Το περιεχόμενο του άρθρου
Αυτός ο τύπος μόλυνσης του τραύματος είναι μία από τις πιο σοβαρές επιπλοκές του τραύματος μάχης - πληγές, κρυοπαγήματα, εγκαύματα κ.λπ. Περιγράφεται στη βιβλιογραφία με διάφορα ονόματα: «αέρια γάγγραινα», «αναερόβια γάγγραινα», «αέριο φλέγμα» κ.λπ. .
Σε διάφορες περιόδους του Πρώτου Παγκοσμίου Πολέμου, αναερόβια μόλυνση εμφανίστηκε στο 2-15% των τραυματιών. Κατά τη διάρκεια του Μεγάλου Πατριωτικού Πολέμου, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, εμφανίστηκε περίπου στο 0,5-2% των τραυματιών (A. N. Berkutov, 1965; A. A. Vishnevsky and M. I. Shreiber, 1975, κ.λπ.).
Αιτιολογία και παθογένεια αναερόβιας μόλυνσης
Αναερόβια μόλυνσηΟι πληγές προκαλούνται από μικρόβια του γένους Clostridium: CI. perfringens, CI. septicum, CI. oedematicens, C.I. histolyticum. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της αναερόβιας μόλυνσης χαρακτηρίζονται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά.CI. perfringens- ο πιο κοινός αιτιολογικός παράγοντας μόλυνσης από αέρια στον άνθρωπο. Το μικρόβιο είναι πολύ κοινό στη φύση. Βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες στα έντερα των ανθρώπων, των ζώων και στο έδαφος. Το μικρόβιο είναι ακίνητο, παράγει σπόρια και μια τοξίνη που αποτελείται από αιμολυσίνη, μυοτοξίνη και νευροτοξίνη. Η επίδραση αυτής της τοξίνης στους ζωντανούς ιστούς οδηγεί στο σχηματισμό αιματηρού εξιδρώματος και αερίων, οίδημα και νέκρωση των ιστών, ιδιαίτερα των μυών. Οι μύες υπό την επίδραση της τοξίνης γίνονται χλωμοί, «το χρώμα του βρασμένου κρέατος» και περιέχουν πολλές φυσαλίδες αερίου. Οι μεγάλες δόσεις της τοξίνης είναι θανατηφόρες.
CI. οίδημα- ένα κινητό μικρόβιο που φέρει σπόρους που περιέχει αιμολυσίνη και εξωτοξίνη. Οι τοξίνες αυτού του μικροβίου χαρακτηρίζονται από υψηλή δραστηριότητα και την ικανότητα να σχηματίζουν γρήγορα οίδημα του υποδόριου, του διαμυϊκού ιστού και των μυών. Η τοξίνη έχει επίσης σταθερή και ειδική αιμολυτική δράση. Όταν βράζονται, τα σπόρια πεθαίνουν μόνο μετά από 60 λεπτά (E.V. Glotova, 1935).
CI. σηπτικό- ένα κινητό μικρόβιο που φέρει σπόρους που ανακαλύφθηκε από τον Παστέρ το 1861. Η τοξίνη του είναι αιμολυτική, προκαλώντας ταχέως εξαπλούμενο αιματηρό-ορώδες οίδημα, ορογόνο-αιμορραγική διείσδυση στον υποδόριο ιστό, μυϊκό ιστό και σε πιο σπάνιες περιπτώσεις μυϊκό θάνατο. Η τοξίνη, εισερχόμενη στο αίμα, οδηγεί σε ταχεία πτώση της αρτηριακής πίεσης, αγγειακή παράλυση και βλάβη στον καρδιακό μυ. Το μικρόβιο βρίσκεται στο έδαφος, στα έντερα των ανθρώπων και των ζώων. Τα σπόρια αντέχουν το βρασμό για 8 έως 20 λεπτά.
CI. histolyticum- κινητό μικρόβιο που φέρει σπόρια. Ανακαλύφθηκε το 1916. Η τοξίνη αυτού του μικροβίου περιέχει το προγεολυτικό ένζυμο fibrolysin, το οποίο προκαλεί ταχεία τήξη των μυών, του υποδόριου ιστού, του συνδετικού ιστού και του δέρματος. Ο λιωμένος ιστός μετατρέπεται σε μια άμορφη μάζα που μοιάζει με ζελέ βατόμουρου. Δεν υπάρχει σχηματισμός αερίου.
Οι τοξίνες των παθογόνων μόλυνσης από αέρια είναι σύμπλοκα διαφόρων ενζύμων πρωτεϊνικής προέλευσης (λεθινάση, υαλουρονιδάση, δεοξυριβονουκλεάση, αιμολυσίνη κ.λπ.). Αυτά τα ένζυμα, καθώς και τα προϊόντα της διάσπασής τους των ιστών, όταν απορροφώνται στο αίμα, έχουν γενική τοξική επίδραση στο σώμα ως σύνολο και συμβάλλουν στην εξάπλωση (ανάπτυξη) μικροβίων.
Οι κύριες πηγές μόλυνσης των πληγών με αναερόβια παθογόνα είναι το έδαφος και τα ρούχα που έχουν μολυνθεί με αυτό. Σε καλλιέργειες από φρέσκα τραύματα CI. Το perfringens εμφανίζεται στο 60-80%. CI. οίδημα - σε 37-64%;
CI. σηπτικό- 10-20%; CI. histolyticum - 1-9% (A.V. Smolyannikov, 1960). Μαζί με τα απαριθμούμενα μικρόβια, σε φρέσκο τραύμα από πυροβολισμό εντοπίζονται και άλλοι τύποι αναερόβιων και αερόβιων μικροοργανισμών (CI. sporogenes, CI. terticum, CI. oerofoctidus, αναερόβιοι και αερόβιοι στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, E. coli, Proteus κ.λπ.). . Οι αερόβιοι μικροοργανισμοί που αναπτύσσονται στο τραύμα, ιδιαίτερα οι στρεπτόκοκκοι και οι σταφυλόκοκκοι, μπορούν να είναι ενεργοποιητές των αναερόβιων «ομάδας τέταρτης», ενισχύοντας την αναπαραγωγή, την παθογένεια, τις αιμολυτικές και νεκρωτικές τους ιδιότητες. Κατά συνέπεια, η χλωρίδα της μόλυνσης από αέρια είναι συνήθως πολυμικροβιακή. Ωστόσο, ο πρωταγωνιστικός ρόλος στη νόσο αυτή ανήκει στα αναερόβια μικρόβια.
Παρά την υψηλή συχνότητα μόλυνσης των πυροβολισμών με αναερόβιους μικροοργανισμούς, αναερόβια μόλυνση αναπτύσσεται σε αυτά σχετικά σπάνια (0,5-2%), με συνδυασμό ορισμένων τοπικών και γενικών παραγόντων. Οι τοπικοί παράγοντες περιλαμβάνουν κυρίως εκτεταμένη βλάβη των ιστών, η οποία παρατηρείται συχνότερα με τραύματα από σκάγια, ειδικά με οστική βλάβη.
Η εμπειρία του Μεγάλου Πατριωτικού Πολέμου επιβεβαίωσε ότι με κατάγματα των άκρων από πυροβολισμό, τα οποία συνήθως συνοδεύονται από σημαντική βλάβη στους μαλακούς ιστούς, η αναερόβια μόλυνση εμφανίζεται 3,5 φορές συχνότερα από ό,τι με τραύματα των άκρων χωρίς βλάβη στα οστά. Ο τύπος του τραύματος επηρεάζει επίσης τη συχνότητα ανάπτυξης αναερόβιας λοίμωξης: με τραύματα από σκάγια παρατηρήθηκαν επιπλοκές με αναερόβια λοίμωξη 1,5 φορές συχνότερα από ό,τι με τραύματα από σφαίρες και με τυφλά τραύματα - δύο φορές πιο συχνά από ό,τι με τραύματα από σφαίρες (O. P. Levin, 1951 ) .
Η εντόπιση των τραυμάτων παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση αναερόβιας μόλυνσης.
Στις περισσότερες περιπτώσεις (75%), η αναερόβια διαδικασία αναπτύχθηκε με τραυματισμούς του κάτω άκρου· αυτό εξηγείται προφανώς από την παρουσία μεγάλων μυϊκών μαζών που περικλείονται σε πυκνά απονευρωτικά έλυτρα. Το τραυματικό οίδημα που αναπτύσσεται μετά από τραυματισμό οδηγεί σε συμπίεση των μυών και των αιμοφόρων αγγείων που τους τροφοδοτούν στα απονευρωτικά έλυτρα και στην ανάπτυξη ισχαιμίας του μυϊκού ιστού, η οποία, όπως είναι γνωστό, ευνοεί την ανάπτυξη αναερόβιας μόλυνσης. Ίσως παίζει ρόλο και το γεγονός ότι τα κάτω άκρα μολύνονται πιο εύκολα.
Παράγοντες που προδιαθέτουν για την ανάπτυξη αναερόβιας λοίμωξης είναι: τοπικές κυκλοφορικές διαταραχές λόγω βλάβης στα μεγάλα αγγεία, χρήση τουρνικέ, σφιχτό ταμπονάρισμα τραύματος, συμπίεση ιστού από αιμάτωμα, σοκ και απώλεια αίματος κ.λπ.
Οι μετεωρολογικές συνθήκες και η εποχικότητα έχουν κάποια επίδραση στη συχνότητα της αναερόβιας μόλυνσης. Έχει διαπιστωθεί αξιόπιστα ότι η συχνότητα των αναερόβιων επιπλοκών των πληγών αυξάνεται κατά τη διάρκεια βροχερών καιρικών συνθηκών, πιο συχνά την άνοιξη και το φθινόπωρο, καθώς και με σημαντική μόλυνση του εδάφους με κοπριά και περιττώματα στο πεδίο της μάχης.
Αυτά τα γεγονότα μπορούν να εξηγηθούν από το γεγονός ότι την άνοιξη και το φθινόπωρο, οι πολεμικές επιχειρήσεις διεξάγονται συχνά σε υγρό έδαφος και εμφανίζεται μαζική μόλυνση του εδάφους των ρούχων και των πληγών.
Η ανάπτυξη αναερόβιας μόλυνσης διευκολύνεται από μια γενική εξασθένηση του σώματος που προκαλείται από κόπωση, κρύο και υποσιτισμό.
Η αναερόβια μόλυνση γίνεται πιο συχνή με την καθυστερημένη απομάκρυνση των θυμάτων από το πεδίο της μάχης (από το ξέσπασμα), με μη ικανοποιητικές και καθυστερημένες πρώτες βοήθειες και πρώτες βοήθειες, κατά την εκκένωση των τραυματιών σε κακούς δρόμους και σε οχήματα που δεν είναι κατάλληλα για εκκένωση. Κατά τη διάρκεια της εκκένωσης για κατάγματα άκρων, η ποιότητα της ακινητοποίησης κατά τη μεταφορά είναι υψίστης σημασίας.
Ωστόσο, τον κύριο ρόλο στην ανάπτυξη της αναερόβιας λοίμωξης παίζει η καθυστερημένη και τεχνικά ατελής πρωτογενής χειρουργική θεραπεία του τραύματος ή η άρνηση αυτής της επέμβασης εάν ενδείκνυται.
Ο κίνδυνος αναερόβιας μόλυνσης αυξάνεται εάν, μετά την αρχική χειρουργική θεραπεία, το τραύμα συρραφεί σφιχτά.
Ιατρείο αναερόβιων λοιμώξεων
Η πιο επικίνδυνη περίοδος για την ανάπτυξη αναερόβιας μόλυνσης είναι 6 ημέρες μετά τον τραυματισμό. Είναι κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου που τις περισσότερες φορές δημιουργούνται ευνοϊκές συνθήκες στο τραύμα για την ανάπτυξη και δραστηριότητα παθογόνων αναερόβιων. Σε κλασικές περιπτώσεις, η περίοδος επώασης για αυτή την επιπλοκή είναι σύντομη - περίπου 24 ώρες, επομένως η έγκαιρη αναγνώριση αυτής της επιπλοκής είναι απαραίτητη. Η καθυστερημένη διάγνωση, κατά κανόνα, οδηγεί σε δυσμενή έκβαση, λόγω των ιδιαιτεροτήτων της πορείας της αναερόβιας μόλυνσης: οι κλινικές εκδηλώσεις της αναπτύσσονται γρήγορα, με αυξανόμενο ρυθμό, κάτι που δεν παρατηρείται με άλλους τύπους λοιμώξεων τραύματος.Μερικές φορές η πορεία μιας αναερόβιας μόλυνσης παίρνει έναν αστραπιαία χαρακτήρα. Μπροστά από τα μάτια αναπτύσσονται νέκρωση ιστού και οίδημα. Η πρωτεόλυση των μυών και των ερυθρών αιμοσφαιρίων οδηγεί στο σχηματισμό αερίων στους ιστούς - υδρογόνο, υδρόθειο, αμμωνία, ανθρακικό οξύ, αιμορραγικό εξίδρωμα εμφανίζεται στον υποδόριο ιστό, αιμολυτικές κηλίδες στο δέρμα κ.λπ. Ο γρήγορος πολλαπλασιασμός των αναερόβιων πληγή, ένας μεγάλος αριθμός βακτηριακών τοξινών ιστών προκαλεί σοβαρή δηλητηρίαση του σώματος. Τα κύρια χαρακτηριστικά του: πρώιμη εκδήλωση, ταχεία εξέλιξη και αυξανόμενη σοβαρότητα.
Η αναερόβια μόλυνση χαρακτηρίζεται από ποικιλομορφία και δυναμική κλινικών εκδηλώσεων. Καθώς οι παθολογικές διεργασίες αυξάνονται, η συμπτωματολογία της αναερόβιας μόλυνσης αλλάζει επίσης, αλλά από πρακτική άποψη, τα πρώιμα συμπτώματα είναι πιο σημαντικά.
1. Οξύς, αφόρητος πόνος που δεν αντιμετωπίζεται με παυσίπονα.Μετά τον τραυματισμό, ο πόνος έχει μια συγκεκριμένη δυναμική. Ο αρχικός πόνος που σχετίζεται με τον τραυματισμό υποχωρεί.
Ξεκινά μια περίοδος ανάπαυσης (η περίοδος επώασης της αναερόβιας χλωρίδας). Με την ανάπτυξη αναερόβιας μόλυνσης, ο πόνος αυξάνεται απότομα και γίνεται γρήγορα αφόρητος. Με το σχηματισμό μεγάλης μάζας νέκρωσης μαλακών ιστών και αυξημένη δηλητηρίαση, ο πόνος μειώνεται και πάλι ή εξαφανίζεται. Σε κατάσταση σοβαρής τοξικής μόλυνσης, οι τραυματίες δεν παραπονιούνται για τίποτα απολύτως (τελευταίο στάδιο).
2. Ταχεία προοδευτική διόγκωση των ιστών του άκρου.Προκαλεί παράπονα για αίσθημα πληρότητας ή διάταση του άκρου. Για τον προσδιορισμό του ρυθμού ανάπτυξης του οιδήματος, ο A.V. Melnikov (1938) πρότεινε την εφαρμογή απολίνωσης γύρω από το άκρο 8-10 cm πάνω από το τραύμα («σύμπτωμα απολίνωσης»). Το σύμπτωμα θεωρείται θετικό εάν η απολίνωση, που εφαρμόζεται σφιχτά πάνω από το τραύμα, αρχίζει να κόβεται σε αυτό. Σύμφωνα με τον A.V. Melnikov (1945), εάν η απολίνωση 2-3 ώρες μετά την εφαρμογή της κοπεί σε βάθος 1-2 mm, είναι απαραίτητος ο ακρωτηριασμός.
Εάν εμφανιστούν δύο από αυτά τα συμπτώματα, θα πρέπει να αφαιρέσετε αμέσως τον επίδεσμο από την πληγή και να την εξετάσετε προσεκτικά και ολόκληρο το τραυματισμένο άκρο.
3. Αλλαγές στο τραύμα.Ξηρότητα, μικρή ποσότητα εκκρίματος τραύματος - αιματηρή («αίμα βερνικιού»). Οι μύες έχουν γκρι χρώμα και στην όψη θυμίζουν βραστό κρέας. Ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης οιδήματος και του εμποτισμού των ιστών με αέρια, ο μυϊκός ιστός προχωρεί από το άνοιγμα του τραύματος, οι μυϊκές ίνες δεν συστέλλονται ή αιμορραγούν και σχίζονται εύκολα. Όταν μια αναερόβια λοίμωξη διαγνωστεί αργά, ο νεκρός μυς έχει σκούρο γκρι χρώμα. Συχνά, στο δέρμα του προσβεβλημένου τμήματος σχηματίζονται χαρακτηριστικές φουσκάλες γεμάτες είτε αιματηρό, διαυγές ή θολό υγρό. Το δέρμα παίρνει ένα «χάλκινο», «σαφράν», καφέ ή μπλε χρώμα. Αυτό οφείλεται στη διαπήδηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, τα οποία καταστρέφονται γρήγορα υπό τη δράση των ενζύμων που εκκρίνονται από μικροοργανισμούς. Η αιμοσφαιρίνη διασπάται για να σχηματίσει μια βρώμικη καφέ χρωστική ουσία, η οποία δίνει στους ιστούς ένα συγκεκριμένο χρώμα.
Συχνά, οι πληγές με ανεπτυγμένη αναερόβια λοίμωξη εκπέμπουν μια δυσάρεστη, σάπια οσμή, που θυμίζει τη μυρωδιά των ποντικών, του «σάπιου σανού» ή του «ξινού λάχανου».
4. Το αέριο στους μαλακούς ιστούς του προσβεβλημένου τμήματος είναι ένα αξιόπιστο σύμπτωμα της ανάπτυξης αναερόβιας μόλυνσης.Ο σχηματισμός αερίων, κατά κανόνα, συμβαίνει μετά την ανάπτυξη οιδήματος και υποδηλώνει καταστροφή ιστού ως αποτέλεσμα της δραστηριότητας αναερόβιων μικροβίων, κυρίως CI. perfringens. Η παρουσία αερίου προσδιορίζεται με κρούση: ανιχνεύεται τυμπανικός ήχος στην περιοχή διανομής αερίου. Στον υποδόριο ιστό, η παρουσία αερίου μπορεί να προσδιοριστεί με ψηλάφηση - από το "τσίξιμο του ξηρού χιονιού" (σύμπτωμα της κρούσης των φυσαλίδων αερίου). Όταν ξυρίζετε τις τρίχες στο δέρμα που περιβάλλει την πληγή, αισθάνεται ένας ελαφρύς ήχος σκασίματος - ένας συντονισμός σε μια περιοχή ιστού κορεσμένη με αέρια («σύμπτωμα ξυραφιού»). Το χτύπημα με τα σαγόνια του τσιμπιδάκι παράγει έναν χαρακτηριστικό κουτί ήχο.
Ο Γάλλος χειρουργός Lemaitre συνιστά να κάνετε κλικ στην περιφέρεια του τραύματος για διαγνωστικούς σκοπούς - επιτυγχάνεται ένας χαρακτηριστικός ήχος συντονισμού.
5. Η έλλειψη ευαισθησίας και κινητικής λειτουργίας στα άπω μέρη του άκρου είναι πρώιμο και σοβαρό σύμπτωμα ανάπτυξης αναερόβιας λοίμωξης. Αυτές οι διαταραχές εμφανίζονται ακόμη και με φαινομενικά μικρές αλλαγές στο τραύμα και το άκρο και είναι πολύ σημαντικές: βοηθούν στον εντοπισμό μιας αναερόβιας λοίμωξης όταν, με την πρώτη ματιά, δεν υπάρχουν άλλα συμπτώματα. Επομένως, οι γιατροί στα τμήματα επειγόντων περιστατικών θα πρέπει πάντα να έχουν μια καρφίτσα για να προσδιορίζουν την ευαισθησία των περιφερικών άκρων και των δακτύλων.
