Ποια είναι η διαφορά μεταξύ της οξείας κνίδωσης και της χρόνιας. Η υποτροπιάζουσα κνίδωση είναι μια επιπλοκή του οξέος σταδίου της νόσου. Ανοσολογική και αναφυλακτοειδής κνίδωση

Η κνίδωση είναι μια δερματική ασθένεια που συχνά προκαλεί φαγούρα και εμφανίζεται ως ερυθηματώδη (κόκκινα, ροζ), ανώδυνα, εξανθήματα με φουσκάλες που εξαφανίζονται μέσα σε 24 ώρες και αφήνουν πίσω τους καθαρό δέρμα. Ανήκει στις 20 συχνότερες δερματοπάθειες και δεν αντιμετωπίζεται μόνο από αλλεργιολόγους και δερματολόγους, αλλά και από θεραπευτές, παιδιάτρους και γιατρούς άλλων ειδικοτήτων.

Ανάλογα με τη διάρκεια, η κνίδωση συνήθως χωρίζεται σε δύο μορφές: οξεία (ΟΚ) και χρόνια (HC). Το τελευταίο χαρακτηρίζεται από καθημερινά ή συχνά συμπτώματα (φλύκταινες, κνησμός, αγγειοοίδημα (AO)) για 6 εβδομάδες ή περισσότερο. Κατά τη διάρκεια της ζωής, το 0,5-1% του συνολικού ανθρώπινου πληθυσμού πάσχει από HC. Επιπλέον, εάν το OK συνήθως συνδέεται με τη δράση εξωγενών παραγόντων και αλλεργιογόνων (τροφές, φάρμακα, τσιμπήματα εντόμων κ.λπ.), τότε η αιτία της χρόνιας σε πολλές περιπτώσεις είναι μια άλλη ασθένεια ή πάθηση (για παράδειγμα, ρευματοειδής αρθρίτιδα, μόλυνση κ.λπ. .) και η κνίδωση λειτουργεί μόνο ως «σύμπτωμα» αυτής της νόσου ή η αιτία της δεν ανιχνεύεται καθόλου (χρόνια ιδιοπαθής κνίδωση (CUR)). Ταυτόχρονα, η διάγνωση της κύριας αιτίας του HC προκαλεί συχνά ορισμένες δυσκολίες όχι μόνο για τους θεραπευτές, αλλά ακόμη και για ορισμένους στενούς ειδικούς (αλλεργιολόγους, δερματολόγους). Πολλοί γιατροί δεν γνωρίζουν με ποιους μηχανισμούς μπορεί να εμφανιστεί η κνίδωση, ποιες συνθήκες, παράγοντες και συνθήκες οδηγούν στην ανάπτυξή της και ως εκ τούτου, η συνεννόηση με τον ασθενή περιορίζεται στη συνταγογράφηση συμπτωματικής θεραπείας ή/και στη διεξαγωγή διαφόρων ειδών δαπανηρών μελετών, που συνήθως δεν τεκμηριώνονται από την πορεία, τη μορφή και την κλινική εικόνα της νόσου.

Έτσι, ο σκοπός αυτής της ανασκόπησης είναι να περιγράψει συνοπτικά τους επί του παρόντος γνωστούς ή επί του παρόντος ύποπτους αιτιολογικούς παράγοντες της CU, οι οποίοι θα επιτρέψουν σε γιατρούς διαφόρων ειδικοτήτων να βελτιστοποιήσουν τη διάγνωση και τη θεραπεία σε τέτοιους ασθενείς.

Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι σε τυπικό HC, τα εξανθήματα εμφανίζονται συχνά αυθόρμητα, δηλαδή χωρίς εμφανή αίτια και συσχέτιση με συγκεκριμένα ερεθίσματα. Επομένως, ο όρος "χρόνια κνίδωση" είναι συνώνυμος με τον όρο "χρόνια αυτόματη κνίδωση" (CSU). μερικές φορές ονομάζεται και «χρόνια κοινή κνίδωση». Οι δύο τελευταίοι όροι διακρίνουν την HC από άλλες μακροχρόνιες μορφές κνίδωσης με γνωστούς παράγοντες καθίζησης (για παράδειγμα, από διάφορους τύπους φυσικής κνίδωσης).

Παθογένεση

Πιστεύεται ότι τα συμπτώματα του HC σχετίζονται κυρίως με την ενεργοποίηση των μαστοκυττάρων (MC) του δέρματος. Ο μηχανισμός με τον οποίο τα MCs του δέρματος στην κνίδωση αναγκάζονται να απελευθερώσουν ισταμίνη και άλλους μεσολαβητές παρέμεινε από καιρό μυστήριο για τους ερευνητές. Η ανακάλυψη και ο χαρακτηρισμός της «ρεαγινικής» IgE από τους επιστήμονες του Ishizaka κατέστησε δυνατή την εξήγηση της ανάπτυξης οξείας και επεισοδιακής αλλεργικής κνίδωσης από έναν άμεσο τύπο αντιδράσεων (αντιδράσεις τύπου Ι σύμφωνα με τους Gell και Coombs), που συνοδεύονται από δέσμευση της IgE σε MCs δέρματος. και συγκεκριμένα αλλεργιογόνα, που οδηγεί στην απελευθέρωση μεσολαβητών.

Τα τελευταία χρόνια έχουν εμφανιστεί εργασίες που αναδεικνύουν τον πιθανό ρόλο της πήξης του αίματος στην παθοφυσιολογία της νόσου. Είναι γνωστό ότι όταν ενεργοποιείται ο καταρράκτης της πήξης, σχηματίζονται αγγειοδραστικές ουσίες, όπως η θρομβίνη, που οδηγεί σε αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας λόγω διέγερσης του ενδοθηλίου. Σε ασθενείς με CU διαπιστώθηκε ενεργοποίηση του καταρράκτη της πήξης λόγω της δράσης του ιστικού παράγοντα, ο οποίος εκφράζεται από ηωσινόφιλα που διεισδύουν στα δερματικά εξανθήματα.

Επί του παρόντος, έχουν ήδη δημοσιευτεί πολλές μελέτες που επιβεβαιώνουν το ρόλο της αυτοαντιδραστικότητας και των αυτοαντισωμάτων (anti-IgE και anti-FcεRIα) στην αυτοάνοση κνίδωση. Πιστεύεται ότι η δέσμευση αυτών των λειτουργικών αυτοαντισωμάτων σε υποδοχείς IgE ή υψηλής συγγένειας IgE σε MCs μπορεί να οδηγήσει σε αποκοκκίωση των τελευταίων και απελευθέρωση μεσολαβητών. Η αυτοάνοση κνίδωση περιγράφεται λεπτομερέστερα παρακάτω.

Στα τέλη του 2011, οι Bossi et al. δημοσίευσε ενδιαφέροντα αποτελέσματα μιας μελέτης ορού σε ασθενείς με CU. Οι επιστήμονες έχουν αξιολογήσει το ρόλο των μεσολαβητών των ιστιοειδών και των ενδοθηλιακών κυττάρων στην αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος. Διαπιστώθηκε ότι σε πολλούς ασθενείς, η αποκοκκίωση MC δεν σχετίζεται με διέγερση υποδοχέων IgE υψηλής συγγένειας και συμβαίνει μέσω μηχανισμών που δεν σχετίζονται με το IgE και το IgG. Αυτό το εύρημα ανοίγει πρόσθετες δυνατότητες για την κατανόηση της παθογένειας της CU και την ανακάλυψη νέων παραγόντων απελευθέρωσης ισταμίνης, ειδικά σε ασθενείς χωρίς αυτοαντιδραστικότητα και κυκλοφορούντα αυτοαντισώματα.

Αιτιολογία

Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες της κνίδωσης και η συχνότητα εμφάνισής τους φαίνονται στον πίνακα. Κάθε ένας από τους λόγους συζητείται λεπτομερέστερα παρακάτω.

1. Λοιμώδη νοσήματα

Ο ρόλος της μόλυνσης σε διάφορες μορφές κνίδωσης έχει συζητηθεί για πάνω από 100 χρόνια και αναφέρεται στις περισσότερες επιστημονικές επισκοπήσεις. Υποτίθεται ότι η εμφάνιση κνίδωσης κατά τη διάρκεια λοιμώξεων σχετίζεται με τη συμμετοχή της ΤΑ στην προστασία έναντι μολυσματικών παραγόντων. Ωστόσο, ο ακριβής μηχανισμός είναι ακόμα ασαφής. Επιπλέον, είναι δύσκολο να διαπιστωθεί μια αιτιώδης σχέση μεταξύ της κνίδωσης και της λοίμωξης, καθώς δεν είναι ακόμη δυνατό να διεξαχθεί μια δοκιμασία πρόκλησης με ένα ύποπτο παθογόνο.

Παρά το γεγονός ότι, μέχρι σήμερα, η συσχέτιση του HC με πολλές μολυσματικές ασθένειες δεν έχει αποδειχθεί πλήρως, υπάρχει ένας αρκετά μεγάλος αριθμός επιστημονικών μελετών, παρατηρήσεων και αναφορών που καταδεικνύουν βελτίωση στην πορεία ή την έναρξη της ύφεσης του HC μετά εξάλειψη της μολυσματικής διαδικασίας.

Βακτηριακή λοίμωξη και εστίες χρόνιας λοίμωξης. Από το 1940 έως το 2011, υπήρχαν μόνο λίγες αναφορές σε περιπτώσεις μολυσματικών ασθενειών, που πιθανώς σχετίζονται με την εμφάνιση κνίδωσης σε ενήλικες ασθενείς: απόστημα δοντιών (9 περιπτώσεις), ιγμορίτιδα (3 περιπτώσεις), χολοκυστίτιδα (3 περιπτώσεις), προστατίτιδα, ορθό απόστημα (1 κάθε περίπτωση) και ουρολοιμώξεις (2 περιπτώσεις). Σε άλλες μελέτες, αυτή η σχέση ήταν λιγότερο σημαντική. Για παράδειγμα, σε μια μελέτη του 1964, 32 από τους 59 ασθενείς με CU είχαν ιγμορίτιδα σε ακτινογραφία και 29 από τους 45 είχαν οδοντική λοίμωξη. Σε πολλούς ασθενείς, η μολυσματική διαδικασία ήταν ασυμπτωματική.

Μια αναδρομική παρακολούθηση 14 ενηλίκων ασθενών με CU και στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα, που δημοσιεύθηκε τον Οκτώβριο του 2011, πρότεινε μια αιτιολογική σχέση μεταξύ των δύο ασθενειών. Οι περισσότεροι ασθενείς είχαν υψηλό τίτλο αντιστρεπτολυσίνης-Ο και κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα, καθώς και υποχώρηση των συμπτωμάτων της κνίδωσης μετά από αντιβιοτική θεραπεία ή αμυγδαλεκτομή, από τα οποία οι συγγραφείς της μελέτης κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η αμυγδαλίτιδα θα μπορούσε να είναι η κύρια αιτία της κνίδωσης. Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 1967, 15 από τα 16 παιδιά με CU είχαν υποτροπιάζουσες λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, φαρυγγίτιδα, αμυγδαλίτιδα, ιγμορίτιδα και μέση ωτίτιδα, συχνά λόγω στρεπτοκοκκικών ή σταφυλοκοκκικών λοιμώξεων.

Ορισμένοι κλινικοί γιατροί πιστεύουν ότι η αιτιολογική σχέση μεταξύ τοπικών βακτηριακών λοιμώξεων και CU είναι περισσότερο τυχαία παρά μόνιμη, επιπλέον, οι διεθνείς οδηγίες για τη θεραπεία της κνίδωσης EAACI/GA2LEN/EDF/WAO δεν δίνουν ακριβείς ενδείξεις για το ρόλο της βακτηριακής λοίμωξης στην ανάπτυξη της κνίδωσης. Ωστόσο, πολλοί ειδικοί θεωρούν απαραίτητο, αφού εξαιρεθούν άλλες αιτίες HC, να πραγματοποιήσουν εξετάσεις για λοιμώξεις και να συνταγογραφήσουν αντιβιοτικά εάν εντοπιστούν.

Ελικοβακτήριο του πυλωρού. Συμμετοχή στην ανάπτυξη HC ενός νέου μολυσματικού παράγοντα - ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού– θεωρήθηκε από τους επιστήμονες στη δεκαετία του 1980. Αυτό οφειλόταν στην πανταχού παρούσα κατανομή και στη συχνή ανίχνευση σε ασθενείς με CU. Πιστεύεται ότι η μόλυνση ελικοβακτηρίδιο του πυλωρούανιχνεύεται στο 50% περίπου των ατόμων του γενικού πληθυσμού στις περισσότερες χώρες του κόσμου και σε τουλάχιστον 30% των ασθενών με CSI.

ελικοβακτηρίδιο του πυλωρούείναι ένα σπειροειδές gram-αρνητικό βακτήριο που προσβάλλει διάφορες περιοχές του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. Υποτίθεται ότι πολλές περιπτώσεις γαστρικών και δωδεκαδακτυλικών ελκών, γαστρίτιδας, δωδεκαδακτυλίτιδας και πιθανώς ορισμένες περιπτώσεις λεμφωμάτων και γαστρικού καρκίνου σχετίζονται αιτιολογικά με λοίμωξη. ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού. Ωστόσο, οι περισσότεροι φορείς που έχουν μολυνθεί με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού δεν εμφανίζουν συμπτώματα της νόσου.

Σε ορισμένες μελέτες, φάνηκε ότι σε έναν αριθμό ασθενών με HC και πεπτικό έλκος που προκαλείται από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, η θεραπεία της λοίμωξης με αντιβιοτικά οδήγησε όχι μόνο στην επούλωση των ελκών, αλλά και στην εξαφάνιση της κνίδωσης, σε άλλες, δεν υπήρχε θετική σχέση μεταξύ της εκρίζωσης του μικροοργανισμού και του HC. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι μετά την εκρίζωση ελικοβακτηρίδιο του πυλωρούΟρισμένοι ασθενείς χωρίς πεπτικό έλκος έχουν επίσης παρουσιάσει ύφεση ή βελτίωση της κνίδωσης.

Σύμφωνα με τη συστηματική ανασκόπηση Urticaria and Infections (2009), υπάρχουν 13 προσεκτικά σχεδιασμένες και διεξαγόμενες μελέτες στις οποίες επιβεβαιώθηκε μια σαφής και στατιστικά σημαντική επίδραση της εκρίζωσης ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού(που διενεργήθηκαν σε 322 ασθενείς) στην πορεία της HC και 9 μελέτες στις οποίες δεν παρατηρήθηκε τέτοιο αποτέλεσμα (εκρίζωση πραγματοποιήθηκε σε 164 ασθενείς). Αξιολογώντας όλες τις μελέτες μαζί (τόσο υπέρ όσο και κατά), το ποσοστό ύφεσης της κνίδωσης μετά την εκρίζωση του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού παρατηρήθηκε στο 61,5% (257/447) των ασθενών σε σύγκριση με το 33,6% (43/128) όταν δεν πραγματοποιήθηκε εκρίζωση. Ταυτόχρονα, η συχνότητα της ύφεσης στην ομάδα ελέγχου των ασθενών με CC και χωρίς μόλυνση ελικοβακτηρίδιο του πυλωρούήταν 29,7% (36/121). Οι συγγραφείς της ανασκόπησης κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η ύφεση της CU μετά την εκρίζωση του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού παρατηρήθηκε σχεδόν δύο φορές συχνότερα, υποδεικνύοντας ένα σαφές όφελος μιας τέτοιας θεραπείας για ασθενείς με κνίδωση (σ.< 0,001).

Έτσι, αν και ο ρόλος ελικοβακτηρίδιο του πυλωρούΚαθώς ο αιτιολογικός παράγοντας του UC δεν έχει ακόμη επιβεβαιωθεί οριστικά, οι συγγραφείς της συστηματικής ανασκόπησης συνιστούν σε όλους τους κλινικούς ιατρούς, αφού εξαιρεθούν άλλες αιτίες κνίδωσης:

1) ορίστε δοκιμές για την ταυτοποίηση ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού;
2) θεραπεία με κατάλληλα αντιβιοτικά εάν εντοπιστεί μόλυνση.
3) είναι υποχρεωτικό να λάβετε επιβεβαίωση ότι η εκρίζωση της λοίμωξης πραγματοποιήθηκε με επιτυχία.

