Κατά τη μελέτη της ινωδόλυσης, πρέπει να θυμόμαστε ότι η πλασμίνη και οι ενεργοποιητές της στερεώνονται σε θρόμβους αίματος και θρόμβους, ενώ η συγκέντρωσή τους στο κυκλοφορούν αίμα μειώνεται όταν ενεργοποιείται η διαδικασία της ινωδόλυσης.
Η 1η και η 3η ομάδα των παραπάνω μεθόδων έχουν τη μεγαλύτερη κλινική σημασία στην εκτίμηση της κατάστασης του ινωδολυτικού συστήματος.
1. Χρόνος λύσης θρόμβων ευγλοβουλίνης -η πιο σημαντική βασική μέθοδοςμελέτες του συστήματος ινωδόλυσης, το οποίο επιτρέπει την αξιολόγηση της κατάστασης των εσωτερικών και εξωτερικών μηχανισμών σχηματισμού πλασμινογόνου.
Αρχή: προσδιορισμός του χρόνου αυθόρμητης λύσης ενός θρόμβου που σχηματίζεται από το κλάσμα ευγλοβουλίνης του πλάσματος χωρίς αιμοπετάλια όταν προστίθεται σε αυτό διάλυμα χλωριούχου ασβεστίου.
Φυσιολογικά, η λύση των θρόμβων γίνεται μέσα σε 3-5 ώρες.
Η μείωση αυτού του χρόνου υποδηλώνει αύξηση της ινωδολυτικής δραστηριότητας στο πλάσμα.
κατάσταση εσωτερικός μηχανισμόςενεργοποίηση πλασμινογόνου - η μελέτη πραγματοποιείται υπό συνθήκες βασικού μεταβολισμού (το πρωί με άδειο στομάχι, πριν ο ασθενής σηκωθεί από το κρεβάτι).
Να χαρακτηρίσει εξωτερικός μηχανισμόςπροσδιορίστε το χρόνο λύσης των θρόμβων μετά από προκαταρκτική συμπίεση των αγγείων με περιχειρίδα και ο οποίος δημιουργεί πίεση 80 mm Hg για 10-15 λεπτά. Τέχνη, καθώς και μετά από φυσική δραστηριότητα (δοκιμή σε εργόμετρο ποδηλάτου ή διάδρομο). Σε αυτές τις περιπτώσεις, με την κανονική λειτουργία του εξωτερικού μηχανισμού, ένας αγγειακός ενεργοποιητής τύπου ιστού απελευθερώνεται στο αίμα και η λύση των θρόμβων επιταχύνεται κατά 1,5-2 φορές.
Σημάδια ανεπάρκειας του ινωδολυτικού συστήματος:
1) επιβράδυνση (περισσότερο από 5 ώρες) της λύσης του κλάσματος ευγλοβουλίνης του πλάσματος υπό συνθήκες βασικού μεταβολισμού.
2) έλλειψη ανταπόκρισης του συστήματος σε διεγέρτες του εξωτερικού μηχανισμού ενεργοποίησης του πλασμινογόνου (δοκιμή περιχειρίδας και άσκηση κ.λπ.).
Υπάρχουν και άλλες τροποποιήσεις της μεθόδου λύσης θρόμβου ευγλοβουλίνης. Για παράδειγμα, η διάλυση ενός θρόμβου μπορεί να επιταχυνθεί σημαντικά με την προκαταρκτική χορήγηση καολίνης, ενός ισχυρού ενεργοποιητή επαφής του εσωτερικού μηχανισμού της ινωδόλυσης, που σχετίζεται με την ενεργοποίηση ενός συμπλέγματος παραγόντων: παράγοντα XII-καλλικρεΐνη-κινινογόνο ("Hageman- ινωδόλυση εξαρτώμενη από καλλικρεΐνη») στο πλάσμα. Κανονικά, με την εισαγωγή του καολίνη, η λύση της ευγλοβουλίνης του θρόμβου επιταχύνεται στα 4-10 λεπτά.
2 Δοκιμή προσκόλλησης σταφυλόκοκκου -ανίχνευση στον ορό αίματος μικρών ποσοτήτων PDF και RFMK. Το τεστ σταφυλοκοκκικής προσκόλλησης βασίζεται στην ικανότητα των σταφυλόκοκκων, που έχουν συγκεκριμένο παράγοντα σύσφιξης, να συγκολλούνται κατά την επαφή με ορό που περιέχει PDF και RFMK. Μια σταγόνα από ένα τυπικό εναιώρημα σταφυλόκοκκων και ο δοκιμαστικός ορός αραιωμένος 2, 4, 8, 16 και 32 φορές εφαρμόζονται στο ποτήρι. Ανάλογα με την αραίωση στην οποία συμβαίνει η αντίδραση συγκόλλησης, προσδιορίζεται η συγκέντρωση του PDF και του RFMK.
Με θρόμβωση, θρομβοεμβολή και DIC, ο αριθμός αυτός αυξάνεται σημαντικά.
V. ΑΙΜΟΣΤΑΣΙΟΠΑΘΕΙΕΣ
ασθένειες του αιμοστατικού συστήματος που προκαλούνται από συγγενή, κληρονομική ή επίκτητη βλάβη σε ένα ή περισσότερα δομικά και λειτουργικά συστατικά του συστήματος αιμόστασης: αιμοπετάλια, αγγειακό τοίχωμα και σύστημα πήξης του αίματος, ως αποτέλεσμα των οποίων διαταράσσονται οι κύριες λειτουργίες αυτού του συστήματος - διατήρηση του αίματος σε υγρή κατάσταση και πρόληψη απώλειας αίματος
ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ
Κλινικά:
I. αιμορραγία και αιμορραγία (αιμορραγική διάθεση, αιμορραγικές αιμοστασιοπάθειες)
II. θρόμβωση και θρομβοεμβολή (θρομβοφιλία, θρομβοεμβολική νόσος, θρομβοφιλική αιμοστασιοπάθεια)
III. DIC, θρομβοαιμορραγικές αιμοστασιοπάθειες
Ι. ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΕΣ ΑΙΜΟΣΤΑΣΙΟΠΑΘΕΙΕΣ (ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΗ ΔΙΑΘΕΣΗ -κληρονομική συγγενής ή επίκτητη νόσος που προκαλείται από βλάβη σε ένα, δύο ή τρία συστατικά του συστήματος αιμόστασης (αιμοπετάλια, σύστημα πήξης του αίματος, αγγειακό τοίχωμα) και χαρακτηρίζεται από τάση για αυτόματη ή μετατραυματική (μετεγχειρητική) αιμορραγία
Ταξινόμηση κατά κυρίαρχο αιμοστατικό ελάττωμα:
1) ΠΗΞΗ(διαταραχή της πήξης του αίματος λόγω απόλυτης ανεπάρκειας βασικών παραγόντων πήξης του αίματος)
§ εμπλέκεται στο σχηματισμό προθρομβινάσης - VIII, IX, XI - αιμοφιλία
(υπολειπόμενη κληρονομικότητα, συνδεδεμένη με το χρωμόσωμα Χ (αιμορροφιλία Α - διαταραγμένη σύνθεση του παράγοντα VIII))
Χριστουγεννιάτικη ασθένεια (αιμορροφιλία Β - διαταραχή του παράγοντα IX)
αυτοσωμική υπολειπόμενη κληρονομική νόσος - αιμορροφιλία C (διαταραγμένη σύνθεση του παράγοντα XI)
Αιμορροφιλία Α και Β - σε άνδρες, γυναίκες - αγωγοί της νόσου
Αιμορροφιλία C - και τα δύο φύλα
Μεταξύ της κληρονομικής πήξης
o αιμορροφιλία Α - 68-79%
o αιμορροφιλία Β - 6-13%
o αιμορροφιλία C - 1-2%
ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ:Ανεπάρκεια παραγόντων → επιβράδυνση του σχηματισμού θρόμβου (θρόμβος) → αιμορραγία
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ
o Αιμορραγία και αιμορραγία από την παιδική ηλικία
o Χρ. αρθρώσεις, συσπάσεις, μυϊκή ατροφία, ψευδοόγκοι στην κοιλιακή κοιλότητα, στις αρθρώσεις, στους μύες των μηρών.
