Γναθοχειρουργός. Σύγχρονα προβλήματα επιστήμης και εκπαίδευσης Αιτιολογία και παθογένεια φλεγμονωδών νοσημάτων, ταξινόμηση

ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΥΓΕΙΑΣ ΤΗΣ ΔΗΜΟΚΡΑΤΙΑΣ ΤΟΥ ΟΥΖΜΠΕΚΙΣΤΑΝ

ΙΑΤΡΙΚΗ ΑΚΑΔΗΜΙΑ ΤΑΣΚΕΝΤ

ΤΜΗΜΑ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΟΔΟΝΤΙΑΤΡΙΚΗΣ

ΔΙΑΛΕΞΗ Αρ.5

ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΜΑΘΗΤΕΣ3 ΜΑΘΗΜΑ ΟΔΟΝΤΙΑΤΡΙΚΗΣ σχολής

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΦΛΕΒΙΔΩΝ ΤΩΝ ΠΡΟΣΩΠΙΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ (ΘΡΟΜΒΟΦΛΕΒΙΤΙΔΑ ΤΩΝ ΦΛΕΒΩΝ ΤΟΥ ΠΡΟΣΩΠΟΥ, ΘΡΟΜΒΩΣΗ ΤΟΥ ΣΠΗΛΗΡΩΔΙΟΥ κόλπου, ΜΗΝΙΓΓΙΤΙΔΑ, ΜΕΔΙΑΣΤΕΝΙΤΙΔΑ, ΣΗΨΗ)

Εκπόνηση: Καθηγητής

TASHKENT 2008

Διάλεξη Αρ.5

Επιπλοκές φλεγμονωδών παθήσεων της γναθοπροσωπικής περιοχής (θρομβοφλεβίτιδα των φλεβών του προσώπου, θρόμβωση του σπηλαιοειδούς κόλπου, μηνιγγίτιδα, μεσοστενίτιδα, σήψη)

Αριθμός ωρών: 2 ώρες.

Σκοπός της διάλεξης:

Εξοικειωθείτε με τις επιπλοκές των φλεγμονωδών ασθενειώνγναθοπροσωπική περιοχή (θρομβοφλεβίτιδα των φλεβών του προσώπου, θρόμβωση του σηραγγώδους κόλπου, μηνιγγίτιδα, μεσοστενίτιδα, σήψη), περιγράψτε τη φύση και τα χαρακτηριστικά της πορείας των επιπλοκών των φλεγμονωδών ασθενειών της γναθοπροσωπικής περιοχής.

Στόχοι διάλεξης:

1. Εξοικειωθείτε με τις επιπλοκές των φλεγμονωδών παθήσεων της γναθοπροσωπικής περιοχής.

2. Εξηγήστε την αιτιοπαθογένεση

3. Περιγράψτε τις γενικές κλινικές εκδηλώσεις της θρομβοφλεβίτιδας των φλεβών του προσώπου, της θρόμβωσης του σηραγγώδους κόλπου, της μηνιγγίτιδας, της μεσοστενίτιδας, της σήψης.

4. Εξηγήστε τα χαρακτηριστικά της διάγνωσης των επιπλοκών των φλεγμονωδών παθήσεων της γναθοπροσωπικής περιοχής.

5. Εξηγήστε τις γενικές αρχές θεραπείας των επιπλοκών των φλεγμονωδών παθήσεων της γναθοπροσωπικής περιοχής.

Σχέδιο διάλεξης:

1. Αιτιολογία και παθογένειαεπιπλοκές φλεγμονωδών ασθενειών της γναθοπροσωπικής περιοχής.

2. Χαρακτηριστικά κλινικών εκδηλώσεωνεπιπλοκές φλεγμονωδών ασθενειών της γναθοπροσωπικής περιοχής.Γενικά και τοπικά συμπτώματα.

3. Χαρακτηριστικά και σύγχρονες αρχές διαγνωστικήςεπιπλοκές φλεγμονωδών ασθενειών της γναθοπροσωπικής περιοχής.Νέες μέθοδοι έρευνας.

4. Τα κύρια σημεία της χειρουργικής θεραπείας και τα χαρακτηριστικά της μετεγχειρητικής αντιμετώπισης ασθενών με επιπλοκές φλεγμονωδών παθήσεων της γναθοπροσωπικής περιοχής.

Το πρόβλημα των πυωδών λοιμώξεων που επηρεάζουν το p.l.o. και οι επιπλοκές τους είναι επί του παρόντος εξαιρετικά σημαντικές. Πριν από περισσότερα από σαράντα χρόνια, κατά την περίοδο της μαζικής χρήσης αντιβιοτικών, ακόμη και μικρές δόσεις αυτών των φαρμάκων απέτρεψαν την ανάπτυξη πυωδών επιπλοκών. Επί του παρόντος, οι οδοντογενείς φλεγμονώδεις ασθένειες είναι ένας από τους πιο συνηθισμένους τύπους παθολογίας. Τα τελευταία χρόνια, ο αριθμός των ασθενών με αυτές τις ασθένειες έχει αυξηθεί σημαντικά, η σοβαρότητα της διαδικασίας έχει επιδεινωθεί, γεγονός που συχνά οδηγεί σε τόσο σοβαρές επιπλοκές όπως θρομβοφλεβίτιδα των φλεβών του προσώπου, θρόμβωση του σηραγγώδους κόλπου, μηνιγγίτιδα και σήψη.

Θρομβοφλεβίτιδα των φλεβών του προσώπου - πρόκειται για οξεία φλεγμονή μιας φλέβας με τη θρόμβωση της, η οποία αναπτύσσεται σε πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες.

Κατά κανόνα, η ανάπτυξη θρομβοφλεβίτιδας λόγω οξείας οδοντογενούς μόλυνσης προηγείται από κρυολογήματα ή ιογενείς ασθένειες, με αποτέλεσμα να μειώνεται η αντίσταση του οργανισμού. Οι ακόλουθοι παράγοντες είναι σημαντικοί για την παθογένεση της θρομβοφλεβίτιδας: μικροβιακή αλλεργία και αυτοαλλεργία ως αποτέλεσμα της διάσπασης των ιστών κατά τη διάρκεια της μόλυνσης. φλεγμονώδη και τραυματική βλάβη στο ενδοθήλιο των φλεβών, ιδιαίτερα σε έναν ευαισθητοποιημένο οργανισμό, ο οποίος προδιαθέτει σε ενδαγγειακή πήξη με μετάβαση σε θρόμβωση στο σημείο της βλάβης της φλέβας (Balude, 1975), ένα πυκνό δίκτυο λεμφικών και φλεβικών αγγείων στην περιοχή του προσώπου με πολλές αναστομώσεις. μπορεί να συμβεί βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα: με μείωση της αντιδραστικότητας του σώματος, επιβράδυνση της ροής του αίματος, βλάβη στο φλεβικό τοίχωμα, αλλαγή στη σύνθεση του αίματος και αύξηση της πήξης του (ενδοφλεβίτιδα) ή με μετάβαση της φλεγμονώδους διαδικασίας από την ίνα στο εξωτερικό τοίχωμα της φλέβας (περιφλεβίτιδα) Και στις δύο περιπτώσεις, η φλεγμονώδης διαδικασία περιλαμβάνει ολόκληρο το φλεβικό τοίχωμα και ο σχηματισμός θρόμβου εμφανίζεται στη φλέβα (και συν-συγγραφέας, 1984). Η θρομβοφλεβίτιδα των φλεβών του προσώπου σχηματίζεται συχνότερα όταν η φλεγμονώδης διαδικασία περνά από τους γύρω μαλακούς ιστούς στο εξωτερικό τοίχωμα της φλέβας, ακολουθούμενη από το σχηματισμό θρόμβου αίματος. Αυτή η παθολογία είναι πιο συχνά μια επιπλοκή των βρασών και των καρβουνιών του προσώπου, της οξείας πολυκολπίτιδας, του φλεγμονίου των υποκροταφικών και των πτερυγοπαλατινικών βόθρων.

Στην παθογένεση της θρομβοφλεβίτιδας των φλεβών του προσώπου και του σηραγγώδους κόλπου, η παρουσία ενός πυκνού δικτύου λεμφικών και φλεβικών αγγείων του προσώπου με πολυάριθμες αναστομώσεις, η σύνδεση των φλεβών του προσώπου, της ρινικής κοιλότητας και του πτερυγοπαλατικού βόθρου με τις φλέβες του Η τροχιά του σηραγγώδους κόλπου, η μειωμένη αντιδραστικότητα του σώματος μετά από κρυολογήματα και ιογενείς ασθένειες, οι μικροβιακές αλλεργίες και η αυτοαλλεργία είναι σημαντικές σε φλεγμονώδεις διεργασίες, μηχανικές βλάβες στις φλύκταινες του δέρματος.

Η κύρια αναστόμωση που συνδέει τις βαθιές φλέβες του προσώπου, το πτερυγοειδές πλέγμα με τις φλέβες της κόγχης, τις φλέβες της σκληρής μήνιγγας και τον σηραγγώδη κόλπο, είναι η κάτω οφθαλμική φλέβα. ΣΕ

Στις αναστομώσεις των φλεβών του προσώπου με τους κόλπους της σκληρής μήνιγγας, οι βαλβίδες σχεδόν απουσιάζουν. Κατά τις φλεγμονώδεις διεργασίες στην περιοχή του άνω χείλους, το αίμα ρέει μέσω της γωνιακής φλέβας στις φλέβες της κόγχης.

Η θρομβοφλεβίτιδα των φλεβών του προσώπου εμφανίζεται συχνότερα όταν οι ασθενείς πιέζουν τις φλύκταινες του δέρματος ή κατά λάθος ή λόγω τραυματισμού. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση επώδυνων «κλώνων» διήθησης κατά μήκος της γωνιακής φλέβας ή του προσώπου. ιστός, υπεραιμία του δέρματος με γαλαζωπή απόχρωση, εξάπλωση του οιδήματος πολύ πέρα ​​από το διήθημα. Οι σαφηνές φλέβες διαστέλλονται και αποκλίνουν ακτινικά. Υπάρχει σοβαρή δηλητηρίαση, υψηλή θερμοκρασία σώματος, ρίγη, γενική αδυναμία, λευκοκυττάρωση, υψηλή ESR. Τα κλινικά συμπτώματα μοιάζουν με την πορεία της ερυσίπελας.

Όταν η θρομβοφλεβική διαδικασία εξαπλώνεται μέσω των φλεβών της κόγχης και του χώρου του οπισθοβολβικού ιστού, εμφανίζεται εξόφθαλμος του ενός ή και των δύο οφθαλμικών βολβών και στη συνέχεια μπορεί να εμφανιστεί θρόμβωση του σηραγγώδους κόλπου. (1957) συνιστά τη διάκριση παραλλαγών της κλινικής εικόνας της θρομβοφλεβίτιδας του σηραγγώδους κόλπου, οι οποίες χαρακτηρίζονται από δύο κύρια χαρακτηριστικά: κυκλοφορικές διαταραχές στο μάτι και πρόπτωση των λειτουργιών των κρανιακών νεύρων σε συνδυασμό με σηπτική κατάσταση. Ταυτόχρονα, σημειώνεται έντονος πονοκέφαλος, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39-40 C, οξύς πόνος στις πλατείες, εξόφθαλμος. Μπορεί να παρατηρηθούν αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα.

Η θεραπεία της θρομβοφλεβίτιδας είναι πάντα επείγουσα και στοχεύει στην καταπολέμηση της απειλής της σηψαιμίας, στην πρόληψη της εξάπλωσης της φλεγμονής και στην ομαλοποίηση της αιμόστασης.

1. Όταν εμφανιστούν τα πρώτα σημάδια αυτής της ασθένειας, είναι απαραίτητο υποχρεωτική νοσηλεία ασθενών και τοποθέτηση σε θάλαμο εντατική θεραπεία ή ανάνηψη. Πάρτε από την πηγή της φλεγμονής εξίδρωμα (για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας της παθογόνου μικροχλωρίδας σε αντιβιοτικά) και αίμα από φλέβα (για τον προσδιορισμό των δεικτών πηκογραφία και βακτηριαιμία)

2. Με βάση την παρουσία ενός υποβάθρου που επιδεινώνει τη φλεγμονώδη διαδικασία, προσδιορίζεται ο βαθμός πιθανότητας ανάπτυξης επιπλοκών, μελετώντας τη λειτουργική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων στο περιφερικό αίμα και προσδιορίζουν τη φύση και τον βαθμό μικροβιακής ευαισθητοποίησης του σώματος (δερματικά τεστ με αλλεργιογόνα κ.λπ.)

3. Θα φωνάξουν καθετηριασμό. Η επέμβαση είναι προσιτή, ασφαλής και εύκολη στην εκτέλεση. P. Ya. Οι Shimchenko και Saeva (1981) δείχνουν ότι η αποτελεσματικότητα θεραπεία ασθενών με τη μέθοδο της συνεχούς ενδοκαρωτιδικής η έγχυση εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη συμμόρφωση με τις ακόλουθες απαιτήσεις: α) όταν περισσότερες από δύο εμπλέκονται ταυτόχρονα στη φλεγμονώδη διαδικασία βαθιές ανατομικές περιοχές ή υπάρχουν θρομβώσεις των φλεβών του προσώπου, ο καθετήρας πρέπει να εγκατασταθεί σε α. sagopz πρώην! και επί επίπεδο C-2 C-3 σπόνδυλοι; β) όταν εξαπλώνεται μια λοιμώδης νόσος διαδικασία στην ουσία και τις μεμβράνες του εγκεφάλου, ο καθετήρας εγκαθίσταται στην κοινή καρωτιδική αρτηρία και στο αορτικό τόξο, όταν η πυώδης-φλεγμονώδης διαδικασία εξαπλώνεται στο μεσοθωράκιο στο επίπεδο των σπονδύλων C-4 C-6. γ) ο καθετήρας πρέπει να περάσει χωρίς αδικαιολόγητη προσπάθεια.

δ) Το έγχυμα πρέπει να χορηγείται με σταθερή ταχύτητα, η οποία δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 16-22 σταγόνες ανά λεπτό. ε) το έγχυμα πρέπει να αποτελείται από ισοτανικό διάλυμα NaCl, νοβοκαΐνη, αντιπηκτικά (ηπαρίνη, ινωδολυσίνη), re-opoly/glgokine και ένα αντιβιοτικό αποδεκτό για ενδοαρτηριακή χορήγηση.

4. Πραγματοποιείται πρώιμος διαχωρισμός του πυώδους-φλεγμονώδους διηθήματος, που δημιουργεί αποσυμπίεση των μαλακών ιστών και αποτρέπει γενίκευση της μόλυνσης. Λόγω του γεγονότος ότι εντοπίζεται η πυώδης εστία επιφανειακά, πλύνετε ενεργά την πληγή μέσω σωληνοειδούς η αποστράγγιση δεν είναι δυνατή.

5. Για να μειωθεί η δηλητηρίαση του σώματος, χορηγούνται στον ασθενή ενδοφλέβιες σταγόνες. ένεση 400 ml. hemodesa, 500 ml. Διάλυμα γλυκόζης 5%, αντιβιοτικά ευρύ φάσμα δράσης, dioxidin 5,0 ml., kontrikal 10.000-20.000 BD., 1-4% διάλυμα αμιδοπυρίνης, διφαινυδραμίνη, βιταμίνες (ασκορβικό οξύ και βιταμίνες του συμπλέγματος Β). Σύμφωνα με ενδείξεις είναι απαραίτητο συνταγογραφούν καρδιαγγειακά φάρμακα. Να αποτρέψω υπερφόρτωση της καρδιάς, είναι απαραίτητο να ελέγχεται η ποσότητα χορηγείται υγρό και καθημερινή διούρηση. Ημερήσια δόση της χορηγούμενης τα υγρά προσδιορίζονται με ρυθμό 50-70 ml. ανά κιλό σωματικού βάρους του ασθενούς και δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 3-4 λίτρα.

6. Η θρομβοφλεβίτιδα οδηγεί σε παραβίαση της οξεοβασικής κατάστασης το σώμα προς την οξέωση, εμφανίζεται ανεπάρκεια νατρίου. Να γιατί Οι ασθενείς συνταγογραφούνται ισοτονικό διάλυμα NaCl ή διάλυμα 4%. διττανθρακικό Ma 200-400 ml. Για ενίσχυση της αποτοξίνωσης αποτέλεσμα, θα πρέπει να χρησιμοποιηθεί εξαναγκασμένη διούρηση (χορήγηση 10-20% διάλυμα μαννιτόλης με ρυθμό 1,5 φαρμάκων ανά 1 kg. σωματικό βάρος).

7. Για την καταπολέμηση της λοίμωξης, αρχικά χορηγούνται αντιβιοτικά ευρέος φάσματος. φάσμα δράσης και, αφού εντοπιστεί η μικροχλωρίδα και προσδιοριστεί η ευαισθησία του αποδίδεται ανάλογα αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

8. Για την πρόληψη της ενδαγγειακής πήξης σε δόση Η ηπαρίνη ΕΔ χορηγείται κάθε 4-6 ώρες και μόλις φτάσει ήπια υποπηκτικότητα μετάβαση σε ενδομυϊκή χορήγηση φάρμακο στις ίδιες δόσεις και μεσοδιαστήματα.

9. Για την τόνωση των ανοσοποιητικών παραγόντων, συνταγογραφείται ο ασθενής χορήγηση υπεράνοσου αντισταφυλοκοκκικού πλάσματος (4-6 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους μετά από 1-2 ημέρες για 5-10 ημέρες), αντισταφυλοκοκκική γ-σφαιρίνη (4-5 ml κάθε 1 ημέρα κατά τη διάρκεια 8-10 ημέρες, λευκωματίνη πλάσματος με αυξημένη περιεκτικότητα σε αντισώματα κ.λπ.

