Υπερκοιλιακή και κοιλιακή ταχυκαρδία. Παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (SVT). Βίντεο Τι πρέπει να γνωρίζετε για την παροξυσμική ταχυκαρδία

Αιτίες παροξυσμού
Συμπτώματα και διάγνωση
Θεραπεία
Τρόπος ζωής, επιπλοκές, πρόγνωση

Λόγω του γεγονότος ότι το έργο της καρδιάς επηρεάζεται από διάφορους παράγοντες στο ανθρώπινο σώμα, μπορεί να αντιδράσει στις παραμικρές αποκλίσεις στο έργο των εσωτερικών οργάνων με παραβιάσεις των λειτουργιών της. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τη λειτουργία της αγωγιμότητας και της συσταλτικότητας. Έτσι, για παράδειγμα, ο σωστός ρυθμός των συσπάσεων του καρδιακού μυός (μυοκάρδιο) εξαρτάται από την ισορροπημένη επίδραση του αυτόνομου νευρικού συστήματος, από το επίπεδο των ορμονών των επινεφριδίων (αδρεναλίνη) και του θυρεοειδούς αδένα στο αίμα και από την κατάσταση του τον ίδιο τον καρδιακό μυ. Επομένως, σε καταστάσεις και ασθένειες που αλλάζουν την εσωτερική σταθερότητα του σώματος ή προκαλούν βλάβες στο μυοκάρδιο, μπορεί να αναπτυχθούν διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Αυτές είναι αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό και/ή στη αγωγή μιας ηλεκτρικής ώθησης μέσω των κόλπων και των κοιλιών. Μία από αυτές τις διαταραχές είναι η ταχυκαρδία - ένας γρήγορος καρδιακός παλμός. Αλλά εάν ορισμένοι τύποι ταχυκαρδίας αναπτυχθούν ως αντίδραση στο στρες, το μυϊκό φορτίο, τον πυρετό και, κατ' αρχήν, δεν είναι επικίνδυνοι για την υγεία, τότε άλλοι τύποι ταχυκαρδίας μπορεί να υποδηλώνουν σοβαρές ασθένειες και ακόμη και να αποτελούν απειλή για την ανθρώπινη ζωή. Οι τελευταίες περιλαμβάνουν παροξυσμική ταχυκαρδία.

Ο παροξυσμός είναι μια προσβολή καρδιακής αρρυθμίας, που διαρκεί από λίγα δευτερόλεπτα έως ώρες, σπανιότερα έως αρκετές ημέρες, η οποία εμφανίζεται ξαφνικά και τελειώνει απότομα. Παροξυσμική δεν είναι μόνο η ταχυκαρδία, αλλά και η κολπική μαρμαρυγή. Η παροξυσμική ταχυκαρδία είναι ένας τύπος καρδιακών αρρυθμιών που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση κρίσεων γρήγορου καρδιακού παλμού με καρδιακό ρυθμό 140-250 παλμούς ανά λεπτό με κανονικό φλεβοκομβικό ρυθμό.

Οι διαταραχές του ρυθμού με τη μορφή παροξυσμών αναπτύσσονται λόγω του γεγονότος ότι προκύπτουν εμπόδια κατά μήκος της διαδρομής του ηλεκτρικού σήματος μέσω της καρδιάς ή, αντίθετα, πρόσθετες διαδρομές για τη διεξαγωγή της ώθησης (δέσμες Kent, James). Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι τα τμήματα του μυός πάνω από το εμπόδιο αρχίζουν να συστέλλονται, καθώς η ώθηση επιστρέφει σε αυτά ξανά και ξανά και σχηματίζεται μια έκτοπη εστία διέγερσης (βρίσκεται σε λάθος μέρος). Επιπλέον, περιοχές του μυοκαρδίου που δέχονται ώθηση από πρόσθετες δέσμες διεγείρονται συχνότερα από όσο χρειάζεται. Το αποτέλεσμα είναι συχνή συστολή των κοιλιών της καρδιάς, χωρίς χρόνο για επαρκή χαλάρωση του καρδιακού μυός, και ως αποτέλεσμα, με παραβίαση της εξώθησης αίματος στην αορτή. Αυτό επηρεάζει τα εσωτερικά όργανα, και πρώτα απ 'όλα, τον εγκέφαλο. Αυτός είναι ο κίνδυνος παροξυσμικής ταχυκαρδίας.

Το σχήμα δείχνει σχηματικά την κυκλοφορία μιας ώθησης μέσω του μυοκαρδίου των κόλπων και των κοιλιών.

Ανάλογα με την περιοχή του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς όπου συνέβη η "καταστροφή", διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι παροξυσμικής ταχυκαρδίας:

1. Υπερκοιλιακή (υπερκοιλιακή) ταχυκαρδία
- κολπική ταχυκαρδία - εμφανίζεται όταν η έκτοπη εστία εντοπίζεται στους κόλπους
- κολποκοιλιακή - όταν βρίσκεται στην κολποκοιλιακή συμβολή
2. Κοιλιακή ταχυκαρδία - με εντόπιση στον ιστό των κοιλιών της καρδιάς
- ασταθές - καταγράφηκε σε ΗΚΓ που διαρκεί λιγότερο από 30 δευτερόλεπτα
- επίμονο - για 30 δευτερόλεπτα ή περισσότερο

Στην πορεία της παροξυσμικής ταχυκαρδίας διακρίνονται οι οξείες, συνεχώς υποτροπιάζουσες και συνεχώς υποτροπιάζουσες μορφές.

Η πιο επικίνδυνη είναι η κοιλιακή ταχυκαρδία, καθώς τις περισσότερες φορές οδηγεί σε καρδιακή ανακοπή. Οι υποτροπιάζουσες και οι υποτροπιάζουσες μορφές είναι επίσης επικίνδυνες γιατί, συχνά εμφανίζονται, οδηγούν σε φθορά του καρδιακού μυός και στην ταχεία ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας.

Αιτίες παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Παρόλο που η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία δεν υποδηλώνει πάντα οργανική καρδιακή νόσο, εξακολουθεί να μην είναι μια φυσιολογική παραλλαγή μαζί με την κοιλιακή ταχυκαρδία. Δηλαδή, σε κάθε περίπτωση, πρέπει να αναζητήσετε την αιτία που οδήγησε σε αυτές τις διαταραχές του ρυθμού.
Η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία αναπτύσσεται συχνότερα όχι με άμεση βλάβη στους ιστούς της καρδιάς, αλλά ως αποτέλεσμα παραβίασης του νευροχυμικού αποτελέσματος ή της τοξικής επίδρασης ορισμένων ουσιών στην καρδιά.

Οι ακόλουθες ασθένειες μπορούν να χρησιμεύσουν ως αιτίες για την ανάπτυξή της:

— την παρουσία πρόσθετων οδών για την αγωγή παλμών. Αυτό είναι ένα εγγενές χαρακτηριστικό και μπορεί να εκδηλωθεί σε οποιαδήποτε ηλικία. Ιδιαίτερα σημαντική είναι η δέσμη του Kent (μεταξύ του κόλπου και της κοιλίας) και η δέσμη του James (που συνδέει τους φλεβοκομβικούς και κολποκοιλιακούς κόμβους). Παρουσία πρόσθετων δεσμών, υπάρχει ένα είδος «επαναφοράς» του ηλεκτρικού σήματος νωρίτερα από ό,τι θα έπρεπε κανονικά. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται πρόωρη διέγερση των κοιλιών, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις αυτό το σήμα επιστρέφει πίσω, κυκλοφορώντας μεταξύ της κύριας και της πρόσθετης δέσμης. Αυτό θα οδηγήσει σε υπερκοιλιακή ταχυκαρδία. Γενικά, αυτή η κατάσταση ονομάζεται σύνδρομο κοιλιακής προδιέγερσης. Υπάρχουν δύο σύνδρομα - Wolff - Parkinson - White και Clerk - Levy - Christesco (σύνδρομο σύντομου PQ). Έτσι, αυτά τα δύο σύνδρομα μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη σούπας.

υπερθυρεοειδισμός) αυξάνει το επίπεδο της τριιωδοθυρονίνης στο αίμα, με όγκο των επινεφριδίων (φαιοχρωμοκύτωμα) - αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη
— ασθένειες άλλων οργάνων(γαστρικό έλκος, γαστρίτιδα, χολοκυστίτιδα, νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια)

Η κοιλιακή ταχυκαρδία στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα οργανικής βλάβης στην καρδιά. Αιτίες κοιλιακής ταχυκαρδίας:
- η πιο συχνή αιτία είναι η στεφανιαία νόσος, ιδιαίτερα το έμφραγμα του μυοκαρδίου με το σχηματισμό μεταεμφραγματικής καρδιοσκλήρυνσης (αντικατάσταση ουλής μυϊκού ιστού)
- μυοκαρδίτιδα, που οδηγεί επίσης σε καρδιοσκλήρωση
- μυοκαρδιοπάθεια και μυοκαρδιακή δυστροφία - μεταβολικές διαταραχές στα κύτταρα του καρδιακού μυός και ανάπτυξη δομικών αλλαγών σε αυτόν
- συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες
- Σύνδρομο Brugada - ένα κλινικό και ηλεκτροκαρδιογραφικό σύνδρομο που προκαλείται από μια γενετική μετάλλαξη πρωτεϊνών που είναι υπεύθυνες για τη μεταφορά του νατρίου μέσα και έξω από το μυοκαρδιακό κύτταρο, με αποτέλεσμα μειωμένη συσταλτικότητα και αγωγιμότητα των παλμών μέσω των καρδιακών κυττάρων. Το σύνδρομο είναι επικίνδυνο λόγω της ξαφνικής ανάπτυξης απειλητικών για τη ζωή αρρυθμιών και αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

Οι παράγοντες που προκαλούν την εμφάνιση παροξυσμού περιλαμβάνουν:
συναισθηματικό στρες ή σημαντική σωματική καταπόνηση
- πινοντας αλκοολ
- κάπνισμα τσιγάρου
- υπερτασική κρίση
- λήψη άλλης δόσης φαρμάκου (καρδιακή γλυκοσίδη ή αντιαρρυθμικό)

Συμπτώματα παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Μεταξύ παροξυσμών ταχυκαρδίας, ο ασθενής μπορεί να αισθάνεται καλά. Στην περίπτωση μιας χρόνιας νόσου, ο ασθενής παραπονιέται ανάλογα με τη φύση αυτής της νόσου. Για παράδειγμα, με υπερθυρεοειδισμό, τρέμουλο στα άκρα, έντονη απώλεια βάρους, ευερεθιστότητα, τριχόπτωση, με καρδιακά ελαττώματα και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια - δύσπνοια, κόπωση, ζάλη, πόνος στην καρδιά, με προβλήματα με το γαστρεντερικό σωλήνα - κοιλιακό άλγος , ναυτία, καούρα κ.λπ.

Ο παροξυσμός της ταχυκαρδίας συνοδεύεται από μια αίσθηση ώθησης στην περιοχή της καρδιάς, ακολουθούμενη από μια υποκειμενική αίσθηση αίσθημα παλμών. Ο ασθενής κυριολεκτικά νιώθει ότι η καρδιά χτυπά πολύ γρήγορα. Επιπλέον, μπορεί να υπάρχει γενική αδυναμία, ασφυξία, πόνος στο στήθος, ζάλη, εξασθενημένη ομιλία και όραση, απώλεια αίσθησης και κίνησης στα χέρια ή τα πόδια. Η μη παρατεταμένη κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να μην εκδηλωθεί με κανέναν τρόπο. Η επίμονη κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να συνοδεύεται από απώλεια συνείδησης και να οδηγήσει στην ανάπτυξη κοιλιακής μαρμαρυγής, η οποία εκδηλώνεται με εικόνα κλινικού θανάτου - έλλειψη συνείδησης, σφυγμό, αυθόρμητη αναπνοή, απόκριση της κόρης στο φως.

Διάγνωση παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Η διάγνωση της παροξυσμικής ταχυκαρδίας, κατά κανόνα, δεν προκαλεί δυσκολίες και επιβεβαιώνεται με ΗΚΓ κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης. ΗΚΓ - σημεία:
- παροξυσμός κολπικής ταχυκαρδίας - φλεβοκομβικός ρυθμός, σωστός, με καρδιακό ρυθμό 140 - 250 ανά λεπτό. Το κύμα P (δείχνει την αγωγή μιας ώθησης από τον φλεβοκομβικό κόμβο μέσω των κόλπων) πριν από κάθε κοιλιακό σύμπλεγμα, αλλά το πλάτος του είναι μειωμένο, μπορεί να παραμορφωθεί, αρνητικό ή διφασικό (μέρος του κύματος είναι θετικό, μέρος είναι αρνητικό). Το κοιλιακό σύμπλεγμα QRS δεν διαστέλλεται ούτε παραμορφώνεται.
- παροξυσμός ταχυκαρδίας από τον κολποκοιλιακό κόμβο - το κύμα P είναι αρνητικό, βρίσκεται μετά το QRS ή δεν υπάρχει καθόλου. Το σύμπλεγμα QRS είναι φυσιολογικό.

Παροξυσμός υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας

- παροξυσμός κοιλιακής ταχυκαρδίας - αναπτύσσεται κολποκοιλιακή διάσταση - οι κόλποι και οι κοιλίες συστέλλονται χωριστά, η καθεμία στον δικό της ρυθμό (οι κοιλίες συστέλλονται με συχνότητα 140 - 220 ανά λεπτό). Υπάρχει ένα κύμα P, αλλά είναι δύσκολο να το αναγνωρίσουμε. Το σύμπλεγμα QRS επεκτείνεται (πάνω από 0,12 sec), παραμορφώνεται.

Παροξυσμός κοιλιακής ταχυκαρδίας

Εκτός από το τυπικό ΗΚΓ, μπορούν να συνταγογραφηθούν τα ακόλουθα:
— 24ωρη παρακολούθηση ΗΚΓ,
- Υπερηχογράφημα καρδιάς
- διοισοφαγική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία),
– τεστ με σωματική δραστηριότητα (διάδρομος, εργομετρία ποδηλάτου),
- MRI καρδιάς
- στεφανιογραφία.

Το σχέδιο εξέτασης συνταγογραφείται από γιατρό σε κλινική ή νοσοκομείο.

Θεραπεία παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Η θεραπεία της παροξυσμικής ταχυκαρδίας στοχεύει στην πρόληψη της ανάπτυξης μιας προσβολής και στη θεραπεία της υποκείμενης νόσου κατά την μεσοδότρια περίοδο, καθώς και στη διακοπή της ίδιας της επίθεσης των αίσθημα παλμών. Η πρόληψη της συχνής εμφάνισης προσβολών κοιλιακής ταχυκαρδίας με τη βοήθεια συνεχούς φαρμακευτικής αγωγής στοχεύει στην πρόληψη επιπλοκών και αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

Η ασυμπτωματική μορφή της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας δεν απαιτεί συνεχή λήψη καρδιακών φαρμάκων. Με συχνούς παροξυσμούς που προκαλούν υποκειμενική δυσφορία και αιμοδυναμικές διαταραχές, εκτός από τη θεραπεία ασθενειών του πεπτικού, του νευρικού και του ενδοκρινικού συστήματος, τον αλκοολισμό, τον εθισμό στα ναρκωτικά και άλλες ασθένειες που οδηγούν στην ανάπτυξη υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, ο ασθενής συνταγογραφείται β-αναστολείς ( καρβεδιλόλη, βισοπρολόλη), ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου (βεραπαμίλη), αντιαρρυθμικά (aymalin, αλλαπινίνη, cordaron, κ.λπ.).

Η κοιλιακή ταχυκαρδία είναι πιο επικίνδυνη για την υγεία και τη ζωή, ειδικά επειδή προκαλείται συχνότερα από σοβαρές καρδιακές παθήσεις. Ως εκ τούτου, ο ασθενής, ακόμη και με ένα μόνο παροξυσμό στη ζωή του, θα πρέπει να εξετάζεται προσεκτικά στο καρδιολογικό ή αρρυθμολογικό τμήμα και θα πρέπει να παίρνει β-αναστολείς ή/και αντιαρρυθμικά για κάποιο χρονικό διάστημα μετά την προσβολή.

Η πρώτη επείγουσα βοήθεια για την ανακούφιση από παροξυσμική ταχυκαρδία:

1. Στο προνοσοκομειακό στάδιο:
- βάλε τον ασθενή κάτω
- μετρήστε την αρτηριακή πίεση και τον σφυγμό στον καρπό
- καλέστε ένα ασθενοφόρο στο τηλέφωνο "03"
- εφαρμόστε τεστ πνευμονογαστρονομίας - ζητήστε από τον ασθενή να πάρει μια βαθιά αναπνοή και να σπρώξει, να πιέσει τα κλειστά μάτια, να βήξει. Τα δείγματα μπορούν να είναι αποτελεσματικά μόνο με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία.
- με την ανάπτυξη κλινικού θανάτου - μέτρα ανάνηψης (έμμεσο καρδιακό μασάζ και τεχνητή αναπνοή σύμφωνα με το σχήμα 15: 2 - 15 κλικ στο στέρνο μέσω δύο χτυπημάτων αέρα στους πνεύμονες του ασθενούς)

2. Ομάδα ασθενοφόρου:
- με παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία - μετά από εγγραφή ΗΚΓ, ενδοφλέβια jet adenosine triphosphoric acid (ATP), διγοξίνη, novocainamide + mezaton με αρχικά χαμηλή αρτηριακή πίεση, με αναποτελεσματικότητα και ανάπτυξη κλινικού θανάτου - θεραπεία ηλεκτρικών παλμών (με χρήση απινιδωτή).

r /> Η νοσηλεία σε νοσοκομείο ενδείκνυται για σοβαρή γενική κατάσταση του ασθενούς, υψηλό κίνδυνο επιπλοκών, πόνο στην καρδιά, δύσπνοια, πνευμονικό οίδημα. Σε περίπτωση σταθερής κατάστασης, ο ασθενής μπορεί να αφεθεί υπό την επίβλεψη τοπικού γιατρού.
- σε περίπτωση παροξυσμικής κοιλιακής ταχυκαρδίας - μετά από καταγραφή ΗΚΓ - θεραπεία με ηλεκτροπαλμό, ελλείψει αποκατάστασης του φλεβοκομβικού ρυθμού - ενδοφλέβια jet lidocaine, novocainamide + mezaton, cordaron, ελλείψει αποτελέσματος - ηλεκτροπαλμική θεραπεία. Απαιτείται νοσηλεία.

3. Στο νοσοκομείο γίνονται ενδοφλέβιες εγχύσεις αντιαρρυθμικών (λιδοκαΐνη, κορδαρόνη, νοβοκαϊναμίδη), πλήρης εξέταση. Αντιμετωπίζεται το ζήτημα της ανάγκης για καρδιοχειρουργική επέμβαση.

Η καρδιοχειρουργική θεραπεία ενδείκνυται σε περιπτώσεις συχνών προσβολών κοιλιακής ταχυκαρδίας, υψηλού κινδύνου θανάτου, και συνίσταται στην εμφύτευση τεχνητού βηματοδότη (καρδιομεταβολέα - απινιδωτή). Για την υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, ένδειξη για χειρουργική επέμβαση είναι η μακροχρόνια ύπαρξη της νόσου με συχνές προσβολές, που οδηγούν σε καρδιακή ανεπάρκεια, ελάχιστα επιδεκτική φαρμακευτικής αγωγής. Η επέμβαση συνίσταται σε αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων - «καυτηριασμό» πρόσθετων ακτίνων με ραδιοπαλμό με εισαγωγή ηλεκτροδίων στην καρδιακή κοιλότητα μέσω των αγγείων.

ΤΡΟΠΟΣ ΖΩΗΣ

Προκειμένου να αποκλειστούν οι προκλητικοί παράγοντες για την ανάπτυξη παροξυσμού ταχυκαρδίας, είναι απαραίτητο να σταματήσετε να πίνετε αλκοόλ, καφέ σε μεγάλες ποσότητες και να μειώσετε τον αριθμό των καπνιστών τσιγάρων.

Συνιστάται επίσης να μειωθεί η σημαντική σωματική δραστηριότητα και το άγχος. Για την υγεία της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, είναι σημαντικό να τρώμε σωστά και ορθολογικά, να αποκλείουμε λιπαρά τρόφιμα, τηγανητά τρόφιμα, να καταναλώνουμε περισσότερα λαχανικά, φρούτα, φυσικούς χυμούς, γαλακτοκομικά προϊόντα, προϊόντα από δημητριακά και δημητριακά και να περιορίζουμε την κατανάλωση ζαχαροπλαστική.

Για να αποτρέψετε την ανάπτυξη καρδιαγγειακής παθολογίας, ειδικότερα αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου, πρέπει να καταπολεμήσετε το υπερβολικό βάρος, να απαλλαγείτε από κακές συνήθειες, να παρακολουθείτε την αρτηριακή πίεση και να ελέγχετε τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα, λαμβάνοντας, εάν είναι απαραίτητο, φάρμακα μείωσης των λιπιδίων που συνταγογραφούνται από ένας γιατρός.

Οι ασθενείς με προσβολές κοιλιακής ταχυκαρδίας και υψηλό κίνδυνο θνησιμότητας θα πρέπει να λαμβάνουν τακτικά, πιθανώς και εφ' όρου ζωής, συνταγογραφούμενα φάρμακα, ιδιαίτερα βήτα-αναστολείς, αντιαρρυθμικά και αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (ασπιρίνη, thromboAss, aspicor κ.λπ.).

Επιπλοκές παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Η πιο τρομερή επιπλοκή της παροξυσμικής κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι η κοιλιακή μαρμαρυγή και ο θάνατος. Επιπλέον, μπορεί να αναπτυχθεί οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονικό οίδημα, έμφραγμα του μυοκαρδίου. Δεν αποκλείονται θρομβοεμβολικές επιπλοκές - πνευμονική εμβολή, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, οξεία θρόμβωση νεφρικών αρτηριών, αρτηρίες κάτω άκρων κ.λπ. Πρόληψη επιπλοκών είναι η τακτική λήψη φαρμάκων και ο έγκαιρος προσδιορισμός των ενδείξεων για εμφύτευση βηματοδότη. Οι επιπλοκές στην παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία είναι εξαιρετικά σπάνιες.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση για υπερκοιλιακή ταχυκαρδία απουσία οργανικής καρδιακής βλάβης είναι ευνοϊκή, ειδικά εάν η αρχική αιτία έχει εξαλειφθεί (η δόση των καρδιακών γλυκοσιδών έχει προσαρμοστεί, το επίπεδο των ορμονών στο σώμα έχει ομαλοποιηθεί κ.λπ.) Για κοιλιακή ταχυκαρδία , η πρόγνωση είναι λιγότερο ευνοϊκή, ειδικά αν η ταχυκαρδία είναι στεφανιαίας προέλευσης, τότε οφείλεται σε ισχαιμία ή έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η θνησιμότητα στην περίπτωση εμφάνισης κοιλιακής ταχυκαρδίας με φόντο οξέος εμφράγματος είναι υψηλή και ανέρχεται σε 36% τον πρώτο μήνα και 55% τον πρώτο χρόνο. Ωστόσο, με τακτική φαρμακευτική αγωγή ή μετά από εμφύτευση βηματοδότη, η πρόγνωση είναι σχετικά ευνοϊκή.

Η θεραπεύτρια Sazykina O.Yu.

www.medicalj.ru

Λόγοι για την ανάπτυξη υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας

Η κατανόηση των αιτιών της ταχυκαρδίας είναι αρκετά δύσκολη. Το θέμα είναι ότι ο αυξημένος καρδιακός ρυθμός μπορεί να είναι όχι μόνο παθολογικό, αλλά και φυσιολογικό φαινόμενο. Η φυσιολογική ταχυκαρδία αναπτύσσεται ως απόκριση σε αυξημένη σωματική δραστηριότητα ή συναισθηματικό στρες. Σε περίπτωση φυσιολογικής επιτάχυνσης του καρδιακού ρυθμού δεν απαιτείται θεραπεία, αφού όταν εξαλειφθεί ο παράγοντας που προκάλεσε την ταχυκαρδία, η κατάσταση επανέρχεται γρήγορα στο φυσιολογικό.

Η παθολογική ταχυκαρδία αναπτύσσεται λόγω αποτυχίας στο σχηματισμό παλμών στη φυσιολογική τους πηγή (δηλαδή στον φλεβοκομβικό κόμβο) ή στον σχηματισμό παθολογικής πηγής παρορμήσεων. Κατά κανόνα, ο σχηματισμός μιας παθολογικής πηγής παρατηρείται πάνω ή κάτω από τη θέση του φλεβοκομβικού κόμβου. Τις περισσότερες φορές, τέτοια σημεία που παράγουν ώσεις που ρυθμίζουν τον καρδιακό ρυθμό βρίσκονται στην κολπική ή κολποκοιλιακή περιοχή.

Λαμβάνοντας υπόψη την πιθανότητα εμφάνισης παροξυσμού υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας, συμπεριλαμβανομένης της νύχτας, είναι αρκετά δύσκολο να συσχετιστεί μια επίθεση με εξωτερικούς παράγοντες. Οι αιτίες της ανάπτυξης της υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας μπορεί να είναι τόσο καρδιακές όσο και εξωκαρδιακές. Οι πιο κοινές αιτίες ανάπτυξης υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας περιλαμβάνουν τις ακόλουθες ασθένειες και παθολογικές καταστάσεις:

1. Συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες.
2. Επίκτητη καρδιοπάθεια.
3. Τοξική βλάβη στην καρδιά από φάρμακα.
4. Αυξημένος τόνος του νευρικού συστήματος στο συμπαθητικό τμήμα.
5. Η παρουσία μη φυσιολογικών οδών για τη διοχέτευση των νευρικών ερεθισμάτων στην καρδιά.
6. Ανακλαστικός ερεθισμός των νευρικών ινών, ο οποίος αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αντανάκλασης των παρορμήσεων από κατεστραμμένα όργανα.
7. Δυστροφικές αλλαγές στους ιστούς της καρδιάς, για παράδειγμα, μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, λόγω καρδιοσκλήρωσης, με μολυσματικές βλάβες ιστών κ.λπ.
8. Μεταβολικές διαταραχές, για παράδειγμα, λόγω σακχαρώδους διαβήτη ή υπερδραστήριου θυρεοειδούς ή επινεφριδίων.
9. κληρονομική προδιάθεση.
10. Ιδιοπαθείς διαταραχές στο σύστημα που διεξάγει νευρικές ώσεις.
11. Χρόνια και οξεία δηλητηρίαση κατά τη λήψη αλκοόλ, χημικών και φαρμάκων.