Ιογενής λοίμωξη. Σε ξεχωριστές μελέτες, οι επιστήμονες έχουν προτείνει μια συσχέτιση του HC με ορισμένες ιογενείς λοιμώξεις, όπως οι ιοί της ηπατίτιδας (A, B, C), ο Epstein-Barr, ο απλός έρπης (υποτροπιάζων έρπης των γεννητικών οργάνων), ο νοροϊός και η λοίμωξη HIV. Πιστεύεται ότι η ηπατίτιδα Β και C είναι πιο συχνές σε συνδυασμό με κνίδωση αγγειίτιδα παρά με HC. Μερικές φορές στην αρχή ορισμένων οξέων μολυσματικών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της ηπατίτιδας και της λοιμώδους μονοπυρήνωσης, παρατηρείται η εμφάνιση ταχέως μεταδιδόμενων κνιδιακών εξανθημάτων, που συνήθως δεν εξελίσσονται σε HC. Επιπλέον, σε μια ανασκόπηση που εξετάζει μια πιθανή συσχέτιση μεταξύ των ιών της ηπατίτιδας και του HC, οι επιστήμονες κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι δεν υπάρχουν ακόμη οριστικά στοιχεία για μια τέτοια συσχέτιση.

μυκητιασική λοίμωξη. Εντερικές μολύνσεις ζύμης του γένους candida albicansμελετήθηκε ως πιθανή αιτία HC, αλλά μετά τη θεραπεία εκρίζωσης, δεν ελήφθη επιβεβαίωση αυτού. Μια τουρκική μελέτη πρότεινε ένα ρόλο για τα μικροσπορίδια στην ανάπτυξη OC και CU. Οι συγγραφείς συνέστησαν να λαμβάνεται υπόψη αυτός ο τύπος λοίμωξης σε ασθενείς με CSI. Ωστόσο, δεν υπάρχουν πειστικές ενδείξεις ότι η μυκητιασική λοίμωξη μπορεί να σχετίζεται αιτιολογικά με την ανάπτυξη CU.

2. Αυτοάνοση κνίδωση

Έμμεσες ενδείξεις ότι το HC μπορεί να είναι αυτοάνοσο υπάρχουν εδώ και πολλά χρόνια. Πίσω στο 1983, οι Leznof et al. βρήκαν συσχέτιση μεταξύ αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας και HC/AO, και το 1989 οι ίδιοι συγγραφείς εντόπισαν ένα συνδυασμένο σύνδρομο - αυτοάνοση νόσο του θυρεοειδούς + HC/AO - στο 15% των ασθενών με αντιθυρεοειδικά αντισώματα (αντιμικροσωμικά και αντιθυρεοσφαιρίνη), το οποίο υποστήριξε την υπόθεση πιθανός ρόλος αυτοάνοσης σε αυτή την ασθένεια.

Θεωρήθηκε επίσης ότι η δημιουργία φυσαλίδων HC συσχετίστηκε με την απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων μεσολαβητών από MCs του δέρματος, έτσι υποτέθηκε ότι η HC μπορεί να είναι το αποτέλεσμα κυκλοφορούντων παραγόντων απελευθέρωσης ισταμίνης, ιδιαίτερα αυτοαντισωμάτων. Η υπόθεση του αιτιολογικού ρόλου των αντισωμάτων στο CSU εμφανίστηκε ήδη από το 1962, όταν ο Σουηδός δερματολόγος Rorsman ανέφερε σοβαρή βασοπενία (μείωση του αριθμού των βασεόφιλων στο αίμα λιγότερο από 0,01 × 10 9 /l) σε ορισμένους ασθενείς με CSU και απουσία σε φυσική κνίδωση. Διευκρίνισε επίσης ότι μια τέτοια βασοπενία μπορεί να σχετίζεται με πιθανές αντιδράσεις αντιγόνου-αντισώματος που συνοδεύονται από αποκοκκίωση των βασεόφιλων λευκοκυττάρων. Οι Grattan et al. το 1986 έγινε μια σημαντική παρατήρηση. Οι συγγραφείς περιέγραψαν για πρώτη φορά την εμφάνιση της αντίδρασης «φουσκάλα-υπεραιμία-φαγούρα» με ενδοδερμική χορήγηση του ορού ορισμένων (αλλά όχι όλων) ασθενών με CU στα ίδια άτομα σε μη προσβεβλημένες περιοχές του δέρματος. Οι επιστήμονες βρήκαν θετική ανταπόκριση σε 7 στους 12 ασθενείς και σημείωσαν ότι ένα τέτοιο αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί μόνο στην ενεργό φάση της κνίδωσης. Τα αποτελέσματα των πρώιμων μελετών αυτής της αντίδρασης πρότειναν τη συσχέτισή της με αυτοαντισώματα που απελευθερώνουν ισταμίνη με χαρακτηριστικά αντι-IgE. Πιστεύεται ότι σε ασθενείς με θετική απόκριση στον αυτόλογο ορό, εμφανίστηκαν φουσκάλες λόγω της ικανότητας αυτών των αυτοαντισωμάτων να διασταυρώνονται με την IgE που σχετίζεται με την TK δέρματος, προκαλώντας έτσι ενεργοποίηση της ΤΚ και απελευθέρωση ισταμίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών.

Έμμεσα στοιχεία για τη συμμετοχή αντισωμάτων κατηγορίας G στους υποδοχείς FcεRI στην ΤΚ στην παθογένεση της CC, που παρατηρήθηκαν με θετική παθητική μεταφορά και δοκιμή με αυτόλογο ορό, υποστήριξαν την άποψη ότι αυτά τα αντισώματα προκαλούν φουσκάλες και κνησμό σε εκείνους τους ασθενείς που τα έχουν στο αίμα. .

Λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω επιστημονικά δεδομένα, ο όρος «αυτοάνοση κνίδωση» έχει αρχίσει να χρησιμοποιείται όλο και πιο συχνά, περιγράφοντας ορισμένες μορφές CU ως αυτοάνοσο νόσημα.

Χαρακτηριστικά της αυτοάνοσης κνίδωσης:

• πιο σοβαρή πορεία?
• μακρά διάρκεια της νόσου?
• έλλειψη ή κακή ανταπόκριση στη θεραπεία με αντιισταμινικά.
• Η διενέργεια ενδοδερμικής εξέτασης με αυτόλογο ορό και εξέτασης για την απελευθέρωση ισταμίνης από βασεόφιλα δότη υπό την επίδραση του ορού του ασθενούς θεωρείται το «χρυσό πρότυπο» για τη διάγνωση της αυτοάνοσης κνίδωσης.

Η HC που σχετίζεται με αυτοάνοσες αντιδράσεις είναι συχνά επιρρεπής σε μακρά χρόνια πορεία σε σύγκριση με άλλες μορφές HC. Επιπλέον, άλλες αυτοάνοσες ασθένειες εντοπίζονται μερικές φορές σε ασθενείς με αυτοάνοση κνίδωση, όπως αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, λεύκη, κακοήθης αναιμία, κοιλιοκάκη, ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ. Συχνότητα αυτών των ασθενειών και ανίχνευση Οι αυτοάνοσοι δείκτες που είναι χαρακτηριστικοί τους υψηλότεροι σε ασθενείς με επιβεβαιωμένα αυτοαντισώματα απελευθέρωσης ισταμίνης παρά χωρίς αυτό. Συχνά συνυπάρχουν αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και CU, αλλά δεν υπάρχουν ακόμη στοιχεία ότι τα αυτοαντισώματα του θυρεοειδούς είναι υψίστης σημασίας στον μηχανισμό ανάπτυξης της CU. Η σημασία της σχέσης μεταξύ των δύο ασθενειών έγκειται στον ξεχωριστό αυτοάνοσο μηχανισμό που υπάρχει και στις δύο καταστάσεις και δεν έχει ακόμη διερευνηθεί. Επί του παρόντος, επίσης, δεν υπάρχουν πειστικές ενδείξεις ότι η θεραπεία της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς μπορεί να αλλάξει την πορεία της ταυτόχρονης κνίδωσης.

3. Κνίδωση που σχετίζεται με δυσανεξία σε τρόφιμα και φάρμακα

Οι ασθενείς συχνά πηγαίνουν στο γιατρό, υποπτευόμενοι ότι τα συμπτώματα της CU σχετίζονται με το φαγητό που τρώνε. Επί του παρόντος, οι περισσότεροι ειδικοί τείνουν να πιστεύουν ότι "μια αληθινή τροφική αλλεργία είναι εξαιρετικά σπάνια η αιτία χρόνιας κνίδωσης ή αγγειοοιδήματος", ωστόσο, υπάρχουν ορισμένες ενδείξεις ότι τα ψευδοαλλεργιογόνα τροφίμων μπορεί να οδηγήσουν σε έξαρση της CU. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι σε 1 στους 3 ασθενείς με ψευδοαλλεργικές αντιδράσεις, η εισαγωγή μιας δίαιτας χωρίς συμπληρώματα διατροφής βελτιώνει την πορεία της κνίδωσης. Πιστεύεται ότι αυτό το φαινόμενο σχετίζεται με μια αλλαγή στη διαπερατότητα των βλεννογόνων του γαστροδωδεκαδακτύλου.

Όσον αφορά τα φάρμακα, όπως στην περίπτωση των τροφίμων, ορισμένα από αυτά θεωρούνται συνήθως όχι ως αιτιολογικοί παράγοντες, αλλά ως παράγοντες πρόκλησης της CU (για παράδειγμα, η ασπιρίνη και άλλα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα), που οδηγούν σε έξαρση της ασθένεια μέσω μη ανοσοποιητικών μηχανισμών.

4. Φυσικές κυψέλες

Υπάρχει ένας αρκετά μεγάλος αριθμός φυσικών μορφών κνίδωσης, τις οποίες ορισμένοι ειδικοί αναφέρουν ως HK, ενώ άλλοι ταξινομούνται ως ξεχωριστή ομάδα. Πρόκειται για παθήσεις όπως συμπτωματικός δερμογραφισμός (δερμογραφική κνίδωση), κρυολόγημα, χολινεργική, καθυστερημένη από πίεση, ζέστη, δόνηση, αδρενεργική κ.λπ. (αναλυτικά σε άλλες δημοσιεύσεις). Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι η επίδραση του φυσικού ερεθίσματος στο δέρμα του ασθενούς. Πολλοί τύποι φυσικής κνίδωσης μπορεί να συνυπάρχουν με CSU στον ίδιο ασθενή.

5. Άλλοι λόγοι

Ορμονικές διαταραχές. Πιστεύεται ότι η HC εμφανίζεται περίπου 2 φορές πιο συχνά στις γυναίκες από ότι στους άνδρες, κάτι που μπορεί να έχει προδιάθεση από διάφορες διαταραχές που σχετίζονται με τις ορμόνες του φύλου. Έτσι, η κνίδωση μπορεί να σχετίζεται με διάφορες ασθένειες και καταστάσεις που σχετίζονται με ορμονικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της ενδοκρινοπάθειας, του εμμηνορροϊκού κύκλου, της εγκυμοσύνης, της εμμηνόπαυσης και της χρήσης από του στόματος αντισυλληπτικών ή θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης. Αντιδράσεις υπερευαισθησίας σε ενδογενείς ή εξωγενείς γυναικείες σεξουαλικές ορμόνες έχουν περιγραφεί με τη μορφή κνίδωσης που σχετίζεται με οιστρογόνα (δερματίτιδα οιστρογόνου) και αυτοάνοσης δερματίτιδας από προγεστερόνη.

Ογκολογικά νοσήματα. Υπάρχουν ανέκδοτες αναφορές στην επιστημονική βιβλιογραφία για διάφορες κακοήθειες, όπως η χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία, που εμφανίζονται σε ασθενείς με κνίδωση. Ωστόσο, μια μεγάλη σουηδική αναδρομική επιδημιολογική μελέτη δεν βρήκε σαφή συσχέτιση μεταξύ κνίδωσης και καρκίνου και μια πρόσφατη ταϊβανέζικη μελέτη, αντίθετα, επιβεβαίωσε την τάση για συχνότερη εμφάνιση καρκίνου, ιδιαίτερα κακοήθων αιματολογικών όγκων, σε ασθενείς με CU.

Παθήσεις του γαστρεντερικού συστήματος και του ηπατοχολικού συστήματος. Συζητείται ο ρόλος των παθήσεων του γαστρεντερικού συστήματος και του ηπατοχολικού συστήματος στην ανάπτυξη της CU. Σύμφωνα με μια περίληψη που δημοσιεύτηκε στο World Allergy Organization Journal (Ιανουάριος 2012), χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες όπως η γαστρίτιδα, το πεπτικό έλκος και η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, η φλεγμονή των χοληφόρων οδών και της χοληδόχου κύστης θα πρέπει να θεωρούνται ως πιθανοί αιτιολογικοί παράγοντες της κνίδωσης. διορισμός κατάλληλης θεραπείας.

αυτοφλεγμονώδη σύνδρομα. Ένα αυτοφλεγμονώδες σύνδρομο πρέπει να υποπτευόμαστε όταν ένα παιδί εμφανίζει επίμονη κνίδωση και πυρετό κατά τη νεογνική περίοδο. Σε αυτά τα σύνδρομα, σημειώνεται αύξηση στο επίπεδο της ιντερλευκίνης IL-1, επομένως, ένας ανταγωνιστής της IL-1, το anakinra, χρησιμοποιείται συχνά για τη θεραπεία ασθενειών.

Συχνή μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια. Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2002, σε 6 ενήλικες ασθενείς με συνδυασμένη μεταβλητή ανοσοανεπάρκεια, η πρώτη εκδήλωση της νόσου ήταν CU με ή χωρίς AO. Τέσσερις από αυτούς είχαν ιστορικό επαναλαμβανόμενων λοιμώξεων και μείωση του συνολικού επιπέδου IgM, οι υπόλοιποι είχαν μείωση στο συνολικό επίπεδο IgG και IgA. 4 ασθενείς υποβλήθηκαν σε θεραπεία με ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη, μετά την οποία τα συμπτώματα της κνίδωσης μειώθηκαν σημαντικά.

Σύνδρομο Schnitzler. Το σύνδρομο αυτό περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Schnitzler το 1972 και έκτοτε πολλές περιπτώσεις αυτής της νόσου έχουν αναφερθεί στην επιστημονική βιβλιογραφία. Εκτός από HC, χαρακτηρίζεται από πυρετό, πόνο στα οστά, αυξημένο ESR και μακροσφαιριναιμία. Στους περισσότερους ασθενείς με σύνδρομο Schnitzler, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, αν και σε ορισμένους ασθενείς μπορεί να μετατραπεί περαιτέρω σε λεμφοπολλαπλασιαστική νόσο.

6. Χρόνια ιδιοπαθής κνίδωση

Η κνίδωση ορίζεται ως ιδιοπαθής εάν δεν βρεθεί αιτία μετά από προσεκτική εξέταση του ιστορικού, φυσική εξέταση και εργαστηριακές και άλλες εξετάσεις. Πιστεύεται ότι περίπου το 90% των περιπτώσεων HC είναι ιδιοπαθείς. Σε ορισμένες μελέτες, το 40-60% των ασθενών με CIU θεωρήθηκε ότι είχαν αυτοάνοση φύση της νόσου, που επιβεβαιώθηκε με τη χορήγηση αυτόλογου ορού και τη χρήση δοκιμών in vitro. Σε άλλες περιπτώσεις ιδιοπαθούς κνίδωσης, η αιτία παραμένει ασαφής, αν και ένας αριθμός τέτοιων ασθενών μπορεί στην πραγματικότητα να έχει επίσης αυτοάνοση κνίδωση, η διάγνωση της οποίας δεν επιβεβαιώνεται λόγω ψευδώς αρνητικών αποτελεσμάτων ή ανεπαρκούς ευαισθησίας στις εξετάσεις. Ωστόσο, στην πλειονότητα των ασθενών με ΚΝΠ, η νόσος εξακολουθεί να προχωρά μέσω άλλων, άγνωστων ακόμη, μηχανισμών.