10. Με έντονη ευαισθητοποίηση του οργανισμού στα μικροβιακά αλλεργιογόνα συνταγογραφείται μη ειδική θεραπεία υποευαισθητοποίησης. Χρησιμοποιούνται διφαινυδραμίνη, σουπραστίνη, περνοβίνη, ταβεγίλ κ.λπ. Σε περίπτωση μη έγκαιρης και ανεπαρκούς βοήθειας σε ασθενείς με θρομβοφλεβίτιδα των φλεβών t.l.o φλεγμονώδης διαδικασία πολύ γρήγορα εξαπλώνεται στους ενδοκρανιακούς φλεβικούς κόλπους. Πρόβλεψη στις η θρομβοφλεβίτιδα του σηραγγώδους κόλπου είναι δυσμενής. Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι η θνησιμότητα στη θρομβοφλεβίτιδα των κόλπων ο εγκέφαλος παραμένει σε αρκετά υψηλό επίπεδο, είναι απαραίτητο να δοθεί μεγάλη προσοχή στην πρόληψη, καθώς και έγκαιρη ανίχνευση και επαρκής αντιμετώπιση της πυώδους-φλεγμονώδους ασθένειες h.l.o.

Όταν η φλεγμονώδης διαδικασία μετακινείται στον πεπτικό κόλπο, εμφανίζονται αλλοιώσεις διαφόρων βαθμών (από περιορισμένα φαινόμενα φλεβίτιδας έως θρόμβωση με πυώδη φλεγμονή του κόλπου), τα συμπτώματα δεν είναι καθόλου ξεκάθαρα.

Εμφανίζονται έντονοι πονοκέφαλοι, οξύς πόνος στην περιοχή των ματιών, γενική αδυναμία, ρίγη, η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τους 8-40

Οι τοπικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν οίδημα και υπεραιμία του δέρματος των βλεφάρων και του μετώπου, μόλυνση των μαλακών ιστών της κόγχης, χημειώσεις του επιπεφυκότα, οφθαλμοπληγία, διαστολή της κόρης και υπεραιμία του βυθού.

Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να εξελιχθούν στην αντίθετη πλευρά από την πηγή της φλεγμονής. Συχνά παρατηρείται ακαμψία των μυών του λαιμού.

Στο περιφερικό αίμα, ο αριθμός των λευκοκυττάρων φτάνει τα 15-20 x 10 */l, το TER αυξάνεται στα 40-60 mm/g.

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Ο ίδιος κατάλογος μέτρων θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης χρησιμοποιείται όπως και για το σύνδρομο φλεβίτιδας.

Η αντιπηκτική θεραπεία είναι ιδιαίτερα ευαίσθητη. Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη είναι μία από τις ακόλουθες 2 μεθόδους:

Σχήμα Rukavishnikov AI (1981): αποτελείται από καθετηριασμό ακαγώνων ex^ ή a.8ubc! aV1a και η χορήγηση αντιβιοτικών, ηπαρίνης, υδροκαρτισονίτιδας S^emodes

Η αντιθρομβική θεραπεία που προτείνεται από τον Zatevakhin II (1977) είναι μια συνεχής ενδοφλέβια έγχυση ηπαρίνης (150-250 SD/kg ημερησίως), ρεοπολιζίνης (0,5-1,0 g/kg ημερησίως), νικοτινικού οξέος (2,5 mg/g ημερησίως), 1-b σε αυτό το υπόβαθρο, το trental (3 mg/gg) χορηγείται ενδοφλεβίως, προχωρώντας σταδιακά στην από του στόματος χορήγηση 100-200 mg trental Zr την ημέρα. Πασλέ αποφοίτηση

συνεχής έγχυση - ηπαρίνη ενδοφλεβίως (50-75 IU/kg κάθε 3 ώρες), μετά από 1 εβδομάδα η ηπαρίνη χορηγείται στην ίδια δόση, αλλά κάθε 4 ώρες με περαιτέρω μείωση του πόνου.

Αν και θεωρείται αύξηση της πήξης του αίματος

sinus, K VashyzhEer (1969) υποδεικνύει ότι η χρήση αντιπηκτικών δεν είναι ασφαλής λόγω της πιθανότητας αιμορραγιών και εγκεφαλικού εμφράγματος. GЪ γνώμη του συγγραφέα, καθώς και EZ. Nzhtmarko (1975) σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι πιο σωστό να συνταγογραφούνται φάρμακα fizrinolittme στο πλαίσιο της υποθερμίας και τα αντιπηκτικά συνταγογραφούνται μόνο με σαφή γενική τάση για θρόμβωση (παρουσία θρομβοφλεβίτιδας εξωκρανιακού εντοπισμού, κίνδυνος θρομβοεμβολής της πνευμονικής αρτηρίας ).

Ανάμεσα στις πολυάριθμες και ποικίλες επιπλοκές της οξείας οδοντογενούς λοίμωξης, η σήψη κατέχει ιδιαίτερη θέση, έναντι της οποίας μεσοθωρακίτιδα εξ επαφής και δευτεροπαθής ενδοκρανιακή φλεγμονήδιαδικασίες.

Παρά τη συνεχή βελτίωση των ολοκληρωμένων προγραμμάτων θεραπεία, τα αποτελέσματα της θεραπείας δεν μπορούν να θεωρηθούν ικανοποιητικά. Ένας από τους σημαντικότερους λόγους είναι η μη έγκαιρη διάγνωση της σήψης.Ταυτόχρονα, είναι γνωστό ότι τα βέλτιστα αποτελέσματα (έως και 100% ανάρρωση) μπορούν να ληφθούν στο αρχικό στάδιο της σήψης. Στη σηπτικοαιμική μορφή σήψης με σύνδρομο πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας (MODS), σηπτικό σοκ (SS), η θνησιμότητα μπορεί να είναι 70-80% ή περισσότερο.

Ένας από τους τρόπους επίλυσης του προβλήματος της οδοντογενούς σήψης είναι η μεταπτυχιακή ειδική εκπαίδευση οδοντιάτρων διαφόρων προφίλ, ως ιατρών πρώτης επαφής, στα κύρια τμήματα της κλινικής σηψολογίας, προσαρμοσμένα στην οδοντιατρική πράξη.

Οξεία σήψη

Ο πολυμορφισμός των κλινικών εκδηλώσεων ασθενειών, λόγω της φύσης, του εντοπισμού, του επιπολασμού της πηγής της πρωτογενούς μόλυνσης, του τύπου του παθογόνου και των βιολογικών του ιδιοτήτων, της αρχικής κατάστασης και λειτουργικότητας των ζωτικών οργάνων και συστημάτων του σώματος, του βαθμού συμβιβασμού των φυσικών μηχανισμών άμυνας και αποτοξίνωσης, καθιστά την έγκαιρη διάγνωση της σήψης αρκετά προβληματική.

Οι δυσκολίες της έγκαιρης διάγνωσης της σήψης επισημαίνονται από κλινικούς γιατρούς που ασχολούνται με το πρόβλημα της οξείας χειρουργικής λοίμωξης [, 1977; 1982; 1984; 1987; 1996; Tchervenkov J. et al., 1996].

Τις περισσότερες φορές, η σήψη πρέπει να διαφοροποιείται από μια τοπική πυώδη λοίμωξη, που συνοδεύεται από σοβαρή δηλητηρίαση και πυρετό που απορροφά χοριοειδές (SRF), καθώς και από οξείες μολυσματικές ασθένειες [SvetukhinΕΝΑ. Μ ., 1982; 1989; et al., 1997].

Είναι πολύ δύσκολο να διαπιστωθεί η στιγμή της μετάβασης μιας τοπικής πυώδους λοίμωξης σε σήψη [, 1995; Holloway W, 1983; Grant L., 1984; Deitch E., Dobke M. ., 1996]. Από αυτή την άποψη, είναι σκόπιμο να αναφερθεί η δήλωση του I.V. Davydovsky (1956) σχετικά με τον πυώδη-απορροφητικό πυρετό ως μια φυσιολογική γενική αντίδραση του σώματος σε μια τοπική λοίμωξη, η οποία διακρίνει αυτό το σύνδρομο από τη σήψη που προκαλείται από «μεταβαλλόμενη αντιδραστικότητα του σώματος. ” Υπάρχουν εκ διαμέτρου αντίθετες απόψεις για αυτό το θέμα: πρώτον, η σήψη οδηγεί σε αλλαγή της αντιδραστικότητας του σώματος, δεύτερον, η ποσοτική πλευρά των διαφόρων σταθερών αλλάζει τη δυναμική της κλινικής εικόνας της νόσου [et al., 1983; Kuchler R., 1985; Ουίλσον Ρ ., 1995]. Οι περισσότεροι ερευνητές κατανοούν το GRF ως ένα σύνδρομο που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της απορρόφησης προϊόντων αποσύνθεσης των ιστών από μια πυώδη εστία και συνοδεύεται από γενικά συμπτώματα μέθης [, 1981; Popkirov S, 1981; 3983; Aronoff V., 1983, Williams E., Caruth J., 1992].

Η πορεία του GRF και η βαρύτητα των γενικών συμπτωμάτων αντιστοιχούν πάντα στη σοβαρότητα της βλάβης στην τοπική εστία. Τυπικά, το GRF αναπτύσσεται όταν υπάρχει σημαντικός όγκος νεκρού ιστού στη βλάβη, μη παροχετευμένοι πυώδεις θύλακες και υψηλό επίπεδο μόλυνσης του πυώδους τραύματος με μικροοργανισμούς. Κατά κανόνα, το GRF προχωρά χωρίς απότομη επιδείνωση και σπάνια συνοδεύεται από βακτηριαιμία. Σύμφωνα με το (1982), οι Go et al. (1996),ΦΑ. Λογαριασμός (1982), η παροδική βακτηριαιμία είναι ένα από τα κύρια σημεία του GRF.

Τα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας του τραύματος παίζουν σημαντικό ρόλο στη διάγνωση των μορφών πυώδους λοίμωξης. Εάν 7-10 ημέρες μετά τη ριζική χειρουργική θεραπεία η σοβαρότητα της τοπικής φλεγμονώδους αντίδρασης (κλινικές και εργαστηριακές εκδηλώσεις του συνδρόμου ενδογενούς δηλητηρίασης - EIS) μειωθεί, θα πρέπει να υποθέσουμε ότι η φλεγμονώδης διαδικασία εμφανίζεται σε εντοπισμένη μορφή. Σε περιπτώσεις όπου, μετά από χειρουργική θεραπεία στο πλαίσιο της αντιβακτηριδιακής θεραπείας, τα συμπτώματα δηλητηρίασης επιμένουν και η μικροχλωρίδα σπέρνεται από το αίμα, υπάρχει λόγος να υποπτευόμαστε οξεία σήψη [, 1995; Clowes G ., 1986]. Ωστόσο, ορισμένοι ερευνητές σημειώνουν ότι μια και μόνο θετική καλλιέργεια αίματος για παθογόνο μικροχλωρίδα δεν επιτρέπει πάντα τη διάγνωση της σήψης. Μόνο το σύμπλεγμα κλινικών συμπτωμάτων που είναι χαρακτηριστικό της οξείας σήψης βοηθά στη διάγνωση της νόσου, αν και συχνά σε τέτοιες περιπτώσεις οι καλλιέργειες αίματος για στειρότητα αποδεικνύονται αρνητικές [SavelyevΣΙ. ΝΤΟ. et al., 1981; , 1988].

Για να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα της διάγνωσης της σήψης γενικά και να βελτιωθούν τα αποτελέσματα της θεραπείας, διακρίνεται η λεγόμενη αρχική φάση της σήψης. Η πρακτική σκοπιμότητα αυτής της προσέγγισης είναι αναμφισβήτητη. Ωστόσο, η θεωρητική βάση για την πρώιμη φάση της σήψης είναι ευάλωτη σε κριτική, καθώς δεν υπάρχει χαρακτηριστικό σύμπλεγμα συμπτωμάτων μιας γενικευμένης λοίμωξης.

Σύμφωνα με τους (3981), et al. (1982), Μ. Coshu andΡΕ. Perrott (1994), η αληθινή χειρουργική σήψη θα πρέπει να θεωρείται μια μορφή πυώδους λοίμωξης που εκδηλώνεται με τη μορφή σηψαιμίας ή σηψαιμίας. Ωστόσο, δεν συμμερίζονται όλοι αυτήν την άποψη. Συνηθίζεται να γίνεται μια διάγνωση με βάση σαφή διαφορικά διαγνωστικά σημεία GRF και σήψης [G, Etina G E., 1980].

Στην πρωτογενή πυώδη εστία στο GRL, ο παθογόνος παράγοντας δρα ως προϊόν αποσύνθεσης, ενώ στη σήψη αντιπροσωπεύεται από μόλυνση τραύματος.Σοβαρή κλινική πορεία του GRL σημειώνεται όταν εισαχθεί η λοίμωξη, ενώ στη σήψη εμφανίζεται λίγο καιρό μετά την εισαγωγή του παθογόνου. Στο GRF κυριαρχούν τα τοπικά συμπτώματα, ενώ στη σήψη τα συμπτώματα μιας γενικής λοιμώδους νόσου. Το GRF συνοδεύεται από παροδική βακτηριαιμία και στη σήψη η βακτηριαιμία είναι φυσική και συχνά συνοδεύεται από μετάσταση σε μακρινά όργανα και συστήματα. Η χειρουργική θεραπεία για το GRF δίνει θετικό απολυμαντικό αποτέλεσμα, ενώ για τη σήψη τα θετικά αποτελέσματα είναι ασυνεπή και βραχύβια. Τα παραπάνω διαφορικά διαγνωστικά σημεία GRF και σήψης υποδηλώνουν σε ένα βαθμό τη γενίκευση της λοίμωξης όταν το σύμπλεγμα συμπτωμάτων έχει χαρακτηριστική κλινική εικόνα.

Επί του παρόντος, η οξεία σήψη έχει θολή κλινική εικόνα. Το κλασικό σύμπλεγμα συμπτωμάτων εμφανίζεται μόνο στο απόγειο της μολυσματικής διαδικασίας ή στην τελική φάση της νόσου. Η διαφορική διάγνωση της σήψης πρέπει να γίνεται με συστηματικές και χρόνιες ασθένειες που συνοδεύονται από υψηλή θερμοκρασία σώματος, παρουσία πυωδών εστιών και συχνά βακτηριαιμία [, 1987; Currer R., 1983; Stone R., 1994; Faist E., 1996].

Η επιφανειακή νέκρωση του δέρματος, τα έλκη, τα εξανθήματα σε αυτό και οι μικρές βλάβες ταξινομούνται ως άτυπες σηπτικές βλάβες [, 1987; , 1988]. Η σήψη χωρίς έντονη πρωτογενή πυώδη εστία θα πρέπει πάντα να προκαλεί αμφιβολίες. Αντίθετα, η διάγνωση γίνεται σίγουρη με δευτερογενείς πυελικές εστίες [Vino-, 1981; , ΣβετούχινΕΝΑ. Μ ., 1986]. Συμπτώματα όπως η υψηλή θερμοκρασία σώματος και η βακτηριαιμία απουσία πυώδους εστίας δεν μπορούν να αποτελέσουν τη βάση για τη διάγνωση της σήψης.

Παρουσία αχαρακτήριστων πυωδών εστιών και απουσία κλινικής εικόνας σήψης, είναι απαραίτητο να γίνει διαφορική διάγνωση με κολλαγόνο και φυματίωση [SvetukhinΕΝΑ. Μ ., 1989]. Από αυτή την άποψη, κυτταρολογικές και μορφολογικές μελέτες βιοψιών από πυώδεις εστίες και παρακεντήσεις μυελού των οστών, λεπτομερής εξέταση με ακτίνες Χ, καθώς και μελέτες υπερηχογραφήματος και ραδιοϊσοτόπων βοηθούν πολύ. Η παρατήρηση (1978) είναι σωστή σχετικά με τη σωστή ερμηνεία των συμπτωμάτων που επιβεβαιώνουν τη διάγνωση της σήψης. Υψηλός πυρετός, η παρουσία πυώδους άτυπης εστίας δεν είναι σήψη.

Εκτός από τα τρία κύρια συμπτώματα, η σήψη έχει μια χαρακτηριστική κλινική εικόνα: πρωτογενή πυώδη εστία (εύλογη αιτία υψηλής θερμοκρασίας σώματος), μέθη και αντίστοιχες αλλαγές στο αίμα και στα εσωτερικά όργανα. Σε όλες τις περιπτώσεις, τα συμπτώματα πρέπει να αξιολογούνται διεξοδικά.

Σημαντικό ρόλο στην κλινική εικόνα παίζουν οι επιπλοκές που προκύπτουν κατά την πορεία της νόσου. Ωστόσο, είναι πρακτικά δύσκολο να αποφασίσουμε με τι έχουμε να κάνουμε: τη φυσιολογική πορεία της σήψης ή την επιπλοκή της.

Σηπτικό σοκΤο (SS) πρέπει να θεωρείται ως εξάντληση του τραύματος και το διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης, η θρομβοφλεβίτιδα και η αιμορραγία είναι ειδικές επιπλοκές της σήψης. Το SS θεωρείται η πιο επικίνδυνη επιπλοκή, στην οποία η θνησιμότητα μπορεί να είναι 60-80% [Grinev M V, 1996; Stansley G., Byzne M., 1994].

Σηπτικό σοκ. Σύμφωνα με στοιχεία τόσο από τον E. D. Kostin (1980) όσο και από το (1983), ο M. Molomy (1982), η συχνότητα της SS κυμαίνεται από 10-40% των περιπτώσεων σήψης.