Συχνά, σε ασθενείς που πάσχουν από συχνές προσβολές υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, δεν είναι δυνατό να εντοπιστούν συγκεκριμένες αιτίες που προκαλούν αύξηση του ρυθμού.

Συμπτώματα υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας

Σε πολλούς ανθρώπους, η υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία μπορεί να είναι εντελώς ασυμπτωματική. Επιπλέον, ακόμη και σε περιπτώσεις όπου οι κρίσεις ταχυκαρδίας εμφανίζονται με εμφανή συμπτώματα, η συνολική συμπτωματική εικόνα σε διαφορετικούς ανθρώπους μπορεί να ποικίλλει δραματικά. Σε νεαρά άτομα που δεν έχουν καρδιακά προβλήματα, η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία είναι πιο έντονη, ενώ σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας, ένας γρήγορος ρυθμός μπορεί να μην γίνει καθόλου αισθητός από το ίδιο το άτομο. Σε περιπτώσεις όπου το ίδιο το άτομο δεν αισθάνεται σημάδια αποκλίσεων στο έργο της καρδιάς, η ταχυκαρδία μπορεί να ανιχνευθεί σε μια φυσική εξέταση ρουτίνας. Τα πιο χαρακτηριστικά συμπτώματα της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας περιλαμβάνουν:

• αίσθημα γρήγορου καρδιακού παλμού στο στήθος ή το λαιμό σας.
• ζάλη;
• σκουρόχρωμα στα μάτια?
• λιποθυμία?
• τρέμουλο χεριών?
• ημιπάρεση;
• διαταραχή ομιλίας?
• παλμός των αιμοφόρων αγγείων αισθητή στον ασθενή.
• αυξημένη εφίδρωση?
• υπερβολική κόπωση?
• αυξημένη συχνότητα ούρησης?
• ρηχή αναπνοή.

Η διάρκεια μιας επίθεσης ταχυκαρδίας μπορεί να διαρκέσει από 1-2 λεπτά έως αρκετές ημέρες. Στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι δύσκολο να σημειωθεί τι ακριβώς επηρεάζει τη διάρκεια του παροξυσμού, δηλαδή την επίθεση. Σε σπάνιες περιπτώσεις, με την παρουσία συνοδών καρδιακών προβλημάτων σε φόντο αύξησης του καρδιακού ρυθμού πάνω από 180 παλμούς ή περισσότερο, κάτι που δεν είναι ασυνήθιστο με την υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, μπορεί να αναπτυχθούν σοβαρές επιπλοκές.

Παράδειγμα επιπλοκής είναι η κοιλιακή μαρμαρυγή, στην οποία επέρχεται ο κλινικός θάνατος του ασθενούς και απαιτούνται επείγοντα μέτρα ανάνηψης. Μια προσβολή που έχει μεγάλη διάρκεια μπορεί επίσης να οδηγήσει σε σοβαρές συνέπειες, συμπεριλαμβανομένης της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Το θέμα είναι ότι η αύξηση του ρυθμού συνδέεται πάντα με μείωση της εκτόξευσης αίματος από την καρδιά. Αυτό οδηγεί σε απότομη μείωση της στεφανιαίας παροχής αίματος και καρδιακή ισχαιμία, που εκδηλώνεται ως στηθάγχη ή έμφραγμα του μυοκαρδίου. Οι υπάρχουσες συμπτωματικές εκδηλώσεις, κατά κανόνα, δεν καθιστούν δυνατή την ακριβή διάγνωση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας.

Διάγνωση υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας

Όταν εμφανίζονται σημάδια ταχυκαρδίας, είναι πολύ σημαντικό να επικοινωνήσετε αμέσως με έναν καρδιολόγο για να προσδιορίσετε την αιτία της ανάπτυξης της παθολογίας. Η λήψη ενός ιστορικού από γιατρό δεν παρέχει επαρκείς πληροφορίες για τη διάγνωση.

Για την αποσαφήνιση της διάγνωσης απαιτείται η χρήση απεικονιστικών μεθόδων όπως τομογραφία, υπερηχογράφημα και ΗΚΓ.

Στη διάγνωση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, τα ακόλουθα σημάδια παραβίασης στο έργο της καρδιάς είναι πολύ σημαντικά:

• Σχετικά σωστός κολπικός ρυθμός.
• στενά συμπλέγματα QRS.
• Αμέσως 3 ή περισσότερα κινούμενα κύματα P και κοιλιακά συμπλέγματα.
• προφανώς αυξημένη συχνότητα ενός ρυθμού.

Η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από αύξηση του καρδιακού ρυθμού από τους φυσιολογικούς 60-90 παλμούς ανά λεπτό σε 180-220 κατά τη διάρκεια μιας προσβολής.

Θεραπεία και πρόληψη της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας

Σε περίπτωση ανάπτυξης υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας στο πλαίσιο οποιασδήποτε ασθένειας, μπορεί να συνταγογραφηθεί κατευθυνόμενη θεραπεία της αρχικής νόσου. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στις περισσότερες περιπτώσεις, όταν δεν έχουν εντοπιστεί τα αίτια της επιτάχυνσης του ρυθμού και δεν υπάρχουν εμφανή συμπτώματα που προκαλούν ενόχληση στον ασθενή, μπορεί να μην πραγματοποιηθεί φαρμακευτική αγωγή.

Η φαρμακευτική θεραπεία για ανεξήγητες αιτίες ανάπτυξης παθολογίας, κατά κανόνα, συνταγογραφείται αποκλειστικά εάν υπάρχουν συμπτωματικές εκδηλώσεις που προκαλούν εμφανή δυσφορία στον ασθενή. Τα φάρμακα για τη διακοπή των κρίσεων επιλέγονται μεμονωμένα. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν αδενο αποκλειστές, αμιωδαρόνη, γλυκοσίδες, βεραπαμίλη, αιμιλίνη. Επιπλέον, ένας γιατρός μπορεί να συστήσει ασκήσεις αναπνοής, οι οποίες σε ορισμένες περιπτώσεις μπορούν να επιβραδύνουν σημαντικά τον καρδιακό ρυθμό.

Σε ιδιαίτερα σοβαρές περιπτώσεις, όταν η φαρμακευτική θεραπεία δεν δίνει κανένα θετικό αποτέλεσμα, μπορεί να συνιστάται χειρουργική θεραπεία της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας. Κατά τη χειρουργική θεραπεία, καταστρέφονται οι οδοί αγωγιμότητας και οι εστίες μη φυσιολογικών παλμών, που προκαλούν την επιτάχυνση του ρυθμού.

Δεδομένου ότι η καρδιοχειρουργική είναι μια μάλλον ριζική μέθοδος θεραπείας, πριν από τη διεξαγωγή της, θα πρέπει να λαμβάνεται καρδιογράφημα πολλές φορές χρησιμοποιώντας ηλεκτρόδια που εισάγονται απευθείας στο μυοκάρδιο. Μια τέτοια μελέτη βοηθά στον ακριβή προσδιορισμό της περιοχής που παράγει μη φυσιολογικές παρορμήσεις. Οι λειτουργίες για την εξάλειψη της ταχυκαρδίας, κατά κανόνα, πραγματοποιούνται με ελάχιστα επεμβατικές μεθόδους χρησιμοποιώντας ηλεκτρικό ρεύμα, μηχανικούς κραδασμούς, υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες, ακόμη και ακτινοβολία λέιζερ.

1posercu.ru

Είδη

Το SVT έχει διάφορες ταξινομήσεις:

Η ασθένεια μπορεί να έχει ένα στενό (λιγότερο από 120 χιλιοστά του δευτερολέπτου) και ευρέως διαδεδομένο (περισσότερο από 120 χιλιοστά του δευτερολέπτου) κοιλιακό σύμπλεγμα. Η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία ευρέος συμπλέγματος εμφανίζεται μόνο στο 10% των περιπτώσεων και θα πρέπει να διακρίνεται από άλλες κοιλιακές παθήσεις.

Αιτίες

Παθολογικοί και φυσιολογικοί παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν καρδιακές αρρυθμίες. Στην τελευταία περίπτωση, η ταχυκαρδία εμφανίζεται μετά από σωματική καταπόνηση ή συναισθηματική αναταραχή. Τα συμπτώματα εξαφανίζονται όταν το άτομο είναι σε ηρεμία.

Οι παθολογικές αλλαγές μπορούν να προκαλέσουν αποτυχίες ακόμη και τη νύχτα. Αυτό επηρεάζεται από αίτια μέσα και έξω από το σώμα.

Υπάρχουν οι εξής παράγοντες:

• κληρονομική καρδιακή νόσο?
• καρδιακές παθήσεις που αποκτώνται με την ηλικία.
• βλάβη οργάνων από φάρμακα.
• διέγερση του συμπαθητικού NS.
• η παρουσία παθολογικών καναλιών για τη διέλευση των νευρικών ερεθισμάτων.
• αντανακλαστικά ως αντίδραση σε βλάβη οργάνων.
• εκφύλιση των ιστών οργάνων?
• προβλήματα με το μεταβολισμό των οργάνων του ενδοκρινικού συστήματος.
• γενετική τάση?
• αποκλίσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα ιδιοπαθούς φύσης.
• δηλητηρίαση με αλκοόλ, ναρκωτικά ή χημικά.

Μερικές φορές μια διαταραχή του καρδιακού ρυθμού μπορεί να μην έχει ξεκάθαρη αιτία, ανεξάρτητα από τη συχνότητα των προσβολών και την πορεία της νόσου.

Συμπτώματα

Η ασθένεια δεν εκδηλώνεται πάντα με τον ίδιο τρόπο, συχνά δεν υπάρχουν καθόλου σημάδια παραβιάσεων. Όσο πιο νέο είναι το άτομο, τόσο πιο σοβαρά είναι τα συμπτώματα της SVT.

Οι ακόλουθες συνθήκες υποδεικνύουν αποκλίσεις:

• αίσθημα παλμών στην περιοχή του θώρακα και του λαιμού.
• το κεφάλι γυρίζει?
• σκοτεινά σημεία μπροστά από τα μάτια?
• απώλεια συνείδησης;
• τρέμουλο των βουρτσών?
• εξασθένηση του μυϊκού τόνου στο ένα μισό του σώματος.
• προβλήματα ομιλίας?
• παλμός των αιμοφόρων αγγείων?
• αυξημένη εφίδρωση?
• αδυναμία;
• συχνή επιθυμία για ούρηση.
• ρηχή αναπνοή.

Μια επίθεση μπορεί να διαρκέσει λιγότερο από ένα λεπτό ή μπορεί να διαρκέσει αρκετές ημέρες. Είναι αδύνατο να πούμε κατηγορηματικά τι επηρεάζει τη διάρκεια του παροξυσμού, αλλά οι ισχυροί και παρατεταμένοι καρδιακοί παλμοί είναι γεμάτοι με σοβαρές επιπλοκές. Αυτά περιλαμβάνουν κλινικό θάνατο, καρδιακή ανεπάρκεια, στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Διαγνωστικά

Για να γίνει ακριβής διάγνωση γίνεται ηλεκτροκαρδιογράφημα δώδεκα απαγωγών. Εάν εμφανίζονται συχνά κρίσεις, η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία στο ΗΚΓ παρακολουθείται για 24 ώρες. Επιπρόσθετα, ελέγχεται η κατάσταση των θυρεοειδικών ορμονών και οι ποσοτικοί δείκτες των ηλεκτρολυτών.

Η πιο ακριβής διαγνωστική μέθοδος είναι η ηλεκτροφυσιολογική ανάλυση. Αλλά καταφεύγουν σε αυτό εάν είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί η SVT μέσω της εισαγωγής ενός καθετήρα.

Κατά τη διάρκεια μιας ηλεκτροκαρδιογραφικής μελέτης ελέγχεται ο τόνος των κοιλιών και των κόλπων.

Αναλύονται τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

• Διαφοροποίηση στενών και ευρέων κοιλιακών συμπλεγμάτων.
• Η κανονικότητά τους καθορίζεται. Εάν το διάστημα δεν είναι μεγαλύτερο από 10%, διαγιγνώσκεται κανονική ταχυκαρδία. Αλλά μερικές φορές μια παρόμοια διάγνωση εμφανίζεται με διακυμάνσεις μικρότερες από 5%.
• Αναλύεται η πορεία του παροξυσμού, πόσο ξαφνικά εμφανίζεται και εξαφανίζεται. Κανονικά, αυτό το χαρακτηριστικό θα πρέπει να ελέγχεται στο ΗΚΓ, αλλά ο γιατρός μπορεί επίσης να βασιστεί στις πληροφορίες του ασθενούς που ελήφθησαν κατά την εξέταση.
• Ελέγχεται το έργο των κόλπων. Με έναν επιταχυνόμενο παλμό, ο κολπικός πτερυγισμός δεν είναι πάντα αισθητός, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε λανθασμένη διάγνωση. Για τη διαφοροποίηση, χρησιμοποιούνται πνευμονογαστρικές εξετάσεις, χορηγούνται φάρμακα που εξουδετερώνουν την αγωγή των κολποκοιλιακών παλμών.
• Ανάλυση της θέσης του κύματος P. Εάν είναι σχεδόν το ίδιο με τα κοιλιακά συμπλέγματα, επιβεβαιώνεται η κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία. Στην ορθόδρομη ταχυκαρδία, το κύμα P έρχεται αργότερα από τους κοιλιακούς παλμούς.
• Σε παραβίαση του διαστήματος R-R και υποψίας ταχυκαρδίας με ανώμαλη αγωγιμότητα, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ άτυπης, μόνιμης και κατώτερης κολπικής μορφής της νόσου. Εάν δεν μπορεί να γίνει ακριβής διάγνωση, συνταγογραφείται ηλεκτροφυσιολογική εξέταση.

Η κύρια διαφορά μεταξύ της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας και των κοιλιακών παθολογιών είναι ότι η διαταραχή του καρδιακού ρυθμού δεν συνοδεύεται από δομικές αλλαγές στο όργανο και δεν επηρεάζει την κυκλοφορία του αίματος. Στην SVT, οι κοιλιακοί παλμοί και οι φλεβοκομβικοί ρυθμοί συμπίπτουν.

Η επιλογή της θεραπείας γίνεται σε ατομική βάση.

Η πορεία της θεραπείας εξαρτάται από:

• συχνότητα και διάρκεια παροξυσμών.
• την κατάσταση του ασθενούς·
• σχετικές επιπλοκές.

Είναι χρήσιμο να μπορείτε να παρέχετε πρώτες βοήθειες κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης. Η ελαφριά πίεση στον βολβό του ματιού ή στην καρωτίδα είχε προηγουμένως συνιστηθεί, αλλά αυτές οι μέθοδοι παρείχαν μόνο βραχυπρόθεσμη ανακούφιση των συμπτωμάτων.

Μέχρι σήμερα, η μέθοδος επιρροής του πνευμονογαστρικού νεύρου θεωρείται η πιο αποτελεσματική. Για αυτό, τρία χιλιοστόγραμμα λαγκακτυλίου εγχέονται ενδοφλεβίως. Ελλείψει θετικών αλλαγών, οι ενέσεις επαναλαμβάνονται κάθε τέταρτο της ώρας. Μπορείτε επίσης να αντικαταστήσετε το λαγκακτύλιο με αλεπού.

Πριν χρησιμοποιήσετε φάρμακα, θα πρέπει να συμβουλευτείτε το γιατρό σας.

Οι ασθενείς που βρίσκονται σε θεραπεία εξωτερικών ασθενών συνταγογραφούνται αδρενεργικοί αποκλειστές, γλυκοζίτες, βεραπαμίλη, αμιοδαρόνη, αϊμαλίνη. Εάν η κλινική έχει σοβαρή μορφή και η φαρμακευτική αγωγή δεν φέρνει ανακούφιση, επιτρέπεται η χειρουργική επέμβαση.

Η επέμβαση είναι απαραίτητη για την εξάλειψη των παθολογικών αιτιών του καρδιακού ρυθμού και τον αποκλεισμό των αγώγιμων βοηθητικών καναλιών.

Πριν από τη χειρουργική επέμβαση, συνταγογραφείται καρδιογράφημα ηλεκτροδίων που εισάγονται στον καρδιακό μυ. Λόγω αυτού, είναι δυνατό να προσδιοριστεί η θέση της πηγής των ανώμαλων κραδασμών. Διαφορετικές θερμοκρασίες, μηχανική χαλάρωση, ακτίνες λέιζερ και ηλεκτρικό ρεύμα χρησιμοποιούνται για την καταστροφή παθολογικών σχηματισμών.

Ο εγκατεστημένος βηματοδότης ενεργοποιείται ταυτόχρονα με την έναρξη μιας επίθεσης. Είναι η πηγή ενός δυνατού ρυθμού και βοηθά να σταματήσει η επίθεση.

Πιθανές Επιπλοκές

Οι καρδιακές αρρυθμίες δεν πρέπει να αγνοούνται. Συνεχίζοντας συχνά και για μεγάλο χρονικό διάστημα, μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές συνέπειες. Η SVT είναι αιτία καρδιακής ανεπάρκειας. Το έργο της καρδιάς επιδεινώνεται, εμφανίζονται αποκλίσεις στην αιμοδυναμική, γι 'αυτό οι ιστοί των οργάνων άλλων συστημάτων δεν τροφοδοτούνται επαρκώς με αίμα.

Η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία είναι η αιτία της ανάπτυξης μιας οξείας μορφής του συνδρόμου, η οποία μπορεί να εξελιχθεί σε καρδιακό άσθμα, πνευμονικό οίδημα και είναι γεμάτη με καρδιογενές σοκ.

Ένας άλλος κίνδυνος είναι ο κλινικός θάνατος. Η δραστηριότητα της καρδιάς και του αναπνευστικού συστήματος σταματά και χωρίς επείγουσα ανάνηψη, ένα άτομο μπορεί να πεθάνει.

Η προσβολή του SVT επηρεάζει την ποσότητα της καρδιακής παροχής, μειώνονται και μαζί με αυτά και η παροχή αίματος στο στεφανιαίο. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της τοπικής παροχής αίματος στον καρδιακό μυ, που συχνά εξελίσσεται σε στηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Πρόληψη

Τα προληπτικά μέτρα εξαρτώνται από τους παράγοντες και τα επαγγελματικά χαρακτηριστικά του ασθενούς. Η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία από μόνη της δεν είναι θανατηφόρα, αλλά μπορεί να βλάψει τη ζωή.

Πολλοί γιατροί αποκαλούν τον μόνο τρόπο για την πλήρη εξάλειψη της νόσου - την εισαγωγή ενός καθετήρα. Αυτή η παρέμβαση είναι ιδιαίτερα σημαντική για ασθενείς στους οποίους η πρόσθια ανθεκτική περίοδος των επικουρικών οδών είναι σύντομη.

Η πρόληψη περιλαμβάνει απαραιτήτως τη μείωση της ποσότητας υγρών και αλατιού στο καθημερινό μενού, τη μείωση της σωματικής δραστηριότητας, την αποφυγή του αλκοόλ και του καπνίσματος. Προτιμώνται μαθήματα με ψυχοθεραπευτή προκειμένου να ελέγχεται η ευεξία σε στρεσογόνες καταστάσεις και κατά τη διάρκεια συναισθηματικού στρες.

Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη επιπλοκών, είναι απαραίτητο να εξετάζεται τακτικά από γιατρό.

serdce.hvatit-bolet.ru

Αιτίες υπερκοιλιακής (υπερκοιλιακής) ταχυκαρδίας

Η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (υπερκοιλιακή - από το αγγλικό "ventricle" - η κοιλία (της καρδιάς) και "supra" - πάνω, πάνω, νωρίτερα) μπορεί να προκληθεί όχι μόνο από ένα μηχανικό εμπόδιο στη διεξαγωγή της διέγερσης και στο σχηματισμό ενός -είσοδος διέγερσης, αλλά και αυξημένος αυτοματισμός των κυττάρων στο αγώγιμο σύστημα της καρδιάς. Με βάση αυτούς τους μηχανισμούς, διακρίνονται οι ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις που οδηγούν σε παροξυσμό ταχυκαρδίας:

• Λειτουργικές διαταραχές της καρδιάςκαθώς και παραβιάσεις της νευρο-χυμικής ρύθμισης της δραστηριότητας της καρδιάς. Αυτή η ομάδα αιτιών περιλαμβάνει τη βλαστική-αγγειακή ή νευροκυκλοφορική δυστονία (VSD, NCD). Πολλοί συγγραφείς έχουν αποδείξει ότι η αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, σε συνδυασμό με τον αυξημένο αυτοματισμό του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς, μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας.
• Ασθένειες των ενδοκρινικών οργάνωνθυρεοτοξίκωση και φαιοχρωμοκύτωμα. Οι ορμόνες που παράγονται από τον θυρεοειδή αδένα και τα επινεφρίδια, όταν εισέρχονται στο αίμα σε περίσσεια, έχουν διεγερτική δράση στον καρδιακό μυ, γεγονός που δημιουργεί επίσης προδιάθεση για την εμφάνιση παροξυσμικής ταχυκαρδίας.
• Παραβιάσεις των μεταβολικών διεργασιών στο σώμα.Η σοβαρή ή μακροχρόνια αναιμία, οι ασθένειες του ήπατος και των νεφρών με το σχηματισμό σοβαρής ηπατικής και νεφρικής ανεπάρκειας, οι δίαιτες και ο υποσιτισμός με ανεπάρκεια πρωτεΐνης οδηγούν σε δυστροφία του μυοκαρδίου, κατά την οποία ο μυϊκός ιστός της καρδιάς εξαντλείται.
• Οργανική καρδιοπάθεια.Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει οποιεσδήποτε ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, που συνοδεύονται από φυσιολογική δομή του μυοκαρδίου ή παραβίαση της φυσιολογικής αρχιτεκτονικής της καρδιάς. Έτσι, τα ελαττώματα της καρδιάς οδηγούν στην ανάπτυξη υπερτροφικής ή διατατικής μυοκαρδιοπάθειας, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου - σε νέκρωση (θάνατος) καρδιομυοκυττάρων, χρόνια ισχαιμία του μυοκαρδίου - στη σταδιακή αντικατάσταση των φυσιολογικών καρδιομυοκυττάρων με ουλώδη ιστό, μυοκαρδίτιδα και μεταφλεγμονώδεις αλλαγές - σε ουλώδη εκφύλιση των καρδιακών ιστών.
• MARS, ή μικρές ανωμαλίες της καρδιάς.Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει την πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας, μια πρόσθετη χορδή στην κοιλότητα της αριστερής κοιλίας και ορισμένες άλλες ανωμαλίες που μπορεί να είναι αρρυθμιογόνες και να οδηγήσουν στην ανάπτυξη αρρυθμιών στην παιδική ή ενήλικη ζωή.
• Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White ή σύνδρομο ERW.Η ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου καθορίζεται γενετικά - στη διαδικασία της ενδομήτριας ανάπτυξης της εμβρυϊκής καρδιάς, σχηματίζεται μια πρόσθετη δέσμη μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών, μέσω της οποίας διεξάγονται οι ώσεις. Οι ώσεις μπορούν να διεξαχθούν τόσο από τους κόλπους στις κοιλίες όσο και αντίστροφα. Το σύνδρομο ERW είναι υπόστρωμα για παροξυσμούς τόσο της υπερκοιλιακής όσο και της κοιλιακής ταχυκαρδίας.
• Ιδιοπαθής μορφή υπερκοιλιακής ταχυκαρδίαςκαθιερώνεται όταν ο ασθενής δεν έχει κάποιο από τα παραπάνω νοσήματα.

Πυροδοτικοί παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν παροξυσμό υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με υπάρχουσα αιτιολογική νόσο είναι η υπερκατανάλωση τροφής, οι αγχωτικές καταστάσεις, η έντονη σωματική δραστηριότητα και αθλήματα, η κατανάλωση αλκοόλ, ισχυρού τσαγιού, καφέ ή ενεργειακών κοκτέιλ, καθώς και το κάπνισμα.

Πώς εκδηλώνεται η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία;

Λόγω του γεγονότος ότι αυτός ο τύπος αρρυθμίας στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων προχωρά με τη μορφή παροξυσμικής μορφής, η εικόνα του παροξυσμού της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας συνήθως εκδηλώνεται πολύ γρήγορα.

Μια επίθεση αίσθημα παλμών (150 ή περισσότερο ανά λεπτό) ξεκινά ξαφνικά, μόνο μικρές διακοπές στο έργο της καρδιάς από τον τύπο της εξωσυστολίας μπορούν να διακριθούν από τις πρόδρομες ενώσεις. Η διάρκεια της επίθεσης ποικίλλει πολύ - από αρκετά λεπτά έως ώρες και ακόμη και ημέρες. Η επίθεση μπορεί να σταματήσει αυθόρμητα, ακόμη και χωρίς την εισαγωγή φαρμάκων.

Εκτός από αίσθημα παλμών, πολλοί ασθενείς σημειώνουν φυτικά συμπτώματα - ρίγη, τρέμουλο, εφίδρωση, αίσθημα δύσπνοιας, ερυθρότητα ή λεύκανση του δέρματος του προσώπου. Σε ασθενείς με σοβαρά ελαττώματα ή με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, μπορεί να υπάρξει απώλεια συνείδησης, απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης μέχρι την ανάπτυξη αρρυθμογενούς σοκ.

