Paano lumilitaw ang myocardial infarction sa ecg. Paano i-interpret ang data ng ECG na may mga palatandaan ng myocardial infarction? Paano matukoy ang isang atake sa puso sa isang cardiogram

Ito ang huli at pinakamahirap na bahagi ng aking EKG cycle. Susubukan kong sabihin ito sa isang madaling paraan, na ginagawang batayan " Gabay sa Electrocardiography» V. N. Orlova (2003).

atake sa puso(lat. infarcio - palaman) - nekrosis (nekrosis) ng tissue dahil sa pagtigil ng suplay ng dugo. Ang mga dahilan para sa paghinto ng daloy ng dugo ay maaaring magkakaiba - mula sa pagbara (trombosis, thromboembolism) hanggang sa isang matalim na vasospasm. Maaaring magkaroon ng atake sa puso sa anumang organ, halimbawa, mayroong cerebral infarction (stroke) o kidney infarction. Sa pang-araw-araw na buhay, ang salitang "atake sa puso" ay eksaktong nangangahulugang " Atake sa puso”, ibig sabihin. pagkamatay ng kalamnan tissue ng puso.

Sa pangkalahatan, ang lahat ng atake sa puso ay nahahati sa ischemic(mas madalas) at hemorrhagic. Sa isang ischemic infarction, ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng arterya ay humihinto dahil sa ilang uri ng balakid, at sa isang hemorrhagic infarction, ang arterya ay sumabog (napuputol) sa kasunod na paglabas ng dugo sa mga nakapaligid na tisyu.

Ang myocardial infarction ay nakakaapekto sa kalamnan ng puso hindi random, ngunit sa ilang lugar. Ang katotohanan ay ang puso ay tumatanggap ng arterial blood mula sa aorta sa pamamagitan ng ilang coronary (coronary) arteries at ang kanilang mga sanga. Kung gumagamit coronary angiography upang malaman kung anong antas at kung saang daluyan huminto ang daloy ng dugo, posibleng mahulaan kung aling bahagi ng myocardium ang nagdurusa ischemia(kakulangan ng oxygen). At vice versa.

Ang myocardial infarction ay nangyayari kapag
daloy ng dugo sa isa o higit pang mga arterya ng puso.

Ang coronary angiography ay isang pag-aaral ng patency ng coronary arteries ng puso sa pamamagitan ng pagpasok ng contrast agent sa kanila at pagsasagawa ng isang serye ng mga x-ray upang masuri ang rate ng pamamahagi ng contrast.

Mula sa paaralan, naaalala natin na ang puso ay mayroon 2 ventricles at 2 atria, samakatuwid, lohikal na, lahat ng mga ito ay dapat maapektuhan ng isang atake sa puso na may parehong posibilidad. gayunpaman, Ito ay palaging ang kaliwang ventricle na naghihirap mula sa atake sa puso., dahil ang pader nito ang pinakamakapal, ay napapailalim sa napakalaking karga at nangangailangan ng malaking suplay ng dugo.

Cross section ng mga silid ng puso.
Ang mga dingding ng kaliwang ventricle ay mas makapal kaysa sa kanan.

Nakahiwalay na atrial at right ventricular infarction- isang malaking pambihira. Kadalasan, ang mga ito ay apektado nang sabay-sabay sa kaliwang ventricle, kapag ang ischemia ay dumaan mula sa kaliwang ventricle patungo sa kanan o sa atria. Ayon sa mga pathologist, ang pagkalat ng infarction mula sa kaliwang ventricle hanggang sa kanan ay sinusunod sa 10-40% lahat ng mga pasyente na may atake sa puso (ang paglipat ay karaniwang nangyayari sa likod ng dingding ng puso). Ang paglipat sa atria ay nangyayari sa 1-17% kaso.

Mga yugto ng myocardial necrosis sa ECG

Sa pagitan ng malusog at patay (necrotic) myocardium sa electrocardiography, ang mga intermediate na yugto ay nakikilala: ischemia At pinsala.

Normal ang uri ng ECG.

Kaya, ang mga yugto ng myocardial damage sa isang atake sa puso ay ang mga sumusunod:

ISCHEMIA: Ito ang unang myocardial injury kung saan wala pang mga microscopic na pagbabago sa kalamnan ng puso, at ang pag-andar ay bahagyang may kapansanan.
Tulad ng dapat mong tandaan mula sa unang bahagi ng pag-ikot, dalawang magkasalungat na proseso ang sunud-sunod na nangyayari sa mga lamad ng cell ng mga selula ng nerbiyos at kalamnan: depolarisasyon(excitement) at repolarisasyon(pagbawi ng potensyal na pagkakaiba). Ang depolarization ay isang simpleng proseso, kung saan kinakailangan lamang na buksan ang mga channel ng ion sa lamad ng cell, kung saan tatakbo ang mga ion dahil sa pagkakaiba sa mga konsentrasyon sa labas at loob ng cell. Hindi tulad ng depolarization, Ang repolarization ay isang prosesong masinsinang enerhiya na nangangailangan ng enerhiya sa anyo ng ATP. Ang synthesis ng ATP ay nangangailangan ng oxygen, samakatuwid, na may myocardial ischemia, ang proseso ng repolarization ay nagsisimulang magdusa una sa lahat. Ang kapansanan sa repolarization ay ipinakikita ng mga pagbabago sa T wave.

Mga opsyon para sa mga pagbabago sa T wave sa panahon ng ischemia:
a - normal, b - negatibong simetriko "coronary" T wave(nangyayari sa atake sa puso)
V - mataas na positibong simetriko "coronary" T wave(na may atake sa puso at maraming iba pang mga pathologies, tingnan sa ibaba),
d, e - biphasic T wave,
e - pinababang T wave (amplitude na mas mababa sa 1/10-1/8 R wave),
g - pinakinis na T wave,
h - bahagyang negatibong T wave.

Sa myocardial ischemia, ang QRS complex at ST segment ay normal, at ang T wave ay nabago: ito ay pinalawak, simetriko, equilateral, nadagdagan sa amplitude (saklaw) at may matulis na tuktok. Sa kasong ito, ang T wave ay maaaring parehong positibo at negatibo - depende ito sa lokasyon ng ischemic focus sa kapal ng pader ng puso, pati na rin sa direksyon ng napiling ECG lead. Ischemia - nababaligtad na kababalaghan, sa paglipas ng panahon, ang metabolismo (metabolismo) ay naibalik sa normal o patuloy na lumalala sa paglipat sa yugto ng pinsala.
DAMAGE: ito mas malalim na pinsala myocardium, kung saan tinutukoy sa ilalim ng mikroskopyo isang pagtaas sa bilang ng mga vacuoles, pamamaga at pagkabulok ng mga fibers ng kalamnan, pagkagambala sa istraktura ng mga lamad, mitochondrial function, acidosis (acidification ng kapaligiran), atbp. Parehong nagdurusa ang depolarization at repolarization. Ang pinsala ay naisip na pangunahing nakakaapekto sa ST segment. Maaaring lumipat ang ST segment sa itaas o ibaba ng isoline, ngunit ang arko nito (ito ay mahalaga!) kapag nasira bulges sa direksyon ng pag-aalis. Kaya, sa kaso ng myocardial injury, ang ST segment arc ay nakadirekta patungo sa displacement, na nakikilala ito mula sa maraming iba pang mga kondisyon kung saan ang arc ay nakadirekta patungo sa isoline (ventricular hypertrophy, blockade ng bundle pedicles, atbp.).
Mga opsyon para sa displacement ng ST segment kung sakaling masira.

T wave kapag nasira, maaari itong magkaroon ng iba't ibang mga hugis at sukat, na depende sa kalubhaan ng concomitant ischemia. Ang pinsala ay hindi rin maaaring umiral nang mahabang panahon at pumasa sa ischemia o nekrosis.
NECROSIS: pagkamatay ng myocardial. Ang patay na myocardium ay hindi makapag-depolarize, kaya ang mga patay na selula ay hindi maaaring bumuo ng isang R wave sa ventricular QRS complex. Dahil dito, kapag transmural infarction(myocardial death sa isang partikular na lugar sa buong kapal ng pader ng puso) sa ECG lead na ito ng wave walang R., at nabuo uri ng ventricular complex QS. Kung ang nekrosis ay nakaapekto lamang sa bahagi ng myocardial wall, isang complex ng uri QRS, kung saan ang R wave ay nabawasan, at ang Q wave ay nadagdagan kumpara sa pamantayan.
Mga variant ng ventricular QRS complex.