Οι πιο συνηθισμένοι αιτιολογικοί παράγοντες του σηπτικού σοκ είναι οι gram-αρνητικοί μικροοργανισμοί. Υπάρχουν δύο γνωστές θεωρίες για την ανάπτυξη των SS. Πρώτα [, 1984; , 1987] το εξηγεί από το γεγονός ότι υπό την επίδραση τοξινών, εμφανίζεται ο σχηματισμός ενδοαγγειακών αιμολυμένων θρόμβων. Σύμφωνα με τη δεύτερη θεωρία [, Gerega I.I., 1980; 1989; Jawetz Ε., 1986; Dionigi R., Dominion! μεγάλο ., 1991], η SS προκαλείται από διέγερση υποδοχέων από τοξίνες, η οποία οδηγεί σε περιφερική αγγειοσυστολή και επιδείνωση της περιφερικής κυκλοφορίας.ΕΝΑ. Μ . Svetukhin et al. (1981), (1982), (1984) πιστεύουν ότι και οι δύο μηχανισμοί συμμετέχουν στην ανάπτυξη της SS - αγγειοσύσπασης και του σχηματισμού ενδοαγγειακού θρόμβου, που οδηγούν σε απότομη επιδείνωση της περιφερικής κυκλοφορίας. Επιπλέον, παράγοντες όπως η παρατεταμένη υποξία, ο μειωμένος όγκος του κυκλοφορούντος αίματος (CBV), η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η τοξική βλάβη στα παρεγχυματικά όργανα με την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων παίζουν σημαντικό ρόλο [, 1982; 1984; 1984; Eckant 1., 1983].

Το σηπτικό σοκ μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε φάση της σήψης, η οποία εξαρτάται από πολλούς λόγους: επιδείνωση της τοπικής πυώδους διαδικασίας, αλλαγές στη μικροχλωρίδα, ενδονοσοκομειακή λοίμωξη, έξαρση χρόνιων ασθενειών.

Η κλινική εικόνα του SS χαρακτηρίζεται από ένα συγκεκριμένο σύμπλεγμα συμπτωμάτων: ξαφνική απότομη επιδείνωση της γενικής κατάστασης, μείωση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 80 mm Hg. Τέχνη, εμφάνιση δύσπνοιας, αναπνευστική αλκάλωση, απότομη μείωση της διούρησης, νευροψυχικές εκδηλώσεις, σοβαρές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και δυσπεπτικές διαταραχές.

(1995), M. Heading and D. Χένριχ (1995) σημειώνουν ότι οι ακόλουθες συνθήκες είναι απαραίτητες για την ανάπτυξη του ΣΣ: εκτεταμένες ή πολλαπλές εστίες υψηλής μόλυνσης, παρουσία gram-αρνητικής χλωρίδας, συνακόλουθες χρόνιες ασθένειες.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, όταν εμφανίζεται SS, οι ασθενείς παραπονιούνται για απότομη επιδείνωση της γενικής τους κατάστασης, αυξανόμενη αδυναμία, ρίγη, συναισθήματα φόβου και άγχους και αυξημένους πονοκεφάλους. Κατά κανόνα, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 40-41,5 °C. Το δέρμα γίνεται χλωμό, μπορεί να εμφανιστεί πετχειώδες εξάνθημα στο δέρμα των άκρων και στην πρόσθια επιφάνεια του κοιλιακού τοιχώματος. Οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι και ένα συστολικό φύσημα ανιχνεύεται στην κορυφή της καρδιάς. Στους πνεύμονες ακούγονται σκληρή φυσαλιδώδης αναπνοή, ξηρές και υγρές ραγάδες και θόρυβος τριβής του υπεζωκότα. Το ήπαρ μεγαλώνει και η ψηλάφηση γίνεται επώδυνη. Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι χαρακτηριστική για ασθενείς με ΣΣ. Υπάρχει αίσθημα έλλειψης αέρα, αυξημένη δύσπνοια, προσδιορίζεται κυάνωση και ακροκυάνωση. Κατά κανόνα, μετά την εφαρμογή τραχειοστομίας, τα συμπτώματα της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ΟΑΑ) δεν εξαφανίζονται. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς εμφανίζουν ψυχικές διαταραχές: από ενθουσιασμό, ευφορία και ήπια σύγχυση μέχρι παραλήρημα και κώμα.

Όπως φαίνεται από τα παραπάνω δεδομένα, η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων και των εργαστηριακών δεδομένων στο SS εξαρτάται από τον βαθμό λειτουργικής δραστηριότητας ζωτικών οργάνων και συστημάτων και τη διατήρηση της αντιδραστικότητας του σώματος. Κατά τη γνώμη μας, είναι σκόπιμο να γίνει διάκριση μεταξύ των πρώιμων και όψιμων σταδίων του SS [, 1987]. Τα πιο σταθερά κλινικά σημεία της ΣΣ θα πρέπει να θεωρούνται η παρουσία υπερθερμίας, ρίγη, υπόταση, ταχυκαρδία, δύσπνοια και διαταραχές της συνείδησης στο τελευταίο στάδιο της ΣΣ.

Πρέπει να σημειωθεί ότι οι αλλαγές στη μορφολογική και βιοχημική σύσταση του αίματος δεν είναι ειδικές για το SS και μπορούν να παρατηρηθούν σε όλους τους ασθενείς με σοβαρή πυώδη λοίμωξη. Ωστόσο, το SS χαρακτηρίζεται από μείωση του όγκου του αίματος (51,8±1,2 ml/kg), των δεικτών καρδιακών και εγκεφαλικών επεισοδίων, αύξηση του χρόνου ροής του αίματος (10,8±0,6 s) και συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση.

Έτσι, το SS είναι η πιο επικίνδυνη εκδήλωση της οξείας οδοντογενούς σήψης. Στη διάγνωσή της, η ανάλυση της δυναμικής στην κλινική εικόνα της νόσου είναι καθοριστική. Η παρουσία ενός συμπλέγματος συμπτωμάτων με τη μορφή υπερθερμίας, υπότασης, ταχυκαρδίας, απότομης αύξησης της αναπνοής και μειωμένης συνείδησης υποδηλώνει την ανάπτυξη SS.

Κατά τη σύγκριση των κλινικών και εργαστηριακών παραμέτρων σε ασθενείς με τοπική μορφή πυώδους λοίμωξης και σήψης, διαπιστώθηκε ότι πολλά συμπτώματα σήψης μπορούν να παρατηρηθούν τόσο στην πρώτη όσο και στη δεύτερη νοσολογική ομάδα.

Οι μελέτες που πραγματοποιήθηκαν κατέστησαν δυνατό τον εντοπισμό πρώιμων, ενδιάμεσων και όψιμων σημείων οδοντογενούς σήψης, τα οποία χαρακτηρίζονται από ορισμένες κλινικές και εργαστηριακές παραμέτρους.

Τα πρώιμα σημάδια της σήψης είναι: πυρετός για 3 ημέρες, δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος ανάλογα με τον τύπο της κατάθλιψης, παρουσία πολλαπλών πυωδών εστιών, ανάπτυξη SS με σύνδρομο υποκυκλοφορίας και ARF, διαταραχές μη αντιρροπούμενης αιμοπηξίας με αιμορραγικό σύνδρομο, νέκρωση του δέρματος και των βλεννογόνων, η παρουσία αναιμίας. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι το παραπάνω κλινικοεργαστηριακό σύμπλεγμα παρατηρήθηκε μόνο στην κεραυνοβόλο πορεία της οδοντογενούς σήψης.

Κατά κανόνα, την 7η-14η ημέρα της νόσου, εμφανίζονται ενδιάμεσα σημάδια οδοντογενούς σήψης: απώλεια σωματικού βάρους, ταραχώδης τύπος καμπύλης θερμοκρασίας, ανοιχτό γκρίζος χρωματισμός του δέρματος, ίκτερος, κυάνωση, ακροκυάνωση, αναιμία με σταθερή μείωση. στην περιεκτικότητα των ερυθρών αιμοσφαιρίων και του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης, η εμφάνιση νέων πυελικών εστιών φλεγμονής, χαμηλή αποτοξινωτική επίδραση της χειρουργικής επέμβασης σε πυώδεις εστίες, ηπατοσπληνομεγαλία, τοξική μυοκαρδίτιδα (σύμφωνα με ηλεκτροκαρδιογράφημα). προοδευτική μεταβολική διαταραχή (μείωση της περιεκτικότητας σε ολική πρωτεΐνη και λευκωματίνη κατά 30% ή περισσότερο, μη αντιρροπούμενες μορφές διαταραχών του CBS και του συστήματος αιμοπηξίας, υπερενζυμαιμία). μείωση της περιεκτικότητας σε λεμφοκύτταρα (έως 40-50%) ή περισσότερο, φαινόμενα ανισορροπίας του ανοσοποιητικού συστήματος, υψηλά επίπεδα κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων, θετικές καλλιέργειες αίματος, ανθεκτικότητα στη θεραπεία.

Τα όψιμα σημάδια της οδοντογενούς σήψης, τα οποία καθορίζονται τη 2-3η εβδομάδα νοσηλείας, περιλαμβάνουν: έλλειψη αύξησης βάρους στο πλαίσιο της σταθεροποίησης της γενικής κατάστασης, εξάλειψη οξέων εκδηλώσεων της φλεγμονώδους διαδικασίας στην γναθοπροσωπική περιοχή και τον αυχένα, σημαντική μείωση της σοβαρότητας των συμπτωμάτων δηλητηρίασης, ανοιχτό γκρίζο χρωματισμό του δέρματος, ηπατοσπληνομεγαλία, τοξική μυοκαρδίτιδα, αργή δυναμική μεταβολών στις μεταβολικές διεργασίες και ανοσία στο πλαίσιο της σύνθετης θεραπείας, χαρακτηριστική εμφάνιση πυωδών τραυμάτων, που υποδηλώνει μειωμένες αναγεννητικές διεργασίες.

Με βάση κλινικές και εργαστηριακές συγκρίσεις, εντοπίσαμε τα ακόλουθα απολύτως αξιόπιστα σημάδια οδοντογενούς σήψης: παρουσία πυώδους εστίας, αυξανόμενες μεταβολικές διαταραχές και ανοσία, επίμονη αναιμία, απώλεια βάρους, θετικές καλλιέργειες αίματος.

Τα δεδομένα που παρουσιάζονται υποδεικνύουν την ανάγκη για ενδελεχή ανάλυση της δυναμικής της κλινικής εικόνας της νόσου και των δεικτών ομοιόστασης με σκοπό την έγκαιρη διάγνωση και την παροχή αποτελεσματικής θεραπείας για SS και ARF σε ασθενείς με οδοντογενή σήψη.

Μελέτες έχουν δείξει ότι η οδοντογενής σήψη χαρακτηρίζεται από αυξανόμενη δηλητηρίαση, διαταραχή των λειτουργιών των οργάνων που υποστηρίζουν τη ζωή και των συστημάτων του σώματος.Ωστόσο, η κλασική εκδοχή της κλινικής πορείας της οδοντογενούς σήψης είναι σπάνια. Τα συμπτώματα και τα σύνδρομά της εκδηλώνονται πιο ξεκάθαρα στο τελευταίο στάδιο της νόσου. Για αυτούς τους λόγους, η έγκαιρη διάγνωση της οδοντογενούς σήψης μπορεί να πραγματοποιηθεί με σαφή κατανόηση της ποικιλομορφίας και των διαφορετικών συνδυασμών γενικών και τοπικών κλινικών συμπτωμάτων και εργαστηριακών δεδομένων.

Προκειμένου να διαγνωστεί η οδοντογενής σήψη, θα πρέπει κανείς να εντοπίσει ενεργά και σκόπιμα αυτήν την πιο επικίνδυνη επιπλοκή των πυωδών ασθενειών, χωρίς να περιμένει την εξέλιξη της διαδικασίας και την ανάπτυξη μιας απειλητικής για τη ζωή κατάστασης.

Μεσοθωρακίτιδα επαφής

Η οδοντογενής μεσοθωρακίτιδα επαφής (CM) θεωρείται παραδοσιακά μία από τις πιο σοβαρές επιπλοκές των οξέων πυωδών παθήσεων του προσώπου και του λαιμού [, 1985; , 1987, κ.λπ.]. Σύμφωνα με το (1971), η CM αναπτύσσεται στο 1,78% των ασθενών με φλεγμονικό ιστό της γναθοπροσωπικής περιοχής και του αυχένα. (1973), (1973) παρατήρησαν CM στο 0,3% των ασθενών, (1973) - σε 1,3%, (1988) - σε 0,4%, (1988) - σε 0,7% των ασθενών (1985), (1985), (1978 ), (1985) σημειώνουν ότι η επίπτωση της ΚΜ κυμαίνεται από 0,3-2,72%. Οι περισσότεροι συγγραφείς αναφέρουν αύξηση στον αριθμό των περιπτώσεων αυτής της επιπλοκής. Τα στοιχεία των τελευταίων ετών παρουσιάζονται στον πίνακα. 16.1.

Το CM παρατηρείται συχνότερα σε άνδρες ηλικίας 15 έως 70 ετών [, 1996].

Στο ιατρείο των γενικών χειρουργών κυριαρχεί η πρωτοπαθής μεσοθωρακίτιδα, που προκύπτει ως επιπλοκή στη μετεγχειρητική περίοδο λόγω χειρουργικής ανοιχτής καρδιάς ως αποτέλεσμα διάτρησης του οισοφάγου, περιπτώσεις ΚΜ τραυματισμών της τραχείας κατά τη διασωλήνωση, κατά τον καθετηριασμό της υποκλείδιας φλέβας. Στην οδοντιατρική πρακτική, κατά κανόνα, παρατηρείται μεσοθωρακίτιδα οδοντογενούς, λιγότερο συχνά αμυγδαλογόνου προέλευσης, η οποία προκαλείται από την εξέλιξη της φλεγμονώδους διαδικασίας των μαλακών ιστών του προσώπου, του λαιμού και την εξάπλωσή της στο μεσοθωράκιο.

1 Σύμφωνα με υπάρχουσες ταξινομήσεις, η μεσοθωρακίτιδα διακρίνεται λαμβάνοντας υπόψη την παθογένεια (πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής), την αιτιολογία (σταφυλοκοκκική, στρεπτοκοκκική κ.λπ.), τη φύση και την ένταση της φλεγμονής (ορώδης, πυώδης, σήψης, γάγγραινα κ.λπ.), τον εντοπισμό και τον επιπολασμό. (πρόσθια, οπίσθια, ολική, περιορισμένη και προοδευτική), κλινική πορεία (οξεία και χρόνια) [, 1946; 1959; , 1971, κ.λπ.].

Τα τελευταία χρόνια, οι περισσότεροι κλινικοί γιατροί τηρούν την ταξινόμηση που προτείνεται από το (1977). Οι συγγραφείς διακρίνουν τη μη πυώδη (ορώδη), την πυώδη και τη χρόνια μεσοθωρακίτιδα.

Λεπτομερέστερες ταξινομήσεις μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο στην μετεγχειρητική περίοδο καθώς συγκεντρώνονται κλινικές και εργαστηριακές πληροφορίες και είναι σημαντικές για την αναδρομική εκτίμηση των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου, τη σχέση τους με παράγοντες βακτηριολογικής επιθετικότητας, παθομορφολογικά, τοπογραφικά και ανατομικά δεδομένα [, 1977 κ.λπ.] .

Παθογένεση.Οι τρόποι εξάπλωσης της λοίμωξης σε ασθενείς με φλεγμονή της κεφαλής και του τραχήλου στο μεσοθωράκιο έχουν μελετηθεί πειραματικά και κλινικά από πολλούς συγγραφείς. Α959) θεωρήθηκε η πιο πιθανή εξάπλωση των κατιόντων φλεγμονών του λαιμού στο μεσοθωράκιο κατά μήκος της προσπονδυλικής περιτονίας στο οπίσθιο μεσοθωράκιο και κατά μήκος της αγγειακής δέσμης του λαιμού στο πρόσθιο μεσοθωράκιο. Παρόμοιες οδοί εξάπλωσης της λοίμωξης στο μεσοθωράκιο σημειώθηκαν από το Α965).

Η έρευνα που διεξήχθη από τους T. V. Stepenova A971), N. G. Popov A972), V. P. Golbreich A984), μας επέτρεψε να καθορίσουμε δύο κύριες οδούς: 1) η φλεγμονώδης διαδικασία εξαπλώνεται στο μεσοθωράκιο από το οπίσθιο τμήμα του περιφαρυγγικού χώρου κατά μήκος της δέσμης αγγειακού νεύρου του λαιμός; 2) με φλέγμα του εδάφους του στόματος ή της ρίζας της γλώσσας, το πύον ξεπερνά το φυσικό φράγμα στην περιοχή του υοειδούς οστού και εισέρχεται στον κυτταρικό χώρο μεταξύΤα βρεγματικά και τα σπλαχνικά στρώματα της ενδοτραχηλικής περιτονίας του λαιμού και κατά μήκος της τραχείας κατεβαίνουν ανεμπόδιστα στο μεσοθωράκιο. Πολύ συχνά, η φλεγμονώδης διαδικασία εξαπλώνεται προς τα κάτω κατά μήκος πολλών μεσοπεριτονιακών κενών, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη ολικής πυώδους μεσοθωρακίτιδας. Ωστόσο, ο N.G. Popov A969) επεσήμανε ότι στο πείραμα, όταν η βαφή εξαπλώνεται μέσω του υποδόριου λιπώδους ιστού και των μυών, η μετάβασή της στον μεσοθωρακικό ιστό δεν παρατηρείται. Μέσω της ίνας που βρίσκεται στους πλάγιους χώρους του φάρυγγα, της τραχείας και του οισοφάγου, η μελάνη διείσδυσε στο μεσοθωράκιο κατά μήκος της ίνας της νευροαγγειακής δέσμης.

Με οδοντογενή λοίμωξη και διάχυτο φλέγμα του περιφαρυγγικού χώρου, του εδάφους του στόματος, της πρόσθιας και πλάγιας επιφάνειας του λαιμού, η μόλυνση μπορεί να εξαπλωθεί σε διάφορους μεσοπεριτονιακούς χώρους με την ανάπτυξη ολικής πυώδους ή σήψης-νεκρωτικής μεσοθωρακίτιδας.