συμπέρασμα

Μέχρι σήμερα, η αιτιολογία και η παθογένεια του CI παραμένουν ασαφείς. Ως αποτέλεσμα, ένας μεγάλος αριθμός ερωτημάτων μένει να απαντηθεί. Για παράδειγμα, πώς μπορεί να συμβεί αποκοκκίωση των MCs του δέρματος χωρίς προφανή λόγο, μέσω ενός ακατανόητου μηχανισμού και χωρίς προφανή παράγοντα καθίζησης; Έχουν γίνει πολλές προσπάθειες σύνδεσης του μηχανισμού της αποκοκκίωσης και της εμφάνισης συμπτωμάτων της CU με τη χρήση ορισμένων τροφών και συμπληρωμάτων, χρόνιες λοιμώξεις. Ωστόσο, καμία από αυτές τις υποθέσεις δεν έχει λάβει ακόμη σαφή επιβεβαίωση σε κλινικές δοκιμές και η επέκταση της κατανόησης της αιτιολογίας της νόσου είναι ένα έργο για περαιτέρω μελέτη.

Η μορφή του επιστημονικού άρθρου δεν επέτρεψε να δοθούν όλες οι υποτιθέμενες αιτίες του HC. Επομένως, κατά τη σύνταξη της ανασκόπησης, στόχος ήταν να αναδειχθούν οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες της νόσου, οι πιο συχνοί στην κλινική πράξη. Για μια βαθύτερη μελέτη του προβλήματος, καλό είναι να ανατρέξετε σε άλλες δημοσιεύσεις.

Βιβλιογραφία

1. Kolkhir P.V.Κνίδωση και αγγειοοίδημα. Πρακτική ιατρική. Μ, 2012.
2. Powell R. J., Du Toit G. L. et al. Οδηγίες BSACI για τη διαχείριση της χρόνιας κνίδωσης και του αγγειοοιδήματος // Clin. Exp. Αλλεργία. 2007; 37:631-645.
3. Magerl M., Borzova E., Gimenez-Arnau A. et al. Ο ορισμός και η διαγνωστική δοκιμή των φυσικών και χολινεργικών κνίδωσης-ΕΑΑCI/GA2 LEN/EDF/UNEV συστάσεις συναίνεσης πάνελ // Αλλεργία. 2009; 64: 1715-1721.
4. Μάουρερ Μ. Allergie vom Soforttyp (Τύπος Ι) - Mastzellen und Frøhphasenreaktion. Στο: Allergologie-Handbuch Grundlagen und klinische Praxis. Εκδ. από τους J. Saloga, L. Klimek et al. Στουτγάρδη: Schattauer; 2006: 70-81.
5. Ishizaka K., Ishizaka T., Hornbrook M. M.Φυσικοχημικές ιδιότητες του reaginic αντισώματος: συσχέτιση του reaginic αντισώματος με IgE αντίσωμα // J. Immunol. 1966; 97:840-853.
6. Gell P. G. H., Coombs R. R.Κλινικές πτυχές της ανοσολογίας. Oxford: Blackwell, 1963: 317-320.
7. Cugno M., Marzano A. V., Asero R., Tedeschi A.Ενεργοποίηση της πήξης του αίματος σε χρόνια κνίδωση: παθοφυσιολογικές και κλινικές επιπτώσεις // Intern. Emerg. Med. 2009; 5(2):97-101.
8. Bossi F., Frossi B., Radillo O. et al. Τα μαστοκύτταρα εμπλέκονται κρίσιμα στη διαμεσολαβούμενη από τον ορό αγγειακή διαρροή σε χρόνια κνίδωση πέρα ​​από τη διέγερση του υποδοχέα IgE υψηλής συγγένειας // Αλλεργία. 2011, 12 Σεπτεμβρίου. Epub πριν από την εκτύπωση.
9. Wedi B., Raap U., Wieczorek D., Kapp A.Κνίδωση και λοιμώξεις // Allergy Asthma Clin. Immunol. 2009; 5:10.
10. Wedi B., Raap U., Kapp A.Χρόνια κνίδωση και λοιμώξεις // Curr. Γνώμη. Αλλεργιολογική Κλινική. Immunol. 2004; 4:387-396.
11. Wedi B., Kapp A.Κνίδωση και αγγειοοίδημα. Στο: Αλλεργία: Πρακτική Διάγνωση και Διαχείριση. Εκδ. του Μ. Μαχμούδη. Νέα Υόρκη: McGraw Hill, 2008: 84-94.
12. Calado G., Loureiro G., Machado D. et al. Η στρεπτοκοκκική αμυγδαλίτιδα ως αιτία κνίδωσης αμυγδαλίτιδας και κνίδωσης // Αλλεργόλη. Ανοσοπαθόλη. 2011, 5 Οκτωβρίου. Epub πριν από την εκτύπωση.
13. Buckley R. H., Dees S. C.Ανοσοσφαιρίνες ορού. Ανωμαλίες που σχετίζονται με χρόνια κνίδωση σε παιδιά // J. Αλλεργία. 1967; 40:294-303.
14. Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. et al. Κατευθυντήρια γραμμή EAACI/GA2 LEN/EDF/WAO: διαχείριση της κνίδωσης // Αλλεργία. 2009; 64: 1427-1431.
15. Burova G. P., Mallet A. I., Greaves M. W.Είναι το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού αιτία χρόνιας κνίδωσης // Br. J. Dermatol. 1998; 139 (Παράρτημα 51): 42.
16. Magen E., Mishal J., Schlesinger M., Scharf S.Η εκρίζωση της λοίμωξης από το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού βελτιώνει εξίσου τη χρόνια κνίδωση με θετική και αρνητική δερματική δοκιμή αυτόλογου ορού // Helicobacter. 2007; 12:567-571.
17. Κριμπιέρ Β.Κνίδωση και ηπατίτιδα // Clin. Στροφή μηχανής. Allergy Immunol. 2006; 30:25-29.
18. Dover J.S., Johnson R.A.Δερματικές εκδηλώσεις μόλυνσης από τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (μέρος 2) // Arch. Dermatol. 1991; 127: 1549-1558.
19. Ronellenfitsch U., Bircher A., ​​Hatz C., Blum J.Τα παράσιτα ως αιτία της κνίδωσης. Ελμινθοί και πρωτόζωα ως πυροδοτητές κυψελών; // Hautarzt. 2007; 58:133-141.
20. Karaman U., Sener S., Calik S., Sasmaz S.Διερεύνηση μικροσποριδίων σε ασθενείς με οξεία και χρόνια κνίδωση // Mikrobiyol. Bul. 2011; 45(1): 168-173.
21. Leznoff A., Josse R. G., Denburg J. et al. Συσχέτιση χρόνιας κνίδωσης και αγγειοοιδήματος με αυτοάνοση του θυρεοειδούς // Αρχ. Dermatol. 1983; 119:637-640.
22. Leznoff A., Sussman G. L.Σύνδρομο ιδιοπαθούς κνίδωσης και αγγειοοιδήματος με αυτοάνοση του θυρεοειδούς: μελέτη 90 ασθενών // J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 84:69-71.
23. Rorsman H.Βασοφιλική λευκοπενία σε διάφορες μορφές κνίδωσης // Acta Allergologica. 1962; 17:168-184.
24. Grattan C. E. H., Wallington T. B., Warin A. P. et al. Ένας ορολογικός μεσολαβητής στη χρόνια ιδιοπαθή κνίδωση: μια κλινική ανοσολογική και ιστολογική αξιολόγηση // Br. J. Dermatol. 1986; 114:583-590.
25. Grattan C. E. H., Francis D. M.Αυτοάνοση κνίδωση//Adv. Dermatol. 1999; 15:311-340.
26. Di Lorenzo G., Pacor M. L., Mansueto P. et al. Κνίδωση που προκαλείται από πρόσθετα τροφίμων: έρευνα 838 ασθενών με υποτροπιάζουσα χρόνια ιδιοπαθή κνίδωση // Int. Αψίδα. Allergy Immunol. 2005; 138:235-242.
27. Kasperska-Zajac A., Brzoza Z., Rogala B.Ορμόνες του φύλου και κνίδωση // J. Dermatol. sci. 2008; 52(2): 79-86.
28. Lindelof B., Sigurgeirsson B., Wahlgren C. F. et al. Χρόνια κνίδωση και καρκίνος: επιδημιολογική μελέτη 1155 ασθενών // Br. J. Dermatol. 1990; 123:453-456.
29. Zuberbier T.Σύνοψη των νέων διεθνών κατευθυντήριων γραμμών EAACI/GA2LEN/EDF/WAO για την κνίδωση // W. AllergyOrg. J. 2012; 5: S1-S5.
30. Altschul A., Cunningham-Rundles C.Χρόνια κνίδωση και αγγειοοίδημα ως οι πρώτες εκδηλώσεις κοινής μεταβλητής ανοσοανεπάρκειας // J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 1383-1391.

P. V. Kolkhir, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών

Ερευνητικό Κέντρο GBOU VPO του Πρώτου Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου της Μόσχας. I. M. Sechenov του Υπουργείου Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσίας,Μόσχα

Η κνίδωση (από το λατινικό urtica - τσουκνίδα) είναι μια ομάδα ασθενειών που χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη φυσαλίδων ή/και αγγειοοιδήματος.
Μια σειρά από ασθένειες και καταστάσεις που εκδηλώνονται ως φουσκάλες δεν ταξινομούνται επί του παρόντος ως κνίδωση (κνίδωση με δερματικές εξετάσεις, κληρονομικό αγγειοοίδημα κ.λπ.).

Αιτιολογία και επιδημιολογία της κνίδωσης

Η κνίδωση είναι μια κοινή ασθένεια: οι διάφορες κλινικές παραλλαγές της διαγιγνώσκονται στο 15-25% των ατόμων του πληθυσμού, με το ένα τέταρτο των περιπτώσεων να εμφανίζεται σε χρόνια κνίδωση (HC). Η διάρκεια της νόσου στους ενήλικες είναι κατά μέσο όρο 3 έως 5 χρόνια, με έναν στους πέντε ασθενείς με CU να εμφανίζει φουσκάλες για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα (έως 20 χρόνια). Επιπλέον, κάθε δεύτερος ασθενής με κνίδωση έχει μια τόσο απειλητική για τη ζωή κατάσταση όπως το αγγειοοίδημα.

Η εμφάνιση κνίδωσης μπορεί να προκληθεί με τη λήψη διαφόρων φαρμάκων (ασπιρίνη και άλλα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου αντιγιοτενσίνης, αντιβακτηριακά φάρμακα κ.λπ.), ορισμένων τροφών (εσπεριδοειδή, σοκολάτα, ξηροί καρποί, αυγά κ.λπ.). ), πρόσθετα τροφίμων (γλουταμινικά, βαφές, σταθεροποιητές, συντηρητικά).

Η αιτία της ανάπτυξης χρόνιας κνίδωσης μπορεί να είναι διάφορες μολυσματικές ασθένειες (ελμινθίασες, εστίες εστιακής μόλυνσης, ιογενής ηπατίτιδα). Μια σειρά από συνοδά νοσήματα και καταστάσεις μπορεί επίσης να οδηγήσουν στην εμφάνιση κνίδωσης. Αυτές περιλαμβάνουν χρόνιες παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα (χολική δυσκινησία, χρόνια γαστρίτιδα και πεπτικό έλκος που σχετίζεται με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού κ.λπ.), ενδοκρινική παθολογία (σακχαρώδης διαβήτης, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα κ. λεμφώματα), διάχυτες παθήσεις του συνδετικού ιστού (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, δερματομυοσίτιδα), κρυοσφαιριναιμία, μη φυσιολογική εγκυμοσύνη, εμμηνόπαυση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εμφάνιση φυσαλίδων προκαλείται από φυσικές επιδράσεις στο δέρμα (υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες, τριβή, αλλαγές πίεσης κ.λπ.) και από διάφορες ουσίες που εισπνέονται (οικιακή σκόνη, τρίχες ζώων, γύρη φυτών κ.λπ.).

Ταξινόμηση κνίδωσης

• L50 Κνίδωση
• L50.0 - αλλεργικό,
• L50.1 - ιδιοπαθής,
• L50.2 Προκαλείται από έκθεση σε χαμηλή ή υψηλή θερμοκρασία,
• L50.3 - δερμογραφικό,
• L50.4 - δόνηση,
• L50,5 - χολινεργικό,
• L50.6 - επαφή,
• L50.8 - άλλο,
• L50.9 - απροσδιόριστο

Επί του παρόντος, η αιτιολογική ταξινόμηση της κνίδωσης δεν χρησιμοποιείται, καθώς αρκετοί τύποι ή υποτύποι κνίδωσης εμφανίζονται στον ίδιο ασθενή. Ωστόσο, ο εντοπισμός της αιτίας της νόσου είναι απαραίτητος, γιατί. η εξάλειψή του, σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να οδηγήσει σε θεραπεία της νόσου. Η κνίδωση χωρίζεται ανάλογα με τη διάρκεια ύπαρξης και, λαμβάνοντας υπόψη τον αιτιολογικό παράγοντα, σε τύπους και υποτύπους:

Αυθόρμητος:

• Οξεία (έως 6 εβδομάδες).
• Χρόνια (πάνω από 6 εβδομάδες).

Φυσικός:

• κνίδωση που προκαλείται από κρύο (κρύο).
• κνίδωση πίεσης (καθυστερημένη κνίδωση πίεσης).
• κνίδωση που προκαλείται από τη θερμότητα (θερμική);
• ηλιακός;
• συμπτωματικός δερμογραφισμός (δερμογραφισμός κνίδωσης, δερμογραφική κνίδωση).
• δονητικό αγγειοοίδημα (δονητική κνίδωση / αγγειοοίδημα).

Άλλοι τύποι κνίδωσης:

• υδάτινος;
• χολινεργικό;
• Επικοινωνία.

Ξεχωριστά, ασθένειες που προηγουμένως σχετίζονταν με κνίδωση, καθώς και σύνδρομα που περιλαμβάνουν κνίδωση / αγγειοοίδημα ως ένα από τα συμπτώματα, εξετάζονται χωριστά:

• Μελαγχρωστική κνίδωση (μαστοκυττάρωση)
• Κνιδωτική αγγειίτιδα
• Οικογενής κρύα κνίδωση (αγγειίτιδα)
• Μη ισταμινεργικό αγγειοοίδημα
• Αναφυλαξία που προκαλείται από την άσκηση
• Σύνδρομα που σχετίζονται με την κρυοπυρίνη (CAP):
• Οικογενές αυτοφλεγμονώδες σύνδρομο κρυολογήματος
• Σύνδρομο Muckle-Wells (κνίδωση-κώφωση-αμυλοείδωση)
• Νεογνικές πολυσυστηματικές φλεγμονώδεις νόσοι (NOMID)
• Σύνδρομο Schnitzler - μονοκλωνική γαμμαπάθεια, υποτροπιάζων πυρετός, αρθρίτιδα, μυϊκός και οστικός πόνος, λεμφαδενοπάθεια, ηπατοσπληνομεγαλία, υποτροπιάζουσα κνίδωση, σπάνια αγγειοοίδημα
• Σύνδρομο Gleich (επεισοδιακό αγγειοοίδημα με ηωσινοφιλία) - Γαμμοπάθεια IgM, ηωσινοφιλία, μυαλγία, αγγειοοίδημα.