o Αυτοάνοσα σύνδρομα: εμφανίζονται αντισώματα στους παράγοντες VIII και IX (ανασταλτική μορφή αιμορροφιλίας), δευτερογενές ρευματοειδή σύνδρομο, νεφρική αμυλοείδωση, αυτοάνοση αναιμία
ΔΙΑΓΝΩΣΗ:
o ιστορικό αιμορραγίας αιματώματος (άνδρες)
o κληρονομική γένεση της νόσου
o Ακτινογραφία αιμάρθρωσης.
ο αιμογράφημα:χωρίς έξαρση της νόσου μην αποκλίνουν από τον κανόνα. Αλλαγές στο σχηματισμό προθρομβινάσης:
o ο χρόνος της πήξης του φλεβικού αίματος σύμφωνα με τον Lee-White επιβραδύνεται - περισσότερο από 12 λεπτά (N 5-12 λεπτά).
o παραβιάζεται το τεστ αυτοπηξίας (ACT) - στο 10ο λεπτό (N 10-12 s)
o χρόνος καολίνης-κεφαλίνης - περισσότερο από 50 s (N 35-45 s)
o Δοκιμή δημιουργίας θρομβοπλαστίνης (TGT) - σε 2-6 λεπτά (N 8-10s)
o Χρόνος προθρομβίνης και θρομβίνης, συστολή θρόμβου, επίπεδο ινωδογόνου, αριθμός αιμοπεταλίων, διάρκεια αιμορραγίας από κισσό, αντίσταση αγγειακού τοιχώματος είναι φυσιολογική. Για τη διάγνωση της ήπιας έως μέτριας βαρύτητας αιμορροφιλίας, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί ACT και ο ποσοτικός προσδιορισμός των παραγόντων VIII, IX και XI και αναστολέων πήξης
§ στον σχηματισμό θρόμβου - II, V, VII, X - παρααιμοφιλία (δυσπροθρομβία)
(κληρονομικές και επίκτητες αιμορραγικές αιμοστασιοπάθειες λόγω ανεπάρκειας παραγόντων συμπλόκου προθρομβίνης - II, V, VII ή X)
Αρχή: Η μέθοδος βασίζεται στην καθίζηση σε όξινο μέσο και σε χαμηλή θερμοκρασία του κλάσματος ευγλοβουλίνης που περιέχει παράγοντες πήξης και ινωδόλυσης. Το κύριο συστατικό του κλάσματος ευγλοβουλίνης είναι το πλασμινογόνο, επιπλέον, περιέχει περίπου 25% ινωδογόνο, προθρομβίνη και άλλους παράγοντες του συστήματος πήξης του αίματος. Το προκύπτον ίζημα ευγλοβουλινών διαλύεται. Το ινωδογόνο μετατρέπεται σε ινώδες. Ο χρόνος από τον σχηματισμό ενός θρόμβου ινώδους έως τη διάλυσή του εκφράζει την ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος.
Αντιδραστήρια: 1. Διάλυμα 0,1 Μ οξαλικού αμμωνίου ή οξαλικού νατρίου. 2. Διάλυμα βορικού νατρίου (9,0 g NaCI και 1,0 g Na2B4O7 διαλύονται σε 1 λίτρο απεσταγμένου νερού). 3. Όξινο νερό: 1 ml διαλύματος οξικού οξέος 1% και 90 ml απεσταγμένου νερού. 4. Διάλυμα CaCl2 0,025 M.
Πρόοδος ορισμού. 0,1 ml πλάσματος μεταφέρεται σε σωλήνα φυγοκέντρησης και προστίθεται 1,8 ml όξινου νερού. Σε αυτή την περίπτωση, το κλάσμα ευγλοβουλίνης της πρωτεΐνης πέφτει έξω από το πλάσμα. Τα περιεχόμενα του δοκιμαστικού σωλήνα αναμειγνύονται προσεκτικά και ο δοκιμαστικός σωλήνας τοποθετείται σε ψυγείο στους + 4°C. Μετά από 20 λεπτά φυγοκεντρήστε για 10 λεπτά στις 2000 rpm. Το υπερκείμενο υγρό αναρροφάται. Στο ίζημα χύνεται 0,1 ml βορικού νατρίου και τοποθετείται σε θερμοστάτη στους 37°C για λίγα λεπτά μέχρι να διαλυθεί πλήρως. Προσθέστε 0,1 ml CaCl2. Σημειώνεται η στιγμή σχηματισμού θρόμβου και τοποθετείται ξανά σε θερμοστάτη μέχρι την πλήρη λύση.
Φυσιολογικές τιμές: ο θρόμβος λύεται εντός 150 - 220 και ακόμη και 260 λεπτών.
Μια ενοποιημένη μέθοδος για τον προσδιορισμό της ινωδολυτικής δραστηριότητας με τη μέθοδο της λύσης των ευγλοβουλινών του πλάσματος (σύμφωνα με τους E. Kowalski et al., 1959).
Αρχή: Ο χρόνος διάλυσης του θρόμβου, όπως προσδιορίζεται από τη λύση του κλάσματος ευγλοβουλίνης, αντανακλά την ινωδολυτική δράση του πλάσματος χωρίς αναστολέα.