Έχει διαπιστωθεί ότι με μια οδοντογενή πηγή μόλυνσης, η πρόσθια μεσοθωρακίτιδα αναπτύσσεται συχνότερα. Η οπίσθια ή ολική ΚΜ παρατηρείται συχνότερα σε ασθενείς με σήψη-νεκρωτικό φλέγμα, που χαρακτηρίζεται από την εξάπλωση της φλεγμονώδους διαδικασίας σε πολλούς χώρους, συμπεριλαμβανομένης της βάσης της ρίζας της γλώσσας, του εδάφους του στόματος και του λαιμού (Εικ. 16.1) [Talyshinsky A. M., 1982].

Η βακτηριολογική εξέταση των εκκρίσεων από το μεσοθωράκιο αποκαλύπτει σταφυλόκοκκους, στρεπτόκοκκους και τις συσχετίσεις τους, ενώ συχνά ανευρίσκονται Proteus και Escherichia coli.

Τα τελευταία χρόνια, οι περισσότεροι συγγραφείς επισημαίνουν την αρνητική κατά Gram και έναν συνδυασμό αρνητικής και θετικής κατά gram μικροχλωρίδας, συμπεριλαμβανομένης της αναερόβιας μη κλωστριδιακής μικροχλωρίδας, ως αιτιολογικό παράγοντα μόλυνσης σε ασθενείς με ΚΜ.

Κλινική εικόνα Η ΚΜ χαρακτηρίζεται από ένα συνδυασμό γενικών και τοπικών συμπτωμάτων της νόσου [et al., 1985]. Οι ασθενείς παραπονούνται για αυθόρμητο πόνο στο στήθος, που επιδεινώνεται με την κλίση ή το γύρισμα του λαιμού, καθώς και αδιαθεσία, ζάλη, βήχα, δυσκολία στην αναπνοή, αυξημένη θερμοκρασία σώματος στους 39-40 0C. Η ένταση τόσο των τοπικών όσο και των γενικών παραπόνων μπορεί να ποικίλλει: από μέτρια έως εξαιρετικά έντονη. Με βάση το ιστορικό, κατά κανόνα, είναι δυνατό να διαπιστωθεί η οδοντογενής φύση της νόσου. Τις περισσότερες φορές πρόκειται για επιδεινούμενη χρόνια περιοδοντίτιδα του 48ου, 47ου, 46ου, 36ου, 37ου, 38ου δοντιού, δύσκολη ανατολή του 48ου, 38ου δοντιού και η επακόλουθη ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας στους μαλακούς ιστούς της γνάθου-προσώπου και του λαιμού. [, 1985]. Η γενική κατάσταση κατά την εισαγωγή μπορεί να είναι διαφορετική - από μέτρια έως εξαιρετικά σοβαρή και οδυνηρή. Αξιοσημείωτη είναι η αναγκαστική θέση του ασθενούς, συχνά στο πλάι.

Το δέρμα είναι χλωμό, με γκριζωπή-ικτερική απόχρωση, που εκφράζεται σε διάφορους βαθμούς από ακροκυάνωση. «Μαρμάρινες κηλίδες» και ένα πετχειώδες εξάνθημα μπορεί να είναι ορατά στο δέρμα στην περιοχή των χεριών, των ποδιών και των αρθρώσεων των γονάτων και εκτεταμένα αιματώματα στην περιοχή της ένεσης. Το δέρμα μπορεί να αισθάνεται κρύο στην αφή και να καλύπτεται με κολλώδη ιδρώτα. Το δέρμα του προσώπου είναι συχνά χλωμό, μερικές φορές μωβ-μπλε. Οι διεσταλμένες σαφηνές φλέβες του προσώπου και του λαιμού προσδιορίζονται οπτικά.

Οι αλλαγές στο κυκλοφορικό σύστημα εκδηλώνονται με ταχυκαρδία, αυξημένη αρτηριακή πίεση, διεύρυνση των ορίων της καρδιάς και συστολικό φύσημα στην κορυφή. Σε ορισμένους ασθενείς, ανιχνεύεται μειωμένη ή ασταθής αρτηριακή πίεση στο πλαίσιο της ακραίας ταχυκαρδίας.

Στους πνεύμονες, κατά τη φυσική και ακτινολογική εξέταση, εκτός από τη σκληρή αναπνοή και το αυξημένο βρογχοαγγειακό μοτίβο, μπορεί να μην υπάρχουν παθολογικές αλλαγές. Μαζί με αυτό, με το ΚΜ, μπορούν να ανιχνευθούν ξεκάθαρα σημάδια εστιακής ή διάχυτης πνευμονίας, σχηματισμός αποστήματος με ανάπτυξη πλευρίτιδας, πυοπνευμοθώρακας ή ακόμη και γάγγραινα στους πνεύμονες.

Οι τοπικές αλλαγές χαρακτηρίζονται επίσης από σημαντικές διαφορές, ανάλογα με τη θέση και την έκταση της πρωτοπαθούς και πυώδους βλάβης και τη διάρκεια της νόσου. Πολλοί συγγραφείς θεωρούν ότι τα χαρακτηριστικά σημάδια της εξάπλωσης της φλεγμονώδους διαδικασίας στο μεσοθωράκιο είναι η εμφάνιση οιδήματος και υπεραιμίας στην προσθιοπλάγια επιφάνεια του λαιμού, που εξαπλώνεται στην προβολή του μανουβρίου του στέρνου, των υπερ- και υποκλείδιων περιοχών, στην προσθιοπλάγια και άνω μέρη του θώρακα [, 1986].

Η παστότητα του δέρματος της κεφαλής, του λαιμού και του άνω άκρου στην προσβεβλημένη πλευρά παρατηρείται ως εκδήλωση του συνδρόμου της άνω κοίλης φλέβας (SVVC) [Popov N. G., 1971]. Έχουν διαπιστωθεί διαταραχές της ομοιόστασης, που αντανακλούν την κατάσταση των οργάνων και των συστημάτων υποστήριξης της ζωής.

Το αίμα αποκάλυψε λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά και λεμφοπενία και αύξηση του ESR. Σημαντικές διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, που χαρακτηρίζονται από δυσπρωτεϊναιμία, υπερζυμωματαιμία και αύξηση της συγκέντρωσης των μεταβολιτών πρωτεΐνης, ανακαλύφθηκαν σε ασθενείς με μεσοθωρακίτιδα από τον V.I. Karandashov A988). Επιπλέον, αποκαλύφθηκαν σημαντικές αλλαγές στις παραμέτρους του CBS, της σύστασης αερίων και ηλεκτρολυτών του αίματος [, 1988].

Διαγνωστικά.Με βάση τα δεδομένα που λάβαμε [Gubin M. A., 1987, 1990], καθιερώθηκαν διαφορικά διαγνωστικά σημάδια που αντικατοπτρίζουν τις φάσεις και τη δυναμική της ανάπτυξης της ΚΜ. Κάθε φάση χαρακτηρίζεται από συγκεκριμένες κλινικές και εργαστηριακές παραμέτρους. Έτσι, στην αντιδραστική φάση της νόσου, η κλινική εικόνα περιλαμβάνει τοπικά παράπονα (πόνος κατά την κατάποση, επιδείνωση με το φαγητό και στροφή του λαιμού σε υγιή κατεύθυνση, περιορισμένο άνοιγμα του στόματος, επώδυνο πρήξιμο στο πλάι του λαιμού, αυθόρμητο πόνο στο το στήθος, στο πλαίσιο της μέτριας μέθης ) κυριαρχούν στην τοξική φάση - εμφανίζονται στο φόντο της έντονης δηλητηρίασης. Η τελική φάση χαρακτηρίζεται τυπικά από την επικράτηση ενός γενικού λοιμώδους συνδρόμου, που υποδηλώνει βαθιά και επίμονη δηλητηρίαση με χαρακτηριστικά σημάδια κατάθλιψης του κεντρικού νευρικού συστήματος μέχρι την πλήρη απώλεια συνείδησης. Σε μια συγκριτική αξιολόγηση των δεικτών ομοιόστασης σύμφωνα με τη φάση της νόσου, διαπιστώθηκε ότι οι αλλαγές τους είναι μη ειδικές, αντανακλώντας μια αντιρροπούμενη κατάσταση στην αντιδραστική φάση, μια υπο-αντιρροπούμενη κατάσταση στην τοξική φάση και μια μη αντιρροπούμενη κατάσταση της υποστήριξης της ζωής. συστήματα στην τερματική φάση.

Η εξέταση με ακτίνες Χ κατέχει σημαντική θέση στη διάγνωση της ΚΜ [Zhadovsky M. H., 1973; Shcherbatenko M.K., 1977]. Συνιστώνται υπερέκθεση ή σκληρές φωτογραφίες με υπερέκθεση, που επιτρέπουν σε κάποιον να προσδιορίσει τη θέση και το σχήμα της τραχείας, των βρόγχων και των μεσοθωρακικών αγγείων και να δει πιο καθαρά τον περιορισμό της σκιάς των φλεγμονωδών διεργασιών. Άλλες μέθοδοι εξέτασης με ακτίνες Χ (τομογραφία, πνευμομεσοθωρακογραφία κ.λπ.), που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση παθήσεων του μεσοθωρακίου, χρησιμοποιούνται επίσης στην κλινική πράξη, συμπεριλαμβανομένης της αξονικής τομογραφίας. N. G. Popov Α969), Α. Μ. Sazonov et al. Α977) αξιολογούν διφορούμενα την αξία των μεθόδων ακτινολογικής έρευνας για τη διάγνωση της μεσοθωρακίτιδας. Η αξία αυτών των μεθόδων αυξάνεται με μελέτες πολλαπλών προβολών, ειδικά στη δυναμική της νόσου [et al., 1977].

Μαζί με τις ακτινολογικές μεθόδους, κατά τη διάγνωση της μεσοθωρακίτιδας, χρησιμοποιούνται επίσης ηλεκτροφυσιολογικές μέθοδοι έρευνας: δοσομέτρηση με υπερήχους και θερμική απεικόνιση του μεσοθωρακίου [Vishnevsky A. A., 1974; 1975; , 1978], ωστόσο, αυτές οι μέθοδοι δεν έχουν γίνει ακόμη ευρέως διαδεδομένες. Η πρώιμη διάγνωση της ΚΜ και η διαφοροποίησή τους από τα φλέγματα της γναθοπροσωπικής περιοχής του προσώπου και του λαιμού είναι σημαντική. τελικές δυσκολίες. Η ΚΜ συχνά διαγιγνώσκεται μόνο μέσω παθολογικής εξέτασης. Η έλλειψη αποτελεσματικότητας της θεραπείας, ειδικά για ασθενείς με προχωρημένη μεσοθωρακίτιδα, υποδηλώνει επίσης τις πραγματικές δυσκολίες της έγκαιρης διάγνωσής της, ακόμη και σε εξειδικευμένο νοσοκομείο [, 1996].

Διαφορική διάγνωση. Σχέδια για τη διαφορική διάγνωση της μεσοθωρακίτιδας, συμπεριλαμβανομένων εκείνων οδοντογενούς προέλευσης, προτάθηκαν σε διαφορετικά χρόνια από τον N. G. Popov. Τα κύρια κριτήρια για την αναγνώριση φλεγμονών της γναθοπροσωπικής περιοχής και του λαιμού δίνονται στον πίνακαπάγος.

Διαφορικά διαγνωστικά σημεία φλεγμονώδους αυχένα και μεσοστενίτιδας επαφής

Έτσι, η εξάπλωση της φλεγμονώδους διαδικασίας στο μεσοθωράκιο χαρακτηρίζεται από σημαντική επιδείνωση της γενικής κατάστασης, εμφάνιση πόνου στο στήθος, πνιγμό, δυσκολία στην αναπνοή, μειωμένη νευροψυχική δραστηριότητα, έντονο οίδημα και διήθηση των ιστών της άνω γνάθου, που εξαπλώνεται σε τις πρόσθιες και πλάγιες επιφάνειες του λαιμού, την υπερκλείδια περιοχή και σε ορισμένους ασθενείς στο άνω μέρος του θώρακα.

Η διάγνωση της μεσοθωρακίτιδας επιβεβαιώνεται από τυπικές αλλαγές ακτίνων Χ με τη μορφή επέκτασης των ορίων του μεσοθωρακίου, καθώς και από την εμφάνιση πρόσθετων παθολογικών σημάτων κατά τη διάρκεια της ραβδοσκοπίας με υπερήχους του μεσοθωρακίου.

Σε ασθενείς δευτεροπαθής μηνιγγίτιδα και μηνιγγοεγκεφαλίτιδαοι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι πιο σημαντικές. Στις παρατηρήσεις μας, όλοι οι ασθενείς παραπονέθηκαν για σοβαρό πονοκέφαλο εκρηκτικής φύσης χωρίς σαφή εντοπισμό. Στο 27% των ασθενών συνοδευόταν από έμετο. Σχεδόν το 60% των ασθενών παραπονέθηκε για αδυναμία ή αίσθημα αδεξιότητας στα δεξιά ή στα αριστερά άκρα. Στο 77% των περιπτώσεων, σημειώθηκαν ορισμένοι τύποι διαταραχών της συνείδησης (λήθαργος, υπνηλία, κούραση). Περιστασιακά, μπορεί να παρατηρηθεί ενθουσιασμός και ευφορία, οι οποίες, κατά κανόνα, αντικαθίστανται σύντομα και γρήγορα από ψυχική κατάθλιψη μέχρι απώλεια συνείδησης. Είναι πιθανοί σπασμοί ή επιληπτικές κρίσεις, φωτοφοβία. Σπάνια παρατηρείται μια αναγκαστική θέση με το κεφάλι γυρισμένο προς τα πίσω.

Σε όλους τους ασθενείς, η ασθένεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο μιας σοβαρής εμπύρετης αντίδρασης. Μια απότομη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, ήδη αυξημένη λόγω της υποκείμενης νόσου στους 40 0 ​​C ή περισσότερο, με ρίγη και έντονη εφίδρωση, είναι μια από τις πρώτες χαρακτηριστικές εκδηλώσεις της εξάπλωσης της φλεγμονώδους διαδικασίας στις μήνιγγες και στην εγκεφαλική ύλη. Η αξιολόγηση των περιφερειακών νευρολογικών συμπτωμάτων είναι πάντα δύσκολη λόγω της εκτεταμένης φλεγμονώδους διόγκωσης των μαλακών ιστών του προσώπου του κεφαλιού και του λαιμού. Παρόλα αυτά, η δυσκαμψία των μυών του αυχένα στη δευτεροπαθή μηνιγγίτιδα και τη μηνιγγοεγκεφαλίτιδα ανιχνεύεται σχεδόν πάντα. Το ζώδιο του Kernig είναι χαρακτηριστικό. Το εντοπίσαμε σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς, αλλά η σοβαρότητά του διέφερε. Το σύμπτωμα του Brudzinski παρατηρήθηκε σπάνια στο 15-20% των ασθενών. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η βλάβη στα οφθαλμοκινητικά νεύρα σημειώθηκε με τη μορφή πάρεσης του βλέμματος, στραβισμού, πτώσης και μειωμένης απόκρισης της κόρης στο φως. Σε ασθενείς 1Α ανιχνεύθηκε κεντρική πάρεση του προσωπικού νεύρου. Η βλάβη στους κλάδους του τριδύμου νεύρου εκδηλώθηκε με μείωση της ευαισθησίας του δέρματος του μισού προσώπου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ημιπάρεση σημειώθηκε με αυξημένα τενοντιακά αντανακλαστικά, μερικές φορές μείωση του μυϊκού τόνου στην υγιή πλευρά, σύμπτωμα Babinsky, πολύ λιγότερο συχνά συμπτώματα Rossolimo και Gordon,

Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό είναι θολό, η πίεση σε αυτό αυξάνεται σε όλους τους ασθενείς C00-450 mmH2O. Τέχνη.). Παρατηρούνται λευκοκυττάρωση E00-2000 κύτταρα σε 1 μl), ουδετεροφιλία D0-60%), περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη 2,0-5,5 g/l.

Μια ειδική ολοκληρωμένη νευρολογική εξέταση αποκαλύπτει συμφορητικές αλλαγές στο βυθό, ενώ μια ωτονευρολογική εξέταση αποκαλύπτει αυθόρμητο νυσταγμό και ασύμμετρη υπεραντανακλαστικότητα.

Έτσι, παράπονα για σοβαρό πονοκέφαλο, ναυτία, μειωμένη συνείδηση, βλάβη στα κρανιακά νεύρα, παρουσία πάρεσης, παράλυσης, φλεγμονώδεις αλλαγές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό δίνουν αφορμή για τη διάγνωση μηνιγγίτιδας ή μηνιγγοεγκεφαλίτιδας. Ο αντικειμενικός παράγοντας είναι η οσφυονωτιαία παρακέντηση.

Για τους αρρώστους με θρόμβωση σπηλαιώδη κόλπουΟι πιο χαρακτηριστικοί πονοκέφαλοι είναι σημαντικής έντασης, κυρίως στη μετωπιαία περιοχή. Συχνά συνοδεύεται από πόνο στην περιοχή του βολβού του ματιού, ναυτία και έμετο. Η συνείδηση ​​συχνά δεν είναι εξασθενημένη. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρείται λήθαργος, υπνηλία και μερικές φορές άγχος και διέγερση.

Η γενική κατάσταση είναι συχνά σοβαρή, η θερμοκρασία του σώματος είναι πάντα αυξημένη μέχρι υπερθερμία D0 0C ή περισσότερο), σημειώνονται ρίγη και γρήγορος παλμός A00-120 ανά λεπτό). Αποκαλύπτεται η ακαμψία των μυών του λαιμού. Το ζώδιο του Kernig συνήθως απουσιάζει.

