με ειδικά μέσα μεταφοράς, που επιτρέπουν τη διατήρηση της βιωσιμότητας των μικροβίων για 1-1,5 ώρα. από αναερόβιες λοιμώξεις.

Για ταχεία διάγνωση, χρησιμοποιείται η μελέτη παθολογικού υλικού στο υπεριώδες φως. Σε αυτή την περίπτωση, το γκρι χρώμα της μπάλας γάζας που έχει εμποτιστεί με εξίδρωμα αλλάζει σε κόκκινο.

Πρόληψη

Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά με την αφαίρεση ραμμάτων από το δέρμα και τον υποδόριο ιστό. Μετά την απομάκρυνση της εκροής υγρού από το τραύμα, ελέγχεται ολόκληρο το κανάλι του τραύματος. Οι αναθεωρήσεις υπόκεινται σε απονευρωτικές δομές και περιτονιακές δομές, καθώς και ζώνες μυϊκών σχηματισμών που έχουν υποστεί βλάβη κατά τη διάρκεια της επέμβασης. Με την παρουσία πύου κάτω από την απονεύρωση, αφαιρούνται τα ράμματα σε αυτήν και οι μύες. Έχοντας καθορίσει τον όγκο της βλάβης των ιστών, εκτομή του νεκρωτικού ιστού. Η προκύπτουσα πληγή πλένεται με διάλυμα χλωρεξιδίνης. Εάν είναι απαραίτητο, όταν ως αποτέλεσμα της αναθεώρησης του τραύματος αποκαλυφθεί ένα κοιλιακό απόστημα δίπλα στο τραύμα, ανοίγεται δημιουργώντας ένα ευρύ κανάλι επικοινωνίας με το τραύμα και μετά από κατάλληλη υγιεινή με πλύσιμο, η κοιλότητα του αποστήματος και η ίδια η πληγή είναι βουλωμένη με γάζα με μια υδατοδιαλυτή αλοιφή.

Όλα τα παραπάνω μας επιτρέπουν να θεωρήσουμε τη χειρουργική επέμβαση ως την κύρια θεραπευτική μέθοδο για την αναερόβια λοίμωξη, η έννοια της οποίας είναι η ριζική εκτομή μη βιώσιμων ιστών, ακολουθούμενη από επαρκή παροχέτευση της χειρουργικής περιοχής.

Η επαναλαμβανόμενη ή δευτερογενής χειρουργική θεραπεία τραυμάτων στοχεύει στην πρόληψη της πιθανής εξάπλωσης των ορίων της νέκρωσης.

Η αναερόβια μόλυνση είναι μια παθολογία, οι αιτιολογικοί παράγοντες της οποίας είναι βακτήρια που μπορούν να αναπτυχθούν και να πολλαπλασιαστούν με την πλήρη απουσία οξυγόνου ή τη χαμηλή τάση του. Οι τοξίνες τους είναι ιδιαίτερα διεισδυτικές και θεωρούνται εξαιρετικά επιθετικές. Αυτή η ομάδα μολυσματικών ασθενειών περιλαμβάνει σοβαρές μορφές παθολογιών που χαρακτηρίζονται από βλάβες σε ζωτικά όργανα και υψηλό ποσοστό θνησιμότητας. Στους ασθενείς, οι εκδηλώσεις του συνδρόμου μέθης συνήθως υπερισχύουν έναντι των τοπικών κλινικών σημείων. Αυτή η παθολογία χαρακτηρίζεται από μια κυρίαρχη βλάβη του συνδετικού ιστού και των μυϊκών ινών.

Η αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από υψηλό ρυθμό ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας, σύνδρομο σοβαρής δηλητηρίασης, σάπιο εμβρύο εξίδρωμα, σχηματισμό αερίων στο τραύμα, ταχεία βλάβη νεκρωτικού ιστού και ήπια φλεγμονώδη σημεία. Η αναερόβια μόλυνση του τραύματος είναι μια επιπλοκή τραυματισμών - τραύματα κοίλων οργάνων, εγκαύματα, κρυοπαγήματα, πυροβολισμοί, μολυσμένα, θρυμματισμένα τραύματα.

