Виды некроза и признаки заболевания. Некроз тканей – что это такое, почему отмирают клетки, и к чему это может привести? Некрозы тканей виды причины клиника диагностика лечение

Не так часто, но мы все же слышим такое страшное слово, как некроз. Что это, наверное, знают все. Существует ряд причин, из-за которых начинает стремительно развиваться это явление. Для того чтобы разобраться, как помочь человеку, у которого из-за той или иной причины началось отмирание тканей, мы должны понять, почему оно возникает и как его можно предотвратить.

Некроз. Что это?

Некрозом называют гибель тканей или клеток в еще живом организме. проходит несколько стадий:

• некробиоз;
• паранекроз;
• смерть клетки;
• аутолиз.

На этих стадиях в цитоплазме, ядре и межуточном веществе происходят изменения, которые вызывает только некроз. Что это за процессы? В ядре происходит сморщивание (кариопикноз), разрыв на глыбки (кариорексис), растворение (кариолизис). В цитоплазме начинается коагуляция с последующей денатурацией белков, затем плазморексис,

плазмолизис. Межуточное вещество проходит фибринолиз, эластолиз и образование липогранулем.

Классификация видов

Разобравшись с тем, как проходит некроз, что это, мы подошли к тому, чтобы разобрать это явление по категориям. Различают его по нескольким видам классификафии. В этиологии выделяют аллергический, токсический, травматический, сосудистый, трофоневротический некроз.

В патогенезе выделяют прямой и непрямой вид. К прямому относят токсический и травматический, а к непрямому - все остальные. В клинико-анатомической системе выделяют коагуляционный или сухой, колликвационный или влажный, секвестр, гангрену, инфаркт.

Причины возникновения

Обычно из-за прекращения поступления крови к тканям или воздействия патогенных продуктовот вирусов, бактерий возникает некроз. еще может вызвать? Разрушение ткани агентом (физическим или химическим), аллергическая реакция, воздействие слишком высоких или слишком низких температур. Кроме того, данный симптом бывает результатом таких болезней, как, например, сифилис. Некроз после операции также нередкое явление.

Последовательность симптомов

После ряда симптомов, если не предпринимать меры по удалению пораженных наступает общая смерть, которая делится, в свою очередь, на клиническую (обратимую) и биологическую (возможен вариант - социальная смерть, когда мозг умирает).

Первым сигналом, что в организме что-то не так, является чувство онемения и полное отсутствие чувствительности в месте поражения. Из-за неправильного кровообращения кожа бледнеет, затем синеет, чернеет, а под конец становится темно-зеленой. Некроз в нижних конечностях может проявиться в при ходьбе, судорогах, ощущении холода. В результате появляются язвы атрофического характера, которые не заживают.

Позже начинает давать сбои ЦНС, сердце, легкие, почки, печень. Снижается иммунитет из-за появляющихся болезней крови и анемии. Обмен веществ окончательно расстраивается, проявляются в полной мере истощение, гиповитаминоз и переутомление.

Некроз тканей. Лечение

В данном случае просто примочки и таблеточки не помогут. При первых признаках или подозрении на некроз стоит немедленно обратиться к врачу. Рентген и анализы крови на первичных стадиях не слишком действенны как диагностический метод. Оба этих метода помогут определить только вторую и последующую стадии некроза. Именно поэтому в таком случае стоит пройти обследование на современном оборудовании (например, МРТ). Методов лечения несколько: щадящий, функциональный и консервативный. Только врач определяет действенность того или иного варианта в конкретном случае. Так что мы разобрали, как возникает некроз, что это такое и как его диагностировать и лечить.

Лекция 8

НЕКРОЗ

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятель­ность их полностью прекращается. Понятие "некроз" является видовым по отношению к более общему понятию "смерть". До недавнего времени некроз считался единственным вариантом смерти клетки в живом организме с хорошо изученными биохи­мическими, патофизиологическими, морфологическими и клини­ческими проявлениями. Однако в последние годы описан еще один вид смерти клетки в живом организме - это а п о п т о з, отличающийся от некроза, совершающийся по определенной ге­нетической программе, имеющий особую биохимическую и мор­фологическую сущность, а также клиническое значение. В дан­ной лекции будет разобрана патологическая анатомия двух видов смерти клеток в живом организме - некроза и апоптоза.

Некроз - это гибель части живого организма, необратимое отмирание его частей, тогда как целое - организм остается жи­вым. Напротив, термин "смерть" используется для обозначения прекращения жизнедеятельности всего организма в целом. Тер­ритория некроза может быть различной. Как указывал проф. М.Н.Никифоров (1923), некроз может захватывать отдельные участки тела, целые органы, ткани, группы клеток и клетки. В настоящее время имеется понятие фокального некроза, когда речь идет о гибели части клетки. Некроз развивается, как прави­ло, при действии повреждающего фактора.

Некротические процессы происходят постоянно как при пато­логии, так и в норме. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важ­нейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление,

расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.). Некроти­ческие процессы - закономерные проявления нормальной жиз­недеятельности организма, так как для отправления любой фи­зиологической функции требуются затраты материального суб­страта (гибель клеток), которые постоянно восполняются путем физиологической регенерации. Кроме того, клетки постоянно подвергаются старению и естественной смерти с последующей их элиминацией. Таким образом, динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической ре­генерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых по­пуляций в организме.