Κατά την εξέταση, σε όλους τους ασθενείς στην πάσχουσα πλευρά, προσδιορίζεται έντονο οίδημα και συμφορητική υπεραιμία του δέρματος των βλεφάρων και των παρακείμενων ιστών με διάταση των επιφανειακών φλεβών, χημειώσεις, εξόφθαλμο, πτώση και περιορισμό της κίνησης των βολβών.

Η πίεση στον βολβό του ματιού συνοδεύεται συχνά από μέτριο πόνο. Το πρήξιμο των βλεφάρων μπορεί επίσης να είναι στην αντίθετη πλευρά. Χαρακτηριστική είναι η βλάβη των οφθαλμοκινητικών νεύρων, η οποία εκδηλώνεται με περιορισμένη κίνηση των βολβών μέχρι οφθαλμοπληγία στην προσβεβλημένη πλευρά. Είναι πιθανή η ανισοκορία και η διπλωπία. Η βλάβη στο τρίδυμο νεύρο μπορεί να εκδηλωθεί με μειωμένη ευαισθησία στο μισό του μετώπου και του άνω βλεφάρου, μειωμένα αντανακλαστικά του κερατοειδούς και έντονο πόνο στο μάτι και την υπερκογχική περιοχή. Τόσο η αναβίωση όσο και η καταστολή των τενοντιακών αντανακλαστικών, η εμφάνιση θετικού σημείου Babinsky και η αβέβαιη εκτέλεση των δοκιμών συντονισμού δεν μπορούν να αποκλειστούν. Η πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, κατά κανόνα, αυξάνει το B80-300 mm H2O). είναι διαφανές, η κυτταρική σύνθεση δεν αλλάζει.

Εντοπίζονται στάσιμες αλλαγές στο βυθό. Η ωτονευρολογική εξέταση αποκαλύπτει παραβίαση της αιθουσαίας λειτουργίας. Η ηχοεγκεφαλογραφία συχνά αποκαλύπτει αύξηση του εύρους των παλμών του σήματος ηχούς, επέκταση της τρίτης κοιλίας στα 7-10 mm και εμφάνιση πρόσθετων συμπλεγμάτων ηχούς. Η ρεοεγκεφαλογραφία μπορεί να ανιχνεύσει σημάδια διάχυτων διαταραχών στην παροχή αίματος.

Στις παρατηρήσεις μας, εντοπίστηκαν αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος σε ασθενείς με θρόμβωση του σηραγγώδους κόλπου, οι οποίοι χαρακτηρίζονταν από ένα υπερδυναμικό κυκλοφορικό καθεστώς. Παρατηρήθηκε αύξηση της συστολικής και διαστολικής πίεσης, αύξηση του παλμού σε φόντο ελλείμματος όγκου αίματος, μείωση του SI και αύξηση του CI με φυσιολογικό επίπεδο κυκλοφορίας του αίματος.

Αποκαλύφθηκε δυσπρωτεϊναιμία λόγω μείωσης της περιεκτικότητας σε ολική πρωτεΐνη και λευκωματίνη, αύξηση της περιεκτικότητας σε α1-, α2- και γ-σφαιρίνες με αμετάβλητο επίπεδο β-σφαιρινών.

Μαζί με αυτό, το δυναμικό πήξης του αίματος αυξήθηκε και η ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος μειώθηκε. Οι δείκτες CBS αίματος έδειξαν την ανάπτυξη αντιρροπούμενης μεταβολικής οξέωσης.

Σε σημαντικά μικρότερο αριθμό ασθενών, εντοπίστηκε ένα υποδυναμικό κυκλοφορικό καθεστώς και αλλαγές στις μεταβολικές διεργασίες μη αντιρροπούμενης φύσης.

Η τελική διάγνωση της θρόμβωσης του σηραγγώδους κόλπου καθιερώνεται με βάση τα αποτελέσματα μιας ολοκληρωμένης κλινικής και εργαστηριακής εξέτασης. Τα πιο χαρακτηριστικά και αξιόπιστα συμπτώματα είναι ο εξόφθαλμος, η πτώση, η χημειοποίηση και η βλάβη στα οφθαλμοκινητικά νεύρα.

Στο πρώιμο στάδιο της θρόμβωσης του σηραγγώδους κόλπου, οι βουλευτές Oskolkova και T. K. Supiev παρατήρησαν έντονη κυάνωση του βλεννογόνου των χειλιών, του δέρματος του μετώπου, της μύτης και της κορυφής, η οποία, σύμφωνα με τους συγγραφείς, υποδηλώνει δηλητηρίαση του σώματος και διαταραχή του καρδιαγγειακού συστήματος.

Τέτοιες επιπλοκές της γαστρεντερικής θρόμβωσης θεωρούνται ιδιαίτερα επικίνδυνες.<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Η θεραπεία της θρόμβωσης του σηραγγώδους κόλπου πραγματοποιείται σε μονάδες εντατικής θεραπείας ή μονάδες εντατικής θεραπείας.

Ο ίδιος κατάλογος μέτρων θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης χρησιμοποιείται όπως και για τη θρομβοφλεβίτιδα.

Η προτεινόμενη αντιθρομβική θεραπεία (1977) είναι μια συνεχής ενδοφλέβια έγχυση ηπαρίνης (150-250 SD/kg την ημέρα), ρεοπολυγλυκίνης (0,5-1,0 g/kg ημερησίως), νικοτινικού οξέος (2,5 mg/ημέρα). ig ανά ημέρα), Σε αυτό το πλαίσιο, το Trental (3 mg/drg) χορηγείται ενδοφλεβίως, προχωρώντας σταδιακά στην από του στόματος χορήγηση 100-200 mg trental Zr την ημέρα. Μετά το τέλος της συνεχούς έγχυσης, ηπαρίνη ενδοφλέβια (50-75 μονάδες/kg κάθε 3 ώρες), μετά από 1 εβδομάδα χορηγείται η ίδια δόση ηπαρίνης, αλλά κάθε 4 ώρες με περαιτέρω μείωση της δόσης.

Παρά το γεγονός ότι εξετάζεται η αύξηση της πήξης του αίματος στον κόλπο, οι συγγραφείς αναφέρουν ότι η χρήση αντιπηκτικών δεν είναι ασφαλής λόγω της πιθανότητας αιμορραγίας και εγκεφαλικού εμφράγματος. σύμφωνα με τους συγγραφείς, καθώς και το (1975), σε τέτοιες περιπτώσεις είναι πιο σωστό να συνταγογραφούνται δεσινολυτικά φάρμακα στο πλαίσιο της υποθερμίας και τα αντιπηκτικά συνταγογραφούνται μόνο εάν υπάρχει σαφής γενική τάση για σχηματισμό θρόμβου (παρουσία θρομβοφλεβίτιδας εξωκαρδίου εντοπισμός, κίνδυνος πνευμονικής εμβολής).

Βιβλιογραφία:

1. "Χειρουργική οδοντιατρική" Μόσχα, 2000

2. , – Οδηγίες για χειρουργική οδοντιατρική και γναθοπροσωπική χειρουργική. – Μόσχα: «Ιατρική», 2000, τόμος 1.

3. , «Βασικές αρχές της χειρουργικής οδοντιατρικής» Κίεβο, 1984 G .

4. , «Χειρουργική οδοντιατρική» Λένινγκραντ, 1981 G .

5. , «Διαφορική διάγνωση φλεγμονωδών παθήσεων της γναθοπροσωπικής περιοχής», Λένινγκραντ, 1982.

6. , "Λοίμωξη πληγών και πληγών", Μόσχα, 1986.

Η περιοστίτιδα της γνάθου είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία που εμφανίζεται ως επιπλοκή παθήσεων των δοντιών και των περιοδοντικών ιστών. Συχνότερα εμφανίζεται με τη μορφή περιορισμένης φλεγμονής του περιόστεου της φατνιακής απόφυσης· λιγότερο συχνά, φλεγμονώδη φαινόμενα εξαπλώνονται στο περιόστεο του σώματος της γνάθου.

Η αρχική περίοδος της νόσου προχωρά γρήγορα, τα φλεγμονώδη φαινόμενα αυξάνονται κάθε ώρα. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι σε ορισμένους ασθενείς η παθολογική διαδικασία εξελίσσεται αργά, σε διάστημα 1-2 ημερών. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η υγεία επιδεινώνεται, εμφανίζεται αδυναμία, αυξάνεται η θερμοκρασία του σώματος, εμφανίζεται πονοκέφαλος, εξαφανίζεται η όρεξη και διαταράσσεται ο ύπνος. Ο πόνος στην περιοχή του «αιτιατού» δοντιού γίνεται αφόρητος και εξαπλώνεται στο αντίστοιχο μισό της γνάθου με ακτινοβολία κατά μήκος της διακλάδωσης του τριδύμου νεύρου: στον κρόταφο, στο αυτί, στον αυχένα, στο μάτι. Στη συνέχεια, ο πόνος μειώνεται και γίνεται πόνος στη φύση.

Στη στοματική κοιλότητα, υπεραιμία και πρήξιμο των ούλων, η βλεννογόνος μεμβράνη της μεταβατικής πτυχής και οι γειτονικές περιοχές του μάγουλου αναπτύσσονται σε πολλά δόντια. Σε αυτή την περίπτωση, η μεταβατική πτυχή εξομαλύνεται και ψηλαφάται στο πάχος της μια πυκνή, έντονα επώδυνη διήθηση · στην πυώδη μορφή, σχηματίζεται μια προεξοχή που μοιάζει με ρολό - ένα υποπεριοστικό απόστημα. Καθορίζεται η πηγή της διακύμανσης. Σταδιακά, το πύον λιώνει το περιόστεο και ξεχύνεται κάτω από τη βλεννογόνο μεμβράνη, σχηματίζοντας ένα υποουλικό απόστημα. Κατά την εξέταση του «αιτιώδους» δοντιού, αποκαλύπτεται ότι η κοιλότητα και οι ριζικοί σωλήνες του είναι γεμάτα με σήψη του πολφού. Το δόντι μπορεί να γεμιστεί, σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχει βαθύς παθολογικός περιοδοντικός θύλακας. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η αντίδραση πόνου κατά την κρούση ενός δοντιού δεν είναι έντονη και μερικές φορές απουσιάζει. Η ακτινογραφία της φατνιακής απόφυσης και του σώματος της γνάθου στην οξεία περιοστίτιδα δεν αποκαλύπτει αλλαγές.

Τα καλύτερα αποτελέσματα στη θεραπεία ασθενών με οξεία πυώδη οδοντογενή περιοστίτιδα επιτυγχάνονται με σύνθετη θεραπεία, όταν η έγκαιρη χειρουργική επέμβαση συνδυάζεται με φάρμακα και φυσικοθεραπεία. Για να πραγματοποιηθεί με επιτυχία η χειρουργική επέμβαση, είναι απαραίτητο να επιτευχθεί καλή αναισθησία ιστού στο σημείο της μελλοντικής τομής. Συχνότερα χρησιμοποιείται η αναισθησία με αγωγιμότητα και διήθηση. Για την περιοστίτιδα, γίνεται μια τομή μήκους 1,5-2,5 cm, ανατέμνοντας τον βλεννογόνο και το περιόστεο κατά μήκος της μεταβατικής πτυχής σε όλο το βάθος του ιστού προς το οστό. Για να εξασφαλιστεί η ελεύθερη εκροή του πυώδους εξιδρώματος και να αποτραπεί η συγκόλληση των άκρων του τραύματος, εισάγεται σε αυτό μια λεπτή λαστιχένια παροχέτευση, η οποία μπορεί να κατασκευαστεί από χειρουργικά γάντια ή πλαστική μεμβράνη, για 1-2 ημέρες. Ταυτόχρονα με τη διάνοιξη της υποπεριοστικής βλάβης αφαιρείται το «αιτιαίο» δόντι, που χρησίμευε ως πηγή μόλυνσης, εάν η περαιτέρω διατήρησή του δεν είναι πρακτική.

Μετά την επέμβαση, για να επιλύσετε γρήγορα τη φλεγμονώδη διήθηση, ξεπλύνετε το στόμα με ένα ζεστό (40-42 ° C) διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου (1:3000) ή διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 1-2% 4-6 φορές την ημέρα. Το UHF, τα ρεύματα μικροκυμάτων, η διακύμανση και οι ακτίνες λέιζερ ηλίου-νέον χαμηλής ισχύος δίνουν ένα καλό αποτέλεσμα. Συνιστάται να συνταγογραφούνται σουλφοναμίδες (νορσουλφαζόλη, σουλφαδιμεζίνη, σουλφαδιμεθοξίνη, δισεπτόλη), παράγωγα πυραζολόνης (αναλγίνη), αντιισταμινικά (διαζολίνη, σουπραστίνη, ταβεγίλ, κετίνη, φενκαρόλη), συμπληρώματα ασβεστίου, βιταμίνες (ιδιαίτερα βιταμίνη C).

Οστεομυελίτιδαείναι μια φλεγμονή του οστικού ιστού και του μυελού των οστών. Η φλεγμονή αναπτύσσεται συνήθως ως αποτέλεσμα μόλυνσης που εισέρχεται στον οστικό ιστό. Η οστεομυελίτιδα της γνάθου είναι περίπου το ένα τρίτο του συνόλου της οστεομυελίτιδας σε επιπολασμό.

Ανάλογα με την πηγή μόλυνσης, υπάρχουν οδοντογενής(πηγή - κακό δόντι), αιματογενής(λοίμωξη μέσω της κυκλοφορίας του αίματος από οποιοδήποτε όργανο) και τραυματικός(συμπεριλαμβανομένου του πυροβολισμού) οστεομυελίτιδα της γνάθου.

Οδοντογενής οστεομυελίτιδατα σαγόνια είναι μια μάλλον τρομερή επιπλοκή της προχωρημένης τερηδόνας. Αυτός ο τύπος οστεομυελίτιδας εμφανίζεται στο 75% περίπου των περιπτώσεων όλων των οστεομυελίτιδας της γνάθου. Σε αυτή την περίπτωση, η οστεομυελίτιδα αναπτύσσεται λόγω της διείσδυσης της μόλυνσης από την τερηδόνα πρώτα στον πολφό και στη συνέχεια μέσω της ρίζας του δοντιού στον οστικό ιστό. Περίπου το 70% των περιπτώσεων οστεομυελίτιδας εμφανίζονται στην κάτω γνάθο και περίπου το 30% των περιπτώσεων οστεομυελίτιδας εμφανίζονται στην άνω γνάθο. Η αιτιολογία της οδοντογενούς οστεομυελίτιδας είναι μικροοργανισμοί τριών ομάδων: στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι και ορισμένα αναερόβια βακτήρια. Οι μικροοργανισμοί μπορούν να διεισδύσουν στον οστικό ιστό, τόσο μέσω των οστικών καναλιών όσο και μέσω των λεμφικών αγγείων.

Οξεία οστεομυελίτιδαη γνάθος χαρακτηρίζεται από μια έντονη αντίδραση ολόκληρου του οργανισμού στη μόλυνση. Οι ασθενείς παραπονούνται για γενική κακουχία, πονοκέφαλο, αδυναμία και κακό ύπνο. Η θερμοκρασία C αυξάνεται, αλλά μερικές φορές είναι δυνατή μια υψηλότερη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως τους 38. Η απουσία θερμοκρασίας με την παρουσία άλλων ενδείξεων οξείας διαδικασίας υποδηλώνει εξασθένηση της άμυνας του σώματος και απαιτεί ειδική προσέγγιση στη θεραπεία ασθενών. Η κατάσταση του ασθενούς μπορεί να είναι είτε ήπια είτε σοβαρή. Το πρώτο σημάδι της οξείας οδοντογενούς οστεομυελίτιδας είναι ο πόνος στην περιοχή του μολυσμένου δοντιού. Υπάρχει οξύς πόνος όταν χτυπάτε το δόντι και αποκαλύπτεται η μέτρια κινητικότητά του. Επιπλέον, παρατηρείται κινητικότητα γειτονικών δοντιών. Ο βλεννογόνος δίπλα στο δόντι είναι πρησμένος, χαλαρός και κόκκινος, επώδυνος όταν αγγίζεται. Είναι πιθανό να αναπτυχθεί υποπεριοστικό απόστημα και φλεγμονώδης σύσπαση (μειωμένη κινητικότητα) της κάτω γνάθου. Κατά την ψηλάφηση της περιοχής του λαιμού, σημειώνονται διευρυμένοι και επώδυνοι λεμφαδένες. Η γενική εμφάνιση του ασθενούς συνήθως υποδηλώνει σημάδια μέθης: αδυναμία (λήθαργος), γκρι χρώμα δέρματος, μυτερά χαρακτηριστικά του προσώπου, αύξηση της θερμοκρασίας. Πιθανό κιτρίνισμα του σκληρού χιτώνα των ματιών (εάν η δηλητηρίαση επηρεάζει τη σπλήνα και το ήπαρ), πρωτεΐνη και ερυθρά αιμοσφαίρια στα ούρα (λόγω τοξικής βλάβης στα νεφρά). Μερικές φορές ανιχνεύεται μια αλλαγή στην αρτηριακή πίεση, τόσο προς τα πάνω όσο και προς τα κάτω. Η εικόνα του αίματος είναι χαρακτηριστική της φλεγμονής: λευκοκυττάρωση με μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά και αυξημένο ESR. Την πρώτη ημέρα μιας οξείας αντίδρασης, η διάγνωση της οστεομυελίτιδας της γνάθου μπορεί να είναι δύσκολη λόγω της υπεροχής των γενικών συμπτωμάτων έναντι των τοπικών.