6. Οι μελέτες ακτίνων Χ είναι μια βοηθητική μέθοδος για τον προσδιορισμό αερίων στους ιστούς.Όταν το αέριο εξαπλώνεται μέσω του μυϊκού ιστού, στην ακτινογραφία σημειώνονται «σύννεφα» ή «ψαροκόκαλα» και παρουσία αερίου στον υποδόριο ιστό, η εικόνα μοιάζει με «κηρήθρα»· μερικές φορές η ακτινογραφία δείχνει μεμονωμένες φυσαλίδες αερίου ή λωρίδες αερίου που εξαπλώνεται μέσω των ενδομυϊκών χώρων. Οι τοξίνες της αναερόβιας μόλυνσης επηρεάζουν πολλά όργανα και όλα τα συστήματα των τραυματιών. Σε αυτή την περίπτωση, αναπτύσσεται μια σειρά από γενικά συμπτώματα.
7. Η θερμοκρασία είναι τις περισσότερες φορές μεταξύ 38-38,9°. 8. Ο σφυγμός ενός τέταρτου των τραυματιών δεν ξεπερνά τους 100 παλμούς το λεπτό, σχεδόν στο 70% είναι πάνω από 120 παλμούς το λεπτό (O. A. Levin, 1951). Ένα δυσοίωνο σύμπτωμα είναι η ασυμφωνία μεταξύ παλμού και θερμοκρασίας, το λεγόμενο «ψαλίδι»: ο ρυθμός παλμού αυξάνεται και η καμπύλη θερμοκρασίας πέφτει.
9. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται προοδευτικά καθώς αυξάνεται η αναερόβια μόλυνση.
10. Αλλαγές στο αίμα:υψηλή ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση, μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά, λεμφοπενία, ηωσινοπενία.
11. Ικτέρος του σκληρού χιτώνα λόγω αιμόλυσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων.
12. Η κατάσταση του γαστρεντερικού σωλήνα είναι η γλώσσα να είναι στεγνή και επικαλυμμένη (το 36% των τραυματιών έχει βρεγμένη γλώσσα).Οι τραυματίες βιώνουν ένα αίσθημα άσβεστης δίψας και ξηροστομίας - μια πιθανή επιπλοκή της διαδικασίας του τραύματος με αναερόβια μόλυνση. Η εμφάνιση ναυτίας και εμέτου υποδηλώνει αναμφίβολα σοβαρή δηλητηρίαση του σώματος.
13. Εκφραση προσώπου.Η αναερόβια μόλυνση οδηγεί σε αλλαγή στην εμφάνιση του τραυματία. Το δέρμα του προσώπου γίνεται χλωμό, με γήινη απόχρωση, τα χαρακτηριστικά του προσώπου γίνονται πιο έντονα και τα μάτια βυθίζονται. Εμφανίζεται μια χαρακτηριστική εμφάνιση και έκφραση προσώπου του τραυματία - «σβήνει η Ιπποκράτεια».14. Νευροψυχική κατάστασηποικίλλει από ήπια ευφορία έως έντονο ενθουσιασμό, από κατάσταση αδιαφορίας, λήθαργο έως σοβαρή κατάθλιψη. Συχνά υπάρχει λανθασμένος προσανατολισμός και εκτίμηση των συναισθημάτων και της κατάστασης κάποιου. Ωστόσο, η συνείδηση παραμένει μέχρι θανάτου.
Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της κλινικής πορείας, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές αναερόβιας μόλυνσης:
1) κεραυνός - λίγες ώρες μετά τον τραυματισμό.
2) ταχεία εξέλιξη - 1-2 ημέρες μετά τον τραυματισμό.
3) αργά προχωρώντας - με μακρά περίοδο επώασης.
Ανάλογα με τη φύση της παθολογικής διαδικασίας, η αναερόβια μόλυνση χωρίζεται στις ακόλουθες μορφές:
1) με κυριαρχία της μορφής αερίου - αερίου.
2) με επικράτηση οιδήματος - κακοήθους οιδήματος.
3) μικτές μορφές.
Ανάλογα με το βάθος της βλάβης των ιστών, διακρίνονται τα ακόλουθα:
1) βαθύ - υποπεριτονιακό
2) επιφανειακές - επικεφαλικές μορφές.
Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η αναερόβια μόλυνση δεν εμφανίζεται πάντα από την αρχή με μια εξαιρετικά σοβαρή γενική κατάσταση του ασθενούς. Η απολυτοποίηση τέτοιων ιδεών μπορεί να είναι ο λόγος για την καθυστερημένη διάγνωση. Μόνο η προσεκτική παρατήρηση του τραυματία θα καταστήσει δυνατή την έγκαιρη αναγνώριση, σε ένα γενικά ευνοϊκό υπόβαθρο, ίσως το μόνο σύμπτωμα που χαρακτηρίζει μια αναερόβια μόλυνση. Για παράδειγμα, αλλαγές στο τραύμα και στο περιβάλλον δέρμα - διόγκωση των μυών, οίδημα, τάση ιστού, πόνος κατά μήκος μεγάλων νεύρων και αιμοφόρων αγγείων, χλωμό δέρμα, εμφάνιση αιμορραγικών κηλίδων κ.λπ. Σε άλλες περιπτώσεις, αυτό μπορεί να είναι η εμφάνιση πόνου σε η πληγή, παράπονα για συμπίεση του άκρου με επίδεσμο, άγχος ή δίψα, πυρετός.
Η γνώση της κλινικής της αναερόβιας λοίμωξης σε όλες τις εκδηλώσεις της, η προσεκτική εξέταση κάθε τραυματία αποτελεί εγγύηση για την έγκαιρη ανίχνευση της αναερόβιας μόλυνσης.
Τραύματα από πυροβολισμό με μεγάλη ποσότητα θρυμματισμένου και νεκρού ιστού μπορεί να αποτελέσουν τη βάση για την ανάπτυξη μιας σήψης λοίμωξης. Λόγω του γεγονότος ότι ορισμένες εκδηλώσεις σήψης λοίμωξης είναι παρόμοιες με αυτές που παρατηρούνται με αέρια γάγγραινα, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε τα γενικά και διακριτικά σημεία αυτών των δύο τύπων μόλυνσης του τραύματος.
Οι αιτιολογικοί παράγοντες της σήψης είναι οι B. coli, B. proteus vulgaris, B. putrificum, Streptococus fecalis. B. eraphysematicus, Escherichia coli και πολλοί άλλοι αναερόβιοι και αερόβιοι μικροοργανισμοί. Η ζωτική δραστηριότητα αυτών των μικροβίων προκαλεί σήψη νεκρών και μη βιώσιμων ιστών. Αυτό συνοδεύεται από διεργασίες σήψης ζύμωσης, απελευθέρωση αιμορραγικού εξιδρώματος και μεγάλης ποσότητας εμβρυϊκού αερίου. Η απορρόφηση των προϊόντων διάσπασης πρωτεϊνών προκαλεί μέθη, πυρετό, ρίγη και η παρουσία αερίων στους ιστούς υποδηλώνει αναερόβια μόλυνση. Διαφορική διάγνωση με αναερόβια λοίμωξη: με μια σήψη λοίμωξη, η γενική κατάσταση του τραυματία δεν υποφέρει τόσο πολύ όσο με μια αναερόβια μόλυνση. Συγκεκριμένα, παρά την υψηλή θερμοκρασία, τη λευκοκυττάρωση και τις αλλαγές στον αριθμό των λευκοκυττάρων, η γενική εμφάνιση του τραυματία αφήνει μια ευνοϊκή εντύπωση: το πρόσωπο δεν είναι κατεστραμμένο, το δέρμα δεν είναι χλωμό, το βλέμμα είναι ζωηρό και ήρεμο. Αν και ο παλμός είναι γρήγορος, είναι ικανοποιητικής πλήρωσης και τάσης και, κυρίως, αντιστοιχεί στην αντίδραση θερμοκρασίας. Η γλώσσα του τραυματία είναι υγρή και μπορεί να είναι ελαφρώς επικαλυμμένη. Δεν υπάρχει αίσθημα δίψας, ναυτίας ή εμετού. Με άλλα λόγια, η έντονη δηλητηρίαση δεν είναι εγγενής σε μια μεμονωμένη, καθαρή μορφή σήψης μόλυνσης.
Οι τοπικές αλλαγές στο τραύμα, καθώς και στο άκρο συνολικά κατά τη διάρκεια της σήψης μόλυνσης, έχουν τα δικά τους χαρακτηριστικά. Οι πληγές με σήψη σήψη χαρακτηρίζονται από μια έντονη, άσχημη, αρρωστημένη-γλυκιά οσμή. Η πληγή περιέχει καφέ, δύσοσμο πύον. Οι άκρες του τραύματος είναι πρησμένες, υπεραιμικές και επώδυνες. Το τραύμα περιέχει πάντα περιοχές νεκρού ιστού, ο ιστός είναι κορεσμένος με ορώδες-πυώδες εξίδρωμα με φυσαλίδες αερίου (σύμπτωμα της ερυθράς) και ταυτόχρονα, υγιείς, καλά εφοδιασμένοι μύες με αίμα διατηρούνται πάντα στην τομή. Το οίδημα του άκρου, αν και έντονο, αναπτύσσεται αργά και δεν είναι κακοήθη. Δεν υπάρχουν αισθητικές διαταραχές στα άπω μέρη του άκρου.
Πρόληψη αναερόβιας μόλυνσης
Μια έγκαιρη και επαρκής επέμβαση έχει δραματικό αποτέλεσμα και η περαιτέρω πορεία της διαδικασίας του τραύματος γίνεται ευνοϊκή.Η πρόληψη της μόλυνσης του τραύματος αποτελείται από ένα σύνολο μέτρων. Στον στρατιωτικό τομέα, ξεκινά με απλά αλλά εξαιρετικά σημαντικά μέτρα πρώτων βοηθειών στο πεδίο της μάχης, τα οποία περιλαμβάνουν έγκαιρη αναζήτηση τραυματιών, εφαρμογή ασηπτικής επίδεσης στην πληγή, γρήγορη και σωστή εφαρμογή περιτυλίγματος για να σταματήσει η αιμορραγία, ακινητοποίηση μεταφοράς άκρων για κατάγματα, και χορήγηση αναισθητικού από σωλήνα σύριγγας, χορήγηση αντιβιοτικών σε ταμπλέτες, προσεκτική αφαίρεση και ήπια εκκένωση του τραυματία.
Στα επόμενα στάδια της ιατρικής εκκένωσης, τα προληπτικά μέτρα επεκτείνονται, συμπληρώνονται (συμπεριλαμβανομένης της παρεντερικής χορήγησης αντιβιοτικών) και τελειώνουν με την πρωτογενή χειρουργική θεραπεία του τραύματος, που είναι το κύριο μέσο πρόληψης της αναερόβιας μόλυνσης.
Η προφυλακτική χρήση αντιγαγγραινωδών ορών (παθητική ανοσοποίηση) στον Μεγάλο Πατριωτικό Πόλεμο δεν ανταποκρίθηκε στις προσδοκίες. Επί του παρόντος δεν υπάρχουν πειστικά στοιχεία που να δείχνουν την αποτελεσματικότητά του. Επομένως, ο αντιγαγγραινώδης ορός δεν χρησιμοποιείται επί του παρόντος ως προφυλακτικός παράγοντας για αναερόβια μόλυνση.
Θεραπεία αναερόβιας λοίμωξης
Η θεραπεία τραυματιών με αναερόβια λοίμωξη πραγματοποιείται στο OMedB (OMB), στο VPHG και στο SVPKhG για όσους έχουν τραυματιστεί στο ισχίο και τις μεγάλες αρθρώσεις. Αποτελείται από ένα σύνολο μέτρων, η βάση αυτού του συγκροτήματος είναι η επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Λαμβάνοντας υπόψη τη μεταδοτικότητα της αναερόβιας λοίμωξης, όσοι τραυματίζονται από αυτήν την ασθένεια θα πρέπει να απομονώνονται και να συγκεντρώνονται σε μια σκηνή ή ένα διαμέρισμα που έχει αναπτυχθεί για αυτό το ρηχό νερό.Στο OMedB (OMO), η αναερόβια συνήθως αναπτύσσεται στη σκηνή UST-56. Το αναερόβιο τμήμα προβλέπει όχι μόνο την τοποθέτηση και νοσηλεία των τραυματιών σε εσωτερικούς ασθενείς, αλλά και για χειρουργικές επεμβάσεις: ευρείες τομές, ακρωτηριασμούς, αποαρθρώσεις άκρων. Από αυτή την άποψη, η σκηνή χωρίζεται σε δύο μισά χρησιμοποιώντας μια κουρτίνα από σεντόνια, το ένα από τα οποία είναι γκαρνταρόμπα (χειρουργείο) και το δεύτερο είναι ένα νοσοκομείο με τρία έως τέσσερα κρεβάτια. Ο εξοπλισμός και ο εξοπλισμός αυτής της σκηνής θα πρέπει να διασφαλίζουν την παροχή της απαραίτητης βοήθειας σε αυτούς τους τραυματίες: χειρουργικό τραπέζι, τραπέζι για αποστειρωμένα εργαλεία, τραπέζια οργάνων, τραπέζι για αποστειρωμένα διαλύματα, επιδέσμους και φάρμακα, βάση για λεκάνες, εμαγιέ και γαλβανισμένες λεκάνες , είδη περιποίησης, νιπτήρας, βάση φορείου, μπουκαλοθήκη. Στο τραπέζι των φαρμάκων, εκτός από τα συνηθισμένα φάρμακα, θα πρέπει να υπάρχουν επαρκείς ποσότητες διαλυμάτων υπερμαγγανικού καλίου, υπεροξειδίου του υδρογόνου, υπερτοπικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου και πολυσθενούς ορού. Το όργανο επιλέγεται έτσι ώστε να είναι δυνατή η πραγματοποίηση ευρειών τομών και εκτομών, η εφαρμογή αντίθετων ανοιγμάτων, ο ακρωτηριασμός και η αφαίρεση άρθρωσης.
Στα στρατιωτικά χειρουργικά νοσοκομεία, δημιουργούνται ειδικά αναερόβια τμήματα για τραυματίες στα άκρα: θάλαμοι για τη φιλοξενία ασθενών με αναερόβια λοίμωξη και χειρουργείο και αποδυτήρια με όλο τον απαραίτητο εξοπλισμό, όργανα και υλικά. Οι συνοδοί και οι γιατροί υποχρεούνται να τηρούν αυστηρά το αντιεπιδημικό καθεστώς και τους κανόνες προσωπικής υγιεινής (σχολαστικό πλύσιμο των χεριών, αλλαγή ρόμπας μετά από κάθε ντύσιμο ή επέμβαση). Οι χειρουργικές επεμβάσεις και οι επίδεσμοι πρέπει να γίνονται με χειρουργικά γάντια. Τα μολυσμένα λινά, κουβέρτες και μπουρνούζια μουλιάζονται σε διάλυμα σόδας 2% και βράζονται για μία ώρα στο ίδιο διάλυμα και στη συνέχεια πλένονται. Μεταχειρισμένοι επίδεσμοι, παροχετεύσεις, ξύλινοι νάρθηκες καίγονται, μεταλλικοί νάρθηκες καίγονται στη φωτιά. Τα χειρουργικά γάντια που χρησιμοποιούνται κατά τις επεμβάσεις και τους επιδέσμους υποβάλλονται σε μηχανικό καθαρισμό (πλύσιμο με ζεστό νερό και σαπούνι) και στη συνέχεια αποστειρώνονται σε αυτόκλειστο. Μετά τον μηχανικό καθαρισμό, τα εργαλεία που χρησιμοποιούνται για επεμβάσεις και επιδέσμους αποστειρώνονται για μία ώρα σε διάλυμα σόδας 2%. Το μπουντουάρ, οι επενδύσεις από λαδόπανα, τα stand κ.λπ. επεξεργάζονται με διαλύματα (2-3%) καρβολικού οξέος, 1-3% διαλύματος Lysol κ.λπ.
Η χειρουργική επέμβαση για αναερόβια μόλυνση πραγματοποιείται επειγόντως με τα πρώτα σημάδια μιας αναερόβιας διαδικασίας. Θα πρέπει να πάρει ελάχιστο χρόνο και να είναι όσο το δυνατόν πιο ριζοσπαστικό.
Ανάλογα με την τοποθεσία, τη φύση και την εξάπλωση της αναερόβιας μόλυνσης, χρησιμοποιούνται 3 τύποι επεμβάσεων:
1) ευρείες τομές σε σχήμα λαμπτήρα στο κατεστραμμένο τμήμα του άκρου.
2) τομές σε συνδυασμό με εκτομή του προσβεβλημένου ιστού.
3) ακρωτηριασμός (απάρθρωση).
Πριν την επέμβαση, οι τραυματίες χρειάζονται μια σύντομη (30-40 λεπτά) προεγχειρητική προετοιμασία: χρήση καρδιακών φαρμάκων, μεταγγίσεις αίματος, πολυγλυκίνη, ενδοφλέβια γλυκόζη. Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης θα πρέπει επίσης να πραγματοποιούνται μεταγγίσεις αίματος ή πολυγλυκίνης. Αυτά τα μέτρα αυξάνουν τον αγγειακό τόνο και αποτρέπουν το χειρουργικό σοκ, στο οποίο είναι ευαίσθητοι τραυματισμένοι ασθενείς με αναερόβια λοίμωξη. Προεγχειρητική προετοιμασία - περινεφρικός ή αγγειοσυμπαθητικός αποκλεισμός (στην προσβεβλημένη πλευρά) και ενδοφλέβια χορήγηση άλατος νατρίου, πενικιλίνης - 1.000.000 μονάδες και ριστομυκίνης - 1.000.000 μονάδες (A.V. Vishnevsky and M.I. Shreiber, 1975).
Κατά τη διενέργεια χειρουργικής επέμβασης για αναερόβια λοίμωξη, η επιλογή της ανακούφισης του πόνου είναι πολύ σημαντική.
Η ελεγχόμενη αναισθησία αερίων με υποξείδιο του αζώτου και οξυγόνο είναι λιγότερο επικίνδυνη για αναερόβιες λοιμώξεις από άλλους τύπους αναισθησίας, σύμφωνα με Αμερικανούς χειρουργούς, η οποία αναπτύχθηκε κατά τη θεραπεία των θυμάτων του πολέμου στην Κορέα και το Βιετνάμ (Fisher, 1968).
Γενικές αρχές χειρουργικών τεχνικών εκτομής ιστού για αναερόβια μόλυνση. Το τραύμα είναι ευρέως τεμαχισμένο και απλώνεται με γάντζους. Στη συνέχεια, στη διαμήκη κατεύθυνση, χρησιμοποιείται μια τομή σε σχήμα Ζ για το άνοιγμα των απονευρωτικών περιβλημάτων, στην οποία, κατά τη διάρκεια μιας βαθιάς αναερόβιας διαδικασίας, συνήθως συμπιέζεται ο μυϊκός ιστός λόγω της συσσώρευσης αερίων και οιδηματώδους υγρού. Μετά από αυτό, οι νεκρωτικοί μύες εκτέμνονται ευρέως εντός των οπτικά μη προσβεβλημένων ιστών κατά μήκος ολόκληρης της πορείας του καναλιού του τραύματος - από την είσοδο έως την έξοδο. Ξένα σώματα και χαλαρά θραύσματα οστών αφαιρούνται, ανοίγονται όλοι οι τυφλοί θύλακες και οι κοιλότητες που τρέχουν μακριά από το κανάλι του τραύματος. Η πληγή πρέπει να είναι φαρδιά, σε σχήμα βάρκας. Τα ράμματα αντενδείκνυνται. Η πληγή μένει ορθάνοιχτη. Ο ιστός γύρω από το τραύμα διηθείται με αντιβιοτικά (πενικιλλίνη, στρεπτομυκίνη). Οι σωλήνες άρδευσης εισάγονται στην πληγή για επακόλουθη χορήγηση αντιβιοτικών και ταμπονάρονται χαλαρά με γάζα βρεγμένη με διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου ή διάλυμα υπεροξειδίου του υδρογόνου.