Normal na ngipin. Ang Q at R ay dapat sumunod sa isang hanay ng mga patakaran, Halimbawa:
- Ang Q wave ay dapat palaging nasa V4-V6.
- ang lapad ng Q wave ay hindi dapat lumampas sa 0.03 s, at ang amplitude nito ay HINDI dapat lumampas sa 1/4 ng amplitude ng R wave sa lead na ito.
- prong Ang R ay dapat tumaas sa amplitude mula V1 hanggang V4(ibig sabihin, sa bawat kasunod na lead mula V1 hanggang V4, ang R wave ay dapat umangal nang mas mataas kaysa sa nauna).
- sa V1, ang normal na r wave ay maaaring wala, pagkatapos ay ang ventricular complex ay mukhang QS. Sa mga taong wala pang 30 taong gulang, ang QS complex ay maaaring paminsan-minsan ay nasa V1-V2, at sa mga bata kahit na nasa V1-V3, bagama't ito ay palaging kahina-hinala para sa anterior ventricular septal infarction.

Ano ang hitsura ng isang ECG depende sa zone ng infarction

Kaya, sa madaling salita, Ang nekrosis ay nakakaapekto sa Q wave at ang buong ventricular QRS complex. Pinsala sumasalamin sa ST segment. Ischemia nakakaapekto T wave.

Ang pagbuo ng mga ngipin sa ECG ay normal.

Susunod, isaalang-alang ang larawang pinahusay ko mula sa V.N. necrosis zone, sa paligid nito - zone ng pinsala, at sa labas - ischemia zone. Sa kahabaan ng dingding ng puso ay ang mga positibong dulo ng mga electrodes (mula No. 1 hanggang 7).

Upang mapadali ang pang-unawa, gumuhit ako ng mga kondisyong linya, na malinaw na nagpapakita ng ECG kung saan ang mga zone ay naitala sa bawat isa sa mga ipinahiwatig na mga lead:

Schematic view ng ECG depende sa zone ng infarction.

Lead #1: matatagpuan sa itaas ng transmural infarct, kaya lumilitaw ang ventricular complex bilang isang QS.
#2: non-transmural infarction (QR) at transmural injury (ST elevation na may pataas na umbok).
#3: transmural injury (ST elevation na may paitaas na convexity).
Hindi. 4: dito sa orihinal na pagguhit ay hindi masyadong malinaw, ngunit sa paliwanag ay ipinahiwatig na ang elektrod ay nasa itaas ng zone ng transmural damage (ST elevation) at transmural ischemia (negative symmetrical "coronary" T wave).
No. 5: sa ibabaw ng zone ng transmural ischemia (negatibong simetriko "coronary" T wave).
No. 6: ang periphery ng ischemic zone (biphasic T wave, i.e. sa anyo ng wave. Ang unang phase ng T wave ay maaaring maging positibo o negatibo. Ang pangalawang yugto ay kabaligtaran ng una).
No. 7: malayo sa ischemic zone (ibinaba o na-flatten ang T wave).

Narito ang isa pang larawan para sa iyo upang pag-aralan sa iyong sarili ("Practical electrocardiography", V. L. Doshchitsin).

Ang isa pang diagram ng pag-asa ng uri ng mga pagbabago sa ECG sa mga zone ng infarction.

Mga yugto ng pag-unlad ng isang atake sa puso sa ECG

Ang kahulugan ng mga yugto ng pag-unlad ng isang atake sa puso ay napaka-simple. Kapag ang suplay ng dugo ay ganap na naputol sa anumang bahagi ng myocardium, pagkatapos ay sa gitna ng lugar na ito, ang mga selula ng kalamnan ay mabilis na namamatay (sa loob ng ilang sampu-sampung minuto). Sa periphery ng focus, ang mga cell ay hindi agad namamatay. Maraming mga cell ang unti-unting namamahala upang "mabawi", ang natitira ay namamatay nang hindi maibabalik (tandaan, tulad ng isinulat ko sa itaas, na ang mga yugto ng ischemia at pinsala ay hindi maaaring umiral nang masyadong mahaba?). Ang lahat ng mga prosesong ito ay makikita sa mga yugto ng pag-unlad ng myocardial infarction. Mayroong apat sa kanila: talamak, talamak, subacute, cicatricial. Susunod, ibinibigay ko ang tipikal na dinamika ng mga yugtong ito sa ECG ayon sa patnubay ni Orlov.

1) Talamak na yugto ng myocardial infarction (yugto ng pinsala) ay may tinatayang tagal mula 3 oras hanggang 3 araw. Ang nekrosis at ang katumbas nitong Q wave ay maaaring naroroon o maaaring wala. Kung nabuo ang Q wave, bumababa ang taas ng R wave sa lead na ito, kadalasan hanggang sa kumpletong pagkawala (QS complex sa transmural infarction). Ang pangunahing tampok ng ECG ng pinaka-talamak na yugto ng myocardial infarction ay ang pagbuo ng tinatawag na monophasic curve. Ang monophasic curve ay binubuo ng ST segment elevation at mataas na patayong T wave na pinagsama-sama.

Paglipat ng ST segment sa itaas ng isoline sa pamamagitan ng 4 mm pataas sa hindi bababa sa isa sa 12 conventional leads ay nagpapahiwatig ng kalubhaan ng pinsala sa puso.

Tandaan. Ang pinaka-matulungin na mga bisita ay sasabihin na ang myocardial infarction ay hindi maaaring magsimula nang tumpak mga yugto ng pinsala, dahil sa pagitan ng pamantayan at ang bahagi ng pinsala ay dapat na ang inilarawan sa itaas ischemic phase! Tama. Ngunit ang ischemic phase ay tumatagal lamang 15-30 minuto, kaya ang ambulansya ay karaniwang walang oras upang irehistro ito sa ECG. Gayunpaman, kung magtagumpay ito, nagpapakita ang ECG matataas na positibong simetriko "coronary" na T wave, katangian para sa subendocardial ischemia. Nasa ilalim ng endocardium na matatagpuan ang pinaka-mahina na bahagi ng myocardium ng dingding ng puso, dahil mayroong tumaas na presyon sa lukab ng puso, na nakakasagabal sa suplay ng dugo sa myocardium ("pinipisil" ang dugo mula sa likod ng mga arterya ng puso).

2) Talamak na yugto tumatagal hanggang 2-3 linggo(upang gawing mas madaling matandaan - hanggang 3 linggo). Ang mga lugar ng ischemia at pinsala ay nagsisimulang bumaba. Ang lugar ng nekrosis ay lumalawak ang Q wave ay lumalawak din at tumataas sa amplitude. Kung ang Q wave ay hindi lilitaw sa talamak na yugto, ito ay bumubuo sa talamak na yugto (gayunpaman, mayroong infarcts at walang Q wave, tungkol sa kanila sa ibaba). ST segment dahil sa limitasyon ng damage zone nagsisimula nang unti-unting lumapit sa isoline, A T wave nagiging negatibong simetriko "coronary" dahil sa pagbuo ng isang zone ng transmural ischemia sa paligid ng lugar ng pinsala.

3) Subacute na yugto tumatagal ng hanggang 3 buwan, minsan mas matagal. Ang zone ng pinsala ay nawawala dahil sa paglipat sa ischemia zone (samakatuwid, ang ST segment ay malapit sa isoline), ang lugar ng nekrosis ay nagpapatatag(kaya tungkol sa ang tunay na laki ng infarct ay hinuhusgahan sa yugtong ito). Sa unang kalahati ng subacute stage, dahil sa pagpapalawak ng ischemic zone, negatibo ang T wave ay lumalawak at lumalaki sa amplitude hanggang sa napakalaki. Sa ikalawang kalahati, ang ischemia zone ay unti-unting nawawala, na sinamahan ng normalisasyon ng T wave (bumababa ang amplitude nito, malamang na maging positibo). Ang dynamics ng mga pagbabago sa T wave ay lalong kapansin-pansin sa paligid mga ischemic zone.