Σε ασθενείς με λειτουργικές διαταραχές, χωρίς σοβαρή καρδιακή παθολογία, ιδιαίτερα σε νεαρά άτομα, οι παροξυσμοί της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας μπορεί να εκδηλωθούν ως μικρές διακοπές στην εργασία της καρδιάς με ζάλη και γενική αδυναμία.

Διάγνωση υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας

Η διάγνωση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας καθιερώνεται με βάση τα κριτήρια Διαγνωστικά ΗΚΓ.Σε περίπτωση που ο παροξυσμός δεν σταματήσει αυθόρμητα και ο ασθενής εξακολουθεί να παραπονιέται για γρήγορο καρδιακό παλμό τη στιγμή της εξέτασης από τον γιατρό, παρατηρούνται τα ακόλουθα σημεία στο ΗΚΓ:

• Σωστός φλεβοκομβικός ρυθμός με συχνότητα άνω των 150 παλμών ανά λεπτό.
• Η παρουσία αμετάβλητων, μη διευρυμένων κοιλιακών συμπλεγμάτων QRST.
• Η παρουσία ενός κύματος P πριν, κατά τη διάρκεια ή μετά το κοιλιακό σύμπλεγμα. Στην πράξη, φαίνεται ότι το κύμα P υπερτίθεται στο σύμπλεγμα QRST ή στο κύμα Τ ("P στο T").
• Με ταχυκαρδία από τη διασταύρωση AV, το κύμα P είναι αρνητικό (αναστροφή κύματος P).

Συχνά ο παροξυσμός της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας μπορεί να είναι δύσκολο να διακριθεί από τον παροξυσμό της κολπικής μαρμαρυγής-πτερυγισμού, αλλά ακριβώς από τη ρυθμική μορφή του τελευταίου.

Έτσι, με την κολπική μαρμαρυγή, συνήθως οι αποστάσεις μεταξύ των κοιλιακών συμπλεγμάτων είναι διαφορετικές και με ρυθμική μορφή, καθώς και με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, είναι ίδιες. Η διαφορά εδώ θα είναι η παρουσία του κύματος P - με το τρεμόπαιγμα, το δόντι απουσιάζει και με την υπερκοιλιακή ταχυκαρδία υπάρχει και σχετίζεται με κάθε σύμπλεγμα QRST. Ο καρδιακός ρυθμός μπορεί επίσης να ποικίλλει - με υπερκοιλιακό είναι περίπου 150-200 ανά λεπτό και με τρεμόπαιγμα μπορεί να φτάσει το 220 ή περισσότερο. Αλλά αυτό δεν είναι υποχρεωτικό κριτήριο, καθώς το τρεμόπαιγμα μπορεί να εκδηλωθεί σε παραλλαγές βραδυ- και νορμοσυστολικής.

Σε κάθε περίπτωση, όλες οι λεπτές λεπτομέρειες του καρδιογραφήματος περιγράφονται από λειτουργιστές γιατρούς που ειδικεύονται στο ΗΚΓ και το καθήκον των θεραπευτών και των καρδιολόγων είναι να διαγνώσουν τον παροξυσμό και να παρέχουν επείγουσα περίθαλψη, ειδικά επειδή τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για το τρεμόπαιγμα και την υπερκοιλιακή ταχυκαρδία είναι παρόμοια.

Εκτός από το ΗΚΓ, ασθενείς με διαγνωσμένη υπερκοιλιακή ταχυκαρδία φαίνεται να υποβάλλονται σε υπερηχοκαρδιοσκόπηση (υπερηχογράφημα καρδιάς), καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης και του ΗΚΓ και σε ορισμένες περιπτώσεις δικαιολογείται η διεξαγωγή τεστ άσκησης ή ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης (διοισοφαγική EFI ή ενδοκαρδιακό EFI).

Επείγουσα φροντίδα για παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία

Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι αίσθημα παλμών λόγω κολπικής ή οζώδους ταχυκαρδίας διακόπτονται εύκολα στο προνοσοκομειακό στάδιο με τη βοήθεια ιατρικά σκευάσματα.Εξαίρεση αποτελούν οι ασθενείς με σοβαρή καρδιαγγειακή παθολογία.

Για να σταματήσει η επίθεση, χρησιμοποιείται ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων όπως η βεραπαμίλη, η νοβοκαϊναμίδη, η κορδαρόνη ή η τριφωσφορική αδενοσίνη. Σε συνδυασμό με αυτά τα φάρμακα, χρησιμοποιείται επίσης η απορρόφηση του δισκίου αναπριλίνης, ομπζιδάνης ή βεραπαμίλης.

Πριν από την άφιξη ενός ασθενοφόρου, ο ασθενής μπορεί ανεξάρτητα να εφαρμόσει το λεγόμενο πνευμονογαστρικό τεστ,αλλά μόνο εάν ο παροξυσμός της ταχυκαρδίας δεν εμφανιστεί για πρώτη φορά, ο ασθενής έχει ακριβώς υπερκοιλιακή ταχυκαρδία και ο ίδιος είναι εκπαιδευμένος να διεξάγει τέτοιες εξετάσεις μόνος του. Οι εξετάσεις Vagus περιλαμβάνουν τον ελιγμό Valsalva, όταν ο ασθενής καταπονείται και κρατά την αναπνοή του για λίγα δευτερόλεπτα, και το τεστ Ashner, όταν ο ασθενής πιέζει τους κλειστούς οφθαλμικούς βολβούς για αρκετά λεπτά.

Επιπλέον εφαρμόζεται με επιτυχία η βύθιση του προσώπου σε κρύο νερό, ο βήχας και η οκλαδόν. Ο μηχανισμός αυτών των τεχνικών βασίζεται στη διέγερση του πνευμονογαστρικού νεύρου (vagus νεύρο), που οδηγεί σε μείωση του καρδιακού ρυθμού.

Βίντεο: ένα παράδειγμα ανακούφισης υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με χρήση τροποποιημένου ελιγμού Valsalva

Θεραπεία της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας

Για την πρόληψη επαναλαμβανόμενων παροξυσμών της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας σε ασθενείς, χρησιμοποιούνται μορφές δισκίων φαρμάκων. Χρησιμοποιούνται κυρίως β-αναστολείς (egilok, concor, coronal, αναπριλίνη, μετοπρολόλη, βισοπρολόλη κ.λπ.), ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου (βεραπαμίλη) και αντιαρρυθμικά (σοταλόλη, προπανορμ, αλλαπινίνη κ.λπ.). Η συνεχής χρήση φαρμάκων ενδείκνυται σε άτομα με συχνούς παροξυσμούς υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (πάνω από δύο φορές το μήνα), που είναι ιδιαίτερα δύσκολο να σταματήσουν, καθώς και σε άτομα με σοβαρή συνοδό καρδιακή νόσο ή με υψηλό κίνδυνο επιπλοκών.

Εάν είναι αδύνατη η συνεχής λήψη αντιαρρυθμικών φαρμάκων, μπορεί να χρησιμοποιηθεί καρδιοχειρουργική θεραπεία, για παράδειγμα, η καταστροφή πρόσθετων αγώγιμων δεσμίδων με ηλεκτρομηχανική έκθεση ή έκθεση με λέιζερ (με σύνδρομο ERW) ή εμφύτευση βηματοδότη (EX).

Πώς να αποτρέψετε την ανάπτυξη επιπλοκών;

Οι κύριες επιπλοκές της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας είναι η θρομβοεμβολική (πνευμονική εμβολή, ή PE, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο), ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος, η οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια με πνευμονικό οίδημα και το αρρυθμογόνο σοκ.

Ο περίπλοκος παροξυσμός της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας απαιτεί πάντα επείγουσα νοσηλεία του ασθενούς στη μονάδα καρδιοεντατικής θεραπείας. Η πρόληψη των επιπλοκών είναι μια έγκαιρη επίσκεψη στο γιατρό τη στιγμή της έναρξης μιας επίθεσης, καθώς και η τακτική λήψη όλων των φαρμάκων που έχει συνταγογραφήσει ο γιατρός.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση για την υπερκοιλιακή ταχυκαρδία είναι αναμφίβολα ευνοϊκότερη από την κοιλιακή ταχυκαρδία, αλλά εξακολουθεί να υπάρχει κίνδυνος θανατηφόρων επιπλοκών. Έτσι, αιφνίδιος καρδιακός θάνατος μπορεί να αναπτυχθεί στο 2-5% των ασθενών με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία. Η πρόγνωση για αυτή την αρρυθμία είναι όσο πιο ευνοϊκή, τόσο χαμηλότερη είναι η σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου που την οδήγησε. Ωστόσο, ο κίνδυνος επιπλοκών και η πρόγνωση αξιολογούνται από τον γιατρό ξεχωριστά, μετά από ολοκληρωμένη εξέταση του ασθενούς. Γι 'αυτό είναι τόσο σημαντικό να συμβουλευτείτε έναν γιατρό εγκαίρως και να ακολουθήσετε όλες τις συστάσεις του.

Πώς να μειώσετε τον καρδιακό ρυθμό στο σπίτι Φάρμακα για την αρρυθμία και την ταχυκαρδία

20 Αυγούστου 2018 Δεν υπάρχουν σχόλια

Η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (παροξυσμική SVT) είναι μια επεισοδιακή κατάσταση με απότομη έναρξη και διακοπή.

Η παροξυσμική SVT γενικά είναι κάθε ταχυαρρυθμία που απαιτεί κολπικό και/ή κολποκοιλιακό κομβικό ιστό για την εμφάνιση και τη συντήρησή της. Αυτή είναι συνήθως μια ταχυκαρδία στενού συμπλέγματος που έχει κανονικό, γρήγορο ρυθμό. Εξαιρέσεις περιλαμβάνουν την κολπική μαρμαρυγή και την πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία. Η ανώμαλη αγωγιμότητα στο SVT οδηγεί σε εκτεταμένη ταχυκαρδία.

Η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία είναι μια κοινή κλινική κατάσταση που εμφανίζεται σε άτομα όλων των ηλικιακών ομάδων και η αντιμετώπιση μπορεί να είναι δύσκολη. Συχνά απαιτούνται ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες για τον προσδιορισμό της πηγής των ανωμαλιών αγωγιμότητας.

Οι εκδηλώσεις παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας είναι αρκετά ποικίλες. οι ασθενείς μπορεί να είναι ασυμπτωματικοί ή μπορεί να εμφανίσουν ελαφρούς ταχυπαλμίες ή πιο σοβαρά συμπτώματα. Τα αποτελέσματα ηλεκτροφυσιολογικών μελετών βοήθησαν να προσδιοριστεί ότι η παθοφυσιολογία της SVT περιλαμβάνει ανωμαλίες στο σχηματισμό παλμών και στις οδούς μετάδοσης. Ο πιο συνηθισμένος μηχανισμός είναι το ξανακλείσιμο.

Οι σπάνιες επιπλοκές της παροξυσμικής SVT περιλαμβάνουν έμφραγμα του μυοκαρδίου, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, συγκοπή και αιφνίδιο θάνατο.

Ταξινόμηση

Η ανάπτυξη ενδοκαρδιακών ηλεκτροφυσιολογικών μελετών έχει αλλάξει δραματικά την ταξινόμηση της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, με τις ενδοκαρδιακές καταγραφές να αποκαλύπτουν διάφορους μηχανισμούς που εμπλέκονται στην πάθηση. Ανάλογα με τη θέση της δυσρυθμίας, η SVT μπορεί να ταξινομηθεί είτε ως κολπική είτε ως κολποκοιλιακή ταχυαρρυθμία. Ένας άλλος τρόπος για να διαχωρίσετε τις αρρυθμίες είναι να τις ταξινομήσετε ως κανονικούς ή ακανόνιστους ρυθμούς.

Οι κολπικές ταχυαρρυθμίες περιλαμβάνουν:

• Φλεβοκομβική ταχυκαρδία
• Ιδιοπαθής φλεβοκομβική ταχυκαρδία
• φλεβοκομβική ταχυκαρδία επανεισόδου
• Κολπική ταχυκαρδία
• Πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία
• κολπικός πτερυγισμός
• Κολπική μαρμαρυγή

Οι κολποκοιλιακές ταχυαρρυθμίες περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• AV κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία
• κολποκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία
• έκτοπη ταχυκαρδία
• Μη παροξυσμική συνδετική ταχυκαρδία

Αιτίες

Η αιτία της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας είναι ο μηχανισμός επανεισόδου. Μπορεί να προκληθεί από πρόωρους κολπικούς ή κοιλιακούς έκτοπους παλμούς. Άλλες αιτίες περιλαμβάνουν υπερθυρεοειδισμό και διεγερτικά όπως η καφεΐνη, τα ναρκωτικά και το αλκοόλ.

Η παροξυσμική SVT δεν περιορίζεται σε υγιή άτομα. Είναι επίσης συχνό σε ασθενείς με προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας, ρευματική καρδιοπάθεια, περικαρδίτιδα, πνευμονία, χρόνια πνευμονοπάθεια και τρέχουσα δηλητηρίαση από το αλκοόλ. Η τοξικότητα της διγοξίνης μπορεί επίσης να συσχετιστεί με παροξυσμικό SVT.

Κολπικές ταχυαρρυθμίες

Φλεβοκομβική ταχυκαρδία

Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία είναι η πιο κοινή μορφή κανονικής παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας. Χαρακτηρίζεται από έναν επιταχυνόμενο ρυθμό συσπάσεων, ο οποίος είναι μια φυσιολογική απάντηση στο στρες. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από καρδιακό ρυθμό μεγαλύτερο από 100 παλμούς ανά λεπτό (bpm) και συνήθως περιλαμβάνει έναν κανονικό ρυθμό με κύματα p μπροστά από όλα τα σύμπλοκα QRS. (Δείτε την εικόνα παρακάτω.)

Μείζονες φυσιολογικοί στρεσογόνοι παράγοντες όπως η υποξία, η υποογκαιμία, ο πυρετός, το άγχος, ο πόνος, ο υπερθυρεοειδισμός και η άσκηση προκαλούν συνήθως φλεβοκομβική ταχυκαρδία. Ορισμένα φάρμακα, όπως διεγερτικά (π.χ. νικοτίνη, καφεΐνη), φάρμακα (π.χ. ατροπίνη, σαλβουταμόλη), ναρκωτικά (π.χ. κοκαΐνη, αμφεταμίνες, έκσταση) και υδραλαζίνη, μπορούν επίσης να προκαλέσουν αυτήν την κατάσταση. Η θεραπεία είναι η εξάλειψη της αιτίας του στρεσογόνου παράγοντα.

Ιδιοπαθής φλεβοκομβική ταχυκαρδία

Η ιδιοπαθής φλεβοκομβική ταχυκαρδία είναι ένας επιταχυνόμενος βασικός φλεβοκομβικός ρυθμός απουσία φυσιολογικού στρεσογόνου παράγοντα. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από αυξημένο καρδιακό ρυθμό και υπερβολική απόκριση του καρδιακού ρυθμού σε ελάχιστη άσκηση. Αυτή η ταχυαρρυθμία εμφανίζεται συχνότερα σε νεαρές γυναίκες χωρίς δομική καρδιακή νόσο.

Ο υποκείμενος μηχανισμός της ιδιοπαθούς φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας μπορεί να είναι η υπερευαισθησία του φλεβοκομβικού κόμβου στην αυτόνομη είσοδο ή μια ανωμαλία στον φλεβοκομβικό κόμβο και/ή στην αυτόνομη είσοδο του. Η μορφολογία του κύματος Ρ είναι φυσιολογική στο ΗΚΓ και αποτελεί διάγνωση αποκλεισμού.

Φλεβοκομβική ταχυκαρδία επανεισόδου

Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία επανεισόδου συχνά συγχέεται με την ιδιοπαθή φλεβοκομβική ταχυκαρδία. Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία επανεισόδου οφείλεται στο κύκλωμα επανεισόδου, τόσο εντός όσο και κοντά στον φλεβοκομβικό κόμβο. Επομένως, έχει απότομη έναρξη και μετατόπιση. Ο καρδιακός ρυθμός είναι συνήθως 100-150 παλμοί ανά λεπτό και οι ηλεκτροκαρδιογραφικές μελέτες (ΗΚΓ) συνήθως καταδεικνύουν φυσιολογική μορφολογία του κόλπου R.

Κολπική ταχυκαρδία

Η κολπική ταχυκαρδία είναι μια αρρυθμία που εμφανίζεται στο κολπικό μυοκάρδιο. Η αυξημένη αυτοματοποίηση, η ενεργοποιημένη δραστηριότητα ή η επανενεργοποίηση μπορεί να οδηγήσει σε αυτή τη σπάνια ταχυκαρδία. Ο καρδιακός ρυθμός είναι κανονικός και συνήθως είναι 120-250 bpm. Η μορφολογία των κυμάτων P διαφέρει από τα ημιτονοειδή κύματα P και εξαρτάται από τη θέση προέλευσης της ταχυκαρδίας.

Δεδομένου ότι η αρρυθμία δεν σχετίζεται με τον κολποκοιλιακό κόμβο, οι φαρμακολογικοί παράγοντες αποκλεισμού των κομβίων όπως η αδενοσίνη και η βεραπαμίλη συνήθως δεν είναι αποτελεσματικοί στη διακοπή αυτής της μορφής αρρυθμίας. Η αιτία της κολπικής ταχυκαρδίας μπορεί επίσης να είναι η τοξικότητα της διγοξίνης μέσω ενός αρχικού μηχανισμού.

Πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία

Πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία - ταχυαρρυθμία που εμφανίζεται εντός του κολπικού ιστού. Αποτελείται από 3 ή περισσότερες μορφολογίες κυμάτων P και καρδιακό ρυθμό. Αυτή η αρρυθμία είναι μάλλον ασυνήθιστη. Αυτό παρατηρείται συνήθως σε ηλικιωμένους ασθενείς με πνευμονική νόσο. Ο καρδιακός ρυθμός είναι μεγαλύτερος από 100 παλμούς/λεπτό και τα αποτελέσματα του ηλεκτροκαρδιογραφήματος συνήθως δείχνουν έναν ακανόνιστο ρυθμό που μπορεί να παρερμηνευτεί ως κολπική μαρμαρυγή. Η θεραπεία περιλαμβάνει τη διόρθωση της υποκείμενης διαδικασίας της νόσου. Η λήψη συμπληρωμάτων μαγνησίου και βεραπαμίλης μπορεί να είναι αποτελεσματική σε ορισμένες περιπτώσεις.

κολπικός πτερυγισμός

Ο κολπικός πτερυγισμός είναι μια ταχυαρρυθμία που εμφανίζεται πάνω από τον κολποκοιλιακό κόμβο με κολπική συχνότητα 250-350 παλμούς / λεπτό. Ο μηχανισμός του κολπικού πτερυγισμού είναι συνήθως αμφίδρομος. Τυπικά, ο αριστερόστροφος κολπικός πτερυγισμός οφείλεται σε κύκλωμα δεξιού κόλπου εισόδου μακρών.

Η διαταραχή εμφανίζεται συνήθως σε ασθενείς με οποιαδήποτε από τις ακόλουθες καταστάσεις:

• Καρδιακή ισχαιμία
• έμφραγμα μυοκαρδίου
• μυοκαρδιοπάθεια
• Μυοκαρδίτιδα
• Πνευμονική εμβολή
• Δηλητηρίαση (για παράδειγμα, αλκοόλ)
• Τραυματισμός στο στήθος

Ο κολπικός πτερυγισμός μπορεί να είναι μια παροδική κατάσταση του καρδιακού ρυθμού και μπορεί να εξελιχθεί σε κολπική μαρμαρυγή. Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά ευρήματα του τυπικού κολπικού πτερυγισμού περιλαμβάνουν αρνητικά κύματα πτερυγισμού με πριονωτή δόντι στις απαγωγές II, III και aVF. Η κολποκοιλιακή αγωγιμότητα είναι τις περισσότερες φορές 2:1, δίνοντας κοιλιακό ρυθμό περίπου 150 bpm.

Κολπική μαρμαρυγή

Η κολπική μαρμαρυγή είναι μια εξαιρετικά συχνή αρρυθμία που προκύπτει από χαοτική κολπική εκπόλωση. Η κολπική συχνότητα είναι τυπικά 300-600 bpm, ενώ η κοιλιακή συχνότητα μπορεί να είναι 170 bpm ή περισσότερο. Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά ευρήματα περιλαμβάνουν χαρακτηριστικά ακανόνιστο ρυθμό με δραστηριότητα κολπικής μαρμαρυγής. (Δείτε την εικόνα παρακάτω.)

Αυτή η αρρυθμία σχετίζεται με τις ακόλουθες ασθένειες:

• ρευματική καρδιοπάθεια
• υψηλή πίεση του αίματος
• Καρδιακή ισχαιμία
• Περικαρδίτις
• θυρεοτοξίκωση
• Αλκοολική δηλητηρίαση
• Πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας και άλλες διαταραχές της μιτροειδούς βαλβίδας
• Τοξικότητα της δακτυλίτιδας

Όταν η κολπική μαρμαρυγή εμφανίζεται σε νεαρούς ή μεσήλικες ενήλικες απουσία δομικής καρδιακής νόσου ή οποιασδήποτε άλλης εμφανούς αιτίας, ονομάζεται μονήρης ή ιδιοπαθής κολπική μαρμαρυγή.

Κολποκοιλιακές ταχυαρρυθμίες

Κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία

Μία από τις κοινές αιτίες παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας είναι η κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία. Η κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία διαγιγνώσκεται στο 50-60% των ασθενών με κανονική στενή ταχυαρρυθμία QRS, συχνά σε άτομα ηλικίας άνω των 20 ετών. Ο καρδιακός ρυθμός είναι 120-250 bpm και είναι συνήθως αρκετά τακτικός.

Κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία επανεισόδου. Ο καρδιακός ρυθμός του ασθενούς είναι περίπου 146 bpm με φυσιολογικό άξονα. Σημειώστε τα ψευδώς κύματα S στις απαγωγές II, III και aVF. Σημειώστε επίσης τα ψευδοκύματα R' σε V1 και aVR. Αυτές οι αποκλίσεις αντιπροσωπεύουν την ανάδρομη κολπική ενεργοποίηση.

Η κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία μπορεί να εμφανιστεί σε κατά τα άλλα υγιείς νεαρούς ενήλικες και είναι πιο συχνή στις γυναίκες. Οι περισσότεροι ασθενείς δεν έχουν δομική καρδιακή νόσο. Ωστόσο, μερικές φορές αυτά τα άτομα μπορεί να έχουν μια υποκείμενη καρδιακή πάθηση, όπως ρευματική καρδιοπάθεια, περικαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, πρόπτωση μιτροειδούς βαλβίδας ή σύνδρομο κατακρήμνισης.

Η κατανόηση της ηλεκτροφυσιολογίας του κολποκοιλιακού κομβικού ιστού είναι πολύ σημαντική για την κατανόηση του μηχανισμού της αμοιβαίας ταχυκαρδίας των κολποκοζικών κόμβων. Στους περισσότερους ανθρώπους, ο κολποκοιλιακός κόμβος έχει μια ενιαία οδό που μεταφέρει παλμούς με έναν πρόσθιο τρόπο για να εκπολώσει τη δέσμη His. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο κολποκοιλιακός κομβικός ιστός μπορεί να έχει 2 μονοπάτια με διαφορετικές ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες. Το ένα μονοπάτι (άλφα) είναι ένα σχετικά αργό μονοπάτι με σύντομη περίοδο ανθεκτικότητας, ενώ το δεύτερο μονοπάτι (βήτα) είναι ένα γρήγορο μονοπάτι με μεγάλη περίοδο ανθεκτικότητας.

Η συνύπαρξη αυτών των λειτουργικά διακριτών οδών χρησιμεύει ως βάση για υποτροπιάζουσα ταχυκαρδία. Ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες έχουν δείξει διπλές κολποκοιλιακές κομβικές οδούς στο 40% των ασθενών.

Η έναρξη της κολποκοιλιακής κομβικής αμοιβαίας ταχυκαρδίας προκαλείται από μια πρόωρη κολπική ώθηση. Μια πρόωρη κολπική ώθηση μπορεί να φτάσει στον κολποκοιλιακό κόμβο όταν η γρήγορη οδός (βήτα) εξακολουθεί να είναι ανθεκτική στην προηγούμενη ώθηση, αλλά η αργή οδός (άλφα) μπορεί να είναι σε θέση να διεξάγει. Στη συνέχεια, η πρόωρη ώθηση ταξιδεύει μέσω της αργής οδού (άλφα) με έναν προοδευτικό τρόπο. η γρήγορη διαδρομή (beta) συνεχίζει να ανακάμπτει λόγω της υπερβολικά ανθεκτικής περιόδου.

Αφού ο παλμός υποχωρήσει μέσω της αργής διαδρομής (άλφα), μπορεί να βρει την ανάκτηση της γρήγορης διαδρομής (βήτα). Στη συνέχεια, η ώθηση ταξιδεύει ανάδρομα μέσω της γρήγορης (βήτα) οδού. Εάν η αργή οδός (άλφα) έχει επαναπολωθεί μέχρι τη στιγμή που η ώθηση έχει ολοκληρώσει την ανάδρομη αγωγιμότητα, η ώθηση μπορεί να εισέλθει ξανά στην αργή οδό (άλφα) και να προκαλέσει κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία δεν περιλαμβάνει τις κοιλίες ως μέρος του κυκλώματος επανεισόδου. Δεδομένου ότι η ώθηση ταξιδεύει συνήθως προς τα εμπρός μέσω της αργής οδού και ανάδρομη μέσω της γρήγορης οδού, το διάστημα PR είναι μεγαλύτερο από το διάστημα RP. Έτσι, σε ασθενείς με τυπική μορφή της διαταραχής, το κύμα P εντοπίζεται συνήθως στο τερματικό τμήμα του συμπλέγματος QRS.