Μετά την επέμβαση, το άκρο πρέπει να ακινητοποιείται καλά με γύψινες νάρθηκες ή γύψινες νάρθηκες μέχρι να υποχωρήσουν τα οξέα φαινόμενα και μετά, εάν ενδείκνυται, μπορεί να εφαρμοστεί τυφλός γύψος.
Ενδείξεις για ακρωτηριασμό άκρου για αναερόβια μόλυνση:
κεραυνοβόλος μορφές αναερόβιας μόλυνσης.
γάγγραινα του άκρου?
εκτεταμένη βλάβη στις μυϊκές μάζες του άκρου από την παθολογική διαδικασία, στην οποία είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί εξαντλητική χειρουργική επέμβαση.
προχωρημένη αναερόβια μόλυνση, όταν η διαδικασία εξαπλώνεται από τον μηρό (ώμο) στον κορμό.
εκτεταμένη καταστροφή του άκρου, που περιπλέκεται από την αναερόβια διαδικασία.
εξάπλωση της παθολογικής διαδικασίας με συμπτώματα σοβαρής τοξιναιμίας και ταχεία ανάπτυξη αερίου φλεγμονίου.
ενδοαρθρικά κατάγματα του μηριαίου οστού ή της κνήμης, που επιπλέκονται από αέριο φλέγμα ή γονίτιδα.
τραύματα από πυροβολισμό των αρθρώσεων του ισχίου ή του ώμου, που επιπλέκονται από αέρια γάγγραινα.
κοινές μορφές αναερόβιας λοίμωξης που προκύπτουν από θρυμματισμένα, ιδιαίτερα ενδαρθρικά κατάγματα από πυροβολισμό, που επιπλέκονται από βλάβη στα μεγάλα αγγεία.
συνέχιση της αναερόβιας διαδικασίας μετά την ανατομή ιστού.
η πορεία της αναερόβιας μόλυνσης στο πλαίσιο της ασθένειας ακτινοβολίας ή άλλων συνδυασμένων βλαβών.
Το επίπεδο ακρωτηριασμού για αναερόβια λοίμωξη έχει μεγάλη σημασία για το αποτέλεσμα: η γραμμή αποκοπής πρέπει να βρίσκεται πάνω από την πηγή μόλυνσης - εντός υγιούς ιστού. «Πρέπει να θυμόμαστε ότι ο ακρωτηριασμός μέσω ιστών που έχουν προσβληθεί από αναερόβια λοίμωξη όχι μόνο προκαλεί σοκ, αλλά εντείνει πάντα τα συμπτώματα μέθης, από τα οποία πεθαίνει ο τραυματίας. Μερικές φορές το σοκ και η μέθη είναι τόσο σημαντικά που ο τραυματίας πεθαίνει στο χειρουργικό τραπέζι ή αμέσως μετά την επέμβαση» (A.V. Melnikov, 1961).
Κατά τον προσδιορισμό του επιπέδου ακρωτηριασμού, προχωρούν από την κατάσταση του μυϊκού ιστού: γκρίζοι, πλαδαροί, μη αιμορραγικοί και μη συσταλτικοί μύες εισέρχονται στη ζώνη, η γραμμή αποκοπής βρίσκεται ψηλότερα.
Ωστόσο, όταν η πηγή μόλυνσης (τραύμα) εντοπίζεται στο άνω τρίτο του μηρού ή του ώμου, η περικοπή του άκρου πραγματοποιείται πάντα μέσω ιστού που επηρεάζεται από την αναερόβια διαδικασία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να κοπεί το κολόβωμα με 2-3 βαθιές διαμήκεις τομές και να αφαιρεθεί ευρέως ο ιστός που έχει προσβληθεί από αναερόβια μόλυνση.
Ο ακρωτηριασμός πρέπει να γίνεται χωρίς τουρνικέ, με κυκλικό ή συνονθύλευμα τρόπο. Δεν τοποθετούνται ράμματα στο κολόβωμα. Τα δευτερεύοντα ράμματα για το κλείσιμο του ακρωτηριαστικού κολοβώματος επιτρέπονται μόνο εάν η αναερόβια μόλυνση εξαλειφθεί πλήρως. Τα κολοβώματα καλύπτονται με υγρά μάκτρα εμποτισμένα σε διάλυμα φουρατσιλίνης (1: 5000) ή υπεροξειδίου του υδρογόνου. Το κομμένο περιτονιακό πτερύγιο τοποθετείται πάνω από τα ταμπόν. Το κούτσουρο ακινητοποιείται με γύψινο νάρθηκα σε σχήμα U.
Μαζί με τη χειρουργική θεραπεία της αναερόβιας λοίμωξης, είναι απαραίτητη η χρήση αντιτοξικού αντιγαγγραινώδους ορού για την εξουδετέρωση (δέσμευση) συγκεκριμένων τοξινών που εισέρχονται στο αίμα. Η θεραπευτική δόση του ορού είναι 150.000 ME. Μπορεί να χορηγηθεί ενδομυϊκά και ενδοφλεβίως με τη μορφή πολυσθενούς μείγματος 50.000 ME αντιπερφριγόνων, αντιοιδηματικών και αντισηπτικών ορών.
Ο ορός για ενδοφλέβια χορήγηση αραιώνεται 5-10 φορές σε ζεστό ισοτονικό διάλυμα επιτραπέζιου αλατιού και, μετά από προκαταρκτική απευαισθητοποίηση σύμφωνα με το Bezredka, εγχέεται με σταγόνα.
Ταυτόχρονα με την ενδοφλέβια χορήγηση, αντιτοξικός ορός χορηγείται επίσης ενδομυϊκά για τη δημιουργία αποθήκης (V.N. Struchkov, 1957; D.A. Arapov, 1972; A.N. Berkutov, 1972, κ.λπ.). Με οποιαδήποτε μέθοδο χορήγησης ορού, είναι απαραίτητη η προσεκτική παρακολούθηση των ασθενών. Εάν μειωθεί η αρτηριακή πίεση, εμφανιστεί άγχος, ρίγη ή εμφανιστεί εξάνθημα που υποδηλώνει αναφυλακτικό σοκ, διακόπτεται η χορήγηση ορού και χρησιμοποιείται εφεδρίνη, χλωριούχο ασβέστιο, συμπυκνωμένο διάλυμα γλυκόζης και μετάγγιση αίματος μίας ομάδας.
Στη μετεγχειρητική περίοδο, σε ασθενείς με αναερόβια λοίμωξη πρέπει να χορηγούνται αντιβιοτικά.
Παραδοσιακά ο όρος "αναερόβια μόλυνση"εφαρμόζεται μόνο σε λοιμώξεις που προκαλούνται από κλωστρίδια. Ωστόσο, στις σύγχρονες συνθήκες, οι τελευταίοι εμπλέκονται σε μολυσματικές διεργασίες όχι τόσο συχνά, μόνο στο 5-12% των περιπτώσεων. Ο κύριος ρόλος δίνεται στα αναερόβια που δεν σχηματίζουν σπόρια. Αυτό που έχουν κοινό και οι δύο τύποι παθογόνων είναι ότι παράγουν παθολογικές επιδράσεις σε ιστούς και όργανα υπό συνθήκες γενικής ή τοπικής υποξίας χρησιμοποιώντας την αναερόβια μεταβολική οδό.
Η αναερόβια λοίμωξη κατέχει ιδιαίτερη θέση λόγω της εξαιρετικής βαρύτητας της νόσου, της υψηλής θνησιμότητας (14-80%) και των συχνών περιπτώσεων βαθιάς αναπηρίας των ασθενών.
Σε γενικές γραμμές, οι αναερόβιες λοιμώξεις περιλαμβάνουν λοιμώξεις που προκαλούνται από υποχρεωτικά αναερόβια, τα οποία αναπτύσσονται και ασκούν τα παθογόνα αποτελέσματά τους υπό συνθήκες ανοξίας (αυστηρά αναερόβια) ή σε χαμηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου (μικροαερόφιλα). Ωστόσο, υπάρχει μια μεγάλη ομάδα από τα λεγόμενα προαιρετικά αναερόβια (στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, Proteus, E. coli κ.λπ.), τα οποία, όταν εκτίθενται σε υποξικές συνθήκες, μεταπηδούν από αερόβια σε αναερόβια μεταβολικά μονοπάτια και είναι ικανά να προκαλέσουν την ανάπτυξη μιας μολυσματικής διαδικασίας κλινικά και παθομορφολογικά παρόμοια με μια τυπική αναερόβια.
Τα αναερόβια είναι πανταχού παρόντα. Περισσότερα από 400 είδη αναερόβιων βακτηρίων έχουν εντοπιστεί στον ανθρώπινο γαστρεντερικό σωλήνα, που είναι ο κύριος βιότοπός τους.Το φυσικό περιβάλλον των κλωστριδίων είναι το έδαφος και το παχύ έντερο του ανθρώπου και των ζώων.
Η αναερόβια ενδογενής μόλυνση αναπτύσσεται όταν ευκαιριακά αναερόβια εμφανίζονται σε μέρη ασυνήθιστα για το περιβάλλον τους. Η διείσδυση των αναερόβιων στους ιστούς και στην κυκλοφορία του αίματος συμβαίνει κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, τραυματισμών, επεμβατικών χειρισμών, αποσύνθεσης του όγκου και μετατόπισης βακτηρίων από το έντερο κατά τη διάρκεια οξειών παθήσεων της κοιλιακής κοιλότητας και σήψης.
Ωστόσο, για την ανάπτυξη της μόλυνσης δεν αρκεί απλώς να εισέλθουν βακτήρια σε αφύσικα μέρη της ύπαρξής τους. Για την εισαγωγή της αναερόβιας χλωρίδας και την ανάπτυξη μιας λοιμώδους παθολογικής διαδικασίας είναι απαραίτητη η συμμετοχή πρόσθετων παραγόντων, οι οποίοι περιλαμβάνουν μεγάλη απώλεια αίματος, τοπική ισχαιμία ιστών, σοκ, ασιτία, στρες, υπερκόπωση κ.λπ. , κακοήθεις όγκοι κ.λπ.) παίζουν σημαντικό ρόλο. ), μακροχρόνια χρήση ορμονών και κυτταροστατικών, πρωτοπαθείς και δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες λόγω HIV λοίμωξης και άλλων χρόνιων μολυσματικών και αυτοάνοσων νοσημάτων.
Για όλες τις αναερόβιες λοιμώξεις, ανεξάρτητα από την τοποθεσία της εστίας, υπάρχει μια σειρά από πολύ χαρακτηριστικά κλινικά σημεία:
- διαγραφή τοπικών κλασικών σημείων μόλυνσης με κυριαρχία συμπτωμάτων γενικής δηλητηρίασης.
- εντοπισμός της πηγής μόλυνσης στο συνηθισμένο βιότοπο των αναερόβιων.
- δυσάρεστη σάπια οσμή του εξιδρώματος, η οποία είναι συνέπεια της αναερόβιας οξείδωσης των πρωτεϊνών.
- η κυριαρχία των διεργασιών εναλλακτικής φλεγμονής έναντι της εξιδρωματικής φλεγμονής με την ανάπτυξη νέκρωσης ιστών.
- σχηματισμός αερίων με την ανάπτυξη εμφυσήματος και ερυθήματος των μαλακών ιστών λόγω του σχηματισμού κακώς διαλυτών προϊόντων αναερόβιου μεταβολισμού βακτηρίων στο νερό (υδρογόνο, άζωτο, μεθάνιο κ.λπ.).
Διάφοροι τύποι αναερόβιων μπορεί να προκαλέσουν τόσο επιφανειακές όσο και βαθιές πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες με την ανάπτυξη ορώδους και νεκρωτικής κυτταρίτιδας, απονευρωσίτιδας, μυοσίτιδας και μυονέκρωσης, συνδυασμένες βλάβες πολλών δομών μαλακών ιστών και οστών.
Οι περισσότερες αναερόβιες λοιμώξεις έχουν ταχεία έναρξη. Τα συμπτώματα της σοβαρής ενδοτοξιναιμίας (υψηλός πυρετός, ρίγη, ταχυκαρδία, ταχύπνοια (ταχεία αναπνοή), έλλειψη όρεξης, λήθαργος κ.λπ.) έρχονται συνήθως στο προσκήνιο, τα οποία συχνά προηγούνται της ανάπτυξης τοπικών σημείων της νόσου κατά 1-2 ημέρες . Σε αυτή την περίπτωση, ορισμένα από τα κλασικά συμπτώματα της πυώδους φλεγμονής (πρήξιμο, υπεραιμία, πόνος κ.λπ.) εξαφανίζονται ή παραμένουν κρυφά, γεγονός που περιπλέκει την έγκαιρη προνοσοκομειακή και μερικές φορές ενδονοσοκομειακή διάγνωση του αναερόβιου φλεγμονίου και καθυστερεί την έναρξη της χειρουργικής θεραπεία. Είναι χαρακτηριστικό ότι οι ίδιοι οι ασθενείς συχνά δεν συσχετίζουν την «ασθένειά» τους με την τοπική φλεγμονώδη διαδικασία μέχρι ένα ορισμένο χρονικό διάστημα.
Στη θεραπεία των αναερόβιων λοιμώξεων, η χειρουργική επέμβαση και η σύνθετη εντατική θεραπεία έχουν πρωταρχική σημασία. Η χειρουργική θεραπεία βασίζεται στη ριζική COGO, ακολουθούμενη από επαναλαμβανόμενη θεραπεία ενός εκτεταμένου τραύματος και το κλείσιμό του με τις διαθέσιμες πλαστικές μεθόδους.
Ο παράγοντας χρόνος στην οργάνωση της χειρουργικής φροντίδας παίζει σημαντικό, μερικές φορές αποφασιστικό ρόλο. Η καθυστέρηση της χειρουργικής επέμβασης οδηγεί σε εξάπλωση της λοίμωξης σε μεγάλες περιοχές, επιδεινώνοντας την κατάσταση του ασθενούς και αυξάνοντας τον κίνδυνο της ίδιας της επέμβασης. Σε ασθενείς με σηπτικό σοκ, η χειρουργική επέμβαση είναι δυνατή μόνο μετά από σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης και υποχώρηση της ολιγοανουρίας (εκδηλώσεις οξείας νεφρικής ανεπάρκειας).
Η κλινική πρακτική έχει δείξει ότι είναι απαραίτητο να εγκαταλειφθούν οι λεγόμενες τομές «λάμπες» χωρίς νεκτομή, οι οποίες έγιναν ευρέως αποδεκτές πριν από αρκετές δεκαετίες και δεν έχουν ακόμη ξεχαστεί από ορισμένους χειρουργούς. Τέτοιες τακτικές οδηγούν σε θάνατο ασθενών σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων.
Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής θεραπείας, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί ευρεία ανατομή των ιστών που έχουν προσβληθεί από μόλυνση, με τις τομές να εκτείνονται στο επίπεδο των οπτικά αναλλοίωτων περιοχών. Η εξάπλωση της αναερόβιας μόλυνσης χαρακτηρίζεται από έντονη επιθετικότητα, ξεπερνώντας διάφορα εμπόδια με τη μορφή περιτονίας, απονεύρωσης και άλλων δομών, κάτι που δεν είναι τυπικό για λοιμώξεις που εμφανίζονται χωρίς την κυρίαρχη συμμετοχή αναερόβιων.
Με το COGO, είναι απαραίτητο να αφαιρεθεί όλος ο μη βιώσιμος ιστός, ανεξάρτητα από την έκταση της βλάβης.Μετά το ριζικό HOGO, οι άκρες και το κάτω μέρος του τραύματος θα πρέπει να είναι οπτικά αμετάβλητος ιστός. Η περιοχή του τραύματος μετά την επέμβαση μπορεί να καταλάβει από 5 έως 40% της επιφάνειας του σώματος. Δεν χρειάζεται να φοβάστε το σχηματισμό πολύ μεγάλων επιφανειών τραύματος, αφού μόνο η πλήρης νεκτομή είναι ο μόνος τρόπος για να σωθεί η ζωή του ασθενούς.Η παρηγορητική χειρουργική θεραπεία οδηγεί αναπόφευκτα στην εξέλιξη του φλεγμονίου, στο σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, στην ανάπτυξη σήψης και σε επιδείνωση της πρόγνωσης της νόσου.
Το Τμήμα Πυώδους Χειρουργικής του Κλινικού Νοσοκομείου της Πόλης29 έχει συσσωρεύσει παγκόσμια εμπειρία στη θεραπεία αυτής της νοσολογίας. Η έγκαιρη διάγνωση και η επαρκής χειρουργική επέμβαση αποτελούν τη βάση για ένα ευνοϊκό αποτέλεσμα στη διαχείριση ασθενών με αναερόβια λοίμωξη. Λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα της κατάστασης των ασθενών, οι ειδικοί της μονάδας εντατικής θεραπείας παρέχουν τεράστια βοήθεια στη θεραπεία. Η παρουσία σύγχρονων αντιβακτηριακών φαρμάκων, επιδέσμων, εξειδικευμένου νοσηλευτικού και κατώτερου ιατρικού προσωπικού, καθώς και ενός ικανού θεράποντος ιατρού, ως επικεφαλής της θεραπευτικής διαδικασίας, δημιουργούν τις προϋποθέσεις για μια ολοκληρωμένη και επαρκή καταπολέμηση αυτής της τρομερής ασθένειας. Το τμήμα πραγματοποιεί επίσης όλο το φάσμα των επανορθωτικών πλαστικών επεμβάσεων μετά τη διακοπή της πυώδους διαδικασίας.
Μία από τις πιο σοβαρές επιπλοκές του τραύματος στον πόλεμο είναι η αναερόβια μόλυνση. Κατά τον Β' Παγκόσμιο Πόλεμο παρατηρήθηκε κατά μέσο όρο στο 1-2% των τραυματιών. Στα κάτω άκρα εμφανιζόταν 5 φορές πιο συχνά από ότι στα άνω άκρα, η θνησιμότητα έφτασε το 20-55%. Ακρωτηριασμοί έγιναν στο 40-60% των τραυματιών. Ο Ακαδημαϊκός Ν.Ν. Ο Μπουρντένκο, επικεφαλής χειρουργός του Κόκκινου Στρατού κατά τη διάρκεια του Β' Παγκοσμίου Πολέμου, έγραψε:
«Ο τελευταίος πόλεμος έθεσε μια σειρά από θεωρίες και πρακτικά προβλήματα στον ιατρικό τομέα. Θεωρώ ότι αυτά είναι: 1) έγκαιρη διάγνωση αναερόβιας μόλυνσης. 2) χορήγηση τοξοειδούς για αναερόβια μόλυνση. 3) το πρόβλημα των βαθιών αντισηπτικών.