Θεραπείασυνεπάγεται την υποχρεωτική αφαίρεση του «αιτιατού» δοντιού (αυτή είναι ένα παράδειγμα περίπτωσης απόλυτης ένδειξης για εξαγωγή δοντιού). Η πρώιμη ευρεία περιοστεοτομή (τομές του περιοστέου) ενδείκνυται για τη διασφάλιση της εκροής του εξιδρώματος (φλεγμονώδες υγρό). Συνταγογραφούνται αντιβιοτικά, θεραπεία αποτοξίνωσης, συμπτωματική θεραπεία, καθώς και τοπική θεραπεία (πλύσιμο της οστικής κοιλότητας με αντισηπτικά). Μερικές φορές ενδείκνυται χειρουργική παρέμβαση (αφαίρεση απομονωτικών), καθώς και οστική μεταμόσχευση.

Η περικορωνίτιδα είναι μια φλεγμονώδης λοιμώδης νόσος του ιστού των ούλων, η οποία εμφανίζεται όταν τα δόντια ανατείλουν ατελώς (φρονιμίτες, πιο συχνά τα κάτω) ή όταν τα δόντια που αναβλύζουν είναι λανθασμένα τοποθετημένα. Στη δεύτερη περίπτωση, ένας λανθασμένα τοποθετημένος φρονιμίτης γέρνει, ο οποίος αρχίζει να ασκεί πίεση στο διπλανό δόντι και μπορεί να οδηγήσει στην καταστροφή του, καθώς και σε τραυματισμό των ούλων και του οστικού ιστού.

Φλεγμονώδης διαδικασία με περικορωναρίτιδασυνοδεύεται από τα ακόλουθα κλινικά συμπτώματα: ο ασθενής βιώνει έντονο πόνο στην περιοχή του ανατολής δοντιού, ο οποίος ακτινοβολεί στο αυτί ή στην περιοχή του κροτάφους, ενώ ο ασθενής δυσκολεύεται να ανοίξει το στόμα του και να καταπιεί. τα ούλα του είναι υπεραιμικά. Πιθανή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Συχνά υπάρχει κακή αναπνοή ή άσχημη γεύση στο στόμα.

Μια προχωρημένη ασθένεια μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη επιπλοκών: υποπεριοστικό απόστημα της κάτω γνάθου. Το πυώδες εξίδρωμα μπορεί να αρχίσει να απελευθερώνεται από την πηγή μόλυνσης Η διάγνωση της περικορωνίτιδας δεν είναι δύσκολη - βασίζεται σε κλινικές εκδηλώσεις: ανατολή φρονιμιτών, φλεγμονή ιστού.

Στο θεραπείαασθένειες, για να σταματήσει η εξάπλωση της φλεγμονώδους διαδικασίας, ο ουλικός θύλακας και οι ιστοί που περιβάλλουν το δόντι αντιμετωπίζονται με αντισηπτικά φάρμακα· εάν αυτό είναι δύσκολο, απαιτείται χειρουργική εκτομή της ουλικής κουκούλας και η επακόλουθη θεραπεία. Μερικές φορές ο ασθενής συνταγογραφείται φυσιοθεραπευτική θεραπεία για περικορωνίτιδα (για παράδειγμα, θεραπεία UHF). Σε σοβαρές περιπτώσεις απαιτείται αφαίρεση του δοντιού που προκάλεσε την ανάπτυξη της νόσου.

Λεμφαδενίτιδα- φλεγμονή των λεμφαδένων, συχνά σε συνδυασμό με λεμφαγγειίτιδα.

Η λεμφαδενίτιδα που προκύπτει από τη διείσδυση μόλυνσης από μια οδοντογενή εστία φλεγμονής ονομάζεται οδοντογενής λεμφαδενίτιδα. Προκαλείται από συνηθισμένη πυογόνο και σήψη μικροχλωρίδα (στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, διπλόκοκκοι ή αναερόβιοι gram-αρνητικοί βάκιλλοι κ.λπ.) και είναι της φύσης της μη ειδικής φλεγμονής.

Η οδοντογενής λεμφαδενίτιδα παρατηρείται σε οξεία και χρόνια περιοδοντίτιδα, ουλίτιδα, περιοδοντίτιδα, οστεομυελίτιδα, πυώδη περιχεριακή κύστη κ.λπ. Μερικές φορές η κύρια εστίαση παραμένει μη αναγνωρισμένη ή καταφέρνει να σταματήσει και στη συνέχεια φαίνεται ότι η λεμφαδενίτιδα προέκυψε ανεξάρτητα.

Κλινική.Η πυώδης τήξη των λεμφαδένων μας επιτρέπει να καθιερώσουμε περαιτέρω αύξηση του πόνου τους, αύξηση του πρηξίματος στην περιφέρειά τους, στις περισσότερες περιπτώσεις αργά - σε αρκετές ημέρες και μερικές φορές 1-2 εβδομάδες. Ταυτόχρονα, μπορεί να παρατηρηθεί προοδευτική διήθηση των ιστών που γειτνιάζουν με τον λεμφαδένα, που οδηγεί σε περιορισμό της κινητικότητάς του, συγκόλληση πολλών κόμβων σε μία συσκευασία και στη συνέχεια μαλάκυνση και διακύμανση.

Στο οξεία λεμφαδενίτιδαγενικά φαινόμενα - αδιαθεσία, αδυναμία - μπορεί να απουσιάζουν ή να εκφράζονται ελαφρώς. Σταδιακά, σχηματίζεται ένα απόστημα στη θέση του φλεγμονώδους λεμφαδένα. Η γενική κατάσταση των ασθενών εξαρτάται από τον όγκο του προσβεβλημένου ιστού και τη σοβαρότητα της διαδικασίας. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, αλλά όχι σε όλους τους ασθενείς, περίπου στους 37,6-37,8°C. Μόνο σε ορισμένους ασθενείς, με ταχεία αύξηση των τοπικών φαινομένων, παρατηρείται αύξηση της θερμοκρασίας, κυρίως τις βραδινές ώρες, κατά 1,5-2°C. Στο αίμα παρατηρούνται οι ίδιες αλλαγές όπως και με τα οδοντογόνα αποστήματα της γναθοπροσωπικής περιοχής.

Θεραπεία:αφαίρεση της οδοντογενούς πηγής μόλυνσης (εξαγωγή δοντιών, θεραπεία περιοδοντίτιδας). Η συντηρητική θεραπεία χρησιμοποιείται μόνο για οξεία ορώδη λεμφαδενίτιδα. Χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα: ξηρή θερμότητα, θεραπεία UHF, σύντομοι αποκλεισμοί νοβοκαΐνης-αντιβιοτικών, θερμαντικές κομπρέσες. Εάν δεν έχει εντοπιστεί η πηγή μόλυνσης και έχει προκύψει διαπύηση του κόμβου, το απόστημα ανοίγεται και παροχετεύεται και εφαρμόζεται φαρμακευτική αγωγή στην πηγή της φλεγμονής. Για όλες τις μορφές, ενδείκνυται θεραπεία με αντιβιοτικά και σουλφοναμίδες.

Σιαλαδενίτιδα -φλεγμονή των σιελογόνων αδένων.

Στην αιτιολογία σιαλαδενίτιδαΗ μόλυνση παίζει μεγάλο ρόλο. Στους πόρους των σιελογόνων αδένων με σιαλαδενίτιδα εντοπίζεται μικτή χλωρίδα που αποτελείται από σταφυλόκοκκους, πνευμονιόκοκκους, στρεπτόκοκκους. Η αιτία της φλεγμονής μπορεί να είναι παθογόνα της ακτινομυκητίασης, της φυματίωσης, της σύφιλης, των ιών της παρωτίτιδας, της κυτταρομεγαλίας κ.λπ. χνούδι από οδοντόβουρτσα, φλούδα μήλου κ.λπ.), καθώς και λεμφογενή ή αιματογενή. Η εμφάνιση του Σ. ευνοείται από λοιμώδεις ασθένειες, χειρουργικές επεμβάσεις ιδιαίτερα στα κοιλιακά όργανα και στασιμότητα εκκρίσεων στους πόρους του σιελογόνων αδένων.

Υπάρχουν οξεία και χρόνια σιαλαδενίτιδα.

Οξεία σιαλαδενίτιδαχαρακτηρίζεται από οίδημα, διήθηση, πυώδη τήξη και νέκρωση του ιστού του αδένα, στη θέση του οποίου σχηματίζεται στη συνέχεια μια ουλή. Ωστόσο, η οξεία φλεγμονή δεν καταλήγει πάντα σε διαπύηση ή νέκρωση· πιο συχνά η διαδικασία υποχωρεί σε προηγούμενα στάδια. Τα κύρια κλινικά σημάδια της οξείας φλεγμονής του μείζονος σιελογόνου αδένα είναι ο πόνος σε αυτόν και η μεγέθυνσή του. Μπορεί να υπάρξει επιδείνωση της υγείας και αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Ο αδένας στην αρχή της νόσου είναι μαλακός και επώδυνος. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, σχηματίζεται ένα πυκνό διήθημα · με πυώδη τήξη στην πληγείσα περιοχή, προσδιορίζεται η διακύμανση. Χαρακτηριστικό σημάδι είναι η δυσλειτουργία του αδένα με τη μορφή υπο- ή υπερσιελόρροιας, καθώς και η εμφάνιση στο σάλιο (νιφάδες βλέννας, πύον, μεγάλος αριθμός ξεφουσκωμένων επιθηλιακών κυττάρων. Η οξεία σιαλαδενίτιδα μπορεί να επιπλέκεται από ένα απόστημα και φλέγμα των γύρω μαλακών ιστών, στένωση των σιελογόνων πόρων, σχηματισμός σιελογόνων συριγγίων, επίμονη μειωμένη λειτουργία των αδένων.

Με οξεία φλεγμονή των ελάσσονων σιελογόνων αδένων (συνήθως της βλεννογόνου μεμβράνης των χειλιών), εμφανίζεται μια περιορισμένη επώδυνη συμπίεση στην περιοχή του προσβεβλημένου αδένα. στην επιφάνεια της βλεννογόνου μεμβράνης μπορείτε να δείτε το ανοιχτό στόμιο του πόρου. Η διαδικασία μπορεί επίσης να οδηγήσει σε σχηματισμό αποστήματος.

Η θεραπεία πραγματοποιείται με αντιβακτηριακούς, αντιμυκητιακούς, αντιικούς (ανάλογα με τον τύπο του παθογόνου) και υποευαισθητοποιητικούς παράγοντες, καθώς και φάρμακα που αυξάνουν την αντίσταση του οργανισμού (βιταμίνες, πυρηνικό νάτριο κ.λπ.). Επί παρουσίας πυώδους εκκρίματος από το στόμα του πόρου, συνιστάται η χορήγηση αντιβιοτικών απευθείας στον αδένα πόρο. Όταν έχει σχηματιστεί ένα διήθημα, ο αποκλεισμός της νοβοκαΐνης και οι εφαρμογές του διαλύματος διμεξίδης έχουν καλό αποτέλεσμα. Σε περίπτωση σχηματισμού αποστήματος ενδείκνυται διάνοιξη της βλάβης. Η πρόγνωση για έγκαιρη θεραπεία είναι ευνοϊκή. Η πρόληψη συνίσταται στην τήρηση των κανόνων στοματικής υγιεινής, ιδιαίτερα σε περίπτωση λοιμωδών νοσημάτων και μετά από χειρουργικές επεμβάσεις.

Οδοντογενής ιγμορίτιδα- φλεγμονώδης νόσος της βλεννογόνου μεμβράνης που επενδύει τον άνω γνάθο κόλπων.

Παθογένεση: πηγή φλεγμονής- οξεία, επιδεινούμενη χρόνια περιοδοντίτιδα των δοντιών της άνω γνάθου, πυώδης ριζική κύστη, οστεομυελίτιδα της άνω γνάθου, έγκλειστα δόντια, τραυματική εξαγωγή δοντιών. Παράγοντες κινδύνου- στενή θέση των ριζών των δοντιών στο κάτω μέρος του άνω γνάθου, μειώνοντας τις αμυντικές αντιδράσεις του σώματος.

Κλινική εικόνα της οδοντογενούς ιγμορίτιδας:

Οξύς πόνος στην περιοχή του προσβεβλημένου κόλπου, στις υποκογχικές περιοχές, στα μάγουλα ή σε ολόκληρο το μισό του προσώπου. αίσθημα βάρους, συμφόρηση του αντίστοιχου μισού της μύτης.

Ακτινοβολία πόνου στις μετωπιαίες, κροταφικές, ινιακές περιοχές και δόντια της άνω γνάθου.

Πόνος στην περιοχή των μεγάλων και μικρών γομφίων, ειδικά όταν δαγκώνετε.

Έκκριση βλεννώδους, πυώδους χαρακτήρα από την αντίστοιχη ρινική οδό.

Γενική αδιαθεσία, πονοκέφαλοι, αδυναμία, απώλεια όρεξης, εξασθενημένη όσφρηση έως πλήρη απώλεια.

Πόνος κατά την ψηλάφηση του πρόσθιου τοιχώματος της άνω γνάθου, κατά την κρούση του αιτιολογικού δοντιού, οίδημα στις παρειακές και υποκογχικές περιοχές, οι περιφερειακοί λεμφαδένες στην προσβεβλημένη πλευρά είναι διευρυμένοι και επώδυνοι.

Ο προθάλαμος της στοματικής κοιλότητας είναι υπεραιμικός και οιδηματώδης.

Στη ρινική κοιλότητα στην αντίστοιχη πλευρά - οίδημα και υπεραιμία της βλεννογόνου μεμβράνης, διεύρυνση της μέσης ή κάτω κόγχης, εκκρίσεις από τη ρινική οδό.

Θεραπείαοξεία οδοντογενής ιγμορίτιδα: εξάλειψη της περιακρορριζικής φλεγμονώδους εστίας που ήταν η αιτία της νόσου. Πραγματοποιείται παρακέντηση με έκπλυση και εισαγωγή αντιβιοτικών και ενζύμων στον κόλπο, ξεπλένοντάς τον μέσω της οδοντικής κυψελίδας. Στη ρινική κοιλότητα - αγγειοσυσταλτικά για την αναιμία της βλεννογόνου μεμβράνης και τη δημιουργία εκροής από τα ιγμόρεια μέσω των ρινικών οδών. Φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες: UHF, διακύμανση, διαθερμία, laser ηλίου-νέον.

Η γενική θεραπεία αποτελείται από συνταγές αναλγίνης, ακετυλοσαλικυλικού οξέος. απευαισθητοποιητικοί παράγοντες: διφαινυδραμίνη, σουπραστίνη, διαζολίνη. Συνταγογραφείται μια πορεία θεραπείας με σουλφοναμίδια, αντιβιοτικά, επανορθωτική και διεγερτική θεραπεία.

Περιγνάθιοι σκύλοι και φλεγμονέςπαρατηρούνται σχετικά συχνά - στο 20-30% των ασθενών που εισάγονται στο νοσοκομείο γναθοπροσωπικής χειρουργικής.

Το απόστημα είναι μια περιορισμένη εστία πυώδους φλεγμονής, που οδηγεί στην τήξη μιας περιοχής ινών ή άλλου ιστού με το σχηματισμό κοιλότητας.

Ο φλεγμονάς είναι μια οξεία διάχυτη πυώδης φλεγμονή του υποδόριου, του ενδομυϊκού και του μεσοπεριτονιακού ιστού.

Οι πηγές μόλυνσης σε αποστήματα και φλέγματα της γναθοπροσωπικής περιοχής μπορεί να είναι οδοντογενούς και μη οδοντογενούς φύσης. Τις περισσότερες φορές, οι πύλες εισόδου της μόλυνσης είναι ελαττώματα στους σκληρούς και μαλακούς ιστούς του δοντιού και στο περιθωριακό περιοδόντιο. Επομένως, τέτοια αποστήματα και φλέγματα ονομάζονται οδοντογόνα. Αν τα αποστήματα και τα φλέγματα συνοδεύουν την οδοντογενή οστεομυελίτιδα και περιπλέκουν την πορεία της, τότε ονομάζονται οστεογενή ή οστεοφλεγμονώδη. Τα αποστήματα και τα φλέγματα που προκύπτουν από μόλυνση του κατεστραμμένου δέρματος του προσώπου ή του στοματικού βλεννογόνου, καθώς και επιπλοκές ασθενειών όπως η φουρκουλίτιδα, η σιαλαδενίτιδα, η ελκώδης στοματίτιδα και άλλες, ταξινομούνται ως μη οδοντογόνα.

Είναι σύνηθες να γίνεται διάκριση μεταξύ: απόστημα και φλέγμα της υποκογχικής περιοχής. απόστημα και φλέγμα της ζυγωματικής περιοχής. απόστημα και φλέγμα της τροχιάς? απόστημα και φλέγμα της στοματικής περιοχής. απόστημα και φλεγμονή των υποκροταφικών και πτερυγοπαλατινικών βόθρων. απόστημα και φλέγμα της κροταφικής περιοχής. απόστημα και φλέγμα της παρωτίδας-μασητικής περιοχής. απόστημα και φλέγμα της οπισθογναθικής περιοχής. απόστημα και φλέγμα του πτερυγογναθικού χώρου. απόστημα της γναθογλωσσικής αυλάκωσης. απόστημα και φλέγμα του περιφαρυγγικού χώρου. απόστημα και φλέγμα της περιοχής του πηγουνιού. απόστημα και φλέγμα της υπογνάθιας περιοχής. φλέγμα του εδάφους του στόματος? σήψη-νεκρωτικό φλέγμα του εδάφους του στόματος (αναερόβια μόλυνση). απόστημα και φλέγμα της γλώσσας. απόστημα της σκληρής υπερώας.