Kung ang ST segment elevation ay hindi bumalik sa normal 3 linggo pagkatapos ng infarction, inirerekumenda na gawin echocardiography (EchoCG) upang ibukod mga aneurysm sa puso(saccular expansion ng pader na may mabagal na daloy ng dugo).

4) yugto ng cicatricial Atake sa puso. Ito ang huling yugto, kung saan nabuo ang isang malakas na tisyu sa lugar ng nekrosis. peklat ng connective tissue. Hindi ito nasasabik at hindi kumukontra, kaya lumilitaw ito sa ECG sa anyo ng isang Q wave. Dahil ang peklat, tulad ng anumang peklat, ay nananatili sa natitirang bahagi ng buhay, ang cicatricial stage ng isang atake sa puso ay tumatagal hanggang sa huling pag-urong. ng puso.

Mga yugto ng myocardial infarction.

Alin Ang mga pagbabago sa ECG ay nasa cicatricial stage? Ang lugar ng peklat (at kaya ang Q wave) ay maaaring sa ilang lawak bumaba dahil sa:

contraction ( seal) peklat tissue, na pinagsasama-sama ang mga buo na bahagi ng myocardium;
compensatory hypertrophy(pagtaas) ng mga katabing bahagi ng malusog na myocardium.

Walang mga zone ng pinsala at ischemia sa cicatricial stage, kaya ang ST segment ay nasa isoline, at ang T wave ay maaaring pataas, pababa, o patag. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, sa yugto ng cicatricial, ito ay naitala pa rin maliit na negatibong T wave, na nauugnay sa pare-pareho pangangati ng katabing malusog na myocardium sa pamamagitan ng scar tissue. Sa ganitong mga kaso, ang T wave sa amplitude ay hindi dapat lumampas 5 mm at hindi dapat mas mahaba sa kalahati ng Q o R wave sa parehong lead.

Upang gawing mas madaling matandaan, ang tagal ng lahat ng mga yugto ay sumusunod sa panuntunan ng tatlo at unti-unting tumataas:

hanggang 30 minuto (ischemia phase),
hanggang 3 araw (talamak na yugto),
hanggang 3 linggo (talamak na yugto),
hanggang 3 buwan (subacute stage),
ang natitirang bahagi ng buhay (cicatricial stage).

Sa pangkalahatan, may iba pang mga klasipikasyon ng mga yugto ng atake sa puso.

Differential diagnosis ng isang atake sa puso sa isang ECG

Sa ikatlong taon habang nag-aaral pathological anatomy at physiology dapat malaman ng bawat medikal na estudyante na ang lahat ng mga reaksyon ng katawan sa parehong epekto sa iba't ibang mga tisyu sa mikroskopikong antas ay nagpapatuloy ang parehong uri. Ang mga hanay ng mga kumplikadong sunud-sunod na reaksyon ay tinatawag tipikal na mga proseso ng pathological. Narito ang mga pangunahing: pamamaga, lagnat, hypoxia, paglaki ng tumor, dystrophy atbp. Sa anumang nekrosis, ang pamamaga ay bubuo, na nagreresulta sa pagbuo ng nag-uugnay na tissue. Tulad ng sinabi ko sa itaas, ang salita atake sa puso nanggaling sa lat. infarcio - palaman, na dahil sa pag-unlad ng pamamaga, edema, paglipat ng mga selula ng dugo sa apektadong organ at, dahil dito, ang selyo. Sa antas ng mikroskopiko, ang pamamaga ay nangyayari sa parehong paraan saanman sa katawan. Dahil dito tulad ng infarct na pagbabago sa ECG meron din na may mga pinsala sa puso at mga tumor sa puso(metastases sa puso).

Hindi lahat ng "kahina-hinalang" T wave, ST segment ay lumihis mula sa isoline, o biglang lumitaw ang Q wave ay dahil sa atake sa puso.

Normal na amplitude T wave mula 1/10 hanggang 1/8 ng amplitude ng R wave. Ang mataas na positibong simetriko na "coronary" T wave ay nangyayari hindi lamang sa ischemia, kundi pati na rin sa hyperkalemia, nadagdagan ang tono ng vagal, pericarditis(tingnan ang ECG sa ibaba), atbp.

(A - normal, B-E - na may pagtaas ng hyperkalemia).

Ang mga T wave ay maaari ding magmukhang abnormal kapag mga hormonal disorder(hyperthyroidism, menopausal myocardial dystrophy) at may mga pagbabago sa complex QRS(halimbawa, may mga blockade ng bundle ng Kanyang bundle). At hindi iyon ang lahat ng dahilan.

Mga tampok ng ST segment at T wave
sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological.

ST segment Siguro tumaas sa itaas ng tabas hindi lamang sa myocardial injury o infarction, kundi pati na rin sa:

aneurysm ng puso,
PE (pulmonary embolism),
Prinzmetal angina,
acute pancreatitis,
pericarditis,
coronary angiography,
pangalawa - na may blockade ng bundle ng Kanyang bundle, ventricular hypertrophy, maagang ventricular repolarization syndrome, atbp.

ECG na opsyon para sa PE: McGene-White syndrome
(malalim na S wave sa lead I, malalim na Q at negatibong T wave sa lead III).

ST segment depression hindi lamang sanhi ng atake sa puso o pinsala sa myocardial, kundi pati na rin ang iba pang mga sanhi:

myocarditis, nakakalason na pinsala sa myocardial,
pagkuha ng cardiac glycosides, chlorpromazine,
post tachycardia syndrome,
hypokalemia,
reflex na sanhi - talamak na pancreatitis, cholecystitis, ulser sa tiyan, hiatal hernia, atbp.,
pagkabigla, matinding anemia, talamak na pagkabigo sa paghinga,
talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral,
epilepsy, psychosis, tumor at pamamaga sa utak,
gutom o labis na pagkain
pagkalason sa carbon monoxide,
pangalawa - na may blockade ng bundle ng Kanyang bundle, ventricular hypertrophy, atbp.

Q wave pinaka tiyak para sa myocardial infarction, ngunit maaari rin pansamantalang lumilitaw at nawawala sa mga sumusunod na kaso:

cerebral infarctions (lalo na ang subarachnoid hemorrhages),
acute pancreatitis,
coronary angiography,
uremia (ang huling yugto ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato),
hyperkalemia,
myocarditis, atbp.

Tulad ng nabanggit ko sa itaas, mayroong non-Q wave infarcts sa ECG. Halimbawa:

kailan subendocardial infarction kapag ang isang manipis na layer ng myocardium malapit sa endocardium ng kaliwang ventricle ay namatay. Dahil sa mabilis na pagpasa ng paggulo sa zone na ito ang Q wave ay walang oras upang bumuo. Sa ECG nabawasan ang taas ng R wave(dahil sa pagkawala ng paggulo ng bahagi ng myocardium) at ang ST segment ay bumababa sa ibaba ng isoline na may pababang umbok.
intramural infarction myocardium (sa loob ng dingding) - ito ay matatagpuan sa kapal ng myocardial wall at hindi umabot sa endocardium o epicardium. Ang paggulo ay lumalampas sa infarction zone sa magkabilang panig, at samakatuwid ay walang Q wave. Ngunit sa paligid ng zone ng infarction ay nabuo transmural ischemia, na nagpapakita ng sarili sa ECG bilang isang negatibong simetriko "coronary" T wave. Kaya, ang intramural myocardial infarction ay maaaring masuri sa pamamagitan ng hitsura negatibong simetriko T wave.

Dapat din itong tandaan Ang ECG ay isa lamang sa mga pamamaraan ng pananaliksik kapag nagtatatag ng diagnosis, bagaman isang napakahalagang paraan. Sa mga bihirang kaso (na may atypical localization ng necrosis zone), posible ang myocardial infarction kahit na may normal na ECG! Tatalakayin ko ito sa ibaba.

Paano naiiba ang mga atake sa puso mula sa iba pang mga pathologies sa isang ECG?

Sa pamamagitan ng 2 pangunahing tampok.

