artrit anemiyası. Anemiya və artrit. Gedən artrit simptomları

Romatoid artritoynaqların selikli qişasının iltihabına səbəb olan otoimmün xəstəlikdir. Romatoid artritli insanlar bəzən anemiya kimi digər şərtləri də inkişaf etdirirlər.

Anemiyaqırmızı qan hüceyrələrinin səviyyəsinin azalması və hemoglobinin qeyri-kafi səviyyəsi ilə özünü göstərən bir vəziyyətdir. Anemiya zəiflik və yorğunluq kimi simptomlara səbəb ola bilər ki, bu da romatoid artritli insanlarda bəzən müşahidə olunur.

Romatoid artrit və anemiya necə əlaqəlidir?

Bəzi hesablamalara görə, romatoid artritli insanların 30-70% -ində anemiya inkişaf edir. Müxtəlif növ anemiyalar romatoid artritli insanlara təsir göstərə bilər. Bu növlərə aşağıdakılar daxildir:

Xroniki xəstəlik zamanı anemiya

Bu vəziyyət iltihabi pozğunluğu olan insanlarda baş verir.

Hemolitik anemiya

Bu vəziyyət bədən sağlam qırmızı qan hüceyrələrini məhv etdikdə baş verir. Otoimmün xəstəliklər, infeksiyalar və ya müəyyən dərmanlara reaksiya kimi baş verə bilər.

Dəmir çatışmazlığı anemiyası

Bu tip anemiya orqanizmdə qırmızı qan hüceyrələrini istehsal etmək üçün kifayət qədər dəmir olmadıqda inkişaf edir. Bəzən bu, pəhrizdə dəmir çatışmazlığı ilə əlaqədardır və ya bədən dəmiri səmərəli şəkildə qəbul edə bilmir.

Meqaloblastik anemiya

Bu anemiya qırmızı qan hüceyrələrinin (eritrositlərin) çox böyüməsinə səbəb olur. Bu böyük qırmızı qan hüceyrələri oksigeni sağlam qırmızı qan hüceyrələri qədər səmərəli şəkildə çatdırmaya bilər.

Xroniki xəstəliklərdə anemiya ilə dəmir çatışmazlığı anemiyasının birləşməsi var.

Romatoid artritin anemiyaya səbəb ola biləcəyi bir neçə yol var.

Potensial səbəblərdən biri steroid və ya metotreksat kimi romatoid artritin müalicəsində istifadə olunan dərmanlardır. Bu dərmanlar bağırsaq membranlarının zədələnməsinə səbəb ola bilər ki, bu da orqanizmin dəmiri udma qabiliyyətini azaldır və bu da anemiyaya səbəb ola bilər.

Romatoid artritli bəzi insanlar azatioprin və ya siklofosfamid kimi immunitet sistemini bastırmaq üçün dərman qəbul edə bilərlər. Bu tip dərmanların yan təsiri sümük iliyi istehsalının azalmasıdır, yəni sümük iliyi qırmızı qan hüceyrələrini istehsal edir.

Romatoid artrit qırmızı qan hüceyrələrinin ömrünün qısalmasına səbəb ola bilər. Əgər bədən kifayət qədər sürətlə yeni qırmızı qan hüceyrələri istehsal edə bilmirsə, bu, anemiyaya səbəb ola bilər.

Müvafiq müalicəni tövsiyə etmək üçün həkim anemiyanın əsas səbəbini bilməlidir.

Anemiyanın simptomları

Anemiya simptomlarına aşağıdakılar daxildir:

  • ürək dərəcəsinin dəyişməsi;
  • soyuq əllər və ayaqlar;
  • başgicəllənmə;
  • yorğunluq;
  • nizamsız nəfəs;
  • zəiflik.

Romatoid artrit ilə əlaqəli anemiyanın diaqnozu

Diaqnoz qoymağa başlamaq üçün həkim bir insanın tibbi tarixini götürəcək və simptomlar barədə soruşacaq. Həkim anemiyadan şübhələnirsə, qan testlərini tövsiyə edə bilər.

Hemoqlobininizi və qırmızı qan hüceyrələrinizi ölçməklə yanaşı, həkiminiz qanınızdakı bəzi kimyəvi maddələrin səviyyəsini ölçmək üçün testlər də təyin edəcək. Bunlara daxildir:

  • serum dəmir;
  • ferritin;
  • vitamin B12.

Bu, həkimə anemiyanın səbəblərini və növünü anlamağa kömək edəcək.

Romatoid artrit ilə əlaqəli anemiyanın müalicəsi

Romatoid artrit ilə əlaqəli anemiyanın müalicəsi onun səbəbindən asılı olacaq.

Romatoid artritin simptomlarını müalicə etmək üçün dərmanlardan istifadə tez-tez anemiyaya kömək edə bilər. Bu dərmanlara misal olaraq antirevmatik və ya steroid kimi dərmanlar verilə bilərprednizon. Bu dərmanlar çox spesifikdir və immunitet sisteminin funksiyasına təsir etmək məqsədi daşıyır.

Antirevmatik dərmanlar xroniki xəstəlik anemiyası olan insanlarda iltihabı azalda və simptomları yaxşılaşdıra bilər.

Bir şəxsdə dəmir çatışmazlığı anemiyası varsa, həkim dəmir əlavələri və ya dəmir infuziyaları tövsiyə edə bilər. Meqaloblastik anemiya üçün fol turşusu və B12 vitamini mümkün müalicədir.

Romatoid artritli bəzi insanlar üçün həkimlər anemiyanı müalicə etmək üçün insan rekombinant eritropoetin (EPO) adlı dərmanı tövsiyə edirlər. EPO qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalını stimullaşdıran təbii eritropoetin hormonuna bənzəyir.

Bəzi hallarda, romatoid artrit üçün müalicəni dəyişdirmək lazım ola bilər. Xəstələr dərmanı özbaşına qəbul etməyi dayandırmamalıdırlar, lakin həkim anemiyaya səbəb olma ehtimalı az olan dərmana keçməyi tövsiyə edə bilər.

Orta və şiddətli anemiyanın müalicəsi romatoid artritli bir insana daha enerjili hiss etməyə və anemiyanın digər simptomlarından qaçmağa kömək edə bilər.

Romatoid artrit (RA) olan xəstələrdə anemiyanın vaxtında korreksiyası terapiyanın vacib aspektidir. Anemiyanın yayılması halların 30-70% arasında dəyişir və bioloji agentlərin istifadəsi də daxil olmaqla, aqressiv müalicə strategiyalarının klinik praktikaya tətbiqindən sonra son 20 ildə azalmağa meyllidir. Anemiyanın səbəbləri arasında: hematopoetik amillərin çatışmazlığı (dəmir, vitamin B12, fol turşusu), xroniki iltihab (xroniki xəstəlik anemiyası - AKD), otoimmün proseslər (autoimmün hemolitik anemiya) və dərmanların toksik təsiri (aplastik anemiya) (Wilson) A., 2004 ) (şək. 1).

Bədəndə dəmir mübadiləsi. GIT - mədə-bağırsaq traktının (Andrews N.C., 2008)

ACD proqnozlaşdırıcıları DAS28 tərəfindən müəyyən edilən yüksək xəstəlik aktivliyi, revmatoid faktorun seropozitivliyi, qlükokortikoidlərin və qeyri-selektiv qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanların istifadəsi, həmçinin müşayiət olunan hematoloji pozğunluqlardır (Moller B. et al., 2014). ACD-nin induktoru insan orqanizmində əsas dəmir tənzimləyici hormon olan hepcidin proteinidir. İlk dəfə olaraq C.H.-nin sidikindən sonralar hepcidin (lat. hep - qaraciyər, cidin - antimikrob xassələri) adlandırılan zülal ayrılıb. Park 2000-ci ildə bədən mayelərinin antimikrobiyal xüsusiyyətlərini öyrənərkən. 2001-ci ildə Pigeon hepcidin və dəmir mübadiləsi arasındakı əlaqəni araşdırdı. Proinflamatuar sitokinlərin (şiş nekrozu faktoru (TNF), interleykin (IL)-6, IL-1) və bakterial lipopolisaxaridlərin təsiri altında hepcidin nazik bağırsaqda dəmirin udulmasını və onun makrofaqlar tərəfindən sərbəst buraxılmasını maneə törədir. Nəticədə, bədəndə dəmirin nisbi çatışmazlığı, anbarda dəmirin çoxluğu və hematopoez üçün aşağı əlçatanlıq (Ganz T., 2003) olduqda meydana gəlir (Şəkil 2).