Αντιδραστήρια και εξοπλισμός: 1. Διάλυμα οξαλικού αμμωνίου 1,42% ή διάλυμα οξαλικού νατρίου 1,34%. 2. 1% διάλυμα οξικού οξέος. 3. Διάλυμα βορικού (9 g χλωριούχου νατρίου και 1 g βορικού νατρίου, τα οποία διαλύονται σε 1000 ml απεσταγμένου νερού. Το διάλυμα βορικού και το διάλυμα οξικού οξέος αποθηκεύονται καλύτερα στους 4 ° C για έως και 6 μήνες). 4. Διάλυμα χλωριούχου ασβεστίου 0,025 Μ. 5. υδατόλουτρο στους 37 °C.
Πορεία προσδιορισμού: Το αίμα που λαμβάνεται από μια φλέβα αναμειγνύεται με ένα αντιπηκτικό σε αναλογία 9:1 και αποθηκεύεται σε λουτρό πάγου μέχρι τη φυγοκέντρηση. Φυγοκεντρήστε για 10 λεπτά στις 1500 rpm. Ρίξτε 0,5 ml πλάσματος και 8 ml απεσταγμένου νερού σε δοκιμαστικό σωλήνα, ανακατέψτε τα και προσθέστε 0,15 ml διαλύματος οξικού οξέος 1% (το pH του μείγματος πρέπει να είναι 5,3). Ο σωλήνας αφήνεται για 30 λεπτά στους +4 °C. Στη συνέχεια το μείγμα φυγοκεντρείται σε ταχύτητα 1500 rpm για 5 λεπτά, το υπερκείμενο υγρό αποστραγγίζεται και το υπολειμματικό υγρό απομακρύνεται αναστρέφοντας τον δοκιμαστικό σωλήνα σε διηθητικό χαρτί. Το ίζημα των ευγλοβουλινών διαλύεται σε 0,5 ml βορικού διαλύματος. Δύο δείγματα του διαλύματος, 0,2 ml το καθένα, μεταφέρονται σε δοκιμαστικούς σωλήνες διαμέτρου 10 mm και κατεβαίνουν σε λουτρό στους 37 °C. Μετά από 1 λεπτό, 0,2 ml διαλύματος χλωριούχου ασβεστίου προστίθενται σε κάθε δείγμα. Μετά από λίγα λεπτά, σχηματίζεται θρόμβος. Ο χρόνος λήξης της λύσης καθορίζεται από την πλήρη εξαφάνιση (διάλυση) του θρόμβου.
Κανονικές τιμές: 183-263 min.
Αξιολόγηση των αποτελεσμάτων και σχόλια για τη μέθοδο: Εάν το ινωδολυτικό δυναμικό του πλάσματος μειωθεί (λόγω παραβίασης της ενεργοποίησης του πλασμινογόνου λόγω έλλειψης ενεργοποιητών του, επιβράδυνση της ενεργοποίησης καλλικρεΐνης-κινίνης, αναστολή του παράγοντα ChPa, μείωση της ποσότητας του πλασμινογόνου), η λύση της ευγλοβουλίνης συνεχίζεται για περισσότερο από 300 λεπτά. Το φαινόμενο αυτό παρατηρείται σε ασθενείς με θρόμβωση, με προθρομβωτικές καταστάσεις, III-IV στάδια DIC, σε όσους πάσχουν από αιμορραγική αγγειίτιδα, σηψαιμία, τοξίκωση εγκυμοσύνης. Η καθυστερημένη λύση θεωρείται σημάδι προθρόμβωσης, η οποία αντανακλά την κατάσταση υπερπηκτικότητας ή συμβάλλει στην ανάπτυξή της.
Με αύξηση του δυναμικού πλασμίνης, η λύση των ευγλοβουλινών επιταχύνεται (διαρκεί λιγότερο από 150 λεπτά), όταν το πλασμινογόνο ενεργοποιείται λόγω αύξησης τόσο του εξωγενούς (στρεπτοκοκκοκινάση, σταφυλοκοκκινάση, ουροκινάση, θρυψιναιμία κ.λπ.) όσο και του ενδογενούς (ενεργοποιητές ιστών , παράγοντας CP, κινίνη, καλλικρεΐνη) ενεργοποιητές. Ο βαθμός ενεργοποίησης της πλασμίνης, κατά κανόνα, αντανακλά είτε την ένταση της ενδαγγειακής πήξης και την προστατευτική αντίδραση του σώματος στην απειλή θρόμβων αίματος (δευτερογενής ινωδόλυση), είτε την ανεξάρτητη συμπερίληψη του συστήματος πλασμίνης από τους ενεργοποιητές του στην παθολογική διαδικασία (πρωτοπαθής ινωδόλυση). Η πρωτογενής ινωδόλυση παίζει ρόλο στην ανάπτυξη ορισμένων αιμορραγικών καταστάσεων σε μαιευτικούς, χειρουργικούς και ουρολογικούς ασθενείς. Διορθώνεται λοιπόν με αντιινωδολυτικά φάρμακα (EACC, trasilol, contrical, Gordox κ.λπ.). Εν τω μεταξύ, σε ασθενείς με δευτερογενή ινωδόλυση, αυτά τα φάρμακα, κατά κανόνα, αντενδείκνυνται· σε αυτά, η ινωδόλυση ομαλοποιείται μετά τη χορήγηση ηπαρίνης.
Η φυσιολογική καθυστερημένη ή επιταχυνόμενη λύση της ευγλοβουλίνης αντανακλά το ενεργό δυναμικό του συστήματος πλασμίνης. Ωστόσο, ένα συμπέρασμα σχετικά με την κατάσταση του συστήματος πλασμίνης στο σύνολό του και τον ρόλο του στην ανάπτυξη αιμορραγιών και σχηματισμού θρόμβων είναι αδύνατο εάν δεν ληφθούν δεδομένα από μια μελέτη της αυτόματης ινωδόλυσης και της δραστηριότητας των αναστολέων πλασμίνης, σε σύγκριση με τα κλινικά δεδομένα του ασθενούς.
Η λύση του κλάσματος της ευγλοβουλίνης του πλάσματος πρέπει να προσδιορίζεται εντός 1-2 ωρών μετά την αιμοληψία.
Είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε προσεκτικά το υπερκείμενο από τα τοιχώματα του δοκιμαστικού σωλήνα: αμέσως μετά την αποστράγγιση του υπερκείμενου, στεγνώστε τα τοιχώματα του δοκιμαστικού σωλήνα με διηθητικό χαρτί διπλωμένο σε σωλήνα, χωρίς να αγγίξετε το ίζημα των ευγλοβουλινών και για άλλη μια φορά "αφαιρέστε" τα υπολείμματα του υπερκειμένου με άλλο διηθητικό χαρτί βρεγμένο με απεσταγμένο νερό. Το υπερκείμενο περιέχει πολλούς αναστολείς του συστήματος πλασμίνης· επομένως, τα μικρά σταγονίδια του στα τοιχώματα του σωλήνα παρατείνουν απότομα τη λύση του θρόμβου, παραμορφώνοντας τα δεδομένα της μελέτης.