1) katangian na dinamika ng ECG. Kung ang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa hugis, laki at lokasyon ng mga ngipin at mga segment na tipikal ng isang atake sa puso sa paglipas ng panahon, posible na magsalita nang may mataas na antas ng kumpiyansa tungkol sa myocardial infarction. Sa mga departamento ng infarction ng mga ospital Ginagawa ang EKG araw-araw. Upang gawing mas madaling suriin ang dynamics ng isang atake sa puso sa ECG (na kung saan ay ang pinaka binibigkas sa paligid ng apektadong lugar), inirerekumenda na mag-aplay mga marka para sa paglalagay ng mga electrodes sa dibdib upang ang mga kasunod na ECG ng ospital ay ganap na magkapareho sa mga lead sa dibdib.

Ang isang mahalagang konklusyon ay sumusunod mula dito: kung ang isang pasyente ay nagkaroon ng mga pathological na pagbabago sa nakaraan sa isang cardiogram, inirerekumenda na magkaroon ng "kontrol" na kopya ng ECG sa bahay upang maihambing ng doktor ng ambulansya ang isang sariwang ECG sa isang luma at makagawa ng konklusyon tungkol sa edad ng mga napansing pagbabago. Kung ang pasyente ay nagkaroon ng nakaraang myocardial infarction, ang rekomendasyong ito ay nagiging tuntuning bakal. Ang bawat pasyente na may nakaraang atake sa puso ay dapat makatanggap ng isang control ECG sa paglabas at panatilihin ito kung saan siya nakatira. Dalhin ito sa iyo sa mahabang paglalakbay.

2) pagkakaroon ng katumbasan. Ang mga katumbas na pagbabago ay "Mirror" (kamag-anak sa isoline) Ang ECG ay nagbabago sa kabaligtaran na dingding kaliwang ventricle. Narito mahalagang isaalang-alang ang direksyon ng elektrod sa ECG. Ang gitna ng puso (gitna ng interventricular septum) ay kinuha bilang "zero" ng elektrod, samakatuwid ang isang pader ng lukab ng puso ay nasa positibong direksyon, at ang kabaligtaran na pader ay nasa negatibong direksyon.

Ang prinsipyo ay ito:

para sa Q wave, ang kapalit na pagbabago ay magiging Paglaki ng R wave, at kabaliktaran.
kung ang ST segment ay inilipat sa itaas ng isoline, ang katumbas na pagbabago ay magiging ST offset sa ibaba ng isoline, at kabaliktaran.
para sa isang mataas na positibong "coronary" T wave, ang kapalit na pagbabago ay magiging negatibong T wave, at kabaliktaran.

.
Direkta ang mga palatandaan ay makikita sa II, III at aVF lead, kapalit- sa V1-V4.

Reciprocal ECG pagbabago sa ilang mga sitwasyon ay ang tanging kung saan maaaring paghinalaan ang isang atake sa puso. Halimbawa, na may posterior basal (posterior) infarction myocardium, ang mga direktang senyales ng atake sa puso ay maaaring maitala lamang sa nangunguna D (dorsalis) ni Sky[basahin ang e] at sa accessory chest leads V7-V9, na hindi kasama sa pamantayan 12 at ginagawa lamang kapag hinihiling.

Ang accessory chest leads V7-V9.

Konkordansiya Mga elemento ng ECG - unidirectionality na may paggalang sa isoline ng parehong mga ngipin ng ECG sa iba't ibang mga lead (iyon ay, ang ST segment at ang T wave ay nakadirekta sa parehong direksyon sa parehong lead). Nangyayari sa pericarditis.

Ang kabaligtaran ng konsepto hindi pagkakatugma(pagkakaiba-iba). Ang pagkakaiba ng ST segment at ang T wave na may paggalang sa R wave ay karaniwang ipinahiwatig (ST deviated sa isang gilid, T sa isa). Ito ay katangian ng kumpletong pagharang ng bundle ng Kanyang.

ECG sa simula ng talamak na pericarditis:
walang Q wave at reciprocal na pagbabago, katangian
concordant ST segment at T wave pagbabago.

Mas mahirap matukoy ang pagkakaroon ng atake sa puso, kung mayroon intraventricular conduction disorder(bundle branch block), na mismong hindi nakikilalang nagbabago ng isang makabuluhang bahagi ng ECG mula sa ventricular QRS complex hanggang sa T wave.

Mga uri ng atake sa puso

Ilang dekada na ang nakalilipas, ibinahagi nila transmural infarcts(ventricular complex type QS) at non-transmural macrofocal infarcts(type QR), ngunit sa lalong madaling panahon naging malinaw na hindi ito nagbibigay ng anuman sa mga tuntunin ng pagbabala at posibleng mga komplikasyon. Para sa kadahilanang ito, ang mga atake sa puso ay kasalukuyang nahahati sa Q-atake sa puso(Q-wave myocardial infarctions) at non-Q infarcts(myocardial infarctions na walang Q wave).

Lokalisasyon ng myocardial infarction

Dapat ipahiwatig ng ulat ng ECG infarct zone(halimbawa: anterolateral, posterior, inferior). Upang gawin ito, kailangan mong malaman kung saan lumilitaw ang mga palatandaan ng ECG ng iba't ibang mga lokalisasyon ng isang atake sa puso.

Narito ang ilang handa na mga scheme:

Diagnosis ng myocardial infarction sa pamamagitan ng lokalisasyon.

Pangkasalukuyan na diagnosis ng myocardial infarction
(elevation- tumaas, mula sa Ingles. elevation; depresyon- pagbaba, mula sa Ingles. depresyon)

Sa wakas

Kung wala kang naiintindihan sa nakasulat, huwag mag-alala. Myocardial infarction at sa pangkalahatang mga pagbabago sa ECG sa coronary artery disease - ang pinakamahirap na paksa sa electrocardiography para sa mga mag-aaral medikal na paaralan. Sa Faculty of Medicine, ang ECG ay nagsisimulang pag-aralan mula sa ikatlong taon propaedeutics ng mga panloob na sakit at mag-aral ng isa pang 3 taon bago makatanggap ng diploma, ngunit kakaunti sa mga nagtapos ang maaaring magyabang ng matatag na kaalaman sa paksang ito. Mayroon akong isang kaibigan na (tulad ng nangyari sa ibang pagkakataon) pagkatapos ng ikalimang taon ay espesyal na itinalaga sa departamento ng obstetrics at gynecology upang hindi gaanong matugunan ang mga ECG tape na hindi niya maintindihan.

Kung gusto mong mas marami o mas kaunting maintindihan ang ECG, kailangan mong gumastos maraming dose-dosenang oras para sa maalalahaning pagbabasa pantulong sa pagtuturo at tingnan ang daan-daang mga ECG tape. At kapag maaari kang gumuhit ng ECG mula sa memorya ng anumang atake sa puso o kaguluhan sa ritmo, batiin ang iyong sarili - malapit ka sa layunin.

Cardiologist

Mataas na edukasyon:

Cardiologist

Kuban State Medical University (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Antas ng edukasyon - Espesyalista

Karagdagang edukasyon:

"Cardiology", "Kurso sa magnetic resonance imaging ng cardiovascular system"

Research Institute of Cardiology. A.L. Myasnikov

"Kurso sa functional diagnostics"

NTSSSH sila. A. N. Bakuleva

"Clinical Pharmacology Course"

Russian Medical Academy ng Postgraduate Education

"Emergency Cardiology"

Cantonal Hospital ng Geneva, Geneva (Switzerland)

"Kurso sa Therapy"

Russian State Medical Institute ng Roszdrav

Ang myocardial infarction ay isang malubhang komplikasyon ng mga pathologies ng puso (hypertension, arrhythmia). Ang mga sintomas ng atake sa puso ay kadalasang katulad ng mga senyales ng talamak na angina pectoris, ngunit hindi gaanong napigilan ng mga gamot. Sa patolohiya na ito, nagbabago ang daloy ng dugo, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng tisyu ng puso. Ang pasyente ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon. Sa unang pagkakataon, ipinakita sa kanya ang isang electrocardiogram.