RA-da anemiyanın patogenezinin sxemi (Aapro M. et al., 2013)

Hepcidin bloku uzun müddət mövcud deyilsə, bu, funksional dəmir çatışmazlığına gətirib çıxarır: dəmir retikuloendotelial sistemdəki ehtiyatlardan effektiv şəkildə səfərbər edilə bilməz. İltihabi prosesin olması halında, dəmirin sərbəst buraxılması sağlam insanlarla müqayisədə 44% -ə qədər azalır. Uzunmüddətli perspektivdə bu, onun qidadan sorulmasının pozulması və ya dərmanların oral qəbulu nəticəsində mütləq dəmir çatışmazlığına (qeyri-kafi dəmir ehtiyatı) səbəb ola bilər.

Hesab olunur ki, ACD, bir qayda olaraq, normositik və orta dərəcədə hipoxrom xarakterlidir, bu anemiyada qan serumunda dəmirin miqdarı bir qədər azaldıla bilər. Maraqlıdır ki, bu xəstələrdə serumun ümumi dəmir bağlama qabiliyyəti adətən normal həddə və ya orta dərəcədə azalır, ferritinin konsentrasiyası isə normal və ya bir qədər yüksəlir. ACD həmçinin həll olunan transferrin reseptorlarının və serum transferrinin səviyyəsinin azalması, həmçinin eritrositlərdə sərbəst protoporfirinin miqdarının artması ilə xarakterizə olunur. Sümük iliyində sideroblastların sayı adətən normoblastların ümumi sayının 5-20%-nə qədər azalır və hemosiderin tərkibli makrofaqların sayı artır. AKD və dəmir çatışmazlığı anemiyasının differensial diaqnostikası böyük praktik əhəmiyyət kəsb edir, çünki o, adekvat terapevtik yanaşmanı müəyyən edir.

Anemiyanın inkişafına səbəb olan əsas xəstəliyin uğurlu müalicəsi, bir qayda olaraq, mövcud hematoloji pozğunluqları normallaşdırmağa imkan verir.

Revmatologiyada AKD-nin müalicəsi üçün seçilən dərman IL-6 blokatoru - tosilizumabdır. 673 xəstənin 24 həftə ərzində tosilizumab və ya metotreksat ilə monoterapiya aldığı AMBITION araşdırmasına görə, hemoglobin səviyyələrində artım metotreksat qrupunda orta hesabla 0,1 q/dL, tosilizumab qrupunda isə 11,2 q/dL təşkil etmişdir (Jones G., 2010) . Bu araşdırmada C-reaktiv protein və hemoglobin səviyyəsi arasında tərs əlaqə qeyd edildi. ADACTA tədqiqatı metotreksat dözümsüzlüyü olan xəstələrdə tosilizumab və adalimumab monoterapiyasının effektivliyini araşdırdı (Şəkil 3). Tədqiqat orta xəstəlik müddəti təxminən 7 il olan 325 xəstəni əhatə etdi, onların 75% -i seropozitiv idi və iştirakçıların 56% -i qlükokortikoid qəbul edirdi. Müalicənin 24 həftəsi ərzində tosilizumab qrupunda xəstələrin 65%-də və adalimumab qrupunda 44%-də anemiya aradan qalxmışdır. ACD müalicəsində tosilizumabın yüksək effektivliyi uzunmüddətli (5 illik) STREAM açıq tədqiqatında təsdiq edilmişdir. 54,3 yaş və xəstəlik müddəti 9,9 il yüksək xəstəlik aktivliyi olan 143 xəstə (DAS28 baza 6,7) daxil edilmişdir. 5 il ərzində hemoglobinin (Hb) səviyyəsi orta hesabla 113-dən 132 q/l-ə yüksəldi. Bütün xəstələrdə anemiyaya nəzarət edildi.

ADACTA tədqiqatı (Gabay C. et al., 2013)

Yapon alimləri (Song S.-N.J. et al., 2013) aktiv RA və anemiyası olan xəstələrdə tosilizumab və TNF blokerləri ilə terapiyanın effektivliyinin müqayisəli qiymətləndirilməsi üzrə tədqiqat aparmışlar. Tosilizumab və TNF blokerləri ilə müalicə olunan RA olan 93 xəstədə serum dəmir səviyyəsi və hepcidin də daxil olmaqla onun metabolizmi ilə bağlı göstəricilər qiymətləndirilmişdir. Qaraciyər hüceyrələri tərəfindən hepcidin mRNT-nin sitokin tərəfindən induksiya edilmiş ifadəsi polimeraza zəncirvari reaksiya ilə müəyyən edilmişdir. Anemiya diaqnozu Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının tərifinə uyğun olaraq quruldu: Hb-nin azalması<130 г/л у мужчин и Hb - <120 г/л у женщин. 47 пациентов получали тоцилизумаб в дозе 8 мг/кг 1 раз в 4 нед, 46 больных - блокаторы ФНО (22 - этанерцепт, 14 - инфликсимаб и 11 - адалимумаб). Анемия выявлена у 66% пациентов. Уровень гепсидина у больных с анемией был достоверно выше, чем у здоровых лиц. Уровень Hb отрицательно коррелировал с содержанием C-реактивного протеина и DAS28. В процессе терапии улучшение лабораторных показателей зарегистрировали в обеих группах. Тоцилизумаб значительно превосходил по эффективности блокаторы ФНО. Так, в группе тоцилизумаба средний прирост уровня Hb в конце лечения вдвое превысил результаты группы блокаторов ФНО и составил 1,4 и 0,7 г/дл соответственно (р<0,01). Аналогичные результаты получены при оценке динамики снижения уровня сывороточного гепсидина на 0; 2; 8 и 16-й неделе, когда тоцилизумаб (82; 62; 80 и 86% соответственно от исходного уровня) значительно превосходил блокаторы ФНО (56; 39; 55 и 50% от исходного уровня). Данный факт нашел объяснение по результатам экспериментальной части данного исследования. Так, инкубация печеночных клеток с тоцилизумабом приводила к снижению уровней ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-1β и нормализации уровня гепсидина. Инкубация с инфликсимабом снижала уровень гепсидина незначительно, но влияла на экспрессию mRNA ИЛ-6, что опосредованно приводило к нормализации показателей. Таким образом, при лечении АХЗ блокаторы ФНО действуют опосредованно через ИЛ-6 (Yoshizaki K., 2014). Соответственно полученным данным у пациента с РА и сопутствующей АХЗ при выборе терапии необходимо отдавать предпочтение блокаторам ИЛ-6 - тоцилизумабу.

Sonda qeyd etmək lazımdır ki, RA-da anemiya multifaktorialdır. AKD diaqnozu digər səbəblərin, məsələn, hematopoetik amillərin çatışmazlığı, dərmanların toksik təsiri, gizli qan itkisi və onkopatologiyanın istisna edilməsini tələb edir. Həqiqi AKD-nin müalicəsində seçim preparatı IL-6 blokatoru - tosilizumabdır.

İstifadə olunmuş ədəbiyyatların siyahısı

    • Aapro M., Osterborg A., Gascon P. et al.(2013) Xərçəngdə, dəmir çatışmazlığında anemiyanın yayılması və müalicəsi və venadaxili dəmir əlavələrinin xüsusi rolu. Onkologiyada yeni yanaşmalar, 1(21): 5-16.
    • Andrews N.C.(2008) Sahənin döyülməsi: dəmir biologiyasının qızıl dövrü. Qan, 112(2): 219-230.
    • Gabay C., Emery P., van Vollenhoven R. et al.(2013) Romatoid artritin müalicəsi üçün adalimumab monoterapiyasına qarşı Tocilizumab monoterapiyası (ADACTA): randomizə edilmiş, ikiqat kor, nəzarət edilən 4-cü faza sınağı. Lancet, 381(9877): 1541–1550.
    • Ganz T.(2003) Hepcidin, dəmir mübadiləsinin əsas tənzimləyicisi və iltihab anemiyasının vasitəçisi. Qan, 102: 783-788.
    • Jones G., Sebba A., Gu J. et al.(2010) Tocilizumab monoterapiyasının müqayisəsi qarşı Orta və şiddətli revmatoid artritli xəstələrdə metotreksat monoterapiyası: AMBITION tədqiqatı. Ann. Reum. Dis., 69(1): 88–96.
    • Möller B., Scherer A., ​​Forger F. et al.(2014) Anemiya, romatoid artritdə radioqrafik zərərin proqnozlaşdırılması üçün standartlaşdırılmış xəstəlik fəaliyyətinin qiymətləndirilməsinə məlumat əlavə edə bilər: perspektivli bir kohort tədqiqatı. Ann. Reum. Dis., 73: 691-696.
    • Song S.-N.J., Iwahashi M., Tomosugi N. et al.(2013) Romatoid artritli xəstələrdə tosilizumab və TNF-α inhibitorları ilə müalicənin serum hepcidin, anemiya reaksiyası və xəstəlik aktivliyinə təsirinin müqayisəli qiymətləndirilməsi. Artrit Res. Ther., 15: R141.
    • Wilson A.(2004) Romatoid artritdə anemiyanın yayılması və nəticələri: Ədəbiyyatın sistemli icmalı. am. J. Med., 116(7A): 50S-57S.
    • Yoshizaki K., Song S.-N.J., Kawabata H.(2014) Tocilizumab tərəfindən hepcidin bastırılması iltihabi xəstəliklərdə anemiyanı effektiv şəkildə yaxşılaşdırır: klinik sübutlar və əsas mexanizmlər. Blood, 124(21), dekabr.