Υποτίθεται ότι στις συνθήκες των σύγχρονων πολεμικών επιχειρήσεων, επιπλοκές αναερόβιας μόλυνσης παρατηρούνται ακόμη πιο συχνά, λόγω της ιδιαίτερης σοβαρότητας των τραυματισμών κατά τη χρήση πυρηνικών όπλων πυραύλων και νέων τύπων πυροβόλων όπλων, τη χρήση βακτηριολογικών όπλων, περιλαμβανομένων. που περιέχει παθογόνα μόλυνσης αερίων. Οι παρατιθέμενοι παράγοντες ενδέχεται να αποκτήσουν ιδιαίτερη σημασία σε συνθήκες τεράστιων υγειονομικών απωλειών.
Πληροφορίες σχετικά με τη μόλυνση με αέρια ήταν διαθέσιμες από την αρχαιότητα. Ζωντανές κλινικές περιγραφές αυτής της σοβαρής επιπλοκής επιβεβαίωσαν την ενιαία εικόνα που βλέπουμε αυτή τη στιγμή. Το 1835, ο Maisonnet αναγνώρισε την ασθένεια ως ανεξάρτητη μορφή και εύστοχα την ονόμασε «κεραυνόμενη γάγγραινα». Το όνομα όχι μόνο επέζησε μέχρι πρόσφατα, αλλά χρησίμευσε και ως βάση για τον σύγχρονο ορισμό - "αέρια γάγγραινα". Ιδιαίτερα μεγάλη είναι η αξία του Ν.Ι. Ο Παϊρόγκοφ. Συνέδεσε την αναερόβια μόλυνση με τον πόλεμο και έδωσε μια εξαντλητική ανάλυση των λόγων που συνέβαλαν στην εξάπλωσή της κατά τη διάρκεια «τραυματικών επιδημιών».
Η αναερόβια μόλυνση πληγών έχει περισσότερα από 70 ονόματα.
Ταυτόχρονα, για μια σαφέστερη κατανόηση της ουσίας της διαδικασίας και για έναν πληρέστερο ορισμό, ο όρος «αναερόβια μόλυνση τραύματος» θα πρέπει επί του παρόντος να προτιμάται. Ο όρος αυτός έχει το πλεονέκτημα ότι αντικατοπτρίζει την παρουσία επιπλοκής που σχετίζεται με μόλυνση των ιστών και υποδηλώνει την αιτιολογία της νόσου (παρουσία αναερόβιας μόλυνσης). ΕΝΑ. Ο Μπερκούτοφ πρότεινε να ονομαστεί αυτή η ασθένεια ως «ιδιαίτερα επικίνδυνη λοίμωξη τραύματος», δεδομένης σε αυτή την περίπτωση της εξαιρετικά μεταδοτικής φύσης της επιπλοκής.
Αιτιολογία, παθογένεση και ταξινόμηση της αναερόβιας λοίμωξης
Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην παθογένεση της αναερόβιας μόλυνσης ανήκει στον εντοπισμό του τραύματος και στα χαρακτηριστικά της πύλης εισόδου της μόλυνσης, στη φύση των μικροβιακών παθογόνων. Η μείωση της ανοσολογικής άμυνας του οργανισμού (εξάντληση, ανεπάρκεια βιταμινών, απώλεια αίματος, τραυματικό σοκ, υπερκόπωση κ.λπ.) είναι σημαντική.
Έχει διαπιστωθεί ότι τα τραύματα θραυσμάτων πυροβόλου όπλου επιπλέκονται συχνότερα από αναερόβια μόλυνση. Είναι γνωστό ότι υπάρχουν τραύματα από πυροβολισμούς
3 ζώνες ζημιάς: κανάλι τραύματος, ζώνη πρωτοπαθούς νέκρωσης, ζώνη μοριακού σοκ. Στην τελευταία ζώνη, σε περιοχές που βρίσκονται πιο κοντά στη ζώνη της πρωτοπαθούς νέκρωσης, αναπτύσσεται δευτερογενής νέκρωση ιστού λόγω μη αναστρέψιμων αλλαγών σε αυτές που προκαλούνται από τη δράση μιας προσωρινής παλλόμενης κοιλότητας. Είναι επίσης πολύ σημαντικό, μαζί με τα θραύσματα, υπολείμματα ρούχων και παπουτσιών και κομμάτια γης να μπουν στην πληγή. Ο βαθμός μικροβιακής μόλυνσης τέτοιων τραυμάτων μπορεί να είναι πολύ σημαντικός. Επιπλέον, το κανάλι του τραύματος είναι τις περισσότερες φορές γεωμετρικά πολύπλοκο, με πολλαπλούς τυφλούς θύλακες στους μύες. Το περιεχόμενο του καναλιού του τραύματος και ο νεκρός ιστός σε περιοχές πρωτοπαθούς και δευτερογενούς νέκρωσης είναι ένα εξαιρετικό έδαφος αναπαραγωγής για μικρόβια που έχουν εισέλθει στην πληγή. Από την άλλη πλευρά, η αντίσταση των ιστών μειώνεται απότομα.
Στη δράση μικροβίων και τοξινών ακολουθούν οι φάσεις του οιδήματος, του σχηματισμού αερίων και στη συνέχεια της μυϊκής νέκρωσης. Οίδημα και αέρια εξαπλώνονται στους μυς και στον υποδόριο ιστό, μεταφέροντας μικρόβια μαζί τους, μεταφέροντάς τα μακριά σε υγιή ιστό. Η διαδικασία εξαπλώνεται γρήγορα στο μυϊκό στρώμα και δυσκολεύεται να περάσει μέσα από την περιτονία, η οποία χρησιμεύει ως φυσικό εμπόδιο για την εξάπλωσή της. Η μεταφορά βακτηρίων μπορεί να συμβεί μέσω της λεμφικής οδού και των αιμοφόρων αγγείων. Κατά κανόνα, δεν υπάρχει διαχωριστική γραμμή.
Ταξινόμηση αναερόβιας μόλυνσης(σύμφωνα με τον A.N. Berkutov, 1955):
I. Σύμφωνα με το ρυθμό εξάπλωσης - α) γρήγορα εξαπλώνεται.
β) απλώνεται αργά.
II. Σύμφωνα με κλινικούς και μορφολογικούς δείκτες -
α) μορφές αερίου·
β) αέριο-οιδηματώδεις μορφές.
γ) σηπωτικές-πυώδεις μορφές.
III. Σύμφωνα με τα ανατομικά χαρακτηριστικά -
α) βαθύ (υποεπιφανειακό).
β) επιφανειακή (επιπεριτονιακή).
Τα πλεονεκτήματα αυτής της ταξινόμησης είναι ότι χρησιμοποιώντας την, μπορείτε πάντα να διαμορφώσετε μια δυναμική διάγνωση που μπορεί να χρησιμεύσει ως οδηγός δράσης.
Επί του παρόντος, όλα τα κλωστρίδια χωρίζονται σε 3 ομάδες:
εγώ γρ. - κλ. perfringens, τάξη. edematiens και cl. septicum, τα οποία έχουν έντονες τοξικογόνες και πρωτεολυτικές ιδιότητες, προκαλώντας την «κλασική» μορφή της αέριας γάγγραινας.
II γρ. - κλ. σπορογένεση, τάξη. histolyticum, τάξη. falax. Έχουν πιο έντονη πρωτεολυτική δράση, αλλά λιγότερο τοξικογενείς ιδιότητες.
III γρ. - ρυπογόνοι μικροοργανισμοί (μολυσματικοί παράγοντες) - cl. τριτίου, τάξη. butrikum, τάξη. Sartagoforum κ.λπ.
Μια ταξινόμηση τριών βαθμών της αναερόβιας μόλυνσης έχει γίνει ευρέως διαδεδομένη:
Απλή διαδικασία hypercoulomb
2. Κλωστριδιακή κυτταρίτιδα.
3. Κλωστριδιακή μυονέκρωση ή αέρια γάγγραινα.
σχέδιο διαλέξεις:
/Kremen V.E./
Αναερόβια μόλυνση (ορισμός, ταξινόμηση);
Αναερόβια μη κλωστριδιακή λοίμωξη (ANI):
Αιτιολογία, παθογένεση του ANI;
Σημάδια ANI;
3.1. ANI Soft Tissue Clinic;
3.2. Αναερόβια μη κλωστριδιακή περιτονίτιδα /κλινική/;
3.3. Αναερόβια μη κλωστριδιακή πνευμονική λοίμωξη /κλινική/.
4. Διαγνωστικά ANI:
4.1. βακτηριολογική εξέταση?
4.2. χρωματογραφία αερίου-υγρού.
5. Αρχές θεραπείας της ΑΝΙ:
5.1. χειρουργική θεραπεία?
5.2. συντηρητική θεραπεία.
Αναερόβια κλωστριδιακή λοίμωξη.
γάγγραινα (αέρια γάγγραινα):
Αιιοπαθογένεση της υπέρτασης;
Στάδια της διαδικασίας.
Κλινική περιορισμένων αερίων φλεγμονών;
Κλινική κοινών αερίων φλεγμονών;
Κλινική γάγγραινας αερίων;
Πρόληψη της αναερόβιας (αέριας) γάγγραινας:
β) συγκεκριμένο.
Θεραπεία για αναερόβια γάγγραινα.
Τέτανος:
Αιτιοπαθογένεση;
Ταξινομήσεις;
Γενική κλινική τετάνου:
β) κατά την περίοδο αιχμής.
γ) κατά την περίοδο ανάρρωσης.
Τοπική κλινική τετάνου;
Αιτίες θανάτου λόγω τετάνου.
Αρχές θεραπείας για τον τέτανο;
Πρόληψη του τετάνου:
β) ειδικές /ενδείξεις για έκτακτη ειδική πρόληψη, φάρμακα/.
Πληγές διφθερίτιδας:
Ο αιτιολογικός παράγοντας της λοίμωξης.
Κλινική εικόνα;
Θεραπεία για τραύματα διφθερίτιδας.
Ταξινόμηση της αναερόβιας χειρουργικής λοίμωξης:
αναερόβια μη κλωστριδιακή λοίμωξη
αναερόβια κλωστριδιακή λοίμωξη:
αναερόβια (αέρια) γάγγραινα.
τέτανος.
Διάλεξη «Αναερόβια χειρουργική λοίμωξη».
Η αναερόβια μη κλωστριδιακή λοίμωξη (ΑΝΙ) είναι μια οξεία αναερόβια χειρουργική λοίμωξη που συνοδεύεται από καταστροφή σήψης ιστού.
Παθογόνα:
Gram-αρνητικές ράβδοι: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus κ.λπ.), Fusobacterium.
Gram-θετικές ράβδοι: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
Gram-θετικοί κόκκοι: Peptococcus, Peptostreptococcus.
Gram-αρνητικοί κόκκοι: Veilonella.
Η μόλυνση από μια εξωγενή πηγή συμβαίνει μέσω πληγών μολυσμένων με χώμα, υπολείμματα ρούχων, υποδημάτων και άλλων ξένων σωμάτων.
Οι κύριες ενδογενείς πηγές αναερόβιων είναι το παχύ έντερο, η στοματική κοιλότητα και η αναπνευστική οδός.
Σημάδια ΑΝΙ:
Το πιο κοινό σύμπτωμα της αναερόβιας μη κλωστριδιακής μόλυνσης είναι η σάπια οσμή του εξιδρώματος, που προκύπτει από την αναερόβια οξείδωση των πρωτεϊνικών υποστρωμάτων. Σε αυτή την περίπτωση, σχηματίζονται δύσοσμες ουσίες: αμμωνία, ινδόλη, σκατόλη, πτητικές ενώσεις θείου. Επομένως, η δυσάρεστη οσμή του εξιδρώματος δείχνει πάντα την αναερόβια προέλευσή του. Η απουσία σήψης οσμής δεν μπορεί να χρησιμεύσει ως βάση για την άρση της διάγνωσης της αναερόβιας μη κλωστριδιακής λοίμωξης, καθώς δεν σχηματίζουν όλα τα αναερόβια ουσίες που έχουν δυσάρεστη οσμή.
Το δεύτερο σημάδι μιας αναερόβιας μόλυνσης είναι η σήψη φύση του εξιδρώματος. Οι βλάβες περιέχουν μη δομικά υπολείμματα, αλλά με συνοδό αερόβια χλωρίδα μπορεί να υπάρχει πρόσμιξη πύου. Αυτές οι βλάβες περιβάλλονται από νεκρό ιστό γκρίζου ή σκούρου χρώματος. Το δέρμα πάνω από τις περιοχές της αποσύνθεσης των ιστών είναι καφέ ή μαύρο.
Το τρίτο σημάδι είναι το χρώμα του εξιδρώματος: γκριζοπράσινο, καφέ ή αιμορραγικό.
Το τέταρτο σημάδι μιας αναερόβιας μόλυνσης είναι ο σχηματισμός αερίων. Κατά τον αναερόβιο μεταβολισμό σχηματίζονται αέρια που είναι ελάχιστα διαλυτά στο νερό: άζωτο, υδρογόνο, μεθάνιο, υδρόθειο κ.λπ. Επομένως, όταν ο μαλακός ιστός καταστραφεί, παρατηρείται εμφύσημα (συσσώρευση αερίου με τη μορφή φυσαλίδων), το οποίο είναι κλινικά ορίζεται ως crepitus. Ωστόσο, δεν προκαλούν όλα τα αναερόβια σχηματισμό αερίων στον ίδιο βαθμό, επομένως στα πρώιμα στάδια και σε ορισμένες συσχετίσεις, μπορεί να απουσιάζει ο ερεθισμός. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το αέριο μπορεί να ανιχνευθεί με ακτινογραφία ή κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης.
Οι ενδογενείς εστίες αναερόβιας μη κλωστριδιακής λοίμωξης χαρακτηρίζονται από εγγύτητα σε φυσικούς οικοτόπους (πεπτικό σύστημα, στοματική κοιλότητα, αναπνευστική οδός, περίνεο και γεννητικά όργανα).
ΛΟΙΜΩΞΗ ΜΑΛΑΚΟΥ ΙΣΤΟΥ ANI.
Αυτή η παθολογία εμφανίζεται με τη μορφή φλεγμονιού και επηρεάζει συχνότερα τον υποδόριο λιπώδη ιστό (μη κλωστριδιακό αναερόβιο κυτταρίτιδα), περιτονία (μη κλωστριδιακή αναερόβια απονευρωσίτιδα) ή μυϊκή (μη κλωστριδιακή αναερόβια μυοσίτιδα). Η σηπτική λοίμωξη των μαλακών ιστών πολύ συχνά περιπλέκει τις κυκλοφορικές διαταραχές των κάτω άκρων με αθηροσκλήρωση, ενδαρτηρίτιδα και διαβητική αγγειοπάθεια. Η εξάπλωση της μη κλωστριδιακής αναερόβιας λοίμωξης εμφανίζεται κατά μήκος, λεμφογενώς και κατά μήκος των περιβλημάτων του αρθρικού τένοντα (το τελευταίο υποδηλώνει ειδική τενοντίτιδα.
Με τη σχετικά περιορισμένη εστία της λοίμωξης, στο αρχικό στάδιο υπάρχουν συμπτώματα μέτριας τοξίκωσης: γενική αδυναμία, αδυναμία, απώλεια όρεξης, επίμονος χαμηλός πυρετός, περιοδικός πόνος στην περιοχή εκρήξεως, αυξανόμενη αναιμία, μέτρια λευκοκυττάρωση και τοξική κοκκοποίηση ουδετερόφιλων. Καθώς εξελίσσεται το σήψη φλέγμονα, ο πόνος γίνεται έντονος, στερώντας τον ύπνο. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 38 0 -39 0 C, εμφανίζονται ρίγη, αυξημένη εφίδρωση και δύσπνοια. Τα φαινόμενα ενδοτοξίκωσης αυξάνονται, η κατάσταση των ασθενών γίνεται σοβαρή.
Τοπικά σημάδια σήψης κυτταρίτιδας εκφράζονται με πυκνό οίδημα του δέρματος. Το χρώμα του είναι αρχικά αμετάβλητο, μετά εμφανίζεται υπεραιμία χωρίς ξεκάθαρο όριο. Μπορεί να ανιχνευθεί υποδόριο εμφύσημα (σύμπτωμα ερυθήματος).
Ο υποδόριος λιπώδης ιστός έχει γκρι ή βρώμικο καφέ χρώμα με περιοχές αιμορραγίας. Το εξίδρωμα είναι καφέ ή αιμορραγικής φύσης και συχνά έχει δυσάρεστη οσμή.
Με τη μη κλωστριδιακή αναερόβια απονευρωσίτιδα, η ταχέως εξελισσόμενη διόγκωση του δέρματος και του υποδόριου ιστού, η εκτεταμένη υπεραιμία και οι πρώιμες εστίες νέκρωσης του δέρματος είναι πολύ χαρακτηριστικές. Οι εστίες μαλάκυνσης ψηλαφούνται και μπορεί να υπάρχει σύμπτωμα ερυθήματος. Όταν γίνεται ανατομή ιστού, σημειώνεται νέκρωση της περιτονίας και του παρακείμενου ιστού. Το Detritus έχει καφέ χρώμα και έχει δυσάρεστη οσμή.
Με τη μη κλωστριδιακή αναερόβια μυοσίτιδα, εμφανίζεται οίδημα του άκρου και ο εκρηκτικός πόνος είναι πολύ έντονος. Το δέρμα, κατά κανόνα, είναι σημαντικά αμετάβλητο, πρακτικά δεν υπάρχει νέκρωση. Διακεκριμένη λεμφαγγειίτιδα, λεμφαδενίτιδα. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται απότομα, παρατηρούνται ρίγη. Η κατάσταση των ασθενών είναι σοβαρή. Ψηλάφηση: πυκνό πρήξιμο του δέρματος και του υποδόριου ιστού, πόνος στην περιοχή της μεγαλύτερης βλάβης, η διακύμανση καθορίζεται μόνο όταν η διαδικασία έχει προχωρήσει. Όταν γίνεται ανατομή του ιστού, μετά το άνοιγμα της περιτονίας, απελευθερώνονται βρώμικα-καφέ υπολείμματα, συχνά με δυσάρεστη οσμή, καθώς και φυσαλίδες αέρα. Οι μύες διαλύονται εύκολα και δεν αιμορραγούν. Τα όρια της βλάβης είναι σχεδόν αδύνατο να προσδιοριστούν.
ΑΝΑΕΡΟΒΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΠΕΡΙΤΟΝΑΙΟΥ
Η περιτονίτιδα, που εμφανίζεται με υπεροχή του αναερόβιου συστατικού (σήψη περιτονίτιδα), κατά κανόνα, είναι συνέπεια καταστροφικών διεργασιών των κοίλων οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας.
Το μικροβιακό τοπίο στη σήψη περιτονίτιδα αντιπροσωπεύεται από ενώσεις που αποτελούνται από αναερόβια και αερόβια βακτήρια. Τα πιο κοινά αναερόβια που βρέθηκαν είναι οι αρνητικοί κατά Gram βάκιλλοι (E. Coli, bacteroides, Fusobacterium) και οι θετικοί κατά Gram κόκκοι (Peptococcus, Peptostreptococcus)· κλωστρίδια σπέρνονται περιοδικά. Κατά μέσο όρο, για κάθε περίπτωση μολυσματικής διαδικασίας υπάρχουν 2 αερόβια και 3 αναερόβια. Από τα προαιρετικά αναερόβια, το Escherichia coli βρίσκεται στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων (85%).
Υπάρχει μια ορισμένη εξάρτηση της συχνότητας των διαφορετικών βακτηρίων που απομονώνονται από τον εντοπισμό της παθολογικής εστίας.
Έτσι, το B. fragilis σπέρνεται 5 φορές πιο συχνά εάν η διαδικασία βρίσκεται στο κάτω μέρος του γαστρεντερικού σωλήνα, κλωστρίδια, αντίστοιχα, 4 φορές, ενώ οι αναερόβιοι κόκκοι σπέρνονται από πύον σχεδόν εξίσου, ανεξάρτητα από τη θέση της διαδικασίας.