Cardiogram ng puso

Ang mga organo ng tao ay naglalabas ng mahinang alon. Ang kakayahang ito ay ginagamit sa pagpapatakbo ng isang electrocardiograph - isang aparato na nagtatala ng mga electrical impulses. Ang aparato ay nilagyan ng:

isang mekanismo na nagpapalaki ng mahinang alon;
isang aparato para sa pagsukat ng boltahe;
recording device (gumagana sa awtomatikong mode).

Batay sa cardiogram na ginawa ng device, ang doktor ay gumagawa ng diagnosis. Ang isang espesyal na tisyu ng puso ng tao (sistema ng pagpapadaloy) ay nagpapadala ng mga senyales sa kalamnan upang makapagpahinga at makontrata. Ang mga selula ng puso ay tumutugon sa mga signal, at ang cardiograph ay nagtatala ng mga ito. Ang daloy ng kuryente sa mga selula ng puso ay dumadaan sa mga panahon:

depolarization (pagbabago sa negatibong singil ng mga selula ng kalamnan sa puso sa positibo);
repolarization (pagpapanumbalik ng negatibong intracellular charge).

Ang electrical conductivity ng mga nasirang cell ay makabuluhang mas mababa kaysa sa malusog na mga cell. Ang pagkakaiba na ito ay naayos sa cardiogram.

Mahalaga!mas mababang infarctionnakakaapekto sa cardiac artery ng kaliwang ventricle (ang mas mababang pader nito), na makikita sa kaukulang mga lead ng ECG.

Pag-decipher ng mga graphic indicator

Upang matukoy ang mga nalilitong graph na lumabas mula sa ilalim ng cardiograph recorder, kailangan mong malaman ang ilang mga subtleties. Ang mga pagitan at ngipin ay malinaw na nakikita sa cardiogram. Ang mga ito ay tinutukoy ng mga letrang P, T, S, R, Q at U. Ang bawat elemento ng graph ay sumasalamin sa gawain ng isa o ibang bahagi ng puso. Sa diagnosis ng patolohiya na "kasangkot":

Q - pangangati ng mga tisyu sa pagitan ng mga ventricles;
R - pangangati ng tuktok ng kalamnan ng puso;
S - pangangati ng mga pader ng ventricular; karaniwang may vector na kabaligtaran sa vector R;
T - "pahinga" ng ventricles;
ST - ang pagitan ng "pahinga".

Karaniwan, labindalawang electrodes sa pag-record ang ginagamit upang kumuha ng cardiogram ng puso. Sa isang atake sa puso, ang data ng mga electrodes mula sa kaliwang bahagi ng dibdib (V1-V6) ay makabuluhan.

"Binabasa" ng mga doktor ang electrocardiogram sa pamamagitan ng pagsukat ng haba ng mga agwat sa pagitan ng mga oscillation. Ang data na nakuha ay nagpapahintulot sa amin na pag-aralan ang ritmo, at ang mga ngipin ay sumasalamin sa lakas ng mga contraction ng puso. Mayroong isang algorithm para sa pagtukoy ng pamantayan at mga paglabag:

Pagsusuri ng mga indikasyon ng ritmo at mga contraction ng puso;
Pagkalkula ng mga agwat ng oras;
Pagkalkula ng electrical axis ng puso;
Pag-aaral ng QRS complex;
Pagsusuri ng mga segment ng ST.

Mahalaga! Myocardial infarction na walang segment elevationSTmaaaring mangyari dahil sa pagkalagot ng cholesterol plaque. Ang mga platelet na idineposito sa plaka ay nagpapagana ng sistema ng coagulation, nabuo ang isang thrombus. Ang isang nagpapasiklab na proseso ay maaari ring humantong sa pagkalagot ng plaka.

Cardiogram para sa myocardial infarction

Sa atake sa puso, dahil sa hindi sapat na suplay ng dugo, ang mga seksyon ng myocardium ay namamatay. Ang mga tisyu ng puso ay kulang sa oxygen at nutrients at huminto sa pagganap ng kanilang function. Ang atake sa puso mismo ay binubuo ng tatlong mga zone:

ischemia (paunang antas, ang mga proseso ng repolarization ay nabalisa);
zone ng pinsala (mas malalim na mga paglabag, mga proseso ng depolarization at repolarization ay nabalisa);
nekrosis (nagsisimulang mamatay ang mga tissue, ang mga proseso ng repolarization at depolarization ay wala sa kabuuan).

Napansin ng mga eksperto ang ilang uri ng nekrosis:

subendocardial (sa loob);
subepicardial (sa labas, sa pakikipag-ugnay sa panlabas na shell)
intramural (sa loob ng ventricular wall, hindi nakikipag-ugnayan sa mga lamad);
transmural (sa buong dami ng dingding).

Mga palatandaan ng ECG ng myocardial infarction:

ang dalas ng mga contraction ng kalamnan ng puso ay tumataas;
ang segment ng ST ay tumataas, ang tuluy-tuloy na depresyon ay sinusunod;
pagtaas ng tagal ng QRS;
Mga pagbabago sa R wave.

Karaniwang "pagkabigo" sa gawain ng puso at mga pagbabago sa ECG na nauugnay sa pag-unlad ng nekrosis:

	Ang patolohiya na naging sanhi ng pagbabago	Mga tampok na katangian
	Normal na function ng puso	Ang ST segment at ngipin ay normal.
	Subendocardial ischemia	May kapansanan sa repolarization - high pointed T wave.
	Subepicardial ischemia	T wave negatibo
	Transmural ischemia	Malalim na negatibong T wave
	pinsala sa subendocardial	Mga pagbabago sa ST segment - tumataas man o bumababa (depression)
	pinsala sa subepicardial	ST segment elevation
	Subepicardial ischemia + subendocardial injury	ST segment depression at T wave inversion
	Subepicardial injury + subepicardial ischemia	ST segment elevation at T wave inversion
	Transmural na pinsala	Ang elevation ng ST segment ay mas kapansin-pansin kaysa sa subepicardial damage, umabot sa T wave sa taas at pinagsama ito sa isang linya. Ang complex ay sikat na tinatawag na "cat's back". Ito ay nakarehistro sa mga unang yugto ng patolohiya, sa pinaka matinding yugto nito.
	Transmural infarction	Walang depolarization at repolarization. Tanging ang Q wave ang nakarehistro sa ilalim ng electrode - malalim at pinagsama sa S wave, samakatuwid ito ay tinatawag ding QS wave
	Non-transmural infarction	"Irregular" Q wave, halos katumbas ng laki ng R wave (ito ay mababa, dahil bahagi lamang ng pader ang repolarized)
	Nontransmural infarction + subepicardial ischemia	Abnormal na Q, nabawasan ang R wave, negatibong T. ST segment na normal
	Subendocardial infarction (hindi Q) + subendocardial injury	Ang nekrosis ay hindi sumasalakay sa myocardium (isang manipis na strip ay nasa ilalim ng endocardium). Pinababang R wave, nakaka-depress na ST segment

Mahalaga! Intramural infarction (hindiQ) bubuo sa loob ng myocardial wall. Ang depolarization ay nilalampasan ito sa magkabilang panig, kaya ang prongQ karaniwang hindi nakarehistro.

Iba't ibang yugto ng atake sa puso sa isang ECG

Mayroong ilang mga yugto ng nekrosis:

pinsala (talamak) - hanggang sa tatlong araw;
talamak - hanggang sa tatlong linggo;
subacute - hanggang sa tatlong buwan;
pagkakapilat - ang natitirang bahagi ng buhay.