Μετά το σχηματισμό θρόμβου, ο σωλήνας δεν πρέπει να ανακινείται, γιατί μερικές φορές, μετά από ελαφρά ανακίνηση, ο θρόμβος αποσύρεται και η λύση του επεκτείνεται απότομα.
Η λύση της ευγλοβουλίνης είναι 35-45 λεπτά ταχύτερη σε θερμοστάτη ξηρού αέρα παρά σε λουτρό νερού. Επομένως, οι μελέτες ελέγχου σε υγιείς και σε ασθενείς θα πρέπει να διεξάγονται υπό τις ίδιες συνθήκες.
Η λύση της ευγλοβουλίνης μπορεί να επιταχυνθεί σημαντικά με την προσθήκη ενεργοποιητών ινωδόλυσης (στρεπτοκινάση, ουροκινάση, κ.λπ.) στο σύστημα ή με προεπεξεργασία του πλάσματος με καολίνη.
Το αραιωμένο κλάσμα ευγλοβουλίνης μπορεί να μεταφερθεί σε πλάκες ινώδους για να εκτιμηθεί η ένταση της λύσης από την περιοχή της λυμένης ινικής.
Η ανθρώπινη υγεία διασφαλίζεται από τη συντονισμένη εργασία οργάνων και συστημάτων. Το αίμα είναι ένα υγρό μέσο που μπορεί να θεωρηθεί ξεχωριστό σημαντικό σύστημα. Η ομοιόστασή του («μονιμότητα», «σταθερότητα») παρέχεται από παράγοντες πήξης και αντιπηκτικής πήξης. Η ισορροπία τους μπορεί να διαταραχθεί προς τα πάνω (κίνδυνος ανάπτυξης θρόμβων αίματος). Η μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος είναι μια κατάσταση που απαιτεί λεπτομερή μελέτη και άμεση διόρθωση.
Με τη μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος, αυξάνεται ο κίνδυνος θρόμβων αίματος
Σε νοσοκομείο ή εξωτερικό ιατρείο, πραγματοποιείται μια ανάλυση που ονομάζεται. Εξετάζονται παράμετροι αίματος που καταδεικνύουν την κατάσταση, την ισορροπία ή την ανισορροπία στο σύστημα πήξης.
Η ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος είναι ένα σύνολο παραμέτρων που αντικατοπτρίζουν την τελική διαδικασία πήξης - την καταστροφή των σχηματισμένων θρόμβων αίματος. Από το όνομα γίνεται σαφές ότι η ινωδόλυση δεν είναι τίποτα άλλο από τη διάλυση του ινώδους.
Το τελευταίο είναι μια δομή πρωτεΐνης που αποτελεί τη βάση του αναδυόμενου θρόμβου. Το ινώδες βρίσκεται στο αίμα σε ανενεργή κατάσταση με τη μορφή ινωδογόνου. Μετά από έναν καταρράκτη αντιδράσεων, σχηματίζονται κλώνοι ινώδους. Σταθεροποιούνται, ενισχύονται, δένονται μεταξύ τους πιο γερά. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ένας θρόμβος ως απάντηση στην αιμορραγία.
Κανονικά, το επόμενο βήμα είναι η ινωδόλυση. Εφαρμόζεται χρησιμοποιώντας άλλο πρωτεολυτικό σύστημα. Βασίζεται στην πρωτεΐνη πλασμίνη. Από μια ανενεργή κατάσταση - πλασμινογόνο - σχηματίζεται υπό τη δράση ενεργοποιητών ιστών ή πλάσματος.
Στο παρακάτω βίντεο, δείτε πώς λειτουργεί το σύστημα αιμόστασης:
Μειωμένη ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος
Η περιγραφείσα διαδικασία αποικοδόμησης ινώδους είναι μια πολύπλοκη διαδικασία. Είναι σταδιακά και πολλαπλών συστατικών. Μαζί, η ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος μπορεί είτε να αυξηθεί είτε να μειωθεί.
Η πρώτη περίπτωση είναι επικίνδυνη από την ανάπτυξη τάσης για αιμορραγία. Η υποπηκτικότητα, που αναπτύσσεται ταυτόχρονα, σηματοδοτεί (ενδοαγγειακή διάχυτη πήξη). Η θεραπεία πραγματοποιείται μόνο στη μονάδα εντατικής θεραπείας.
Μειωμένη ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος - η κατάσταση δεν είναι λιγότερο τρομερή. Αντίθετα, όταν διαγιγνώσκεται υπερπηκτικότητα, φοβούνται τον σχηματισμό θρόμβων αίματος και την ανάπτυξη καρδιαγγειακών καταστροφών (,).
Διαγνωστικά
Για τον προσδιορισμό της ινωδολυτικής δραστηριότητας, χρησιμοποιούνται ειδικές εξετάσεις αίματος.
Είναι δυνατό να ανιχνευθεί μείωση της δραστηριότητας της διαδικασίας ινωδόλυσης μόνο με τη βοήθεια ειδικών μεθόδων έρευνας. Όλα αυτά πραγματοποιούνται σε εργαστηριακές συνθήκες:
- Τεστ γενικής αξιολόγησης με τη μελέτη του χρόνου διάλυσης των θρόμβων αίματος
- Η συγκέντρωση του πλασμινογόνου και άλλων ενώσεων που εμπλέκονται στην ινωδόλυση
Η πρώτη μέθοδος χρησιμοποιείται στην πράξη πιο συχνά λόγω χαμηλότερου κόστους. Επιπλέον, είναι πολύ ενδεικτικό και κατατοπιστικό. Η ινωδόλυση που εξαρτάται από το XIIa διερευνάται. Ένα άλλο όνομα για την ανάλυση είναι η μελέτη του χρόνου διάλυσης ή λύσης των θρόμβων ευγλοβουλίνης.
Η ουσία της μελέτης είναι να προσδιοριστεί το χρονικό διάστημα που απαιτείται για την πλήρη διάλυση του κλάσματος της ευγλοβουλίνης (θρόμβος) όταν προστίθεται χλωριούχο ασβέστιο στο πλάσμα. Αυτό εξετάζει το υγρό του πλάσματος, εντελώς απαλλαγμένο από αιμοπετάλια. Οι κανονικές τιμές κυμαίνονται από 4 έως 10 λεπτά.
Εάν ξεπεραστεί αυτό το διάστημα, μιλούν για μειωμένη δραστηριότητα της ινωδόλυσης, η οποία αποτελεί τη βάση της παθολογικής θρόμβωσης.