Морфогенез некроза. Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий:

Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изме­нения;

Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, ха­ рактеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;

Смерть клетки, время которой установить трудно;

Аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспали­ тельного инфильтрата.

Установление момента смерти клетки, т.е. необратимого ее повреждения, имеет важное теоретическое и клиническое значе­ние в случае решения вопроса о жизнеспособности тканей, подле­жащих хирургическому удалению, а также в трансплантологии. Однозначного ответа на этот вопрос пока не существует. В ток­сикологической практике критерием жизнеспособности тканей является, например, сохранность способности клеток делиться. Но можно ли считать клетку погибшей, если она находится в фа­зе покоя G1, может дифференцироваться и оставаться жизнеспо­собной еще длительное время, как это и происходит с большин­ством клеток многоклеточных организмов. Предлагается ис­пользовать метод in vitro для установления гибели клеток и тка­ней, основанный на захвате ими различных красителей (трипано-вый синий и др.). Метод захвата краски также не может служить достоверным критерием оценки смерти клетки, так как скорее связан с повреждением цитоплазматической мембраны, а не с не­крозом. Как видно, достоверных функциональных тестов для ус­тановления момента смерти клеток пока еще не разработано.

Для определения смерти клетки чаще всего используют мор­фологические критерии необратимого повреждения клетки, наи­более достоверными из которых являются разрушение внутрен­них мембран и отложения электронно-плотных депозитов, содер­жащих белки и соли кальция в митохондриях, что обнаруживает-

ся при электронной микроскопии. Следует, однако, обратить внимание на то, что на светооптическом уровне изменения в структуре клетки становятся видимыми лишь на стадии аутолиза. Поэтому, говоря о микроскопических признаках некроза, мы фа­ктически говорим и о морфологических изменениях в стадии ау­толиза, являющихся результатом действия гидролитических фер­ментов, прежде всего лизосомального происхождения. В настоя­щее время установлено, что большинство органелл клетки (ядра, митохондрии, рибосомы и др.) также имеют свои собственные гидролитические ферменты, которые принимают активное уча­стие в процессах аутолиза.

Макроскопические признаки некроза. Эти признаки многооб­разны; подробно они освещены в разделе "Клинико-морфологи-ческие формы некроза". Общими для всех форм некроза являют­ся изменения цвета, консистенции и в ряде случаев запаха некро­тических тканей. Некротизированная ткань может иметь плот­ную и сухую консистенцию, что наблюдается при к о а г у л я -ц и о н н о м некрозе. Ткань при этом может подвергнуться му­мификации. В других случаях мертвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции (от греч. malakia -мягкость). Такой некроз называется к о л л и к -вационным. Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окруженная красно-бурым вен­чиком. При пропитывании некротических масс кровью они могут приобретать окраску от красной до бурой, желтой и зеленой в за­висимости от преобладания в них тех или иных гемоглобиноген-ных пигментов. В некоторых случаях фокусы некроза прокраши­ваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань из­дает характерный дурной запах.

Микроскопические признаки некроза. Заключаются в изме­нениях ядра и цитоплазмы клеток. Ядра последовательно подвер­гаются сморщиванию (кариопикноз), распаду на глыбки (карио-рексис) и лизируются (кариолизис). Эти изменения ядер связаны с активацией гидролаз - рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз. В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, сменя­емая обычо колликвацией. Коагуляция циоплазмы сменяется распадом ее на глыбки (плазморексис) и лизисом органелл (плаз-молизис). При фокальных изменениях говорят офокальном коагуляционном некрозе и фокальном кол-ликвационном некрозе (баллонная дистрофия).

Некроз развивается не только в паренхиматозных элементах тканей и органов, но и в их строме. При этом разрушаются как клетки стромы, так и нервные окончания и компоненты экстра-целлюлярного матрикса. Расщепление ретикулярных, коллаге-новых и эластических волокон происходит с участием нейтраль-

ных протеаз (коллагеназ, эластазы), гликопротеидов - протеаз, липидов - липаз. При микроскопическом исследовании обнару­живаются распад, фрагментация и лизис ретикулярных, коллаге-новых и эластических волокон (эластолизис), в некротизирован-ной ткани нередко откладывается фибрин. Описанные измене­ния характерны для фибриноидного некроза (см. лек­цию 5 "Стромально-сосудистые дистрофии..."). В жировой ткани некроз носит свои специфические черты в связи с накоплением в некротических массах жирных кислот и мыл, что ведет к образо­ванию липогранулем.

Ультраструктурные признаки некроза. Отражают изменения органелл клетки:

- в ядре: агрегация хроматина, фрагментация фибрилл, полное разрушение;

в митохондриях: набухание, уменьшение плотности гранул матрикса, образование в нем агрегатов неправильной формы, от­ложение солей кальция;

в цитоплазматической сети: набухание, фрагментация и рас­пад мембранных структур;

-. в полисомах и рибосомах: распад полисом, отделение рибо­сом от поверхности цистерн, уменьшение четкости контуров и размеров, а также количества рибосом;

- в лизосомах: агрегация мелких плотных гранул марикса и его просветление, разрыв мембран;

а в цитоплазматическом матриксе: исчезновение гранул глико­гена, снижение активности ферментов [Лушников Е.Ф., 1990].