Τα αποστήματα και τα φλέγματα της γναθοπροσωπικής περιοχής εκδηλώνονται με μια σειρά από γενικές διαταραχές, συμπτώματα πυώδους-απορροφητικού πυρετού, καθώς και τοπικές αλλαγές, που οφείλονται σε μεγάλο βαθμό στον εντοπισμό της εστίας της πυώδους φλεγμονής. Η ασθένεια συχνά ξεκινά ξαφνικά. Τα συμπτώματα της φλεγμονής αυξάνονται ραγδαία. Ως αποτέλεσμα της μέθης του σώματος, εμφανίζονται πονοκέφαλοι, διαταράσσεται ο ύπνος και η όρεξη και η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται. Σε σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζονται ρίγη και η γενική κατάσταση επιδεινώνεται απότομα. Η λευκοκυττάρωση και η ουδετεροφιλία ανιχνεύονται στο περιφερικό αίμα. Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη ανιχνεύεται στον ορό του αίματος. Το αναπτυσσόμενο φλέγμα χαρακτηρίζεται από ένα διάχυτο επώδυνο διήθημα, καλυμμένο από πάνω με υπεραιμικό δέρμα ή βλεννογόνο. Καθώς η φλεγμονώδης διαδικασία αναπτύσσεται περαιτέρω, η διήθηση αυξάνεται και η τήξη των ιστών εμφανίζεται στα κεντρικά της τμήματα - διακύμανση. Με αποστήματα σε βάθος, αυτά τα τοπικά σημάδια είναι λιγότερο έντονα.

Τα περισσότερα φλέγματα χαρακτηρίζονται από πόνο, μειωμένη κινητικότητα της κάτω γνάθου, αυξημένη σιελόρροια, δυσκολία στη μάσηση, στην κατάποση, στην ομιλία και στην αναπνοή. Όταν οι μασητικοί μύες εμπλέκονται στη διαδικασία, συμβαίνει συστολή των γνάθων. Οι εκδηλώσεις της νόσου εξαρτώνται από τον εντοπισμό του φλεγμονίου σε έναν, δύο, τρεις ή περισσότερους κυτταρικούς χώρους.

Η διάγνωση βασίζεται στο ιατρικό ιστορικό και την αντικειμενική εξέταση. Με επιφανειακή εντόπιση πυωδών εστιών, η αναγνώριση των τελευταίων δεν προκαλεί δυσκολίες, ενώ η αναγνώριση των βαθιών ελκών συχνά απαιτεί διαγνωστική παρακέντηση. Τα αποστήματα και τα φλεγμόνια της γναθοπροσωπικής περιοχής πρέπει να διαφοροποιούνται από τις βράσεις και τα καρβουνάκια του προσώπου στο αρχικό στάδιο της νόσου. ερυσίπελας; οξεία φλεγμονή των παρωτιδικών και υπογνάθιων σιελογόνων αδένων. πυώδεις μεσαίες και πλάγιες κύστεις του λαιμού. συγκεκριμένες χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες. σχηματισμοί όγκων.

Για αποστήματα και φλέγματα της γναθοπροσωπικής περιοχής, πραγματοποιείται σύνθετη θεραπεία. Περιλαμβάνει χειρουργική επέμβαση (χειρουργική θεραπεία μιας μολυσματικής-φλεγμονώδους εστίας για να εξασφαλιστεί η εκκένωση του πύου και ο καθαρισμός μιας πυώδους πληγής). αντιβακτηριακή, απευαισθητοποιητική, αποτοξινωτική, ανοσοδιορθωτική, επανορθωτική θεραπεία. φυσιοθεραπεία (UHF, ρεύματα μικροκυμάτων). Αφού υποχωρήσουν τα οξέα φλεγμονώδη φαινόμενα και υποχωρήσουν οι διηθήσεις, συνταγογραφείται φυσικοθεραπεία.

Φλεγμονώδεις ασθένειες της γναθοπροσωπικής περιοχής, και ειδικότερα, σοβαρές μορφές οδοντογενών φλεγμονωδών διεργασιών είναι η περιοδοντίτιδα, η περιοστίτιδα, η οστεομυελίτιδα των γνάθων και το φλέγμα των γύρω μαλακών ιστών. Για ερωτήσεις σχετικά με την αιτιολογία και την παθογένειά τους, δείτε το σχολικό βιβλίο: Θεραπευτική Οδοντιατρική. Εκδ. E.V. Borovsky. – Μ.: Ιατρική, 1989 και Χειρουργική οδοντιατρική. Εκδ. T.G.Robustova. – Μ.: Ιατρική, 1990.

Χαρακτηριστικά της εμφάνισης και της πορείας φλεγμονωδών αντιδράσεων στους ιστούς της στοματικής κοιλότητας:

Για τις φλεγμονώδεις διεργασίες της γναθοπροσωπικής περιοχής, χαρακτηριστική είναι η κοκκιωματώδης φλεγμονή, η οποία χαρακτηρίζεται από περιορισμένη εστία παραγωγικής, παραγωγικής-εξιδρωματικής φλεγμονής, σχηματισμό οριοθετημένων διηθημάτων. Τέτοια φλεγμονή βασίζεται σε πρωτογενείς αναπτύξεις κοκκιώδους ιστού διηθημένου με πολυπυρηνικά κύτταρα, λεμφοκύτταρα και πλασμοκύτταρα σε διάφορες αναλογίες. Ένα παράδειγμα τέτοιας φλεγμονής είναι το οδοντικό κοκκίωμα - ένας σχηματισμός που μοιάζει με όγκο κοντά στην κορυφή του δοντιού από κοκκιώδη ιστό, που περιβάλλεται από μια ινώδη κάψουλα, που προκύπτει από χρόνια φλεγμονή όταν το περιοδόντιο έχει μολυνθεί από το κανάλι του δοντιού. Σε περιπτώσεις ανάπτυξης φλεγμονωδών διεργασιών στην γναθοπροσωπική περιοχή, είναι απαραίτητο να θυμόμαστε τις ιδιαιτερότητες του φλεβικού συστήματος. Η απουσία βαλβιδοειδούς συστήματος στις φλέβες του προσώπου προκαλεί τη δυνατότητα ταχείας μετανάστευσης ενός θρόμβου προς τα πάνω και την εμφάνιση θρόμβωσης του pecerosus κόλπου με εξαιρετικά απειλητική για τη ζωή πρόγνωση για τους ασθενείς.

Χαρακτηριστικά αλλαγών στο σύστημα του λευκού αίματος και διαταραχές αιμόστασης σε φλεγμονώδεις διεργασίες στους ιστούς της στοματικής κοιλότητας.

Συγκριτικές μελέτες του τριχοειδούς αίματος των ούλων και των δακτύλων σε άτομα που πάσχουν από φλεγμονώδεις διεργασίες στην γναθοπροσωπική περιοχή (ουλίτιδα, περιοδοντική νόσο κ.λπ.) αποκάλυψαν στατιστικά σημαντικές αλλαγές στη σύνθεση των λευκοκυττάρων. Αυτές οι αλλαγές σχετίζονται με τον απόλυτο αριθμό των ηωσινόφιλων, ουδετερόφιλων, λεμφοκυττάρων και μονοκυττάρων, καθώς και τον συνολικό αριθμό των λευκοκυττάρων. Στο τριχοειδές αίμα των ούλων, ο αριθμός των φαγοκυττάρων (ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα και μονοκύτταρα) είναι σημαντικά μικρότερος και ο αριθμός των ανοσοεπαρκών κυττάρων (λεμφοκύτταρα) αυξάνεται. Αποκάλυψε μείωση της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας των ουδετερόφιλων (ιδιαίτερα στην περιοδοντική νόσο). Δεδομένου ότι τα φαγοκύτταρα είναι ένας από τους κύριους παράγοντες μη ειδικής ανοσίας, μια μείωση του συνολικού αριθμού τους στα ούλα κατά τη διάρκεια φλεγμονωδών διεργασιών της στοματικής κοιλότητας υποδηλώνει ότι αυτές οι διεργασίες αναπτύσσονται σε φόντο μείωσης της μη ειδικής ανοσολογικής απόκρισης του σώματος.

Τα χαρακτηριστικά της αιμόστασης στην παθολογία της στοματικής κοιλότητας καθορίζονται από την παρουσία στο σάλιο του στοματικού υγρού συστατικών του πλάσματος των συστημάτων πήξης, ινωδολυτικών και καλλικρεΐνης-κινίνης, τις διάφορες ποσοτικές και ποιοτικές διαταραχές τους και αλλαγές στο συνδυασμό τους.

Σε χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες της στοματικής κοιλότητας, με περιοδοντική νόσο, η περιεκτικότητα σε αναστολείς πρωτεϊνάσης στο στοματικό υγρό μειώνεται, αυξάνεται η δραστηριότητα του συστήματος πρωτεολυτικών ενζύμων, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της δραστηριότητας της πλασμίνης, της θρομβίνης, της καλλικρεΐνης, της πήξης του αίματος παράγοντες και εκδηλώνεται με ενεργοποίηση του συστήματος πήξης, ινωδολυτικής και καλλικρεϊνίνης. Τέτοιες διαταραχές αιμόστασης χρησιμεύουν ως βάση για παθολογικές διεργασίες που εκδηλώνονται κλινικά με τη μορφή θρόμβωσης αιμοφόρων αγγείων. Η απουσία συστήματος βαλβίδας στις φλέβες του προσώπου καθιστά δυνατή την ταχεία μετανάστευση ενός θρόμβου αίματος προς την ανοδική κατεύθυνση. Η στενή σύνδεση των φλεβικών σχηματισμών της γναθοπροσωπικής περιοχής με το πτερυγοειδές πλέγμα και του τελευταίου μέσω των μεσαίων φλεβών της σκληράς μήνιγγας με τον σηραγγώδη κόλπο της σκληράς μήνιγγας, κατά την ανάπτυξη θρόμβωσης, μπορεί να προκαλέσει σοβαρή επιπλοκή στη μορφή θρόμβωσης του σηραγγώδους κόλπου με εξαιρετικά απειλητική για τη ζωή πρόγνωση. Επομένως, αυτά τα χαρακτηριστικά της αιμόστασης στην παθολογία της στοματικής κοιλότητας πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά την ανάλυση της κατάστασης του ασθενούς και την ανάπτυξη τακτικής του γιατρού σε περιπτώσεις ανάπτυξης φλεγμονωδών και άλλων διεργασιών στην γναθοπροσωπική περιοχή.

Ο ρόλος της τοπικής υποξίας στην παθογένεση φλεγμονωδών και εκφυλιστικών βλαβών των ιστών της γναθοπροσωπικής περιοχής.

Στην ανάπτυξη φλεγμονωδών και εκφυλιστικών βλαβών των ιστών της γναθοπροσωπικής περιοχής (ουλίτιδα, φλεγμονώδη-δυστροφική μορφή περιοδοντικής νόσου κ.λπ.), οι πιο έντονες αλλαγές λαμβάνουν χώρα στο τριχοειδές, προτριχοειδές και αρτηριακό τμήμα του μικροαγγειακού συστήματος, το οποίο οδηγεί σε υποξία, μεταβολικές διαταραχές και δυστροφικές αλλαγές στον πολφό και στο περιοδόντιο. Στο πλαίσιο της δυστροφικής βλάβης του ιστού (περιοδοντική) στη χρόνια υποξία, οι αναγεννητικές διεργασίες μειώνονται απότομα. Η αναστολή των πολλαπλασιαστικών διεργασιών οφείλεται στην ανεπαρκή παροχή ενέργειας στους ιστούς και σχετίζεται με τον υπερβολικό σχηματισμό γλυκοκορτικοειδών, τα οποία καταστέλλουν τις διαδικασίες πολλαπλασιασμού και επιμηκύνουν όλες τις φάσεις του κυτταρικού κύκλου.

Στην κλινική και, ειδικότερα, στην οδοντιατρική πρακτική, για παθήσεις του στοματικού βλεννογόνου και της περιοδοντικής νόσου, συνιστάται θεραπεία με οξυγόνο υπό υψηλή πίεση - 3 atm. (υπερβαρική οξυγόνωση). Το θεραπευτικό αποτέλεσμα της υπερβαρικής οξυγόνωσης βασίζεται στην αύξηση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στα σωματικά υγρά (πλάσμα, λέμφος, διάμεσο υγρό). Αυτό οδηγεί σε αντίστοιχη αύξηση της χωρητικότητάς τους σε οξυγόνο (κατά 6,5%) και συνοδεύεται από αύξηση της διάχυσης οξυγόνου στην υποξική περιοχή των ιστών, η οποία βοηθά στην ομαλοποίηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς στο οξυγόνο, δηλ. κατανάλωση οξυγόνου από το σώμα σε ηρεμία.

Σε 9 στους 10 ασθενείς που αναζητούν βοήθεια σε τμήματα οδοντιατρικής χειρουργικής, οι γιατροί διαγιγνώσκουν φλεγμονώδεις παθήσεις της γναθοπροσωπικής περιοχής. Αν στη δεκαετία του '50 του περασμένου αιώνα η θνησιμότητα εξαλείφθηκε εντελώς με τη μαζική χρήση αντιβιοτικών, σήμερα η παθογόνος μικροχλωρίδα έχει γίνει λιγότερο ευαίσθητη στην αντιβιοτική θεραπεία. Εξαιτίας αυτού, το πρόβλημα των πυωδών ενδοκρανιακών επιπλοκών έχει επιστρέψει στο επίπεδο της δεκαετίας του 30-40, όταν η συχνότητα των θανάτων ήταν μεγαλύτερη από 20%.

Τι είναι η οδοντογενής φλεγμονώδης νόσος της γναθοπροσωπικής περιοχής;

Η οδοντογενής φλεγμονή της γναθοπροσωπικής περιοχής είναι ένα σύμπλεγμα σοβαρών και επικίνδυνων ασθενειών που επηρεάζουν τον οστικό ιστό. Λόγω της συνεχούς μετάλλαξης της πυογόνου μικροχλωρίδας, η πορεία των ασθενειών και η θεραπεία τους γίνονται πιο περίπλοκες. Οι παθολογίες συχνά οδηγούν σε σοβαρές συνέπειες:

• σήψη;
• θρομβοφλεβίτιδα?
• μεσοθωρακίτιδα;
• ενδοκρανιακές επιπλοκές.

Τα παιδιά είναι πιο επιρρεπή στην οδοντογενή φλεγμονή της γναθοπροσωπικής περιοχής από τους ενήλικες ασθενείς. Ο λόγος έγκειται στα ανοσοβιολογικά χαρακτηριστικά του οργανισμού του παιδιού. Οι ασθένειες διαρκούν πολύ και είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν. Υπάρχουν διάφορες επιλογές για την ταξινόμηση των φλεγμονωδών ασθενειών της γναθοπροσωπικής περιοχής. Σύμφωνα με την αιτιολογία, η φλεγμονή διακρίνεται σε ειδική και μη ειδική. Επιπλέον, οι ασθένειες μπορούν να εμφανιστούν σε οξείες, υποξείες και χρόνιες μορφές. Σε νεαρούς ασθενείς, η νόσος διαγιγνώσκεται συχνότερα ως υποξεία μορφή της νόσου.

Αιτίες φλεγμονής της γναθοπροσωπικής περιοχής

Οι πυογόνοι μικροοργανισμοί διεισδύουν στην γναθοπροσωπική περιοχή με διαφορετικούς τρόπους. Η παθογόνος μικροχλωρίδα μπορεί να εισέλθει στο σώμα με τους ακόλουθους τρόπους:

Η μόλυνση εμφανίζεται επίσης μέσω της επιφάνειας μιας ανοιχτής πληγής ή ως αποτέλεσμα επιπλοκών τερηδόνας. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η λοίμωξη προκαλείται από κυψελίτιδα και κύστεις στη στοματική κοιλότητα στο στάδιο της διαπυώσεως (βλ. επίσης: ριζική κύστη της γνάθου: συμπτώματα, διάγνωση και μέθοδοι θεραπείας). Η πορεία της νόσου εξαρτάται από τον τύπο του παθογόνου:

• σταφυλόκοκκοι;
• στρεπτόκοκκοι;
• Pseudomonas aeruginosa;
• άλλους πράκτορες.

Η κλινική εικόνα για κάθε τύπο παθολογίας διαφέρει. Όλες οι ασθένειες συνοδεύονται από γενικά σημάδια φλεγμονής. Τα χαρακτηριστικά και η σοβαρότητα του μαθήματος καθορίζονται από:

• κατάσταση ανοσίας?
• τύπος και ιδιότητες των παθογόνων
• ευαισθησία του οργανισμού στην αντιβιοτική θεραπεία.

Η αύξηση του αριθμού των ασθενών με σοβαρή οδοντογενή φλεγμονή της γναθοπροσωπικής περιοχής και του αυχένα εξηγείται από την καθυστερημένη εμφάνιση και την έλλειψη ευαισθητοποίησης του πληθυσμού. Την κατάσταση επιδεινώνουν επίσης οι μετεγχειρητικές επιπλοκές, η αυτοθεραπεία και η ακατάλληλη φαρμακευτική θεραπεία.

Απόστημα και φλέγμα

Τα αποστήματα και τα φλέγματα είναι ειδικές φλεγμονές της γναθοπροσωπικής περιοχής με τη μορφή περιοχών διάχυτης ή τοπικής εξύθησης. Η βλάβη επηρεάζει τους μαλακούς ιστούς και εκδηλώνεται με έντονο οίδημα, διαταραχή της λειτουργίας κατάποσης και έντονο πόνο.

Συχνότερα, τέτοιες φλεγμονώδεις διεργασίες συνοδεύονται από οστεομυελίτιδα, πυώδη-δυστροφική περιοδοντική νόσο, ουλίτιδα και κατάγματα. Τα μικροβιακά παθογόνα περιλαμβάνουν:

• ομάδες κόκκων?
• ραβδί σε σχήμα ατράκτου?
• Ε. coli;
• αναερόβιες μορφές.

Οι οδοντογενείς πυώδεις φλεγμονώδεις ασθένειες αυτού του τύπου απαιτούν επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Η θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα:

Όλες οι ενέργειες γίνονται με τοπική αναισθησία. Παράλληλα, ο ασθενής συνταγογραφείται μια πορεία φαρμακευτικής θεραπείας με αντιβιοτικά που διαρκεί έως και 7-8 ημέρες.