Η επόμενη μέθοδος είναι ποσοτική. Περιλαμβάνει τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε ενεργοποιητή ιστικού πλασμινογόνου. Το αποτέλεσμα δίνεται από τα εργαστήρια ως ποσοστό. Ο κανόνας κυμαίνεται από 71 έως 101 τοις εκατό.
Τι να κάνετε σε περίπτωση πτώσης
Κατά τη συνταγογράφηση θεραπείας για μειωμένη ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος, λαμβάνονται υπόψη οι τιμές όλων των δεικτών του συστήματος αιμόστασης.
Κατά την ανίχνευση μειωμένης ινωδολυτικής δραστηριότητας, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε την πλήρη εικόνα της αιμόστασης. Για αυτό, πραγματοποιείται ένα πλήρες και στο μέγιστο διευρυμένο. Εξετάζονται όλοι οι σύνδεσμοι της πήξης του αίματος. Μόνο γνωρίζοντας ολόκληρη την εικόνα, μπορείτε να ξεκινήσετε τη θεραπεία.
Η θεραπεία πραγματοποιείται στο εξειδικευμένο τμήμα, ανάλογα με την αιτία και τη νόσο, η οποία είναι η κύρια στην εντοπισμένη παθολογία του συστήματος αιμόστασης. Αυτή είναι συνήθως μια μονάδα εντατικής θεραπείας, όπου υπάρχει πρόσβαση σε ερυθρά αιμοσφαίρια και ινωδολυτικούς παράγοντες.
Με την υπερπηκτικότητα, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων:
- Αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες άμεσης και έμμεσης δράσης
- ινωδολυτικά
Η επιλογή του μέσου, της μεθόδου και της συχνότητας χορήγησης καθορίζεται από τον θεράποντα ιατρό. Ταυτόχρονα, παρακολουθούνται δυναμικά οι κύριοι δείκτες πήξης, πλήρους αίματος, κορεσμός. Μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης, διενεργείται διαγνωστική έρευνα για τον προσδιορισμό της αιτίας.
Η μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος είναι ένας σοβαρός λόγος για μια ενδελεχή πρόσθετη εξέταση. Η διάγνωση χρησιμοποιεί ακριβές εξετάσεις αίματος. Με βάση τα αποτελέσματα, ο γιατρός συνταγογραφεί παθογενετική θεραπεία.
ινωδόλυση(ινώδες + ελληνική λύση λύση, καταστροφή) - η διαδικασία της διάλυσης ινώδους, που πραγματοποιείται από το ενζυματικό ινωδολυτικό σύστημα. Η ινωδόλυση είναι ένας σύνδεσμος στο αντιπηκτικό σύστημα του οργανισμού (βλ. Σύστημα πήξης του αίματος), που διασφαλίζει τη διατήρηση του αίματος στην αγγειακή κλίνη σε υγρή κατάσταση.
Κατά τη διάρκεια της ινωδόλυσης, το ινωδολυτικό ένζυμο πλασμίνη ή ινωδολυσίνη (βλ.), διασπά τους πεπτιδικούς δεσμούς στα μόρια του ινώδους (βλ.) και του ινωδογόνου (βλ.), ως αποτέλεσμα του οποίου το ινώδες διασπάται σε διαλυτά στο πλάσμα θραύσματα και το ινωδογόνο χάνει την ικανότητά του να πήξει. Με την ινωδόλυση, τα λεγόμενα. Τα πρώιμα προϊόντα διάσπασης του ινώδους και του ινωδογόνου είναι υψηλά μοριακά θραύσματα Χ και Υ, και το θραύσμα Χ διατηρεί την ικανότητα να πήζει υπό την επίδραση της θρομβίνης (βλ.). Στη συνέχεια σχηματίζονται θραύσματα με μικρότερο μοριακό βάρος (μάζα) - τα λεγόμενα. Προϊόντα όψιμης διάσπασης - θραύσματα β και Ε. Το ινώδες και τα προϊόντα διάσπασης ινωδογόνου έχουν βιολογική δράση: τα προϊόντα πρώιμης διάσπασης έχουν έντονο αποτέλεσμα αντιθρομβίνης, τα όψιμα, ειδικά το τμήμα D, έχουν δράση αντιολιμεράσης, την ικανότητα να αναστέλλουν τη συσσώρευση και την προσκόλληση των αιμοπεταλίων (βλ. ), ενισχύουν την επίδραση του kipi new (βλ.).
Το φαινόμενο της ινωδόλυσης ανακαλύφθηκε τον 18ο αιώνα, όταν περιγράφηκε η ικανότητα του αίματος να παραμένει σε υγρή κατάσταση μετά από αιφνίδιο θάνατο. Επί του παρόντος, η διαδικασία της ινωδόλυσης έχει μελετηθεί σε μοριακό επίπεδο. Το ινωδολυτικό σύστημα αποτελείται από τέσσερα κύρια συστατικά: προένζυμο πλασμίνης - πλασμινογόνο, ενεργό ένζυμο - πλασμίνη, φιζιόλη. ενεργοποιητές και αναστολείς του πλασμινογόνου. Το μεγαλύτερο μέρος του πλασμινογόνου περιέχεται στο πλάσμα του αίματος, από το οποίο κατακρημνίζεται μαζί με ευγλοβουλίνες ή ως μέρος του κλάσματος III κατά την καθίζηση πρωτεϊνών σύμφωνα με τη μέθοδο Kohn (βλ. Ανοσοσφαιρίνες). Στο μόριο του πλασμινογόνου, υπό τη δράση ενεργοποιητών, διασπώνται τουλάχιστον δύο πεπτιδικοί δεσμοί και σχηματίζεται ενεργή πλασμίνη. Η πλασμίνη είναι εξαιρετικά ειδική για τη διάσπαση των δεσμών λυσυλ-αργινίνης και λυσυλ-λυσίνης σε πρωτεϊνικά υποστρώματα, αλλά το ινώδες και το ινωδογόνο είναι ειδικά υποστρώματα. Η ενεργοποίηση του υλαζμινογόνου σε πλασμίνη πραγματοποιείται ως αποτέλεσμα μιας πρωτεολυτικής διαδικασίας που προκαλείται από τη δράση ενός αριθμού ουσιών.