Romatoid artritdə xroniki iltihabın anemiyası: patogenezi və terapiya seçimi

O.O. Garmish

Xülasə. Anemiya romatoid artritdə əsas klinik problemdir. Protein hepcidin depodan bağırsaqda sorulmanın və mobilizasiyanın mənfi tənzimləyicisidir. Hepcidin əsas bioloji təsiri qan dövranında mayenin səviyyəsinin azalmasıdır. Romatoid artritdə anemiyanın tezliyi və növü, həmçinin bioloji agentlərin (tosilizumab və şiş nekrozu faktoru-α qrupunun dərmanları) inkişafı ilə bağlı bir araşdırma aparıldı. Anemiyanın inkişafına səbəb olan əsas xəstəliyin uğurlu müalicəsi, bir qayda olaraq, aşkar hematoloji zədələnməni normallaşdırmağa imkan verir.

Açar sözlər:

Romatoid artritin xroniki iltihabının anemiyası: patogenezi və müalicə seçimi

E.A. Garmish

xülasə.Anemiya romatoid artritli xəstələrdə ümumi klinik problem olmuşdur. Protein hepcidin bağırsaqda dəmirin udulmasının və depodan dəmirin mobilləşdirilməsinin mənfi tənzimləyicisidir. Qan dövranında dəmirin azalması hepcidin əsas bioloji təsiridir. Bir sıra tədqiqatlarda revmatoid artritli xəstələrdə anemiyanın tezliyi və növü, bioloji agentlərin (tosilizumab və TNF-α qrupu) anemiyanın gedişatına təsiri araşdırılmışdır. Anemiyanın yayılmasına səbəb olan əsas xəstəliyin uğurlu müalicəsi adətən mövcud hematoloji pozğunluqları normallaşdırmağa kömək edir.

açar sözlər:romatoid artrit, anemiya, hepcidin, tocilizumab

Yazışmalar üçün ünvan:

Garmish Elena Alekseevna

03680, Kiyev, st. Xalq milisləri, 5

Dövlət Müəssisəsi "MTK" Kardiologiya İnstitutu

onlar. N.D. Strazhesko "Ukrayna NAMS"

Revmatoid Artritdə Anemiya

  • ANEMİYA, nbsp
  • REVMATOİD ARTRİT,nbsp
  • ANEMİYA
  • REVMATOİD ARTRİT,nbsp
  • ANEMİYA, nbsp
  • REVMATOİD ARTRİT

annotasiya
tibb və səhiyyə üzrə elmi məqalə, elmi işin müəllifi Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S.

Ədəbiyyatın təqdim olunan təhlili 36-65% hallarda inkişaf edən revmatoid artritdə (RA) anemiyanın inkişafı probleminə həsr edilmişdir. O, toxuma hipoksiyası ilə müşayiət olunur və bir tərəfdən müxtəlif orqan və sistemlərin zədələnməsinə səbəb ola bilər, digər tərəfdən isə əsas xəstəliyin gedişatını və xəstənin proqnozunu pisləşdirə bilər. RA-da anemiyanın patogenetik mexanizmləri nəzərdən keçirilir: dəmir mübadiləsində dəyişikliklər, eritrositlərin ömrünün qısalması və ya onların sümük iliyi tərəfindən qeyri-adekvat istehsalı, proinflamatuar sitokinlərin, dərmanların rolu və genetik amil. Bu patologiyada istifadə olunan və həyat keyfiyyətini yaxşılaşdıran dərmanların rolu da müzakirə olunur.

Xülasə 2010 il, VAK ixtisası 14.00.00, müəllif Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. V. N. Karazin Xarkov Milli Universitetinin jurnalı, Tibb seriyası

Təqdim olunan ədəbiyyatın təhlili probleminə həsr edilmişdir anemiya inkişaf at romatoid artrit(RA), 36-65% hallarda inkişaf edir. Bu, toxumaların hipoksiyası ilə müşayiət olunur və bir tərəfdən müxtəlif orqan və sistemlərin zədələnməsinə, digər tərəfdən isə klinik gedişatın və xəstənin proqnozunun pisləşməsinə səbəb ola bilər. RA-da anemiyanın patogenetik mexanizmləri: dəmir mübadiləsinin dəyişməsi, eritrositlərin ömrünün qısalması və ya onların sümük iliyinin qeyri-kafi istehsalı, proinflamatuar sitokinlərin, dərmanların və genetik amillərin rolu. Biz bu patologiyanın müalicəsində və həyat keyfiyyətinin yaxşılaşdırılmasında istifadə olunan həmin dərmanların rolunu araşdırırıq.

Bulletin of V.N. elmi jurnalından Tibb və Səhiyyə ixtisası üzrə elmi məqalə. Karazin. "Tibb" seriyası, Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S.

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. Romatoid artritdə anemiya // Vestnik KhNU im. V.N. Karazin. Tibb seriyası. 2010. No 19 (898). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (Giriş tarixi: 06.01.).

Vatutin N. T. və başqaları. Romatoid artritdə anemiya V.N. bülleteni. Karazin. "Tibb" seriyası (2010). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (Giriş tarixi: 06.01.).

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. (2010). Romatoid artritdə anemiya. V.N. Xarkov Milli Universitetinin bülleteni Karazin. "Tibb" seriyası URL: http://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-pri-revmatoidnom-artrite (giriş tarixi: 06.01.).

Formatlanmış sitatı panoya köçürün və ya Biblioqrafiya Menecerində idxal keçidlərindən birini izləyin.

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. Romatoid artritdə anemiya // Vestnik KhNU im. V.N. Karazin. Tibb seriyası. 2010. No 19 (898) S. 76-82.

Vatutin N. T. və başqaları. Romatoid artritdə anemiya V.N. bülleteni. Karazin. "Tibb" seriyası (2010).

Vatutin N. T. Kalinkina N. V. Smirnova A. S. (2010). Romatoid artritdə anemiya. V.N. Xarkov Milli Universitetinin bülleteni Karazin. "Tibb" seriyası

Romatoid artrit üçün B12 vitamini

Romatoid artritli xəstələrdə anemiya olmasa belə, B12 vitamini və dəmir aşağı səviyyədə ola bilər.

Romatoid artritdə B12 vitamininin lazımi səviyyədə olmaması mövcud sağlamlıq problemlərini daha da gücləndirə bilər. Pəhrizdə olmaq, qarın yağını çıxarmaq üçün əməliyyat keçirtmək və ya mədənin ölçüsünü azaltmaq ərəfəsində olmusunuzsa, rifahınıza çox diqqət yetirin. Bəlkə özünüzü yorğun hiss edirsiniz, əzələ zəifliyi, qol və ayaqlarınızda uyuşma, başgicəllənmə hiss edirsiniz? Semptomların tədricən başlaması belə sizi xəbərdar etməlidir. Bəlkə də bunlar romatoid artritin simptomlarıdır, amma daha ciddi bir şey ola bilər!

Əzalarda uyuşma və ya soyuqluq, başgicəllənmə, əzələ zəifliyi, solğun və ya sarımtıl dəri, nəfəs darlığı, sinə ağrısı B12 vitamini çatışmazlığından qaynaqlana bilən anemiyanın xarakterik əlamətləridir. Bu tip anemiya müalicə edilmədikdə sinirlərin zədələnməsinə və digər uzunmüddətli problemlərə səbəb ola bilər.

B12 vitamini çatışmazlığının səbəbləri hansılardır?