Этиология некроза. Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют пять видов некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый. Этиологические факторы могут оказывать непосредственное действие на ткань или опосредованное - через сосудистую, нер­вную и иммунную системы.

По механизму действия этиологического фактора некроз может быть прямым и непрямым. Прямой некроз может быть травматическим, токсическим. Непрямой не­кроз - трофоневротическим, аллергическим и сосудистым.

Травматический некроз является результатом прямого дейст­вия на ткань физических (механических, температурных, вибра­ционных, рациационных и др.), химических (кислот, щелочей и др.) факторов.

Токсический некроз развивается при воздействии на ткани то­ксичных факторов бактериальной и другой природы.

Трофоневротический некроз обусловлен нарушением цирку­ляции и иннервации тканей при заболеваниях центральной и пе­риферической нервной системы. Примером трофоневротическо-го некроза могут служить пролежни.

Аллергический некроз является результатом иммунного цито­лиза тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленно­го или замедленного типа. Классическим примером аллергиче­ского некроза при реакциях немедленного типа с участием им­мунных комплексов, содержащих комплемент, может служить фибриноидный некроз при феномене Артюса. Иммунный цито­лиз с участием Т-лимфоцитов киллеров и макрофагов приводит к развитию некроза ткани печени при хроническом активном ге­патите.

Сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатиче­ских сосудах. Наиболее частая форма сосудистого некроза обу­словлена нарушением кровообращения в артериях в связи с их тромбозом, эмболией, длительным спазмом, а также с функцио­нальным перенапряжением органа в условиях гипоксии. Недоста­точная циркуляция в ткани вызывает их ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза, патогенез которого связан не только с гипоксическими, но и с реперфузионными механизмами.

Патогенез некроза. До сих пор, разбирая некроз, мы фактиче­ски рассматривали механизмы аутолиза, развивающегося после наступления смерти и обусловленного действием гидролитиче­ских ферментов. Механизмы самого некроза отличны от меха­низмов аутолиза, разнообразны, во многом зависят от его этио­логии и структурно-функциональных особенностей клеток, тка­ней и органов, в которых он развивается. Конечный результат всех патогенетических механизмов некроза - возникновение внутриклеточного хаоса. Из всего многообразия патогенетиче­ских путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых:

Связывание клеточных белков с убихиноном; - дефицит АТФ;

Генерация активных форм кислорода (АФК); - нарушение кальциевого гомеостаза;

Потеря селективной проницаемости клеточными мембра­нами.

Убихинон состоит из 76 аминокислотных оснований, ши­роко распространен во всех клетках эукариотов. В присутствии АТФ формирует ковалентные связи с лизиновыми основаниями цругих белков. Синтез убихинона, так же как и других белков из семейства белков теплового шока, инициируется различными ви­дами повреждений. Связываясь с белками, убихинон уменьшает длительность их жизни, вероятно, путем их частичной денатура­ции. Так, при некрозе клеток центральной нервной системы при болезни Альцгеймера, Паркинсона, а также в гепатоцитах при алкогольном поражении печени (тельца Маллори) обнаружива­ются цитоплазматические тельца, построенные из комплекса белков с убихиноном.

Дефицит АТФ постоянно обнаруживается в гибнущих клетках. Долгое время полагали, что основной причиной некро­за кардиомиоцитов при ишемии является снижение образования макроэргических соединений до определенного уровня. Однако в последние годы было показано, что в ишемическом повреждении участвуют и другие механизмы. Так, если ишемизированный ми­окард подвергнуть реперфузии, то некротические изменения на­ступают гораздо быстрее и в больших масштабах. Описанные из­менения были названы реперфузионными повреждениями. Ис­пользование ингибиторов кальция (таких как хлорпромазин) и антиоксидантов, несмотря на низкий уровень АТФ, уменьшает реперфузионные повреждения, что указывает на то, что для раз­вития некроза одного дефицита АТФ еще недостаточно.

Генерация активных форм кислорода (АФК) происходит постоянно в живых клетках в процессе глико­лиза и связана с переносом одного электрона на молекулу кисло­рода. При этом образуются различные АФК - синглетный кис­лород, супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и др. Вступая во взаимодействия с липидами мембран, молекулами ДНК, вызывая оксидативный стресс, АФК повышают проницаемость мембран, ингибируют катионные помпы, потенцируют дефицит АТФ и избыток внутриклеточно­го кальция, что приводит к развитию повреждения клетки и тка­ни. Наибольшую роль АФК играют в патогенезе некроза пнев-моцитов при дистресс-синдроме новорожденных, развивающемся в результате оксигенотерапии, реперфузионных повреждений при инфаркте миокарда и некрозе гепатоцитов при передозиров­ке парацетамола.

Нарушения кальциевого гомеостаза харак­теризуются накоплением внутриклеточного кальция в гибнущих клетках. В живых клетках концентрация кальция внутри клеток в тысячу раз меньше, чем вне клеток. Инициальные изменения при повреждении обусловлены нарушением работы катионных помп в связи с дефицитом АТФ. При этом кальций накапливает­ся внутри клеток, прежде всего в митохондриях. Происходит ак­тивация Са 2+ -зависимых протеаз и фосфолипаз, что приводит к необратимым повреждениям мембран (митохондриальных, цито-плазматических), еще большим нарушениям их проницаемости и смерти клеток.

Потеря селективной проницаемости ци-топлазматических мембран является одним из ха­рактерных признаков некроза при воздействии комплемента, ви­русных инфекциях и гипоксических повреждениях. При этом происходит повреждение трансмембранных протеинов, рецепто­ров и ферментных систем, регулирующих прохождение в клетку определенных веществ. При воздействии комплемента и перфо-

ринов в цитоплазматическую мембрану в область липидного бис-лоя встраиваются протеиновые полимеразы. Литические вирусы также взаимодействуют с липидами мембран, встраивают в них белки вирусных капсидов, что приводит к разрушению цитоплаз-матических мембран в момент выхода вируса из инфицированной клетки. В клетках, подвергшихся ишемии, нарушается располо­жение трансмембранных белков с формированием характерных белковых "гипоксических" уплотнений.

Реакция на некроз. Может быть местной и системной. Разви­тие некроза, как правило, сопровождается возникновением мест­ной реакции - демаркационного острого воспа­ления, возникновение которого связывают с выделением нек-ротизированной тканью провоспалительных субстанций. Приро­да этих веществ пока недостаточно изучена. Однако имеются указания на генерацию погибающими клетками лейкотриенов - мощных медиаторов воспаления, образующихся при СПОЛ. Кро­ме того, известно, что компоненты поврежденных митохондрий являются сильными активаторами системы комплемента. Следу­ет отметить, что воспалительная реакция на некроз может непо­средственно вызвать дополнительные повреждения сохраненных клеток и тканей в зоне демаркационного воспаления. Это особен­но важно помнить в случаях инфаркта миокарда, когда некроз кардиомиоцитов обнаруживается не только в зоне ишемии, но и в зоне перифокального воспаления, что значительно увеличива­ет площадь некроза миокарда. Повреждение кардиомиоцитов в юне демаркационного воспаления обусловлено как реперфузи-ей, так и действием клеток воспалительного инфильтрата - пре­жде всего полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, гене­рирующих протеазы и АФК.

Системная реакция на некроз связана с синте­зом клетками печени двух белков острой фазы воспаления - С-реактивного белка (СРВ) и плазменного амилоидассоциирован-ного белка (ААР). Концентрация в плазме СРВ повышается при различных видах повреждения. СРВ аккумулируется в некроти­ческих массах и может активировать комплемент по классиче­скому пути и инициировать развитие демаркационного воспале­ния. Роль АРР связана с опсонизированием хроматина, который может попадать в кровь из очагов некроза. АРР может стать бел­ком-предшественником при формировании АА-амилоида (см. лекцию 5).

Клинико-морфологические формы некроза. Эти формы вы­деляют в зависимости от особенностей морфологических и кли­нических проявлений той или иной формы некроза, учитывая этиологию, патогенез и структурно-функциональные особенно­сти органа, в котором некроз развивается. Различают следующие формы некроза:

Коагуляционный; - колликвационный; - гангрена; - секвестр; - инфаркт.

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. Примером мо­гут служить восковидный, или ценкеровский, некроз мышц (опи­сан Ценкером) при брюшном и сыпном тифе; творожистый нек­роз при туберкулезе, сифилисе, проказе и лимфогранулематозе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных забо­леваниях.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов. Классическим примером может служить очаг серого размягчения головного мозга. В очагах реперфузии в демаркаци­онной зоне инфаркта миокарда также характерно развитие кол-ликвационного некроза, которому может предшествовать коагу­ляционный некроз кардиомиоцитов.

Гангрена (от греч. gangrania - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окра­ску в результате образования сульфида железа из железа гемо­глобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены - сухая, влажная и пролежень. При су­ хой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной жи­вой тканью четко определяется зона демаркационного воспале­ния. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, от­морожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях.

Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилост­ных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, из­дает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте - водя­ной рак).

Пролежень является разновидностью гангрены трофоневро-тического генеза. Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, ин­фекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Пролежни локализуются обычно на участках тела, подвергаю­щихся у лежачих больных наибольшему давлению.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвер­гается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свобод-

но располагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызы­вают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через об­разующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще под­вергается костная ткань, однако секвестры редко могут обнару­живаться и в мягких тканях.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинать, набивать) - это сосудистый некроз (ишемический). Причины инфаркта - тром­боз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное пе­ренапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности кол­латерального кровообращения). Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма инфаркта ха­рактерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассып­ным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, голод­ной мозг).

По цвету инфаркт может быть белым (селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком (сердце, почки) и крас­ ным (геморрагическим). Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет ин­фаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хрониче­ского венозного полнокровия.

Исходы некроза. Нередко некроз ткани или органа имеет не­благоприятный исход и приводит больного к смерти. Таковы, на пример, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий нек­роз печени, панкреонекроз. К неблагоприятным исходам некро­за относится также гнойное расплавление, что может быть при­чиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до генера­лизации инфекционного процесса и развития сепсиса.

Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отгра­ничения и репарации, начинающимися и распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. К ним относятся организа­ция, или рубцевание (замещение некротических масс соедини­тельной тканью), инкапсуляция (отграничение некротизирован-ного участка соединительнотканной капсулой); при этом некро­тические массы петрифицируются (пропитываются солями каль­ция) и оссифицируются (образуется кость). На месте колликваци-онного некроза головного мозга образуется мезоглиальный руб­чик (при небольших размерах некроза) или киста.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКРОЗА И АПОПТОЗА

Апоптоз - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Некроз и апоптоз являются разновидностями смерти клеток в живом организме. Что же общего в этих процес­сах и каковы различия между этими процессами.

Общим является то, что и тот и другой процесс связаны с пре­кращением жизнедеятельности клеток в живом организме. Кро­ме того, оба эти процесса встречаются как в норме, так и при па­тологии, хотя в разных ситуациях.

Основная биологическая роль апоптоза в норме - установле­ние нужного равновесия между процессами пролиферации и ги­бели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное со­стояние организма, в других - рост, в третьих - атрофию тка­ней и органов.

В норме апоптоз имеет место при эмбриогенезе на стадиях преимплантации, имплантации плодного яйца и органогенеза. Исчезновение клеток путем апоптоза хорошо документировано при инволюции мюллерова и вольфова протоков, межпальцевых перепонок, при формировании просветов в полостных органах (например, в сердце). Апоптоз наблюдается при атрофии зрелых тканей под влиянием или в случае отмены стимулов эндокрин­ных органов при росте и старении организма. В качестве приме­ров могут быть приведены возрастная атрофия тимуса, воз­растная инволюция ткани эндометрия и предстательной железы, молочных желез после прекращения лактации. Классическим примером может служить апоптоз В- и Т-лимфоцитов после пре­кращения действия на них стимулирующего действия соответст­вующих цитокинов при завершении иммунных реакций.

Велико значение апоптоза и в патологии. Процессы атрофии тканей и органов обязаны апоптозу клеток. Апоптоз клеток вос­палительного инфильтрата наблюдается в очагах иммунного (лимфоциты) и гнойного (полиморфно-ядерные лейкоциты) вос­паления. Он развивается в корковых клетках тимуса при воздей­ствии кортикостероидных гормонов и формировании иммуноло­гической толерантности. Большое значение апоптоз имеет при опухолевом росте и может быть искусственно усилен химиотера-певтическими и лучевыми воздействиями на опухоль. ■ Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их рас­пространенности, генетическими, биохимическими, морфологи­ческими и клиническими проявлениями.

Существенным отличием является то, что некроз может за­хватывать территорию, начиная от части клетки до целого орга­на. Апоптоз распространяется всегда только на отдельных клет­ки или их группы.

Апоптоз возникает в клетках при определенных генетических перестройках, которые во многом еще недостаточно изучены. При апоптозе усиливается экспрессия генов, контролирующих пролиферацию и дифференцировку клеток из группы клеточных онкогенов (c-fos, c-myc, c-bcl-2) и антионкогенов (р53). Актива­ция клеточных онкогенов должна вести к усилению пролифера­ции клеток, однако при одновременной активации антионкогена р53 наступает апоптоз (схема 10). Описанные взаимоотношения генов демонстрируют возможность координации процессов про­лиферации и гибели клеток, заложенной в генетическом аппара­те клеток.

Примечание, c-fos, c-myc, c-bcl-2 - клеточные онкогены, p53 - антионкоген.

Следует напомнить, что взаимодействие генов осуществляет­ся посредством их белковых продуктов, поэтому в момент пион юза в клетке усиливается белковый синтез. Ингибирование это­го синтеза может предотвращать апоптоз.

Биохимические отличия апоптоза. В отличие от некроза раз­рушение ядра при аиоптозе происходит с участием специальных Са 2+ , Mg 2+ -3aвисимыix эндонуклеаз, расщепляющих молекулы ДНК в участках между нуклеосомами, что приводит к формиро­ванию однотипных по размерам фрагментов ДНК. Масса этих фрагментов кратна массе одной нуклеосомы, а каждый фрагмент содержит от одной до нескольких нуклеосом. Своеобразное рас­щепление ДНК при апоптозе имеет и свое морфологическое вы­ражение в виде особой структуры хроматина.

В цитоплазме клетки, подвергшейся апоптозу, никогда не на-блюдается активации гидролитических ферментов, как это быва­ет при некрозе. Напротив, все органеллы долгое время остаются сохранными и подвергаются конденсации, что связывают с про­цессами сшивания белковых молекул трансглютаминазами, а также обезвоживания клеток за счет действия особых селектив­ных ферментных транспортных систем, регулирующих обмен ио­нов калия, натрия, хлора и воды. Высказываются мнения об уча­стии в процессах конденсации цитоплазмы белков цитоскелета, прежде всего бета-тубулина, усиление синтеза которого отмеча­ется в клетках при апоптозе.

Рассматриваемая болезнь представляет собой патологический процесс, в ходе которого живые клетки в организме прекращают свое существование, происходит их абсолютная гибель. Различают 4 стадии некроза, каждая из которых представлена определенной симптоматикой, чревата рядом последствий.

Причины и симптомы возникновения некрозаа

Рассматриваемый недуг может возникать под влиянием внешних (высокие/низкие температуры, токсины, механическое воздействие), внутренних (гиперчувствительность организма, дефекты в обмене веществ) факторов.

Некоторые виды некрозов (аллергический) встречаются достаточно редко, иные (сосудистый) весьма распространены среди населения.

Общим моментом для всех видов данной патологии является его опасность для здоровья, жизни человека при игнорировании лечения.

Травматический некроз

Указанный вид некроза может возникнуть вследствие нескольких факторов:

• Физических.

Сюда относят травмирование в результате удара, падения. Травматический некроз может развиться при электротравме. Влияние температур (высоких/низких) на кожный покров человека может служить причиной ожогов/отморожений в будущем.

Пострадавший участок кожи меняется в цвете (бледно-желтый), упругости (уплотненный), становится нечувствительным к механическим воздействиям. Спустя определенное время в зоне раны появляется эскудат, тромбоз сосудов.

При обширных повреждениях у больного сильно повышается температура, масса тела резко уменьшается (за счет рвоты, потери аппетита).

• Химических .

Отмирание клеток организма имеет место быть на фоне радиоактивного излучения.

Токсический некроз

Рассматриваемый вид некроза может развиться под влиянием токсинов различного происхождения:

• Бактериального характера .

Зачастую некроз такого рода диагностируется у больных проказой, сифилисом, дифтерией.

• Небактериальной природы.
• Воздействие химических соединений.

Сюда причисляют щелочи, медикаменты, кислоты.
В зависимости от места локализации очага поражения, симптоматика токсического некроза будет разниться. К общим проявлениям рассматриваемого вида некроза относятся: общая слабость, повышение температуры, кашель, утрата веса.

Трофоневротический некроз

Указанная патология возникает, как следствие сбоев в работе центральной нервной системы, что сказывается на качестве снабжении тканей организма нервами.
Неполноценное «сотрудничество» ЦНС, периферической нервной системы с организмом провоцирует дистрофические изменения в тканях, органах, что приводит к некрозу.

Примером указанного вида некроза являются пролежни. Частыми причинами возникновения пролежней служат регулярное/чрезмерное передавливание кожного покрова тугими повязками, корсетами, гипсом.

• На первой стадии формирования трофоневротического некроза цвет кожи меняется на бледно-желтый, болевых ощущений нету.
• Спустя определенный период на пораженном месте появляются мелкие пузыри, заполненные жидкостью. Кожа под пузырьками становится ярко-красного цвета. При отсутствии лечения, в дальнейшем происходит нагноение поверхности кожи.

Аллергический некроз

Такого рода недугом страдают пациенты, организм которых гиперчувствителен к микрочастицам, что провоцируют аллергическую реакцию.
Примером таких раздражителей являются белковые, полипептидные инъекции. Со стороны больных присутствуют жалобы на отечность кожного покрова в тех местах, где была совершенна инъекция, зуд, болевые ощущения.
При игнорировании описанной симптоматики боль нарастает, происходит повышение температуры тела. Развивается рассматриваемый вид некроза зачастую на фоне инфекционно-аллергических, аутоиммунных болезней.

Сосудистый некроз – инфаркт

Один из самых распространенных разновидностей некроза. Появляется вследствие сбоя/прекращения циркуляции крови в артериях. Причина указанного явления – закупорка просветов сосудов тромбами, эмболами, спазм стенок сосудов. Неполноценное снабжение тканей кровью приводит к их гибели.
Местом локализации некроза могут быть почки, легкие, мозг, сердце, кишечник, некоторые иные органы.
По параметрам повреждений различают тотальный, субтотальный инфаркт, микроинфаркт. В зависимости от размеров сосудистого некроза, места локализации, наличия/отсутствия сопутствующих болезней, общего состояния здоровья больного симптоматика, исход данного недуга будут отличаться.

Микроскопические признаки некроза

Рассматриваемое заболевание в рамках лабораторных исследований будет проявляться в виде изменений в паренхиме, строме.

Изменение ядра при некрозе

Ядро патологической клетки претерпевают несколько стадий изменений, что следуют одна за другой:

• Кариопикноз.

Параметры ядра уменьшаются, внутри него происходит сжимание хроматина. Если некроз развивается быстрыми темпами, указанная стадия деформации ядра может отсутствовать. Изменения начинаются сразу со второй стадии.

• Кариорексис.

Ядро распадается на несколько фрагментов.

• Кариолизис.

Тотальное растворение ядра.

Изменение цитоплазмы при некрозе

Цитоплазма клетки, при патологических явлениях, что наступают вследствие некроза, имеет несколько этапов развития:

• Коагуляция белка.

Все структуры поврежденной клетки погибают. В некоторых случаях изменения затрагивают клетку частично. Если разрушительные явления охватывают всю клетку целиком, имеет место быть коагуляция цитоплазмы.

• Плазморексис.

Целостность цитоплазмы нарушается: происходит ее распад на несколько глыбок.

• Плазмолиз.

Цитоплазма расплавляется полностью (цитолиз), частично (фокальный некроз). При частичном расплавлении клетки в будущем возможно ее восстановление

Изменение межклеточного вещества при некрозе

Изменения указанного компонента клетки охватывают несколько структур:

• Межуточное вещество.

Под влиянием белков плазмы крови данное вещество деформируется: разбухает, плавится.

• Коллагеновые волокна.

На начальной стадии разрушения меняют свою форму (набухают), распадаются на фрагменты, в дальнейшем – расплавляются.

• Нервные волокна.

Алгоритм изменений аналогичен тому, что происходит при разрушении коллагеновых волокон.

Клинико-морфологические формы некроза

В зависимости от места локализации рассматриваемой патологии, тяжести ее течения, возможных последствий для больного выделяют несколько форм некроза.

Коагуляционный или сухой некроз

При этой форме рассматриваемого недуга омертвевшие ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме. Формируется четкая граница, что разделяет патологические ткани от здоровых. На указанной границе отмечаются воспалительные явления.
Сухой некроз возникает при таких условиях:

• Отсутствие нормальной циркуляции крови на небольшом участке ткани. Физические свойства такой ткани меняются: она становится более плотной, сухой, бледно-серого цвета.
• Влияние химических/физических факторов на указанные участки.
• Развитие патологических явлений при рассматриваемой форме некроза. Это явление происходит в органах, богатых протеинами, с ограниченным содержанием жидкости. Зачастую сухой некроз поражает миокард, надпочечники, почки.
• Отсутствие инфицирования в рамках пораженного участка. Со стороны пациента не поступают жалобы на общее недомогание, повышение температуры.

Коагуляционный некроз встречается среди больных, с погрешностями в режиме питания, хорошей защитной реакцией организма.

Колликвационный или влажный некроз

Наделен следующими признаками:

Коликвационный некроз развивается на фоне следующих факторов:

• Сбои в циркуляции крови на определенном участке. Причиной может быть тромбоз, эмболия, нарушение целостности артерий.
• Присутствие в патологическом участке тканей, у которых немалый процент содержания жидкости. Влажный некроз поражает мышечную ткань, клетчатку.
• Наличие у пациента дополнительных болезней (сахарный диабет, ревматоидный артрит, онкозаболевания), что негативно влияет на возможности защитных сил организма.

Гангрена как вид некроза

Рассматриваемая разновидность некроза зачастую имеет место быть после травмирования, вследствие закрытия просвета кровеносного сосуда. Местом локализации гангрены может быть любой внутренний орган, любая ткань: кишечник, бронхи, кожа, подкожная клетчатка, мышечная ткань.
, что влияет на течение болезни:

• Сухая .

Имеет ряд характерных признаков:

1. Деформация поврежденной ткани (полная потеря эластичности, упругости), изменение ее цвета (темно-коричневый).
2. Четко выраженная граница между здоровой, зараженной тканью.
3. Отсутствие каких-либо обострений. Особых жалоб со стороны пациента не наблюдается.
4. Медленное отторжение поврежденной ткани.
5. Отсутствие инфицирования. При попадании патогенных микроорганизмов в зараженный участок сухая гангрена может перерасти во влажную.

• Влажная.

Зачастую диагностируется у людей, которые имеют предрасположенность к образованию тромбов. Влажная гангрена – следствие мгновенной закупорки сосуда, при которой кровообращение нарушается/прекращается. Все эти явления происходят на фоне тотального инфицирования поврежденной ткани.
Признаки рассматриваемого вида гангрены:

• Изменения цвета деформированной ткани (грязно-зеленый).
• Наличие сильного, неприятного запаха на месте развития гангрены.
• Появление на измененном участке пузырей, заполненных прозрачной/красноватой жидкостью.
• Лихорадка.
• Тошнота, рвота, нарушение стула.

При несвоевременном реагировании на этот вид гангрены, смерть больного может наступить от интоксикации.

Секвестер как разновидность некроза

Зачастую возникает, развивается на фоне остеомиелита. Избавиться от этого вида некроза практически невозможно: антибиотикотерапия малоэффективна.
Существует несколько разновидностей секвестра:

• Кортикальный . Патологическое явление локализируются на поверхности кости, в мягких тканях. При наличии свищевых проходов возможен выход некроза наружу.
• Внутриполостной . Полость костномозгового канала является средой, куда поступают продукты отторжения секвестра.
• Проникающий . Место локализации патологического явления – толща кости. Разрушительному воздействию проникающего секвестра подвержены мягкие ткани, костномозговой канал.
• Тотальный . Разрушительные процессы охватывают обширные участки, по окружности кости.

Инфаркт или некроз миокарда

Возникновение рассматриваемой формы некроза связанно с длительным отсутствием полноценного снабжения кровью определенного участка ткани.
Выделяют несколько форм некроза миокарда:

• Клиновидные .

Некрозы, что имеют форму клина, зачастую расположены в почках, селезенке, легких: в тех органах, где присутствует магистральный тип ветвления кровеносных сосудов.

• Некрозы неправильной формы .

Затрагивают те внутренние органы, где смешанный/рассыпной тип ветвления артерий (сердце, кишечник).
Учитывая объемы пораженных участков, некрозы миокарда могут быть 3-х видов:

• Субтотальный . Разрушительному воздействию подвергаются отдельные зоны внутреннего органа.
• Тотальный . Весь орган вовлечен в патологический процесс.
• Микроинфаркт . О масштабах повреждений можно судить лишь посредством микроскопа.

Внешний вид поражения при некрозе миокарда обуславливает наличие следующих видов инфаркта:

• Белый . Поврежденная зона имеет бело-желтый окрас, что четко визуализируется на общем фоне ткани. Чаще всего белый инфаркт возникает в селезенке, почках.
• Белый с красным венчиком . Патологический участок имеет бело-желтый окрас, с присутствием следов кровоизлияний. Характерен для миокарда.
• Красный. Зона омертвления имеет бардовый цвет – следствие насыщения кровью. Контуры патологического участка четко ограничены. Характерен для легких, кишечника.

Некроз - один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.

Этиологические виды некроза:

1. Травматический = возникает при действии физических (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факторов.

2. Токсический = возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы.

3. Трофоневротический - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.

4. Аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях.

5. Сосудистый = связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют:

А. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом повреждении).

6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).

Морфогенез некроза. Выделяют следующие стадии развития некроза.

I. Паранекроз = похожие на некротические обратимые изменения.

II. Некробиоз - необратимые дистрофические изменения.

III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

IV. Аутолиз = разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.

Разложение клетки под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий, носит название «гетеролизис».

В зависимости от преобладания денатурации белка в мертвых структурах или ферментного переваривания возникают два основных вида некроза = коагуляционный и колликвационный.

Морфология. Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза, т.е. через несколько часов после момента наступления смерти клетки.

В сердце, например, первые морфологические признаки некроза выявляются обычно только спустя 12 - 18 ч от момента ишемии (в сердце чаще возникает ишемический, т.е. сосудистый, некроз - инфаркт), но исчезновение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и др.), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут быть выявлены значительно раньше.

Ранние признаки некроза выявляются с помощью электронно-микроскопического и гистохимического исследований.

А. Электронно-микроскопическая картина: в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.

Б. При гистохимическом исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окрашивается в малиновый цвет.

Макроскопические признаки могут проявляться no-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора.

Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.

А. Изменения ядра:

° кариопикноз - сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;

° кариорексис - распад ядер на глыбки;

° кариолизис - растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

Б. Изменения цитоплазмы:

° плазмокоагуляция денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;

° плазморексис - распад на глыбки;

° плазмолизис - расплавление цитоплазмы.

В. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибриноидного некроза.

Реакция на некроз окружающих тканей. Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.

Клинико-морфологические формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной.

1. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидратации, уплотнения.

Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз; особой разновидностью является некроз жировой ткани - жировой некроз.

Творожистый (казеозный) некроз:

° участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся;

° развивается при туберкулезе, сифилисе.

Б. Фибриноидный некроз:

° встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном;

° возникает при иммунопатологических процессах, аллергических заболеваниях.

В. Восковидный (ценкеровский) некроз:

° возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых мышцах живота и приводящей мышце бедра;

° развивается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме.

Г. Жировой некроз:

° встречается в двух видах:

1) травматические жировые некрозы (при повреждении жировой клетчатки);

2) ферментные жировые некрозы возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).

2. Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением некротизированной ткани, ее гидратацией.

Встречается в тканях с большим содержанием воды.

Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживается очаг дряблой консистенции неправильной формы серого цвета.

В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.

3. Инфаркт - некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз).

Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда). Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть клиновидной или неправильной:

А) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слаборазвитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое);

Б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анастомозов (миокард, головной мозг).

По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим венчиком.

Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабжения) и его структурно-функциональных особенностей.

1) Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.

Чаще возникает в головном мозге и селезенке.

А. Ишемический инфаркт головного мозга:

° возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;

° непосредственные причины развития

Тромбоз,

Тромбоэмболия;

° макроскопически: очаг неправильной формы, дряблой консистенции сероватого цвета (очаг серого размягчения).

Б. Ишемический инфаркт селезенки:

° самая частая причина - тромбоэмболия;

° макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.

2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний.

Часто возникает в миокарде, почках.

А. Инфаркт миокарда:

°макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегородки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком;

°микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (ка-риолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плазморексис); по периферии некроза отмечается демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; в сохранившихся участках миокарда - дистрофические изменения кардиомиоцитов.

Б. Инфаркт почки:

°макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком;

°микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма лизирована в этих участках видны бесструктурные розовые массы (некротический детрит); по периферии - зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется сохранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпителии - дистрофические изменения.

3) Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.

Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.

Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

Макроскопическая картина: инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке - фибринозные наложения.

Микроскопическая картина: в участке некроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркационного воспаления скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).

Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации. В стадии организации в зоне демаркационного воспаления появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к образованию на месте инфаркта рубца.

4. Секвестр участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Как правило, сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить. Возникает преимущественно в костях.

5. Гангрена = некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернистого железа.

Различают три морфологические разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень.

А. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Часто возникает в нижних конечностях.

Макроскопическая картина: некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета, хорошо выражена демаркационная зона.

6. Влажная гангрена развивается в тканях при присоединении гнилостной флоры.

Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется.

Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.

Гангрена кишки.

Макроскопическая картина: петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

В. Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.

Исходы некроза благоприятные связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:

° организация, или рубцевание - замещение некротических масс соединительной тканью;

° инкапсуляция = отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

° петрификация - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление);

° оссификация = появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона - заживших очагах первичного туберкулеза);

° образование кисты в исходе колликвационного некроза.

Исход неблагоприятный - гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.