Φυσιολογικοί ενεργοποιητές πλασμινογόνου βρίσκονται στο πλάσμα και στα κύτταρα του αίματος, σε εκκρίσεις (δάκρυα, μητρικό γάλα, σάλιο, σπερματικό υγρό, ούρα), καθώς και στους περισσότερους ιστούς. Από τη φύση της δράσης στο υπόστρωμα, χαρακτηρίζονται ως εστεράσες αργινίνης (βλ.), που διασπούν τουλάχιστον έναν δεσμό αργινυλβαλίνης στο μόριο του πλασμινογόνου. Οι ακόλουθοι φυσιολογικοί ενεργοποιητές πλασμινογόνου είναι γνωστοί: πλάσμα, αγγειακό, ιστό, νεφρική ή ουροκινάση, παράγοντας πήξης XII (βλ. Αιμορραγική διάθεση), καλλικρεΐνη (βλέπε Κινίνες). Εξάλλου, η ενεργοποίηση πραγματοποιείται από τρυψίνη (βλ.), στρεπτοκινάση, σταφυλοκινάση. Οι ενεργοποιητές πλασμινογόνου, που σχηματίζονται στο ενδοθήλιο των αιμοφόρων αγγείων, παίζουν σημαντικό ρόλο στην ενίσχυση της ινωδόλυσης. Ο σχηματισμός της πλασμίνης και η ινωδόλυση πραγματοποιούνται από το προένζυμο και τους ενεργοποιητές του ακινητοποιημένους (προσροφούμενους) σε θρόμβο ινώδους. Η δράση της ινωδόλυσης περιορίζεται από τη δράση πολλών αναστολέων της πλασμίνης και των ενεργοποιητών της. Τουλάχιστον 7 αναστολείς, ή αντιπλασμίνες, είναι γνωστό ότι αναστέλλουν μερικώς ή πλήρως τη δραστηριότητα της πλασμίνης. Ο κύριος φυσιολογικός αναστολέας ταχείας δράσης είναι η α2-αντιπλασμίνη, η οποία περιέχεται στο αίμα υγιών ατόμων σε συγκέντρωση 50-70 mg/l. Καταστέλλει την ινωδολυτική και εστεράση δραστηριότητα της πλασμίνης σχεδόν αμέσως, σχηματίζοντας ένα σταθερό σύμπλοκο με το ένζυμο. Η υψηλή συγγένεια για την πλασμίνη καθορίζει τον σημαντικό ρόλο αυτής της αντιπλασμίνης στη ρύθμιση της ινωδόλυσης in vivo. Ο δεύτερος σημαντικός αναστολέας της πλασμίνης είναι η α2-μακροσφαιρίνη με μοριακό βάρος (μάζα) 720.000-760.000. Η βιολογική της λειτουργία είναι να προστατεύει την πλασμίνη που σχετίζεται με αυτήν από την αυτοπέψη και την αδρανοποιητική δράση άλλων ιρωτεϊνασών. Η άλφα-2-αντιπλασμίνη και η άλφα-2-μακροσφαιρίνη ανταγωνίζονται μεταξύ τους όταν δρουν στην πλασμίνη. Η ικανότητα να αναστέλλει αργά τη δραστηριότητα της πλασμίνης έχει η αντιθρομβίνη III. Επιπλέον, η ο^-αντι-θρυψίνη, ο αναστολέας της άλφα-2-τρυψίνης, ο Cl-απενεργοποιητής και η ο^-αντι-χυμοθρυψίνη έχουν ενεργό αποτέλεσμα. Στο αίμα, τον πλακούντα, το αμνιακό υγρό υπάρχουν αναστολείς ενεργοποιητών πλασμινογόνου: αντιουροκινάση, αντιενεργοποιητές, αντιστρεπτοκινάση, αναστολέας ενεργοποίησης πλασμινογόνου. Η παρουσία μεγάλου αριθμού αναστολέων ινωδόλυσης θεωρείται ως μια μορφή προστασίας των πρωτεϊνών του αίματος από τη διάσπασή τους από την πλασμίνη.
Δεδομένου ότι η ινωδόλυση είναι ένας από τους κρίκους στο αντιπηκτικό σύστημα του αίματος, η διέγερση των αγγειακών χημειοϋποδοχέων από την προκύπτουσα θρομβίνη οδηγεί στην απελευθέρωση ενεργοποιητών πλασμινογόνου στο αίμα και στην ταχεία ενεργοποίηση του προενζύμου. Κανονικά, η ελεύθερη πλασμίνη απουσιάζει στο αίμα ή σχετίζεται με αντι-πλασμίνες. Η ενεργοποίηση της ινωδόλυσης συμβαίνει με συναισθηματική διέγερση, τρόμο, φόβο, άγχος, τραύμα, υποξία και υπεροξία, δηλητηρίαση από CO2, σωματική αδράνεια, σωματική καταπόνηση και άλλες επιδράσεις που οδηγούν σε αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος. Ταυτόχρονα, εμφανίζονται υψηλές συγκεντρώσεις πλασμίνης στο αίμα, προκαλώντας πλήρη υδρόλυση του ινώδους, του ινωδογόνου και άλλων παραγόντων πήξης του αίματος, γεγονός που οδηγεί σε εξασθενημένη πήξη του αίματος. Τα προϊόντα διάσπασης του ινώδους και του ινωδογόνου που σχηματίζονται στο αίμα προκαλούν παραβίαση της αιμόστασης (βλ.). Ένα χαρακτηριστικό της ινωδόλυσης είναι η ικανότητα γρήγορης ενεργοποίησης.
Για τη μέτρηση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος, χρησιμοποιούνται μέθοδοι για τον προσδιορισμό της δραστικότητας της πλασμίνης, των ενεργοποιητών και αναστολέων του πλασμινογόνου - αντιπλασμίνες και αντιενεργοποιητές. Η ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος προσδιορίζεται από το χρόνο λύσης των θρόμβων αίματος, του πλάσματος ή των ευγλοβουλινών που απομονώνονται από το πλάσμα, από τη συγκέντρωση του ινωδογόνου που λύεται κατά την επώαση ή από τον αριθμό των ερυθροκυττάρων που απελευθερώνονται από τους θρόμβους αίματος. Επιπλέον, χρησιμοποιείται η θρομβοπλαστική μέθοδος (βλ. Θρομβοελαστογραφία) και προσδιορίζεται η δραστηριότητα της θρομβίνης (βλ.). Η περιεκτικότητα σε ενεργοποιητές πλασμινογόνου, πλασμίνης και αντιπλασμινών προσδιορίζεται από το μέγεθος των ζωνών λύσης (το προϊόν δύο κάθετων διαμέτρων) που σχηματίζονται σε πλάκες ινώδους ή ινώδους-άγαρ μετά την εφαρμογή διαλυμάτων ευγλοβουλίνης πλάσματος σε αυτές. Η περιεκτικότητα σε αντι-ενεργοποιητές προσδιορίζεται με την ταυτόχρονη εφαρμογή στρεπτοκινάσης ή ουροκινάσης στις πλάκες. Η δράση εστεράσης της πλασμίνης και των ενεργοποιητών προσδιορίζεται από την υδρόλυση χρωμογόνων υποστρωμάτων ή ορισμένων εστέρων αργινίνης και λυσίνης. Η ινωδολυτική δραστηριότητα των ιστών ανιχνεύεται με την ιστοχημική μέθοδο από το μέγεθος των ζωνών λύσης των πλακών ινώδους αφού εφαρμοστούν σε αυτές λεπτές τομές οργάνου ή ιστού.