Ang isang atake sa puso ay bubuo sa bawat kaso nang paisa-isa - ang mga karamdaman sa sirkulasyon at lokalisasyon ng pinsala ay nangyayari sa iba't ibang bahagi ng kalamnan ng puso. At ang mga palatandaan ng myocardial infarction sa ECG ay nagpapakita ng kanilang sarili sa iba't ibang paraan. Halimbawa, ang pagbuo ng transmural na pinsala ay maaaring magpatuloy ayon sa sumusunod na senaryo:

yugto ng infarction	Graphic na larawan sa cardiogram	Mga tampok na katangian
pinakamatalas	Sa simula: Sa dulo:	Ang isang zone ng nekrosis ay nagsisimulang mabuo. May lalabas na "cat's back". Sa mga unang palatandaan ng nekrosis, isang Q wave ang naitala. Ang ST segment ay maaaring matatagpuan sa ibaba o sa itaas
Talamak	Sa simula: Sa dulo:	Ang zone ng pinsala ay unti-unting pinalitan ng zone ng ischemia. Ang zone ng nekrosis ay lumalaki. Habang lumalaki ang infarction, bumababa ang ST segment. Dahil sa ischemia, nananatili ang negatibong T wave. Sa simula ng bagong yugto, nawawala ang damage zone
subacute		Ang isang Q wave at isang pinababang R wave ay naitala. Ang ST segment ay nasa isoline. Ang isang malalim na negatibong T wave ay nagpapahiwatig ng isang malaking lugar ng ischemia
Peklat		Ang nekrosis ay nagiging peklat na napapalibutan ng normal na tissue. Sa cardiogram, tanging ang pathological Q wave ang naitala. Ang R ay nabawasan, ang ST segment ay nasa isoline. T ay normal. Ang Q ay nananatili pagkatapos ng myocardial infarction para sa buhay. Maaaring "mask" ng mga pagbabago sa myocardium

Mahalaga! Maaari ka ring kumuha ng ECG sa karamihan ng mga settlement sa bahay sa pamamagitan ng pagtawag ng ambulansya. Sa halos bawat kotse ng ambulansya maaari kang makahanap ng isang portable electrocardiograph.

Mga pagbabago sa mga lead ng ECG

Nahanap ng mga doktor ang infarction zone sa pamamagitan ng pagtukoy sa mga tisyu ng organ na nakikita sa mga lead ng ECG:

V1-V3 - ventricular wall sa harap at mga tisyu sa pagitan ng ventricles;
V3-V4 - ventricles (sa harap);
I, aVL, V5, V6 - kaliwang ventricle (kaliwang harap);
I, II, aVL, V5, V6 - ventricle (itaas na harap);
I, aVL, V1-V6 - makabuluhang sugat sa harap;
II, III, aVF - ventricles (sa likod mula sa ibaba);
II, III, aVF, V3-V6 - kaliwang ventricle (itaas).

Ang mga ito ay malayo sa lahat ng posibleng mga lugar ng pinsala, dahil ang lokalisasyon ng myocardial infarction ay maaaring maobserbahan kapwa sa kanang ventricle at sa mga posterior na bahagi ng kalamnan ng puso. Kapag nag-decipher, kinakailangan na magkaroon ng maximum na impormasyon mula sa lahat ng mga electrodes, kung gayon ang lokalisasyon ng myocardial infarction sa ECG ay magiging mas sapat.

Sinusuri din ang lugar ng nasirang foci. Ang mga electrodes ay "shoot" sa kalamnan ng puso mula sa 12 puntos, ang mga linya ng "shoot through" ay nagtatagpo sa gitna nito. Kung susuriin ang kanang bahagi ng katawan, anim pang lead ang idaragdag sa karaniwang lead. Kapag nag-decipher, ang espesyal na pansin ay binabayaran sa data mula sa mga electrodes sa paligid ng site ng nekrosis. Ang mga "patay" na selula ay pumapalibot sa lugar ng pinsala, sa paligid nito ay ang ischemic zone. Ang mga yugto ng myocardial infarction ay sumasalamin sa magnitude ng mga kaguluhan sa daloy ng dugo at ang antas ng pagkakapilat pagkatapos ng nekrosis. Ang aktwal na laki ng infarct ay sumasalamin sa yugto ng pagpapagaling.

Mahalaga! Ang lalim ng nekrosis ay makikita sa electrocardiogram. Upang baguhin ang mga T wave atS nakakaapekto ang pore localizationzhenny zone na may kaugnayan sa mga dingding ng myocardium.

Atake sa puso at pamantayan: graphical na pagkakaiba

Ang isang malusog na kalamnan sa puso ay gumagana nang ritmo. Ang kanyang cardiogram ay mukhang malinaw at "sinusukat". Ang lahat ng mga bahagi nito ay normal. Ngunit ang mga pamantayan ng isang may sapat na gulang at isang bata ay magkaiba. Iba sa normal na "mga graph ng puso" at mga cardiogram sa mga "espesyal" na kondisyong pisyolohikal, halimbawa, sa panahon ng pagbubuntis. Sa mga kababaihan sa isang "kawili-wiling posisyon", ang puso sa dibdib ay bahagyang displaced, pati na rin ang electrical axis nito. Sa paglaki ng fetus, ang pagkarga sa puso ay idinagdag, ito ay makikita rin sa ECG.

Electrocardiogram ng isang may sapat na gulang na malusog na tao:

Ang ECG sa myocardial infarction ay nagpapakita at nagrerehistro ng mga palatandaan ng patolohiya na kinakailangan para sa pagsusuri at epektibong paggamot. Halimbawa, ang talamak na anyo ng left ventricular infarction (ang anterior wall nito) ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

elevation ng ST segment at ang pagbuo ng coronary T wave sa mga lead V2-V5, I at aVL;
depressive ST segment sa lead III (sa tapat ng apektadong lugar);
Nabawasan ang R wave sa lead V2.

Ang isang electrocardiogram na may ganitong anyo ng myocardial infarction ay ang mga sumusunod:

Mahalaga! Sa diagnosis ng "anterior myocardial infarction", ang ECG ay nabanggithindi

ang pagkakaroon ng isang pathological Q-wave, isang pagbaba sa R-wave, isang elevation ng RST-segment at pagbuo ng negatibong coronary T-tooth.

Mga diagnostic ng ECG na maraming panig

Ang lahat ng mga pagbabagong naobserbahan sa electrocardiograms sa panahon ng atake sa puso ay hindi tiyak. Maaari silang makita sa:

myocarditis;
pulmonary thromboembolism;
mga kaguluhan sa electrolyte;
mga kondisyon ng pagkabigla;
bulimia;
pancreatitis;
peptic ulcer ng tiyan;
cholecystitis;
stroke;
anemya.

Ngunit ang diagnosis ng "myocardial infarction" ay hindi isinasagawa lamang batay sa ECG. Ang diagnosis ay nakumpirma:

klinikal;
gamit ang mga laboratory marker.

Ang cardiogram ay maaaring makilala ang iba pang mga pathologies, ang kanilang lalim at magnitude. Ngunit ang mga diagnostic ng ECG, na hindi nagpakita ng anumang mga abnormalidad, ay hindi maaaring ganap na ibukod ang myocardial infarction. Ang cardiologist ay obligadong magbayad ng pansin sa klinikal na larawan ng sakit, dinamika ng ECG, aktibidad ng enzyme at iba pang mga tagapagpahiwatig.

27375 0

Ang large-focal MI ay nabubuo sa mga talamak na coronary circulation disorder na sanhi ng thrombosis o malubha at matagal na spasm ng coronary artery. Ayon sa mga ideya ni Bailey, ang gayong paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa kalamnan ng puso ay humahantong sa pagbuo ng tatlong mga zone ng mga pagbabago sa pathological: sa paligid ng lugar ng nekrosis mayroong mga zone ng ischemic damage at ischemia (Fig. 1). Sa ECG na naitala sa acute large-focal MI, hindi lamang ang pathological Q wave o ang QS complex (nekrosis) ang naitala, kundi pati na rin ang pag-aalis ng RS-T segment sa itaas o ibaba ng isoline (ischemic injury), pati na rin ang peaked at simetriko coronary T waves (ischemia). Ang mga pagbabago sa ECG ay nangyayari depende sa oras na lumipas mula sa pagbuo ng MI, kung saan nakikilala nila ang: isang talamak na yugto - mula sa ilang oras hanggang 14-16 araw mula sa pagsisimula ng isang pag-atake ng anginal, isang subacute na yugto na tumatagal mula sa mga 15-20 araw mula sa ang simula ng atake sa puso hanggang 1.5 -2 buwan at cicatricial stage. Ang dinamika ng isang ECG depende sa isang yugto ng isang atake sa puso ay ipinakita sa fig. 2.

kanin. 1. Tatlong zone ng mga pathological na pagbabago sa kalamnan ng puso sa talamak na MI at ang kanilang pagmuni-muni sa ECG (scheme)

kanin. Fig. 2. Ang dinamika ng ECG ay nagbabago sa talamak (a-f), subacute (g) at cicatricial (h) na yugto ng MI.