Σε ασθενείς με άτυπη μορφή, η πρόσθια αγωγιμότητα προχωρά μέσω της γρήγορης οδού και η ανάδρομη αγωγιμότητα μέσω της αργής οδού. Για αυτούς τους άτυπους ασθενείς, το διάστημα RP είναι μεγαλύτερο από το διάστημα PR.

Αμοιβαία κολποκοιλιακή ταχυκαρδία

Η κολποκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία είναι μια άλλη κοινή μορφή παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας. Η συχνότητα εμφάνισης κολποκοιλιακής παλινδρομικής ταχυκαρδίας στο γενικό πληθυσμό είναι 0,1-0,3%. Η κολποκοιλιακή παλινδρομική ταχυκαρδία είναι πιο συχνή στους άνδρες παρά στις γυναίκες (αναλογία ανδρών/γυναικών 2:1) και οι ασθενείς με κολποκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία είναι συνήθως νεότεροι από εκείνους με κολποκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία. Η κολποκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία σχετίζεται με την ανωμαλία του Ebstein, αν και οι περισσότεροι ασθενείς με αυτή τη νόσο δεν έχουν σημεία δομικής καρδιακής νόσου.

Η κολποκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία εμφανίζεται λόγω της παρουσίας 2 ή περισσότερων οδών. συγκεκριμένα, τον AV κόμβο και 1 ή περισσότερες οδούς παράκαμψης. Σε μια φυσιολογική καρδιά, υπάρχει μόνο ένα μονοπάτι αγωγιμότητας. Η αγωγή ξεκινά από τον φλεβοκομβικό κόμβο, περνά στον κολποκοιλιακό κόμβο και στη συνέχεια στη δέσμη των κλάδων His και των συνδέσμων. Ωστόσο, στην AV παλινδρομική ταχυκαρδία, 1 ή περισσότερες βοηθητικές οδοί συνδέουν τους κόλπους και τις κοιλίες. Οι βοηθητικές οδοί μπορεί να μεταφέρουν παλμούς με έναν πρόσθιο τρόπο, με έναν ανάδρομο τρόπο ή και τα δύο.

Όταν τα ερεθίσματα ταξιδεύουν κατά μήκος της βοηθητικής οδού σε έναν προχωρημένο τρόπο, τα αποτελέσματα μιας κοιλίας πριν από την κρίση. Αυτό προκαλεί ένα σύντομο διάστημα PR και ένα κύμα δέλτα, όπως φαίνεται σε άτομα με σύνδρομο Wolff-Parkinson-White. Το κύμα δέλτα είναι η αρχική απόκλιση του συμπλέγματος QRS λόγω της κοιλιακής εκπόλωσης.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι δεν είναι όλα τα βοηθητικά μονοπάτια πρόσθιο. Οι λανθάνουσες οδοί δεν εμφανίζονται κατά τον φλεβοκομβικό ρυθμό και είναι ικανές μόνο για ανάδρομη αγωγιμότητα.

Το κύκλωμα επανεισόδου πιο συχνά ενεργοποιείται από παλμούς που ταξιδεύουν προς τα εμπρός μέσω του κόμβου AV και ανάδρομα μέσω της βοηθητικής οδού. αυτό που ονομάζεται ορθόδρομη κολποκοιλιακή παλινδρομική ταχυκαρδία.

Το μοτίβο επανακλεισίματος μπορεί επίσης να ρυθμιστεί από την πρόωρη ώθηση που ταξιδεύει με πρόσθιο τρόπο διαμέσου της βοηθητικής οδού και με ανάδρομο τρόπο μέσω του κόμβου AV. αυτό που ονομάζεται αντιδρομική μορφή. Αν και η ορθόδρομη μορφή της διαταραχής είναι συνήθως μια ταχυκαρδία στενού συμπλέγματος, η αντιδρομική μορφή περιλαμβάνει ταχυκαρδία ευρέος φάσματος.

Η ώθηση διεξάγεται με πρόσθιο τρόπο στον κολποκοιλιακό κόμβο και με ανάδρομο τρόπο στην επικουρική οδό. Αυτό το μοτίβο είναι γνωστό ως ορθόδρομη κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου και μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς με κρυφές οδούς ή σύνδρομο Wolff-Parkinson-White. Ο τύπος του κυκλώματος είναι η αντιδρομική κολποκοιλιακή ταχυκαρδία επανεισόδου και εμφανίζεται μόνο σε ασθενείς με σύνδρομο Wolff-Parkinson-White. Και τα δύο μοντέλα μπορούν να εμφανίσουν ανάδρομα κύματα P μετά από σύμπλοκα QRS.

Οι ασθενείς με σύνδρομο Wolff-Parkinson-White μπορεί να αναπτύξουν κολπική μαρμαρυγή και κολπικό πτερυγισμό. Η ταχεία αγωγιμότητα μέσω των βοηθητικών οδών μπορεί να οδηγήσει σε εξαιρετικά γρήγορους ρυθμούς που μπορεί να εκφυλιστούν σε κοιλιακή μαρμαρυγή και να προκαλέσουν αιφνίδιο θάνατο. Σε αυτήν την περίπτωση, δεν θα πρέπει να χορηγείται παράγοντας αποκλεισμού AV. Αυτοί οι παράγοντες μπορούν να αυξήσουν περαιτέρω την αγωγιμότητα μέσω της επικουρικής οδού, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο κοιλιακής μαρμαρυγής και θανάτου.

Έκτοπη ταχυκαρδία και μη παροξυσμική συνδετική ταχυκαρδία

Η έκτοπη και μη παροξυσμική ταχυκαρδία είναι σπάνιες. φαίνεται να προκύπτουν από αυξημένο αυτοματισμό, προκλητική δραστηριότητα ή και τα δύο. Συνήθως παρατηρούνται μετά από χειρουργική επέμβαση βαλβίδας, μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, σε ενεργό ρευματική καρδίτιδα ή σε τοξικότητα από διγοξίνη. Αυτές οι ταχυκαρδίες παρατηρούνται και σε παιδιά μετά από συγγενή καρδιοχειρουργική επέμβαση. Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά ευρήματα περιλαμβάνουν ένα κανονικό στενό σύμπλεγμα QRS, αν και τα κύματα P μπορεί να μην είναι ορατά.

ένα κοινό μέρος

Παροξυσμική ταχυκαρδία (PT)- πρόκειται για παροξυσμική αύξηση του καρδιακού ρυθμού πάνω από 100 (συνήθως 140-250) ανά λεπτό διατηρώντας τον σωστό ρυθμό τους, λόγω παθολογικής κυκλοφορίας διέγερσης μέσω του μυοκαρδίου ή ενεργοποίησης παθολογικών εστιών υψηλού αυτοματισμού σε αυτό.

Στην κλινική πράξη, υπάρχουν δύο κύριες μορφές παροξυσμικής ταχυκαρδίας: η κοιλιακή (κοιλιακή) και η υπερκοιλιακή (υπερκοιλιακή), ανάλογα με τον εντοπισμό της εστίας των παθολογικών παρορμήσεων.

Οι παροξυσμικές κοιλιακές ταχυκαρδίες περιγράφονται στην αντίστοιχη ενότητα.

Η κλινική πορεία και τα αποτελέσματα των υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών είναι πιο ευνοϊκά από εκείνα των κοιλιακών. Οι υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες συνδέονται λιγότερο συχνά με οργανική καρδιοπάθεια και δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, ωστόσο, η υψηλή συμπτωματολογία που οδηγεί σε αναπηρία του ασθενούς, η παρουσία τέτοιων επικίνδυνων κλινικών εκδηλώσεων όπως η προσυγκοπή και η συγκοπή, ο αιφνίδιος αρρυθμικός θάνατος (2-5%) επιτρέπουν την εξέταση παροξυσμικών υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών (PNT) ως δυνητικά απειλητική για τη ζωή.

Η ελάχιστη διάρκεια των παροξυσμικών ταχυκαρδιών (ΠΤ) είναι 3 καρδιακοί κύκλοι (τέτοια επεισόδια ονομάζονται ταχυκαρδία «τζόκινγκ»). Μια επίθεση παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (PNT) συνήθως διαρκεί από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες και μπορεί να σταματήσει αυθόρμητα. Η παρατεταμένη (ημέρες, μήνες) παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (PNT) είναι πολύ σπάνια.

Η θεραπεία περιορίζεται στην ανακούφιση μιας προσβολής παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (PNT) και στην επακόλουθη επιλογή αντιαρρυθμικής θεραπείας συντήρησης. σε ορισμένες περιπτώσεις, χρησιμοποιείται χειρουργική θεραπεία.

• Επιδημιολογία

  Ο επιπολασμός της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας στον πληθυσμό είναι 2,29 ανά 1000 άτομα. Εμφανίζεται δύο φορές πιο συχνά στις γυναίκες από ότι στους άνδρες. Ο κίνδυνος εμφάνισής του είναι περισσότερο από 5 φορές μεγαλύτερος σε άτομα άνω των 65 ετών.

  Ταυτόχρονα, οι κολπικές ταχυκαρδίες αντιπροσωπεύουν το 15-20%, οι κολποκοιλιακές - 80-85% των περιπτώσεων.

• Κωδικός ICD-10 I47.1 - υπερκοιλιακή ταχυκαρδία.

Κλινική και επιπλοκές

Η υποκειμενική ανοχή των παροξυσμικών υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών (PNT) εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη σοβαρότητα της ταχυκαρδίας: με καρδιακό ρυθμό (HR) μεγαλύτερο από 130-140 παλμούς / λεπτό, ο παροξυσμός σπάνια παραμένει ασυμπτωματικός. Ωστόσο, μερικές φορές οι ασθενείς δεν αισθάνονται παροξυσμική ταχυκαρδία, ειδικά εάν ο καρδιακός ρυθμός κατά τη διάρκεια μιας προσβολής είναι χαμηλός, η προσβολή είναι σύντομη και το μυοκάρδιο είναι άθικτο. Μερικοί ασθενείς αντιλαμβάνονται τον καρδιακό παλμό ως μέτριο, αλλά αισθάνονται αδυναμία κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, Ζάλη Η ζάλη (ίλιγγος, συνώνυμο - ίλιγγος) είναι ένας όρος που χρησιμοποιείται για να δηλώσει μια παραμορφωμένη αντίληψη της θέσης του σώματός του στο χώρο, ένα αίσθημα μιας φανταστικής κίνησης του ίδιου του σώματος ή του περιβάλλοντος. Δείτε το άρθρο Ζάλη για περισσότερες λεπτομέρειες.και ναυτία. Οι γενικευμένες εκδηλώσεις αυτόνομης δυσλειτουργίας (τρόμος, ρίγη, εφίδρωση, πολυουρία κ.λπ.) στην ΠΝΤ είναι λιγότερο έντονες από ό,τι σε προσβολές φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας.

Η κλινική εικόνα εξαρτάται σε κάποιο βαθμό από τον συγκεκριμένο τύπο αρρυθμίας, ωστόσο, τα παράπονα μιας εντελώς ξαφνικής έναρξης προσβολής από οξύ καρδιακό παλμό είναι κοινά σε όλα τα PNT. Ο ρυθμός των καρδιακών συσπάσεων, όπως λέγαμε, αλλάζει στιγμιαία από κανονικό σε πολύ γρήγορο, κάτι που μερικές φορές προηγείται από μια περισσότερο ή λιγότερο μεγάλη περίοδο αισθήματος διακοπών στην εργασία της καρδιάς (εξτραυσυστολία). Το τέλος μιας επίθεσης της PNT είναι τόσο ξαφνικό όσο και η έναρξή της, ανεξάρτητα από το αν η επίθεση σταμάτησε μόνη της ή υπό την επήρεια ναρκωτικών.

Τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας κατά τη διάρκεια προσβολής PNT εξαρτώνται από διάφορους παράγοντες: η παρουσία ή η απουσία μιας οργανικής καρδιακής νόσου "υπόβαθρου", η κατάσταση του συσταλτικού μυοκαρδίου και η στεφανιαία ροή αίματος, η θέση του έκτοπου βηματοδότη, ο καρδιακός ρυθμός , και τη διάρκεια της επίθεσης. Όσο υψηλότερος είναι ο καρδιακός ρυθμός, τόσο πιο έντονη είναι συνήθως η κλινική εικόνα. Σε πολύ μακροχρόνιες προσβολές στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται καρδιαγγειακή ανεπάρκεια. Εάν εμφανιστεί PNT σε έναν ασθενή με σοβαρή βλάβη του μυοκαρδίου (καρδιακή προσβολή, συμφορητική μυοκαρδιοπάθεια), καρδιογενές (αρρυθμογόνο) σοκ μπορεί να αναπτυχθεί ήδη στα πρώτα λεπτά μετά την έναρξη της προσβολής. Επικίνδυνες είναι επίσης τέτοιες αιμοδυναμικές διαταραχές που εμφανίζονται μερικές φορές στο πλαίσιο της PNT, όπως διαταραχές της συνείδησης έως λιποθυμία Η λιποθυμία (συγκοπία, συνώνυμα - συγκοπή, συγκοπή) είναι ένα σύνδρομο που εκδηλώνεται με παροξυσμική, ξαφνική απώλεια συνείδησης μη επιληπτικής φύσης, κατά την οποία ο ασθενής πέφτει ή κατακάθεται στο πάτωμα, που προκαλείται κυρίως από βραχυπρόθεσμη μείωση του εγκεφαλικού ροή του αίματος. Στην καρδιά του Ο. βρίσκεται μια βραχυπρόθεσμη παραβίαση των λειτουργιών του εγκεφαλικού στελέχους, ιδιαίτερα του δικτυωτού σχηματισμού και των ανιόντων και καθοδικών συνδέσεών του που ρυθμίζουν τον μυϊκό τόνο και τη συνείδηση. Η διάγνωση του Ο. πραγματοποιείται βάσει κλινικών ενδείξεων, με διαφορική διάγνωση βασικής νόσου. Η θεραπεία εξαρτάται από την υποκείμενη νόσο. Σε αυτήν ή εκείνη την περίοδο ο Ο. εμφανίζεται στο ένα τρίτο του πληθυσμού και μόνο σε ένα μικρό μέρος των περιπτώσεων παρουσιάζουν σοβαρή ασθένεια. Περίπου το 50% του συνόλου του Ο. είναι αγγειοκατασταλτικό Ο., το οποίο αναπτύσσεται με συναισθηματικές αντιδράσεις, παραμονή σε βουλωμένο δωμάτιο, παρατεταμένη ορθοστασία και κατανάλωση αλκοόλ, το οποίο βασίζεται σε ένα παθολογικό καρδιαγγειακό αντανακλαστικό. Επίσης, μεταξύ των πιο κοινών αιτιών, είναι η συγκοπή καταστάσεων (κατά την ούρηση, η αφόδευση, ο βήχας, η κατάποση), η ορθοστατική υπόταση, η καρδιογενής συγκοπή (αποτελούν το 25% όλων των Ο., το πιο επικίνδυνο, συχνό σε καρδιακές αρρυθμίες), το Ο. με σπονδυλοβασιλική ανεπάρκεια, ξαφνική αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, υπεραερισμό. Δείτε το άρθρο Λιποθυμία για περισσότερες λεπτομέρειες., επιθέσεις Morgagni-Adams-Stokes. Η συγκοπή εμφανίζεται στο 15% περίπου των περιπτώσεων PNT και συνήθως εμφανίζεται είτε κατά την έναρξη της επίθεσης είτε μετά το τέλος της. Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν στηθάγχη πόνο κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης (πιο συχνά με στεφανιαία νόσο). συχνά αναπτύσσεται δύσπνοια (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια - μέχρι πνευμονικό οίδημα).

Η συχνότητα και η διάρκεια των επιθέσεων ποικίλλει ευρέως. Σύντομη "τρεξίματα" PNT (πολλά διαδοχικά έκτοπα συμπλέγματα) συχνά δεν γίνονται αισθητά από τον ασθενή ή γίνονται αντιληπτά ως διακοπές. Μερικές φορές ένας ασθενής υφίσταται μια μόνο, αλλά παρατεταμένη (πολλές ώρες) προσβολή PNT για πολλά χρόνια της ζωής του. Και μερικές φορές η ταχυκαρδία έχει «υποτροπιάζοντα» χαρακτήρα - με σύντομους, συχνά επαναλαμβανόμενους παροξυσμούς που μπορούν να γίνουν αισθητές μη συγκεκριμένα: αδυναμία, αίσθημα έλλειψης αέρα, αίσθημα διακοπών στο έργο της καρδιάς. Ανάμεσα σε αυτά τα άκρα, υπάρχουν πολλές ενδιάμεσες μορφές. Χαρακτηριστικά είναι τα επαναλαμβανόμενα επεισόδια PNT, τα οποία κλινικά εξελίσσονται με τον ίδιο τρόπο, αν και τα παροξυσμικά συχνά γίνονται πιο συχνά και επιμηκύνονται με την πάροδο του χρόνου, γίνονται χειρότερα ανεκτά και μερικές φορές, αντίθετα, γίνονται πιο σπάνια και βραχύτερα ή και σταματούν τελείως.

Διαγνωστικά

Η υποψία παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (PVT) θα πρέπει να προκύψει εάν ο ασθενής ξαφνικά («σαν να πατά έναν διακόπτη») έχει κρίσεις αίσθημα παλμών. Για την επιβεβαίωση της διάγνωσης πραγματοποιείται φυσική εξέταση και ενόργανη διάγνωση, η κύρια μέθοδος των οποίων είναι το ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ).

• Διαγνωστικές μέθοδοι
  • Συλλογή αναμνήσεων

    Για μια προκαταρκτική διάγνωση της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, στις περισσότερες περιπτώσεις, αρκεί η λήψη ενός αναμνηστικού: η παρουσία μιας εντελώς αιφνίδιας («σαν πατώντας διακόπτη») έναρξης προσβολής απότομου καρδιακού παλμού είναι ένα εξαιρετικά χαρακτηριστικό σημάδι . Είναι πολύ σημαντικό να μάθετε από τον ασθενή εάν η αλλαγή του ρυθμού συμβαίνει όντως αμέσως. Πολλοί ασθενείς πιστεύουν ότι οι αίσθημα παλμών τους εμφανίζονται ξαφνικά, αλλά μια πιο λεπτομερής ερώτηση μας επιτρέπει να διαπιστώσουμε ότι στην πραγματικότητα η αύξηση του καρδιακού ρυθμού συμβαίνει σταδιακά, μέσα σε αρκετά λεπτά. Αυτή η εικόνα είναι χαρακτηριστική για επεισόδια φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας.

    Στη διαφορική διάγνωση, εάν ένας ασθενής έχει ταχυκαρδία με ευρεία σύμπλοκα QRS, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι, αν και άλλα πράγματα είναι ίσα, οι ασθενείς ανέχονται την υπερκοιλιακή (κολπική και κολποκοιλιακή) παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (PNT) πιο εύκολα από την κοιλιακή ταχυκαρδία. Επιπλέον, η επίπτωση της κοιλιακής ταχυκαρδίας αυξάνεται σημαντικά με την ηλικία. σε σχέση με την υπερκοιλιακή PNT, αυτό το πρότυπο απουσιάζει. Η PNT είναι πολύ πιο πιθανό από την κοιλιακή ταχυκαρδία να έχει έντονο φυτικό χρώμα (εφίδρωση, αίσθημα εσωτερικού τρόμου, ναυτία, συχνουρία). Η ανασταλτική επίδραση των δοκιμασιών του πνευμονογαστρικού είναι εξαιρετικά χαρακτηριστική.

  • Ενόργανη διάγνωση

• Διαφορική Διάγνωση

  Σε προφανή απουσία οργανικής καρδιοπάθειας σε ασθενείς με PNT, οι ακόλουθες καταστάσεις θα πρέπει να αποκλείονται:

  • Σύνδρομο ασθενούς κόλπου (SSS). Εάν δεν εντοπιστεί, η θεραπεία με PNT μπορεί να είναι όχι μόνο ανεπιτυχής, αλλά και επικίνδυνη.
  • . Η συχνότητα ανίχνευσης του συνδρόμου WPW σε ασθενείς με PNT, σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, είναι έως και 70%.

  Η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (PNT) μπορεί να εμφανιστεί με τη μορφή ευρείας σύνθετης ταχυκαρδίας (από 0,12 δευτερόλεπτα ή περισσότερο). Αυτός ο όρος χρησιμοποιείται για να ορίσει τις τακτικές διαχείρισης ασθενών σε περιπτώσεις όπου είναι δύσκολο να προσδιοριστεί με ακρίβεια το είδος της αρρυθμίας με ΗΚΓ. Η διαφορική διάγνωση για ταχυκαρδία ευρέος συμπλέγματος πραγματοποιείται κυρίως μεταξύ διαφόρων υπερκοιλιακών και κοιλιακών ταχυκαρδιών και εάν είναι αδύνατο να αποκλειστεί πλήρως η κοιλιακή ταχυκαρδία, η θεραπεία πραγματοποιείται με τον ίδιο τρόπο όπως με αποδεδειγμένο παροξυσμό κοιλιακής ταχυκαρδίας («στο μέγιστο ”). Ένας πλήρης κατάλογος ταχυκαρδιών που μπορεί να εμφανιστούν υπό το πρόσχημα της "ευρείας ταχυκαρδίας QRS":

  • PNT με ανώμαλη κοιλιακή αγωγιμότητα.
  • ΠΝΤ σε συνδυασμό με τον αποκλεισμό του ποδιού του π. Hisa (βλ. «Παραβάσεις ενδοκοιλιακής και ενδοκολπικής αγωγιμότητας»).
  • Αντιδρομική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία στο σύνδρομο WPW (βλ. «Σύνδρομα κοιλιακής προδιέγερσης»).
  • Κολπική μαρμαρυγή / πτερυγισμός στο σύνδρομο WPW (βλ. «Σύνδρομα κοιλιακής προδιέγερσης»).
  • Κολπική μαρμαρυγή/πτερυγισμός με ανώμαλη κοιλιακή αγωγιμότητα.
  • Κοιλιακή ταχυκαρδία (βλ. "Κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία").

  Η κολπική μαρμαρυγή ή ο κολπικός πτερυγισμός με μεταβλητό συντελεστή αγωγιμότητας προς τις κοιλίες χαρακτηρίζεται από αρρυθμία ταχυκαρδίας, η οποία, σε υψηλή ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ Καρδιακός ρυθμός (HR)- αυτός είναι ο αριθμός των συσπάσεων του καρδιακού μυός (μυοκάρδιο) ανά μονάδα χρόνου (1 λεπτό). Συγχρόνως με τις καρδιακές συσπάσεις, οι αρτηρίες πάλλονται, γεγονός που καθιστά δυνατή τη μέτρηση του καρδιακού ρυθμού κατά τον προσδιορισμό του παλμού (για παράδειγμα, στον καρπό).(για παράδειγμα, με σύνδρομο προ-διέγερσης) είναι οπτικά δύσκολο να προσδιοριστεί και πρέπει να επιβεβαιωθεί με ακριβή μέτρηση των διαστημάτων RR: εάν εντοπιστούν διακυμάνσεις στη διάρκειά τους από 0,04 δευτερόλεπτα και άνω, μιλάμε για κολπική μαρμαρυγή ή κολπικό πτερυγισμό με μεταβλητός συντελεστής αγωγιμότητας. Εάν ο κολπικός πτερυγισμός εμφανίζεται με σταθερό συντελεστή αγωγιμότητας, μόνο η αναγνώριση κυμάτων FF, η παρουσία των οποίων επιβεβαιώνεται με διοισοφαγικό ΗΚΓ, μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση.

  Η διαφορική διάγνωση του ευρέος συμπλέγματος PNT και της κοιλιακής ταχυκαρδίας παρουσιάζει σημαντικές δυσκολίες. Συνιστάται να εστιάσετε στα χαρακτηριστικά που δίνονται στον πίνακα.

  Με σταθερή αιμοδυναμική και σχετικά χαμηλό καρδιακό ρυθμό (HR), οι παθολογικές εξετάσεις, καθώς και μια εξέταση με ενδοφλέβια χορήγηση ATP (αντενδείκνυται παρουσία βρογχικού άσθματος, καθώς και προηγουμένως διαπιστωμένων διαταραχών αγωγιμότητας), μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν για τη διαφορική διάγνωση PNT και VT, οι οποίες ερμηνεύονται ως εξής:

  • Ανακούφιση προσβολής – παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (ΠΝΤ).
  • Διατήρηση της κολπικής ταχυκαρδίας με αύξηση του συντελεστή αγωγιμότητας - κολπικός πτερυγισμός ή έκτοπη κολπική ταχυκαρδία.
  • Σταδιακή επιβράδυνση του ρυθμού με επακόλουθη αύξηση της συχνότητας - μη παροξυσμική ταχυκαρδία, έκτοπη κολπική ταχυκαρδία.
  • Καμία αλλαγή - ανεπαρκής δόση ATP ή VT.

  Δηλαδή, οποιαδήποτε αλλαγή στην κοιλιακή συχνότητα ως απόκριση στη χορήγηση ATP αποκλείει τη διάγνωση της κοιλιακής ταχυκαρδίας (VT). Μετά τον αποκλεισμό της VT, σε σύγκριση με το ΗΚΓ εκτός της προσβολής, μπορεί να διαγνωστεί PNT κατάλληλη με ανώμαλη αγωγιμότητα στο πλαίσιο των συνδρόμων προ-διέγερσης ή ενός προηγούμενου αποκλεισμού του μίσχου του Hisa.

  Για επαρκή επιλογή αποτελεσματικής θεραπείας, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί ο συγκεκριμένος τύπος ταχυκαρδίας. ένας σύντομος αλγόριθμος για τη διαφορική διάγνωση παρουσιάζεται στον πίνακα.