Η παραβίαση της ινωδόλυσης και της λειτουργίας του ινωδολυτικού συστήματος οδηγεί στην ανάπτυξη παθολογικών καταστάσεων. Η αναστολή της ινωδόλυσης συμβάλλει στη θρόμβωση (βλέπε Θρόμβωση), στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης (βλ.), στο έμφραγμα του μυοκαρδίου (βλ.), στη σπειραματονεφρίτιδα (βλ.). Η μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος οφείλεται σε μείωση της περιεκτικότητας σε ενεργοποιητές πλασμινογόνου στο αίμα λόγω παραβίασης της σύνθεσής τους, του μηχανισμού απελευθέρωσης και εξάντλησης των αποθεμάτων στα κύτταρα ή αύξησης της ποσότητας αντιπλασμινών και αντιενεργοποιητών. Σε ένα πείραμα σε ζώα, διαπιστώθηκε μια στενή σχέση μεταξύ της περιεκτικότητας σε παράγοντες πήξης του αίματος (βλ. Σύστημα πήξης του αίματος), της μείωσης της ινωδόλυσης και της ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης. Με μειωμένη ινωδόλυση, το ινώδες παραμένει στην αγγειακή κλίνη, υφίσταται λιπιδική διήθηση και προκαλεί την ανάπτυξη αθηροσκληρωτικών αλλαγών. Σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση, το ινώδες και το ινωδογόνο βρέθηκαν σε λιπιδικές κηλίδες και αθηρωματικές πλάκες. Με τη σπειραματονεφρίτιδα, βρέθηκαν εναποθέσεις ινώδους στα νεφρικά σπειράματα, γεγονός που σχετίζεται με απότομη μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του νεφρικού ιστού και του αίματος.
Όταν αναστέλλεται η ινωδόλυση, το φάρμακο ινωδολυσίνη χορηγείται ενδοφλεβίως (βλ.) και ενεργοποιητές πλασμινογόνου - στρεπτοκινάση, ουροκινάση, κ.λπ. ). Αυτή η μέθοδος συντηρητικής θεραπείας της θρόμβωσης τεκμηριώνεται θεωρητικά ως μέθοδος προσομοίωσης της προστατευτικής αντίδρασης του αντιπηκτικού συστήματος του οργανισμού έναντι της θρόμβωσης. Στη θεραπεία της θρόμβωσης και για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος, η ινωδόλυση αυξάνεται με φαρμακολογικές μη ενζυματικές ενώσεις που χορηγούνται από το στόμα. Μερικά από αυτά έχουν ινωδολυτική δράση, αναστέλλοντας τη δραστηριότητα των αντι-πλασμινών, άλλα προκαλούν έμμεσα την απελευθέρωση ενεργοποιητών πλασμινογόνου από το αγγειακό ενδοθήλιο. Η αύξηση της σύνθεσης των ενεργοποιητών ινωδόλυσης προωθείται από τα αναβολικά στεροειδή (βλ.) με τη μακροχρόνια χρήση τους και τους αντιδιαβητικούς παράγοντες (βλ. Υπογλυκαιμικοί παράγοντες).
Η υπερβολική ενεργοποίηση της ινωδόλυσης προκαλεί την ανάπτυξη αιμορραγικής διάθεσης (βλ.). Η απελευθέρωση ενεργοποιητών πλασμινογόνου στο αίμα, ο σχηματισμός μεγάλης ποσότητας πλασμίνης συμβάλλουν στην πρωτεολυτική διάσπαση του ινωδογόνου και των παραγόντων πήξης του αίματος, γεγονός που οδηγεί σε εξασθενημένη αιμόσταση.
Ένας αριθμός ερευνητών διακρίνει μεταξύ πρωτογενούς και δευτεροπαθούς αυξημένης ινωδόλυσης. Η πρωτογενής αυξημένη ινωδόλυση προκαλείται από τη μαζική διείσδυση ενεργοποιητών πλασμινογόνου από τους ιστούς στο αίμα, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό πλασμίνης, διάσπαση των παραγόντων πήξης του αίματος V και VII, υδρόλυση ινωδογόνου, μειωμένη αιμόσταση των αιμοπεταλίων και, ως αποτέλεσμα, σε απηκτικότητα του αίματος , με αποτέλεσμα ινωδολυτική αιμορραγία (βλ. Η πρωτογενής τοπική αυξημένη ινωδόλυση μπορεί να προκαλέσει αιμορραγίες κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια προστατεκτομής, θυρεοειδεκτομής, βλάβης οργάνων με υψηλή περιεκτικότητα σε ενεργοποιητές πλασμινογόνου, αιμορραγία της μήτρας (λόγω απότομης αυξημένης ινωδολυτικής δραστηριότητας του ενδομητρίου). Η πρωτογενής τοπική αυξημένη ινωδόλυση μπορεί να διατηρήσει και να αυξήσει την αιμορραγία στη νόσο του πεπτικού έλκους, τη βλάβη του στοματικού βλεννογόνου, την εξαγωγή δοντιών, μπορεί να είναι η αιτία της ρινορραγίας και της ινωδολυτικής πορφύρας.
Η δευτερογενής αυξημένη ινωδόλυση αναπτύσσεται ως απόκριση στη διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (βλ. Αιμορραγική διάθεση, Θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο). Αυτό αυξάνει την αιμορραγία που εμφανίζεται λόγω της κατανάλωσης παραγόντων πήξης του αίματος. Η διαφοροποίηση της πρωτογενούς και δευτερογενούς αυξημένης ινωδόλυσης είναι πρακτικής σημασίας. Η πρωτογενής αυξημένη ινωδόλυση χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε ινωδογόνο, πλασμινογόνο, αναστολείς πλασμίνης και φυσιολογική περιεκτικότητα σε αιμοπετάλια και προθρομβίνη, επομένως, η χρήση αναστολέων ινωδόλυσης ενδείκνυται για αυτήν, η οποία αντενδείκνυται στη δευτερογενή ινωδόλυση.
Για αιμορραγία που προκαλείται από αυξημένη ινωδόλυση, συνταγογραφούνται συνθετικοί αναστολείς της ινωδόλυσης - ε-αμινοκαπροϊκό οξύ (βλέπε Αμινοκαπροϊκό οξύ), παρα-αμινομεθυλοβενζοϊκό οξύ (amben), τρασιλόλη (βλ.) κ.λπ. Η θεραπεία με ινωδολυτικά φάρμακα και αναστολείς ινωδόλυσης παρακολουθείται από. προσδιορισμός της δραστικότητας της θρομβίνης με θρομβοελαστογραφικές και άλλες μεθόδους που χαρακτηρίζουν τη λειτουργική κατάσταση των συστημάτων πήξης και αντιπηκτικής αίματος.