Mayroong apat na yugto ng MI:

pinakamatalas,
talamak,
subacute,
may ngipin.

Talamak na yugto nailalarawan sa pamamagitan ng ST segment elevation sa itaas ng isoline. Ang yugtong ito ay tumatagal ng ilang minuto, oras.

Talamak na yugto nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis, sa loob ng 1-2 araw, ang pagbuo ng isang pathological Q wave o QS complex, isang shift ng RS-T segment sa itaas ng isoline at isang positibo at pagkatapos ay isang negatibong T wave na sumasama dito. Pagkaraan ng ilang araw, medyo lumalapit ang segment ng RS-T sa isoline. Sa loob ng 2-3 linggo ng sakit, ang RS-T segment ay nagiging isoelectric, at ang negatibong coronary T wave ay lumalalim nang husto at nagiging simetriko, matulis (muling pagbabalik-balik ng T wave). Ngayon, pagkatapos ng pagpapakilala ng mga pamamaraan ng myocardial revascularization (gamot o mekanikal), ang tagal ng mga yugto ng myocardial infarction ay makabuluhang pinaikli.

SA subacute na yugto Nagrerehistro ang MI ng pathological Q wave o QS complex (necrosis) at negatibong coronary T wave (ischemia). Ang amplitude nito, simula sa ika-20-25 na araw ng MI, ay unti-unting bumababa. Ang segment ng RS-T ay matatagpuan sa isoline.

Para sa prong stage Ang MI ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiyaga sa loob ng ilang taon, kadalasan sa buong buhay ng pasyente, ng isang abnormal na Q wave o QS complex at ang pagkakaroon ng mahinang negatibo, makinis o positibong T wave.

Ang mga pagbabago sa ECG sa talamak na MI ng iba't ibang lokalisasyon ay ipinakita sa Talahanayan. 1. Ang isang direktang tanda ng talamak na yugto ng infarction ay isang pathological Q wave (o QS complex), elevation (pagtaas) ng RS-T segment at isang negatibong (coronary) T wave. Ang tinatawag na reciprocal ECG na mga pagbabago ay nangyayari sa tapat lead: depression ng RS-T segment sa ibaba ng isoline at isang positive peaked at simetriko (coronary) T wave. Minsan may pagtaas sa amplitude ng R wave.

Dapat tandaan na ang transmural MI (Q-myocardial infarction) ng isang lokalisasyon o iba pa ay nasuri sa mga kaso kung saan ang QS complex o pathological Q wave ay naitala sa dalawa o higit pang mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarct area. ) ay nailalarawan sa pamamagitan ng QS complex at ang pagtaas ng RS-T segment sa itaas ng isoline sa ilang mga lead, at ang ECG ay hindi sumasailalim sa mga pagbabago depende sa mga yugto ng MI ("frozen" ECG). Mga palatandaan ng ECG ng maliit na focal MI (hindi Q-myocardial infarction) - pag-aalis ng RS-T segment sa itaas o ibaba ng isoline at / o iba't ibang mga talamak na pagbabago sa pathological sa T wave (karaniwang negatibong coronary T wave). Ang mga pathological na pagbabago sa ECG na ito ay sinusunod sa loob ng 3-5 na linggo mula sa simula ng atake sa puso (Larawan 4). Sa subendocardial MI, ang QRS complex ay maaari ding hindi nagbabago, ang pathological Q ay wala (Larawan 5). Sa unang araw ng naturang atake sa puso, ang isang displacement ng RS-T segment sa ibaba ng isoline ng 2-3 mm sa dalawa o higit pang mga lead ay naitala, pati na rin ang isang negatibong T wave. Ang RS~T segment ay karaniwang nag-normalize sa loob 1-2 linggo, at ang T wave ay nananatiling negatibo, kasunod ng parehong dynamics tulad ng sa large-focal infarction.

kanin. 3. "Frozen" ECG na may postinfarction aneurysm ng kaliwang ventricle

kanin. 4. ECG na may maliit na focal MI: A - sa rehiyon ng posterior diaphragmatic (mas mababang) dingding ng kaliwang ventricle na may paglipat sa gilid ng dingding, B - sa anterior septal na rehiyon at ang tuktok

kanin. 5. ECG na may subendocardial MI ng anterior wall ng kaliwang ventricle

Talahanayan 1

Ang mga pagbabago sa ECG sa talamak na myocardial infarction ng iba't ibang lokalisasyon

Lokalisasyon	Nangunguna	Ang likas na katangian ng ECG ay nagbabago
Anterior septal (Larawan 6)	V1-V5	Q o QS; +(RS-T); -T
anteroapical	V3-V4	Q o QS; +(RS-T); -T
Anterior septal at anterior apikal (Fig. 7)	V1-V4	Q o QS; +(RS-T); -T
Anterolateral (Larawan 8)	I, aVL, V5, V6 (bihirang V4)	Q o QS; +(RS-T) -T
Laganap na anterior (Fig. 9)	Ako, aVL, V1-V6 III, aVF	Q o QS; +(RS-T); -T Posibleng kapalit na pagbabago: -(RS-T) at +T (mataas)
Anterior-basal (high anterior) (Fig. 10)	V1²-V3² V4³-V6³	Q o QS; +(RS-T); -T
Ibaba (Larawan 11)	III, aVF o III, II, aVF V1-V4	Q o QS; +(RS-T); -T Posibleng kapalit na pagbabago: -(RS-T) at +T (mataas)
Posterior basal (Fig. 12)	V3-V9 (hindi palaging) V4³-V6³ (hindi palaging) V1-V3	Q o QS; +(RS-T); -T
Lower lateral (Larawan 13)	V6, II, III, aVF	Q o QS; +(RS-T); -T Posible ang mga gantimpala na pagbabago: -(RS-T) at +T (mataas) at dagdagan ang R
karaniwang mas mababa	III, aVF, II, V6, V7-V9, V7³-V9³ V1-V3 o V4-V6	Q o QS; + (RS-T); -T Posible ang mga gantimpala na pagbabago: -(RS-T) at +T (mataas) at dagdagan ang R

kanin. 6. ECG na may anterior septal MI

Sa ECG na may myocardial infarction (larawan 1), malinaw na nakikita ng mga doktor ang mga palatandaan ng nekrosis ng tissue ng puso. Ang isang cardiogram sa kaso ng atake sa puso ay isang maaasahang paraan ng diagnostic at nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang antas ng pinsala sa puso.

Pag-decipher ng ECG para sa myocardial infarction

Ang electrocardiogram ay isang ligtas na paraan ng pagsasaliksik, at kung pinaghihinalaan ang isang atake sa puso, ito ay hindi mapapalitan. Ang ECG sa myocardial infarction ay batay sa isang paglabag sa cardiac conduction, i.e. sa ilang bahagi ng cardiogram, makikita ng doktor ang mga abnormal na pagbabago na nagpapahiwatig ng atake sa puso. Upang makakuha ng maaasahang impormasyon, gumagamit ang mga doktor ng 12 electrodes kapag kumukuha ng data. Cardiogram para sa myocardial infarction(larawan 1) ay nagrerehistro ng mga naturang pagbabago batay sa dalawang katotohanan:

sa isang taong may atake sa puso, ang proseso ng paggulo ng mga cardiomyocytes ay nagambala, at ito ay nangyayari pagkatapos ng cell necrosis;
sa mga tisyu ng puso na apektado ng isang atake sa puso, ang balanse ng electrolyte ay nabalisa - ang potasa ay higit sa lahat ay nag-iiwan ng mga nasira na pathologies ng tissue.

Ginagawang posible ng mga pagbabagong ito na magrehistro ng mga linya sa electrocardiograph, na mga palatandaan ng pagkagambala sa pagpapadaloy. Hindi sila agad na bubuo, ngunit pagkatapos lamang ng 2-4 na oras, depende sa mga kakayahan sa compensatory ng katawan. Gayunpaman, ang cardiogram ng puso sa panahon ng atake sa puso ay nagpapakita ng mga kasamang palatandaan, kung saan posible na matukoy ang paglabag sa puso. Ang cardiological ambulance team ay nagpapadala ng larawan na may transcript sa klinika kung saan sila makakatanggap ng ganoong pasyente - ang mga cardiologist ay ihahanda nang maaga para sa isang seryosong pasyente.