  • Πίνακας Διαφορική διάγνωση διαφόρων παραλλαγών παροξυσμικών υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών (PNT) (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)
    

    Σήμα ΗΚΓ	Έκτοπη κολπική ταχυκαρδία	Αμοιβαία φλεβοκομβική ταχυκαρδία	κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία*	AV κομβική έκτοπη ταχυκαρδία
    Σταθερότητα RR	Σταδιακή βράχυνση του RR στην αρχή και επιμήκυνση στο τέλος του κύκλου	Η συχνότητα του ρυθμού υπόκειται σε φυτικές επιρροές	Πολύ ψηλά	Πιθανές σταδιακές αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό κατά τη διάρκεια ενός παροξυσμού
    Prong P	θετικό αρνητικό	κόλπος		Λείπει ή αρνητικό
    Αναλογία PQ και QP	Το PQ είναι μικρότερο από το QP	PQ > φλεβοκομβικό και πιο κοντό από το QP	Το PQ είναι μεγαλύτερο από το QP, το QP 100ms στο WPW	Το PQ είναι μεγαλύτερο από το QP, QP>70ms
    Παρουσία πολλαπλού αποκλεισμού της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας	Τυπικά σε κολπικό ρυθμό > 150-170	Τυπικά σε κολπικό ρυθμό > 150-170	Δεν βρέθηκε	Δεν βρέθηκε
    Απάντηση στο / στην εισαγωγή του ATP	Επιβράδυνση της κοιλιακής συχνότητας, αύξηση της συχνότητας του κολποκοιλιακού αποκλεισμού ή ανακούφιση	Ανακούφιση παροξυσμού	Ανακούφιση παροξυσμού	Επιβράδυνση της κοιλιακής συχνότητας
    Διοισοφαγική καρδιακή βηματοδότηση (TEPS)	Σπάνια - επαγωγή (πυροδοτούμενη PT). δεν σταμάτησε (επιβράδυνση του ρυθμού)		Επαγωγή και βεντούζα με επιπλέον ερέθισμα	Δεν προκλήθηκε ούτε σταμάτησε

    * Η κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυακρδία αναφέρεται στις ακόλουθες μορφές επανεισόδου που περιλαμβάνουν τον κολποκοιλιακό κόμβο:
    • ΚΟ κομβική ταχυκαρδία χωρίς βοηθητικές οδούς.
    • Ορθόδρομη κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία στο σύνδρομο WPW.

Θεραπεία

Η θεραπεία της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (PNT) καθορίζεται από τη μορφή της ταχυκαρδίας, την αιτιολογία της, τη συχνότητα και τη διάρκεια των επεισοδίων, την παρουσία ή απουσία τέτοιων επιπλοκών κατά τη διάρκεια του παροξυσμού, όπως καρδιακή ή καρδιαγγειακή ανεπάρκεια και περιορίζεται στην ανακούφιση μιας προσβολής και την επακόλουθη επιλογή βασικής αντιαρρυθμικής θεραπείας.

Εάν εμφανιστεί παροξυσμός ταχυκαρδίας, ο ασθενής αντιμετωπίζεται επειγόντως επί τόπου και, εάν ο παροξυσμός παρατηρηθεί για πρώτη φορά ή υπάρχουν ενδείξεις για νοσηλεία του ασθενούς, καλείται ταυτόχρονα η ομάδα καρδιολογικού ασθενοφόρου.

• Ενδείξεις για νοσηλεία

  Η επείγουσα νοσηλεία είναι απαραίτητη για προσβολή υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, εάν δεν μπορεί να διακοπεί εκτός νοσοκομείου ή εάν συνοδεύεται από οξεία καρδιαγγειακή ή καρδιακή ανεπάρκεια.

  Η προγραμματισμένη νοσηλεία ενδείκνυται για ασθενείς με συχνές (περισσότερες από 2 φορές το μήνα) κρίσεις ταχυκαρδίας για ενδελεχή διαγνωστική εξέταση και καθορισμό των τακτικών θεραπείας του ασθενούς, συμπεριλαμβανομένων των ενδείξεων για χειρουργική θεραπεία.

• Ανακούφιση από προσβολή παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (PNT)

  Ελλείψει θετικής επίδρασης των δοκιμασιών του πνευμονογαστρικού, οι ασθενείς με σταθερή αιμοδυναμική αρχίζουν την ενδοφλέβια χορήγηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων. Επιτρέπεται η χρήση αυτών των φαρμάκων χωρίς ηλεκτροκαρδιογραφικό έλεγχο μόνο σε κρίσιμες καταστάσεις ή εάν υπάρχουν αξιόπιστες πληροφορίες ότι ο ασθενής έχει λάβει επανειλημμένα ένεση με αυτό το φάρμακο στο παρελθόν και αυτό δεν προκάλεσε επιπλοκές. Όλα τα σκευάσματα σε αμπούλες, εκτός από την τριφοσαδενίνη (ATP), αραιώνονται σε 10-20 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου πριν από τη χορήγηση. Τα φάρμακα εκλογής είναι η αδενοσίνη (τριφωσφορική αδενοσίνη νατρίου, ATP) ή οι ανταγωνιστές των διαύλων ασβεστίου που δεν είναι υδροπυριδίνης.

  
  

  Κατά την εκτέλεση τεχνικών του πνευμονογαστρικού ή την εισαγωγή φαρμάκων, απαιτείται εγγραφή ΗΚΓ. η ανταπόκριση σε αυτά μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση, ακόμα κι αν η αρρυθμία δεν έχει σταματήσει. Μετά την εισαγωγή ενός αντιαρρυθμικού, το οποίο δεν περιπλέκεται από την ανάπτυξη βραδυκαρδίας ή τη διακοπή του φλεβοκομβικού κόμβου, είναι λογικό να επαναληφθούν οι ελιγμοί του πνευμονογαστρικού.

  Κατά προσέγγιση συχνότητα και αλληλουχία χορήγησης φαρμάκων:

  1. Τριφωσφορική αδενοσίνη νατρίου (ATP) 5-10 mg ενδοφλεβίως με ώθηση.
  2. Χωρίς αποτέλεσμα - μετά από 2 λεπτά ATP 10 mg IV με ώθηση.
  3. Χωρίς αποτέλεσμα - μετά από 2 λεπτά βεραπαμίλη 5 mg IV.
  4. Χωρίς αποτέλεσμα - μετά από 15 λεπτά βεραπαμίλη 5-10 mg IV.
  5. Επαναλάβετε τους ελιγμούς του πνευμονογαστρικού.
  6. Καμία επίδραση - μετά από 20 λεπτά νοβοκαϊναμίδη, ή προπρανολόλη, ή προπαφαινόνη ή δισοπυραμίδη - όπως υποδεικνύεται παραπάνω. Ωστόσο, σε πολλές περιπτώσεις, η υπόταση επιδεινώνεται και η πιθανότητα βραδυκαρδίας μετά την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού αυξάνεται.

     Μια εναλλακτική λύση στην επαναλαμβανόμενη χρήση των παραπάνω φαρμάκων μπορεί να είναι η εισαγωγή:

     • Amiodarone (Kordaron) σε δόση 300 mg bolus για 5 λεπτά ή στάγδην, ωστόσο, λαμβάνοντας υπόψη την καθυστέρηση της δράσης της (έως και αρκετές ώρες), καθώς και την επίδραση στην αγωγιμότητα και τη διάρκεια του QT, που μπορεί να αποτρέψει την εισαγωγή άλλων αντιαρρυθμικών. Μια ειδική ένδειξη για την εισαγωγή της αμιωδαρόνης είναι η παροξυσμική ταχυκαρδία σε ασθενείς με σύνδρομα κοιλιακής προδιέγερσης.
     • Etacizin (Etacizin) 15-20 mg IV για 10 λεπτά, το οποίο ωστόσο έχει έντονο προαρρυθμικό αποτέλεσμα και επίσης εμποδίζει την αγωγιμότητα.
     • Το Nibentan 10-15mg στάγδην - με αντοχή στα κύρια φάρμακα, μόνο σε συνθήκες εντατικής θεραπείας (!) - έχει έντονο προαρρυθμικό αποτέλεσμα, η συχνότητα σοβαρών κοιλιακών αρρυθμιών είναι υψηλή.

  Εάν δεν υπάρχουν προϋποθέσεις για την ενεργοποίηση / κατά την εισαγωγή φαρμάκων, χρησιμοποιήστε (δισκία για μάσημα!):

  • Προπρανολόλη (Anaprilin, Obzidan) 20-80mg.
  • Ατενολόλη (Ατενολόλη) 25-50mg.
  • Βεραπαμίλη (Ισοπτίνη) 80-120 mg (ελλείψει προδιέγερσης!) σε συνδυασμό με φαιναζεπάμη (Φαιναζεπάμη) 1 mg ή κλοναζεπάμη 1 mg.
  • Ή ένα από τα προηγουμένως αποτελεσματικά αντιαρρυθμικά σε διπλή δόση κινιδίνης (Kinidin-durules) 0,2 g, προκαϊναμίδης (Novocainamide) 1,0-1,5 g, δισοπυραμίδης (Ritmilen) 0,3 g, etatsizin (Etatsizin) 0,1 g, Propanfenone , σοταλόλη (Sotahexal) 80 mg).

  Χαρακτηριστικά προσεγγίσεων για την ανακούφιση ορισμένων τύπων παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (PNT), βλέπε "Atrial PNT", "PNT από τη σύνδεση AV".

  • Οι τακτικές είναι κάπως διαφορετικές, καθώς η κοιλιακή φύση της ταχυκαρδίας δεν μπορεί να αποκλειστεί εντελώς και η πιθανή παρουσία ενός συνδρόμου προδιέγερσης επιβάλλει ορισμένους περιορισμούς.

    Η θεραπεία ηλεκτρικών παλμών (EIT) ενδείκνυται για αιμοδυναμικά σημαντικές ταχυκαρδίες. με ικανοποιητική ανοχή του παροξυσμού, είναι επιθυμητή η διεξαγωγή διοισοφαγικής καρδιακής διέγερσης (TEPS). Η ανακούφιση από τα φάρμακα πραγματοποιείται με φάρμακα που είναι αποτελεσματικά τόσο στην παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία (PNT) όσο και στην κοιλιακή ταχυκαρδία: τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα είναι η προκαϊναμίδη (Novocainamide) ή/και η αμιωδαρόνη. εάν είναι αναποτελεσματικές, πραγματοποιείται ανακούφιση όπως με την κοιλιακή ταχυκαρδία (VT).

    Με απροσδιόριστη ταχυκαρδία ευρέος συμπλέγματος, μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν αδενοσίνη (ATP) και aymaline (με πολύ πιθανή υπερκοιλιακή γένεση ταχυκαρδίας, βοηθούν στη διαφορική διάγνωση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (SVT) και της κοιλιακής ταχυκαρδίας (VT), λιδοκαΐνη, σοταλόλη.

    Δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται καρδιακές γλυκοσίδες και βεραπαμίλη, διλτιαζέμη, β-αναστολείς (προπρανολόλη, ατενολόλη, ναδολόλη, μετοπρολόλη κ.λπ.) λόγω της πιθανότητας βελτίωσης της αγωγιμότητας κατά μήκος της επικουρικής οδού και της εμφάνισης πτερυγισμού ή κοιλιακής μαρμαρυγής.

    Σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, χρησιμοποιούνται μόνο αμιωδαρόνη, λιδοκαΐνη και θεραπεία ηλεκτρικών παλμών (EIT) για την ανακούφιση από ευρεία σύνθετη ταχυκαρδία απροσδιόριστης φύσης.

    Μετά τη δοκιμή 1-2 φαρμάκων, περαιτέρω προσπάθειες φαρμακολογικής ανακούφισης μιας επίθεσης θα πρέπει να σταματήσουν και να μεταφερθούν σε PRSS ή (ελλείψει τεχνικής σκοπιμότητας ή αναποτελεσματικότητας) στο EIT.

    Χαρακτηριστικά της θεραπείας της PNT σε ασθενείς με σύνδρομα WPW, CLC - βλέπε "Σύνδρομα κοιλιακής προδιέγερσης".

    Όταν εμφανίζεται PNT κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, χρησιμοποιούνται φάρμακα κατηγορίας I και III.

    Σημείωση: Η πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία απαιτεί ειδική θεραπευτική προσέγγιση (βλ. «Κολπική PNT»).

    Αυτί.Μέση δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα και τη σειρά χορήγησης των φαρμάκων στην παροξυσμική PNT
    

    Φάρμακο	Η περιεκτικότητα του φαρμάκου σε 1 ml του διαλύματος σε αμπούλα, mg	Συνήθης δόση, mg	Χρόνος χορήγησης μίας δόσης, min	Αποτελεσματικότητα* σε PNT
    Αϊμαλίν	50	50	3-5	+++
    Αμιοδαρόνη (κορδαρόνη)	50	300-450	5-10	+
    ATP	10	10	1-5 δευτ	; ++++
    Βεραπαμίλη (Ισοπτίνη)	2,5	5-10	1-2	++++
    Διγοξίνη	0,25	0,5-0,75	5-10	+++
    Λιδοκαΐνη	διάφορα (!) - 10, 20 και 100	80-120	1-3	+
    Νοβοκαϊναμίδη	100, 500	1000 (έως 17 mg/kg)	10-30	++++
    Ethacizine	25	50-75	3-5	++++
    προπαφαινόνη		1 mg/kg	3-6	++++

    
    * Η αποτελεσματικότητα υποδεικνύεται με τα σημάδια + (χαμηλή, λιγότερο από 10%), ++ χαμηλή (10-50%), +++ (μέτρια, 50-70%) και ++++ (υψηλή, περισσότερο από 70%) .

• Αντιαρρυθμική θεραπεία συντήρησης σε PNT

  Η απόφαση για το διορισμό θεραπείας συντήρησης εξαρτάται από τη συχνότητα και την ανοχή των κρίσεων. Δοκιμαστικά, μπορεί να θεωρηθεί ότι η μόνιμη θεραπεία κατά της υποτροπής ενδείκνυται για ασθενείς που παρουσιάζουν επιληπτικές κρίσεις δύο φορές το μήνα ή περισσότερο και απαιτείται ιατρική βοήθεια για τη διακοπή τους. Ταυτόχρονα, η θεραπεία κατά της υποτροπής συνιστάται επίσης σε ασθενείς με πιο σπάνια επεισόδια, τα οποία χαρακτηρίζονται από παρατεταμένη πορεία παροξυσμών, που επιπλέκονται από καρδιαγγειακή ή οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας. Αντίθετα, σε πολλές περιπτώσεις, ασθενείς με συχνούς αλλά σύντομους παροξυσμούς υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, οι οποίοι σταματούν μόνοι τους ή υπό την επίδραση απλών ελιγμών του πνευμονογαστρικού, δεν χρειάζονται συνεχή αντιυποτροπική θεραπεία (τέτοιοι ασθενείς συχνά σταματούν οι ίδιοι να λαμβάνουν αντιαρρυθμικά φάρμακα αμέσως μετά την έναρξη της θεραπείας). τέτοιες τακτικές δεν είναι κατάλληλες για ασθενείς με σύνδρομα προ-διέγερσης ή διαταραχές αγωγιμότητας.

  Η πιο επαρκής μέθοδος για την επιλογή θεραπείας είναι η διοισοφαγική καρδιακή διέγερση (TEPS) με την αναγνώριση του μηχανισμού των παροξυσμικών υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών (PNT) και μια σειρά από φαρμακευτικές δοκιμασίες. Σε όλες τις περιπτώσεις PNT, ειδικά κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία, θα πρέπει να προσπαθήσουμε να δημιουργήσουμε μια ακριβή ηλεκτροφυσιολογική διάγνωση - για τον εντοπισμό πρόσθετων οδών (AP) αγωγιμότητας (βλ. "Σύνδρομα κοιλιακής προδιέγερσης") ή μιας αρρυθμογενούς ζώνης σε PNT χωρίς πρόσθετες οδούς (AP ).

  Για τη μακροχρόνια αντιυποτροπιάζουσα θεραπεία της PNT, χρησιμοποιούνται διάφορα αντιαρρυθμικά φάρμακα, καθώς και καρδιακές γλυκοσίδες. Το φάρμακο και η δόση του τις περισσότερες φορές πρέπει να επιλέγονται εμπειρικά. ενώ λαμβάνονται υπόψη η αποτελεσματικότητα, η τοξικότητα και τα χαρακτηριστικά της φαρμακοκινητικής του φαρμάκου. Συχνά, για την πρόληψη των παροξυσμών, το ίδιο φάρμακο είναι αποτελεσματικό όπως και για την ανακούφισή τους.

  • ΜΕ

    συστάσεις	Συστατική τάξη	Επίπεδο Απόδειξης	Τύπος PNT
    Αφαίρεση καθετήρα	Εγώ ΙΙα ΙΙα III	σι σι ντο ντο	Εστιακός κόλπος, όλες οι παραλλαγές AV nodal*reciprocal, WPW Ασυμπτωματική ταχυκαρδία σε WPW Έκτοπη κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία Μη παρατεταμένη και ασυμπτωματική κολπική ταχυκαρδία
    Βεραπαμίλη / διλτιαζέμη	Εγώ Εγώ ΙΙα III	ΠΡΟ ΧΡΙΣΤΟΥ ντο ντο ντο	Συμπτωματική ή σπάνια κολποκοιλιακή κομβική νόσος Διπλή κολποκοιλιακή αγωγιμότητα, κολποκοιλιακή κομβική, κολπική Αιμοδυναμικά σημαντικό, κολποκοιλιακό κομβικό WPW
    Βήτα αποκλειστές	Εγώ Εγώ ΙΙα IIβ	σι ντο ντο ντο	Συμπτωματική, με διπλή κολποκοιλιακή αγωγιμότητα, κολπική αιμοδυναμικά σημαντική AV κομβικό, έκτοπο AV κομβικό και WPW, καλά ανεκτό WPW, κακώς ανεκτή	Ανθεκτικό στους β-αναστολείς και τη βεραπαμίλη Αιμοδυναμικά σημαντικός κολποκοιλιακός κόμβος, WPW, κολπικός, έκτοπος κολποκοιλιακός κόμβος
    Αμιοδαρόνη	ΙΙα	ντο	Αιμοδυναμικά σημαντικός κολποκοιλιακός κόμβος, WPW, κολπικός, έκτοπος κολποκοιλιακός κόμβος Ανθεκτικό σε β-αναστολείς και βεραπαμίλη, κολποκοιλιακό κόμβο
    Δοκιμές πνευμονογαστρικού	Εγώ	ΣΕ	Σπάνια, καλά ανεκτή κολποκοιλιακή κομβική νόσος

    
    * Η κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία εδώ αναφέρεται μόνο στην ταχυκαρδία επανεισόδου (η έκτοπη παραλλαγή αναφέρεται χωριστά).

    (Concor) 5-10 mg/ημέρα; σε ηλικιωμένους ασθενείς, ενδέχεται να απαιτούνται μικρότερες δόσεις. Οι β-αναστολείς χρησιμοποιούνται ευρέως σε συνδυασμούς αντιαρρυθμικών φαρμάκων, γεγονός που σας επιτρέπει να μειώσετε τη δόση καθενός από τα συστατικά που περιλαμβάνονται στο συνδυασμό χωρίς να μειώσετε την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. συχνά συνδυάζεται με αντιαρρυθμικά κατηγορίας Ι. τέτοιοι συνδυασμοί είναι ιδιαίτερα χρήσιμοι όταν το PNT συνδυάζεται με άλλες αρρυθμίες. Μόνο οι απόψεις σχετικά με τη δυνατότητα συνδυασμού β-αναστολέων με βεραπαμίλη είναι διφορούμενες. απαιτείται εξαιρετική προσοχή.

    Χρησιμοποιούνται δύο βασικά διαφορετικές χειρουργικές προσεγγίσεις:

    • Καταστροφή (μηχανική, ηλεκτρική, χημική, κρυογονική, λέιζερ) πρόσθετων οδών ή εστιών ετεροτοπικού αυτοματισμού
    • Εμφύτευση βηματοδοτών που λειτουργούν σε προ-προγραμματισμένους τρόπους (ζευγαρωτή διέγερση, «συναρπαστική» διέγερση κ.λπ.).

Οι παροξυσμικές καρδιακές αρρυθμίες είναι ένα από τα οξύτερα προβλήματα της σύγχρονης καρδιολογίας. Σύμφωνα με την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία, αυτές οι διαταραχές προκαλούν το θάνατο 300-600 χιλιάδων ανθρώπων ετησίως - δηλαδή έναν θάνατο κάθε λεπτό, και το πιο λυπηρό είναι ότι οι περισσότεροι από αυτούς τους ασθενείς είναι άτομα σε ηλικία εργασίας.

ΟΛΑ ΣΥΜΠΕΡΙΛΑΜΒΑΝΟΝΤΑΙ. Frolov, Ph.D., Ινστιτούτο Καρδιολογίας. Η Ν.Δ. Strazhesko AMS της Ουκρανίας, Κίεβο

Τις τελευταίες δεκαετίες, υπήρξαν σημαντικές αλλαγές στην κατανόηση από τους κλινικούς γιατρούς του γεγονότος ότι η αρρυθμία μπορεί να χρησιμεύσει ως προάγγελος αιφνίδιου καρδιακού θανάτου (SCD). Ταυτόχρονα, τα συμπτώματα της αρρυθμίας, που δεν είναι απειλητικά για τη ζωή, επηρεάζουν αρνητικά την ποιότητα ζωής του ασθενούς και σε ορισμένες περιπτώσεις η αρρυθμία μπορεί να επηρεάσει την άμεση και μακροπρόθεσμη πρόγνωση. Κατά κανόνα, η κοιλιακή μαρμαρυγή (75% των περιπτώσεων), η ασυστολία (20%) και η ηλεκτρομηχανική διάσταση (5%) οδηγούν σε θανατηφόρο αποτέλεσμα με τη μορφή κυκλοφορικής ανακοπής και το ποσοστό των επιζώντων ασθενών που έχουν βιώσει τουλάχιστον ένα επεισόδιο από τις παραπάνω καταστάσεις είναι 19%. Από την άλλη, η σχετικά ευνοϊκή πορεία των παροξυσμικών καρδιακών αρρυθμιών μπορεί να περιπλέξει πολλές ασθένειες. Οι ηλεκτροφυσιολογικοί μηχανισμοί των ταχυαρρυθμιών είναι το αποτέλεσμα πολύπλοκων σχέσεων μεταξύ του αρρυθμογόνου υποστρώματος και των δυναμικών παραγόντων ρύθμισης ή πυροδότησης, όπως αλλαγές στη χυμική ρύθμιση, διαταραχές ηλεκτρολυτών, διακυμάνσεις του κυκλοφορούντος όγκου αίματος, ισχαιμία, μηχανική διάταση του μυοκαρδίου και επιδράσεις του φαρμάκου. Τόσο το αρρυθμογόνο υπόστρωμα όσο και ο παράγοντας ενεργοποίησης βρίσκονται υπό την άμεση επίδραση της αυτόνομης νευρικής ρύθμισης. Για να κατανοήσουμε τους μηχανισμούς εμφάνισης και διατήρησης της ταχυαρρυθμίας, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η αλληλεπίδραση και των τριών αυτών παραγόντων. Υπάρχει άποψη για ευνοϊκότερη κλινική πορεία και έκβαση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας σε σύγκριση με την κοιλιακή. Οι υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες (SVT) συνδέονται λιγότερο συχνά με οργανική καρδιοπάθεια και δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, ωστόσο, η υψηλή συμπτωματολογία που οδηγεί σε αναπηρία του ασθενούς, η παρουσία τέτοιων επικίνδυνων κλινικών εκδηλώσεων όπως η προσυγκοπή και η συγκοπή και ο αιφνίδιος αρρυθμικός θάνατος (2-5%) επιτρέπουν να θεωρήσουμε την SVT ως δυνητικά απειλητική για τη ζωή.

Η παροξυσμική SVT έχει τα ακόλουθα ηλεκτροφυσιολογικά χαρακτηριστικά:

• ξαφνική έναρξη και τέλος μιας επίθεσης.
• συνήθως τακτικός ρυθμός με μικρές διακυμάνσεις στη συχνότητα.
• καρδιακός ρυθμός από 100 έως 250 παλμούς / λεπτό (συνήθως 140-220 παλμούς / λεπτό).
• η κοιλιακή συχνότητα ταιριάζει με την κολπική συχνότητα ή λιγότερο παρουσία κολποκοιλιακού αποκλεισμού.
• Τα σύμπλοκα QRS είναι συνήθως στενά, αλλά μπορεί να διευρυνθούν με ανώμαλη αγωγιμότητα.

Μηχανισμοί ανάπτυξης παροξυσμικών αρρυθμιών και διαγνωστικά κριτήρια

Οι κύριοι μηχανισμοί για την ανάπτυξη παροξυσμικών αρρυθμιών περιλαμβάνουν την επανεισόδου, τον έκτοπο αυτοματισμό και τη δραστηριότητα ενεργοποίησης.

είσοδος, ή «επαναείσοδος» του κύματος διέγερσης είναι ο πιο συνηθισμένος μηχανισμός για την εμφάνιση παροξυσμικών καρδιακών αρρυθμιών, οι οποίες προκαλούνται από την κυκλική κίνηση του κύματος διέγερσης στο μυοκάρδιο και τις ίνες του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς. Τέσσερις συνθήκες είναι απαραίτητες για την ανάπτυξη της επανεισόδου: η παρουσία τουλάχιστον δύο οδών αγωγιμότητας, ένας μονόπλευρος αποκλεισμός σε μία από αυτές, μια καθυστέρηση στην αγωγή κατά μήκος της άλλης οδού και μια ανάδρομη επιστροφή της διέγερσης κατά μήκος της προηγουμένως αποκλεισμένης οδού προς το σημείο της αποπόλωσης. Ο κύκλος επανεισόδου μπορεί να συμβεί τόσο με την παρουσία μιας ανατομικής βάσης (πρόσθετες οδοί, κολποκοιλιακό διαχωρισμό - μακροεπεισόδου), όσο και με λειτουργική ετερογένεια του μυοκαρδίου (μικροεισόδου).