B12 vitamini çatışmazlığının ən çox görülən səbəbi zərərli anemiya adlanan otoimmün xəstəlik növüdür. Əgər sizdə bu xəstəlik varsa, vücudunuz mədənin kök bezlərinin xarici hissəsini əhatə edən hüceyrələrə, parietal hüceyrələrə hücum edə bilər. Mədə və bağırsaq əməliyyatları, bağırsaq xəstəlikləri və ya zülalda ciddi çatışmazlıq olan pəhriz də zərərli anemiya əlamətlərinə səbəb ola bilər.

Zərərli anemiya ilə vücudunuz adi haldan daha az qırmızı qan hüceyrəsi istehsal edir. Qırmızı qan hüceyrələrinin sayının aşağı olması nəfəs darlığına, həddindən artıq yorğunluğa, baş ağrılarına və hətta ürəyin zədələnməsinə səbəb ola bilər. Bundan əlavə, parietal hüceyrələr B12 vitamininin udulmasında mühüm rol oynayan bir protein istehsal edir. B12 vitamini çatışmazlığı sinirlərin zədələnməsinə səbəb ola bilər ki, bu da ayaqlarda karıncalanma və uyuşmalara səbəb olur.

Romatoid artritli insanların 60% -i anemiyadır

Adətən, az adam bilir ki, romatoid artritin simptomları B12 vitamini çatışmazlığının simptomları ilə üst-üstə düşə bilər (və ya tamamlaya bilər). Alimlər bildirirlər ki, romatoid artritli insanların təxminən 60%-i anemiyanın hansısa formasından əziyyət çəkir. Romatoid artritin səbəb olduğu iltihab qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalına təsir göstərə bilər. Qırmızı qan hüceyrələrinin aşağı səviyyəsi anemiyaya səbəb olur. Romatoid artritli insanların mədə-bağırsaq traktında da dəmir və B12 vitamini udmaqda çətinlik yarana bilər. Bir qayda olaraq, bu, mədə mukozasına zərər verə bilən dərmanların uzun müddətli istifadəsi səbəbindən baş verir: qeyri-steroid antiinflamatuar preparatlar (aspirin, ibuprofen).

Romatoid artritli xəstələrdə, həmçinin zərərli anemiya kimi digər otoimmün xəstəliklər riski də yüksəkdir.

Romatoid artrit xəstələrinin B12 vitamininə ehtiyacı var

Romatoid artritli xəstələrdə anemiya olmasa belə, B12 vitamini və dəmir aşağı səviyyədə ola bilər. Yalnız laboratoriya testləri problemin dərəcəsini göstərə bilər. B12 vitamini və dəmirin aşağı səviyyədə olması əsas problemi maskalaya bilər. Yorğunluq, uyuşma, dəri solğunluğu və başgicəllənmə kimi simptomlar barədə həkiminizə məlumat verməyinizə əmin olun.

Romatoid artriti olan bir çox xəstə B12 vitamini qəbul etməlidir (tabletlər və ya inyeksiyalar şəklində), çünki bu, zərərli anemiyanı azaltmağa kömək edə bilər. Anemiyanın B12 vitamini, dəmir və ya eritropoetinlə müalicəsi (qırmızı qan hüceyrələrinin sintezini təşviq edir) romatoid artritdə yorğunluq əlamətləri ilə mübarizə aparmağa kömək edə bilər. Bundan əlavə, B12 vitamini romatoid artritin iltihabının, oynaqların şişməsinin və ağrının şiddətini azaltmağa kömək edə bilər.

Artrit

nadir xəstəliklər

Ailəvi Aralıq dənizi qızdırması

Romatoid artritin əmələ gəlməsində irsiyyətin rolu nədir?

RA xəstələrində tez-tez HLA-DR4 və daha az dərəcədə HLA-DR1 olur. Xəstələrin 90% -dən çoxunda bu HLA antigenlərindən 1-i var, xüsusən də tez-tez xəstəliyin ağır olduğu xəstələrdə (ekstraartikulyar təzahürlər, oynaqların dəyişdirilməsi ehtiyacı və s.) Yuxarıda göstərilən allel genlər üçün homozigot və ya heterozigot olan insanlarda xəstəliyin daha çətin gedişi müşahidə olunur.

Bununla belə, HLA-DR4 20-30% -də tapılır.

ümumi populyasiyada olan insanlar, buna görə də romatoid artritin patogenezini yalnız genetik səbəblərlə izah etmək mümkün deyil. Xəstəliyin inkişafı üçün bəzi digər (başlanğıc) anların hərəkəti tələb olunur. Hələ dəqiq nə bəlli deyil. Bu əlaqə hazırda fəal şəkildə öyrənilir.

Romatoid artritin başlanğıcını təsvir edin?

RA-nın başlanğıcı ənənəvi olaraq ya yarımkəskin (20%), ya da tədricən (70%), artrit ağrısı, şişlik və oynaqların sərtliyi ilə; təsirlənmiş oynaqların sayı həftələr və hətta aylar ərzində artır. Xəstələrin təxminən 10% -ində romatoid artritin kəskin debütü var və bəzilərində simptomların yalnız dövri olaraq bərpası anları var, sonra xroniki bir xəstəliyə çevrilir.

Simmetrik oynaq xəstəliyi dedikdə nə nəzərdə tutulur? Simmetriya eyni adlı oynaqların hər iki tərəfdən təsirlənməsi deməkdir. Bundan əlavə, RA ilə, osteoartritdən fərqli olaraq, yalnız mexaniki stressə ən çox məruz qalan bölgələr təsirləndikdə, bütün birgə prosesdə tamamilə iştirak edir.

pannus nədir?

Romatoid artritdə iltihab prosesinin əsas diqqəti oynağın sinovial membranında lokallaşdırılır. İltihabi infiltrat mononüvəli hüceyrələrdən, əsasən T-limfositlərdən, həmçinin aktivləşdirilmiş makrofaqlardan və sitoplazmatik hüceyrələrdən ibarətdir ki, onlardan bəziləri revmatoid faktoru əmələ gətirir. Onlardakı sinovial hüceyrələr intensiv şəkildə çoxalır, sinovial membran şişir, qalınlaşır, altındakı toxumalarda çıxıntılar əmələ gətirir. Belə sinovial membrana pannus deyilir; sümük və qığırdaq toxumasına böyümək qabiliyyətinə malikdir, bu da birgə strukturların məhvinə səbəb olur.

Qeyd etmək lazımdır ki, sinovial membranda polimorfonükleer leykositlər (PMNL) əslində heç bir şəkildə tapılmır, sinovial mayedə üstünlük təşkil edir. Neytrofillərin proteolitik fermentləri də artikulyar qığırdaqların məhvinə kömək edir.

Romatoid artritdə əllərin daha tez-tez deformasiyalarını sadalayın?

Fusiform şişkinlik - bir mil formasını əldə edən proksimal interfalangeal oynaqların sinoviti.

Boutonniere tipli deformasiya (düymə deşiyi) - ekstensor vətərinin mərkəzi liflərinin zəifliyi və bu ekstensorun yan liflərinin ovuc tərəfinə yerdəyişməsi nəticəsində yaranan proksimal falanqalararası oynağın sabit əyilməsi və distal falanqalararası oynağın uzanması; nəticədə, barmaq düymənin deliyinə girmiş kimi görünür.

Qu quşu boyun tipinin deformasiyası - onların kontrakturasının metakarpofalangeal oynaqlarının əyilmə əzələlərinin davamlı azalması, həmçinin proksimal interfalangeal oynaqlarda həddindən artıq genişlənmə və distal interfalangeal oynaqlarda fleksiyaya görə əyilmə.

Romatoid artritli bir xəstədə klinik qan testində nə tapmaq olar?

Xəstəliyin aktiv mərhələsində olan xəstələrin əksəriyyətində xroniki iltihab prosesi ilə əlaqəli anemiya inkişaf edir. Anemiyanın şiddəti prosesin aktivliyindən asılıdır və RA-nın uğurlu müalicəsi ilə azalır. Qandakı trombositlərin sayı adətən artır və həm də əsas xəstəliyin şiddətinə uyğun gəlir. Leykositlərin sayı və leykosit formulası ənənəvi olaraq normal diapazondadır, lakin Felty sindromu ilə leykopeniya var.

Hansı laboratoriya tədqiqatları patoloji prosesin aktivlik dərəcəsini əks etdirir?

Xəstəliyin aktivliyinin dərəcəsi anemiya və trombositozun şiddəti ilə qiymətləndirilir.

Lakin onun ən yaxşı göstəriciləri ESR dəyəri və C-reaktiv protein səviyyəsidir. RA xəstələrinin cari müşahidəsi üçün bu xüsusiyyətlərdən biri seçilir, lakin xatırladaraq ki, hər ikisi çox qeyri-spesifikdir.

Romatoid faktor nədir?

Romatoid artritli xəstələrdə nə qədər tez-tez rast gəlinir? Romatoid faktor IgG molekulunun Fc fraqmentinə qarşı antikorlar toplusudur. Romatoid faktor istənilən izotipə (IgM, IgG, IgA, IgE) aid ola bilər, lakin onların hamısı IgG-ni antigen kimi qəbul edir. Laboratoriya tədqiqatlarının göstərdiyi kimi, əksər RF-lər IgM izotipinə aiddir. Güman edilir ki, RF qanda dolaşan immun kompleksləri aradan qaldırmaq üçün insan orqanizmində istehsal olunur. Beləliklə, xroniki iltihaba əsaslanan demək olar ki, bütün xəstəliklərdə RF qan serumunda mövcuddur. Ehtimala görə, RA xəstələrinin 70%-də xəstəliyin başlanğıcında RF olur, digər 10-15% (85%) isə xəstəliyin başlanğıcından ilk 2 ildə RF-müsbət olur.

RF-nin olması xəstəliyin gedişatına necə təsir edir?

Romatoid faktorun olması xəstəliyin ekstraartikulyar təzahürləri (dərialtı düyünlər) və ölüm hallarının artması ilə daha ağır gedişatına meyl yaradır.

Romatoid artritli insanlarda antinüvə antikorları (AHA) varmı?

Güman ki, RA olan xəstələrin 25% -ində qan zərdabında AHA aşkar edilir, lakin bu antikorlar adi şəkildə istifadə olunan antigenlər tərəfindən heç bir şəkildə yazılmır.

antinüvə anticisimlərinin növlərinin nisbətinin öyrənilməsi (SS-A, SS-B, Sm, ribonukleoprotein, DNT). AHA olduğu aşkar edilən xəstələr xəstəliyin daha ağır gedişatına meyllidirlər və AN A-mənfi xəstələrə nisbətən daha pis monitorinq keçirirlər.

Romatoid artritdə qan zərdabında komplement fraksiyalarının konsentrasiyası dəyişirmi?

C3, C4 və CH50 səviyyələri ənənəvi olaraq normal diapazondadır və ya bir qədər yüksəlir. Hipokomplementemiya nadirdir və yalnız revmatoid artrit ilə əlaqəli ağır vaskuliti olan xəstələrdə baş verir.

Bir revmatoloqa illik ziyarət!

Kifayət qədər əsas yağ turşuları yemək (balıq, zeytun və ya kətan toxumu yağı)

Aktiv həyat tərzi sürmək

Həkimlər romatoid artritdə qeyri-adi simptomlar aşkar ediblər

Birgə ağrı və iltihab romatoid artritin yeganə əlaməti deyil. Məlum olub ki, revmatoid artritli xəstələrdə başqa, çox qeyri-adi simptomlar ola bilər. Bunun səbəbi, romatoid artritin immunitet hüceyrələrinin bütün bədəndəki sağlam toxumalara hücum edə biləcəyi xroniki bir otoimmün xəstəlikdir.

Oynaq ağrısı romatoid artritin yeganə əlaməti deyil

Oynaq ağrısı romatoid artritin əlamətdar əlamətidir, lakin bu xəstəlikdə immun hüceyrələr bütün bədəndəki sağlam toxumalara hücum edə bilər (hətta ən qeyri-adi yerlərdə belə!). Romatoid artritin simptomları və şiddəti insandan insana dəyişir. Xarakterik olaraq, bu simptomlar müvəqqəti olaraq azala bilər, lakin sonra yenidən bərpa olunur. Aşağıda romatoid artritli xəstələrin qarşılaşa biləcəyi 4 qeyri-adi simptom var.

Çürüklər və çürüklər romatoid artritdə ümumi bir simptomdur.

Otoimmün xəstəliklər (romatoid artrit kimi) trombositlərin sayının normadan aşağı düşməsinə səbəb ola bilər. Başqa sözlə, romatoid artrit səbəbiylə vücudunuz trombositləri istehsal oluna bildiklərindən daha tez istifadə edir və ya məhv edir. Buna görə qançırlar və çürüklər çox tez görünür (hətta çox zəif bir zərbə səbəbindən). Bəzi dərmanlar (məsələn, prednizolon) da göyərmə riskini artırır. Fiziki müayinə və qan testləri həkiminizə romatoid artrit səbəbiylə aşağı trombositlərin olub olmadığını müəyyən etməyə və müalicə variantlarını tövsiyə etməyə kömək edə bilər.

Anemiya romatoid artritdə iltihaba görə ola bilər

İltihab anemiyasını bu xəstəliyin ən çox yayılmış forması olan dəmir çatışmazlığı anemiyası ilə qarışdırmaq olmaz. İltihab anemiyası anemiyanın ikinci ən çox yayılmış formasıdır və adından da göründüyü kimi, xroniki və iltihablı xəstəliklərlə (revmatoid artrit və xərçəng) əlaqələndirilir. İltihabi anemiya və dəmir çatışmazlığı anemiyasında qanda dəmirin aşağı səviyyəsi müəyyən edilir. Bununla belə, iltihab anemiyasında yığılmış dəmir səviyyəsi normal və ya yüksəkdir.

Bunun səbəbi, iltihablı xəstəliklərin (romatoid artrit kimi) orqanizmin pəhrizdən yığılmış dəmirdən necə istifadə etməsinə mane olmasıdır. İltihabi anemiyanın xarakterik əlamətləri zəiflik, yorğunluq, dəri solğunluğu, sürətli ürək döyüntüsü, nəfəs darlığıdır. Həkiminiz iltihablı anemiyanızın olub olmadığını müəyyən etmək üçün tam qan sayımı təyin edə bilər. Bir qayda olaraq, həkimlər xroniki xəstəliklərin müalicəsinə diqqət yetirirlər (bizim vəziyyətimizdə romatoid artrit); antiinflamatuar dərmanlar təyin edilə bilər.

Romatoid artritli insanların 50% -də romatoid düyünlər başqa bir simptomdur.

Romatoid artritli xəstələrin təxminən 50% -ində dəri altında toxuma topakları olan romatoid düyünlər var. Bu vəziyyətdə xəstələr əllərin və ayaqların qaşınması ilə qarşılaşırlar, həmçinin dəri səpgilərini qeyd edirlər. Ağrılı səpgilər, dəri xoraları vaskulit adlanan romatoid artrit və ya qan damarlarının iltihabı ilə əlaqəli daha ciddi bir xəstəliyin simptomları ola bilər. Nadir hallarda, qan damarlarının iltihabı əslində qan axını dayandıra bilər. Əgər romatoid artritiniz varsa və vaskülit əlamətləri varsa (biopsiya ilə müəyyən edilir) həkiminizə müraciət edin.

Quru göz sindromu otoimmün xəstəliyin əlamətidir

Boğaz ağrısı, keratit, quru rinit, quru göz sindromu romatoid artritli xəstələr üçün ümumi simptomlardır. Bulanıq görməyə səbəb ola bilən quru gözlər kişilərə nisbətən qadınlarda daha çox rast gəlinir. Quru gözləriniz varsa, göz üçün nəmləndirici ala bilərsiniz; həkiminiz həmçinin immunosupressiv göz damcıları (məsələn, siklosporin) təyin edə bilər. Bu simptomlar üçün diqqətli olun. Axı, bu qeyri-adi simptomlar romatoid artrit üçün xarakterikdir və bəzi hallarda hətta bu xəstəliyin mövcudluğunu göstərir. Hər halda, bu qeyri-adi simptomlar sizi müalicəyə məcbur etməlidir. Axı həm bu əlamətlər, həm də romatoid artrit otoimmün xəstəliyə əsaslanır.

artrit və anemiya

Romatoid artritdə anemiyanın əsas səbəbi iltihablı reaksiya hesab olunur. Patoloji xroniki formada inkişaf edir və mənfi amillərin təsiri altında sürətlə yayılır. Artritli xəstələrdə tez-tez dəmir çatışmazlığı inkişaf edir, bu da qanda hemoglobin səviyyəsinin azalmasına səbəb olur.

Artritdə anemiyanın səbəbi

Romatoid artritli (RA) xəstələrin 60% -dən çoxunda anemiya var, bu da toxumaların oksigen aclığına, daxili orqanların disfunksiyasına və əsas xəstəliyin ağırlaşmasına səbəb olur. Statistikaya görə, romatoid lezyonlarda anemiya hallarının 40% -dən çoxu dəmir çatışmazlığının nəticəsidir və demək olar ki, 60% xroniki patologiyaya cavab olaraq inkişaf edir.

Dəmirin istifadəsinin pozulması onun qanda azalmasına səbəb olur. Səbəb romatoid artritdə hiperreaktiv olan elementin immun sistemində gecikməsidir. Komponentin bir hissəsi onları sümük iliyinə daşıyan zülallara bağlanır. RA-da dəmir immunitet sisteminin ehtiyatları şəklində qalır, lakin sümük iliyi toxumasına təsir göstərmir. Patoloji prosesin fonunda əvəzedicinin miqdarı artır - ferritin, zülaldır və praktiki olaraq metabolizmə kömək etmir.

Xroniki iltihab RA-da anemiyanın əsas səbəbi hesab olunur. Üstəlik, onun şiddəti patologiyanın müddətindən deyil, xəstəliyin klinik fəaliyyətindən asılıdır.

Qanayan mədə xorası patologiyanın səbəblərindən biridir.

Anemiyanın digər səbəbi qeyri-steroid antiinflamatuar preparatların uzun müddət istifadəsi nəticəsində yaranan mədə-bağırsaq traktının xoralı zədələnmələrində qanaxma fonunda qan itkisi nəticəsində yaranan əsl dəmir çatışmazlığıdır. Həm də romatoid artritdə anemiya lipid fizioloji aktiv maddələrin sintezini yavaşlatan xüsusi dərmanların qəbulu səbəbindən inkişaf edir.

İnkişaf mexanizmi

İltihabın təsiri altında elementlərin kəmiyyət nisbətinin pozulması var. Leykositlərin səviyyəsi yüksəlir və hemoglobin azalır. Romatoid artritdə iltihab, çürük məhsulların yığılması ilə baş verən intoksikasiya ilə kəskinləşir. Bunun fonunda eritrositlərin məhv edilməsi qeyd olunur, onlardan dəmir tərkibli elementlər buraxılır və daşıyıcı zülallara göndərilir. Onların birləşmələri müdafiə sisteminin orqanlarına daxil olur, lakin patoloji vəziyyətin inkişafı səbəbindən onlar sorulmur, lakin yığılır, bu da sümük iliyində qida çatışmazlığına səbəb olur.

Bədənin revmatoid zədələnməsi ilə baş verən dəyişikliklər zülalların, hormonların və maddələr mübadiləsində və hematopoetik proseslərdə iştirak edən digər vacib elementlərin sintezini pozur. Bu vəziyyət qan komponentlərinin çatışmazlığına səbəb olur və orqan və sistemlərin funksionallığına təsir edən anemiyaya səbəb olur.

Simptomlar

Artrit əlamətlərinə əlavə olaraq, oynaqlarda ağrı, toxumaların hiperemiyası və şişməsi, hərəkətliliyin pozulması, qızdırma və qızdırma, müşayiət olunan anemiyası olan RA olan xəstələrdə aşağıdakı simptomlar var:

  • iş qabiliyyətinin azalması;
  • konsentrasiyanın pozulması;
  • zəiflik;
  • başgicəllənmə;
  • qan təzyiqinin aşağı salınması;
  • barmaqların və ayaq barmaqlarının dərisinin soyuması;
  • əzələ zəifliyi;
  • tənəffüsdə fasilələr;
  • ürək dərəcəsinin dəyişməsi;
  • viral xəstəliklərin relapsları;
  • saç və dırnaq boşqabının vəziyyətində dəyişiklik;
  • ağır dəmir çatışmazlığı ilə huşunu itirmə mümkündür.

İndeksə qayıt

Diaqnostik üsullar

RA-nın açıq bir təzahürü ilə pis sağlamlığın səbəbini müəyyən etmək üçün anemiyanın varlığını müəyyən edən bir sıra tədqiqatlar aparılır:

Patologiyanın səbəblərini müəyyən etmək üçün daxili orqanların ultrasəsi təyin edilə bilər.

  • Ümumi qan analizi. Elementlərin kəmiyyət nisbətini təyin edir, eritrositlərin morfoloji quruluşunu müəyyən edir.
  • Qan kimyası. Dəmir və hemoglobinin səviyyəsini təyin edir.
  • Daxili orqanların ultrasəsi. Əlaqədar patologiyaları müəyyən etmək üçün aparılır.
  • Ümumi sidik analizi. Böyrəklərin funksionallığını müəyyən edir.
  • Rentgenoqrafiya. Oynaqların revmatik zədələnməsinin şiddətini təyin edir.
  • MRT və CT. Orqan və sistemlərin strukturunda minimum dəyişiklikləri müəyyənləşdirin.

İndeksə qayıt

Terapevtik tədbirlər

İlk növbədə, müalicə RA şəklində əsas xəstəliyin aradan qaldırılmasına yönəldilmişdir. Ağrıları aradan qaldırmaq üçün qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanlar və analjeziklər istifadə olunur. Kortikosteroidlər iltihabı azaltmaq üçün istifadə olunur. İmmunitet sisteminin fəaliyyətini boğmaq üçün revmatizm əleyhinə preparatlar istifadə olunur.

Anemiyanın müalicəsi simptomatikdir. Şiddətli dəmir çatışmazlığı ilə aşağıdakı dərmanlar istifadə olunur:

Hemobin dəmir çatışmazlığını doldurmağa kömək edəcək.

  • "Sorbifer Durules";
  • "Ferlatum";
  • "Fenules";
  • "Hemobin";
  • "Konferon";
  • "Teramid";
  • "Totem".

Xroniki iltihab prosesinin səbəb olduğu pozğunluq rekombinant eritropoetin ilə müalicə olunur. Dəmir tərkibli komponentlərin daha yaxşı mənimsənilməsi üçün C vitamini təyin edilir.Kompentlərin nisbətini normallaşdırmaq üçün vitamin-mineral kompleksləri istifadə olunur. Fol turşusu ilə birlikdə vitamin B2, B6 və B12 inyeksiyalarını təyin edin. Təmiz havada gəzinti və emosional vəziyyətin sabitləşməsi hemoglobinin normallaşmasına kömək edir. Qidalanmaya xüsusi diqqət yetirilir. Diyetə mal əti qaraciyəri, paxlalılar, nar, qarabaşaq yarması, tərəvəzlər, yağlı balıqlar, süd məhsulları və quru meyvələr daxil edilir.

Qarşısının alınması

RA fonunda anemiyanın inkişafının qarşısını almaq üçün, əsas patologiyanın müalicəsi üçün həkim tövsiyələrinə əməl etməlisiniz. Qan elementlərinin kəmiyyət nisbətinin dövri monitorinqini aparmaq vacibdir. Dəmir tərkibli məhsullar və vitamin-mineral kompleksləri qəbul etmək tövsiyə olunur. Qan itkisinin əlavə səbəbləri baş verərsə, onları aradan qaldırmaq üçün dərhal prosedurlar aparılmalıdır.

Romatoid artritli xəstələrdə anemiya: patogenez, diaqnostika və müalicə xüsusiyyətləri

Məqalə haqqında

Sitat üçün: Vatutin N.T., Smirnova A.S., Kalinkina N.V., Şevelek A.N. Romatoid artritli xəstələrdə anemiya: patogenez, diaqnostika və müalicə xüsusiyyətləri // RMJ. 2013. № 21. S. 1069

Romatoid artrit (RA) oynaqların ən çox yayılmış iltihabi xəstəliklərindən biridir, revmatoloji patologiyanın strukturunda təxminən 10% -ni tutur. Bu, təkcə tibbi deyil, həm də iqtisadi problemdir, çünki xəstəliyin başlanğıcı əksər hallarda əmək qabiliyyətli yaşda olan insanlarda müşahidə olunur. Son tədqiqatlar sitokinlərin və iltihabın digər vasitəçilərinin təkcə artikulyar sindromun deyil, həm də bu xəstəliyin bütün sistemli təzahürlərinin inkişafında aparıcı rolunu göstərdi. Əldə edilmiş məlumatlara əsasən, fəaliyyəti antisitokin prinsipinə əsaslanan prinsipcə yeni və daha effektiv dərmanlar hazırlanmış və klinik praktikaya tətbiq edilmişdir. Bununla belə, bu irəliləyişlərə baxmayaraq, RA-nın fərdi təzahürlərinin patogenezi və xüsusilə onların müalicəsi ilə bağlı bir sıra suallar açıq qalır. Bunlara anemiya sindromu problemi daxildir - romatoid iltihabın tez-tez yoldaşı.

Qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanların (NSAİİ) əsas təsir mexanizmi içərisindədir.

Romatoid artritdə xroniki iltihabın anemiyası: patogenezi və terapiya seçimi

Xülasə. Anemiya romatoid artritdə ümumi bir klinik problemdir. Hepcidin zülalı bağırsaqda dəmirin udulmasının və onun depodan mobilləşdirilməsinin mənfi tənzimləyicisidir. Hepcidin əsas bioloji təsiri qan dövranında dəmirin səviyyəsini azaltmaqdır. Romatoid artritdə anemiyanın tezliyi və növü, habelə bioloji agentlərin (tosilizumab və şiş nekrozu faktoru-α qrupunun dərmanları) onun inkişafına təsiri ilə bağlı bir sıra tədqiqatlar nəzərdən keçirilir. Anemiyanın inkişafına səbəb olan əsas xəstəliyin uğurlu müalicəsi, bir qayda olaraq, mövcud hematoloji pozğunluqları normallaşdırmağa imkan verir.

Romatoid artrit (RA) olan xəstələrdə anemiyanın vaxtında korreksiyası terapiyanın vacib aspektidir. Anemiyanın yayılması halların 30-70% arasında dəyişir və bioloji agentlərin istifadəsi də daxil olmaqla, aqressiv müalicə strategiyalarının klinik praktikaya tətbiqindən sonra son 20 ildə azalmağa meyllidir. Anemiyanın səbəbləri arasında: hematopoetik amillərin çatışmazlığı (dəmir, vitamin B12, fol turşusu), xroniki iltihab (xroniki xəstəlik anemiyası - AKD), otoimmün proseslər (autoimmün hemolitik anemiya) və dərmanların toksik təsiri (aplastik anemiya) (Wilson) A., 2004 ) (şək. 1).

ACD proqnozlaşdırıcıları DAS28 tərəfindən müəyyən edilən yüksək xəstəlik aktivliyi, revmatoid faktorun seropozitivliyi, qlükokortikoidlərin və qeyri-selektiv qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanların istifadəsi, həmçinin müşayiət olunan hematoloji pozğunluqlardır (Moller B. et al., 2014). ACD-nin induktoru insan orqanizmində əsas dəmir tənzimləyici hormon olan hepcidin proteinidir. İlk dəfə olaraq C.H.-nin sidikindən sonralar hepcidin (lat. hep - qaraciyər, cidin - antimikrob xassələri) adlandırılan zülal ayrılıb. Park 2000-ci ildə bədən mayelərinin antimikrobiyal xüsusiyyətlərini öyrənərkən. 2001-ci ildə Pigeon hepcidin və dəmir mübadiləsi arasındakı əlaqəni araşdırdı. Proinflamatuar sitokinlərin (şiş nekrozu faktoru (TNF), interleykin (IL)-6, IL-1) və bakterial lipopolisaxaridlərin təsiri altında hepcidin nazik bağırsaqda dəmirin udulmasını və onun makrofaqlar tərəfindən sərbəst buraxılmasını maneə törədir. Nəticədə, bədəndə dəmirin nisbi çatışmazlığı, anbarda dəmirin çoxluğu və hematopoez üçün aşağı əlçatanlıq (Ganz T., 2003) olduqda meydana gəlir (Şəkil 2).

Hepcidin bloku uzun müddət mövcud deyilsə, bu, funksional dəmir çatışmazlığına gətirib çıxarır: dəmir retikuloendotelial sistemdəki ehtiyatlardan effektiv şəkildə səfərbər edilə bilməz. İltihabi prosesin olması halında, dəmirin sərbəst buraxılması sağlam insanlarla müqayisədə 44% -ə qədər azalır. Uzunmüddətli perspektivdə bu, onun qidadan sorulmasının pozulması və ya dərmanların oral qəbulu nəticəsində mütləq dəmir çatışmazlığına (qeyri-kafi dəmir ehtiyatı) səbəb ola bilər.

Hesab olunur ki, ACD, bir qayda olaraq, normositik və orta dərəcədə hipoxrom xarakterlidir, bu anemiyada qan serumunda dəmirin miqdarı bir qədər azaldıla bilər. Maraqlıdır ki, bu xəstələrdə serumun ümumi dəmir bağlama qabiliyyəti adətən normal həddə və ya orta dərəcədə azalır, ferritinin konsentrasiyası isə normal və ya bir qədər yüksəlir. ACD həmçinin həll olunan transferrin reseptorlarının və serum transferrinin səviyyəsinin azalması, həmçinin eritrositlərdə sərbəst protoporfirinin miqdarının artması ilə xarakterizə olunur. Sümük iliyində sideroblastların sayı adətən normoblastların ümumi sayının 5-20%-nə qədər azalır və hemosiderin tərkibli makrofaqların sayı artır. AKD və dəmir çatışmazlığı anemiyasının differensial diaqnostikası böyük praktik əhəmiyyət kəsb edir, çünki o, adekvat terapevtik yanaşmanı müəyyən edir.

Anemiyanın inkişafına səbəb olan əsas xəstəliyin uğurlu müalicəsi, bir qayda olaraq, mövcud hematoloji pozğunluqları normallaşdırmağa imkan verir.

Revmatologiyada AKD-nin müalicəsi üçün seçilən dərman IL-6 blokatoru - tosilizumabdır. 673 xəstənin 24 həftə ərzində tosilizumab və ya metotreksat ilə monoterapiya aldığı AMBITION araşdırmasına görə, hemoglobin səviyyələrində artım metotreksat qrupunda orta hesabla 0,1 q/dL, tosilizumab qrupunda isə 11,2 q/dL təşkil etmişdir (Jones G., 2010) . Bu araşdırmada C-reaktiv protein və hemoglobin səviyyəsi arasında tərs əlaqə qeyd edildi. ADACTA tədqiqatı metotreksat dözümsüzlüyü olan xəstələrdə tosilizumab və adalimumab monoterapiyasının effektivliyini araşdırdı (Şəkil 3). Tədqiqat orta xəstəlik müddəti təxminən 7 il olan 325 xəstəni əhatə etdi, onların 75% -i seropozitiv idi və iştirakçıların 56% -i qlükokortikoid qəbul edirdi. Müalicənin 24 həftəsi ərzində tosilizumab qrupunda xəstələrin 65%-də və adalimumab qrupunda 44%-də anemiya aradan qalxmışdır. ACD müalicəsində tosilizumabın yüksək effektivliyi uzunmüddətli (5 illik) STREAM açıq tədqiqatında təsdiq edilmişdir. 54,3 yaş və xəstəlik müddəti 9,9 il yüksək xəstəlik aktivliyi olan 143 xəstə (DAS28 baza 6,7) daxil edilmişdir. 5 il ərzində hemoglobinin (Hb) səviyyəsi orta hesabla 113-dən 132 q/l-ə yüksəldi. Bütün xəstələrdə anemiyaya nəzarət edildi.

Sonda qeyd etmək lazımdır ki, RA-da anemiya multifaktorialdır. AKD diaqnozu digər səbəblərin, məsələn, hematopoetik amillərin çatışmazlığı, dərmanların toksik təsiri, gizli qan itkisi və onkopatologiyanın istisna edilməsini tələb edir. Həqiqi AKD-nin müalicəsində seçim preparatı IL-6 blokatoru - tosilizumabdır.