Η κλινική εικόνα της περιτονίτιδας, που εμφανίζεται με επικράτηση του αναερόβιου συστατικού, έχει τα δικά της χαρακτηριστικά. Ο κοιλιακός πόνος είναι το πιο πρώιμο σύμπτωμα της περιτονίτιδας· κατά τη διάρκεια μιας σήψης διαδικασίας, συνήθως δεν είναι έντονο. Ο αυθόρμητος πόνος είναι λιγότερο έντονος από τον πόνο που εμφανίζεται κατά την ψηλάφηση. Ο πόνος σταθερής φύσης, η ευαισθησία της ψηλάφησης προσδιορίζεται πρώτα στην περιοχή της πηγής της περιτονίτιδας και στη συνέχεια στις περιοχές εξάπλωσης της φλεγμονώδους διαδικασίας. Ο έμετος είναι ένα πολύ κοινό σύμπτωμα της περιτονίτιδας. Η θερμοκρασία του σώματος κατά τη διάρκεια της σήψης περιτονίτιδας στα αρχικά στάδια είναι υποπύρετη. Ωστόσο, καθώς η διαδικασία εξαπλώνεται και η διάρκεια του μαθήματος αυξάνεται, η θερμοκρασία γίνεται ταραχώδης στη φύση και εμφανίζονται ρίγη.
Η γενική κατάσταση των ασθενών δεν αλλάζει σημαντικά μέσα σε 2-3 ημέρες, σημειώνεται ευφορία. τότε η κατάσταση επιδεινώνεται γρήγορα και προοδευτικά.
Μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει πρώιμο σκληρό ίκτερο, ταχυκαρδία, δύσπνοια και συμπτώματα παραλυτικής απόφραξης.
Η τάση του κοιλιακού τοιχώματος είναι συνήθως ήπια και δεν υπάρχουν συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού σε πρώιμο στάδιο. Η όχι εντελώς τυπική πορεία της οξείας περιτονίτιδας προκαλεί πολύ συχνά διαγνωστικά σφάλματα. Μια επαναλαμβανόμενη εξέταση αίματος βοηθά στη διευκρίνιση της διάγνωσης, η οποία αποκαλύπτει προοδευτική αναιμία, μέτρια λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά, έντονη τοξική κοκκοποίηση ουδετερόφιλων, αυξανόμενη ESR, δυσπρωτεϊναιμία, υποπρωτεϊναιμία, χολερυθριναιμία.
Η διεγχειρητική διάγνωση βασίζεται κυρίως στη φύση και τη μυρωδιά του εξιδρώματος. Την πρώτη ημέρα εμφάνισης της σήψης περιτονίτιδας, το εξίδρωμα είναι ορο-ινώδες (θολό) ή ορο-αιμορραγικό με παρουσία σταγονιδίων λίπους· αργότερα παίρνει την όψη πρασινωπού ή καφέ-καφέ πύου. Οι ινώδεις εναποθέσεις είναι βρώμικου πράσινου χρώματος και αντιπροσωπεύουν μάζες που μοιάζουν με ζελέ που διαχωρίζονται εύκολα από το περιτόναιο και βρίσκονται στο εξίδρωμα με τη μορφή πολλών θραυσμάτων. Το περιτόναιο είναι θαμπό, τα τοιχώματα των υποκείμενων ιστών διηθούνται και τραυματίζονται εύκολα.
Η περιτονίτιδα, που σχετίζεται παθογενετικά με το γαστρεντερικό σωλήνα, συνήθως οδηγεί στο σχηματισμό εξιδρώματος με δυσάρεστη οσμή.
Η μετεγχειρητική αναερόβια περιτονίτιδα συχνά διαγιγνώσκεται αργά μετά την επέμβαση, καθώς τα συμπτώματα της παραλυτικής απόφραξης θεωρούνται ως μετεγχειρητική κατάσταση. Κάτω από αυτές τις συνθήκες εμφανίζεται συχνά αναερόβιο φλέγμα του χειρουργικού τραύματος. Η παθολογική διαδικασία από την κοιλιακή κοιλότητα εξαπλώνεται στον προπεριτοναϊκό ιστό και στη συνέχεια σε άλλα στρώματα του κοιλιακού τοιχώματος. Το δέρμα δεν εμπλέκεται στη διαδικασία για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η όψιμη διάγνωση του φλεγμονίου ενός χειρουργικού τραύματος τελειώνει με ενδιάμεση - την έξοδο των κοιλιακών οργάνων μέσω του χειρουργικού τραύματος προς τα έξω ή κάτω από το δέρμα.
ΜΗ ΚΛΩΣΤΡΙΔΙΑΚΗ ΑΝΑΕΡΟΒΙΚΗ ΛΟΙΜΩΞΗ ΤΟΥ ΠΝΕΥΜΟΝΑ
Τα πνευμονικά αποστήματα συνδέονται συνήθως με ατελεκτασία λόγω εισρόφησης και απόφραξης μικρών βρόγχων ή με σοβαρή πνευμονία. Η εμφάνιση τέτοιων αποστημάτων διευκολύνεται από χρόνιες παθήσεις της στοματικής κοιλότητας και του ρινοφάρυγγα (κυψελιδική πυόρροια, περιοδοντική νόσος, χρόνια αμυγδαλίτιδα κ.λπ.), καθώς και μείωση της αντίστασης του σώματος.
Ένα πρώιμο σημάδι σήψης πνευμονικού αποστήματος είναι μια οξεία έναρξη: ρίγη, αυξημένη θερμοκρασία σώματος στους 39-40 0 C, πόνος στο στήθος, δύσπνοια. Ο βήχας στην αρχή είναι ξηρός, αλλά στη συνέχεια εμφανίζονται πτύελα, η ποσότητα των οποίων αυξάνεται συνεχώς. Τα πτύελα αλλάζουν από βλεννώδη σε πυώδη φύση, εμφανίζεται μια δυσάρεστη οσμή εκπνεόμενου αέρα, η οποία είναι ιδιαίτερα έντονη τη στιγμή που το απόστημα σπάει στον βρόγχο, η οποία συνοδεύεται από άμεση άφθονη εκκένωση πτυέλων (150-500 ml) ενός βρώμικου γκρι ή γκρι-καφέ χρώμα. Στη συνέχεια, τα πτύελα απελευθερώνονται ιδιαίτερα άφθονα σε μια συγκεκριμένη θέση του σώματος, η ποσότητα του φτάνει τα 100-300 ml την ημέρα. Η γενική κατάσταση επιδεινώνεται προοδευτικά.
Αντικειμενικά, παρατηρείται ωχρότητα του δέρματος με ίκτερο, ταχυκαρδία και τάση για υπόταση. Σοβαρή δύσπνοια (30-40 αναπνευστικές εξορμήσεις). Η αναπνευστική εκτόξευση του θώρακα στην πληγείσα πλευρά είναι περιορισμένη, η θαμπάδα στην πάσχουσα περιοχή σημειώνεται με κρούση και ακούγονται υγροί και ξηροί ραγάδες.
Κατά την εξέταση του περιφερικού αίματος, αποκαλύπτεται αναιμία, λευκοκυττάρωση, μετατόπιση προς τα αριστερά, τοξική κοκκοποίηση ουδετερόφιλων, επιταχυνόμενη ESR. με μακρά πορεία της διαδικασίας - λευκοπενία, ανοσινοφιλία, ουδετεροπενία, υποπρωτεϊναιμία, δυσπρωτεϊναιμία, χολερυθριναιμία, αζωθαιμία.
Κατά την ακτινογραφία, κατά την έναρξη της νόσου υπάρχει έντονο σκούρο με εστίες κάθαρσης· αφού το απόστημα σπάσει στον βρόγχο, προσδιορίζεται μια κοιλότητα με επίπεδο υγρού και περιεστιακή διήθηση του πνευμονικού ιστού χωρίς σαφή όρια.
Η διάγνωση της μη κλωστριδιακής αναερόβιας λοίμωξης βασίζεται στο ιατρικό ιστορικό, τα κλινικά συμπτώματα, τη μορφολογική εξέταση υλικού βιοψίας, τη βακτηριολογική και χρωματογραφική εξέταση.
Βακτηριολογική έρευνα υλοποιείται με τη μορφή ενός σχήματος τριών σταδίων:
Το πρώτο στάδιο είναι η μικροσκοπία του εγγενούς υλικού, η χρώση με Gram και η μικροσκόπηση σε υπεριώδες φως αμέσως μετά τη λήψη του υλικού.
Το δεύτερο στάδιο (μετά από 48 ώρες) - αξιολόγηση της ανάπτυξης μικροβίων που αναπτύσσονται υπό αναερόβιες συνθήκες, μορφολογία της αποικίας και των κυττάρων, εξέταση των κυττάρων στο υπεριώδες φως.
Το τρίτο στάδιο (μετά από 5-7 ημέρες) είναι η ταυτοποίηση των αναπτυσσόμενων μικροοργανισμών.
Χρωματογραφία αερίου-υγρού βασίζεται στο γεγονός της συσσώρευσης σε εξίδρωμα και ιστούς κατά τη διάρκεια σήψης μόλυνσης πτητικών λιπαρών οξέων (οξικό, προπιονικό, βουτυρικό, καπροϊκό) και παραγώγων φαινόλης, ινδόλης, πυρόλης, τα οποία παράγονται από αναερόβιους μικροοργανισμούς. Η μέθοδος σάς επιτρέπει να ανιχνεύσετε αυτές τις ουσίες σε 1 cm 3 ιστού ή 1 ml εξιδρώματος.
Αρχές θεραπείας της μη κλωστριδιακής αναερόβιας λοίμωξης
Τα αποτελέσματα της θεραπείας της σήψης λοίμωξης εξαρτώνται από ένα σύνθετο θεραπευτικό σύστημα, που περιλαμβάνει χειρουργική επέμβαση (τοπική θεραπεία), αποτοξίνωση, αντιβακτηριακή θεραπεία, διέγερση της φυσικής και ανοσολογικής αντίστασης του σώματος και διόρθωση μορφολειτουργικών διαταραχών οργάνων και συστημάτων (γενική θεραπεία).
Η χειρουργική θεραπεία της σήψης μόλυνσης των μαλακών ιστών περιλαμβάνει ριζική χειρουργική θεραπεία. Η ανατομή του ιστού ξεκινά με άθικτο δέρμα, η τομή διέρχεται από ολόκληρη την πληγείσα περιοχή και καταλήγει στο όριο του ανέπαφου ιστού. Στη συνέχεια πραγματοποιείται ευρεία, ενδελεχής εκτομή του προσβεβλημένου ιστού, ανεξάρτητα από την έκταση του ελαττώματος που σχηματίζεται μετά τη χειρουργική θεραπεία.
Οι άκρες του τραύματος απλώνονται ευρέως, τα υπόλοιπα ανεπηρέαστα δερματικά πτερύγια ανοίγονται και στερεώνονται στις πλησιέστερες περιοχές του δέρματος.
Το τραύμα που προκύπτει πλένεται με ένα παλλόμενο ρεύμα χλωρεξιδίνης ή διοξιδίνης και στεγνώνει καλά, αφαιρώντας μικρά κομμάτια νεκρωτικού ιστού χρησιμοποιώντας ηλεκτρική συσκευή αναρρόφησης ή άλλη συσκευή κενού.
Περαιτέρω διαχείριση του τραύματος πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας:
Κλασματική άρδευση μέσω σωλήνων με διαλύματα απελευθέρωσης οξυγόνου ή διαλύματα διοξιδίνης, μετρονιδαζόλης.
Χαλαρό ταμπόν με χαρτοπετσέτες γάζας βρεγμένες με υδατοδιαλυτή αλοιφή (λεβαμικόλη, λεβασίνη, διοξιδίνη).
Μετά τη διακοπή της διαδικασίας και την εμφάνιση κοκκοποιήσεων, χρησιμοποιείται συχνά μεταμόσχευση δέρματος των ελαττωμάτων που προκύπτουν. Σε περιπτώσεις όπου υπάρχει ολική βλάβη στους μαλακούς ιστούς ενός τμήματος του άκρου, υπάρχει ανάγκη για ακρωτηριασμό.
Η θεραπεία της αναερόβιας περιτονίτιδας είναι χειρουργική: λαπαροτομία, υγιεινή κοιλιακής κοιλότητας, παροχέτευση.
Η χειρουργική αντιμετώπιση ασθενών με αναερόβια αποστήματα πνεύμονα πραγματοποιείται σε περιπτώσεις όπου υπάρχει ανεπαρκής φυσική παροχέτευση μέσω του βρόγχου ή με «φραγμένα» αποστήματα. Σε περίπτωση κακής φυσικής παροχέτευσης, η κύρια μέθοδος θεραπείας είναι η υγειονομική βρογχοσκόπηση και η μικροτραχειοστομία για τη χορήγηση αντισηπτικών και αντιβιοτικών στη βλάβη.
Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες της μη κλωστριδιακής αναερόβιας λοίμωξης (βακτηριοειδείς, κόκκοι, φουζοβακτήρια) είναι πολύ ευαίσθητοι στα ακόλουθα αντιβιοτικά-βακτηριακά φάρμακα: θειενάμ, κλινδαμυκίνη (Dalacin C), μετρονιδαζόλη, λινκοκίνη, τρικανίξ (τινιδαζόλη) και διοξιδίνη. έχουν μέση ευαισθησία στις κεφαλοσπορίνες και τη χλωραμφενικόλη.
ΑΝΑΕΡΟΒΙΚΗ (ΑΕΡΙΑ) ΓΑΓΓΡΑΝΑ -
Σοβαρή λοίμωξη τραύματος με κυρίαρχη βλάβη του συνδετικού και μυϊκού ιστού, που προκαλείται από αυστηρά αναερόβια (κλωστρίδια).
Προνομιακός εντοπισμός
1. Κάτω άκρα - 70%
2. Άνω άκρα - 20%
3. Άλλα μέρη του σώματος - 10%
Η θνησιμότητα κατά τη διάρκεια του Μεγάλου Πατριωτικού Πολέμου ήταν 50-60%.
Παθογόνα: κλωστρίδια: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; άλλα κλωστρίδια - 5-6%. Μαζί με τα κλωστρίδια, τα προαιρετικά αναερόβια, καθώς και μια μεγάλη ποικιλία αερόβιων, μπορούν να συμμετάσχουν στην ανάπτυξη της αέριας γάγγραινας.
Παθογένεση. Η περίοδος επώασης για το 90% των περιπτώσεων είναι 2-7 ημέρες, για το 10% είναι 8 ή περισσότερες ημέρες.
Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της αέριας γάγγραινας: μικροβιολογικοί, τοπικοί, γενικοί:
1. Μικροβιακοί σύλλογοι
Στο 80-90% των ασθενών, η νόσος αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της εισαγωγής 2 ή περισσότερων τύπων αναερόβιων μικροοργανισμών και 2-3 αερόβιων.
2. Τοπικοί παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη γάγγραινας
2.1. Οι τυφλές βαθιές πληγές στην περιοχή των ισχυρών μυϊκών στοιβάδων είναι ιδιαίτερα επικίνδυνες - οι πληγές από σκάγια.
2.2. Ανοιχτά, ειδικά κατάγματα από πυροβολισμό.
2.3. Η παρουσία ξένων σωμάτων στο τραύμα (κομμάτια ρούχα, παπούτσια, ξύλο κ.λπ.), μόλυνση του εδάφους.
2.4. Βλάβη στα μεγάλα αγγεία του άκρου.
3. Μειωμένη αντίσταση σώματος:
3.1. Οξεία απώλεια αίματος.
3.2. Τραυματικό σοκ.
3.3. Χρόνια αναιμία.
3.4. Υποβιταμίνωση.
3.5. Γενική υποθερμία.
3.6. Διατροφική εξάντληση.
Στάδια της διαδικασίας
1. Περιορισμένος αέριος φλεγμός (εντός του καναλιού του τραύματος και των γύρω ιστών).
2. Ευρέως διαδεδομένο αέριο φλέγμα (εντός τμήματος άκρου ή περισσότερο).
3. Αέρια γάγγραινα (ξεκινά από τα άπω μέρη του άκρου, εξαπλώνεται στην εγγύς κατεύθυνση).
4. Σήψη (συνήθως προκαλείται από αερόβιους ή προαιρετικούς αναερόβιους μικροοργανισμούς).
Κλινική περιορισμένων αερίων φλεγμονών
1. Ψυχική διέγερση, σοβαρή αδυναμία, κόπωση σε φόντο χαμηλού πυρετού.
2. Πόνος έκρηξης στην πληγή μετά από ορισμένη περίοδο εξαφάνισης (ηρεμίας) αυτής.
3. Οίδημα, ραγδαία εξέλιξη στην περιοχή του τραύματος, αίσθημα σφίξιμο του επιδέσμου που εφαρμόζεται.
4. Σοβαρή ταχυκαρδία (110-120 παλμούς ανά λεπτό), δύσπνοια.
5. Κατά την εξέταση της πληγής, εμφανίζεται μια βρώμικη γκρίζα επικάλυψη. Υπάρχει μια μικρή απόρριψη, το χρώμα του κρέατος slop? πρήξιμο των άκρων του τραύματος. δυσάρεστη, μερικές φορές αρρωστημένη-γλυκιά μυρωδιά. Δεν υπάρχουν άλλα σημάδια οξείας πυώδους φλεγμονής (δερματική υπεραιμία, τοπικός πυρετός).
6. Το σύμπτωμα της γρίπης στους ιστούς που περιβάλλουν το κανάλι του τραύματος προσδιορίζεται με ψηλάφηση (ένα είδος τσακίσματος, τρίξιμο φυσαλίδων αέρα).
7. Θετικό σύμπτωμα Melnikov (σύμπτωμα απολίνωσης): μια μεταξωτή κλωστή δεμένη γύρω από ένα άκρο κοντά στην πληγή μετά από 1-2 ώρες, λόγω του ταχέως εξελισσόμενου οιδήματος και της αύξησης του όγκου του άκρου, βυθίζεται στο πρησμένο δέρμα.
8. Μέτρια λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά
Ιατρείο κοινών αερίων φλεγμονών
1. Η κατάσταση του ασθενούς είναι σοβαρή, υψηλός πυρετός, αϋπνία, διέγερση, δύσπνοια.
2. Ο πόνος εκρηκτικής φύσης εντείνεται, εξαπλώνεται κατά μήκος του άκρου προς εγγύτατοςκατεύθυνση από την πληγή.
3. Χλωμό δέρμα με ικτερική ή γήινη απόχρωση.
4. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται, ο σφυγμός είναι 120-130 παλμοί. ανά λεπτό, χαμηλή γέμιση.
5. Ξαφνικό οίδημα του άκρου. Το δέρμα του προσβεβλημένου άκρου είναι χλωμό, με γαλαζωπό σχέδιο ημιδιαφανών φλεβών, κατά τόπους φουσκάλες, με ορώδη ή οροαιμορραγικό περιεχόμενο.
6. Επιθεώρηση του τραύματος: οι άκρες του διογκώνονται (βγαίνουν) πάνω από την επιφάνεια του δέρματος. Το έκκριμα είναι ελαφρύ, αιματηρό-βρώμικο στο χρώμα και συχνά έχει άσχημη οσμή.
7. Η ευρέως διαδεδομένη κρήπωση (η παρουσία αερίου στους ιστούς) προσδιορίζεται με ψηλάφηση.
8. Οι ακτίνες Χ (σε εικόνες) αποκαλύπτουν φυσαλίδες αερίου σε ιστούς που βρίσκονται μακριά από το τραύμα με τη μορφή αλυσίδας.