κλινική εικόνα (συμπτώματα) της κνίδωσης:

Η αυτόματη (ιδιοπαθής) κνίδωση είναι η πιο κοινή κλινική μορφή κνίδωσης.
Κλινικά εκδηλώνεται με φλύκταινες που δεν έχουν χαρακτηριστική εντόπιση και συνοδεύονται από κνησμό, λιγότερο συχνά - κάψιμο. Οι φουσκάλες μπορεί να τείνουν να συνενώνονται όταν τα ρούχα ή τα μέρη του σώματος τρίβονται μεταξύ τους (γλουτοί, οσφυϊκή περιοχή, ώμοι, μηροί). Στο πρόσωπο, τα στοιχεία μπορεί πρακτικά να μην προεξέχουν πάνω από το επίπεδο του δέρματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα εξανθήματα καταλαμβάνουν σχεδόν ολόκληρο το δέρμα και μπορεί να συνοδεύονται από αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Οι φουσκάλες έχουν πρώτα ένα απαλό ροζ χρώμα λόγω τοπικής επέκτασης του επιφανειακού δικτύου των αιμοφόρων αγγείων του χορίου (urticaria rubra) και στη συνέχεια, καθώς αυξάνεται το οίδημα στον συνδετικό ιστό και συμπίεση του δικτύου των μικρών αγγείων, μπορούν να αποκτήσουν πορσελάνινο-λευκό χρώμα (urticaria alba, seu porcellanea ). Με τη μείωση της σοβαρότητας του οιδήματος, οι φουσκάλες σταδιακά γίνονται ροζ χρώματος και στη συνέχεια εξαφανίζονται χωρίς ίχνος.

Έτσι, για μια κυψέλη με κνίδωση, τα ακόλουθα συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά:

• κεντρικό οίδημα διαφόρων μεγεθών, σχεδόν πάντα που περιβάλλεται από ερύθημα.
• φαγούρα, μερικές φορές αίσθημα καύσου.
• αναστρεψιμότητα (η κυψέλη εξαφανίζεται χωρίς ίχνος μέσα σε 1-24 ώρες).

Σύμφωνα με τη φύση της πορείας, η συνήθης κνίδωση χωρίζεται σε οξεία και χρόνια.

Η οξεία κνίδωση νοείται ως μια ξαφνική μεμονωμένη εμφάνιση φυσαλίδων (κάθε μία από τις οποίες δεν υπάρχει περισσότερο από 24 ώρες) που διαρκεί λιγότερο από 6 εβδομάδες, που προκαλείται από έκθεση σε έναν από τους προκλητικούς παράγοντες.

Η χρόνια κνίδωση είναι μια πάθηση που εμφανίζεται από γνωστά και άγνωστα αίτια, κατά την οποία καθημερινά ή σχεδόν καθημερινά, για διάστημα άνω των 6 εβδομάδων, εμφανίζονται φουσκάλες, καθεμία από τις οποίες δεν διαρκεί περισσότερο από 24 ώρες. Σύμφωνα με τη φύση της πορείας, η χρόνια κνίδωση διακρίνεται σε υποτροπιάζουσα και επίμονη, που χαρακτηρίζεται από τη συνεχή εμφάνιση κνίδωσης.

Η οξεία αυτόματη κνίδωση στις περισσότερες περιπτώσεις παραμένει το μόνο επεισόδιο στη ζωή του ασθενούς. Στο 50% των ασθενών με χρόνια υποτροπιάζουσα κνίδωση εμφανίζεται αυθόρμητη ύφεση. Η χρόνια κνίδωση χαρακτηρίζεται από κυματοειδή πορεία χωρίς προοδευτική επιδείνωση.

Μια ειδική περίπτωση της συνήθους κνίδωσης είναι το αγγειοοίδημα (αγγειοοίδημα, οίδημα Quincke, περιορισμένο αγγειοοίδημα, γιγαντιαία κνίδωση). Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από ταχέως αναπτυσσόμενο, συνήθως περιορισμένο, βαθύ πρήξιμο του δέρματος ή των βλεννογόνων. Το οίδημα μπορεί να είναι διάχυτο, το χρώμα του δέρματος στη βλάβη είναι πιο χλωμό, το δέρμα είναι πυκνό στην αφή, τεταμένο στη ζώνη οιδήματος, δεν σχηματίζεται κατάθλιψη στην περιοχή του οιδήματος όταν πιέζεται με το δάχτυλο. Το οίδημα του Quincke αναπτύσσεται συχνά σε μια περιοχή του δέρματος και, κατά τα άλλα, ως επί το πλείστον ασύμμετρα. Ένα σημαντικό κλινικό σύμπτωμα που διακρίνει το οίδημα του Quincke από τη συνηθισμένη κνίδωση είναι η απουσία κνησμού. Οι ασθενείς συνήθως ανησυχούν για το αίσθημα πληρότητας, συστολής, λιγότερο συχνά - πόνο στη βλάβη. Η διαδικασία περιλαμβάνει κυρίως καλά εκτάσιμους ιστούς με χαλαρό υποδόριο λιπώδη ιστό - την περιοχή των βλεφάρων, των χειλιών, των παρειών, του όσχεου, της ακροποσθίας, λιγότερο συχνά - των άκρων, της κοιλιάς, καθώς και των βλεννογόνων της στοματικής κοιλότητας, γλώσσα, λάρυγγας, τραχεία, βρόγχοι, γαστρεντερική οδό. Μπορεί να υπάρξουν βλάβες στα έλυτρα των τενόντων, στις αρθρώσεις (διαλείπουσα διόγκωση των αρθρώσεων), στο περιόστεο, στις μήνιγγες, στον λαβύρινθο. Σε αυτή την περίπτωση, τα κλινικά συμπτώματα οφείλονται στον εντοπισμό του οιδήματος. Έτσι, με την ανάπτυξη μιας γιγάντιας κνίδωσης στον στοματικό βλεννογόνο, υπάρχει μια αυξανόμενη αίσθηση πληρότητας, παραισθησία. Με οίδημα του ρινικού βλεννογόνου, μπορεί να υπάρχει φτάρνισμα και δυσκολία στη ρινική αναπνοή. Με την ήττα των χειλιών και της γλώσσας, υπάρχει μια απότομη ασύμμετρη αύξηση στο μέγεθός τους, η ομιλία διαταράσσεται. Με το σχηματισμό οιδήματος στον λάρυγγα, εμφανίζεται βραχνάδα της φωνής, μέχρι αφωνίας, λόγω διόγκωσης των φωνητικών χορδών και στη συνέχεια δυσκολία στην αναπνοή. Με την ανάπτυξη γιγαντιαίας κνίδωσης στην τραχεία και τους βρόγχους, εμφανίζεται βήχας με μεγάλη ποσότητα καθαρών πτυέλων, ξαφνική δυσκολία στην αναπνοή. Η αύξηση του οιδήματος του λάρυγγα, της τραχείας και των βρόγχων μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο από ασφυξία. Η ήττα των βλεννογόνων της γαστρεντερικής οδού συνήθως συνοδεύεται από πόνο στην κοιλιά, συμπτώματα εντερικής απόφραξης. εάν η βλεννογόνος μεμβράνη της ουροδόχου κύστης εμπλέκεται στη διαδικασία, μπορεί να εμφανιστούν δυσουρικά φαινόμενα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σημειώνονται εστιακά νευρολογικά συμπτώματα (απώλεια συνείδησης, σπασμοί κ.λπ.), ανιχνεύεται οίδημα του οπτικού δίσκου και εάν ο λαβύρινθος είναι κατεστραμμένος, εντοπίζονται συμπτώματα της νόσου του Meniere. Περιγράφονται περιπτώσεις όπου, με οίδημα του οπισθοβολβικού ιστού, αναπτύχθηκε μονόπλευρος εξόφθαλμος, μειώθηκε η οπτική οξύτητα. Στο πλαίσιο του οιδήματος του Quincke, είναι δυνατή η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, η εμφάνιση πονοκεφάλου, η παραβίαση της γενικής κατάστασης, η απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης και το σοκ. Το αγγειοοίδημα συχνά συνοδεύεται από εκδηλώσεις της συνήθους κνίδωσης.

Έχοντας αναπτυχθεί ξαφνικά, το οίδημα του Quincke διαρκεί συνήθως αρκετές ώρες, λιγότερο συχνά - έως και 72 ώρες. Οι εκδηλώσεις της γιγαντιαίας κνίδωσης υποχωρούν πλήρως, αλλά αυτή η ασθένεια μπορεί να υποτροπιάσει. Με τις υποτροπές, συχνά επηρεάζονται οι ίδιες ανατομικές θέσεις.

Έτσι, το αγγειοοίδημα χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

• Ταχέως αναπτυσσόμενο οίδημα των βαθιών στρωμάτων του χορίου, του υποδόριου ιστού και του υποβλεννογόνιου στρώματος.
• αίσθημα πληρότητας και πόνου πιο συχνά από φαγούρα.
• πιθανή απουσία ερυθήματος.
• ανάλυση εντός 72 ωρών.

Η φυσική κνίδωση συνοδεύεται από την εμφάνιση φυσαλίδων στο δέρμα ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε διάφορους φυσικούς παράγοντες. Ανάλογα με τον τύπο του ερεθισμού της επιφάνειας του δέρματος, διακρίνονται οι υποτύποι που αναφέρονται παραπάνω.

ηλιακή (σωματική) κνίδωση

Η χολινεργική κνίδωση είναι ένας μάλλον σπάνιος τύπος της νόσου (5% όλων των περιπτώσεων κνίδωσης). Προκλητικοί παράγοντες για την ανάπτυξή του είναι η έκθεση σε υψηλές θερμοκρασίες (υψηλή θερμοκρασία περιβάλλοντος, ζεστά μπάνια, ζεστά ντους), η σωματική δραστηριότητα, η συναισθηματική διέγερση, η πρόσληψη πικάντικων και καυτών τροφών. Η ασθένεια μπορεί να υποτροπιάσει, οι περισσότεροι ασθενείς αναφέρουν επιδείνωση το χειμώνα. Κλινικά, η χολινεργική κνίδωση εκδηλώνεται παροξυσμική: ο ασθενής εμφανίζει ξαφνικά κνησμό, εμφανίζεται μικρή (διαμέτρου 1–3 mm) κνίδωση και αυξημένη εφίδρωση. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί άσθμα. Η επίθεση της νόσου διαρκεί από αρκετά λεπτά έως αρκετές ώρες. Η επόμενη επίθεση με επαναλαμβανόμενη πορεία κνίδωσης μπορεί να συμβεί όχι νωρίτερα από 24 ώρες αργότερα. Πολλοί ασθενείς, γνωρίζοντας μια τέτοια περιοδικότητα της πορείας της νόσου, προκαλούν σκόπιμα μια επίθεση κνίδωσης πριν από διάφορα σημαντικά γεγονότα για αυτούς, προκειμένου να αποφύγουν μια επίθεση σε μια υπεύθυνη κατάσταση. Περιγράφονται περιπτώσεις συνδυασμού χολινεργικής και χρόνιας υποτροπιάζουσας κνίδωσης.

Η κνίδωση εξ επαφής αναπτύσσεται 30 έως 60 λεπτά μετά την επαφή του δέρματος με ορισμένες ουσίες. Η άμεση έκθεση του δέρματος σε αυτούς τους παράγοντες μπορεί να προκαλέσει τοπικές φουσκάλες, γενικευμένη κνίδωση ή κνίδωση που σχετίζεται με αναφυλακτική αντίδραση. Εκχωρήστε μη άνοσες και άνοσες μορφές κνίδωσης εξ επαφής.

Κνίδωση εξ επαφής χωρίς ανοσία. Η μη άνοση κνίδωση εξ επαφής είναι η πιο συχνή και στις περισσότερες περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από ήπια πορεία. Οι ουσίες που απελευθερώνουν ισταμίνη εκκρίνονται από ορισμένα φυτά (τσουκνίδες), ζωντανούς οργανισμούς (κάμπιες, μέδουσες). Ορισμένες χημικές ενώσεις έχουν δράση απελευθέρωσης ισταμίνης: διμεθυλοσουλφοξείδιο, χλωριούχο κοβάλτιο, βενζοϊκό οξύ, κινναμωμική αλδεΰδη και άλλα.

Ανοσολογική κνίδωση εξ επαφής. Είναι μια αντίδραση άμεσης υπερευαισθησίας που προκαλείται από IgE. Εκτός από την κνίδωση, ορισμένοι ασθενείς αναπτύσσουν αλλεργική ρινίτιδα, οίδημα του λάρυγγα και γαστρεντερικές διαταραχές. Το λάτεξ, η βακιτρακίνη, οι πατάτες, τα μήλα και άλλοι παράγοντες μπορούν να λειτουργήσουν ως παράγοντες ενεργοποίησης.

Η υδατογενής κνίδωση προκαλείται από την επαφή του δέρματος με νερό οποιασδήποτε θερμοκρασίας. Τα εξανθήματα στην υδατογενή κνίδωση είναι παρόμοια με αυτά που παρατηρούνται στη χολινεργική κνίδωση.

Διάγνωση κνίδωσης

Η διάγνωση διαφόρων τύπων κνίδωσης βασίζεται σε μια χαρακτηριστική κλινική εικόνα και δεδομένα αναμνησίας.
Εάν η αιτία της κνίδωσης δεν διαπιστωθεί κατά τη λήψη του ιστορικού και κατά τη διάρκεια της φυσικής εξέτασης, τότε θα πρέπει να γίνουν εργαστηριακές εξετάσεις.

Οξεία κνίδωση - εργαστηριακές εξετάσεις.

Στην οξεία κνίδωση δεν χρειάζονται εργαστηριακές εξετάσεις, εκτός εάν το ιστορικό υποδεικνύει την ύπαρξη προκλητικού παράγοντα. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η οξεία κνίδωση υποχωρεί εντός 2 εβδομάδων και σταματά αποτελεσματικά με αναστολείς Η1-ισταμίνης και σε σοβαρές περιπτώσεις με γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα.

Χρόνια κνίδωση - εργαστηριακές μελέτες.

Η εξέταση για χρόνια κνίδωση ενδείκνυται για τον εντοπισμό της αιτίας της νόσου:

• Υποχρεωτική διαγνωστική εξέταση: κλινική εξέταση αίματος, μελέτη του επιπέδου της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης στον ορό του αίματος.
• Εκτεταμένη διαγνωστική εξέταση: εξετάσεις για τον αποκλεισμό λοιμωδών νοσημάτων (ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, ηπατίτιδα κ.λπ.), ελμινθική εισβολή, εξέταση δεικτών λειτουργίας του θυρεοειδούς (T4, TSH, αντιθυρεοειδικά αντισώματα)

Εάν υπάρχει υποψία προκληθείσας κνίδωσης, διενεργείται ένας αριθμός διαγνωστικών εξετάσεων και σε ορισμένες περιπτώσεις εκτεταμένη διαγνωστική εξέταση.

Ενδείκνυται η διαβούλευση με αλλεργιολόγο και στη συνέχεια ειδικές αλλεργιολογικές μελέτες.

Εάν υπάρχει υποψία μαστοκυττάρωσης, γίνεται έλεγχος τρυπτάσης. Για να αποκλειστούν οι διάχυτες ασθένειες του συνδετικού ιστού, εξετάζονται τα αντιπυρηνικά αντισώματα και άλλοι δείκτες. Γίνεται βιοψία δέρματος με σκοπό τη διαφορική διάγνωση με κνιδωτική αγγειίτιδα, μαστοκυττάρωση και άλλες παθήσεις.

Εκτίμηση της δραστηριότητας της κνίδωσης.

Η κλίμακα σοβαρότητας της δραστηριότητας της κνίδωσης UAS 7 (Βαθμολογία κνίδωσης δραστηριότητας) επιτρέπει στον ασθενή να κάνει μια συνοπτική αξιολόγηση των κύριων συμπτωμάτων της νόσου (αριθμός εξανθημάτων και ένταση κνησμού). Η δραστηριότητα της νόσου αξιολογείται κάθε 24 ώρες για 7 συνεχόμενες ημέρες. Αυτή η κλίμακα καθιστά δυνατή την αντικειμενοποίηση της εκτίμησης της βαρύτητας της νόσου και της δυναμικής της πορείας της, καθώς και την παρακολούθηση της θεραπείας. Οι βαθμολογίες UAS7 μπορούν να αποτελέσουν σημαντικό κριτήριο για να δικαιολογήσουν μια αλλαγή στη θεραπεία.