İstifadə olunmuş ədəbiyyatların siyahısı

    • Aapro M., Osterborg A., Gascon P. et al.(2013) Xərçəngdə, dəmir çatışmazlığında anemiyanın yayılması və müalicəsi və venadaxili dəmir əlavələrinin xüsusi rolu. Onkologiyada yeni yanaşmalar, 1(21): 5-16.
    • Andrews N.C.(2008) Sahənin döyülməsi: dəmir biologiyasının qızıl dövrü. Qan, 112(2): 219-230.
    • Gabay C., Emery P., van Vollenhoven R. et al.(2013) Romatoid artritin müalicəsi üçün adalimumab monoterapiyasına qarşı Tocilizumab monoterapiyası (ADACTA): randomizə edilmiş, ikiqat kor, nəzarət edilən 4-cü faza sınağı. Lancet, 381(9877): 1541–1550.
    • Ganz T.(2003) Hepcidin, dəmir mübadiləsinin əsas tənzimləyicisi və iltihab anemiyasının vasitəçisi. Qan, 102: 783-788.
    • Jones G., Sebba A., Gu J. et al.(2010) Tocilizumab monoterapiyasının müqayisəsi qarşı Orta və şiddətli revmatoid artritli xəstələrdə metotreksat monoterapiyası: AMBITION tədqiqatı. Ann. Reum. Dis., 69(1): 88–96.
    • Möller B., Scherer A., ​​Forger F. et al.(2014) Anemiya, romatoid artritdə radioqrafik zərərin proqnozlaşdırılması üçün standartlaşdırılmış xəstəlik fəaliyyətinin qiymətləndirilməsinə məlumat əlavə edə bilər: perspektivli bir kohort tədqiqatı. Ann. Reum. Dis., 73: 691-696.
    • Song S.-N.J., Iwahashi M., Tomosugi N. et al.(2013) Romatoid artritli xəstələrdə tosilizumab və TNF-α inhibitorları ilə müalicənin serum hepcidin, anemiya reaksiyası və xəstəlik aktivliyinə təsirinin müqayisəli qiymətləndirilməsi. Artrit Res. Ther., 15: R141.
    • Wilson A.(2004) Romatoid artritdə anemiyanın yayılması və nəticələri: Ədəbiyyatın sistemli icmalı. am. J. Med., 116(7A): 50S-57S.
    • Yoshizaki K., Song S.-N.J., Kawabata H.(2014) Tocilizumab tərəfindən hepcidin bastırılması iltihabi xəstəliklərdə anemiyanı effektiv şəkildə yaxşılaşdırır: klinik sübutlar və əsas mexanizmlər. Blood, 124(21), dekabr.

Romatoid artritdə xroniki iltihabın anemiyası: patogenezi və terapiya seçimi

O.O. Garmish

Xülasə. Anemiya romatoid artritdə əsas klinik problemdir. Protein hepcidin depodan bağırsaqda sorulmanın və mobilizasiyanın mənfi tənzimləyicisidir. Hepcidin əsas bioloji təsiri qan dövranında mayenin səviyyəsinin azalmasıdır. Romatoid artritdə anemiyanın tezliyi və növü, həmçinin bioloji agentlərin (tosilizumab və şiş nekrozu faktoru-α qrupunun dərmanları) inkişafı ilə bağlı bir araşdırma aparıldı. Anemiyanın inkişafına səbəb olan əsas xəstəliyin uğurlu müalicəsi, bir qayda olaraq, aşkar hematoloji zədələnməni normallaşdırmağa imkan verir.

Açar sözlər:

Romatoid artritin xroniki iltihabının anemiyası: patogenezi və müalicə seçimi

E.A. Garmish

xülasə. Anemiya romatoid artritli xəstələrdə ümumi klinik problem olmuşdur. Protein hepcidin bağırsaqda dəmirin udulmasının və depodan dəmirin mobilləşdirilməsinin mənfi tənzimləyicisidir. Qan dövranında dəmirin azalması hepcidin əsas bioloji təsiridir. Bir sıra tədqiqatlarda revmatoid artritli xəstələrdə anemiyanın tezliyi və növü, bioloji agentlərin (tosilizumab və TNF-α qrupu) anemiyanın gedişatına təsiri araşdırılmışdır. Anemiyanın yayılmasına səbəb olan əsas xəstəliyin uğurlu müalicəsi adətən mövcud hematoloji pozğunluqları normallaşdırmağa kömək edir.

açar sözlər: romatoid artrit, anemiya, hepcidin, tocilizumab

Romatoid artritli xəstələrdə anemiya olmasa belə, B12 vitamini və dəmir aşağı səviyyədə ola bilər.

Romatoid artritdə B12 vitamininin lazımi səviyyədə olmaması mövcud sağlamlıq problemlərini daha da gücləndirə bilər. Pəhrizdə olmaq, qarın yağını çıxarmaq üçün əməliyyat keçirtmək və ya mədənin ölçüsünü azaltmaq ərəfəsində olmusunuzsa, rifahınıza çox diqqət yetirin. Bəlkə özünüzü yorğun hiss edirsiniz, əzələ zəifliyi, qol və ayaqlarınızda uyuşma, başgicəllənmə hiss edirsiniz? Semptomların tədricən başlaması belə sizi xəbərdar etməlidir. Bəlkə də bunlar romatoid artritin simptomlarıdır, amma daha ciddi bir şey ola bilər!

Əzalarda uyuşma və ya soyuqluq, başgicəllənmə, əzələ zəifliyi, solğun və ya sarımtıl dəri, nəfəs darlığı, sinə ağrısı B12 vitamini çatışmazlığından qaynaqlana bilən anemiyanın xarakterik əlamətləridir. Bu tip anemiya müalicə edilmədikdə sinirlərin zədələnməsinə və digər uzunmüddətli problemlərə səbəb ola bilər.

B12 vitamini çatışmazlığının səbəbləri hansılardır?

B12 vitamini çatışmazlığının ən çox görülən səbəbi zərərli anemiya adlanan otoimmün xəstəlik növüdür. Əgər sizdə bu xəstəlik varsa, vücudunuz mədənin kök bezlərinin xarici hissəsini əhatə edən hüceyrələrə, parietal hüceyrələrə hücum edə bilər. Mədə və bağırsaq əməliyyatları, bağırsaq xəstəlikləri və ya zülalda ciddi çatışmazlıq olan pəhriz də zərərli anemiya əlamətlərinə səbəb ola bilər.

Zərərli anemiya ilə vücudunuz adi haldan daha az qırmızı qan hüceyrəsi istehsal edir. Qırmızı qan hüceyrələrinin sayının aşağı olması nəfəs darlığına, həddindən artıq yorğunluğa, baş ağrılarına və hətta ürəyin zədələnməsinə səbəb ola bilər. Bundan əlavə, parietal hüceyrələr B12 vitamininin udulmasında mühüm rol oynayan bir protein istehsal edir. B12 vitamini çatışmazlığı sinirlərin zədələnməsinə səbəb ola bilər ki, bu da ayaqlarda karıncalanma və uyuşmalara səbəb olur.

Romatoid artritli insanların 60% -i anemiyadır

Adətən, az adam bilir ki, romatoid artritin simptomları B12 vitamini çatışmazlığının simptomları ilə üst-üstə düşə bilər (və ya tamamlaya bilər). Alimlər bildirirlər ki, romatoid artritli insanların təxminən 60%-i anemiyanın hansısa formasından əziyyət çəkir. Romatoid artritin səbəb olduğu iltihab qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalına təsir göstərə bilər. Qırmızı qan hüceyrələrinin aşağı səviyyəsi anemiyaya səbəb olur. Romatoid artritli insanların mədə-bağırsaq traktında da dəmir və B12 vitamini udmaqda çətinlik yarana bilər. Bir qayda olaraq, bu, mədə mukozasına zərər verə bilən dərmanların uzun müddətli istifadəsi səbəbindən baş verir: qeyri-steroid antiinflamatuar preparatlar (aspirin, ibuprofen).

Romatoid artritli xəstələrdə, həmçinin zərərli anemiya kimi digər otoimmün xəstəliklər riski də yüksəkdir.

Romatoid artrit xəstələrinin B12 vitamininə ehtiyacı var

Romatoid artritli xəstələrdə anemiya olmasa belə, B12 vitamini və dəmir aşağı səviyyədə ola bilər. Yalnız laboratoriya testləri problemin dərəcəsini göstərə bilər. B12 vitamini və dəmirin aşağı səviyyədə olması əsas problemi maskalaya bilər. Yorğunluq, uyuşma, dəri solğunluğu və başgicəllənmə kimi simptomlar barədə həkiminizə məlumat verməyinizə əmin olun.

Romatoid artriti olan bir çox xəstə B12 vitamini qəbul etməlidir (tabletlər və ya inyeksiyalar şəklində), çünki bu, zərərli anemiyanı azaltmağa kömək edə bilər. Anemiyanın B12 vitamini, dəmir və ya eritropoetinlə müalicəsi (qırmızı qan hüceyrələrinin sintezini təşviq edir) romatoid artritdə yorğunluq əlamətləri ilə mübarizə aparmağa kömək edə bilər. Bundan əlavə, B12 vitamini romatoid artritin iltihabının, oynaqların şişməsinin və ağrının şiddətini azaltmağa kömək edə bilər.