9. Υψηλή λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά, τοξική κοκκοποίηση ουδετερόφιλων, αναιμία.
Κλινική σταδίου αέριας γάγγραινας
1. Η κατάσταση του ασθενούς είναι σοβαρή ή εξαιρετικά σοβαρή. Αναστέλλεται η συνείδηση, παραλήρημα, κινητική διέγερση, υψηλός πυρετός, έντονη δύσπνοια, μειωμένη διούρηση (ολιγουρία).
2. Ο πόνος είναι έντονος σε όλο το άκρο, αλλά ιδιαίτερα στα άπω μέρη (δάκτυλα, πόδια).
3. Το δέρμα είναι χλωμό με γήινη απόχρωση, τα χαρακτηριστικά του προσώπου είναι ακονισμένα, η γλώσσα είναι στεγνή, καλυμμένη με καφέ επίστρωση.
4. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται, ο σφυγμός είναι 120-140 παλμοί. ανά λεπτό, χαμηλή γέμιση.
5. Το δέρμα του προσβεβλημένου άκρου είναι χλωμό, μερικές φορές με μπλε ή καφέ απόχρωση. Σοβαρό οίδημα, ο όγκος του προσβεβλημένου άκρου είναι 3-4 φορές μεγαλύτερος από το υγιές, στο δέρμα στην πληγείσα περιοχή υπάρχουν φουσκάλες με αιμορραγικό ή καφέ περιεχόμενο.
6. Το άκρο είναι κρύο, ειδικά στα άπω μέρη. δεν υπάρχει ευαισθησία σε ένα ορισμένο επίπεδο. σοβαρές διαταραχές στις ενεργές κινήσεις. Δεν υπάρχει αγγειακός παλμός στην περιφέρεια. Και τα 4 αυτά συμπτώματα υποδηλώνουν γάγγραινα του άκρου.
7. Το τραύμα είναι άψυχο, οι κατεστραμμένοι μύες διογκώνονται από το τραύμα, το χρώμα τους είναι γκρι-καφέ («βρώμικο»), το έκκριμα είναι αιματηρό-σκούρο χρώμα και έχει μια δυσάρεστη, μερικές φορές δυσάρεστη οσμή.
8. Η ευρεία συσσώρευση αερίων στους ιστούς του προσβεβλημένου άκρου προσδιορίζεται με ψηλάφηση και ακτινογραφία.
Ανάλογα με τη φύση των μικροβίων και την αντιδραστικότητα του σώματος, εμφανίζονται οι ακόλουθες μορφές αναερόβιας μόλυνσης:
Οίδημα
Μικτός
Εμφυσηματικός
Νεκρωτικός
Φλεγματικοί
Λιώσιμο υφάσματος
Πρόληψη της αναερόβιας γάγγραινας
Πρώιμη επαρκής χειρουργική αντιμετώπιση ανοιχτών τραυματισμών, ευρεία παροχέτευση του τραύματος με σωληνοειδείς παροχετεύσεις και flow-through ξέπλυμα (συνεχές ή κλασματικό) με διαλύματα απελευθέρωσης οξυγόνου (οξειδωτικά μέσα: υπερμαγγανικό κάλιο, υπεροξείδιο του υδρογόνου). Ακινητοποίηση.
Χορήγηση μεγάλων δόσεων αντιβιοτικών: thienam (1,5-2,0 g ημερησίως), πενικιλλίνη (3-5 εκατομμύρια μονάδες 6 φορές την ημέρα), ημισυνθετικές πενικιλίνες (αμπικιλλίνη, οξακιλλίνη, ampiox - έως 6-8 g) . λινκομυκίνη (1,8 – 2,0 g).
Χορήγηση πολυσθενούς αντιγαγγραινικού ορού, προφυλακτική δόση 30 χιλιάδων IU (10 χιλιάδες μονάδες η καθεμία έναντι Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
Βακτηριοφάγος αναερόβιο 100 ml. αραιωμένο με 100 ml. Διάλυμα νοβοκαΐνης 0,5% διεισδύει στον ιστό γύρω από το τραύμα.
Θεραπεία αναερόβιας αέριας γάγγραινας
1. Η χειρουργική θεραπεία καθορίζεται από το στάδιο της διαδικασίας.
1.1. Σε περίπτωση περιορισμένου φλεγμονίου αερίου - ευρεία ανατομή του τραύματος με εκτομή όλων των μη βιώσιμων ιστών, εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιούνται αντίθετα ανοίγματα. Παροχέτευση: σωληνοειδείς παροχετεύσεις, άρδευση συνεχούς ροής του τραύματος με διαλύματα απελευθέρωσης οξυγόνου (υπερμαγγανικό κάλιο 1:1000, διάλυμα υπεροξειδίου του υδρογόνου 1-2%). Ακινητοποίηση.
1.2. Με ευρέως διαδεδομένο αέριο φλέγμα - ευρεία ανατομή του τραύματος με εκτομή όλου του μη βιώσιμου ιστού. λωρίδα ανατομής των ιστών του άκρου με φασκιοτομή εντός του προσβεβλημένου τμήματος. Παροχέτευση: σωληνοειδείς παροχετεύσεις, άρδευση συνεχούς ροής του τραύματος με διαλύματα απελευθέρωσης οξυγόνου. Ακινητοποίηση.
1.3. Στο στάδιο της γάγγραινας - ακρωτηριασμός του άκρου, αν είναι δυνατόν, εντός των ορίων του υγιούς ιστού. Ο ακρωτηριασμός γίνεται χωρίς την εφαρμογή τουρνικέ. Δεν τοποθετούνται ποτέ πρωτογενή ράμματα. Η παροχέτευση του τραύματος γίνεται με τον ίδιο τρόπο όπως και με το φλέγμα.
Σε περίπτωση ακρωτηριασμού σε επίπεδο αμφισβητούμενων ιστών, πραγματοποιείται λωρίδα ανατομής των μαλακών ιστών του κολοβώματος του ακρωτηριασμένου άκρου, παροχέτευση με σωληνοειδείς παροχετεύσεις με συνεχή άρδευση με διαλύματα απελευθέρωσης οξυγόνου. Ακινητοποίηση.
2. Ειδική αντιμετώπιση
2.1. Αντιβιοτικά ενδοφλέβια και ενδομυϊκά: πενικιλίνη 40-60 εκατομμύρια μονάδες. ανά μέρα; ημισυνθετικές πενικιλίνες (αμπικιλλίνη, οξακιλλίνη, αμπιοξ) έως 8-10 g την ημέρα. λινκομυκίνη 2,0-2,4 g την ημέρα.
2.2. Πολυσθενής αντιγαγγραινώδης ορός 5-6 προφυλακτικές δόσεις.
2.3. Αντιγαγγραινώδης βακτηριοφάγος 100-150 ml αραιώνεται με 400-500 ml φυσιολογικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, που χορηγείται ενδοφλεβίως, αργά.
3. Οξυβαροθεραπεία (HBO - υπερβαρική οξυγόνωση): επαναλαμβανόμενες συνεδρίες σε θάλαμο πίεσης με οξυγόνο υπό πίεση 2,5-3,0 ατμοσφαιρών.
4. Συμπτωματική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένου συστήματος αποτοξίνωσης.
ΤΕΤΑΝΟΣ (τετάνος)
Οξεία σοβαρή ειδική μόλυνση τραύματος που προκαλείται από τον βάκιλο του τετάνου (Cl. tetani).
Κάθε χρόνο, 1,5-1,7 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως υποφέρουν από τέτανο και περίπου 1,0 εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν. Η θνησιμότητα κυμαίνεται από 30 έως 45%, στους ηλικιωμένους φτάνει το 60-70%, και στα νεογνά - 90-95%.
Αιτιολογία- ραβδί τετάνου είναι λίγο κινητό, σχηματίζει σπόρια που είναι πολύ ανθεκτικά στην επίδραση του εξωτερικού περιβάλλοντος. Το σαπρόφυτο υπό κανονικές συνθήκες ζει στα έντερα των ζώων (100%) και των ανθρώπων (20-30%). Τα εδάφη που λιπαίνονται με κοπριά είναι εξαιρετικά επικίνδυνα ως πηγή μόλυνσης, αφού περιέχουν 100% βάκιλο τετάνου (σπόρια). Προφανώς, αυτή η περίσταση μπορεί να εξηγήσει τη σημαντική συχνότητα του τετάνου στους κατοίκους της υπαίθρου (75%).
Παθογένεση.Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί μόνο όταν η ράβδος εισαχθεί στον ιστό και εάν δημιουργηθούν αναερόβιες συνθήκες.
Κατά τη διαδικασία αναπαραγωγής υπό αναερόβιες συνθήκες, ο βάκιλος του τετάνου απελευθερώνει μια ισχυρή εξωτοξίνη, που αποτελείται από δύο κλάσματα: τετανοσπασμίνη- προκαλώντας την τυπική σπασμωδική εικόνα του τετάνου και τετανολυσίνη, που προκαλεί αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και αναστέλλει τη φαγοκυττάρωση. Έτσι, η κλινική εικόνα του τετάνου προκαλείται όχι από μικροοργανισμούς, αλλά από τις τοξίνες τους που εισέρχονται στο αίμα και στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
Η ίδια η τετανοσπασμίνη δεν προκαλεί άμεσα το σπασμωδικό συστατικό, αλλά δεσμεύοντας τον νευρικό ιστό, εμποδίζει την ανασταλτική δράση των ενδονευρώνων. Έτσι, αφαιρεί όλους τους τύπους ανασταλτικής ρύθμισης, εμποδίζοντας τη διαφορική λειτουργία των κεντρικών νευρώνων. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, υπό την επίδραση ενός μη ειδικού ερεθίσματος ή αυθόρμητα, προκύπτει διέγερση στους κινητικούς νευρώνες, η οποία με τη μορφή παλμών διαφόρων τύπων φτάνει στους γραμμωτούς μύες. Αυτό προκαλεί την ακαμψία τους και την ανάπτυξη κλονικών και τονικών σπασμών.
Λόγω διαταραχών του μεταβολισμού και της θερμορύθμισης και των αναπνευστικών διαταραχών, η υποξία και η οξέωση εμφανίζονται και εξελίσσονται στον οργανισμό.
Παθολογικές αλλαγές με τον τέτανο δεν έχουν συγκεκριμένα συμπτώματα.
Ταξινόμησηανάλογα με τον μηχανισμό διείσδυσης του μικροοργανισμού και την εμφάνιση τετάνου.
1. Πληγή. 2. Μετά το έγκαυμα. 3. Επιλόχειος. 4 Τέτανος νεογνών. 5. Μετεγχειρητικά. 6. Για ασθένειες που συνοδεύονται από καταστροφή του παχέος εντέρου.
Κλινική ταξινόμηση
1. Γενικός τέτανος
1.1. Γενικά πρωτίστως. 1.2. Κατερχόμενος στρατηγός. 1.3. Ανερχόμενος στρατηγός.
2. Τοπικός τέτανος (εμβολιασμένες και σπάνιες μορφές).
Στους ανθρώπους, η ασθένεια, κατά κανόνα, προχωρά όπως ο γενικός τέτανος.
Ανάλογα με τη βαρύτητα του μαθήματος διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές:
1) πολύ βαρύ, 2) βαρύ, 3) μέτριο, 4) ελαφρύ.
Γενική Κλινική Τετάνου
Η περίοδος επώασης είναι τις περισσότερες φορές 5-15 ημέρες, αλλά η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί 30 ημέρες μετά τον τραυματισμό ή και αργότερα. Όσο μικρότερη είναι η περίοδος επώασης, τόσο πιο σοβαρός είναι ο τέτανος.
Κλινικήο τέτανος σε μη εμβολιασμένους ή εμβολιασμένους ανθρώπους, αλλά πριν από περισσότερα από 10 χρόνια, είναι πολύ χαρακτηριστικός. N.I. Ο Bereznyagovsky έγραψε: «Όποιος έχει παρατηρήσει μια τέτοια ασθένεια μια φορά δεν θα ξεχάσει ποτέ την κλινική εικόνα του τετάνου».
Υπάρχουν μια αρχική περίοδος, μια περίοδος αιχμής και μια περίοδος αποκατάστασης.
Αρχική περίοδος (πρώιμα σημάδια τετάνου): αδυναμία, αδυναμία, ευερεθιστότητα, δυσκολία στο άνοιγμα του στόματος και στην κατάποση, μυϊκός πόνος, εξαιρετικά έντονη εφίδρωση, αυξημένη θερμοκρασία, σοβαρή ταχυκαρδία, μυϊκές συσπάσεις στην περιοχή του τραύματος, κατακράτηση κοπράνων, ούρηση. Η αρχική περίοδος διαρκεί από 1 έως 6 ημέρες. Η διάρκεια της αρχικής περιόδου καθορίζει τη σοβαρότητα του τετάνου· όσο μικρότερη είναι αυτή η περίοδος, τόσο πιο σοβαρός είναι ο τέτανος και τόσο υψηλότερο είναι το ποσοστό θνησιμότητας.
Υψηλή περίοδος- σαφή σημάδια τετάνου. Στο πλαίσιο των συμπτωμάτων που αναφέρθηκαν προηγουμένως, εμφανίζονται τα ακόλουθα: ένα σαρδόνιο χαμόγελο - μια τονωτική σύσπαση των μυών του προσώπου δημιουργεί την εμφάνιση ενός χαμόγελου, αλλά ταυτόχρονα υπάρχει μια οδυνηρή έκφραση στα μάτια. αυξημένος μυϊκός τόνος, συμπεριλαμβανομένης της κοιλιάς σανίδας. κλονικοί και τονικοί τοπικοί και στη συνέχεια γενικευμένοι σπασμοί. Στους ανθρώπους, ο γενικός τέτανος εμφανίζεται συχνότερα σε φθίνουσα μορφή: τρισμός των μασητικών μυών, ακαμψία του αυχένα (έντονη αύξηση του τόνου των μυών του λαιμού), άνω άκρα, κορμός, κάτω άκρα. Οι γενικευμένοι τονικοί σπασμοί προκαλούν οπισθότονο: τόξο του σώματος του ασθενούς προς τα εμπρός (επικράτηση δύναμης εκτατών) και ο ασθενής αγγίζει το κρεβάτι με το πίσω μέρος του κεφαλιού, τις φτέρνες και τους αγκώνες. Εάν κατά τη διάρκεια τονικών σπασμών μπορείτε να κρατήσετε μια γροθιά κάτω από την πλάτη του ασθενούς, αυτό υποδηλώνει την παρουσία οπισθότονου (G.N. Tsibulyak).
Η πιο σημαντική διαταραχή που σχετίζεται με το σπασμωδικό συστατικό είναι η αναπνευστική ανεπάρκεια, καθώς αυτό προκαλεί τονική σύσπαση των μεσοπλεύριων μυών και του διαφράγματος, που συχνά οδηγεί σε άπνοια (διακοπή της αναπνοής).
Οι τονικοί σπασμοί είναι τόσο έντονοι που οι ασθενείς γκρινιάζουν και κλαίνε από τον πόνο. Μερικές φορές, ως αποτέλεσμα της συστολής των μυών, αναπτύσσονται κατάγματα αποκόλλησης και μυϊκές ρήξεις. Η περίοδος του ύψους της νόσου συνεχίζεται μέχρι το τέλος της δεύτερης – αρχής της τρίτης εβδομάδας.
Περίοδος ανάρρωσηςπου χαρακτηρίζεται από σταδιακή εξάλειψη των κράμπων και μειωμένο μυϊκό τόνο. Λόγω της παρουσίας αναπτυγμένων επιπλοκών, η αποκατάσταση των παραμέτρων της ομοιόστασης γίνεται πολύ αργά.
Τοπικός τέτανοςΈνα σπάνιο φαινόμενο, αναπτύσσεται σε περιπτώσεις όπου μια μικρή ποσότητα βάκιλλου τετάνου εισέρχεται στην πληγή και η πληγή περιέχει μικρή ποσότητα νεκρωτικού ιστού ή όταν ο ασθενής έχει σχετικά τεταμένο ανοσοποιητικό σύστημα.
Κλινικά, ο τοπικός τέτανος εκδηλώνεται με αυξημένο μυϊκό τόνο και μερικές φορές με τοπικούς σπασμούς, συχνά κλωνικού χαρακτήρα, που εντοπίζονται κυρίως κοντά στις πύλες εισόδου της λοίμωξης. Χαρακτηριστικός τύπος τοπικού τετάνου είναι ο παραλυτικός τέτανος του προσώπου (“facial tetanus of Rose”), ο οποίος εμφανίζεται με μονόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη σύσπαση των μυών του προσώπου και των μασητικών μυών. Ο τοπικός τέτανος δεν συνοδεύεται από ενδοτοξίκωση και πυρετό: η ασθένεια περνά γρήγορα (3-5 ημέρες), αλλά ανά πάσα στιγμή μπορεί να μετατραπεί σε γενικευμένους σπασμούς.
Κύριες αιτίες θανάτου από τέτανο
1. Διαταραχή της εξωτερικής αναπνοής - ασφυξία.
2. Καρδιακή ανακοπή (ασυστολία) ή καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.
3. Μεταβολική εξάντληση.
4. Πνευμονικές επιπλοκές (πνευμονία, ατελεκτασία, απόστημα, γάγγραινα πνεύμονα).
Αρχές θεραπείας
Η θεραπεία ασθενών με τέτανο πραγματοποιείται σε μονάδες εντατικής θεραπείας. η μεταφορά πραγματοποιείται με εξειδικευμένο όχημα συνοδευόμενο από ανανεωτή ή αναισθησιολόγο.
Στο νοσοκομείο επιλύονται οι ακόλουθες εργασίες:
1. ΣΤΑΜΑΤΗΣΤΕ την απελευθέρωση τοξίνης στο αίμα
Για τους σκοπούς αυτούς πραγματοποιούνται οι ακόλουθες δραστηριότητες:
Υπό αναισθησία, πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία του τραύματος (ευρεία ανατομή με εκτομή νεκρωτικού ιστού).
Παροχέτευση του τραύματος με σωληνοειδείς παροχετεύσεις με καταιονισμό ροής με διαλύματα απελευθέρωσης οξυγόνου.
Ακινητοποίηση άκρου;
Χορήγηση αντιβιοτικών ενδοφλέβια, ενδομυϊκά: πενικιλλίνη (40-60 εκατομμύρια μονάδες την ημέρα), ημισυνθετικές πενικιλίνες (αμπικιλλίνη, οξακιλλίνη, ampiox - 8-10 g την ημέρα), λινκομυκίνη (2,0-2,4 g την ημέρα).
HBO (υπερβαρική οξυγόνωση) - συνεδρίες οξυγονοθεραπείας σε θάλαμο πίεσης υπό πίεση 2,5-3,0 ατμοσφαιρών.
2. Εξουδετερώστε την τοξίνη που κυκλοφορεί στο αίμα, τη λέμφο, το διάμεσο υγρό (είναι αδύνατο να εξουδετερωθεί η τοξίνη που σχετίζεται με τον νευρικό ιστό).
Για την εξουδετέρωση της τοξίνης χρησιμοποιούνται διάφορα φάρμακα.
2.1. Ορός αντιτετάνου (TSS) - ορός ανοσοποιητικού αλόγου χορηγείται 100 χιλιάδες IU την πρώτη ημέρα της θεραπείας και στη συνέχεια 50 χιλιάδες IU για 2 ημέρες ενδομυϊκά, εξαιρετικά σπάνια ενδοφλεβίως. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η συνολική δόση του PSS αυξάνεται σε 300 χιλιάδες IU.
2.2. Η ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη τετάνου (HTI) χορηγείται ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως σε ποσότητα 30-40 χιλιάδων IU.