Αξιολόγηση δεικτών:

• 0 - χωρίς φαγούρα και εξανθήματα
• 0-6 βαθμοί - καλά ελεγχόμενη κνίδωση
• 7-15 βαθμοί - ήπια κνίδωση
• 16-27 βαθμοί - μέτρια κνίδωση
• 28-42 βαθμοί - σοβαρή κνίδωση

Για την αξιολόγηση της ποιότητας ζωής των ασθενών με κνίδωση, ένα τεστ για την αξιολόγηση της ποιότητας ζωής, χρησιμοποιείται επίσης το DLQI (Δερματολογικός Δείκτης Ποιότητας Ζωής) - ένα επικυρωμένο ερωτηματολόγιο για την αξιολόγηση της ποιότητας ζωής που σχετίζεται με την υγεία ασθενών με δερματολογικές παθήσεις.

Διαφορική διάγνωση της κνίδωσης

Θεραπεία κνίδωσης

Στόχοι θεραπείας

• παλινδρόμηση των εξανθημάτων?
• όχι υποτροπές.

Γενικές σημειώσεις για τη θεραπεία

Διατροφή. Σε περίπτωση αποδεδειγμένης τροφικής αλλεργίας, συνιστάται η αποφυγή κατανάλωσης τροφών που προκαλούν την ανάπτυξη της νόσου. Η εξάλειψη των αναγνωρισμένων αλλεργιογόνων από τη διατροφή οδηγεί σε βελτίωση της κατάστασης του δέρματος μετά από 24-48 ώρες.

Σε ασθενείς με καθημερινή ή σχεδόν καθημερινή κνίδωση, συνιστάται η ένταξη μιας υποαλλεργικής δίαιτας στο διευρυμένο πρόγραμμα εξέτασης. Στην περίπτωση μιας ψευδο-αλλεργικής αντίδρασης, η βελτίωση στο υπόβαθρο μιας υποαλλεργικής δίαιτας εμφανίζεται μετά από 3 εβδομάδες.

Φαρμακολογικά σκευάσματα. Οι μη καταπραϋντικοί αναστολείς H1-ισταμίνης 2ης γενιάς συνιστώνται ως βασική θεραπεία πρώτης γραμμής για την οξεία και χρόνια κνίδωση.

Η χορήγηση αναστολέων H1-ισταμίνης 1ης γενιάς είναι σήμερα περιορισμένη λόγω της χαμηλής αποτελεσματικότητάς τους και του κινδύνου παρενεργειών (καταστολή, αντιχολινεργικές επιδράσεις, διαταραχές ύπνου κ.λπ.) και ενδείκνυται μόνο σε ορισμένες εξαιρετικές περιπτώσεις.

Δεν συνιστάται η θεραπεία της οξείας κνίδωσης με γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα. Ενδείξεις για τη χρήση συστηματικών γλυκοκορτικοστεροειδών παραγόντων είναι: έλλειψη δράσης στη θεραπεία με αναστολείς των υποδοχέων Η1, καθυστερημένη κνίδωση λόγω πίεσης, αγγειοοίδημα.

Δεν συνιστάται η χρήση, λόγω των πολύ χαμηλών ενδείξεων αποτελεσματικότητας: αποκλειστές υποδοχέων Η2 (τόσο μονοθεραπεία όσο και σε συνδυασμό με αναστολείς Η1-ισταμίνης), μοντελουκάστη, ζαφιρλουκάστη, τρανεξαμικό οξύ, χρωμογλυκικό νάτριο, τοπικά κορτικοστεροειδή, κολχικίνη, ινδομεθακίνη, νιφεδιπίνη.

Θεραπεία ορισμένων μορφών κνίδωσης

Οξεία κνίδωση

• Εξαλείψτε την έκθεση σε παράγοντες ενεργοποίησης.
• Πραγματοποιήστε φαρμακευτική θεραπεία με στόχο τη διακοπή των συμπτωμάτων της νόσου:
• θεραπεία με αναστολείς υποδοχέων Η1-ισταμίνης.
• απουσία αποτελέσματος - θεραπεία με συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα.
• επείγοντα μέτρα για την ανακούφιση του αγγειοοιδήματος.

Χρόνια κνίδωση

• Αποκλεισμός έκθεσης σε παράγοντες που προκαλούν έξαρση της νόσου (αν είναι δυνατόν).
• Υποαλλεργική δίαιτα με εξαίρεση τα ύποπτα αλλεργιογόνα ή/και υποχρεωτικά αλλεργιογόνα. Όταν το τροφικό αλλεργιογόνο αποκλείεται από τη διατροφή, η κατάσταση βελτιώνεται μετά από 1-2 ημέρες. Με την εξαφάνιση των εξανθημάτων, αρχίζει η σταδιακή εισαγωγή αποκλεισμένων ή νέων προϊόντων, ένα κάθε δεύτερη μέρα, μέχρι να εμφανιστούν νέα εξανθήματα. Η αναποτελεσματικότητα της δίαιτας αποβολής για 1 μήνα υποδηλώνει την απουσία σχέσης μεταξύ κνίδωσης και τροφής και χρησιμεύει ως ένδειξη για την κατάργηση της δίαιτας αποβολής.
• Η φαρμακευτική θεραπεία με στόχο τη μείωση των συμπτωμάτων της νόσου.

Οι αναστολείς Η1-ισταμίνης 2ης γενιάς είναι αποτελεσματικοί στο 40-60% των ασθενών με χρόνια αυτόματη (ιδιοπαθή) κνίδωση. Ελλείψει της επίδρασης της θεραπείας με αυτά για 2 εβδομάδες, είναι δυνατή 4-πλάσια αύξηση της δόσης των φαρμάκων. Η αύξηση της δόσης των αναστολέων των υποδοχέων Η1-ισταμίνης επιτρέπει τον περιορισμό της συνταγογράφησης γλυκοκορτικοστεροειδών φαρμάκων και, επομένως, την αποφυγή των παρενεργειών της θεραπείας και της αντίστασης στα στεροειδή.

Ψυχρή κνίδωση. Οι ασθενείς θα πρέπει να αποφεύγουν την ξαφνική έκθεση σε χαμηλές θερμοκρασίες. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν αντιισταμινικά 2ης γενιάς (ρουπαταδίνη). Τα συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα είναι αναποτελεσματικά.

Αργή κνίδωση από πίεση. Αποφύγετε την πίεση στο δέρμα. Στη σοβαρή κνίδωση καθυστερημένης πίεσης, τα συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή είναι πιο αποτελεσματικά, τα οποία συνταγογραφούνται για σύντομο χρονικό διάστημα με σταδιακή μείωση της δόσης. Οι αναστολείς των υποδοχέων Η1-ισταμίνης είναι συνήθως αναποτελεσματικοί.

Ηλιακή κνίδωση. Αποτελεσματικά αντιισταμινικά και έκθεση στο υπεριώδες φως σε σταδιακά αυξανόμενες δόσεις (επαγωγή ανοχής). Η επαρκής φωτοπροστασία (UVA+UVB) είναι σημαντική.

Κνιδωτικός δερμογραφισμός. Δεν απαιτείται θεραπεία εκτός εάν ο ασθενής ανταποκρίνεται σταθερά σε ελάχιστο τραύμα. Οι αναστολείς των υποδοχέων H1-ισταμίνης της 1ης γενιάς είναι αποτελεσματικοί. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει σοβαρή πορεία της νόσου και απαιτείται ο διορισμός μόνιμης θεραπείας με αντιισταμινικά 2ης γενιάς.

Χολινεργική κνίδωση. Οι ασθενείς πρέπει να αποφεύγουν την έντονη σωματική δραστηριότητα. Χρησιμοποιούνται αναστολείς των υποδοχέων Η1-ισταμίνης 1ης και 2ης γενιάς. Στη θεραπεία της χολινεργικής κνίδωσης, ενδείκνυται για χρήση αλκαλοειδή μπελαντόνα/φαινοβαρβιτάλη/εργοταμίνη και ραντοβελίνη/φαινοβαρβιτάλη/εργοταμίνη.

Κνίδωση επαφής. Αποφύγετε την επαφή με σκανδάλες. Αποτελεσματικές μέθοδοι θεραπείας είναι τα αντιισταμινικά. Η προληπτική χορήγηση αναστολέων ισταμίνης H 1 2ης γενιάς είναι αποδεκτή σε περιπτώσεις πιθανής επαφής με παράγοντες ενεργοποίησης (για παράδειγμα, τσιμπήματα εντόμων). Μπορεί να συνταγογραφηθούν τοπικά γλυκοκορτικοστεροειδή. Σε σοβαρές εκδηλώσεις της νόσου, χρησιμοποιούνται συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα.

Θερμική, υδάτινη, δονητική κνίδωση. Τα αντιισταμινικά δεν είναι πάντα αποτελεσματικά.

Με την ανάπτυξη αγγειοοιδήματος, η επινεφρίνη χορηγείται παρεντερικά (ενδοφλέβια, ενδομυϊκά ή υποδόρια, ανάλογα με τη σοβαρότητα και τη θέση της βλάβης) και αναστολείς των υποδοχέων Η1-ισταμίνης (ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά). Με την αναποτελεσματικότητα αυτής της θεραπείας και σε περιπτώσεις ανάπτυξης σοβαρού αγγειοοιδήματος με παραβίαση της γενικής κατάστασης, χρησιμοποιούνται συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα. Σε περιπτώσεις δυσκολίας στην αναπνοή χρησιμοποιείται αμινοφυλλίνη.

Ενδείξεις για νοσηλεία

Σε δερματολογικό νοσοκομείο: εκτεταμένη κνίδωση, συνοδευόμενη από έντονο κνησμό και παραβίαση της γενικής κατάστασης, καθώς και έλλειψη αποτελέσματος στο στάδιο της θεραπείας εξωτερικών ασθενών.

Στη μονάδα εντατικής θεραπείας: συνοδό αγγειοοίδημα στον λάρυγγα, αναφυλακτικές αντιδράσεις.

Θεραπευτικά σχήματα για την κνίδωση:

Αναστολείς υποδοχέων Η1-ισταμίνης 2ης γενιάς

• λοραταδίνη 10 mg
• δεσλοραταδίνη 5 mg
• φεξοφεναδίνη 180 mg
• σετιριζίνη 10 mg
• λεβοσετιριζίνη 5 mg
• εβαστίνη 10–20 mg
• ρουπαταδίνη 10 mg

Αναστολείς υποδοχέων Η1-ισταμίνης πρώτης γενιάς

• διφαινυδραμίνη 25-50 mg
• κλεμαστίνη 1 mg
• χλωροπυραμίνη 25 mg
• κυπροεπταδίνη 2-4 mg

Παρασκευάσματα γλυκοκορτικοστεροειδών.

• βηταμεθαζόνη 1–2 ml
• δεξαμεθαζόνη 4–16 mg
• δεξαμεθαζόνη 1,5–4,5 mg
• πρεδνιζολόνη 30-100 mg
• πρεδνιζολόνη 10–30 mg

Αδρενομιμητική

Σε περίπτωση σοβαρής κνίδωσης και/ή αγγειοοιδήματος (λαρυγγικό οίδημα, αναφυλαξία που προκαλείται από άσκηση, σοβαρή αλλεργία στο κρύο), χορηγείται επινεφρίνη, διάλυμα 0,1% (από 0,1 έως 0,3 ml) υποδόρια ή ενδομυϊκά, εάν είναι απαραίτητο, η χορήγηση επαναλαμβάνεται. μετά από 10-20 λεπτά έως και 3 φορές.

Το φάρμακο ενδείκνυται για τη θεραπεία της χρόνιας ιδιοπαθούς κνίδωσης ανθεκτικής στη θεραπεία με αναστολείς των υποδοχέων της Η1-ισταμίνης σε ασθενείς ηλικίας 12 ετών και άνω.

Η συνιστώμενη δόση για τη χρόνια ιδιοπαθή κνίδωση είναι 300 mg υποδορίως κάθε 4 εβδομάδες. Συνιστάται περιοδική αξιολόγηση από τον θεράποντα ιατρό της ανάγκης συνέχισης της θεραπείας. Η επίδραση του omalizumab, κατά κανόνα, μπορεί να παρατηρηθεί ήδη την πρώτη ημέρα, με την επακόλουθη αύξησή του σε αρκετές εβδομάδες. Σύμφωνα με κλινικές μελέτες και πραγματική κλινική πρακτική, η αποτελεσματικότητα του omalizumab φτάνει το 90%.

Θεραπεία αγγειοοιδήματος (οίδημα Quincke)

• επινεφρίνη, διάλυμα 0,1%: 0,1-0,5 ml
• χλωροπυραμίνη ή κλεμαστίνη ή διφαινυδραμίνη 1–2 ml
• πρεδνιζολόνη 60–100 mg
• αμινοφυλλίνη 10 ml 2,4%

Ταυτόχρονες θεραπείες

Στη θεραπεία της κνίδωσης, παράγοντες που επηρεάζουν το κεντρικό νευρικό σύστημα χρησιμοποιούνται ως ταυτόχρονη θεραπεία: αγχολυτικά (ηρεμιστικά) και αντικαταθλιπτικά.

Αγχολυτικά (ηρεμιστικά) για τη χολινεργική κνίδωση

• υδροξυζίνη 25 mg
• αλκαλοειδή μπελαντόνα/φαινοβαρβιτάλη/εργοταμίνη
• ραδοβελίνη/φαινοβαρβιτάλη/εργοταμίνη

Τα αντικαταθλιπτικά ως ταυτόχρονη θεραπεία σε ασθενείς με κνίδωση παρουσία κατάθλιψης, άγχους

• αμιτριπτυλίνη 25–50 mg

Μέσα εξωτερικής θεραπείας. Για τη μείωση του κνησμού και του καύσου, χρησιμοποιούνται ζεστά ντους και λουτρά, λοσιόν, αναδευόμενα εναιωρήματα με μενθόλη, αναισθησία που δεν περιέχουν γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακα.

Έχει αποκτηθεί κάποια εμπειρία στη χρήση της κυκλοσπορίνης Α σε συνδυασμό με αναστολείς ισταμίνης Η 1 2ης γενιάς σε χρόνια κνίδωση.

Υπάρχουν λίγες μελέτες που δείχνουν την αποτελεσματικότητα της πλασμαφαίρεσης σε χρόνια κνίδωση αυτοάνοσης προέλευσης.

Πρόσφατα έγγραφα συναίνεσης για τη θεραπεία της κνίδωσης συνιστούν επίσης αναστολείς υποδοχέων λευκοτριενίου, αναστολείς ισταμίνης Η1 2ης γενιάς σε συνδυασμό με ομαλιζουμάμπ, κετοτιφαίνη, δαψόνη, σουλφασαλαζίνη, οξαταμίδη, νιφεδιπίνη, βαρφαρίνη, ενδοφλέβια γ-σφαιρίνη γάμμα, μοντελλογουκή ενδοφλέβια. Ωστόσο, αυτή η θεραπεία έχει χαμηλής ποιότητας στοιχεία και καμία ένδειξη αποτελεσματικότητας σε τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές υψηλής ποιότητας.

Ειδικές καταστάσεις

Κατά τη διαχείριση εγκύων και θηλαζουσών γυναικών, θα πρέπει να ακολουθούνται οι ίδιοι κανόνες όπως και κατά τη διαχείριση παιδιών. Είναι σημαντικό να αποφεύγεται η χρήση οποιουδήποτε συστηματικού φαρμάκου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ιδιαίτερα στο πρώτο τρίμηνο, αλλά θα πρέπει να διασφαλίζεται η πιο αποτελεσματική θεραπεία.

Κνίδωση - θεραπεία εγκύων γυναικών.

Υπάρχουν ενδείξεις για αύξηση του επιπέδου της ισταμίνης σε έγκυες γυναίκες, γεγονός που καθορίζει την ανάγκη χρήσης αντιισταμινικών. Ο διορισμός αναστολέων H1-ισταμίνης 2ης γενιάς κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης πρέπει να γίνεται μόνο εάν είναι απαραίτητο, όταν το επιδιωκόμενο όφελος για τη μητέρα υπερτερεί του πιθανού κινδύνου για το έμβρυο. Τα φάρμακα πρέπει να αποφεύγονται κατά το πρώτο τρίμηνο.