Έκτοπος αυτοματισμός- αυτή είναι μια φυσιολογική ιδιότητα των κυττάρων του εξειδικευμένου συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς. Τέτοια ικανότητα πραγματοποίησης αυθόρμητης εκπόλωσης κατά τη διάρκεια της διαστολής έχουν τα κύτταρα του φλεβοκομβικού κόμβου (SN), που καθορίζει τη μέγιστη συχνότητα των παλμών που παράγονται από αυτόν, με αποτέλεσμα αυτός ο κόμβος να λειτουργεί ως ο κυρίαρχος βηματοδότης της καρδιάς. Οι παροξυσμικές υπερκοιλιακές αρρυθμίες μπορεί να οφείλονται σε αυξημένη διαστολική εκπόλωση σε έκτοπες εστίες που βρίσκονται στο κολπικό συσταλτικό μυοκάρδιο ή στις ίνες του αγώγιμου συστήματος του, καθώς και εντός της κολποκοιλιακής συμβολής. Η έκτοπη εστιακή ταχυκαρδία συχνά προκαλεί μη παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, ένα από τα σημάδια της οποίας είναι ότι η έναρξή της δεν εξαρτάται από την καθυστέρηση αγωγιμότητας και μπορεί να ξεκινήσει οποιαδήποτε στιγμή στον κολπικό διαστολικό κύκλο και η μορφολογία του κύματος P ποικίλλει ανάλογα με θέση της εστίας διέγερσης στους κόλπους.

Κάτω από ορισμένες παθολογικές καταστάσεις που προκαλούν μείωση του δυναμικού ηρεμίας, τα κύτταρα του αγώγιμου συστήματος της καρδιάς και του μυοκαρδίου αποκτούν επίσης την ικανότητα αυτόματης δραστηριότητας λόγω ενός διαφορετικού μηχανισμού - των λεγόμενων δυναμικών ιχνών, που οδηγούν σε ένα ή επαναλαμβανόμενη διέγερση του κυττάρου ως απόκριση στην προηγούμενη εκπόλωση. Αυτό το είδος δραστηριότητας ονομάζεται δώσει το έναυσμα για. Μπορεί να εκδηλωθεί σε διάφορα μέρη του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς και να χρησιμεύσει ως μηχανισμός για την εμφάνιση παροξυσμικών υπερκοιλιακών αρρυθμιών. Η δραστηριότητα ενεργοποίησης διαφέρει από τον έκτοπο αυτοματισμό στο ότι δεν υπάρχει αυθόρμητη φάση εκπόλωσης και η εστίαση του αυτοματισμού αρχίζει να λειτουργεί μόνο μετά από πρόωρη συστολή. Θεωρείται ότι ορισμένοι τύποι αρρυθμιών που συμβαίνουν με υπερβολική δόση γλυκοσιδών είναι αποτέλεσμα ενεργοποίησης. Οι μεταδυναμικές μπορεί να αυξηθούν μετά την εισαγωγή κατεχολαμινών ή τη συχνή διέγερση του μυοκαρδίου. Τα άλατα καλίου, μειώνοντας το εύρος των ιχνοδυναμικών, έχουν θεραπευτικό αποτέλεσμα.

Στην καρδιολογική πρακτική, οι ακόλουθες κλινικές μορφές παροξυσμικών υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών είναι πιο συχνές:

• φλεβοκομβική ταχυκαρδία;
• κολπική ταχυκαρδία?
• κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία;
• κολποκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία με τη συμμετοχή επιπλέον οδών (με σύνδρομο πρόωρης κοιλιακής διέγερσης).

Στις παρατιθέμενες μορφές δεν περιλαμβάνεται η φλεβοκομβική ταχυκαρδία, καθώς, όντας ταυτόχρονα φυσιολογική και σε πολλές περιπτώσεις εκδήλωση παθολογιών (θυρεοτοξίκωση, αναιμία, καρδιακή ανεπάρκεια κ.λπ.), δεν έχει ποτέ τον χαρακτήρα παροξυσμικής.

Φλεβοκομβική (SA) ταχυκαρδίααναπτύσσεται σύμφωνα με τον μηχανισμό επανεισόδου με την κυκλοφορία του κύματος διέγερσης στην φλεβοκομβική ζώνη (φλεβόκομβος, δεξιό κολπικό μυοκάρδιο).

Τα κριτήρια για την ταχυκαρδία SA είναι:

• ξαφνική έναρξη και διακοπή?
• σωστός ρυθμός με καρδιακό ρυθμό 100-200 παλμούς / λεπτό.
• το κύμα P στο ΗΚΓ πρακτικά δεν διαφέρει από το φλεβοκομβικό κύμα P.

Κολπική ταχυκαρδία- πρόκειται για παραβίαση του ρυθμού που συμβαίνει σύμφωνα με τον μηχανισμό του έκτοπου αυτοματισμού. Τα κριτήρια του ΗΚΓ περιλαμβάνουν:

• σωστός ρυθμός με ρυθμό κολπικής συστολής 150-250 παλμούς / λεπτό.
• Τα κύματα P διαφέρουν ως προς τη διαμόρφωση από τα φλεβοκομβικά.
• η έναρξη της ταχυκαρδίας χαρακτηρίζεται σε ορισμένες περιπτώσεις από σταδιακή αύξηση του ρυθμού, η μεγαλύτερη κλινική σημασία είναι η AV-οζική αμοιβαία ταχυκαρδία.

Ηλεκτροφυσιολογική βάση παροξυσμικό κολποκοιλιακό κομβικόταχυκαρδία είναι η παρουσία στο εσωτερικό του κόμβου δύο οδών με διαφορετικές λειτουργικές ιδιότητες. Μία από αυτές τις οδούς (γρήγορη) μεταφέρει παλμούς από τους κόλπους προς τις κοιλίες με ταχύτερο ρυθμό και έχει μεγαλύτερη αποτελεσματική περίοδο ανθεκτικότητας. Η άλλη διαδρομή (αργή) οδηγεί την ώθηση με μικρότερη ταχύτητα και έχει μικρότερη αποτελεσματική περίοδο ανθεκτικότητας. Αυτές οι δύο διαδρομές κλείνουν τον δακτύλιο κυκλοφορίας του κύματος διέγερσης. Σε φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό, η ώθηση διεξάγεται συνήθως μέσω της γρήγορης οδού, επομένως η δραστηριότητα της αργής οδού του κολποκοιλιακού κόμβου δεν εμφανίζεται στο ΗΚΓ. Όταν εμφανίζεται παροξυσμική κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία, η ώθηση διεξάγεται κατά μήκος της αργής διαδρομής προς τις κοιλίες και επιστρέφει στους κόλπους κατά μήκος της ταχείας διαδρομής. Λόγω του γεγονότος ότι η διέγερση των κοιλιών και των κόλπων συμβαίνει σχεδόν ταυτόχρονα κατά τη διάρκεια ενός παροξυσμού ταχυκαρδίας, είναι σπάνια δυνατή η καταγραφή των κυμάτων P στο ΗΚΓ. Κατά κανόνα, συγχωνεύονται με κοιλιακά συμπλέγματα. Εάν τα κύματα P μπορούν ακόμα να προσδιοριστούν, τότε είναι αρνητικά στις απαγωγές II, III και aVF, γεγονός που υποδηλώνει ανάδρομη κολπική διέγερση.

Παροξυσμική AV αμοιβαία ταχυκαρδία που περιλαμβάνει βοηθητικές οδούς (APT)προκύπτει με φόντο τα σύνδρομα προδιέγερσης και θεωρείται στην αρρυθμολογία ως κλασικό φυσικό μοντέλο ταχυκαρδίας, που προχωρά σύμφωνα με τον ηλεκτροφυσιολογικό μηχανισμό επανεισόδου. Το σύνδρομο προδιέγερσης συνίσταται στο γεγονός ότι κατά τη διάρκεια ενός καρδιακού κύκλου οι κοιλίες διεγείρονται τόσο από μια ώθηση που διεξάγεται από τους κόλπους κατά μήκος μιας πρόσθετης (μη φυσιολογικής) διαδρομής και κατά μήκος ενός κανονικά λειτουργικού συστήματος αγωγιμότητας και όταν μια ώθηση διεξάγεται κατά μήκος του DPP. μέρος του μυοκαρδίου ή ολόκληρη η κοιλία διεγείρεται νωρίτερα, μετά φάτε πρόωρα. Οι εκδηλώσεις ΗΚΓ του συνδρόμου προδιέγερσης στο φόντο του φλεβοκομβικού ρυθμού ποικίλλουν ευρέως, κάτι που εξαρτάται από τον βαθμό προδιέγερσης και τη σταθερότητα της αγωγής κατά μήκος του RAP. Είναι δυνατές οι ακόλουθες επιλογές:

• υπάρχουν πάντα σημάδια προδιέγερσης στο ΗΚΓ (προφανές σύνδρομο προδιέγερσης).
• Τα σημάδια προδιέγερσης του ΗΚΓ είναι παροδικά (διαλείπουσα ή παροδική προδιέγερση σύνδρομα).
• Το ΗΚΓ είναι φυσιολογικό υπό κανονικές συνθήκες, σημάδια προδιέγερσης εμφανίζονται μόνο κατά την περίοδο παροξυσμού ή κατά τη διάρκεια προκλητικών δοκιμών - άσκηση, δοκιμασίες πνευμονογαστρικού ή φαρμάκου, ηλεκτροφυσιολογική εξέταση (σύνδρομο λανθάνουσας προδιέγερσης).

Η καταγραφή της παροξυσμικής ταχυκαρδίας στο ΗΚΓ είναι μια από τις πιο σημαντικές προϋποθέσεις για την επαλήθευση του συνδρόμου προδιέγερσης και τη σωστή επιλογή θεραπείας. Ταυτόχρονα, οι καρδιολόγοι συχνά πρέπει να αντιμετωπίσουν κλινικές περιπτώσεις της νόσου, όταν η καταγραφή του ΗΚΓ παροξυσμού ταχυκαρδίας είναι δύσκολη για τον ένα ή τον άλλο λόγο. Σε μια τέτοια κατάσταση, αντικειμενικές πληροφορίες μπορούν να ληφθούν χρησιμοποιώντας μια ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (EPS), τόσο μη επεμβατική (διοισοφαγική βηματοδότηση - TPEKS) όσο και επεμβατική (ενδοκοιλοειδική EPS).

Μια παραλλαγή της AV-αμοιβαίας ταχυκαρδίας είναι ιδιαίτερα συχνή, στην οποία το κύμα διέγερσης διαδίδεται προς τα εμπρός μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου προς το σύστημα His-Purkinje, ανάδρομα μέσω του DPP προς τον κόλπο. Μια τέτοια ταχυκαρδία ονομάζεται ορθόδρομη. Πολύ λιγότερο συχνά, παρατηρείται μια παραλλαγή της αμοιβαίας ταχυκαρδίας AV, στην οποία το κύμα διέγερσης κάνει μια κυκλική κίνηση κατά μήκος του ίδιου βρόχου: πρόσθια μέσω του DPP, ανάδρομη μέσω του συστήματος His-Purkinje και του κόμβου AV προς τον κόλπο. Αυτή η ταχυκαρδία ονομάζεται αντιδρομική.

Παροξυσμός ορθόδρομος SVTχαρακτηρίζεται από συχνά (140-250 παλμούς / λεπτό), χωρίς σημάδια προδιέγερσης, φυσιολογικά (στενά) σύμπλοκα QRS. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μετά το σύμπλεγμα QRS παρατηρούνται ανεστραμμένα κύματα P, γεγονός που υποδηλώνει ανάδρομη ενεργοποίηση των κόλπων.

Αντιδρομικό SVTεκδηλώνεται στο ΗΚΓ με συχνό κανονικό ρυθμό (150-200 παλμούς / λεπτό), κοιλιακά συμπλέγματα σύμφωνα με τον τύπο της πιο έντονης προδιέγερσης (QRS> 0,1 s), μετά από την οποία μερικές φορές ανιχνεύονται ανεστραμμένα κύματα P.

Για να διευκρινιστεί η διάγνωση της παροξυσμικής κολποκοιλιακής κομβικής ταχυκαρδίας, κατά κανόνα, απαιτείται κλινική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη. Η παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία στο λανθάνον σύνδρομο WPW έχει κάποια ομοιότητα με την κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία, αλλά διαφέρει στη δομή του κυκλώματος επανεισόδου, επομένως, η διαφορική διάγνωση μεταξύ τους βασίζεται σε σημεία που αποκαλύπτουν τη συμμετοχή διαφόρων δομών στην επανεισαγωγή κύκλωμα.

Οι πιο χρήσιμες πληροφορίες για τη διαφοροποίηση μεταξύ της κολποκοιλιακής κομβικής και της αμοιβαίας ταχυκαρδίας που περιλαμβάνει DPP μπορούν να ληφθούν από ένα διοισοφαγικό ηλεκτρογράφημα στην παροξυσμική ταχυκαρδία. Η τιμή του διαστήματος VA, σύμφωνα με την ανάθεση του οισοφάγου μικρότερη από 100 ms, στο 90% των περιπτώσεων υποδηλώνει κολποκοιλιακή κομβική ταχυκαρδία. Σε αυτή την περίπτωση, το κύμα P δεν είναι ορατό στο εξωτερικό ΗΚΓ, αφού υπερτίθεται στο σύμπλεγμα QRS ή στην αρχή του τμήματος ST.

Σήμερα υπάρχει ένα ευρωπαϊκό πρότυπο για τη διάγνωση και τη θεραπεία των αρρυθμιών. Εάν υπάρχει υποψία αρρυθμίας, ο γιατρός πρέπει να διαπιστώσει το γεγονός των διαταραχών του ρυθμού, να καθορίσει την αρρυθμία, την αιτία της, λειτουργική ή παθολογική και να αποφασίσει για τη χρήση αντιαρρυθμικής θεραπείας. Για τους σκοπούς αυτούς χρησιμοποιούνται φυσικές εξετάσεις, ΗΚΓ, καθημερινή παρακολούθηση ΗΚΓ (σύμφωνα με τον Holter), ηλεκτροκαρδιογράφημα οισοφάγου.

Δεδομένης της πολυπλοκότητας της διάγνωσης των παροξυσμικών αρρυθμιών, σύμφωνα με τις διεθνείς συστάσεις, όλες οι ταχυαρρυθμίες χωρίζονται σε δύο τύπους.

• Ταχυκαρδία με στενό σύμπλεγμα QRS (ανώμαλη αγωγιμότητα μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου). πιο συχνά είναι υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία. διακόπτεται προσεκτικά, χορηγείται ενδοφλεβίως βεραπαμίλη, προπρανολόλη ή διγοξίνη.
• Η ευρεία ταχυκαρδία QRS (προοδευτική αγωγιμότητα της βοηθητικής οδού) συχνά σχετίζεται με κολπική μαρμαρυγή και πολύ υψηλό (>250 bpm) κοιλιακό ρυθμό. με ασταθείς αιμοδυναμικές παραμέτρους, ενδείκνυται άμεση καρδιοανάταξη. Η φαρμακευτική αγωγή πραγματοποιείται με λιδοκαΐνη ή προκαϊναμίδη ενδοφλεβίως.

Αρρυθμίες με στενό σύμπλεγμα QRS:

• φλεβοκομβική ταχυκαρδία - καρδιακός ρυθμός 100-160 (παλμοί / λεπτό) με φυσιολογικό κύμα P.
• παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία - με καρδιακό ρυθμό 140-250 (παλμούς / λεπτό), το κύμα P είναι αιχμηρό ή ανεστραμμένο στις απαγωγές II, III, aVF.
• κολπικός πτερυγισμός - καρδιακός ρυθμός 250-350 (bpm), κύματα πτερυγισμού σε μορφή "πριονοδοντιού", με αποκλεισμό αγωγιμότητας προς τις κοιλίες 2:1, 4:1;
• κολπική μαρμαρυγή - καρδιακός ρυθμός> 350 (bpm), το κύμα P δεν διακρίνεται, τα διαστήματα QRS είναι ακανόνιστα.
• πολυεστιακή κολπική ταχυκαρδία - με καρδιακό ρυθμό 100-220 (παλμούς / λεπτό), περισσότερες από τρεις διαφοροποιημένες μορφές του κύματος P με διαφορετικά διαστήματα P-P.

Ευρείες αρρυθμίες του συμπλέγματος QRS:

• κοιλιακή ταχυκαρδία - μέτρια έντονη ανωμαλία με καρδιακό ρυθμό 100-250 (bpm).
• κοιλιακή ταχυκαρδία τύπου "πιρουέτας".
• κοιλιακή μαρμαρυγή;
• υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες με ανώμαλη κοιλιακή αγωγιμότητα - ένα ευρύ σύμπλεγμα QRS με κύμα P τυπικό για τον υπερκοιλιακό ρυθμό.

Με ευρεία συμπλέγματα QRS (πάνω από 120 ms), είναι σημαντικό να διαφοροποιηθεί η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία από την κοιλιακή ταχυκαρδία (VT). Εάν η διάγνωση του SVT δεν μπορεί να επιβεβαιωθεί ή να τεκμηριωθεί, τότε η ταχυαρρυθμία θα πρέπει να θεωρηθεί ως VT και να αντιμετωπιστεί αναλόγως. Η ευρεία ταχυκαρδία QRS μπορεί να χωριστεί σε τρεις ομάδες:

• SVT με μπλοκ διακλάδωσης δέσμης.
• SVT με αγωγιμότητα μέσω μιας πρόσθετης κολποκοιλιακής σύνδεσης (AVJJ).
• κοιλιακή ταχυκαρδία.

Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με αποκλεισμό κλαδιών δέσμης.Το μπλοκ κλαδιών δέσμης (BBB) ​​μπορεί να εμφανιστεί αρχικά ή να εμφανιστεί μόνο κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας όταν ένας από τους κλάδους της δέσμης του His βρίσκεται στην ανθεκτική περίοδο λόγω του συχνού ρυθμού. Η εμφάνιση των περισσότερων BBB εξαρτάται όχι μόνο από τη συχνότητα του ρυθμού, αλλά και από την ακολουθία των διαστημάτων R-R - "μακρά-κοντά". Ο αποκλεισμός διακλάδωσης δέσμης μπορεί να προκύψει με οποιοδήποτε SVT. Εάν το BBB αναπτυχθεί κατά τη διάρκεια της ορθόδρομης AVRT, ο ρυθμός ταχυκαρδίας μπορεί να μειωθεί εάν ο αποκλεισμένος κλάδος της δέσμης βρίσκεται στην ίδια πλευρά (ομόπλευρο μπλοκ) με το BPVC.

Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με αγωγιμότητα κατά μήκος του DPVS. SPT που περιλαμβάνει AFVD εμφανίζεται κατά τη διάρκεια PT, κολπικού πτερυγισμού, AF, AVNRT ή αντιδρομικής AVRT. Η τελευταία αναπτύσσεται με πρόσθια αγωγή κατά μήκος του DPVS και ανάδρομη αγωγιμότητα κατά μήκος του κολποκοιλιακού κόμβου ή του δεύτερου DPVS. Ένα ευρύ σύμπλεγμα QRS με μορφολογία αποκλεισμού αριστερού κλαδιού (LBBB) παρατηρείται με πρόσθια αγωγιμότητα μέσω άλλων τύπων βοηθητικών οδών, όπως η κολποπεριτοναϊκή, η οζοειδής ή η οζοκοιλιακή.

I> Κοιλιακή ταχυκαρδία. Υπάρχουν κριτήρια ΗΚΓ που επιτρέπουν τη διαφοροποίηση του υποκείμενου μηχανισμού της ταχυκαρδίας με ένα ευρύ σύμπλεγμα QRS. Ευρεία ταχυκαρδίες QRS >120 ms σε ενήλικες μπορεί να προκληθούν από υπερκοιλιακές αρρυθμίες με επίμονη ή εξαρτώμενη από τη συχνότητα ανώμαλη ενδοκοιλιακή αγωγιμότητα, υπερκοιλιακές αρρυθμίες με προκαταρκτική διέγερση και κοιλιακές αρρυθμίες. Παρά τα κριτήρια ΗΚΓ που προτείνονται από πολλούς συγγραφείς για τη διαφοροποίηση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με ανώμαλη αγωγιμότητα και κοιλιακή ταχυκαρδία, αυτές οι διαφορές μπορεί να είναι δύσκολες, ακόμη και αν υπάρχουν διαθέσιμες πλήρεις καταγραφές ΗΚΓ για ανάλυση. Οι αρρυθμίες με προκαταρκτική διέγερση είναι ιδιαίτερα δύσκολο να διαφοροποιηθούν από την VT με βάση μόνο μορφολογικά κριτήρια QRS. Σε ορισμένες αρρυθμίες, όπως η επανείσοδος που περιλαμβάνει τα κλαδιά της δέσμης His ή η ταχυκαρδία παρουσία κολποθηλιακών οδών (AFT), η διαμόρφωση του QRS δεν διαφέρει από τις πιο κοινές μορφές υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με ανώμαλη αγωγιμότητα. Τέλος, ορισμένοι τύποι VT μπορεί να έχουν σύμπλοκα QRS διάρκειας 120 ms με μη φυσιολογική μορφολογία QRS· στα παιδιά, η διάρκεια των συμπλεγμάτων QRS στην VT είναι συχνά μικρότερη από 120 ms. Μια ηλεκτροφυσιολογική μελέτη σάς επιτρέπει να διαγνώσετε με ακρίβεια σχεδόν όλες τις ταχυκαρδίες ευρέος συμπλέγματος, καθώς και να προσδιορίσετε την αλληλουχία και τη σχέση μεταξύ της κολπικής και της κοιλιακής ενεργοποίησης. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η καταγραφή ηλεκτρογραμμάτων από δομές που δεν αντανακλώνται στο τυπικό ΗΚΓ (όπως η δέσμη του His ή πρόσθετες οδοί), καθώς και η ανάλυση των αποκρίσεων σε διάφορες δοκιμές διέγερσης. Δεδομένου ότι η γνώση του μηχανισμού της αρρυθμίας είναι συνήθως κρίσιμη για την επιλογή της κατάλληλης θεραπείας, οι ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες διαδραματίζουν συχνά σημαντικό ρόλο στην κλινική διάγνωση ασθενών που παρουσιάζουν ευρείες πολύπλοκες ταχυκαρδίες.

Θεραπεία αρρυθμιών

Η θεραπεία των καρδιακών αρρυθμιών είναι ένα από τα πιο αμφιλεγόμενα ζητήματα στην καρδιολογία. Πολλές καρδιακές αρρυθμίες είναι γνωστό ότι έχουν σοβαρό αρνητικό αντίκτυπο στην ποιότητα ζωής, έχουν δυσμενή προγνωστική αξία και ως εκ τούτου απαιτούν θεραπεία. Από την άλλη πλευρά, ένας αριθμός τυχαιοποιημένων πολυκεντρικών μελετών (Coplen, CAST-1, CAST-11, κ.λπ.) έχουν δείξει ότι η μακροχρόνια χρήση αντιαρρυθμικών φαρμάκων κατηγορίας 1 Vaughan Williams μπορεί να επηρεάσει δυσμενώς την πρόγνωση της ζωής. Από αυτή την άποψη, φαίνεται προφανές ότι ο στόχος της αντιαρρυθμικής θεραπείας δεν πρέπει να είναι μόνο και όχι τόσο η εξάλειψη της ίδιας της αρρυθμίας, αλλά η βελτίωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς με εγγύηση της ασφάλειας αυτής της θεραπείας.

Καθορισμός τακτικής για την αντιμετώπιση των αρρυθμιών

Κατά την εξέταση ενός ασθενούς με οποιαδήποτε διαταραχή καρδιακού ρυθμού ή αγωγιμότητας, είναι απαραίτητο πρώτα από όλα να κατανοήσουμε τη φύση της αρρυθμίας, να προσδιορίσουμε την κλινική της σημασία και να καθορίσουμε εάν ο ασθενής χρειάζεται ειδική αντιαρρυθμική θεραπεία. Εάν ανιχνευθεί ασφαλής αρρυθμία απουσία οργανικής καρδιοπάθειας, ο γιατρός δεν πρέπει να επικεντρώσει την προσοχή του ασθενούς στις ανιχνευθείσες αλλαγές. Είναι απαραίτητο να εξηγήσουμε ότι η αρρυθμία δεν τον απειλεί με τίποτα και δεν απαιτεί ειδική θεραπεία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ασθενής, ο οποίος ανησυχεί πολύ για την παρουσία αρρυθμιών, δεν μπορεί να πειστεί γι' αυτό. Τότε είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθεί συμπτωματική θεραπεία (καταπραϋντικά, μεταβολικά, επανορθωτικά φάρμακα).

Καθορίζοντας τις τακτικές αντιμετώπισης των αρρυθμιών, θα πρέπει πρώτα από όλα να προσπαθήσουμε να καθορίσουμε την αιτιολογία τους, δηλαδή την υποκείμενη νόσο. Μερικές φορές η αιτιολογική θεραπεία από μόνη της αρκεί για την εξάλειψη των αρρυθμιών χωρίς τη χρήση ειδικών αντιαρρυθμικών φαρμάκων, η χρήση των οποίων είναι συχνά αναποτελεσματική χωρίς να επηρεάζει την υποκείμενη νόσο. Αυτό ισχύει, ειδικότερα, για διαταραχές του ρυθμού σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση, ρευματική καρδιοπάθεια, μυοκαρδίτιδα διαφόρων αιτιολογιών, οξείες μορφές στεφανιαίας νόσου και ορισμένες άλλες ασθένειες. Σε χρόνιες καρδιοπάθειες, η αιτιολογική θεραπεία είναι σε πολλές περιπτώσεις αδύνατη ή αναποτελεσματική. Ωστόσο, μια προσεκτική εξέταση του ασθενούς μπορεί να αποκαλύψει παθογενείς παράγοντες και καταστάσεις που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αρρυθμίας: ψυχοσυναισθηματικές αντιδράσεις, συμπαθητικές ή παρασυμπαθητικές επιδράσεις, αρρυθμογονικές επιδράσεις φαρμάκων, ηλεκτρολυτική ανισορροπία, μεταβολική οξέωση και άλλα. Η εξάλειψη και η θεραπευτική τους δράση παίζουν σημαντικό ρόλο στην επιτυχή θεραπεία των ασθενών. Μετά την αξιολόγηση των αιτιολογικών και παθογενετικών παραγόντων, είναι ευκολότερο να επιλέξουμε ανάμεσα στα πολυάριθμα μέσα και μεθόδους αντιαρρυθμικής θεραπείας εκείνα που ενδείκνυνται για αυτόν τον ασθενή.