Το προσροφημένο τοξοειδές τετάνου 1,0 ml (20 ΕΕ) χορηγείται ενδομυϊκά, 3 φορές κάθε δεύτερη μέρα. Η ανατοξίνη, που ανταγωνίζεται την τετανοσπασμίνη, μπορεί θεωρητικά να την εκτοπίσει από τον νευρικό ιστό.
Για τη θεραπεία του σπασμωδικού συστατικού, χρησιμοποιείται αναισθησία (υδροξυβουτυρικό νάτριο, νευρολεπταναλγησία, θειοπεντάλη νατρίου) και η χορήγηση μη εκπολωτικών μυοχαλαρωτικών με τεχνητό αερισμό. Σε περίπτωση σοβαρής παρατεταμένης σπασμωδικής κρίσης, οι ασθενείς υποβάλλονται σε τραχειοστομία, η οποία μειώνει σημαντικά την πιθανότητα εμφάνισης σοβαρής πνευμονικής ανεπάρκειας και πνευμονικών επιπλοκών.
Για ήπιες περιπτώσεις τετάνου, είναι δυνατή η χρήση αντιψυχωσικά(αμιναζίνη 2,5% - 2 ml ενδομυϊκά 3 φορές την ημέρα), ηρεμιστικά(Ρελάνιο 0,5% - 4-6 ml ενδομυϊκά 3 φορές την ημέρα), υπνωτικα χαπια(barbamyl 10% - 5 ml ενδοφλεβίως 2 φορές την ημέρα, chloral hydrate 2% - 100 ml σε κλύσμα).
4. Διόρθωση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος.
5. Πρόληψη επιπλοκών, ιδιαίτερα πνευμονικών (εξυγίανση της στοματικής κοιλότητας, βρογχικό δέντρο, χορήγηση αντιβιοτικών), προσεκτική φροντίδα.
6. Εξασφάλιση ενεργειακών αναγκών, διόρθωση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών. Η αναπλήρωση της ενεργειακής δαπάνης, η απώλεια υγρών και ηλεκτρολυτών πραγματοποιείται μέσω παρεντερικής και εντερικής (εάν είναι απαραίτητο μέσω σωλήνα) χορήγησης πρωτεϊνών και ενεργειακών υποστρωμάτων, υγρών και ηλεκτρολυτών.
Πρόληψη του τετάνου
1. Μη ειδική προφύλαξη
1.1. Η βάση της μη ειδικής πρόληψης είναι η πρωτογενής χειρουργική θεραπεία του τραύματος.
2. S p e c t i c a l προφυλακτικό
2.1. Ενεργητική ανοσοποίηση.
ΠΑΙΔΙΑ ΚΑΙ ΕΦΗΒΟΙ
1. Προσροφημένο τοξοειδές κοκκύτη-διφθερίτιδας-τετάνου (DTP) από τρεις μήνες τρεις φορές με μεσοδιάστημα 1,5 μήνα. Επανεμβολιασμός μετά από 1,5-2 χρόνια.
2. Προσροφημένο τοξοειδές διφθερίτιδας-τετάνου (ADS) - σε ηλικία έξι και έντεκα ετών.
3. Προσροφημένο τοξοειδές τετάνου (AS) (1 ml AS περιέχει 20 μονάδες ανατοξίνης τετάνου - EC) - σε ηλικία 16 ετών.
Αυτή η ανοσοποίηση εξασφαλίζει τη διατήρηση ισχυρής ανοσίας κατά του τετάνου (αντιτοξίνη στον ορό του αίματος μεγαλύτερη από 0,1 IU/ml) μέχρι την ηλικία των 25 ετών.
ΕΝΗΛΙΚΕΣ
Το AS χορηγείται ενδομυϊκά - 0,5 ml. μετά από 30-40 ημέρες, AC - 0,5 ml επανενίεται ενδομυϊκά, ο εμβολιασμός ολοκληρώνεται.
Ο πρώτος επανεμβολιασμός πραγματοποιείται μετά από 9-12 μήνες: AC - 0,5 ml. επαναλαμβανόμενοι επανεμβολιασμοί - κάθε 5-10 χρόνια: AC - 0,5 ml ενδομυϊκά.
Με αυτό το σύστημα ανοσοποίησης, η έντονη ανοσία έναντι του τετάνου διατηρείται σε όλη τη ζωή.
2.2. Παθητική ανοσοποίηση
2.2.1. Ο ορός Antitetanus (PSS - horse) 3000 AE σχηματίζει παθητική ανοσία για 2-3 εβδομάδες.
Το PSS χορηγείται υποδορίως, αλλά πρώτα εξετάζεται η ευαισθησία του οργανισμού στην ξένη πρωτεΐνη που βρίσκεται στον ορό. Για να γίνει αυτό, 0,1-0,2 PSS, αραιωμένο 100 φορές, εγχέεται ενδοδερμικά. Εάν το τεστ είναι αρνητικό (έλεγχος μετά από 30-40 λεπτά), 0,1 ml μη αραιωμένου ορού εγχέεται υποδόρια και μετά από 30-40 λεπτά, ελλείψει γενικής αλλεργικής αντίδρασης, το υπόλοιπο της ποσότητας PSS που περιέχει 3000 AE (το περιεχόμενο μιας φύσιγγας) ενίεται.
Εάν το ενδοδερμικό τεστ είναι θετικό, ο οργανισμός απευαισθητοποιείται με το ίδιο PSS αραιωμένο 100 φορές. 0,5, 2,0 και 5,0 ml αραιωμένου PSS εγχέονται υποδόρια σε διαστήματα 30-40 λεπτών. Μετά τη χορήγηση της τελευταίας δόσης αραιωμένου ορού, 0,1 ml μη αραιωμένου PSS εγχέεται υποδόρια 30 λεπτά αργότερα. Μετά από 40-60 λεπτά, ελλείψει σημείων αλλεργικής αντίδρασης, η υπολειπόμενη ποσότητα μη αραιωμένου ορού που περιέχει 3000 AE εγχέεται υποδόρια.
2.2.2. Η ICHPS (ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη τετάνου) σε δόση 250-1000 IU, χορηγούμενη υποδόρια, δημιουργεί παθητική ανοσία για 30 ημέρες. Σε αυτή την περίπτωση είναι πιθανές αλλεργικές αντιδράσεις, οι οποίες συνήθως διακόπτονται με τη χορήγηση αντιισταμινικών και κορτικοστεροειδών.
2.3. Ενεργητική-παθητική ανοσοποίηση
Κατά την εισαγωγή ασθενών με ανοιχτούς τραυματισμούς, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί με ακρίβεια ο χρόνος εμβολιασμού και επανεμβολιασμού τους και να προσδιοριστεί το επίπεδο αντιτοξίνης στον ορό του αίματος.
2.3.1. Σε εμβολιασμένους ενήλικες (εγκαίρως εμβολιασμένους και επανεμβολιασμένους) και σε όλα τα παιδιά με ανοιχτές βλάβες χορηγούνται 0,5 ml AS υποδορίως.
2.3.2. Μη εμβολιασμένοι ενήλικες και εμβολιασμένοι, αλλά εάν μετά:
Έχουν περάσει περισσότερα από 2 χρόνια από τον εμβολιασμό.
Έχουν περάσει περισσότερα από 5 χρόνια από τον επανεμβολιασμό.
Έχουν περάσει περισσότερα από 10 χρόνια από τον επαναλαμβανόμενο επανεμβολιασμό.
είναι απαραίτητο να κάνετε υποδόρια ένεση 1,0 ml AC και μια άλλη σύριγγα σε άλλο σημείο του σώματος υποδορίως ICHPS 250-1000 IU ή 3000 PSS.
Μετά από 30 ημέρες, στα μη εμβολιασμένα άτομα πρέπει να χορηγείται υποδόρια ένεση 0,5 ml AS.
Για επαναλαμβανόμενους ανοιχτούς τραυματισμούς έως και 20 ημέρες μετά την ανοσοποίηση, δεν χορηγούνται ανοσολογικά φάρμακα. Για ανοιχτούς τραυματισμούς που εμφανίστηκαν από 20 ημέρες έως 2 χρόνια μετά την προηγούμενη ανοσοποίηση, χορηγείται μόνο 0,5 ml AS υποδορίως στους ασθενείς.
2.4. Η επιλογή ενός μέσου ειδικής πρόληψης του τετάνου ανάλογα με το επίπεδο της αντιτοξίνης του τετάνου στο αίμα του ασθενούς αυτή τη στιγμή.
Όταν ένας τραυματίας εισάγεται στο νοσοκομείο, μία από τις μεθόδους για τον ποσοτικό προσδιορισμό της αντιτοξίνης του τετάνου είναι η εξέταση του επιπέδου της στον ορό του αίματος (IU σε 1 ml ορού).
2.4.1. Όταν η συγκέντρωση αντιτοξίνης είναι ίση ή μεγαλύτερη από 0,1 IU/ml, δεν χορηγείται στο θύμα ειδική προφύλαξη από τον τέτανο (ασθενείς κατηγορίας Α).
2.4.2. Εάν ο τίτλος της αντιτοξίνης κυμαίνεται από 0,01 έως 0,1 IU/ml, συνιστάται στον ασθενή να χορηγεί μόνο αναμνηστική δόση AC - 0,5 ml (ασθενείς κατηγορίας Β).
2.4.3. Εάν ο τίτλος της αντιτοξίνης είναι μικρότερος από 0,01 IU/ml (ασθενείς κατηγορίας Β), τότε είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί ενεργητική-παθητική προφύλαξη: AC - 1,0 ml (20 EU) υποδορίως. και στη συνέχεια με μια άλλη σύριγγα σε άλλο μέρος του σώματος - ανοσοσφαιρίνη ανθρώπινης τετάνου (HTI) - 250-1000 IU ή PSS - 3000 IU (σύμφωνα με τη μέθοδο που περιγράφεται παραπάνω).
Την 4η ημέρα μετά τον εμβολιασμό, όλοι οι ασθενείς της κατηγορίας Β υποβάλλονται σε έλεγχο ελέγχου του τίτλου της αντιτοξίνης τετάνου στον ορό του αίματος. Σε περιπτώσεις που το επίπεδο της αντιτοξίνης είναι κάτω από 0,01 IU/ml, στους ασθενείς χορηγούνται αμέσως 250-1000 IU ICHPS ή 3000 IU PSS.
ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΓΙΑ ΕΠΕΙΓΟΥΣΑ ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΣΗ
1. Ανοιχτή μηχανική βλάβη
2. Πληγές από δάγκωμα
3. Εγκαύματα, κρυοπαγήματα (II-IV βαθμοί)
4. Εγκληματική άμβλωση
5. Κατακλίσεις, νέκρωση, γάγγραινα, τροφικά έλκη
6. Επεμβάσεις που σχετίζονται με το άνοιγμα του αυλού του παχέος εντέρου
7. Εκτεταμένα αιματώματα που υπόκεινται σε παρακέντηση ή διάνοιξη.
Η ανοσοποίηση των ασθενών με αυτή την παθολογία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις δηλωμένες αρχές της ενεργητικής-παθητικής ανοσοποίησης.
Η αναερόβια λοίμωξη (συνώνυμα: λοίμωξη αερίου, αέρια γάγγραινα, αναερόβια μυοσίτιδα, παλιά ονόματα: πυρκαγιά Antonov, κακοήθη οίδημα, τοπικός λήθαργος - N. I. Pirogov) είναι μια πολύπλοκη σύνθετη αντίδραση του σώματος ως απάντηση σε βλάβη και μόλυνση από συγκεκριμένα παθογόνα. Είναι μια από τις πιο σοβαρές και επικίνδυνες επιπλοκές των πληγών.
Η αναερόβια λοίμωξη είναι σπάνια· η εμφάνισή της συνήθως σχετίζεται με παραβίαση των αντισηπτικών και ασηπτικών απαιτήσεων κατά την εκτέλεση χειρουργικών και γενικών ιατρικών επεμβάσεων.
Αιτιολογία. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της αναερόβιας μόλυνσης (κλωστριδιακή μορφή) είναι συγκεκριμένα παθογόνα - κλωστρίδια της λεγόμενης «ομάδας των τεσσάρων»: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Vibrion septicum, Clostridium hystolitium. Όλοι αυτοί οι μικροοργανισμοί είναι υποχρεωτικά αναερόβια που φέρουν σπόρους και παράγουν ισχυρές εξωτοξίνες. Είναι ευρέως διαδεδομένα στο περιβάλλον. σαφριτίζονται σε μεγάλες ποσότητες στα έντερα των θηλαστικών, από όπου εισέρχονται στο έδαφος με περιττώματα, σπέρνοντάς το. Τα σπόρια των κλωστριδιακών αναερόβιων είναι ιδιαίτερα ανθεκτικά σε χημικούς και θερμικούς παράγοντες.
Το πιο σημαντικό είναι το Clostridium perfringens, η συχνότητα του οποίου κατά την αναερόβια μόλυνση φτάνει το 90%.
Παθογένεση. Ο πρώτος κρίκος στην ανάπτυξη της υπό εξέταση παθολογικής διαδικασίας είναι η παρουσία ευνοϊκών συνθηκών για τη μαζική αναπαραγωγή της κλωστριδιακής μικροχλωρίδας. Τέτοιες καταστάσεις περιλαμβάνουν: τη φύση και τη θέση του τραύματος, την κατάσταση της κεντρικής και περιφερειακής κυκλοφορίας, τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του σώματος, τις ειδικές περιβαλλοντικές συνθήκες.
Όταν εξετάζουμε αυτές τις συνθήκες, είναι προφανώς απαραίτητο να θυμόμαστε ότι τα κλωστρίδια της «τέταρτης ομάδας», που είναι υποχρεωτικά αναερόβια, δεν μπορούν να αναπαραχθούν όχι μόνο σε ζωντανούς, φυσιολογικά οξυγονωμένους ιστούς, αλλά και σε νεκρούς ιστούς που βρίσκονται σε ελεύθερη επαφή με τον εξωτερικό αέρα. Ως εκ τούτου, οι κύριοι τοπικοί παράγοντες στο τραύμα που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αναερόβιας γάγγραινας είναι: α) ένας μεγάλος όγκος νεκρωτικού και ανεπαρκώς οξυγονωμένου ιστού και β) ένας βαθύς δίαυλος πληγής, μια κοιλότητα του τραύματος που έχει κακή επικοινωνία με το εξωτερικό περιβάλλον. Κάθε ένας από αυτούς τους παράγοντες πρέπει να συζητηθεί λεπτομερέστερα.
Η ποσότητα της νέκρωσης στο τραύμα εξαρτάται, πρώτα απ 'όλα, από τα χαρακτηριστικά του τραύματος. Τα τραύματα από μαχαιρώματα και κοψίματα σχεδόν ποτέ δεν περιπλέκονται από την αναερόβια γάγγραινα.
Ο μεγαλύτερος όγκος νέκρωσης στο τραύμα συμβαίνει όταν καταστρέφονται μεγάλες μυϊκές μάζες, οι οποίες, λόγω των χαρακτηριστικών της δομής τους, καταστρέφονται από πλευρική πρόσκρουση σε μεγάλη περιοχή. Επιπλέον, οι μύες είναι πλούσιοι σε γλυκογόνο, το οποίο υπό αναερόβιες συνθήκες απορροφάται τέλεια από τα κλωστρίδια. Γενικά, τυχόν χαρακτηριστικά του τραύματος που συμβάλλουν σε κυκλοφορικές διαταραχές στο τραύμα και την περιφέρειά του και, επομένως, αυξάνουν τον όγκο της νέκρωσης, συμβάλλουν στην ανάπτυξη αναερόβιας γάγγραινας.
Η βλάβη στα μεγάλα αγγεία των άκρων αυξάνει τη συχνότητα εμφάνισης αναερόβιας γάγγραινας κατά 8 φορές. Η σπανιότητα της αναερόβιας γάγγραινας σε τραύματα του κορμού, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που είναι πολύ μολυσμένα με παθογόνα αναερόβια, εξηγείται σε μεγάλο βαθμό από το γεγονός ότι οι μύες εκεί, σε αντίθεση με τους μύες των άκρων, τροφοδοτούνται με αίμα όχι από το κύριο αγγείο, αλλά από πολλά πηγές.
Γενικές κυκλοφορικές διαταραχές σε τραύματα, που σχετίζονται κυρίως με απώλεια αίματος και οδηγούν σε σημαντική επιδείνωση της μικροκυκλοφορίας, ιδιαίτερα σε κατεστραμμένους ιστούς και γύρω από το τραύμα, αυξάνουν επίσης σημαντικά τον κίνδυνο αναερόβιας γάγγραινας. Συχνά, η ψύξη (κρυοπάγωμα) του τραυματισμένου άκρου συμβάλλει στην αύξηση του όγκου της νέκρωσης και, ως εκ τούτου, στη μόλυνση από αέρια.
Ο δεύτερος παράγοντας στο τραύμα, ο οποίος, όπως ήδη αναφέρθηκε, συμβάλλει στην ανάπτυξη αναερόβιας μόλυνσης, είναι το σημαντικό βάθος του καναλιού του τραύματος και η ανεπαρκής επικοινωνία του με το εξωτερικό περιβάλλον.
Η επικοινωνία του καναλιού του τραύματος με το εξωτερικό περιβάλλον εμποδίζεται από τις πρωτογενείς και δευτερογενείς αποκλίσεις του, το πρωτογενές τραυματικό οίδημα, τον σφιχτό ταμπονάρισμα ενός μη επεξεργασμένου ή κακώς επεξεργασμένου τραύματος με σκοπό την αιμόσταση, τον σφιχτό επίδεσμο και ορισμένους άλλους παράγοντες.
Η βάση των παθολογικών αλλαγών κατά την αναερόβια μόλυνση είναι η οξεία ορογόνος-εναλλακτική φλεγμονή, που συνοδεύεται από προοδευτική νέκρωση ιστού γύρω από το κανάλι του τραύματος και σοβαρή γενική δηλητηρίαση.
Η αναπαραγωγή των παθογόνων αναερόβιων λοιμώξεων ξεκινά σε περιοχές τραυματικής νέκρωσης και συνοδεύεται από τον γρήγορο σχηματισμό μικροβιακών εξωτοξινών (αιμολυσίνη, μυοτοξίνες, νευροτοξίνες κ.λπ.), οι οποίες έχουν επιζήμια επίδραση στον ιστό γύρω από το τραύμα και προκαλούν σοβαρή γενική δηλητηρίαση. του σώματος.
Τα κλωστρίδια, που προκαλούν προοδευτική νέκρωση, κυρίως μυϊκού ιστού, με τη βοήθεια εξωτοξινών, φαίνεται να προετοιμάζουν ένα νέο υπόστρωμα για την ανάπτυξή τους, με αποτέλεσμα η διαδικασία να εξαπλώνεται γρήγορα.
Ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε μικροβιακές τοξίνες, αναπτύσσεται γρήγορα άφθονο ορο-αιμορραγικό οίδημα, που οδηγεί σε αύξηση της πίεσης στο εσωτερικό των περιβλημάτων της περιτονίας, με αποτέλεσμα ισχαιμία του μυϊκού ιστού. Επιπλέον, ως αποτέλεσμα της τοξικής επίδρασης στο αγγειακό τοίχωμα, εμφανίζεται γρήγορα φλεβική θρόμβωση, η οποία επίσης βλάπτει την κυκλοφορία του αίματος.
Ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε τοξίνες, αναπτύσσεται αιμόλυση στην πληγείσα περιοχή, τα προϊόντα της οποίας, μαζί με τα προϊόντα μυϊκής διάσπασης (μυοσφαιρίνη), απορροφούν τις ίνες και το δέρμα, προκαλώντας την εμφάνιση καφέ, χάλκινων ή γαλαζωπών κηλίδων.
Μια ταχέως εξελισσόμενη τοπική διαδικασία στην περιοχή του τραύματος συνοδεύεται από έντονη απορρόφηση μικροβιακών τοξινών και προϊόντων διάσπασης των ιστών στην κυκλοφορία του αίματος. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται γενική μέθη και δυσλειτουργία ορισμένων ζωτικών οργάνων και συστημάτων. Τα φαινόμενα της δηλητηρίασης συμπληρώνονται από σοβαρές διαταραχές της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών, που εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την άφθονη εξίδρωση στην πληγείσα περιοχή. Ο θάνατος επέρχεται ως αποτέλεσμα μέθης και αφυδάτωσης του σώματος.
Σε περιπτώσεις όπου, υπό την επίδραση θεραπευτικών μέτρων, ανακουφίζεται η αναερόβια γάγγραινα και διακόπτεται η εξάπλωση της διαδικασίας, οι νεκροί μύες αρχίζουν να αποσυντίθενται υπό την επίδραση της σήψης μικροχλωρίδας ή πυωδώς λιώνουν υπό την επίδραση πυογόνων μικροοργανισμών. Αναπτύσσεται φλεγμονή οριοθέτησης (απουσία κατά την εξέλιξη της αναερόβιας μόλυνσης), η πληγή σταδιακά καθαρίζεται και επουλώνεται από δευτερεύουσα πρόθεση. Ο καθαρισμός μιας πληγής μετά από αναερόβια μόλυνση υπό την επίδραση της πυογενούς μικροχλωρίδας συνήθως προχωρά κλινικά πιο ευνοϊκά, ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, η διαδικασία μπορεί να συμβεί με σοβαρό πυώδη-απορροφητικό πυρετό και μερικές φορές με την ανάπτυξη σήψης, που εξασθενεί έντονα από την προηγούμενη επιπλοκή .
Μια εξέταση αίματος αποκαλύπτει ταχέως αυξανόμενη αναιμία λόγω ενδαγγειακής αιμόλυσης, υπό την επίδραση τοξινών και καταστολή της λειτουργίας των αιμοποιητικών οργάνων. Χαρακτηρίζεται από υψηλή λευκοκυττάρωση με εκφυλιστική μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά. Σε ιδιαίτερα σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζεται λευκοπενία. Η διούρηση συνήθως μειώνεται, παρά την κατανάλωση άφθονων υγρών. Πρωτεΐνη και γύψοι εμφανίζονται στα ούρα.
Κατά την αφαίρεση του επίδεσμου και την εξέταση της περιοχής της βλάβης, η ξηρή, άψυχη εμφάνιση του τραύματος προσελκύει την προσοχή. Οι κατεστραμμένοι μύες έχουν μια "μαγειρεμένη" ή μερικές φορές ακόμη και "καπνισμένη" εμφάνιση. Είναι πρησμένα και, σαν να μην χωράνε στην πληγή, προεξέχουν από το ελάττωμα του τραύματος. Η ίνα είναι επίσης διογκωμένη, έχει μια ζελατινώδη εμφάνιση και είναι εμποτισμένη με αίμα.
Στην περιφέρεια του τραύματος υπάρχει έντονο οίδημα που εξαπλώνεται γρήγορα στην εγγύς κατεύθυνση. Ολόκληρο το τμήμα του άκρου, και μερικές φορές ολόκληρο το άκρο, αυξάνεται σε όγκο. Ίχνη από τον επίδεσμο που έχει γίνει σφιχτός και κομμένος είναι ορατά στο δέρμα.
Το δέρμα είναι συνήθως κρύο στην αφή και χλωμό. Συχνά χάλκινες ή γαλαζωπές κηλίδες είναι ορατές σε αυτό λόγω της απορρόφησης από προϊόντα μετασχηματισμού αιμοσφαιρίνης. Συχνά είναι ορατό ένα γαλαζωπό δίκτυο διεσταλμένων και θρομβωμένων επιφανειακών φλεβών.
Σε εμφυσηματικές μορφές αναερόβιας λοίμωξης, εντοπίζεται χαρακτηριστικό τσούξιμο και γρίπης κάτω από τα δάχτυλα του εξεταστή. Κατά το ξύρισμα του δέρματος γύρω από την πληγή, ακούγεται ένας υψηλός μεταλλικός ήχος («σύμπτωμα ξυραφιού»). Το χτύπημα με σπάτουλα ή άλλο όργανο αποκαλύπτει τη χαρακτηριστική τυμπανίτιδα, επίσης με μεταλλική απόχρωση («σύμπτωμα σπάτουλας»). Η συσσώρευση αερίου στο κανάλι του τραύματος μπορεί να προκαλέσει τον τυπικό ήχο που σκάει όταν αφαιρείται το ταμπόν από την πληγή («σύμπτωμα φελλού σαμπάνιας»).
Έτσι, τα χαρακτηριστικά παθογενετικά και κλινικά χαρακτηριστικά της αναερόβιας χειρουργικής λοίμωξης είναι:
1. Σχηματισμός τοξινών, καταστέλλοντας την αμυντική απόκριση του οργανισμού.
2. Ασθενής φλεγμονώδης αντίδραση (βραχυπρόθεσμη ή απουσία).
3. Ανάπτυξη προοδευτικού οιδήματος στην εγγύς κατεύθυνση ως αποτέλεσμα της επίδρασης συγκεκριμένων τοξινών (αναπτύσσεται σε αρκετές ώρες).
4. Ταχέως αναπτυσσόμενη νέκρωση ιστού λόγω προοδευτικού σχηματισμού αερίων, αυξημένης διάμεσης πίεσης και κυκλοφορικών διαταραχών.
5. Απουσία κυτταρικών και κοκκοποιητικών φραγμών (στιγμιαία γενίκευση της διαδικασίας).
6. Απομόνωση ιχορώδους εξιδρώματος από την κοιλότητα του τραύματος σε μορφή «κρέατος» με σήψη οσμή.
7. Ταχέως αυξανόμενη μέθη.
8. Κατασταλμένη αντιτοξική λειτουργία του ήπατος, ανοσογένεση.
9. Απότομη μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, έως και 1 εκατομμύριο. η μείωση της ποσότητας της αιμοσφαιρίνης είναι 20-60% μικρότερη.
10. Καταστολή της γενικής κατάστασης, αύξηση της θερμοκρασίας (κατά 1,5 - 2,5 ° C), αυξημένος καρδιακός ρυθμός και αναπνοή.
Σύμφωνα με την κλινική εκδήλωση, η αναερόβια μόλυνση στα ζώα εμφανίζεται με τη μορφή αερίου αποστήματος, αέριας γάγγραινας, αέριου φλεγμονίου και κακοήθους οιδήματος (αυτές είναι κλινικές μορφές αναερόβιας μόλυνσης).
Το απόστημα αερίου αναπτύσσεται συχνότερα σε βοοειδή και χοίρους μετά από τραύματα ή ενέσεις. Σχηματίζεται γρήγορα, χωρίς σημάδια φλεγμονής, αλλά σε υψηλή γενική θερμοκρασία σώματος.
Η αέρια γάγγραινα προκαλείται στο 92% των περιπτώσεων από το B. perfingens, στο 35% από το B. oedematiens. Μπορούν να συνδυαστούν με σήψη μόλυνση (B. purtrificus, B. sporogenus). Οι μύες επηρεάζονται κυρίως. 24 - 48 ώρες μετά τη μόλυνση του τραύματος, αναπτύσσεται ψυχρό οίδημα, αναπτύσσεται προοδευτική νέκρωση, η κυκλοφορία του αίματος σταματά, σχηματίζονται θρόμβοι αίματος - αναπτύσσεται γάγγραινα και μέσα σε 2 - 3 ημέρες μέρη του σώματος νεκρώνονται και εμφανίζεται σήψη (συνήθως 3 - 5 ημέρες μετά την έναρξη της νόσου). Χαρακτηριστικό: ανώδυνη, κρύο πρήξιμο, αέρια κρήξιμο, μπλε-μοβ κηλίδες στο δέρμα, εμβρύο εξίδρωμα, με αέρια. Οι πρησμένοι μύες έχουν άψυχη όψη, θαμπό χρώμα, έλλειψη ελαστικότητας, εύθραυστοι, αποσυντίθενται όταν πιάνονται με τσιμπιδάκια, αναίμακτες και χωρίς εκκρίσεις, μερικές φορές υπάρχει λιγοστό, καφέ εξίδρωμα.
Το αέριο φλέγμα προκαλείται από τα ίδια παθογόνα σε συνδυασμό με στρεπτόκοκκους και σταφυλόκοκκους. Επηρεάζεται κυρίως ο χαλαρός ιστός. Στην αρχή αναπτύσσεται ως πυώδης φλεγμονή, δηλαδή φλεγμονώδες οίδημα, τοπικός πόνος, αλλά στη συνέχεια καταστέλλεται η φλεγμονώδης αντίδραση με φαγοκυττάρωση (λόγω της δράσης των αναερόβιων τοξινών) και αναπτύσσεται γάγγραινα σήψη και συσσώρευση αερίων στο κέντρο του οιδήματος. Λόγω της απουσίας φραγμού κοκκοποίησης, εμφανίζεται διάχυτη τήξη του ιστού. Χαρακτηρίζεται από ταχέως αυξανόμενο οίδημα, μέτρια φλεγμονώδη αντίδραση και πόνο. Παρατηρούνται κατά μήκος της περιφέρειας, και στο κέντρο υπάρχει προοδευτική νέκρωση.
Κακοήθη οίδημα – πιο συχνό στα πρόβατα μετά από κούρεμα και ευνουχισμό. Παθογόνα: Vibrion septicus (τοξικό οίδημα) και B. oedematiens (αέριο οίδημα stick) - προκαλεί αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, καταστέλλει τη φαγοκυττάρωση, προκαλεί οίδημα και τοξίκωση. Χαρακτηριστικά: μετά από λίγες ώρες, ή 1–2 ημέρες, η εμφάνιση προοδευτικού οιδήματος, στην αρχή ζεστό, μετά ψυχρό, ανώδυνο. Άοσμο και άοσμο εξίδρωμα ρέει από το τραύμα. Με υψηλή θερμοκρασία σώματος και ξαφνική κατάθλιψη, ο θάνατος επέρχεται μέσα σε 1 έως 2 ημέρες.
Η πτωτική λοίμωξη αναπτύσσεται υπό την επίδραση προαιρετικών αναερόβιων Β. coli, B. putrificus, B. proteus vulgaris, κ.λπ., που συχνά εντοπίζονται σε συνδυασμό με στρεπτόκοκκους και σταφυλόκοκκους. Αυτή η λοίμωξη χαρακτηρίζεται από σήψη ιστού με το σχηματισμό ενός αιμορραγικού, δύσοσμου εξιδρώματος που ονομάζεται ichor. Στην αρχή έχει ένα γκρι-αιματηρό χρώμα και στη συνέχεια αποκτά το χρώμα του κρέατος.
Παθογένεση. Τα σηπτικά μικρόβια της εντερικής οδού με δυσβίωση και διαταραχή του εντερικού φραγμού μπορούν να διεισδύσουν στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος και να προκαλέσουν ενδογενή σήψη μόλυνση. Αυτό παρατηρείται με εγκολεασμό, στραγγαλισμό του εντέρου και τους τραυματισμούς του. Η εξωγενής σήψη μόλυνση εμφανίζεται σε σοβαρά τραύματα με σύνθλιψη ιστού και σχηματισμό σημαντικών κόγχων και θυλάκων. Τα σήψη μικρόβια ζουν και πολλαπλασιάζονται σε νεκρούς ιστούς· δεν διεισδύουν στους υγιείς ιστούς. Έτσι, για την ανάπτυξη μιας σήψης μόλυνσης, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητοι νεκροί ιστοί ή θρόμβοι αίματος σε αποσύνθεση με μειωμένη κυκλοφορία του αίματος και έλλειψη οξυγόνου στο περιβάλλον του τραύματος. Κάτω από τέτοιες συνθήκες, υπό την επίδραση ενζύμων που εκκρίνονται από σήψη μικρόβια, ο νεκρός ιστός αποσυντίθεται. Αυτό συνοδεύεται από τη συσσώρευση εξαιρετικά τοξικών πρωταμινών και τοξαλβουμινών, αερίων και ιχθύος στο σημείο της μόλυνσης. Τα προϊόντα της αποσύνθεσης των ιστών μειώνουν απότομα τη φλεγμονώδη αντίδραση, τη φαγοκυττάρωση, την προστατευτική λειτουργία του τοπικού ιστού και καταστέλλουν πλήρως τη ζωή των κυττάρων στην περιοχή της άμεσης πρόσκρουσης. απορροφώνται στο αίμα, προκαλούν σοβαρή δηλητηρίαση του σώματος, μειώνουν απότομα τη λειτουργία του νευρικού συστήματος και των εσωτερικών οργάνων, προκαλώντας εκφυλιστικό εκφυλισμό και νέκρωση στα τελευταία.
Κλινικά σημεία . Αρχικά, η σήψη λοίμωξη εκδηλώνεται με τη μορφή προοδευτικού φλεγμονώδους οιδήματος. Εάν υπάρχει πληγή, το υγρό ichor αρχίζει να απελευθερώνεται από αυτό τη δεύτερη ημέρα. Ο νεκρός ιστός είναι πλαδαρός. Απλώνονται, χρώματος πρασινωπό-γκρι και μαύρο-καφέ. Παρατηρείται διαβρωτική αιμορραγία. Οι κοκκοποιήσεις που σχηματίζονται πριν από την ανάπτυξη της μόλυνσης γίνονται νεκρωτικές και η διαδικασία εξαπλώνεται σε βαθύτερους ιστούς και όργανα. Σε σύντομο χρονικό διάστημα, οι τένοντες, τα έλυτρα τενόντων, οι μύες πεθαίνουν και η διαδικασία, επεκτείνοντας, αιχμαλωτίζει όλο και περισσότερες νέες περιοχές του σώματος. οι οπλές και οι φάλαγγες των δακτύλων εξαφανίζονται στα άκρα. Όλες αυτές οι αλλαγές συνοδεύονται από σοβαρή δηλητηρίαση του σώματος, υψηλή θερμοκρασία σώματος, γρήγορους παλμούς και αναπνοή. η κατάσταση του ζώου είναι έντονα καταθλιπτική.
Η πρόγνωση είναι επιφυλακτική ή δυσμενής. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, η θεραπεία δεν φέρνει θετικά αποτελέσματα.
Η θεραπεία των αναερόβιων και σηπωτικών λοιμώξεων πρέπει να είναι ολοκληρωμένη και οπωσδήποτε να περιλαμβάνει χειρουργική επέμβαση. Η χειρουργική θεραπεία για αναερόβιες και σηπτικές λοιμώξεις θα πρέπει να συνδυάζεται με την πιο δραστική γενική θεραπεία που στοχεύει: α) στην καταστολή της ζωτικής δραστηριότητας των μολυσματικών παραγόντων. β) στην αύξηση της αντίστασης του οργανισμού, γ) στην εξάλειψη των παθολογικών αλλαγών που προκαλούνται από τη νόσο.
Η χειρουργική επέμβαση για αναερόβια γάγγραινα θα πρέπει να γίνεται αμέσως μετά τη διάγνωση, καθώς η καθυστέρηση ακόμη και μιας ή δύο, και ακόμη περισσότερο, αρκετών ωρών, μειώνει σημαντικά τις πιθανότητες ανάρρωσης.
Χαρακτηριστικά της χειρουργικής θεραπείας αναερόβιων και σήψης λοιμώξεων:
Φαρδιές, αποκαλούμενες «λυχνίες» τομές που γίνονται κατά μήκος σε όλο το προσβεβλημένο τμήμα του άκρου. Συνήθως, ανάλογα με την έκταση της βλάβης, γίνονται 2-3 τέτοιες τομές και μία από αυτές πρέπει να περάσει μέσα από την πληγή ανοίγοντάς την σε όλο της το βάθος. Οι τομές μπορούν επίσης να παίξουν κάποιο ρόλο από την άποψη της διασφάλισης της εκροής οιδηματώδους υγρού που περιέχει τοξικά προϊόντα. Ωστόσο, η σημασία τους από αυτή την άποψη είναι περιορισμένη, καθώς το εξίδρωμα κατά τη διάρκεια της αναερόβιας γάγγραινας, σε αντίθεση με αυτό που συμβαίνει κατά τη διάρκεια μιας πυώδους λοίμωξης, συνδέεται στενά με τους ιστούς και δεν μπορεί να ρέει ελεύθερα από αυτούς.
Η διενέργεια τομών «λάμπα» τελειώνει με διήθηση των ιστών του προσβεβλημένου τμήματος του άκρου με διάλυμα πενικιλίνης ή σκευασμάτων σκληρού της και χαλαρό ταμπονάρισμα τραυμάτων με γάζα, την οποία οι περισσότεροι συγγραφείς συνιστούν ύγρανση με οξειδωτικά μέσα (διαλύματα υπερμαγγανικού καλίου, υπεροξείδιο του υδρογόνου , και τα λοιπά.).
Η εκτομή των προσβεβλημένων μυών και άλλων ιστών είναι πιο ριζική επέμβαση από τις τομές. Ωστόσο, είναι εφικτό μόνο με περιορισμένη κατανομή της διαδικασίας.
Ο ακρωτηριασμός και η απομάκρυνση των άκρων είναι οι πιο ριζικές μέθοδοι αντιμετώπισης της αναερόβιας λοίμωξης, δίνοντας ευνοϊκό αποτέλεσμα από την άποψη της διατήρησης της ζωής σε περιπτώσεις που πραγματοποιούνται αρκετά νωρίς, πριν η λοιμώδης διαδικασία εξαπλωθεί στον οργανισμό. Επομένως, αυτού του είδους η χειρουργική θεραπεία θα πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο σε περιπτώσεις που είναι απολύτως απαραίτητο.
Η αντιμικροβιακή θεραπεία για την αναερόβια γάγγραινα συνίσταται κυρίως σε παθητική θεραπεία με πενικιλίνη. Η τοπική πενικιλίνη χρησιμοποιείται για διήθηση ιστού στην περιοχή του τραύματος ή του κολοβώματος κατά τον ακρωτηριασμό. Σε αυτή την περίπτωση, η πενικιλίνη χορηγείται ενδομυϊκά και ενδοφλεβίως σε μεγάλες δόσεις (600 εκατομμύρια μονάδες ή περισσότερες την ημέρα). Συνιστάται επίσης η περιφερειακή χορήγηση αντιβιοτικού.
Για να διατηρηθεί η ομοιόσταση, η οποία διαταράσσεται έντονα από την αναερόβια διαδικασία, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί μαζική θεραπεία έγχυσης που στοχεύει στην αναπλήρωση μεγάλων απωλειών υγρών, καθώς και στην αποτοξίνωση διεγείροντας τη διούρηση και την απέκκριση τοξικών προϊόντων στα ούρα.
Για την καταπολέμηση της αυξανόμενης αναιμίας, πραγματοποιούνται επαναλαμβανόμενες μεταγγίσεις αίματος.
Πρόληψη: μεγάλη σημασία έχει η αναερόβια μόλυνση. Η βάση του είναι, όπως πρέπει να γίνει σαφές από την ενότητα για την παθογένεια, η πρώιμη ριζική χειρουργική θεραπεία τραυμάτων με άνοιγμα του καναλιού του τραύματος και την πληρέστερη εκτομή μη βιώσιμων ιστών, που αποτελούν το υπόστρωμα για την έναρξη μαζικής αναπαραγωγής παθογόνων αναερόβιων .