Μια χαμηλή δόση λοραταδίνης μπορεί να χρησιμοποιηθεί για μικρό χρονικό διάστημα. Η χρήση αναστολέων H 1-ισταμίνης 1ης γενιάς αμέσως πριν από τον τοκετό μπορεί να οδηγήσει σε αναπνευστική καταστολή και άλλες παρενέργειες στα νεογνά.

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει ούτε μία ένδειξη στον κόσμο της συγγενούς παθολογίας σε παιδιά που γεννήθηκαν από γυναίκες που έλαβαν αναστολείς H 1-ισταμίνης 2ης γενιάς (σετιριζίνη, λοραταδίνη) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Οι έγκυες γυναίκες με κνίδωση θα πρέπει κατά προτίμηση να λαμβάνουν θεραπεία με λοραταδίνη, οι συστάσεις για τη λοραταδίνη μπορούν να επεκταθούν σε δεσλοραταδίνη (Β). Πρόσφατες κλινικές παρατηρήσεις έδειξαν ότι τα ασφαλέστερα φάρμακα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι η λοραταδίνη και κατά τη γαλουχία η λοραταδίνη και η σετιριζίνη.

Θεραπεία κατά τη γαλουχία. Είναι απαραίτητο να αποφεύγεται η λήψη φαρμάκων κατά τη διάρκεια του θηλασμού. Εάν είναι απαραίτητο, μπορούν να χρησιμοποιηθούν λοραταδίνη και σετιριζίνη.

κνίδωση - θεραπεία παιδιών

Στα παιδιά, καταγράφεται συχνότερα οξεία κνίδωση, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί ως αλλεργική αντίδραση, για παράδειγμα, σε τρόφιμα. Η ασθένεια αναπτύσσεται συνήθως μέσα σε μία ώρα μετά το φαγητό και υποχωρεί εντός 24 ωρών. Η χρόνια κνίδωση είναι λιγότερο συχνή στα παιδιά παρά στους ενήλικες. Στην παιδική ηλικία καταγράφονται συχνότερα κνίδωση λόγω πίεσης και κρύα κνίδωση, που συχνά συνδυάζονται με δερμογραφική ή χολινεργική κνίδωση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το θετικό αποτέλεσμα της θεραπείας επιτυγχάνεται με τη λήψη αντιισταμινικών και την εξάλειψη των παραγόντων ενεργοποίησης. Για τα παιδιά, συνιστάται η 1η γραμμή θεραπείας, παρόμοια με αυτή για τους ενήλικες. Είναι σημαντικό να λαμβάνονται υπόψη οι ηλικιακοί περιορισμοί και οι ηλικιακές δόσεις καθενός από τους αναστολείς H 1 - ισταμίνης:

• λοραταδίνη: παιδιά ηλικίας 2 έως 12 ετών με σωματικό βάρος μικρότερο από 30 kg - 5 mg 1 φορά την ημέρα, παιδιά ηλικίας άνω των 12 ετών και επίσης με σωματικό βάρος άνω των 30 kg - 10 mg 1 φορά την ημέρα ημέρα;
• λεβοσετιριζίνη: παιδιά ηλικίας 2 έως 6 ετών - 2,5 mg την ημέρα, παιδιά άνω των 6 ετών - 5 mg την ημέρα.
• σετιριζίνη: παιδιά ηλικίας άνω των 6 ετών (με βάρος άνω των 30 kg) - 1 δισκίο 1 φορά την ημέρα.

Η δεσλοραταδίνη, η φεξοφεναδίνη, η ρουπαταδίνη έχουν εγκριθεί για χρήση σε παιδιά ηλικίας 12 ετών και άνω.

Σε βρέφη και παιδιά ηλικίας κάτω των 2 ετών, μπορούν να συνταγογραφηθούν αναστολείς των υποδοχέων Η1-ισταμίνης πρώτης γενιάς.

Σε σπάνιες περιπτώσεις επιτρέπεται η χρήση συστηματικών γλυκοκορτικοστεροειδών φαρμάκων.

Απαιτήσεις για τα αποτελέσματα της θεραπείας

• παύση της εμφάνισης φρέσκων εξανθημάτων.
• πλήρης επίλυση των υφιστάμενων βλαβών.
• απουσία υποκειμενικών εκδηλώσεων της νόσου.

Πρόληψη της κνίδωσης

Η πρόληψη της κνίδωσης συνίσταται σε ενδελεχή ανάλυση του αλλεργικού ιστορικού πριν από τη συνταγογράφηση φαρμακευτικής αγωγής. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στις εκδηλώσεις ατοπίας σε ασθενείς με κνίδωση.

Για προληπτικό σκοπό, συνιστάται η χρήση αναστολέων H1-ισταμίνης 2ης γενιάς. Για τους ασθενείς με χρόνια κνίδωση, είναι σημαντικό να απολυμαίνονται οι εστίες χρόνιας λοίμωξης, να αντιμετωπίζονται οι συννοσηρότητες και να περιορίζεται η επίδραση πιθανών αλλεργιογόνων.

ΕΑΝ ΕΧΕΤΕ ΟΠΟΙΑΔΗΠΟΤΕ ΕΡΩΤΗΣΗ ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕ ΑΥΤΗ ΤΗΝ ΑΣΘΕΝΕΙΑ, ΠΑΡΑΚΑΛΩ ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΗΣΤΕ ΜΕ ΤΟΝ ΔΕΡΜΑΤΟΦΥΛΛΟΛΟΓΟ ADAEV KH.M:

ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΗ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ: [email προστατευμένο]

INSTAGRAM @DERMATOLOG_95

Περίεργα εξανθήματα στο δέρμα με κόκκινο χρώμα, που προκαλούν κνησμό, παρόμοια με εγκαύματα από φύλλα τσουκνίδας - αυτή είναι κνίδωση. Χωρίζεται ανάλογα με τη μορφή εκδήλωσης και την πορεία σε δύο τύπους: την οξεία και τη χρόνια κνίδωση.

Οι εκδηλώσεις της κνίδωσης είναι παρόμοιες με τα εγκαύματα τσουκνίδας

Ας μιλήσουμε για τη χρόνια μορφή. Εάν το εξάνθημα και οι αισθήσεις που το συνοδεύουν δεν υποχωρούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, από τέσσερις έως έξι εβδομάδες, αυτή είναι η χρόνια μορφή.

Τι προκάλεσε

Οι παράγοντες που προκαλούν κνίδωση χωρίζονται σε διάφορες ομάδες:

• ενδογενές - όλα όσα σχετίζονται με παθολογικές ή φλεγμονώδεις διεργασίες στα όργανα.
• εξωγενής - όλα όσα συνδέονται με εξωτερικούς παράγοντες.

Είναι οι φλεγμονώδεις διεργασίες στα όργανα και τα συστήματά τους που προκαλούν την παρατεταμένη φύση της νόσου.

Πώς εκδηλώνεται; Οι φουσκάλες έχουν διαφορετικό σχήμα και μέγεθος. Με αυτή τη φόρμα, το εξάνθημα εμφανίζεται ξανά και ξανά, κάθε φορά που μπορεί να αλλάξει θέσεις. Συνήθως επηρεάζει: κορμό, μέρος του προσώπου, άκρα, παλάμες, πελματιαία περιοχή.

Το εξάνθημα μπορεί να συνοδεύεται από ναυτία, έμετο, διάρροια, πυρετό, ζάλη, γενική αδυναμία.

Υποτροπιάζουσα κνίδωση

Αυτός ο τύπος κνίδωσης χαρακτηρίζεται από κυματοειδή πορεία. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το σώμα είναι ευαισθητοποιημένο στο αλλεργιογόνο για μεγάλο χρονικό διάστημα. Υπάρχουν περίοδοι εξάρσεων και ηρεμίας. Ένα από τα κύρια χαρακτηριστικά αυτής της ασθένειας είναι η απότομη εξάλειψη των συμπτωμάτων στο οξύ στάδιο. Το χόριο γίνεται γρήγορα το ίδιο όπως ήταν αρχικά και παίρνει την εμφάνιση ότι δεν υπήρχε τίποτα πάνω τους.

Εάν δεν υπάρξει έγκαιρος διορισμός κατάλληλης θεραπείας, τότε η νόσος χαρακτηρίζεται με την πάροδο του χρόνου ως χρόνια υποτροπιάζουσα κνίδωση. Αυτή η μορφή πολύ συχνά ρέει σε προοδευτική. Τότε μπορεί να υπάρξουν τέτοιες συνέπειες όπως:

• Λύκος?
• αρθρίτιδα;
• Διαβήτης;
• δυσανεξία στη γλουτένη?
• σύνδρομο Sjögren.

Στο πρώτο σημάδι, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό που θα σας συνταγογραφήσει επαρκή θεραπεία.

Το σύνδρομο Sjögren είναι μια από τις συνέπειες της χρόνιας κνίδωσης

Αρχές θεραπείας της χρόνιας κνίδωσης

Οι πιο συχνές περιπτώσεις κνίδωσης είναι όταν δεν έχουν προσδιοριστεί τα αίτια, τότε η διάγνωση είναι η ιδιοπαθής κνίδωση. Αυτό το είδος χαρακτηρίζεται από μακρά πορεία άνω των έξι μηνών. Οι φουσκάλες είναι σαφώς περιορισμένες. Συνοδεύεται από οίδημα, αδυναμία του σώματος γενικής φύσης, πυρετό, νευρικές διαταραχές. Οι σοβαρές εκδηλώσεις μπορεί να οδηγήσουν σε αναπηρία. Η θεραπεία της χρόνιας κνίδωσης είναι μια επίπονη διαδικασία, αλλά πώς μπορείτε να επιτύχετε αποτελέσματα χωρίς να καταβάλετε προσπάθεια;

1. Το πρώτο πράγμα που ξεκινά ο θεράπων ιατρός είναι η συλλογή ενός αναμνηστικού. Η συχνότητα και οι περιστάσεις παίζουν πολύ σημαντικό ρόλο. Σημαντικό ρόλο παίζει η κληρονομικότητα. Ακόμα κι αν οι συγγενείς της γενιάς υπέφεραν από αλλεργικές ασθένειες, αυτό θέτει ένα άτομο σε κίνδυνο. Στη συνέχεια δίνεται μια σειρά από τεστ. Οι δείκτες στις αναλύσεις είναι σε θέση να αποκαλύψουν τα αίτια της νόσου.
2. Ακολουθούν εξετάσεις για χρόνιες παθήσεις.
3. Αφού κάνετε δοκιμές τροφίμων, οι οποίες μπορούν να σας επιτρέψουν να επιλέξετε τη βέλτιστη διατροφή για τον ασθενή.

Η κνίδωση αντιμετωπίζεται κυρίως με δίαιτες, γιατί είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί με φαρμακευτική αγωγή. Με τη βοήθεια μιας σωστά επιλεγμένης δίαιτας, μπορείτε να απελευθερώσετε το σώμα από τις συσσωρευμένες τοξίνες και, ως αποτέλεσμα, να έχετε μια μακρά περίοδο ύφεσης. Υπάρχουν δύο είδη δίαιτας: η αποβολή και η προκλητική.

Η πρώτη βασίζεται στον σταδιακό αποκλεισμό των αλλεργιογόνων από τη διατροφή και στην παρακολούθηση της αντίδρασης του οργανισμού. Το δεύτερο, αντίθετα, βασίζεται στη σταδιακή εισαγωγή αλλεργιογόνων στη διατροφή.

Πρώτα απ 'όλα, ο γιατρός θα πάρει ένα ιστορικό

Ποιες άλλες ενέργειες για τη θεραπεία μιας χρόνιας μορφής μιας μικρής χελώνας;

• Κατά τη διαδικασία της θεραπείας, ο ασθενής μπορεί να παραπεμφθεί σε ΩΡΛ και νευρολόγο.
• Αρχικά, συνταγογραφούνται αντιισταμινικά.
• Σε σοβαρές περιπτώσεις, συνταγογραφούνται ορμονικοί παράγοντες και ανοσοτροποποιητές.
• Για να μειώσετε τον κνησμό, συνταγογραφήστε μέσα για εξωτερική χρήση - αυτές είναι αλοιφές και κρέμες.
• Τα εντεροπροσροφητικά έχουν θετική επίδραση και τα προβιοτικά μπορούν επίσης να βελτιώσουν την κατάσταση των εντέρων, ειδικά όταν η αντίδραση του σώματος συνέβη σε σχέση με τη λήψη αντιβιοτικών.
• Η φυσιοθεραπεία μπορεί να αποφέρει σημαντικά οφέλη στη θεραπεία αυτής της ασθένειας: PUVA, ηλεκτροφόρηση, υπερηχογράφημα, ακτινοβολία, υπουδατικά λουτρά. Όλα αυτά μπορούν να εφαρμοστούν μόνο συνδυαστικά. Εάν χρησιμοποιήσετε ένα φάρμακο, δεν θα υπάρξει αποτέλεσμα.

Συχνά, η θεραπεία με βότανα συνταγογραφείται στο συγκρότημα εάν δεν υπάρχει αλλεργία σε αυτά.Στη λαϊκή ιατρική, υπάρχουν πολλές θεραπείες που βοηθούν τέλεια να απαλλαγούμε από το πρήξιμο, τον κνησμό και το ξεφλούδισμα.

Λαϊκές θεραπείες που έχουν ήδη καταφέρει να δείξουν τα θετικά τους αποτελέσματα στην καταπολέμηση μιας τέτοιας δυσάρεστης πάθησης, θα εξετάσουμε παρακάτω.

• Τα λουτρά με αφεψήματα βοτάνων ανακουφίζουν τέλεια τη νευρική ένταση και έχουν ευεργετική επίδραση στην κατάσταση του δέρματος. Τις περισσότερες φορές, χρησιμοποιούνται αφεψήματα: χαμομήλι, φλοιός δρυός, φελαντίνα, διαδοχή, υπερικό, φασκόμηλο.
• Τσουκνίδα. Εξαιρετικό εργαλείο. Λαμβάνεται με τη μορφή τσαγιού μέσα, λοσιόν παρασκευάζονται από το έγχυμα.
• Ελεκαμπάνη. Ο ζωμός του γίνεται ως εξής: για μια κουταλιά της σούπας πρώτες ύλες, ένα ποτήρι νερό, βράζουμε για δέκα λεπτά σε χαμηλή φωτιά. Πάρτε το ένα τρίτο του ποτηριού δύο φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα.
• Μυριόφυλλο. Ποτό έγχυσης 30-40 σταγόνες το βράδυ, πριν πάτε για ύπνο.
• Το σέλινο χρησιμοποιείται σε διάφορες παραλλαγές. Πιείτε φρεσκοστυμμένο χυμό ή κάντε κομπρέσες με αυτόν. Τα στυμμένα φύλλα χρησιμοποιούνται και σε μορφή κομπρέσας.
• Η πιο μοναδική θεραπεία είναι η αλόη. Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για χορήγηση από το στόμα και τα ίδια τα φύλλα μπορούν να εφαρμοστούν απευθείας στις πληγείσες περιοχές. Η αλόη είναι ένα φυτό κατάλληλο για τη θεραπεία οποιασδήποτε ασθένειας. Επίσης, με τον χυμό του γίνονται διαδικασίες καθαρισμού του αίματος.

Τα φύλλα αλόης μπορούν να χρησιμοποιηθούν εσωτερικά και εξωτερικά

Καθαρισμός αίματος

Σε περιπτώσεις όπου η μακροχρόνια θεραπεία δεν δίνει αποτελέσματα, μπορεί να συνταγογραφηθεί μετάγγιση, καθαρισμός αίματος. Το αίμα περνά μέσα από μια ειδική συσκευή που το καθαρίζει από τις ισταμίνες. Κάνουν επίσης ενέσεις με χυμό αλόης και αίμα του ασθενούς. Συμβαίνει έτσι:

• το αίμα λαμβάνεται από μια φλέβα.
• αναμιγνύεται με αλόη (ένα ειδικό διάλυμα πωλείται σε φαρμακείο).
• κάθε μέρα η δόση του φαρμάκου σε αναλογία αυξάνεται και το πλάσμα μειώνεται.
• ως αποτέλεσμα, ένα καθαρά φάρμακο είναι τσιμπημένο: το μάθημα ολοκληρώνεται και πολλά τέτοια μαθήματα μπορούν να θεραπεύσουν πολλές ασθένειες.