Η αναερόβια μόλυνση από την προέλευση είναι επίκτητη από την κοινότητα και κατά αιτιολογία - τραυματική, αυθόρμητη, ιατρογενής. κατά επικράτηση - τοπικό, περιφερειακό, γενικευμένο. με εντοπισμό - με βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, τους μαλακούς ιστούς, το δέρμα, τα οστά και τις αρθρώσεις, το αίμα, τα εσωτερικά όργανα. κατάντη - κεραυνοβόλος, οξεία και υποξεία. Σύμφωνα με τη σύσταση του είδους του παθογόνου, διακρίνεται σε μονοβακτηριακό, πολυβακτηριακό και μικτό.

Η αναερόβια μόλυνση στο χειρουργείο αναπτύσσεται εντός 30 ημερών μετά την επέμβαση. Αυτή η παθολογία αναφέρεται σε νοσοκομειακή και αυξάνει σημαντικά τον χρόνο παραμονής του ασθενούς στο νοσοκομείο. Η αναερόβια λοίμωξη προσελκύει την προσοχή ιατρών διαφόρων ειδικοτήτων λόγω του ότι χαρακτηρίζεται από σοβαρή πορεία, υψηλή θνησιμότητα και αναπηρία των ασθενών.

Αιτίες

Οι αιτιολογικοί παράγοντες των αναερόβιων λοιμώξεων είναι οι κάτοικοι της φυσιολογικής μικροχλωρίδας διαφόρων βιοκαινώσεων του ανθρώπινου σώματος: του δέρματος, του γαστρεντερικού σωλήνα, του ουρογεννητικού συστήματος. Αυτά τα βακτήρια είναι ευκαιριακά παθογόνα λόγω των μολυσματικών ιδιοτήτων τους. Υπό την επίδραση αρνητικών εξωγενών και ενδογενών παραγόντων, αρχίζει η ανεξέλεγκτη αναπαραγωγή τους, τα βακτήρια γίνονται παθογόνα και προκαλούν την ανάπτυξη ασθενειών.

Παράγοντες που προκαλούν διαταραχές στη σύνθεση της φυσιολογικής μικροχλωρίδας:

1. Προωρότητα, ενδομήτρια λοίμωξη,
2. Μικροβιακές παθολογίες οργάνων και ιστών,
3. Μακροχρόνια αντιβιοτική, χημειοθεραπεία και ορμονοθεραπεία,
4. Ακτινοβολία, λήψη ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων,
5. Μακρά παραμονή σε νοσοκομείο διαφόρων προφίλ,
6. Παρατεταμένη παραμονή ατόμου σε περιορισμένο χώρο.

Οι αναερόβιοι μικροοργανισμοί ζουν στο εξωτερικό περιβάλλον: στο έδαφος, στον πυθμένα των υδάτινων σωμάτων. Κύριο χαρακτηριστικό τους είναι η έλλειψη ανοχής στο οξυγόνο λόγω της ανεπάρκειας των ενζυμικών συστημάτων.

Όλα τα αναερόβια μικρόβια χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες:

Παράγοντες παθογένειας αναερόβιων:

1. Τα ένζυμα ενισχύουν τις μολυσματικές ιδιότητες των αναερόβιων, καταστρέφουν τις μυϊκές ίνες και τις ίνες του συνδετικού ιστού. Προκαλούν σοβαρές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, καταστρέφουν τα ερυθροκύτταρα, προάγουν τη μικροθρόμβωση και την ανάπτυξη αγγειίτιδας με γενίκευση της διαδικασίας. Τα ένζυμα που παράγονται από τα βακτηριοειδή έχουν κυτταροτοξική δράση, η οποία οδηγεί στην καταστροφή των ιστών και στην εξάπλωση της μόλυνσης.
2. Οι εξωτοξίνες και οι ενδοτοξίνες βλάπτουν το αγγειακό τοίχωμα, προκαλούν αιμόλυση των ερυθροκυττάρων και πυροδοτούν τη διαδικασία της θρόμβωσης. Έχουν νεφρότροπες, νευροτροπικές, δερματονεκτρωτικές, καρδιοτροπικές επιδράσεις, διαταράσσουν την ακεραιότητα των μεμβρανών των επιθηλιακών κυττάρων, γεγονός που οδηγεί στο θάνατό τους. Τα κλωστρίδια εκκρίνουν μια τοξίνη, υπό την επίδραση της οποίας σχηματίζεται ένα εξίδρωμα στους ιστούς, οι μύες διογκώνονται και πεθαίνουν, γίνονται χλωμοί και περιέχουν πολλά αέρια.
3. Οι προσκολλητίνες προάγουν την προσκόλληση βακτηρίων στο ενδοθήλιο και τη βλάβη του.
4. Η αναερόβια κάψουλα ενισχύει τις λοιμώδεις ιδιότητες των μικροβίων.

Η εξωγενής αναερόβια μόλυνση εμφανίζεται με τη μορφή κλωστριδιακής εντερίτιδας,μετατραυματική κυτταρίτιδα και μυονέκρωση. Αυτές οι παθολογίες αναπτύσσονται μετά τη διείσδυση του παθογόνου από το εξωτερικό περιβάλλον ως αποτέλεσμα τραύματος, τσιμπήματος εντόμων, εγκληματικής άμβλωσης. Μια ενδογενής λοίμωξη αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της μετανάστευσης αναερόβιων στο εσωτερικό του σώματος: από τους μόνιμους οικοτόπους τους σε ξένους τόπους. Αυτό διευκολύνεται από επεμβάσεις, τραυματικούς τραυματισμούς, ιατρικούς και διαγνωστικούς χειρισμούς, ενέσεις.

Συνθήκες και παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη αναερόβιας μόλυνσης:

• Μόλυνση του τραύματος με χώμα, περιττώματα,
• Δημιουργία αναερόβιας ατμόσφαιρας από νεκρωτικούς ιστούς στο βάθος του τραύματος,
• Ξένα σώματα στην πληγή
• Παραβίαση της ακεραιότητας του δέρματος και των βλεννογόνων,
• Είσοδος βακτηρίων στην κυκλοφορία του αίματος
• Ισχαιμία και νέκρωση ιστών,
• αποφρακτική αγγειακή νόσο,
• συστηματικά νοσήματα,
• Ενδοκρινοπάθεια,
• Ογκολογία,
• Μεγάλη απώλεια αίματος
• καχεξία,
• νευροψυχικό στρες,
• Μακροχρόνια ορμονοθεραπεία και χημειοθεραπεία,
• Ανοσοανεπάρκεια,
• Παράλογη αντιβιοτική θεραπεία.

Συμπτώματα

Μορφολογικές μορφές κλωστριδιακής λοίμωξης:

Η μη κλωστριδιακή αναερόβια λοίμωξη προκαλεί πυώδη φλεγμονή των εσωτερικών οργάνων, του εγκεφάλου, συχνά με σχηματισμό αποστήματος μαλακών ιστών και ανάπτυξη σήψης.

Η αναερόβια μόλυνση ξεκινά ξαφνικά. Στους ασθενείς, τα συμπτώματα γενικής δηλητηρίασης κυριαρχούν έναντι της τοπικής φλεγμονής.Η υγεία τους επιδεινώνεται απότομα μέχρι να εμφανιστούν τοπικά συμπτώματα, οι πληγές γίνονται μαύρες.

Η περίοδος επώασης διαρκεί περίπου τρεις ημέρες. Οι ασθενείς έχουν πυρετό και ρίγος, παρουσιάζουν σοβαρή αδυναμία και αδυναμία, δυσπεψία, λήθαργο, υπνηλία, απάθεια, πτώση της αρτηριακής πίεσης, επιταχύνεται ο καρδιακός παλμός, το ρινοχειλικό τρίγωνο γίνεται μπλε. Σταδιακά, ο λήθαργος αντικαθίσταται από ενθουσιασμό, ανησυχία, σύγχυση. Η αναπνοή και ο σφυγμός τους επιταχύνονται. Η κατάσταση του γαστρεντερικού σωλήνα αλλάζει επίσης: η γλώσσα των ασθενών είναι στεγνή, γραμμωμένη, βιώνουν δίψα και ξηροστομία. Το δέρμα του προσώπου χλωμή, αποκτά γήινη απόχρωση, τα μάτια βυθίζονται. Υπάρχει μια λεγόμενη «Ιπποκρατική μάσκα» - «σβήνει η Ιπποκράτεια». Οι ασθενείς γίνονται ανασταλμένοι ή έντονα ενθουσιασμένοι, απαθείς, καταθλιπτικοί. Σταματούν να περιηγούνται στο διάστημα και τα δικά τους συναισθήματα.

Τοπικά συμπτώματα παθολογίας:

• Σοβαρός, αφόρητος, αυξανόμενος πόνος εκρηκτικής φύσης, που δεν ανακουφίζεται από αναλγητικά.
• Το οίδημα των ιστών του άκρου εξελίσσεται γρήγορα και εκδηλώνεται με αισθήσεις πληρότητας και πληρότητας του άκρου.
• Το αέριο στους προσβεβλημένους ιστούς μπορεί να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας ψηλάφηση, κρούση και άλλες διαγνωστικές τεχνικές. Το εμφύσημα, η κρήξιμο των μαλακών μορίων, η τυμπανίτιδα, το ελαφρύ τρίξιμο, ο ήχος του κουτιού είναι σημάδια αερίου γάγγραινας.
• Τα άπω μέρη των κάτω άκρων γίνονται ανενεργά και πρακτικά μη ευαίσθητα.
• Η πυώδης-νεκρωτική φλεγμονή αναπτύσσεται γρήγορα και ακόμη και κακοήθη. Ελλείψει θεραπείας, οι μαλακοί ιστοί καταστρέφονται γρήγορα, γεγονός που καθιστά την πρόγνωση της παθολογίας δυσμενής.

Διαγνωστικά

Διαγνωστικά μέτρα για αναερόβια μόλυνση:

• Μικροσκοπία επιχρισμάτων-αποτυπωμάτων από τραύματα ή εκκένωση τραύματος σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τις μακριές πολυμορφικές θετικές κατά gram "χονδρές" ράβδους και την αφθονία της μικροχλωρίδας του κόκκου. Τα βακτηρίδια είναι πολυμορφικά, μικρά gram-αρνητικά ραβδία με διπολικό χρωματισμό, κινητά και ακίνητα, δεν σχηματίζουν σπόρια, αυστηρά αναερόβια.
• Στο μικροβιολογικό εργαστήριο βακτηριολογική εξέταση της έκκρισης του τραύματος, κομμάτια προσβεβλημένων ιστών, αίμα, ούρα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Το βιοϋλικό παραδίδεται στο εργαστήριο, όπου σπέρνεται σε ειδικά θρεπτικά μέσα. Τα κύπελλα με καλλιέργειες τοποθετούνται σε αναεροστάτη, και στη συνέχεια σε θερμοστάτη και επωάζονται σε θερμοκρασία +37 C. Σε υγρά θρεπτικά μέσα, τα μικρόβια αναπτύσσονται με γρήγορο σχηματισμό αερίων και οξίνιση του μέσου. Στο άγαρ αίματος, οι αποικίες περιβάλλονται από μια ζώνη αιμόλυσης, στον αέρα αποκτούν πρασινωπό χρώμα. Οι μικροβιολόγοι μετρούν τον αριθμό των μορφολογικά διαφορετικών αποικιών και, αφού απομονώσουν μια καθαρή καλλιέργεια, μελετούν τις βιοχημικές ιδιότητες. Εάν το επίχρισμα περιέχει γραμμάρια + κόκκους, ελέγξτε για την παρουσία καταλάσης. Όταν απελευθερώνονται φυσαλίδες αερίου, το δείγμα θεωρείται θετικό. Στο μέσο Wilso-Blair, τα κλωστρίδια αναπτύσσονται ως μαύρες αποικίες στα βάθη του μέσου, σφαιρικού ή φακοειδούς σχήματος. Καταμετράται ο συνολικός αριθμός τους και επιβεβαιώνεται ότι ανήκουν σε κλωστρίδια. Εάν στο επίχρισμα βρεθούν μικροοργανισμοί με χαρακτηριστικά μορφολογικά χαρακτηριστικά, βγαίνει συμπέρασμα. Τα βακτηριοειδή αναπτύσσονται σε θρεπτικά μέσα με τη μορφή μικρών, επίπεδων, αδιαφανών, γκριζόλευκων αποικιών με οδοντωτές άκρες. Οι πρωτεύουσες αποικίες τους δεν είναι επιμεταλλωμένες, γιατί ακόμη και μια σύντομη έκθεση στο οξυγόνο οδηγεί στο θάνατό τους. Με την ανάπτυξη βακτηριωδών σε θρεπτικά μέσα, μια αποκρουστική μυρωδιά προσελκύει την προσοχή.
• Express Diagnostics – μελέτη παθολογικού υλικού στο υπεριώδες φως.
• Εάν υπάρχει υποψία βακτηριαιμίας, το αίμα εμβολιάζεται σε θρεπτικά μέσα (Thioglycol, Sabouraud) και επωάζεται για 10 ημέρες, σπαράζοντας περιοδικά το βιοϋλικό σε άγαρ αίματος.
• ELISA και PCR βοηθούν στην καθιέρωση της διάγνωσης σε σχετικά σύντομο χρονικό διάστημα.

Θεραπεία

Η θεραπεία της αναερόβιας λοίμωξης είναι πολύπλοκη, συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής θεραπείας του τραύματος, της συντηρητικής και της φυσιοθεραπείας.

Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής θεραπείας, το τραύμα τεμαχίζεται ευρέως, οι μη βιώσιμοι και θρυμματισμένοι ιστοί αποκόπτονται, τα ξένα σώματα αφαιρούνται και στη συνέχεια η προκύπτουσα κοιλότητα υποβάλλεται σε επεξεργασία και παροχέτευση. Τα τραύματα είναι χαλαρά γεμάτα με μπατονέτες γάζας με διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου ή υπεροξειδίου του υδρογόνου. Η επέμβαση γίνεται με γενική αναισθησία. Κατά την αποσυμπίεση οιδηματωδών, βαθιά εντοπισμένων ιστών, πραγματοποιείται ευρεία φασιοτομή. Εάν αναπτυχθεί αναερόβια χειρουργική λοίμωξη με φόντο κατάγματος άκρου, ακινητοποιείται με γύψινο νάρθηκα. Η εκτεταμένη καταστροφή του ιστού μπορεί να οδηγήσει σε ακρωτηριασμό ή αποάρθρωση του άκρου.

Συντηρητική θεραπεία:

Η φυσιοθεραπευτική θεραπεία συνίσταται στην αντιμετώπιση τραυμάτων με υπέρηχο και λέιζερ, οζονοθεραπεία, υπερβαρική οξυγόνωση, εξωσωματική αιμοδιόρθωση.

Επί του παρόντος, δεν έχει αναπτυχθεί ειδική πρόληψη της αναερόβιας μόλυνσης. Η πρόγνωση της παθολογίας εξαρτάται από τη μορφή της μολυσματικής διαδικασίας, την κατάσταση του μακροοργανισμού, την επικαιρότητα και την ορθότητα της διάγνωσης και της θεραπείας. Η πρόγνωση είναι επιφυλακτική, αλλά τις περισσότερες φορές ευνοϊκή. Ελλείψει θεραπείας, η έκβαση της νόσου είναι απογοητευτική.