Βιβλιογραφία: Andreenko G. V. Fibrinolysis. (Βιοχημεία, φυσιολογία, παθολογία), Μ., 1979; Biochemistry of animals and human, ed. M. D. Kursky, v. 6, σελ. 84, 94, Κίεβο, 1982; Kudryashov B. A. Βιολογικά προβλήματα ρύθμισης της υγρής κατάστασης του αίματος και της πήξης του, Μ., 1975; Μέθοδοι για τη μελέτη του ινωδολυτικού συστήματος του αίματος, εκδ. G. V. Andreenko, Μόσχα, 1981; Ινωδόλυση, Σύγχρονες θεμελιώδεις και κλινικές έννοιες, εκδ. P. J. Gaffney and S. Balkuv-Ulyutina, μτφρ. from English, Μ., 1982; H azov E. I. and Lakin K. M. Anticoagulants and fibrinolytic agents, Μ., 1977.
G. V. Andreenko.
Πίνακας περιεχομένων του θέματος "Ινωδόλυση. Γενικά πρότυπα αιμοποίησης. Στρώμα μυελού των οστών. Μεταγγίσεις. Βασικές αρχές μεταγγίσεων.":2. Γενικά πρότυπα αιμοποίησης. Τα αιμοποιητικά κύτταρα είναι πρόδρομοι. βλαστοκύτταρα.
3. Ρύθμιση του πολλαπλασιασμού των κυττάρων που σχηματίζουν αποικίες. Κανονισμός διαφοροποίησης COC. ρύθμιση της αιμοποίησης. διεγερτικοί παράγοντες αποικίας
4. Στρώμα μυελού των οστών. Ο ρόλος του στρώματος του μυελού των οστών στη ρύθμιση της αιμοποίησης.
5. Απελευθέρωση αιμοσφαιρίων από το μυελό των οστών. ημιτονοειδές δέντρο. Αποτυχία ερυθροποίησης. Αναποτελεσματική κοκκιοποίηση.
6. Χαρακτηριστικά του μεταβολισμού του αιμοποιητικού ιστού. Διατροφή μυελού των οστών. Μεταβολισμός στο μυελό των οστών.
7. Ο ρόλος των βιταμινών στην αιμοποίηση. Βιταμίνη Β12. Φολικό οξύ (βιταμίνη Β9). Βιταμίνη Β6 (πυριδοξίνη). Βιταμίνη C. Βιταμίνη Ε (τοκοφερόλη).
8. Ο ρόλος των ιχνοστοιχείων στην αιμοποίηση. Χαλκός. Νικέλιο. Κοβάλτιο. Σελήνιο. Ψευδάργυρος.
9. Μεταγγίσεις. Βασικές αρχές μετάγγισης. Ομάδες αίματος. Αντιγόνα ερυθροκυττάρων (συγκολλητογόνα). Προσδιορισμός της ομάδας αίματος του συστήματος ABO.
10. Αντιγόνα λευκοκυττάρων. Αντιγόνα αιμοπεταλίων. Αντιγονικές ιδιότητες λευκοκυττάρων και αιμοπεταλίων. Μετάγγιση αίματος. Μετάγγιση ολικού αίματος.
Αυτή είναι η διαδικασία της καταστροφής λύση) θρόμβος αίματος και αποκατάσταση του αυλού των φραγμένων αγγείων θρόμβοι αίματος. ΛύσηςΟ θρόμβος αίματος πραγματοποιείται από ένα σύστημα ενζύμων, τα συστατικά του οποίου είναι το πλασμινογόνο, η πλασμίνη, οι ενεργοποιητές πλασμινογόνου και οι αναστολείς τους.
Το πλάσμα περιέχει μια ανενεργή πρωτεΐνη πλασμινογόνο. Το πλασμινογόνο μετατρέπεται σε ενεργό πλασμίνη υπό την επίδραση:
α) ένας ενεργοποιητής πλασμινογόνου πρωτεϊνικού ιστού που απελευθερώνεται από τα ενδοθηλιακά κύτταρα στη θέση σχηματισμού θρόμβου αίματος, σχηματίζεται ιδιαίτερα ενεργά από το ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων των νεφρών, του ήπατος και των πνευμόνων.
β) ενεργοποιημένος παράγοντας πήξης του αίματος XIIa σε συνδυασμό με καλλικρεΐνη, ένα κινινογόνο υψηλού μοριακού βάρους.
γ) λυσοσωμικά ένζυμα κατεστραμμένου ιστού.
ΣΟΛ) ουροκινάσηνεφρών, που παρέχει το 15% της συνολικής ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος, και ε) βακτηριακή στρεπτοκινάση.
Στρεπτοκινάσηβακτήρια σε μολυσμένους ιστούς διαλύουν τον θρόμβο του πλάσματος στη λέμφο και το υγρό των ιστών, γεγονός που συμβάλλει στην εξάπλωση της μόλυνσης.
Ενεργή πλασμίνηδιασπά τους κλώνους του ινώδους. Τα προϊόντα της ινωδόλυσης αναστέλλουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και το σχηματισμό ινών ινώδους.
Λύση θρόμβων αίματοςσυνεχίζεται για αρκετές μέρες. Η απελευθέρωση ιστικών ενεργοποιητών της ινωδόλυσης συμβαίνει στην περίπτωση σωματικής δραστηριότητας, εμφάνισης αδρεναλίνης και νορεπινεφρίνης στο αίμα.
Plasminαδρανοποιώ αντιπλασμίνες: Α2- αντιπλασμίνη(α2-σφαιρίνη), εξουδετερώνοντας τα 2/3 της πλασμίνης και της άλφα2-μακροσφαιρίνης. Η ικανότητα ρύθμισης της δραστηριότητας των συστατικών του ινωδολυτικού συστήματος καθιστά δυνατή την πρόληψη των ανεπιθύμητων συνεπειών της ινωδόλυσης. Για παράδειγμα, η αρχικά υψηλή τοπική δραστηριότητα των ενεργοποιητών ιστικού πλασμινογόνου στους πνεύμονες και το ήπαρ, η οποία δεν ρυθμίζεται πλήρως από αντιπλασμίνες, μπορεί να συνοδεύεται από αποκόλληση θρόμβων αίματος από το τοίχωμα ενός κατεστραμμένου αγγείου, προκαλώντας απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές - μαζική αιμορραγία , αγγειακή θρομβοεμβολή, δηλαδή απόφραξη αγγείων από κομμάτια θρόμβου.