Μπορείτε να πιείτε αφεψήματα από τη ρίζα του σιταρόχορτου. Καθαρίζει επίσης το αίμα.

Τι είναι η αυθόρμητη κνίδωση; Μεταξύ των εκδηλώσεων και των μορφών της κνίδωσης, υπάρχει μια αυθόρμητη κνίδωση. Η ανάλυσή του συμβαίνει από μόνη της όταν εξαλειφθεί ο ερεθιστικός παράγοντας.

Όμως, αυτό δεν σημαίνει ότι δεν χρειάζεται να υποβληθείτε σε διαγνωστικά. Σε αυτή την περίπτωση, μπορείτε να τα βγάλετε πέρα ​​με προληπτικά μέτρα που θα αποσκοπούν στην πρόληψη των υποτροπών στο μέλλον.

Γιατί η χρόνια κνίδωση εξελίσσεται σε υποτροπιάζουσα

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η χρόνια κνίδωση γίνεται υποτροπιάζουσα λόγω αυτοάνοσων διεργασιών στο σώμα. Τι σημαίνει αυτό? Με απλά λόγια, αντί να κατευθύνει όλες τις δυνάμεις για την προστασία του οργανισμού, το ανοσοποιητικό σύστημα, αντίθετα, τις κατευθύνει στα δικά του κύτταρα. Στην πραγματικότητα, το ανθρώπινο σώμα ασχολείται με την αυτοκαταστροφή. Μερικές φορές τέτοιες διεργασίες οδηγούν σε μη αναστρέψιμες αλλαγές στη λειτουργία των συστημάτων οργάνων.

Όταν το σώμα αρχίζει να καταρρέει, αυτό είναι μόνο το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας. Για να επιτεθούν τα δικά του κύτταρα, απελευθερώνονται αυτοαντισώματα που προσκολλώνται στα τοιχώματα των υποδόριου κυττάρων, απελευθερώνοντας έτσι ισταμίνες και άλλες χημικές ουσίες.

Το γιατί συμβαίνει αυτό δεν είναι ακόμα κατανοητό. Όμως, κάθε χρόνο, οι επιστήμονες καταφέρνουν να μαθαίνουν όλο και περισσότερα για τις διεργασίες που συμβαίνουν στο ανθρώπινο σώμα και να εξερευνούν περισσότερους παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν μια συγκεκριμένη αντίδραση.

Πώς να θεραπεύσετε - όλοι πρέπει να γνωρίζουν. Σε αντίθεση με άλλες μορφές, η υποτροπή πρέπει να υποβάλλεται σε μακρά και πολύπλοκη θεραπεία.Αποσκοπεί όχι μόνο στην εξάλειψη των σημαδιών και του αλλεργιογόνου, αλλά είναι επίσης απαραίτητο να επιλέξετε μια σειρά φαρμάκων που δεν θα ερεθίσουν τους ιούς που έχουν ήδη εγκατασταθεί στο σώμα. Τα αντιισταμινικά αποτελούν αναπόσπαστο μέρος της θεραπείας. Το επόμενο βήμα είναι φάρμακα που έχουν ηρεμιστική δράση. Τα κορτικοστεροειδή χρησιμοποιούνται στις πιο ακραίες περιπτώσεις.

Η ανθρώπινη ανοσία αρχίζει να επιτίθεται στα δικά της κύτταρα, οδηγώντας σε κνίδωση

Τι μπορεί να κρύβει η κνίδωση στο χρόνιο στάδιο

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διάγνωση είναι η ιδιοπαθής χρόνια κνίδωση, τα αίτια της οποίας δεν μπορούν να προσδιοριστούν. Τα αληθινά αίτια βρίσκονται πολύ βαθιά, επομένως είναι απαραίτητη μια πλήρης εξέταση του σώματος και όλων των συστημάτων του.

Αυτή η πάθηση μπορεί να είναι η αιτία ασθενειών όπως ο λύκος, η λεμφοκοκκιωμάτωση, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, οι κακοήθεις όγκοι, οι λοιμώξεις της ουροδόχου κύστης, οι λοιμώξεις της χοληδόχου κύστης, η τερηδόνα.

Μια τέτοια ασθένεια γίνεται συχνό φαινόμενο σε άτομα με δηλητηρίαση από αλκοόλ και υπό την επήρεια ναρκωτικών ουσιών. Συχνά το έντονο στρες και η υπερβολική εργασία οδηγούν σε πρόωρη φθορά του σώματος, καθώς και σε παθολογικές μη αναστρέψιμες διεργασίες στο σώμα. Για παράδειγμα, η διαταραχή του ύπνου ως αποτέλεσμα νευρικής κρίσης συνεπάγεται πολύ σοβαρές συνέπειες.

Ένας άλλος κίνδυνος με τον οποίο είναι γεμάτη αυτή η ασθένεια μπορεί να είναι η μόλυνση με δευτερογενή μόλυνση. Συχνά η ασθένεια προκαλεί τόσο σοβαρό κνησμό που δεν είναι ανεκτή.

Ως αποτέλεσμα του γρατζουνιού, εμφανίζεται μια πληγή, στην οποία εισέρχονται λοιμώξεις. Στο μέλλον, το δέρμα αρχίζει να υγραίνεται, οι πληγείσες περιοχές εμποτίζονται, η μόλυνση μπορεί να εισέλθει στο αίμα.

Η μόλυνση της ουροδόχου κύστης είναι μία από τις επιπλοκές της κνίδωσης

Πώς να μάθετε να αποτρέπετε την υποτροπή

Η ίδια η κνίδωση δεν θα υποχωρήσει και οι υποτροπές θα επαναλαμβάνονται ξανά και ξανά εάν δεν ξέρετε πώς να θεραπεύσετε.Προληπτικά μέτρα:

• μετάβαση σε έναν υγιεινό τρόπο ζωής ·
• είναι επιθυμητό να γίνει σωστή διατροφή όχι μόνο μια δίαιτα κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης, αλλά ένας τρόπος ζωής, έτσι ώστε το σώμα να συνηθίσει σε αυτή τη συγκεκριμένη δίαιτα.
• πλήρης εξέταση και θεραπεία εσωτερικών οργάνων και συστημάτων.
• Τα καλλυντικά πρέπει να είναι μόνο υποαλλεργικά - αυτό ισχύει για σαπούνια, αφρόλουτρα, κρέμες ξυρίσματος κ.λπ.
• εάν είναι δυνατόν, είναι απαραίτητο να περιοριστούν όσο το δυνατόν περισσότερο οι επαφές με το αλλεργιογόνο που προκαλεί μια τέτοια βίαιη αντίδραση.
• δεν συνιστάται η χρήση οικιακών χημικών για τον καθαρισμό.
• είναι απαραίτητο να πραγματοποιείτε συχνά υγρό καθαρισμό στο σπίτι.
• ενίσχυση της ανοσίας?
• ο γαστρεντερικός σωλήνας πρέπει να λειτουργεί σαν ρολόι: το σημαντικό σημείο είναι η πρόληψη των ασθενειών του - εάν ακολουθείτε τη διατροφή όλη την ώρα, δεν πρέπει να υπάρχουν προβλήματα.
• Φυσικά, θα πρέπει να αποκλείσετε τα αλκοολούχα ποτά και τα προϊόντα καπνού από τη διατροφή σας.

Η χρήση οικιακών χημικών προϊόντων πρέπει να ελαχιστοποιείται

Μπορεί η χρόνια κνίδωση να θεραπευτεί;

Πολλοί άνθρωποι που έχουν αντιμετωπίσει αυτό το πρόβλημα στην πράξη ενδιαφέρονται για αυτό το θέμα. Η υποτροπιάζουσα κνίδωση είναι μια πολύ επικίνδυνη ασθένεια, είναι αδύνατο να θεραπευθεί. Ωστόσο, είναι δυνατό να μειωθεί η συχνότητα της υποτροπής με τη βοήθεια προληπτικών μέτρων. Σε αυτό, με ατομική επιλογή, μπορούν να βοηθήσουν και τα αφεψήματα βοτάνων. Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από υψηλό κίνδυνο εμφάνισης οιδήματος Quincke.

Εάν ένας ασθενής που έχει διαγνωστεί με κνίδωση αρχίζει να αναπνέει βαριά, είναι απαραίτητη η επείγουσα ιατρική παρέμβαση. Δεν χρειάζεται να αναβάλλετε τη θεραπεία και τα ταξίδια στον γιατρό, οι διαδικασίες θεραπείας της νόσου πρέπει να γίνουν μέρος της διαδικασίας ζωής.

Συμπεράσματα και προβλέψεις

Οι προβλέψεις για χρόνια κνίδωση δεν είναι ιδιαίτερα ενθαρρυντικές, γιατί είναι αδύνατο να θεραπευθεί. Μπορείτε μόνο να θεραπεύσετε, να σταματήσετε τα συμπτώματα και να διατηρήσετε μια κατάσταση ύφεσης μέχρι ένα ορισμένο σημείο. Όλα όσα γνωρίζουμε για την κνίδωση δίνουν κάθε δικαίωμα να ισχυριστούμε ότι η χρόνια μορφή της νόσου είναι συνέπεια. Το σώμα μπορεί να προκαλέσει μια τέτοια αντίδραση μόνο ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης επαφής με έναν ερεθιστικό παράγοντα. Σημαντική για την πρόληψη τέτοιων ασθενειών είναι η έγκαιρη θεραπεία οποιασδήποτε ασθένειας, ειδικά μολυσματικής φύσης. Για παράδειγμα, η τερηδόνα, η οποία μπορεί επίσης να ξεκινήσει μια μη αναστρέψιμη διαδικασία. Πολλοί άνθρωποι περιμένουν μέχρι το τέλος πριν πάνε στον οδοντίατρο. Ολόκληρο το ανθρώπινο σώμα είναι μια ενιαία αλυσίδα διαδικασιών που είναι στενά συνδεδεμένες μεταξύ τους. Εάν ένα όργανο υποφέρει, ένα άλλο αρχίζει να υποφέρει.

Για να μην ταλαιπωρήσετε τον εγκέφαλό σας σχετικά με το πώς θα λάβετε θεραπεία αργότερα, πρέπει να σκεφτείτε εκ των προτέρων και να λάβετε μέτρα για να αποτρέψετε την εξέλιξή της σε ένα τέτοιο στάδιο μιας απλής ασθένειας που μπορεί να αντιμετωπιστεί επιτυχώς στα αρχικά στάδια. Εάν παρατηρήσετε τα πρώτα σημάδια, επικοινωνήστε με τους παρακάτω ειδικούς:

• αλλεργιολόγος;
• ανοσολόγος;
• Γαστρεντερολόγος?
• νευρολόγος.

Η κνίδωση είναι μια ασθένεια που τις περισσότερες φορές έχει αλλεργικό χαρακτήρα.Συνοδεύεται από δερματικά εξανθήματα που προκαλούνται από έντονο κνησμό.

Το μέγεθος των εξανθημάτων μπορεί να είναι από μερικά χιλιοστά έως και δύο ή τρία εκατοστά. Τα σημεία με φαγούρα μπορούν να κινηθούν γύρω από το σώμα, να συγχωνευθούν σε ένα συνεχές σημείο.

Ανάλογα με τη διάρκεια της εκδήλωσης, η ασθένεια χωρίζεται σε:

• οξεία μορφή, η οποία είναι αλλεργικής φύσης. Ρέει και τα δύο σε λίγες μέρες και μπορεί να διαρκέσει για δύο ή τρεις εβδομάδες.
• χρόνια μορφή - διαρκεί περισσότερο από έξι εβδομάδες ή πολλά χρόνια, αλλά υπάρχουν περίοδοι υποτροπής.

Τα μπαλώματα που προκαλούν φαγούρα είναι επίπεδες φουσκάλες με καλά καθορισμένα όρια. Τα εξανθήματα μπορούν να εντοπίζονται συνεχώς σε ένα μέρος ή να κινούνται σε όλο το σώμα.

Η περίοδος έξαρσης της νόσου μπορεί να συνοδεύεται από πονοκέφαλο, ναυτία και έμετο, μερικές φορές μπορεί να εμφανιστεί πυρετός.

Αιτίες

Εάν η αιτία της οξείας κνίδωσης είναι μια αλλεργική αντίδραση, τότε τα αίτια της χρόνιας κνίδωσης είναι τις περισσότερες φορές ασθένειες. Μπορεί να εκδηλωθεί ως ταυτόχρονη με οξείες λοιμώδεις, ιογενείς και αυτοάνοσες διαταραχές.

Σε ορισμένες στιγμές, ο κύριος ρόλος ενός προβοκάτορα παίζει ένας βακτηριακός παράγοντας, ο οποίος εκδηλώνεται στο πλαίσιο χρόνιων ασθενειών.

Μπορεί να είναι παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα, του ήπατος, διαταραχές στη χοληφόρο οδό. Μερικές φορές ακόμη και τα οδοντικά ή στοματικά προβλήματα μπορεί να είναι επιβλαβή.

Η παρουσία μιας εστίας χρόνιας φλεγμονής στο σώμα οδηγεί στη συσσώρευση δραστικών ουσιών στο αίμα. Ωστόσο, τον ρόλο των προβοκάτορα επιτελούν εξωτερικά, μη μολυσματικά αλλεργιογόνα. Μπορεί να είναι γύρη, τροφή, σκόνη, φάρμακα.

Υπάρχει μια εκδοχή ότι η αιτία της χρόνιας μορφής της νόσου μπορεί να είναι συντηρητικά, βαφές και πρόσθετα τροφίμων, τα οποία χρησιμοποιούνται ενεργά στη βιομηχανία τροφίμων.

Βίντεο: Διαβούλευση με δερματολόγο

Παθογένεση

Η παθογένεια αυτού του προβλήματος δεν είναι καλά κατανοητή. Πριν από μερικά χρόνια, οι γιατροί διέγνωσαν σχεδόν όλους τους ασθενείς με ιδιοπαθή κνίδωση.

Όμως πρόσφατα, η παθογένεια έχει αναθεωρηθεί από ειδικούς και η διάγνωση της «χρόνιας κνίδωσης» γίνεται όλο και περισσότερο.

Το κύριο στοιχείο του εξανθήματος είναι μια φουσκάλα. Σχηματίζεται λόγω διόγκωσης του θηλώδους χορίου. Η εμφάνιση φυσαλίδων οφείλεται σε τοπική αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, ακολουθούμενη από την απελευθέρωση υγρού από την αγγειακή κλίνη στον μεσοκυττάριο χώρο.

Οίδημα εμφανίζεται όταν ενεργοποιούνται τα μαστοκύτταρα και απελευθερώνεται ισταμίνη, η οποία αυξάνει άμεσα τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, διαφόρων μικρών φλεβιδίων.

Τύποι χρόνιας κνίδωσης - μύθος ή πραγματικότητα

Η χρόνια μορφή της νόσου χωρίζεται σε:

• χρόνια σταθερά (επίμονη) - με αυτό υπάρχει μια καθημερινή αλλαγή εξανθημάτων.
• χρόνια υποτροπιάζουσα - κατά την περίοδο της νόσου υπάρχουν μεγάλες περίοδοι ύφεσης.

Μέχρι τώρα, δεν υπάρχει σαφής ταξινόμηση της κνίδωσης στην ιατρική. Μπορεί να χωριστεί μόνο υπό όρους στις ακόλουθες μορφές, ανάλογα με την ανάπτυξη και τους αιτιολογικούς παράγοντες.

Η ιδιοπαθής μορφή της νόσου ταξινομείται ως χρόνια, αφού διαρκεί τουλάχιστον έξι εβδομάδες.

Επίσης, αυτή η διάγνωση γίνεται στον ασθενή στην περίπτωση που είναι αδύνατο να εντοπιστεί και να προσδιοριστεί με ακρίβεια η αιτία που προκάλεσε την ασθένεια.