Η επιλογή του αντιαρρυθμικού φαρμάκου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη μορφή των αρρυθμιών, καθώς πολλά αντιαρρυθμικά φάρμακα επηρεάζουν επιλεκτικά ή κατά προτίμηση συγκεκριμένες μορφές αρρυθμιών.

Είναι επίσης απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η ατομική ευαισθησία του ασθενούς σε ένα συγκεκριμένο φάρμακο. Κατά την ανάκριση του ασθενούς, πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στην αποτελεσματικότητα των αντιαρρυθμικών φαρμάκων που χρησιμοποιήθηκαν προηγουμένως και στην ανεκτικότητά τους, να ληφθεί υπόψη η ψυχολογική διάθεση του ασθενούς να πάρει αυτό ή εκείνο το φάρμακο, η πίστη στην αποτελεσματικότητά του ή, αντίθετα, μια αρνητική στάση απέναντί ​​του. Εάν ο ασθενής δεν έχει λάβει προηγουμένως το φάρμακο που του προτείνει ο γιατρός, αλλά υπάρχει λόγος φόβου για παρενέργειες, συνιστάται να ξεκινήσετε τη θεραπεία με μικρές δοκιμαστικές δόσεις και, μόνο αφού βεβαιωθείτε για καλή ανοχή, να εφαρμόσετε θεραπευτικές δόσεις.

Κατά τη συνταγογράφηση φαρμακευτικής αντιαρρυθμικής θεραπείας, είναι πολύ σημαντικό να επιλέγετε τη σωστή δόση του φαρμάκου και κατά προτίμηση την ελάχιστη αποτελεσματική δόση. Ελλείψει της επίδρασης του φαρμάκου που συνταγογραφείται σε μεσαίες θεραπευτικές δόσεις, είναι προτιμότερο να μην αυξηθούν στο μέγιστο (αυτό θα αυξήσει σημαντικά την πιθανότητα παρενεργειών), αλλά να επιλέξετε άλλο φάρμακο ή συνδυασμό φαρμάκων.

Ο συνδυασμός αντιαρρυθμικών φαρμάκων εξακολουθεί να είναι μια ανεπαρκώς μελετημένη πτυχή του προβλήματος της θεραπείας των αρρυθμιών. Είναι γνωστό ότι ο συνδυασμός ορισμένων αντιαρρυθμικών φαρμάκων είναι αμοιβαία ενίσχυση της θεραπευτικής δράσης. Είναι πιο σκόπιμο να συνδυάζονται φάρμακα με διαφορετικούς μηχανισμούς δράσης που ανήκουν σε διαφορετικές κατηγορίες, ιδίως φάρμακα κατηγορίας Ι και ΙΙ, β-αναστολείς με φάρμακα αμιωδαρόνης ή δακτυλίτιδας.

Ξεχωριστή θέση κατέχει η σοταλόλη - το μόνο φάρμακο που συνδυάζει τις ιδιότητες των αντιαρρυθμικών φαρμάκων των κατηγοριών II και III (συνδυάζει τις ιδιότητες ενός β-αναστολέα και ενός αναστολέα διαύλων καλίου). Έχει καλό φαρμακολογικό προφίλ (η έναρξη της δράσης εμφανίζεται 1 ώρα μετά τη χορήγηση από το στόμα, δεν αλλάζει τη φαρμακοδυναμική άλλων φαρμάκων στη θεραπεία συνδυασμού, δεν συσσωρεύεται στους ιστούς του σώματος), χαρακτηρίζεται από χαμηλό επίπεδο παρενεργειών και είναι επίσης το φάρμακο εκλογής για τη θεραπεία ασθενών με καρδιακές αρρυθμίες σε συνδυασμό με υπέρταση και ισχαιμική καρδιοπάθεια. Η κλινική εμπειρία με τη χρήση της σοταλόλης έχει περισσότερες από μιάμιση χιλιάδες μελέτες.

Δεν συνιστάται ο συνδυασμός φαρμάκων που ενισχύουν αμοιβαία τις ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως τα σκευάσματα δακτυλίτιδας με κινιδίνη, αμιωδαρόνη και βεραπαμίλη, καθώς αυτοί οι συνδυασμοί αυξάνουν τη συγκέντρωση της δακτυλίτιδας στο αίμα. Η χρήση β-αναστολέων σε συνδυασμό με βεραπαμίλη μπορεί να οδηγήσει σε απότομη αναστολή του αυτοματισμού των κόλπων και σε διαταραχή της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας, καθώς και σε μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Είναι επικίνδυνος ο συνδυασμός φαρμάκων των κατηγοριών IA και III λόγω του κινδύνου ανάπτυξης συνδρόμου μακρού QT, είναι παράλογος ο συνδυασμός φαρμάκων κατηγορίας IC λόγω του κινδύνου διαταραχών αγωγιμότητας και αρρυθμιογόνων επιδράσεων.

Η εξατομικευμένη επιλογή αποτελεσματικών αντιαρρυθμικών φαρμάκων (AARP) θα πρέπει να πραγματοποιείται σε ένα οξύ δείγμα κατά τη διάρκεια του EPS (σειριακή δοκιμή του AARP). Υπάρχει υψηλή συσχέτιση μεταξύ των αποτελεσμάτων των οξέων δοκιμών και της αποτελεσματικότητας του AARP κατά την επακόλουθη μακροχρόνια χρήση τους. Η επιλογή του βέλτιστου AARP εξαρτάται από τον μηχανισμό της ταχυαρρυθμίας, τις συννοσηρότητες, τους παράγοντες πρόκλησης, τις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς και το RAP. Ο τρόπος διακοπής του παροξυσμού της ταχυκαρδίας καθορίζεται ανάλογα με τη βαρύτητά της, η οποία σχετίζεται με τον καρδιακό ρυθμό, την αιμοδυναμική κατάσταση και τη διάρκεια της προσβολής.

Επείγουσα αντιμετώπιση ταχυκαρδίας με στενά συμπλέγματα QRS

Για να σταματήσει η ταχυκαρδία με στενά συμπλέγματα QRS, θα πρέπει να ξεκινήσει κανείς με ελιγμούς του πνευμονογαστρικού (ελιγμός Valsalva, μασάζ στον καρωτιδικό κόλπο, εμβάπτιση προσώπου σε κρύο νερό κ.λπ.) που επηρεάζουν την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα. Ελλείψει θετικής επίδρασης, ασθενείς με σταθερή αιμοδυναμική αρχίζουν ενδοφλέβια χορήγηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων. Τα φάρμακα εκλογής είναι η αδενοσίνη (ATP) ή οι ανταγωνιστές των διαύλων ασβεστίου που δεν είναι υδροπυριδίνης. Το πλεονέκτημα της αδενοσίνης έναντι των ενδοφλέβιων αναστολέων διαύλων ασβεστίου ή β-αναστολέων είναι η ταχεία έναρξη δράσης και ο μικρός χρόνος ημιζωής, επομένως η ενδοφλέβια αδενοσίνη προτιμάται συχνότερα, εκτός από ασθενείς με σοβαρό άσθμα. Φάρμακα μακράς δράσης (αναστολείς διαύλων ασβεστίου ή β-αναστολείς) χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με συχνές κολπικές ή κοιλιακές εξωσυστολές, οι οποίες γίνονται έναυσμα για μη παροξυσμική SVT. Η αδενοσίνη ή η θεραπεία ηλεκτρικών παλμών (καρδιοανάταξη) είναι η θεραπεία εκλογής σε άτομα με αιμοδυναμικά σημαντική SVT. Η αδενοσίνη προκαλεί κολπική μαρμαρυγή στο 1-15% των περιπτώσεων, η οποία είναι συνήθως παροδική αλλά μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή σε ασθενείς με σύνδρομο κοιλιακής προδιέγερσης. Θα πρέπει να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή όταν χορηγούνται ενδοφλέβια αναστολείς διαύλων ασβεστίου και β-αναστολείς ταυτόχρονα, καθώς υπάρχει κίνδυνος υπότασης ή/και βραδυκαρδίας. Κατά την εκτέλεση τεχνικών του πνευμονογαστρικού ή την εισαγωγή φαρμάκων, συνιστάται η καταγραφή ΗΚΓ, αφού η αντίδραση σε αυτά μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση, ακόμη και αν η αρρυθμία δεν έχει σταματήσει. Η ανακούφιση της ταχυκαρδίας με ένα κύμα P που εντοπίζεται μετά το σύμπλεγμα QRS υποδηλώνει διάγνωση AVRT ή AVNRT. Η κολπική ταχυκαρδία είναι συχνά μη ευαίσθητη στην αδενοσίνη. Η μετατροπή σε ταχυκαρδία με κολποκοιλιακό αποκλεισμό υποδεικνύει αποτελεσματικά AT ή κολπικό πτερυγισμό (ανάλογα με το διάστημα P-P ή F-F), αποκλείει την AVRT και καθιστά απίθανη την AVNRT.

Θεραπεία ευρειών ταχυκαρδιών QRS

Η επείγουσα ηλεκτροπαλμική θεραπεία ενδείκνυται για αιμοδυναμικά σημαντική ταχυκαρδία. Εάν η ταχυκαρδία δεν οδηγεί σε αιμοδυναμικές διαταραχές και είναι υπερκοιλιακή, τότε η αντιμετώπισή της είναι ίδια με την ταχυκαρδία με στενά συμπλέγματα QRS. Για να σταματήσει η ταχυκαρδία με ευρεία σύμπλοκα QRS απουσία αιμοδυναμικών διαταραχών, μπορούν να χρησιμοποιηθούν παρεντερικές μορφές προκαϊναμίδης και/ή σοταλόλης (οι συστάσεις δίνονται με βάση έναν μικρό αριθμό τυχαιοποιημένων δοκιμών). Η αμιωδαρόνη μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί και προτιμάται έναντι της προκαϊναμίδης και της σοταλόλης στη θεραπεία ασθενών με μειωμένο κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας ή σημεία καρδιακής ανεπάρκειας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, απαιτείται εναλλακτική θεραπεία, για παράδειγμα, με ταχυκαρδία με κοιλιακή προδιέγερση και κοιλιακή ταχυκαρδία με δηλητηρίαση από δακτυλίτιδα. Για την ανακούφιση της μη ρυθμικής ταχυκαρδίας με ευρύ σύμπλεγμα QRS (κολπική μαρμαρυγή με αγωγιμότητα κατά μήκος του AVC), συνιστάται θεραπεία με ηλεκτρικά παλμούς. Εάν ο ασθενής δεν έχει αιμοδυναμικά διαταραχή, μπορεί να εξεταστεί το ενδεχόμενο φαρμακολογικής καρδιοανάταξης με ενδοφλέβια ιβουτιλίδη ή φλεκαϊνίδη.

Μετά την επιτυχή αντιμετώπιση της ευρείας ταχυκαρδίας QRS άγνωστης αιτιολογίας, οι ασθενείς θα πρέπει να συμβουλευτούν έναν αρρυθμολόγο. Ασθενείς με αιμοδυναμικά ασήμαντη ταχυκαρδία με στενά σύμπλοκα QRS, άθικτη λειτουργία της αριστερής κοιλίας και φυσιολογικό ΗΚΓ κατά τον φλεβοκομβικό ρυθμό (χωρίς σύνδρομο κοιλιακής προδιέγερσης) μπορεί να μην χρειάζονται ειδική θεραπεία. Η διαβούλευση με ειδικό γιατρό ενδείκνυται επίσης για όσους ασθενείς είναι ανθεκτικοί στη φαρμακευτική θεραπεία ή δεν την ανέχονται καλά, καθώς και για όσους δεν θέλουν να λαμβάνουν συνεχώς αντιαρρυθμικά φάρμακα. Εάν χρειάζεται θεραπεία, πρέπει να γίνει μια επιλογή: κατάλυση με καθετήρα ή φαρμακευτική θεραπεία. Λόγω του κινδύνου θανάτου, όλοι οι ασθενείς με σύνδρομο WPW (σύνδρομο προ-διέγερσης κοιλίας σε συνδυασμό με αρρυθμία) υποβάλλονται σε περαιτέρω εξέταση.

Η σειρά χορήγησης των αντιαρρυθμικών φαρμάκων για διάφορους τύπους SVT φαίνεται στον πίνακα.

Η θεραπεία της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας συνίσταται στη θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Με τη δυσλειτουργία του αυτόνομου συστήματος ενδείκνυται η σωματική άσκηση, ιδιαίτερα οι κυκλικές ασκήσεις: περπάτημα, εύκολο τρέξιμο, κολύμπι, σκι, ποδηλασία. Από τα φάρμακα συνήθως χρησιμοποιούνται β-αναστολείς, υπό την επίδραση των οποίων συχνά μειώνονται τα συνοδά βλαστικά συμπτώματα (ιδρώτας, τρόμος, αδυναμία και ζάλη).

Για την παροχή επείγουσας φροντίδας σε έναν ασθενή με παροξυσμό υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, δεν απαιτείται ακριβής προσδιορισμός του μηχανισμού της, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να ηρεμήσει ο ασθενής. Η ανακούφιση του παροξυσμού, κατά κανόνα, ξεκινά με τη χρήση δειγμάτων πνευμονογαστρικού. Οι ασθενείς μπορούν μόνοι τους να χρησιμοποιήσουν το τεστ Valsalva (ισχυρό τέντωμα για 10-15 δευτερόλεπτα μετά από μια βαθιά αναπνοή), να προκαλέσουν ένα αντανακλαστικό φίμωσης ερεθίζοντας τη ρίζα της γλώσσας ή το πίσω μέρος του λαιμού. Ο γιατρός συνήθως καταφεύγει σε μασάζ του καρωτιδικού κόλπου (κάτω από τη γωνία της κάτω γνάθου και πάνω από τον χόνδρο του θυρεοειδούς για 5-10 δευτερόλεπτα). Αυτή η διαδικασία πραγματοποιείται με τον ασθενή σε ύπτια θέση. Το μασάζ του δεξιού καρωτιδικού κόλπου είναι πιο αποτελεσματικό, είναι αδύνατο να του κάνετε μασάζ και από τις δύο πλευρές ταυτόχρονα. Μια αντένδειξη για τη χρήση αυτής της διαδικασίας είναι ένα παρελθόν εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα. Μερικές φορές οι κρίσεις διακόπτονται με μια βαθιά αναπνοή, με τη βοήθεια βήχα. Το ανασταλτικό αποτέλεσμα των επιρροών του πνευμονογαστρικού αγγείου φτάνει το 70-80%. Με την αναποτελεσματικότητα αυτών των μέτρων, μεταπηδούν στη φαρμακευτική αγωγή (πίνακας).

Πρέπει να τονιστεί ότι η ανακούφιση της αντιδρομικής ταχυκαρδίας, της κολπικής μαρμαρυγής στο πλαίσιο των συνδρόμων προδιέγερσης και των ταχυκαρδιών με ευρεία σύμπλοκα QRS έχει ορισμένα χαρακτηριστικά. Ειδικότερα, οι καρδιακές γλυκοσίδες και η βεραπαμίλη, η διλτιαζέμη, οι β-αναστολείς (προπρανολόλη, ατενολόλη, ναδολόλη, μετοπρολόλη, σοταλόλη) δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται λόγω της πιθανότητας βελτίωσης της αγωγιμότητας κατά μήκος της επικουρικής οδού και της εμφάνισης πτερυγισμού ή κοιλιακής μαρμαρυγής.

Εάν η ταχυκαρδία δεν μπορεί να σταματήσει με τη βοήθεια φαρμάκων και αναπτυχθούν αιμοδυναμικές διαταραχές, πραγματοποιείται θεραπεία με ηλεκτρικά παλμούς. Ο φλεβοκομβικός ρυθμός συνήθως αποκαθίσταται με ηλεκτροπληξία χαμηλής ισχύος.

Η προληπτική θεραπεία για ασθενείς με συχνές προσβολές ταχυκαρδίας (περισσότερες από μία φορά την εβδομάδα) επιλέγεται με τη συστηματική συνταγογράφηση φαρμάκων: η διακοπή των παροξυσμών χρησιμεύει ως κριτήριο για την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου. Σε ασθενείς με σπάνιες, ήπιες, καλά ανεκτές κρίσεις, δεν υπάρχει ανάγκη για συνεχή λήψη αντιαρρυθμικών φαρμάκων· συνιστάται να επιλέξουν ένα φάρμακο για αυτοδιακοπή των κρίσεων.

Για σοβαρές προσβολές ανθεκτικές στα φάρμακα, ειδικά σε ασθενείς με σύνδρομο WPW, χρησιμοποιούνται χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας.

Η κολπική μαρμαρυγή είναι απειλητική για τη ζωή σε ασθενείς με σύνδρομο WPW. Εάν η επικουρική οδός έχει μια σύντομη πρόσθια ανθεκτική περίοδο, η υψηλής ταχύτητας αγωγιμότητα στις κοιλίες κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής μπορεί να οδηγήσει σε κοιλιακή μαρμαρυγή. Περίπου το ένα τρίτο των ασθενών με σύνδρομο WPW έχουν ΚΜ. Τα DPVS διαδραματίζουν παθοφυσιολογικό ρόλο στην ανάπτυξη της ΚΜ σε αυτή την κατηγορία ασθενών, οι περισσότεροι από αυτούς είναι νέοι άνθρωποι που δεν έχουν δομική παθολογία της καρδιάς. Η AVRT με υψηλό ρυθμό ρυθμού μπορεί να έχει κάποια σημασία στην πρόκληση AF. Οι χειρουργικές θεραπείες ή η αφαίρεση των βοηθητικών οδών με καθετήρα μπορούν να εξαλείψουν την ΚΜ, όπως και η ART. Η συχνότητα αιφνίδιου θανάτου μεταξύ ασθενών με σύνδρομο WPW ποικίλλει από 0,15 έως 0,39% κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης από 3 έως 10 χρόνια. Η καρδιακή ανακοπή είναι σπάνια η πρώτη εκδήλωση του συνδρόμου WPW. Ενώ στην ανάλυση των καρδιακών ανακοπών, σχεδόν στις μισές περιπτώσεις η αιτία τους είναι το σύνδρομο WPW. Δεδομένης της πιθανότητας για τέτοιους ασθενείς να αναπτύξουν κολπική μαρμαρυγή και τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου ως αποτέλεσμα της ΚΜ, ακόμη και η χαμηλή ετήσια επίπτωση αιφνίδιου θανάτου μεταξύ των ασθενών με σύνδρομο WPW είναι απαράδεκτη και η ανάγκη για κατάλυση με καθετήρα είναι σημαντική. Μια μελέτη ασθενών με σύνδρομο WPW που υποβάλλονται σε καρδιακή ανακοπή εντόπισε αναδρομικά έναν αριθμό κριτηρίων βάσει των οποίων αναγνωρίζονται ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου. Αυτά περιλαμβάνουν:

• συντομευμένο R-R (λιγότερο από 250 ms με κοιλιακή προ-διέγερση κατά τη διάρκεια αυθόρμητης ή επαγόμενης AF).
• ιστορικό συμπτωματικής ταχυκαρδίας.
• πολλαπλές πρόσθετες διαδρομές.
• Ανωμαλία Ebstein.

Υψηλή συχνότητα αιφνίδιου θανάτου έχει αναφερθεί στο οικογενές σύνδρομο WPW, αν και αυτή η μορφή είναι εξαιρετικά σπάνια. Ένας αριθμός μη επεμβατικών και επεμβατικών μελετών έχει προταθεί για να βοηθήσει στη διαστρωμάτωση του κινδύνου αιφνίδιου θανάτου. Η αναγνώριση του συνδρόμου διαλείπουσας κοιλιακής προ-διέγερσης, που χαρακτηρίζεται από την ξαφνική εξαφάνιση του κύματος δέλτα και την ομαλοποίηση του συμπλέγματος QRS, δείχνει ότι η επικουρική οδός έχει σχετικά μακρά περίοδο ανθεκτικότητας και η εμφάνιση VF είναι απίθανη. Η απώλεια προ-διέγερσης μετά τη χορήγηση του αντιαρρυθμικού φαρμάκου προκαϊναμίδη χρησιμοποιήθηκε επίσης για τον ορισμό μιας υποομάδας χαμηλού κινδύνου. Πιστεύεται ότι οι μη επεμβατικές μέθοδοι έρευνας είναι κατώτερες από την επεμβατική ηλεκτροφυσιολογική εκτίμηση του κινδύνου αιφνίδιου θανάτου, επομένως, επί του παρόντος, οι μη επεμβατικές μέθοδοι δεν παίζουν μεγάλο ρόλο στη μελέτη των ασθενών.

Αφαίρεση καθετήρα σε ασθενείς με σύνδρομο WPW

Πριν από την κατάλυση του DPVS με καθετήρα, πραγματοποιείται EPS, σκοπός του οποίου είναι η επιβεβαίωση της παρουσίας πρόσθετης οδού, ο προσδιορισμός των ηλεκτροφυσιολογικών χαρακτηριστικών και του ρόλου του στη δημιουργία ταχυαρρυθμίας. Μετά τον προσδιορισμό της εντόπισης της βοηθητικής οδού, εκτελείται αφαίρεση με ραδιοσυχνότητες (RFA) του DPVS χρησιμοποιώντας καθετήρα καθοδήγησης κατάλυσης. Δυστυχώς, δεν υπήρξαν προοπτικές τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές που να αξιολογούν την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα της κατάλυσης με καθετήρα του DPVS, αν και έχουν αναφερθεί αποτελέσματα από κατάλυση βοηθητικών οδών με καθετήρα σε μεγάλο αριθμό μονοκεντρικών μελετών, μία πολυκεντρική μελέτη και πολλές προοπτικές παρακολούθησης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η πρωτογενής αποτελεσματικότητα της κατάλυσης του AFV με καθετήρα ήταν περίπου 95%. Η αποτελεσματικότητα στην αφαίρεση με καθετήρα του DPVS που εντοπίζεται στο πλευρικό τοίχωμα της αριστερής κοιλίας είναι ελαφρώς υψηλότερη από ό,τι στην κατάλυση με καθετήρα πρόσθετων οδών άλλης εντόπισης. Υποτροπές της αγωγιμότητας DAVS συμβαίνουν στο 5% περίπου των περιπτώσεων, οι οποίες σχετίζονται με μείωση του οιδήματος και των φλεγμονωδών αλλαγών που προκαλούνται από την καταστροφική επίδραση της ενέργειας ραδιοσυχνοτήτων. Η επανάληψη RFA, κατά κανόνα, εξαλείφει εντελώς την αγωγή του BPVA.

Οι επιπλοκές κατά τη διάρκεια του ενδο-EPS και του RFA των βοηθητικών οδών μπορούν να χωριστούν σε τέσσερις ομάδες:

• λόγω έκθεσης σε ακτινοβολία.
• σχετίζεται με παρακέντηση και καθετηριασμό αγγείων (αιμάτωμα, εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση, αρτηριακή διάτρηση, αρτηριοφλεβικό συρίγγιο, πνευμοθώρακας).
• κατά τη διάρκεια των διαδικασιών καθετήρα

Οι υπερκοιλιακές (υπερκοιλιακές) ταχυκαρδίες (SVT) αποτελούν το 95% όλων των ταχυκαρδιών στα παιδιά και είναι πιο συχνά παροξυσμικής φύσης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι SVT δεν είναι απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες, αλλά μπορεί να συνοδεύονται από παράπονα για απότομη επιδείνωση της ευημερίας, έχουν έντονη κλινική εικόνα.

Ο όρος «υπερκοιλιακή ταχυκαρδία» σημαίνει τρεις ή περισσότερους διαδοχικούς καρδιακούς παλμούς με συχνότητα που υπερβαίνει το ανώτατο όριο του ορίου ηλικίας στα παιδιά και περισσότερους από 100 παλμούς/λεπτό στους ενήλικες, εάν απαιτείται η συμμετοχή των κόλπων ή της κολποκοιλιακής (AV) σύνδεσης για την εμφάνιση και διατήρηση της ταχυκαρδίας .

Η SVT περιλαμβάνει ταχυκαρδίες που εμφανίζονται πάνω από τη διχοτόμηση της δέσμης του His, δηλαδή στον φλεβόκομβο, το κολπικό μυοκάρδιο, την κολποκοιλιακή συμβολή, τον κορμό της δέσμης του His, που προέρχονται από τα στόματα της κοίλης φλέβας, τις πνευμονικές φλέβες και σχετίζεται επίσης με πρόσθετες οδούς.

Οι υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες είναι μια κοινή μορφή καρδιακών αρρυθμιών σε παιδιά και ενήλικες. Ο επιπολασμός της παροξυσμικής SVT στο γενικό πληθυσμό είναι 2,25 περιπτώσεις ανά 1.000 άτομα, με 35 νέες περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμού ετησίως. Η συχνότητα εμφάνισης SVT στα παιδιά, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, ποικίλλει σημαντικά και κυμαίνεται από 1 περίπτωση ανά 25.000 παιδιά έως 1 περίπτωση ανά 250 παιδιά.

Στην πράξη, είναι βολικό να χρησιμοποιηθεί η κλινική και ηλεκτροφυσιολογική ταξινόμηση της SVT, η οποία συστηματοποιεί μεμονωμένες νοσολογικές μορφές ταχυκαρδίας με ένδειξη του εντοπισμού τους, του ηλεκτροφυσιολογικού μηχανισμού, διαφόρων υποτύπων και παραλλαγών της κλινικής πορείας.