Λεμφαδενίτιδα

Τυπικά, η λεμφαδενίτιδα στην γναθοπροσωπική περιοχή αναπτύσσεται λόγω μόλυνσης της στοματικής κοιλότητας ή του προσώπου. Η πυογενής λοίμωξη εξαπλώνεται σταδιακά από την πρωτογενή εστία, γεγονός που οδηγεί σε φλεγμονή των λεμφαδένων. Η ασθένεια συνοδεύεται από αύξηση του μεγέθους των λεμφαδένων και του πόνου τους. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 37-38 βαθμούς.

Λαμβάνοντας υπόψη την αιτιολογία της λεμφαδενίτιδας, οι γιατροί αντιμετωπίζουν τη φλεγμονή με αντιβιοτική θεραπεία. Για να γίνει αυτό, χρησιμοποιούνται φάρμακα που καταστέλλουν τη δραστηριότητα της παθολογικής μικροχλωρίδας και σκοτώνουν τη μόλυνση. Επιπλέον, στον ασθενή συνταγογραφείται ένα σύνολο διαδικασιών που χρησιμοποιούν υπεριώδη ακτινοβολία, UHF, θεραπεία με λέιζερ και υπερήχους.

Επί παρουσίας πυωδών επιπλοκών πραγματοποιείται χειρουργική αναθεώρηση της βλάβης. Το απόστημα ανοίγεται και καθαρίζεται από πυώδεις μάζες και νεκρό ιστό και στη συνέχεια το τραύμα αντιμετωπίζεται με αντισηπτικά, παροχετεύεται και ράβεται. Ανάλογα με την πολυπλοκότητα, η επέμβαση γίνεται με γενική ή τοπική αναισθησία.

Περικορωνίτιδα

Η περικορωνίτιδα είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία που επηρεάζει τα ούλα γύρω από ένα δόντι που ανατείλει. Η παθολογία εμφανίζεται συχνά κατά την ανατολή των φρονιμιτών σε ενήλικες ασθενείς. Λόγω της βλάβης του στοματικού βλεννογόνου, ο κίνδυνος ανάπτυξης μόλυνσης αυξάνεται σημαντικά. Στο μικρόβιο του δοντιού σχηματίζεται μια κουκούλα, από την οποία απελευθερώνεται πυώδες διήθημα. Η ασθένεια συνοδεύεται από έντονο πόνο που ακτινοβολεί στη γνάθο, το λαιμό ή τα αυτιά. Υπάρχουν διάφοροι τύποι ταξινόμησης της νόσου:

• ταξινόμηση ανάλογα με τη φύση της πορείας (οξεία ή χρόνια περικορωνίτιδα).
• ταξινόμηση ανά μορφή (πυώδης ή καταρροϊκός).

Οι γιατροί ξεκινούν τη θεραπεία καταστέλλοντας τη φλεγμονώδη διαδικασία. Μετά από αυτό, λαμβάνεται ακτινογραφία για να εκτιμηθεί η θέση του δοντιού. Εάν δεν είναι δυνατή η περαιτέρω φυσιολογική ανατολή, το δόντι αφαιρείται. Σε άλλες περιπτώσεις, η τσέπη κάτω από την κουκούλα επεξεργάζεται με αντισηπτικά και φαρμακευτικά διαλύματα και τοποθετείται ένα φαρμακευτικό ένθετο.

Εάν οι συντηρητικές μέθοδοι δεν βοηθήσουν, ο ασθενής υποβάλλεται σε χειρουργική εκτομή της κουκούλας, η οποία καλύπτει τη μασητική επιφάνεια της στεφάνης. Η επέμβαση γίνεται με τοπική αναισθησία διήθησης, το τραύμα πρέπει να υποβληθεί σε θεραπεία και συρραφή.

Περιοστίτιδα

Η περιοστίτιδα είναι μια πυώδης φλεγμονώδης βλάβη που έχει περιορισμένη εντόπιση και προσβάλλει το περιόστεο στην περιοχή 1-3 δοντιών. Λόγω αποκόλλησης και διάτασης της ινώδους μεμβράνης του οστού, η νόσος συνοδεύεται από έντονο πόνο που ακτινοβολεί στον κρόταφο, στο αυτί ή στο μάτι. Οι μαλακοί ιστοί διογκώνονται, το δόντι χαλαρώνει και πονάει και ταυτόχρονα αυξάνεται η θερμοκρασία του σώματος.

Η περιοστίτιδα αντιμετωπίζεται μόνο με χειρουργικές μεθόδους. Με τοπική αναισθησία κόβεται το ούλο και παροχετεύεται η πυώδης εστία. Περαιτέρω θεραπεία πραγματοποιείται στο σπίτι. Για να απαλλαγεί πλήρως από τη φλεγμονή, ο ασθενής συνταγογραφείται τακτικές εκπλύσεις με αλατούχα διαλύματα.

Οστεομυελίτιδα

Η νόσος εκφράζεται με πυώδη-νεκρωτική βλάβη που προσβάλλει το οστό της γνάθου. Η οστεομυελίτιδα αναπτύσσεται λόγω μόλυνσης του οστικού ιστού σε ενήλικες και παιδιά με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα. Τα σημάδια της νόσου μοιάζουν με αυτό:

• γενικά συμπτώματα δηλητηρίασης - αυξημένη θερμοκρασία σώματος και κακουχία.
• διαπύηση σε ορισμένες περιοχές της γναθοπροσωπικής περιοχής με απελευθέρωση πυώδους μάζας μέσω συριγγίων.
• παθολογική κινητικότητα των αιτιολογικών δοντιών.
• έντονες κρίσεις πόνου.

Η οστεομυελίτιδα αντιμετωπίζεται ολοκληρωμένα. Για να γίνει αυτό, πραγματοποιείται χειρουργική αφαίρεση του προσβεβλημένου δοντιού και συνταγογραφείται φαρμακευτική θεραπεία με αντιβιοτικά.

Να εισαγάγει τις κύριες νοσολογίες συγκεκριμένων ασθενειών (ακτινομύκωση, φυματίωση, σύφιλη, AIDS (λοίμωξη HIV)), τις κλινικές εκδηλώσεις τους στην γναθοπροσωπική περιοχή και να περιγράψει τη φύση και τα χαρακτηριστικά της πορείας συγκεκριμένων ασθενειών της γναθοπροσωπικής περιοχής. ΣΚΟΠΟΣ ΤΗΣ ΔΙΑΛΕΞΗΣ:

ΣΤΟΧΟΙ ΤΗΣ ΔΙΑΛΕΞΗΣ: 1. Εισαγωγή της αιτιολογίας και της κλινικής εικόνας συγκεκριμένων ασθενειών (ακτινομύκωση, φυματίωση, σύφιλη, AIDS (λοίμωξη HIV)). 2. Να εξοικειωθούν με τις αρχές της επείγουσας νοσηλείας ασθενών με συγκεκριμένα νοσήματα (ακτινομύκωση, φυματίωση, σύφιλη, AIDS (λοίμωξη HIV)) της γναθοπροσωπικής περιοχής.

Περίγραμμα διάλεξης: 1. Αιτιολογία και παθογένεια συγκεκριμένων φλεγμονωδών νοσημάτων της γναθοπροσωπικής περιοχής. 2. Χαρακτηριστικά κλινικών εκδηλώσεων και σύγχρονες αρχές διάγνωσης της ακτινομυκητίασης. 3. Χαρακτηριστικά κλινικών εκδηλώσεων και σύγχρονες αρχές διάγνωσης της φυματίωσης. 4. Χαρακτηριστικά κλινικών εκδηλώσεων και σύγχρονες αρχές διάγνωσης της σύφιλης. 5. Χαρακτηριστικά κλινικών εκδηλώσεων και σύγχρονες αρχές διάγνωσης του AIDS. 6. Αρχές ιατρικών και χειρουργικών μεθόδων θεραπείας συγκεκριμένων φλεγμονωδών παθήσεων της γναθοπροσωπικής περιοχής.

1. βαθιά ή μυώδης μορφή, εντοπισμένη στο πάχος των μυών και του ενδομυϊκού ιστού. 2. υποδόρια μορφή - εντοπισμένη στην υποδόρια βάση. 3. δερματική μορφή - αφορά μόνο το δέρμα. Η ΑΚΤΙΝΟΜΥΚΩΣΗ ΤΗΣ ΚΕΦΑΛΗΣ ΚΑΙ ΤΟΥ Αυχένα ΧΩΡΙΖΕΤΑΙ ΣΕ ΤΡΕΙΣ ΟΜΑΔΕΣ ΑΝΑΛΟΓΑ ΜΕ ΤΟ ΒΑΘΟΣ ΤΗΣ ΒΛΑΒΗΣ:

1) δερματική μορφή. 2) μυοδερματική μορφή. 3) μυοσκελετική μορφή: α) καταστροφική? β) νεοπλασματικό? 4) γενικευμένη μορφή, που περιλαμβάνει το δέρμα, τους μύες, τα οστά, τη βλεννογόνο μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας K.I. BERDYGAN (1958) ΤΑΞΙΝΟΜΕΝΗ ΑΚΤΙΝΑΜΙΚΩΣΗ ΤΗΣ ΓΝΑΤΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣ ΚΑΙ ΤΡΑΧΗΛΙΚΗΣ ΠΕΡΙΟΧΗΣ ΩΣ ΕΞΗΣ:

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ, T.G. ROBUSTOVA (1992) Face, Neck, Jaws and oral cavity: Skin; Υποδόριος; Υποβλεννογόνιο; Βλεννώδης; Οδοντογενές κοκκίωμα ακτινομυκητίασης; Υποδόρια ενδομυϊκή (βαθιά); Ακτινομύκωση των λεμφαδένων; Ακτινομύκωση του περιόστεου της γνάθου; Ακτινομύκωση των γνάθων Ακτινομύκωση των οργάνων της στοματικής κοιλότητας - γλώσσα, αμυγδαλές, σιελογόνοι αδένες, άνω γνάθιος κόλπος.

Διαφορική διάγνωση Για να μάθουμε να διακρίνουμε την ακτινομύκωση από τις συνηθισμένες (μη ειδικές) φλεγμονώδεις διεργασίες - Οπισθομοριακή περιοστίτιδα λόγω δύσκολης ανατολής του κάτω φρονιμίτη, Οξεία και χρόνια οδοντογενής οστεομυελίτιδα, οδοντογενές υποδόριο μεταναστευτικό κοκκίωμα, φυματίωση της γνάθου, ρινική ρινίτιδα, , και τα λοιπά.

Τα ακόλουθα συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά της χρόνιας οστεομυελίτιδας της γνάθου: Μεμονωμένο συρίγγιο, παρουσία οστεοπόρωσης και δέσμευσης ή κοκκίων που προεξέχουν από το συρίγγιο. το δέρμα δεν έχει μπλε απόχρωση και το διήθημα δεν έχει ξυλώδη πυκνότητα και πολλά συρίγγια. Η αλληλοεκτομή και η απόξεση οδηγούν στην ανάρρωση.

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΓΙΑ ΑΚΤΙΝΟΜΥΚΩΣΗ ΤΗΣ ΓΝΑΤΟΠΡΟΣΩΠΙΚΗΣ ΠΕΡΙΟΧΗΣ ΚΑΙ ΤΟΥ Αυχένα ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΕΙΝΑΙ ΟΛΟΚΛΗΡΩΤΙΚΗ ΚΑΙ ΠΕΡΙΛΑΜΒΑΝΕΙ: Χειρουργικές μεθόδους θεραπείας με τοπικές επιδράσεις στη διαδικασία του τραύματος. Επίδραση στην ειδική ανοσία. Αυξημένη συνολική αντιδραστικότητα του σώματος. Επίδραση στην ταυτόχρονη πυώδη λοίμωξη. Αντιφλεγμονώδη, απευαισθητοποιητική, συμπτωματική θεραπεία, θεραπεία κοινών συνοδών ασθενειών. Φυσικές μέθοδοι θεραπείας και άσκηση θεραπείας.

Ο βάκιλος της φυματίωσης μπορεί να εισέλθει στα οστά της γνάθου με τους ακόλουθους τρόπους: Αιματογενής - μέσω των αιμοφόρων αγγείων. Λεμφογενής - μέσω λεμφικών αγγείων: Μέσω ενδοκαναλικών οδών - μέσω των αναπνευστικών και πεπτικών σωλήνων. Συνεχίζοντας - από τη βλεννογόνο μεμβράνη των ούλων και της γλώσσας.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ 1. Η μόλυνση από σύφιλη εμφανίζεται σεξουαλικά: Το Treponema pallidum εισέρχεται στη βλεννογόνο μεμβράνη ή στο δέρμα, συχνά όταν βλάπτεται η ακεραιότητά τους. 2. Η μόλυνση μπορεί να συμβεί και μέσω εξωσεξουαλικής επαφής: (οικιακή σύφιλη) in utero από μητέρα με σύφιλη (συγγενής σύφιλη).

Στο σημείο της διείσδυσης, σχηματίζεται ένα σκληρό έλκος (σκληρό έλκος)-σύφυλλωμα: Η επιφάνεια είναι λεία, το χρώμα του ωμού κρέατος καλύπτεται με ορώδη επίστρωση στο κέντρο, μια γκριζοκίτρινη επικάλυψη είναι ανώδυνη κατά την ψηλάφηση· περιφερειακή λεμφαδενίτιδα σημειώνεται στην πρωτογενή περίοδο (πρωτοβάθμια σίφελη)

Δευτερεύουσα περίοδος - δευτερεύουσα σύφιλη. Υπάρχουν διάφορα κηλιδωμένα βλατιδώδη ή λιγότερο συχνά φλυκταινώδη εξανθήματα: (δευτερογενείς συφιλίδες). Παρατηρείται συφιλιδική αμυγδαλίτιδα. Στον στοματικό βλεννογόνο παρατηρούνται στρογγυλές ωοειδείς βλατίδες, μερικές φορές με διαβρωτική επιφάνεια. Μπορούν να βρίσκονται σε οποιεσδήποτε περιοχές: παλάτινη καμάρα, υπερώα, χείλος, γλώσσα. Ανεξάρτητα από τον εντοπισμό. Υπάρχουν συγκεκριμένα σημάδια: α) ένα περίεργο ανοιχτό κοκκινωπό χρώμα, β) έλλειψη κλίσης για συγχώνευση (εστίαση). γ) απουσία υποκειμενικών αισθήσεων. δ) ο πολυμορφισμός - αληθινός και εξελικτικός συνοδεύεται από πολυαδενίτιδα.

Διαφορική διάγνωση. 1. Ελκώδης μορφή πρωτοπαθούς συφιλώματος στο χείλος. 2. Με ουλικές βλάβες στην τριτογενή περίοδο της σύφιλης, τα ούλα του στοματικού βλεννογόνου έχουν κοινά συμπτώματα με έλκη που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα τραυματισμού. 3. Η ουλώδης γλωσσίτιδα πρέπει να διαφοροποιείται από τα έλκη της γλώσσας στη φυματίωση, ιδιαίτερα τη χυδροειδούς φυματίωση. 4. Οι συφιλιτικές βλάβες του περιόστεου και του οστικού ιστού των γνάθων πρέπει να διακρίνονται από τις μη ειδικές και ειδικές βλάβες αυτών των ιστών.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ Η θεραπεία της σύφιλης πραγματοποιείται σε εξειδικευμένο αφροδισιολογικό νοσοκομείο ή ιατρείο.

Μετά τη μόλυνση από τον ιό HIV, το AIDS αναπτύσσεται τα πρώτα 5 χρόνια: στο 20% των μολυσμένων ατόμων, εντός 10 ετών σε περίπου 50%. Σε άτομα που έχουν μολυνθεί με HIV, το παθογόνο βρίσκεται σε διάφορα βιολογικά υγρά: αίμα, σπέρμα, κολπικές εκκρίσεις, μητρικό γάλα, σάλιο, δακρυϊκό υγρό, ιδρώτας, AIDS.

1. Διάφορες κλινικές μορφές καντιντίασης. 2. Ιογενείς λοιμώξεις. 3. Τριχωτή (λαχνοειδής) λευκοπλακία. 4. Ελκώδης νεκρωτική ουλίτιδα. 5. Προοδευτική μορφή περιοδοντίτιδας (HIV περιοδοντίτιδα). 6. Σάρκωμα Kaposi. Οι ασθένειες του στοματικού βλεννογόνου που σχετίζονται με τη μόλυνση από τον HIV περιλαμβάνουν:

Συμπτώματα λοίμωξης από τον ιό HIV στη στοματική κοιλότητα (Λονδίνο, 1992) Ομάδα 1 - βλάβες που σχετίζονται σαφώς με τη μόλυνση από τον HIV. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τις ακόλουθες νοσολογικές μορφές: - καντιντίαση (ερυθηματώδης, ψευδομεμβρανώδης, υπερπλαστική). - τριχωτό λευκοπλακία - περιθωριακή ουλίτιδα - Ελκώδης νεκρωτική ουλίτιδα. - καταστροφική περιοδοντίτιδα. - Σάρκωμα Kaposi. - Μη Hodgkin λέμφωμα. Ομάδα 2 - βλάβες που σχετίζονται λιγότερο σαφώς με λοίμωξη HIV: - βακτηριακές λοιμώξεις. - ασθένειες των σιελογόνων αδένων. - ιογενείς λοιμώξεις - θρομβοπενική πορφύρα. Ομάδα 3 - βλάβες που μπορεί να εμφανιστούν με HIV λοίμωξη, αλλά δεν σχετίζονται με αυτήν.
49

ΕΥΧΑΡΙΣΤΟΥΜΕ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΣΟΧΗ ΣΑΣ Αναμένουμε τα σχόλιά σας στο