Mukhang myocardial infarction sa ECG(larawan sa ibaba) tulad ng sumusunod:

ang kumpletong kawalan ng R wave o ang makabuluhang pagbaba nito sa taas;
sobrang lalim, dip Q wave;
nakataas na S-T segment sa itaas ng antas ng isoline;
ang pagkakaroon ng negatibong T wave.

Ipinapakita rin ng electrocardiogram ang iba't ibang yugto ng atake sa puso. Atake sa puso sa EKG(larawan sa gal.) ay maaaring subacute, kapag ang mga pagbabago sa gawain ng cardiomyocytes ay nagsisimula pa lamang na lumitaw, talamak, talamak at sa yugto ng pagkakapilat.

Gayundin, pinapayagan ng electrocardiogram ang doktor na suriin ang mga sumusunod na parameter:

upang masuri ang katotohanan ng isang atake sa puso;
matukoy ang lugar kung saan naganap ang mga pagbabago sa pathological;
itatag ang reseta ng mga pagbabagong naganap;
magpasya sa mga taktika ng paggamot sa pasyente;
hulaan ang posibilidad ng kamatayan.

Ang transmural myocardial infarction ay isa sa mga pinaka-mapanganib at malubhang uri ng pinsala sa puso. Tinatawag din itong macrofocal o Q-infarction. Cardiogram pagkatapos ng myocardial infarction(larawan sa ibaba) na may macrofocal lesion ay nagpapakita na ang zone ng pagkamatay ng mga selula ng puso ay kumukuha ng buong kapal ng kalamnan ng puso.

Atake sa puso

Ang myocardial infarction ay bunga ng coronary heart disease. Kadalasan, ang atherosclerosis ng mga daluyan ng puso, spasm o pagbara ay humahantong sa ischemia. mangyari atake sa puso(larawan 2) ay maaari ding magresulta mula sa operasyon kung ang isang arterya ay na-ligate o angioplasty ay ginawa.

Ang ischemic infarction ay dumadaan sa apat na yugto ng kurso ng proseso ng pathological:

ischemia, kung saan ang mga selula ng puso ay huminto sa pagtanggap ng kinakailangang dami ng oxygen. Ang yugtong ito ay maaaring tumagal ng mahabang panahon, dahil ang katawan ay lumiliko sa lahat ng mga compensatory na mekanismo upang matiyak ang normal na paggana ng puso. Ang agarang mekanismo ng ischemia ay ang pagpapaliit ng mga daluyan ng puso. Hanggang sa isang tiyak na punto, ang kalamnan ng puso ay nakayanan ang gayong kakulangan ng sirkulasyon ng dugo, ngunit kapag ang trombosis ay nagpapaliit sa daluyan sa isang kritikal na sukat, ang puso ay hindi na kayang bayaran ang kakulangan. Ito ay karaniwang nangangailangan ng pagpapaliit ng arterya ng 70 porsiyento o higit pa;
pinsala na nangyayari nang direkta sa cardiomyocytes, na nagsisimula sa loob ng 15 minuto pagkatapos ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo sa nasirang lugar. Ang atake sa puso ay tumatagal ng humigit-kumulang 4-7 oras. Dito sinisimulan ng pasyente ang mga katangiang palatandaan ng atake sa puso - sakit sa likod ng sternum, bigat, arrhythmia. Napakalaking atake sa puso(larawan sa ibaba) - ang pinakamalubhang kinalabasan ng pag-atake, na may ganitong pinsala, ang necrosis zone ay maaaring umabot ng hanggang 8 cm ang lapad;
nekrosis - nekrosis ng mga selula ng puso at ang pagtigil ng kanilang mga pag-andar. Sa kasong ito, ang pagkamatay ng mga cardiomyocytes ay nangyayari, ang nekrosis ay hindi nagpapahintulot sa kanila na gawin ang kanilang mga pag-andar;
pagkakapilat - pagpapalit ng mga patay na selula na may mga pormasyon ng nag-uugnay na tissue na hindi kayang gawin ang paggana ng mga precursor. Ang ganitong proseso ay nagsisimula halos kaagad pagkatapos ng nekrosis at unti-unting sa loob ng 1-2 na linggo isang nag-uugnay na tissue scar ng fibrin fibers ay nabuo sa puso sa lugar ng pinsala.

Ang hemorrhagic cerebral infarction ay isang kaugnay na kondisyon sa mga tuntunin ng mga mekanismo ng pinsala, gayunpaman, ito ay kumakatawan sa pagpapalabas ng dugo mula sa mga daluyan ng utak, na nakakasagabal sa gawain ng mga selula.

Puso pagkatapos ng atake sa puso

Puso pagkatapos ng myocardial infarction(larawan 3) ay sumasailalim sa isang proseso ng cardiosclerosis. Ang connective tissue na pumapalit sa cardiomyocytes ay nagiging isang magaspang na peklat - ito ay makikita ng mga pathologist sa panahon ng autopsy ng mga taong nagkaroon ng myocardial infarction.

Ang peklat pagkatapos ng myocardial infarction ay may ibang kapal, haba at lapad. Ang lahat ng mga parameter na ito ay nakakaapekto sa karagdagang aktibidad ng puso. Ang malalim at malalaking lugar ng sclerosis ay tinatawag na malawak na infarct. Ang pagbawi pagkatapos ng naturang patolohiya ay napakahirap. Sa microsclerosis, ang isang atake sa puso, tulad ng, ay maaaring mag-iwan ng kaunting pinsala. Kadalasan, ang mga pasyente ay hindi kahit na alam na sila ay nagdusa tulad ng isang sakit, dahil ang mga sintomas ay minimal.

Peklat sa puso pagkatapos ng atake sa puso(larawan sa gal.) ay hindi nasaktan sa hinaharap at hindi naramdaman ang sarili sa loob ng mga 5-10 taon pagkatapos ng atake sa puso, gayunpaman, ito ay naghihikayat ng muling pamamahagi ng pagkarga ng puso sa malusog na mga lugar, na ngayon ay kailangang gumawa ng higit pang trabaho . Pagkatapos ng isang tiyak na oras, ang puso pagkatapos ng atake sa puso (larawan sa ibaba) ay mukhang pagod na - ang organ ay hindi maaaring gumanap ng pagkarga, ang coronary heart disease sa mga pasyente ay pinalala, ang mga sakit sa puso ay lumilitaw, igsi ng paghinga, mabilis silang napapagod, pare-pareho. kinakailangan ang suportang medikal.

Myocardial infarction photo gallery

Sa ECG, ito ay nagpapakita ng sarili depende sa yugto ng pag-unlad. Ang pamamaraang ito ay palaging isinasagawa upang matukoy ang lokasyon at laki ng pokus ng nekrosis. Ito ay isang maaasahang pag-aaral, ang pag-decode kung saan nakakatulong upang mapansin ang anumang mga pagbabago sa pathological sa puso.

Ano ang EKG

Ang electrocardiogram ay isang diagnostic technique na kumukuha ng mga malfunctions sa paggana ng puso. Ang pamamaraan ay isinasagawa gamit ang isang electrocardiograph. Ang aparato ay nagbibigay ng isang imahe sa anyo ng isang curve, na nagpapahiwatig ng pagpasa ng mga electrical impulses.

Ito ay isang ligtas na diagnostic technique, na inaprubahan para gamitin sa panahon ng pagbubuntis at sa pagkabata.

Sa tulong ng isang cardiogram matukoy:

ano ang estado ng istraktura na nagtataguyod ng myocardial contraction;
rate ng puso at ritmo;
ang gawain ng mga landas;
suriin ang kalidad ng supply ng kalamnan ng puso sa pamamagitan ng mga coronary vessel;
ibunyag ang pagkakaroon ng mga peklat;
patolohiya ng puso.

Para sa mas tumpak na impormasyon tungkol sa estado ng organ, maaaring gamitin ang 24 na oras na pagsubaybay, ehersisyo ECG, at transesophageal ECG. Salamat sa mga pamamaraang ito, posible na makita ang pag-unlad ng mga proseso ng pathological sa isang napapanahong paraan.