Κλινική και ηλεκτροφυσιολογική ταξινόμηση της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας στα παιδιά:

I. Κλινικές παραλλαγές της SVT:

1. Παροξυσμική ταχυκαρδία:

• σταθερό (διάρκεια επίθεσης 30 δευτερόλεπτα ή περισσότερο).
• ασταθής (διάρκεια επίθεσης μικρότερη από 30 δευτερόλεπτα).

2. Χρόνια ταχυκαρδία:

• συνεχής;
• συνεχώς επιστρεφόμενο.

II. Κλινικοί και ηλεκτροφυσιολογικοί τύποι SVT:

1. Φλεβοκομβική ταχυκαρδία:

• φλεβοκομβική ταχυκαρδία (λειτουργική);
• χρόνια φλεβοκομβική ταχυκαρδία?
• φλεβοκομβική αμοιβαία ταχυκαρδία.

2. Κολπική ταχυκαρδία:

• εστιακή (εστιακή) κολπική ταχυκαρδία.
• πολυεστιακή ή χαοτική κολπική ταχυκαρδία.
• κολπική ταχυκαρδία τομής.
• κολπικός πτερυγισμός?
• κολπική μαρμαρυγή.

3. Ταχυκαρδία από την AV συμβολή:

• κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία:
  - τυπικό
  - άτυπο
• εστιακή (εστιακή) ταχυκαρδία από την κολποκοιλιακή συμβολή:
  - μετεγχειρητικά
  - συγγενής
  - έντυπο "ενηλίκων".

4. Ταχυκαρδία με τη συμμετοχή επιπρόσθετων οδών (σύνδρομο Wolf-Parkinson-White (WPW), κολποαγγειακή οδός και άλλες βοηθητικές οδούς (ADP)):

• παροξυσμική ορθόδρομη AV αμοιβαία ταχυκαρδία που περιλαμβάνει DPP.
• χρόνια ορθόδρομη AV αμοιβαία ταχυκαρδία με τη συμμετοχή "αργής" DPP.
• παροξυσμική αντιδρομική AV αμοιβαία ταχυκαρδία που περιλαμβάνει DPP.
• παροξυσμική AV αμοιβαία ταχυκαρδία με προδιέγερση (που περιλαμβάνει πολλές DPP).

Από τη φύση της πορείας της ταχυκαρδίας χωρίζονται σε παροξυσμική και χρόνια. Η παροξυσμική ταχυκαρδία έχει αιφνίδια έναρξη και λήξη μιας επίθεσης. Οι κρίσεις ταχυκαρδίας θεωρούνται σταθερές εάν διαρκούν περισσότερο από 30 δευτερόλεπτα και ασταθείς εάν η διάρκειά τους είναι μικρότερη από 30 δευτερόλεπτα. Η κλινική εικόνα της παροξυσμικής ταχυκαρδίας είναι αρκετά διαφορετική. Στα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης ταχυκαρδίας, μπορεί να παρατηρηθεί άγχος, λήθαργος, άρνηση σίτισης, εφίδρωση κατά τη σίτιση, ωχρότητα. Στα μικρά παιδιά, οι κρίσεις ταχυκαρδίας μπορεί να συνοδεύονται από ωχρότητα, αδυναμία, εφίδρωση, υπνηλία, πόνο στο στήθος. Επιπλέον, τα παιδιά αρκετά συχνά περιγράφουν συναισθηματικά και μεταφορικά τις κρίσεις, για παράδειγμα, ως «καρδιά στην κοιλιά», «πηδώντας καρδιά» κ.λπ. Τα παιδιά σχολικής ηλικίας συνήθως μπορούν να πουν για όλες τις κλινικές εκδηλώσεις μιας επίθεσης ταχυκαρδίας. Συχνά οι κρίσεις ταχυκαρδίας προκαλούνται από σωματικό και συναισθηματικό στρες, αλλά μπορεί να εμφανιστούν και σε κατάσταση ηρεμίας. Όταν ερωτώνται για τον καρδιακό ρυθμό κατά τη διάρκεια μιας προσβολής ταχυκαρδίας, τα παιδιά και οι γονείς τους συνήθως απαντούν ότι ο σφυγμός «δεν μπορεί να μετρηθεί», «δεν μπορεί να μετρηθεί». Μερικές φορές οι κρίσεις ταχυκαρδίας συμβαίνουν με έντονη κλινική εικόνα, που συνοδεύεται από αδυναμία, ζάλη, σκουρόχρωμα μάτια, συγκοπή και νευρολογικά συμπτώματα. Απώλεια συνείδησης εμφανίζεται στο 10-15% των παιδιών με SVT, συνήθως αμέσως μετά την έναρξη της παροξυσμικής ταχυκαρδίας ή κατά τη διάρκεια μιας μεγάλης παύσης του ρυθμού μετά τον τερματισμό της.

Η χρόνια ταχυκαρδία δεν έχει οξεία έναρξη και λήξη επίθεσης, παρατείνεται για μεγάλο χρονικό διάστημα και μπορεί να διαρκέσει χρόνια. Οι χρόνιες ταχυκαρδίες διακρίνονται σε μόνιμες (συνεχείς) και μόνιμα υποτροπιάζουσες (συνεχώς υποτροπιάζουσες). Λένε για τη μόνιμη φύση της ταχυκαρδίας αν αποτελεί το μεγαλύτερο μέρος της ημέρας και είναι μια συνεχής αλυσίδα ταχυκαρδίας. Με έναν συνεχώς επαναλαμβανόμενο τύπο ταχυκαρδίας, τα κυκλώματά του διακόπτονται από περιόδους φλεβοκομβικού ρυθμού, ωστόσο, η ταχυκαρδία μπορεί επίσης να καταλαμβάνει σημαντικό μέρος της ώρας της ημέρας. Αυτή η διαίρεση της χρόνιας ταχυκαρδίας σε δύο μορφές είναι κάπως αυθαίρετη, αλλά έχει κάποια κλινική σημασία, επειδή όσο περισσότερη ώρα της ημέρας διαρκεί η ταχυκαρδία και όσο υψηλότερος είναι ο καρδιακός ρυθμός, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος ανάπτυξης δευτεροπαθούς αρρυθμογενούς μυοκαρδιοπάθειας και προοδευτικής καρδιακής ανεπάρκειας σε παιδί. Αρκετά συχνά, οι χρόνιες μορφές SVT εμφανίζονται χωρίς σαφή συμπτώματα και διαγιγνώσκονται μετά την εμφάνιση των πρώτων σημείων καρδιακής ανεπάρκειας.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα σύμπλοκα QRS είναι στενά στο SVT, αλλά μπορεί να διευρυνθούν σε ανώμαλη αγωγιμότητα. Ο καρδιακός ρυθμός (HR) κατά την ταχυκαρδία εξαρτάται από την ηλικία των παιδιών. Στα νεογέννητα και τα παιδιά των πρώτων ετών της ζωής, ο καρδιακός ρυθμός κατά τη διάρκεια της παροξυσμικής ταχυκαρδίας είναι συνήθως 220-300 παλμούς / λεπτό, και στα μεγαλύτερα παιδιά - 180-250 παλμούς / λεπτό. Σε χρόνιες μορφές ταχυκαρδίας, ο καρδιακός ρυθμός είναι συνήθως κάπως μικρότερος και είναι 200-250 παλμούς / λεπτό - στα παιδιά των πρώτων ετών της ζωής και 150-200 παλμούς / λεπτό - σε μεγαλύτερη ηλικία.

Τις περισσότερες φορές, η SVT πρέπει να διαφοροποιείται από τη λειτουργική φλεβοκομβική ταχυκαρδία, η οποία είναι συνήθως μια φυσιολογική φυσιολογική απόκριση στο σωματικό και συναισθηματικό στρες λόγω αυξημένων συμπαθητικών επιδράσεων στην καρδιά. Ταυτόχρονα, η φλεβοκομβική ταχυκαρδία μπορεί να σηματοδοτήσει σοβαρή ασθένεια. Είναι σύμπτωμα ή/και αντισταθμιστικός μηχανισμός των ακόλουθων παθολογικών καταστάσεων: πυρετός, αρτηριακή υπόταση, αναιμία, υποογκαιμία, που μπορεί να είναι αποτέλεσμα λοίμωξης, κακοήθεις διεργασίες, ισχαιμία του μυοκαρδίου, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονική εμβολή, σοκ, θυρεοτοξίκωση και άλλα συνθήκες. Είναι γνωστό ότι ο καρδιακός ρυθμός εξαρτάται άμεσα από τη θερμοκρασία του σώματος, επομένως, με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε ένα παιδί μεγαλύτερο των δύο μηνών κατά 1 ° C, ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται κατά 9,6 bpm. Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία προκαλείται από διάφορα διεγερτικά (καφεΐνη, αλκοόλ, νικοτίνη), τη χρήση συμπαθητικών, αντιχολινεργικών, ορισμένων αντιυπερτασικών, ορμονικών και ψυχοτρόπων φαρμάκων, καθώς και από μια σειρά τοξικών και ναρκωτικών ουσιών (αμφεταμίνες, κοκαΐνη, έκσταση κ.λπ.). . Η λειτουργική φλεβοκομβική ταχυκαρδία συνήθως δεν απαιτεί ειδική θεραπεία. Η εξαφάνιση ή η εξάλειψη της αιτίας της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί στην αποκατάσταση της φυσιολογικής συχνότητας του φλεβοκομβικού ρυθμού. Μερικές φορές τα παιδιά αναπτύσσουν χρόνια φλεβοκομβική ταχυκαρδία, στην οποία η συχνότητα του φλεβοκομβικού ρυθμού δεν αντιστοιχεί στο επίπεδο των σωματικών, συναισθηματικών, φαρμακολογικών ή παθολογικών επιδράσεων. Εξαιρετικά σπάνια καταγεγραμμένη φλεβοκομβική παλινδρομική ταχυκαρδία, συνήθως με ασταθή παροξυσμική πορεία.

Η κολπική ταχυκαρδία στα παιδιά είναι συχνότερα χρόνια και δύσκολα ανταποκρίνεται στη φαρμακευτική θεραπεία, μπορεί να οδηγήσει σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και είναι η πιο κοινή αιτία δευτεροπαθούς αρρυθμογενούς μυοκαρδιοπάθειας. Επομένως, παρά τη σχετικά χαμηλή επίπτωση, η κολπική ταχυκαρδία είναι ένα σοβαρό πρόβλημα στην παιδιατρική αρρυθμολογία. Η πιο κοινή παραλλαγή της κολπικής ταχυκαρδίας είναι η εστιακή (έκτοπη) κολπική ταχυκαρδία, η οποία αντιπροσωπεύει το 15% όλων των SVT σε παιδιά ηλικίας κάτω του ενός έτους και το 10% σε παιδιά ηλικίας ενός έως πέντε ετών.

Η εστιακή κολπική ταχυκαρδία είναι ένας σχετικά τακτικός κολπικός ρυθμός με ρυθμό που υπερβαίνει το ανώτατο όριο ηλικίας, συνήθως στην περιοχή των 120-300 παλμών ανά λεπτό. Παράλληλα, στο ΗΚΓ, που βρίσκεται μπροστά από τα συμπλέγματα QRS, καταγράφονται συχνά κύματα P μη φλεβοκομβικής προέλευσης. Η μορφολογία των κυμάτων P εξαρτάται από τη θέση της εστίας της ταχυκαρδίας. Με την ταυτόχρονη λειτουργία πολλών κολπικών πηγών ρυθμού, εμφανίζεται πολυεστιακή (πολυεστιακή) κολπική ταχυκαρδία. Αυτή η μάλλον σπάνια μορφή ταχυκαρδίας είναι ευρέως γνωστή με το όνομα «χαοτική κολπική ταχυκαρδία». Η χαοτική κολπική ταχυκαρδία είναι ένας ακανόνιστος κολπικός ρυθμός με συνεχώς μεταβαλλόμενη συχνότητα από 100 έως 400 παλμούς ανά λεπτό με μεταβλητή κολπική αγωγιμότητα των κολπικών παλμών με συχνότητα επίσης ακανόνιστου κοιλιακού ρυθμού 100-250 bpm. Ο κολπικός πτερυγισμός είναι ένας τακτικός τακτικός κολπικός ρυθμός, συνήθως με ρυθμό 250-450 παλμούς το λεπτό. Με τυπικό κολπικό πτερυγισμό στο ΗΚΓ, αντί για κύματα P, καταγράφονται κύματα F «πριονοδόντιου» χωρίς ισογραμμή μεταξύ τους και με μέγιστο πλάτος στις απαγωγές II, III και aVF. Η τομή (μετεγχειρητική) κολπική ταχυκαρδία εμφανίζεται στο 10-30% των παιδιών μετά από διόρθωση συγγενούς καρδιοπάθειας (ΣΝ), κατά την οποία έγιναν χειρουργικοί χειρισμοί στους κόλπους. Οι ταχυκαρδίες τομής μπορεί να εμφανιστούν τόσο στην πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο όσο και αρκετά χρόνια μετά την επέμβαση. Αποτελούν σοβαρό πρόβλημα και καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό τη θνησιμότητα μετά από καρδιοχειρουργική επέμβαση. Αρκετά σπάνια εμφανίζεται στα παιδιά κολπική μαρμαρυγή, η οποία είναι μια χαοτική ηλεκτρική δραστηριότητα των κόλπων με συχνότητα 300-700 ανά λεπτό, ενώ το ΗΚΓ καταγράφει f κύματα διαφορετικού πλάτους και διαμόρφωσης χωρίς ισογραμμή μεταξύ τους. Η κολπική μαρμαρυγή οδηγεί σε μείωση της καρδιακής παροχής λόγω απώλειας της κολπικής συστολής και της ίδιας της αρρυθμίας. Ένας άλλος τρομερός κίνδυνος της κολπικής μαρμαρυγής είναι ο κίνδυνος θρομβοεμβολικών επιπλοκών.

Η κολποκοιλιακή συμβολή σχετίζεται με την εμφάνιση δύο ταχυκαρδιών διαφορετικών ως προς τον ηλεκτροφυσιολογικό μηχανισμό και την κλινική πορεία: κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία και εστιακή ταχυκαρδία από την κολποκοιλιακή συμβολή. Η παροξυσμική κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία αντιπροσωπεύει το 13-23% όλων των SVTs. Επιπλέον, η συχνότητα εμφάνισης αυτής της μορφής ταχυκαρδίας αυξάνεται με την ηλικία - από μεμονωμένες περιπτώσεις σε παιδιά ηλικίας κάτω των δύο ετών στο 31% όλων των SVT στους εφήβους. Η βάση της εμφάνισης αυτής της ταχυκαρδίας είναι η διαίρεση της κολποκοιλιακής σύνδεσης σε ζώνες γρήγορης και αργής αγωγής παλμών, οι οποίες ονομάζονται «γρήγορες» και «αργές» οδοί της σύνδεσης AV. Αυτές οι οδοί σχηματίζουν έναν κύκλο επανεισόδου και ανάλογα με την κατεύθυνση της κίνησης της ώθησης διακρίνονται οι τυπικές και οι άτυπες μορφές κολποκοιλιακής κομβικής αμοιβαίας ταχυκαρδίας. Η εστιακή ταχυκαρδία από την κολποκοιλιακή συμβολή σχετίζεται με την εμφάνιση εστιών παθολογικού αυτοματισμού ή ενεργοποίησης στην περιοχή της κολποκοιλιακής συμβολής και είναι αρκετά σπάνια.

Η πιο κοινή παραλλαγή της SVT σε παιδιά όλων των ηλικιακών ομάδων είναι η παροξυσμική AV αμοιβαία ταχυκαρδία που περιλαμβάνει μια βοηθητική σύνδεση AV (PAJ), η οποία είναι μια κλινική εκδήλωση του συνδρόμου WPW. Αυτός ο τύπος ταχυκαρδίας στις μισές περιπτώσεις εμφανίζεται ακριβώς στην παιδική ηλικία, αντιπροσωπεύει έως και το 80% όλων των SVT σε παιδιά ηλικίας κάτω του ενός έτους και το 65-70% σε μεγαλύτερη ηλικία.

Στην ορθόδρομη κολποκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία, η ώθηση είναι πρόσθια (από τους κόλπους προς τις κοιλίες) μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου και η ανάδρομη (από τις κοιλίες στους κόλπους) επιστρέφει μέσω της RAP. Το ΗΚΓ δείχνει ταχυκαρδία με στενά συμπλέγματα QRS. Στα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, ο καρδιακός ρυθμός κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας είναι συνήθως 260-300 παλμούς / λεπτό, στους εφήβους είναι μικρότερος - 180-220 παλμούς / λεπτό. Οι κρίσεις ταχυκαρδίας μπορεί να ξεκινήσουν και σε κατάσταση ηρεμίας και να σχετίζονται με σωματικό και συναισθηματικό στρες. Η αρχή, όπως και το τέλος της επίθεσης, είναι πάντα ξαφνικό. Η κλινική εικόνα καθορίζεται από την ηλικία του παιδιού, τον καρδιακό ρυθμό, τη διάρκεια των προσβολών. Σε μια πιο σπάνια παραλλαγή - αντιδρομική κολποκοιλιακή αμοιβαία ταχυκαρδία, η πρόσθια ώθηση διεξάγεται κατά μήκος του RAP και επιστρέφει μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου. Παράλληλα, στο ΗΚΓ καταγράφεται ταχυκαρδία με ευρεία παραμορφωμένα σύμπλοκα QRS.

Αναλύσαμε τη συχνότητα εμφάνισης διαφόρων τύπων ταχυκαρδίας σε 525 παιδιά με SVT που εξετάστηκαν κατά την περίοδο 1993-2010. στο τμήμα χειρουργικής θεραπείας σύνθετων καρδιακών αρρυθμιών και βηματοδότησης, Κρατικό Ίδρυμα Υγείας της Αγίας Πετρούπολης "City Clinical Hospital No. 31" (πίνακας).

Παθολογικές μορφές φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας διαγνώστηκαν σε 25 (4,7%) παιδιά, κολπική ταχυκαρδία σε 75 (14,3%) παιδιά, ταχυκαρδία από την κολποκοιλιακή συμβολή σε 163 (31,1%) παιδιά, σε 262 (49,9%) παιδιά. Από τη φύση της πορείας, 445 (84,8%) παιδιά είχαν παροξυσμική ταχυκαρδία, 80 (16,2%) είχαν χρόνια ταχυκαρδία. Πρέπει να σημειωθεί ότι η λειτουργική φλεβοκομβική ταχυκαρδία περιλαμβάνεται στην ταξινόμηση της SVT, αλλά δεν λαμβάνεται υπόψη κατά την ανάλυση της δομής της SVT λόγω του απόλυτου επιπολασμού έναντι άλλων μορφών ταχυκαρδίας, επειδή παρατηρείται σε κάθε παιδί με φυσιολογική λειτουργία ο φλεβοκομβικός κόμβος, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια σωματικής δραστηριότητας ή συναισθηματικού στρες.

257 (48,9%) παιδιά είχαν σύνδρομο WPW και η κλινική του εκδήλωση ήταν παροξυσμική AV αμοιβαία ταχυκαρδία που περιελάμβανε μια πρόσθετη κολποκοιλιακή σύνδεση.

Σε 157 (29,9%) παιδιά, διαγνώστηκε κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία: 149 είχαν τυπική μορφή, 8 είχαν παραλλαγές άτυπης μορφής. Έξι (1,1%) παιδιά είχαν χρόνια εστιακή ταχυκαρδία από την κολποκοιλιακή συμβολή.

Σε 75 (14,3%) παιδιά, παρατηρήθηκαν διάφοροι τύποι κολπικής ταχυκαρδίας: χρόνια εστιακή κολπική ταχυκαρδία σε 36 παιδιά, παροξυσμική εστιακή κολπική ταχυκαρδία σε 15 παιδιά, κολπική ταχυκαρδία τομής σε 2 παιδιά, κολπική μαρμαρυγή σε 11 παιδιά, κολπικός πτερυγισμός σε 9 παιδιά, χαοτική κολπική ταχυκαρδία - σε 2 παιδιά. 2 (0,4%) παιδιά είχαν φλεβοκομβική αμοιβαία ταχυκαρδία, 23 (4,4%) είχαν χρόνια φλεβοκομβική ταχυκαρδία.

Δεδομένου ότι στην Αγία Πετρούπολη η συντριπτική πλειονότητα των παιδιών με ταχυκαρδία εξετάστηκε στο κέντρο μας, μπορούμε να φανταστούμε μια κατά προσέγγιση επιδημιολογική κατάσταση στην πόλη όσον αφορά το SVT. Στην Αγία Πετρούπολη ζουν 800 χιλιάδες παιδιά. Περίπου 32 παιδιά παρουσίαζαν νέες περιπτώσεις SVT ετησίως, που ήταν 1 περίπτωση ανά 25.000 παιδιά.

Από το 2000 έως το 2010, κατά τη διάρκεια κάθε έτους, από 14 έως 28 παιδιά με σύνδρομο WPW (μέσος όρος 19,4 ± 4,2 παιδιά) και από 8 έως 16 παιδιά με παροξυσμική κολποκοιλιακή κομβική αμοιβαία ταχυκαρδία (μέσος όρος 10,7 ± 2,8 παιδιά). Με βάση τον παιδικό πληθυσμό της Αγίας Πετρούπολης, ανιχνεύονταν κατά μέσο όρο 2 νέες περιπτώσεις συνδρόμου WPW και 1 περίπτωση παροξυσμικής κολποκοιλιακής κομβικής αμοιβαίας ταχυκαρδίας ανά 80.000 παιδιά ανά έτος.

Έτσι, οι υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες στα παιδιά έχουν πολλές κλινικές και ηλεκτροφυσιολογικές παραλλαγές. Την πρώτη θέση στη συχνότητα εμφάνισης καταλαμβάνει το σύνδρομο WPW, τη δεύτερη η παροξυσμική κολποκοιλιακή κομβική παλινδρομική ταχυκαρδία και την τρίτη η κολπική ταχυκαρδία. Σύμφωνα με τη μελέτη μας, η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία στα παιδιά είχε την ακόλουθη δομή: σύμφωνα με τον εντοπισμό εμφάνισης: 4,7% - φλεβοκομβική ταχυκαρδία, 14,3% - κολπική ταχυκαρδία, 31,1% - ταχυκαρδία από την κολποκοιλιακή συμβολή, 49,9% - ταχυκαρδία με τη συμμετοχή το DPP? σύμφωνα με την κλινική πορεία: 84,8% - παροξυσμική ταχυκαρδία, 15,2% - χρόνια ταχυκαρδία. Η παροξυσμική AV αμοιβαία ταχυκαρδία που περιλαμβάνει μια πρόσθετη κολποκοιλιακή σύνδεση (σύνδρομο WPW) αντιπροσώπευε το 48,9% όλων των SVT και το 57,8% των παροξυσμικών μορφών SVT. Η συστηματοποίηση διαφόρων μορφών ταχυκαρδίας στα παιδιά έχει μεγάλη κλινική σημασία, καθώς σας επιτρέπει να περιηγηθείτε στην ποικιλομορφία τους και σας βοηθά να κάνετε μια συνεπή διαφορική διάγνωση. Η ακριβής επαλήθευση του τύπου της ταχυκαρδίας παίζει καθοριστικό ρόλο στην πρόβλεψη της πορείας της νόσου, στην επιλογή αντιαρρυθμικής θεραπείας και στην αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας της κατάλυσης με καθετήρα.

Βιβλιογραφία

1. Orejarena L. A., Vidaillet H. J., DeStefano F. et al. Παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία στο γενικό πληθυσμό // J. Am. Coll. καρδιολ. 1998 Vol. 31, Νο. 1. Σ. 150-157.
2. Ludomirsky A. Garson A.Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία // Παιδιατρικές Αρρυθμίες: Ηλεκτροφυσιολογία και Βηματοδότηση. Εκδ. από P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990, σσ. 380-426.
3. Bauersfeld U., Pfammatter J.-P., Jaeggi E.Θεραπεία υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών στη νέα χιλιετία - φάρμακα ή κατάλυση με καθετήρα ραδιοσυχνοτήτων; // ΕΥΡΩ. J. Pediatr. 2001. V. 160. Σ. 1-9.
4. Kruchina T. K., Vasichkina E. S., Egorov D. F.Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία σε παιδιά: ένα εκπαιδευτικό βοήθημα. Εκδ. καθ. G. A. Novika. Αγία Πετρούπολη: SPbGPMA, 2011. 60 σελ.
5. Hanna C., Greenes D.Πόση ταχυκαρδία στα βρέφη μπορεί να αποδοθεί στον πυρετό; // Ανν. Emerg. Med. 2004. V. 43. Σ. 699-705.
6. Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W.Μηχανισμοί υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας και η ηλικιακή κατανομή τους σε παιδιατρικούς ασθενείς // Am. J. Cardiol. 1992 Vol. 69, Νο. 12. Σ. 1028-32.
7. Kruchina T. K., Egorov D. F., Gordeev O. L.Ιδιαιτερότητες της κλινικής πορείας της παροξυσμικής κολποκοιλιακής κομβικής παλινδρομικής ταχυκαρδίας σε παιδιά Δελτίο Αρρυθμολογίας. 2004. Αρ. 35, εφ. Β, σελ. 236-239.
8. Rodriguez L.-M., de Chillou C., Schlapfer J. et al. Ηλικία έναρξης και φύλο ασθενών με διαφορετικούς τύπους υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας // Am. J. Cardiol. 1992 Vol. 70. Σ. 1213-1215.

T. K. Kruchina*, **, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
G. A. Novik***,
D. F. Egorov*, ****,διδάκτορας ιατρικών επιστημών, καθηγητής

*Ερευνητικό Εργαστήριο Χειρουργικής Αρρυθμιών σε Παιδιά V. A. Almazova, ** Κρατικό Ίδρυμα Υγείας Αγίας Πετρούπολης "City Clinical Hospital No. 31", *** Κρατική Ιατρική Ακαδημία Αγίας Πετρούπολης, **** NRC Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο Αγίας Πετρούπολης. Ακαδημαϊκός I.P. Pavlov, Αγία Πετρούπολη