Η εμφάνιση της ιδιοπαθούς μορφής μπορεί να προκληθεί από τις ακόλουθες ασθένειες:

• παραβίαση της λειτουργικότητας των νεφρών.
• αρθρίτιδα;
• κακοήθη νεοπλάσματα?
• Διαβήτης;
• νόσο του θυρεοειδούς.

Η πιθανή εκδήλωσή του είναι επίσης με δηλητηρίαση από αλκοόλ και ναρκωτικά, καθώς και σε παραβίαση της μεταβολικής διαδικασίας στο σώμα.

Πρόσφατα, οι γιατροί έχουν μια θεωρία ότι η ιδιοπαθής κνίδωση μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη ασθενειών όπως η λευχαιμία, το μυέλωμα και το λέμφωμα.

Το αποτέλεσμα αυτής της ασθένειας είναι ότι το σώμα του ασθενούς αρχίζει να παράγει αντισώματα που καταστρέφουν το ανοσοποιητικό σύστημα.

επαναλαμβανόμενος

Εάν οι υποτροπές εμφανιστούν στη χρόνια μορφή, τότε μπορούμε να μιλήσουμε για μια πιο σύνθετη ασθένεια - χρόνια υποτροπιάζουσα κνίδωση. Οι περίοδοι παροξύνσεων εναλλάσσονται με στιγμές ύφεσης.

Κατά την περίοδο της έξαρσης, ο έντονος κνησμός δεν επιτρέπει στο ανθρώπινο σώμα να λειτουργήσει πλήρως, να ξεκουραστεί, γεγονός που προκαλεί ευερεθιστότητα του ασθενούς. Όλα αυτά μπορούν να οδηγήσουν σε νευρικούς κλονισμούς και κατάθλιψη.

Εάν ο ασθενής έχει αυτή τη διάγνωση, τότε οι γιατροί απαγορεύουν να επισκέπτονται λουτρά και σάουνες, να κάνουν ζεστά μπάνια.

Συμπτώματα εκδήλωσης

Μπορεί να εμφανιστούν εξανθήματα λόγω της κλιματικής αλλαγής, του στρες που υφίσταται ο SARS. Μπορεί να είναι κυκλικές, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια του εμμηνορροϊκού κύκλου, κατά την αλλαγή των εποχών.

Τις περισσότερες φορές, η χρόνια μορφή της νόσου συνοδεύεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

• αυθόρμητη εκδήλωση εξανθημάτων, χωρίς προφανή λόγο.
• υδαρείς φουσκάλες με καλά καθορισμένες άκρες.
• σοβαρή φαγούρα?
• πρήξιμο του δέρματος?
• εάν το οίδημα έχει εξαπλωθεί στους βλεννογόνους του στομάχου και των εντέρων, τότε είναι πιθανή η ναυτία, ο έμετος και οι διαταραχές των κοπράνων.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Η διάγνωση της νόσου έχει ως εξής:

• αποκλεισμός άλλων τύπων κνίδωσης.
• ανίχνευση αλλεργιογόνων?

Εάν δεν είναι δυνατό να προσδιοριστεί η αιτία της νόσου, τότε οι γιατροί διαγιγνώσκουν χρόνια κνίδωση. Δηλαδή στην πραγματικότητα αποκαλύπτεται μόνο ο παράγοντας που προκάλεσε την εμφάνιση του εξανθήματος, όχι όμως και η αιτία.

Εάν η αιτία δεν εντοπιστεί, τα αποτελέσματα των εξετάσεων δεν έδειξαν την πλήρη εικόνα, τότε ίσως χρειαστεί να επικοινωνήσετε με εξειδικευμένους ειδικούς - δερματολόγο, ουρολόγο, γαστρεντερολόγο.

Μέθοδοι Θεραπείας

Η θεραπεία της χρόνιας κνίδωσης αποτελείται από ένα σύμπλεγμα δράσεων. Περιλαμβάνει:

1. τον προσδιορισμό της αιτίας της νόσου, την εξάλειψή της.
2. ανακούφιση κατά τη διάρκεια παροξύνσεων των εκδηλώσεων με τη βοήθεια αντιισταμινικών.
3. προετοιμασία μιας πορείας θεραπείας ·
4. σε περίπτωση που η ασθένεια προκαλείται από τη νόσο, θεραπεία της προκλητικής νόσου.
5. πρόληψη.

Όπως μπορείτε να δείτε, η θεραπεία της νόσου περιλαμβάνει επίσης φαρμακευτική θεραπεία με στόχο την εξάλειψη των συμπτωμάτων, τη βελτίωση του σώματος, καθώς και την εξάλειψη του αλλεργιογόνου.

Η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί με φάρμακα ή παραδοσιακή ιατρική. Η ιατρική θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση:

• αντιισταμινικά?
• ροφητικά?
• αλοιφές που περιέχουν γλυκοκορτικοστεροειδή.
• ένζυμα για την πέψη?
• ηρεμιστικά.

Γιατί έχει σημασία η δίαιτα

Προϋπόθεση για την αντιμετώπιση της νόσου είναι η διατροφή, δηλαδή ο αποκλεισμός από το φαγητό όλων των τροφών που μπορεί να προκαλέσουν έξαρση.

Ωστόσο, είναι αρκετά δύσκολο να εντοπιστεί ανεξάρτητα το αλλεργιογόνο στη διατροφή. Συνιστάται να συμβουλευτείτε έναν ειδικό.

Ίσως χρειαστεί να κάνετε τεστ για τροφικά αλλεργιογόνα. Πιθανότατα, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει την τήρηση ημερολογίου τροφίμων.

Όταν κάνετε δίαιτα, τα ακόλουθα είδη τροφίμων πρέπει να αφαιρεθούν από τη διατροφή:

• λιπαρά, τηγανητά, αλμυρά, πικάντικα?
• περιορίστε τα γαλακτοκομικά προϊόντα, αποκλείστε το εντελώς φρέσκο ​​γάλα.
• αλεύρι και προϊόντα αρτοποιίας·
• κοτόπουλο
• κόκκινα φρούτα και λαχανικά?
• σταφύλι;
• γλυκός;
• αλκοόλ, ανθρακούχα ποτά?
• προϊόντα που περιέχουν μεγάλη ποσότητα χρωστικών, συντηρητικών, πρόσθετων.
• σοκολάτα, κακάο.

Πρόληψη

Είναι σχεδόν αδύνατο να θεραπευθεί πλήρως αυτή η ασθένεια.

Από αυτή την άποψη, οι ασθενείς με χρόνια μορφή απαιτείται να παρακολουθούν και να εφαρμόζουν συνεχώς προληπτικά μέτρα, τα οποία περιλαμβάνουν:

• αποφύγετε την επαφή με το αλλεργιογόνο εάν είναι εξωτερικό.
• αποκλείστε από τη διατροφή εκείνα τα τρόφιμα που μπορούν να προκαλέσουν την οξεία φάση της νόσου.
• γενικός έλεγχος της κατάστασης του σώματος.
• πρόληψη ασθενειών των εσωτερικών οργάνων.
• η χρήση υποαλλεργικών καλλυντικών.
• συνιστάται η αντικατάσταση των οικιακών χημικών με φυσικά - μαγειρική σόδα, μουστάρδα.
• πραγματοποιήστε διαδικασίες για τη σκλήρυνση του σώματος. Αυτό θα βοηθήσει στην ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος, το σώμα θα γίνει λιγότερο ευαίσθητο στα αλλεργιογόνα.
• κατά την περίοδο έξαρσης των εποχιακών λοιμωδών νοσημάτων, αποφύγετε την επίσκεψη σε δημόσιους χώρους.

Το πιο σημαντικό είναι να αποτραπεί η ανάπτυξη της χρόνιας φάσης της νόσου.Επομένως, με το παραμικρό σημάδι, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό.

Είναι σχεδόν αδύνατο να εντοπιστεί ανεξάρτητα το αλλεργιογόνο και να καθοριστεί η κατηγορία της νόσου.

Εάν είστε αντίπαλος της θεραπείας με φάρμακα, τότε για τη θεραπεία αυτού του προβλήματος υπάρχουν πολλά αποδεδειγμένα παραδοσιακά φάρμακα που θα σας βοηθήσουν να αντιμετωπίσετε την ασθένεια.

Οι εκτεταμένες δερματικές βλάβες που δεν υποχωρούν εντός έξι εβδομάδων - μια τέτοια περίοδος περιορίζεται στην οξεία κνίδωση ή ένα εξάνθημα κνίδωσης που εμφανίζεται τακτικά για μεγάλο χρονικό διάστημα - είναι υποτροπιάζουσα ή χρόνια κνίδωση.

Φουσκάλες και διακεκομμένο εξάνθημα ζουμερού ροζ χρώματος, συχνό στην πλάτη, στο στήθος και στα άκρα - κνίδωση, αλλεργική ασθένεια. Η οξεία μορφή της κνίδωσης χαρακτηρίζεται από ξαφνική έναρξη και έντονα συμπτώματα, διαρκεί έως και έξι εβδομάδες, αλλά συχνά περιορίζεται σε αρκετές ημέρες.

Όσον αφορά την ανοχή, η οξεία μορφή είναι πιο δύσκολη, αλλά το δέρμα μπορεί να καθαριστεί εύκολα ακόμη και χωρίς τη λήψη αντιισταμινικών, εάν αφαιρεθεί το αλλεργιογόνο που προκαλεί τέτοιες αντιδράσεις. Μια ξαφνική εμφάνιση μπορεί να τελειώσει με την ίδια απότομη εξαφάνιση όλων των συμπτωμάτων.

Η υποτροπιάζουσα μορφή διακρίνεται από την παρατεταμένη φύση της νόσου και την περιοδική εμφάνιση κνιδωτικών εξανθημάτων στο σώμα - παραδείγματα στη φωτογραφία. Δύσκολη διάγνωση, δύσκολη θεραπεία. Μπορεί να συνοδεύει ένα άτομο στη ζωή του και δεν αποκαλύπτει τις αληθινές αιτίες των φυσαλίδων.

Ο επιπολασμός στα παιδιά αυτής της νόσου είναι 2-3% και 15-20% στον ενήλικο πληθυσμό, οι περισσότεροι από τους οποίους είναι γυναίκες μέσης ηλικίας.

Οι φορείς χρόνιας κνίδωσης διατρέχουν κίνδυνο για την ανάπτυξη των ακόλουθων ασθενειών:

• σύνδρομο Sjögren.
• Λύκος.
• ρευματοειδής αρθρίτιδα.
• Παθήσεις του ενδοκρινικού συστήματος.
• Διαβήτης
• κοιλιοκάκη.

Μια παραμελημένη υποτροπιάζουσα μορφή κνίδωσης μπορεί να μετατραπεί σε προοδευτική, γεγονός που δημιουργεί προδιάθεση για αυτές τις ασθένειες.

Συμπτώματα χρόνιας κνίδωσης

• Εξάνθημα, φουσκάλες στην επιφάνεια του δέρματος. Η περιοχή του εξανθήματος είναι μικρότερη από ό,τι στην οξεία μορφή.
• Οίδημα, κάψιμο, κνησμός στην εντόπιση των εξανθημάτων και πόνος εάν εμφανιστεί οίδημα Quincke.
• Αυξημένη φαγούρα και κάψιμο το βράδυ και τη νύχτα.
• Η εμφάνιση θερμοκρασίας, ρίγη.
• Διάρροια, έμετος, ζάλη, αδυναμία, υπνηλία.
• Πονοκέφαλος, πόνος στις αρθρώσεις.
• Διαταραχή ύπνου και όρεξης.
• Οίδημα του λάρυγγα, της γλώσσας, του ουρανίσκου - των βλεννογόνων του σώματος. Κίνδυνος αναφυλαξίας (αναφυλακτικό σοκ).
• Δυσκολία στην αναπνοή, επώδυνοι σπασμοί στο στήθος.

Αιτίες της υποτροπιάζουσας μορφής κνίδωσης

Η ταξινόμηση των αιτιών της χρόνιας κνίδωσης περιλαμβάνει, εκτός από τυπικούς εξωτερικούς και εσωτερικούς παράγοντες, αίτια διαφορετικού τύπου. Η συστηματοποίηση όλων των αιτιών δείχνει ότι η χρόνια κνίδωση μπορεί να είναι όχι μόνο μια ανεξάρτητη διάγνωση που απαιτεί άμεση θεραπευτική παρέμβαση, αλλά και σύμπτωμα άλλης νόσου, συχνά λοιμώδους αιτιολογίας.

Πιθανές αιτίες χρόνιας κνίδωσης:

Περίπου οι μισοί από τους πάσχοντες από κνίδωση έχουν αυτοάνοση διάγνωση. Εάν, με τον αποκλεισμό πιθανών αιτιών, δεν έχει εντοπιστεί η βασική αιτία της δερματικής βλάβης, τότε τίθεται η διάγνωση: χρόνια ιδιοπαθής κνίδωση (CHU). Αυτή η διάγνωση λαμβάνεται από το 70-80% των ασθενών.

Είναι δύσκολο να διαπιστωθεί η αιτιολογία και να μελετηθεί η παθογένεια της κνίδωσης ως νοσολογικής μορφής της νόσου, δηλ. ανεξάρτητη μορφή της νόσου.

Στις οξείες μορφές κνίδωσης, η ικανότητα διαπίστωσης αιτιολογικών αιτιών είναι πολύ μεγαλύτερη από ό,τι στον υποτροπιάζοντα τύπο της νόσου.

Στην περίπτωση που η κνίδωση είναι δείκτης παρουσίας οποιασδήποτε εστίας μόλυνσης, ασθένειας στον οργανισμό, τα συμπτώματα εξαφανίζονται με τη σωστή θεραπεία αυτής της νόσου και την επίτευξη ύφεσης.

Θεραπεία της υποτροπιάζουσας κνίδωσης

Η θεραπεία της χρόνιας κνίδωσης οφείλεται στους μηχανισμούς ανάπτυξής της, επομένως χρειάζεται η βοήθεια ειδικευμένου ειδικού.

Η μέθοδος αποκλεισμού είναι να διαπιστωθεί η φύση της νόσου, εάν οι δερματικές βλάβες και τα συνοδά συμπτώματα αποτελούν συστατικό της τερηδόνας, της αδεξίτιδας, των όγκων, των στομαχικών παθήσεων και άλλων ασθενειών. αλλεργική αντίδραση σε εξωτερικά ερεθίσματα κ.λπ. Ή είναι HIK.

Μόνο με τη βοήθεια ειδικών εργαστηριακών μελετών και εξετάσεων, είναι δυνατό να διευκρινιστούν τα αίτια και η φύση της νόσου στη συγκεκριμένη περίπτωση. Η αυτοθεραπεία μπορεί να μην είναι σωστή και μπορεί ακόμη και να προκαλέσει πρόσθετη βλάβη στην ανθρώπινη υγεία.

Η θεραπεία στοχεύει στην ανακούφιση των συμπτωμάτων με αντιισταμινικά δεύτερης γενιάς. αλοιφές, τζελ και λοσιόν για την εξωτερική θεραπεία των εξανθημάτων. Μπορούν να συνταγογραφηθούν πρόσθετες διαδικασίες: λουτρά υδρόθειου, υπεριώδης ακτινοβολία. ενέσεις φαρμάκων για ανακούφιση από τον κνησμό, ηρεμιστικά για γενική ηρεμία.

Εάν εμφανιστεί αγγειοοίδημα ή αναφυλαξία, θα ενδείκνυνται κορτικοστεροειδή φάρμακα.

Παρά τη μεγάλη ποικιλία φαρμάκων που ανακουφίζουν την κατάσταση του ασθενούς, δεν έχει βρεθεί πανάκεια για τη χρόνια κνίδωση και η παρατεταμένη ύφεση μπορεί απροσδόκητα να διακοπεί από μια νέα υποτροπή της νόσου χωρίς προφανή λόγο.

Η πρόληψη της νόσου και η έγκαιρη θεραπεία θα βοηθήσουν στην αντιμετώπιση των δυσάρεστων εκδηλώσεων της κνίδωσης και στην πρόληψη νέων επιθέσεων.

Μια επιλογή από βίντεο: