Karagdagang mga landas ng puso. Diagnosis ng mga sindrom ng napaaga na paggulo ng ventricles. Pag-alis ng pag-atake ng arrhythmia

Ang Wolff-Parkinson-White syndrome ay ang pangalawang pinakakaraniwang anomalya ng conduction system ng puso, na may saklaw na 0.01 hanggang 0.3% sa pangkalahatang populasyon. Humigit-kumulang 60% ng lahat ng accessory pathways (ATP) ng atrioventricular junction function sa dalawang direksyon, ang natitirang 40% ay nagsasagawa ng excitation sa isang direksyon lamang, karamihan ay nagre-retrograde. Sa kabila ng edad ng problema at isang malaking bilang ng mga gawa sa paksang ito, ang morphological at molekular na batayan ng naobserbahang pagkakaiba-iba ng mga electrophysiological na katangian ng DPP at ang mga mekanismo ng kanilang pagbabago bilang resulta ng aming iba't ibang mga impluwensya kung minsan ay hindi lamang mahulaan. , ngunit mas marami o hindi gaanong tumpak na ipinaliwanag. Nagpapakita kami ng isang klinikal na kaso ng isang unti-unting pagbabago sa morpolohiya ng ibabaw na electrocardiogram at ang pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng myocardium sa panahon ng radiofrequency ablation ng AP sa isang pasyente ng aming klinika.

Patient V., 47 taong gulang, nag-apply sa Department of Surgical Treatment of Complex Cardiac Arrhythmias at Pacing ng City Clinical Hospital No. 4 ng Moscow na may mga reklamo ng palpitations na sinamahan ng sakit sa rehiyon ng puso. Mula sa anamnesis ay kilala na ang pasyente mula sa edad na 10 ay nagtatala ng mga pag-atake ng palpitations, na sinamahan ng mga blackout sa mga mata at ingay sa mga tainga, na tumatagal ng ilang segundo, na bumangon at humihinto nang spontaneously na may dalas ng halos isang beses sa isang taon. Mula noong 2002, ang mga pag-atake ay naging mas madalas hanggang 3-5 beses sa isang taon. May mga seizure na naganap 1 beses sa loob ng 1.5 taon, na sinamahan ng sakit sa rehiyon ng puso nang walang pag-iilaw, na tumatagal ng hanggang 6 na oras, pinahinto ng pangkat ng ambulansya na may gamot. Mula noong 2002 siya ay umiinom ng obzidan, sotalex, cordarone nang walang anumang makabuluhang epekto. Noong 2003, naitatag ang diagnosis ng WPW, ngunit tinanggihan ng pasyente ang iminungkahing paggamot sa kirurhiko. Noong Enero 2009, sumailalim siya sa pagsusuri sa City Clinical Hospital No. 4. Ang ipinakita na electrocardiograms na isinagawa sa panahon ng palpitations ay nagpakita ng supraventricular tachycardia na may dalas na 180 beats / min.

Sa electrocardiograms sa panahon ng interictal at sa pagpasok: sinus ritmo na may dalas na 64 hanggang 78 beats bawat minuto, ang normal na lokasyon ng electrical axis ng puso (tingnan ang Fig. 1a). Sa panahon ng isang transesophageal electrophysiological pag-aaral, ang isang pagtaas sa mga palatandaan ng ventricular preexcitation ay ipinahayag (Fig. 1b) sa isang stimulation frequency ng 120 imp/min o higit pa, antegrade ERP ng AP - 230 ms. Sa madalas na pagpapasigla (200 imp/min), isang paroxysm ng orthodromic tachycardia (Fig. 1c), katulad ng morpolohiya sa naitala sa electrocardiograms na ipinakita ng pasyente (R-R - 320 ms, VA - 110 ms), ang paroxysm ay natigil ng pagpapasigla ng 250 imp/min. Sa paunang pagsusuri ng "Manifest syndrome WPW: Paroxysmal orthodromic tachycardia", ang pasyente ay dinala sa operating room para sa isang invasive electrophysiological na pag-aaral ng puso at radiofrequency ablation batay sa mga resulta ng pag-aaral.

Noong Hulyo 7, 2009, isinagawa ang isang invasive electrophysiological study ng puso at radiofrequency ablation ng mga accessory pathway. Sa una, sa ibabaw ng ECG, sinus ritmo na may mga palatandaan ng ventricular preexcitation ay isang positibong delta wave sa II, III, aVF leads (Fig. 2a). Diagnostic electrodes ay na-install: 10-pol CSL (St Jude Medical) sa pamamagitan ng kaliwang subclavian ugat sa coronary sinus at 4-pol CRD (St. Jude Medical) sa pamamagitan ng kaliwang femoral ugat - sa projection ng bundle ng Kanyang, na, kung kinakailangan, ay inilipat sa tuktok ng kanang ventricle . Ginawa ang isang karaniwang invasive EPS protocol: P-Q - 140 ms, QRS - 140 ms, R-R - 700 ms, A-H - 70 ms, H-V - 10 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, AERP DPP - 250 ms , TWr - 330 ms, RERP DPP - 270 ms. Ang mga palatandaan ng antegrade at retrograde conduction kasama ang RAP na matatagpuan sa kaliwang puso ay ipinahayag: sa electrogram mula sa electrode na naka-install sa coronary sinus, ang pinakamaagang pag-activate ng ventricles sa sinus ritmo at retrograde activation ng atria sa panahon ng ventricular stimulation ay nabanggit sa ang rehiyon ng pares ng elektrod na CS3,4 (kaliwang posterior localization ayon kay J. Gallager et al.) (Fig. 3a).

Ang kaliwang femoral artery ay nabutas, isang ablation electrode Marinr MC (Medtronic) ay ipinasok transaortally sa kaliwang bahagi ng puso, ang punto na may pinakamaagang pag-activate ng ventricles sa sinus ritmo ay natagpuan. Ang paggamit ng RF energy (50 W, 55°C, 60 sec) ay isinagawa. Sa ikaanim na segundo ng aplikasyon, naganap ang pagbabago sa morpolohiya ng QRS complex - ang paglitaw ng S wave sa mga lead III at aVF, isang pagpapalalim ng Q wave sa lead aVL (Fig. 2b). Sa paulit-ulit na EPS: P-Q - 140 ms, QRS - 120 ms, R-R - 780 ms, A-H - 70 ms, H-V - 20 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, ERPAV - 280 ms, TWr - 380 ms - 300 ms. Bilang karagdagan, ang pagkawala ng retrograde propagation ng impulse kasama ang RAP sa panahon ng ventricular stimulation ay ipinahayag (Fig. 3b). Gayunpaman, ang mga palatandaan ng ventricular preexcitation sa sinus ritmo ay nanatili, na tumataas na may mas madalas (100-120 ppm) atrial pacing.

Ang karagdagang pagmamapa ng kaliwang annulus fibrosus ay nagsiwalat ng pinakamaagang pag-activate ng ventricles sa sinus ritmo sa rehiyon ng lateral wall ng kaliwang ventricle (C1-C2 electrode pares). Ang enerhiya ng RF ay inilapat, pagkatapos kung saan ang mga palatandaan ng ventricular pre-excitation ay nawala sa panlabas na ECG: pagpapahaba ng pagitan ng P-Q hanggang 180 ms, mga pagbabago sa morpolohiya ng ventricular complex sa mga lead II, III, at aVF (Fig. 2-c ). Sa panahon ng control EPS, nabanggit ang normalisasyon ng antegrade at retrograde conduction parameters: P-Q - 160 ms, QRS - 100 ms, R-R - 800 ms, A-H - 70 ms, H-V - 50 ms, H - 20 ms, TWa - 360 ms, ERPAV - 300 ms, TWp - 380 ms, ERPVA - 300 ms. Gayunpaman, sa programmed ventricular stimulation, ang isang biglaang pagpapahaba ng retrograde propagation ng impulse sa atria ay ipinahayag nang hindi binabago ang configuration ng activation front ayon sa electrograms mula sa coronary sinus (Fig. 4). Upang harangan ang pagpapadaloy sa pamamagitan ng AV junction, ang 40 mg ng ATP ay na-injected sa intravenously, pagkatapos nito ay nagkaroon ng mabagal na retrograde na pagpapalaganap ng excitation wave mula sa ventricles hanggang sa atria na may pinakamaagang pag-activate ng atrial myocardium sa rehiyon ng C3-C4. pares ng elektrod, na maaaring magpahiwatig ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng DPP (Larawan 3c). ).

Dahil sa ang katunayan na ang pagpapadaloy kasama ang huling natukoy na DPP ay makabuluhang mas mabagal (Larawan 3b, c) kaysa sa kahabaan ng koneksyon ng AV (St-A(С3-С4)ATP - 170 ms, St-A(С7-С8) - 135 ms) at ang pagmamapa nito para sa RF ablation ay posible lamang sa patuloy na pagbubuhos ng ATP, at dahil sa imposibilidad ng pag-trigger ng tachycardia ng alinman sa mga protocol, napagpasyahan na kumpletuhin ang operasyon.

Kapag nagsasagawa ng isang control transesophageal electrophysiological study, ang data sa paggana ng DPP ay hindi ipinahayag, hindi posible na magsimula ng isang paroxysm ng tachycardia na may pagtaas at naka-program (na may isa, dalawa, tatlong extrastimuli) na pagpapasigla.

Ang pasyente ay pinalabas mula sa ospital sa ika-5 araw pagkatapos ng operasyon. Ang isang transesophageal electrophysiological study ay hindi nagpakita ng mga palatandaan ng pagkakaroon ng isang gumaganang DPP, ang mga pagtatangka na magsimula ng isang paroxysm ng tachycardia ay hindi matagumpay kapag ginagamit ang lahat ng posibleng mga protocol ng pagpapasigla. Sa control examination 3 buwan pagkatapos ng operasyon, ang pasyente ay hindi nagreklamo tungkol sa pag-ulit ng tachycardia paroxysms.

PAGTALAKAY

Sa panitikan, nakatagpo kami ng isang malaking bilang ng mga gawa na naglalarawan ng pagbabago sa mga katangian ng electrophysiological ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy pagkatapos ng operasyon. Kadalasan, ang mga artikulong ito ay nagpapakita ng mga resulta ng radiofrequency ablation, bagaman ang ilan sa mga pinakaunang ulat ay naglalarawan ng mga katulad na pagbabago para sa accessory pathway fulguration technique. D. Pfeiffer et al. inilarawan ang 1 obserbasyon, at S.Willems et al. - 4 na kaso ng overt ventricular preexcitation sa mga pasyente pagkatapos ng ablation ng mga nakatagong accessory pathway. Ang antegrade functioning ng DPVS sa mga kasong ito ay nabuo hanggang 1 buwan pagkatapos ng operasyon at tumutugma sa localization ng ginagamot na occult accessory pathway. K.H.Kuck et al. natagpuan na ang punto ng interes para sa pag-abala sa parehong antegrade at retrograde na pagpapadaloy sa kahabaan ng hayag o nakatagong mga daanan ng accessory sa karamihan ng mga kaso ay ang lugar ng pagpapasok ng sinag sa ventricular myocardium. Bagaman kung minsan ang ablation sa punto ng pakikipag-ugnay ng sinag na may atrial myocardium ay kinakailangan upang ihinto ang pagpapadaloy sa kahabaan ng right-sided manifest pathways. Kinumpirma ng mga obserbasyong ito ang hypothesis nina J.M. Vijgen at M.D. Carlson, na nagmungkahi na mayroong pagkakaiba sa pagitan ng impedance ng atrial myocardium, ang accessory pathway at ang ventricles, na nagiging sanhi ng unilateral conduction ng excitation. Bilang suporta sa kanilang hypothesis, ipinakita nila ang isang klinikal na kaso ng hiwalay na ablation ng antegrade at retrograde conduction kasama ang DPP sa mga punto ng contact ng accessory pathway, ayon sa pagkakabanggit, kasama ang ventricular at atrial myocardium. Tungkol sa morphological substrate ng arrhythmia sa klinikal na kaso na ipinakita sa amin, iminumungkahi namin ang tatlong magkakaibang mga pagpipilian.

Una, ang kaso na ipinakita ay maaaring isang bihirang halimbawa ng sabay-sabay na pag-iral sa isang pasyente ng tatlong karagdagang atrioventricular conduction pathways, dalawa sa mga ito ay maaaring maging sanhi ng pagkakaroon ng isang klinika - hemodynamically makabuluhang paroxysms ng tachycardia, na itinigil lamang ng gamot. Ang sunud-sunod na pagtuklas ng preexcitation sa rehiyon ng posterior at pagkatapos ay ang mga lateral wall ng kaliwang ventricle ay malinaw na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng dalawang magkaibang mga karagdagang AV conduction pathway. Ang maanomalyang pagpapalaganap ng salpok sa atria sa panahon ng medikal na blockade ng AV junction, na nakita sa panahon ng retrograde stimulation, ipinapaliwanag namin sa pagkakaroon ng isang pangatlo, "mabagal" na RAP, at hindi sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng pagpapadaloy kasama ang unang RAP. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang huling sinag ay gumana lamang sa retrograde na direksyon.

Pangalawa, hindi rin namin ibinubukod ang posibilidad ng pagkakaroon ng isang obliquely passing karagdagang tract na may paulit-ulit na yugto ng conduction restoration kasama nito, sa kabila ng katotohanan na sa magagamit na literatura hindi namin mahanap ang mga gawa na nagpapakita ng posibilidad ng tulad ng isang unilateral restoration ng pagpapadaloy sa isang karagdagang landas. Ang inilarawan na mga kaso ng unilateral (madalas na retrograde) na paggana ng AP ay nauugnay sa kanilang mga pangunahing electrophysiological properties, at hindi ito katibayan ng paglikha ng isang artipisyal na unilateral blockade ng conduction kasama ng mga ito.

Pangatlo, ang spasmodic elongation ng retrograde conduction ay maaari ding dahil sa longitudinal dissociation ng conduction sa kahabaan ng AV junction. Dahil sa kawalan ng mga palatandaan ng AV nodal tachycardia sa pasyente, ang modulasyon ng AV junction ay hindi ginanap. Imposible ring ibukod ang pagkakaroon ng isang atrionodal tract sa pasyente, na, sa aming opinyon, ay tila hindi malamang.

Sa alinman sa mga inilarawang opsyon, kung wala ang ATP test, hindi sana namin na-detect ang retrograde delayed atrial excitation. Dahil sa mataas, sa aming opinyon, ang posibilidad ng mga ganitong sitwasyon na nagaganap sa panahon ng ablation ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy, makatuwiran na sistematikong magsagawa ng isang pagsubok na may ATP kapwa upang mabawasan ang dalas ng tachycardia relapses pagkatapos ng matagumpay na RFA at upang mas ganap na pag-aralan ang electrophysiological Mga katangian ng myocardium.

PANITIKAN

1. Kushakovsky M.S. Mga arrhythmia sa puso / St. Petersburg: Tome. - 1998
2. R.Cappato. Ano ang nakatago sa mga nakatagong accessory na daanan? // European Heart Journal. - 1999. - vol.20. - Hindi. 24. - P.1766-1767.
3. Tonkin A.M., Gallagher J.J., Svenson R.H. et al. Anterograde block sa mga accessory pathway na may retrograde conduction sa reciprocating tachycardia. // Eur J Cardiol. - 1975. - Ago. - 3(2). - P.143-152.
4. Pfeiffer D., Rostock K.J., Rathgen K. Anterograde conduction ng isang nakatagong accessory pathway pagkatapos ng transvenous electric catheter ablation. // Clin Cardiol. - 1986. - 9(11). - P.578-580.
5. Willems S., Shenasa M., Borggrefe M. Hindi inaasahang paglitaw ng manifest preexcitation kasunod ng transcatheter ablation ng mga nakatagong accessory pathways // Journal Of Cardiovascular Electrophysiology. - 1993. - vol.4. - Hindi. 4. - P.467-472.
6. Oreto G., Gaita F., Luzza F. Unidirectional block at longitudinal dissociation sa isang accessory pathway na dulot ng radiofrequency. // G Ital Cardiol. - 1997. - 27(3). - P.281-287.
7. Kuck K.H., Biyernes K.J., Kunze K.P. Mga site ng conduction block sa accessory atrioventricular pathways. Batayan para sa mga nakatagong accessory na daanan. // Sirkulasyon. - 1990. - vol.82. - P.407-417.
8. Vijgen J.M., Carlson M.D. Independent ablation ng retrograde at anterograde accessory connection conduction sa atrial at ventricular insertion sites: ebidensya na sumusuporta sa impedance mismatch hypothesis para sa unidirectional block // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2007. - vol.5. - Hindi. 9. - P.782-789.

Ang WPW syndrome (o WPW sa transliterasyon, ang buong pangalan ay Wolff-Parkinson-White syndrome) ay isang congenital pathology ng puso, kung saan mayroong karagdagang (dagdag) na landas na nagsasagawa ng isang salpok mula sa atrium patungo sa ventricle.

Ang bilis ng salpok sa kahabaan ng "bypass" na landas na ito ay lumampas sa bilis ng pagpasa nito kasama ang normal na landas (atrioventricular node), dahil sa kung saan ang bahagi ng ventricle ay nakontrata nang wala sa panahon. Ito ay makikita sa ECG sa anyo ng isang tiyak na alon. Ang abnormal na landas ay may kakayahang magsagawa ng salpok sa kabaligtaran na direksyon, na humahantong sa mga arrhythmias.

Ang anomalyang ito ay maaaring magdulot ng panganib sa kalusugan, o maaari itong maging asymptomatic (sa kasong ito, hindi natin pinag-uusapan ang tungkol sa isang sindrom, ngunit tungkol sa SVC phenomenon).

Ang isang arrhythmologist ay responsable para sa pag-diagnose, pagsubaybay at paggamot sa pasyente. Ang sakit ay maaaring ganap na maalis sa tulong ng minimally invasive surgery. Isasagawa ito ng isang cardiac surgeon o arrhythmologist surgeon.

Mga sanhi

Ang patolohiya ay bubuo dahil sa isang paglabag sa embryonic development ng puso. Karaniwan, ang mga accessory pathway sa pagitan ng atria at ventricles ay nawawala pagkatapos ng 20 linggo. Ang kanilang pag-iingat ay maaaring dahil sa genetic predisposition (mga direktang kamag-anak ay nagkaroon ng ganoong sindrom) o mga kadahilanan na negatibong nakakaapekto sa kurso ng pagbubuntis (masamang gawi, madalas na stress).

Mga uri ng patolohiya

Depende sa lokasyon ng accessory pathway, mayroong 2 uri ng WPW syndrome:

1. Uri A - Ang bundle ni Kent ay matatagpuan sa pagitan ng kaliwang atrium at ng kaliwang ventricle. Sa panahon ng pagpasa ng salpok sa landas na ito, ang bahagi ng kaliwang ventricle ay kumukontra bago ang natitirang bahagi nito, na kumukuha kapag ang salpok ay umabot dito sa pamamagitan ng atrioventricular node.
2. Uri B - Ang bundle ni Kent ay nag-uugnay sa kanang atrium at kanang ventricle. Sa kasong ito, ang bahagi ng kanang ventricle ay nakontrata nang wala sa panahon.

Mayroon ding uri ng A-B - kapag pareho ang kanan at kaliwang karagdagang mga landas ay naroroon.

Mag-click sa larawan upang palakihin

Sa SVC syndrome, ang pagkakaroon ng mga karagdagang pathway na ito ay naghihikayat ng mga pag-atake ng arrhythmias.

Hiwalay, ito ay nagkakahalaga ng pag-highlight ng WPW phenomenon - kasama ang tampok na ito, ang pagkakaroon ng mga abnormal na landas ay napansin lamang sa cardiogram, ngunit hindi humahantong sa mga arrhythmias. Ang kundisyong ito ay nangangailangan lamang ng regular na pagsubaybay ng isang cardiologist, ngunit hindi kailangan ng paggamot.

Mga sintomas

Ang WPW syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng mga pag-atake (paroxysms) ng tachycardia. Lumilitaw ang mga ito kapag ang isang karagdagang pagsasagawa ng landas ay nagsimulang magsagawa ng isang salpok sa kabaligtaran na direksyon. Kaya, ang salpok ay nagsisimulang umikot sa isang bilog (ang atrioventricular node ay nagsasagawa nito mula sa atria hanggang sa ventricles, at ang Kent bundle - pabalik mula sa isa sa mga ventricles hanggang sa atrium). Dahil dito, bumibilis ang tibok ng puso (hanggang 140-220 beats kada minuto).

Nararamdaman ng pasyente ang mga pag-atake ng naturang arrhythmia sa anyo ng isang biglaang pakiramdam ng pagtaas at "maling" tibok ng puso, kakulangan sa ginhawa o sakit sa rehiyon ng puso, isang pakiramdam ng "pagkagambala" sa gawain ng puso, kahinaan, pagkahilo, at minsan nanghihina. Hindi gaanong karaniwan, ang paroxysm ay sinamahan ng panic reactions.

Ang presyon ng dugo sa panahon ng paroxysms ay bumababa.

Maaaring bumuo ang paroxysm laban sa background ng matinding pisikal na aktibidad, stress, pagkalasing sa alak, o kusang-loob nang walang maliwanag na dahilan.

Sa labas ng mga pag-atake ng arrhythmia, ang WPW syndrome ay hindi nagpapakita mismo, at maaari lamang itong makita sa isang ECG.

Ang pagkakaroon ng karagdagang daanan ay partikular na panganib kung ang pasyente ay may posibilidad na mag-atrial flutter o fibrillation. Kung ang isang taong may SVC syndrome ay may episode ng flutter o atrial fibrillation, maaari itong umunlad sa flutter o ventricular fibrillation. Ang mga ventricular arrhythmia na ito ay kadalasang nakamamatay.

Kung ang pasyente sa ECG ay may mga palatandaan ng isang karagdagang landas, ngunit hindi kailanman nagkaroon ng pag-atake ng tachycardia, ito ay isang SVC phenomenon, hindi isang sindrom. Ang diagnosis ay maaaring mabago mula sa isang kababalaghan sa isang sindrom kung ang pasyente ay may mga seizure. Ang unang paroxysm ay kadalasang nabubuo sa edad na 10-20 taon. Kung ang pasyente ay hindi nagkaroon ng isang pag-atake bago ang edad na 20, ang posibilidad na magkaroon ng SVC syndrome mula sa hindi pangkaraniwang bagay ay napakaliit.

Mga pagpapakita sa cardiogram

Mga pamamaraan ng diagnostic

Kabilang dito ang:

• Pagsubaybay sa Holter;
• Ultrasound ng puso.

Kung ang mga katangiang palatandaan ay natagpuan sa cardiogram (delta wave, pinalawak na QRS complex, pinaikling PQ interval), ngunit ang pasyente ay hindi nagreklamo tungkol sa kanyang kagalingan, siya ay inireseta ng Holter monitoring upang tumpak na matukoy kung ito ay isang phenomenon o isang sindrom.

Sa Holter, ang mga maikling pag-atake ng tachycardia ay maaaring makita, na hindi napansin ng pasyente. Ang pagkakaroon ng ilang magkakasunod na extrasystoles ay maaari nang ituring na isang micro attack ng arrhythmia.

Kung ang holter ay nagsiwalat ng mga extrasystoles, na magkakasunod, may mataas na panganib na ang pasyente ay maaga o huli na magkaroon ng isang tunay na pag-atake ng tachycardia. Sa kasong ito, ang isang diagnosis ng "WPW syndrome" ay ginawa. Ang ganitong pasyente ay nangangailangan ng pangangasiwa ng isang arrhythmologist. Nagsisimula ang paggamot kung lumitaw ang mga tunay na paroxysm.

Kung ang mga halaga ng Holter ay normal at ang pasyente ay hindi kailanman nagkaroon ng arrhythmia, ang diagnosis ay SVC phenomenon.

Pagkatapos ng ECG, ang pasyente ay maaaring ipadala para sa isang ultrasound ng puso, dahil ang sindrom ay minsan ay pinagsama sa iba pang mga congenital malformations na dulot ng mga paglabag sa embryonic development ng puso. Ang parehong sindrom (at phenomenon) ng ERW sa ultrasound ay hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan.

Ang mga pasyente na may SVC syndrome ay inireseta ng EPS ng puso (electrophysiological study) upang tumpak na matukoy ang lokasyon ng karagdagang conductive bundle. Sa EPS, ang isang elektrod ay ipinasok sa puso sa pamamagitan ng femoral vein. Ang pamamaraang ito ay maaaring maging sanhi ng mga komplikasyon, kaya ito ay isinasagawa lamang kung ito ay talagang kinakailangan (bago ang kirurhiko paggamot ng sindrom).

Mga Paraan ng Paggamot

Pag-alis ng pag-atake ng arrhythmia

Tanggalin ang paroxysm ng tachycardia alinman sa tulong ng mga pagsusuri sa vagal o mga gamot.

Ang mga pagsusuri sa vagus ay mga pamamaraan na nagpapasigla sa vagus nerve. Kapag ito ay pinasigla, ang tibok ng puso ay bumagal at bumabalik. Kasama sa mga pagsusuri sa vagus ang:

• Pagsusuri ng Valsalva - isang malalim na hininga mula sa dibdib at pinipigilan ang paghinga habang humihinga nang may bahagyang pagpipigil.
• Naghuhugas ng malamig na tubig habang hinahabol ang hininga.
• Muller's test - pagtatangka na huminga gamit ang pinched nostrils.
• Carotid sinus massage.

Kung hindi sila makakatulong, gumamit ng isa sa mga sumusunod na gamot:

• Verapamil;
• Novocainamide;
• Kordaron;
• propafenone;
• ATP o iba pa.

Sa malalang kaso, kinakailangan ang electrical cardioversion o transesophageal pacing upang maibalik ang normal na ritmo.

Medikal na paggamot

Ang isang pasyente na nagkaroon ng arrhythmia attack, na sinamahan ng mga circulatory disorder (na ipinakita ng pagkahilo o pagkahilo, mababang presyon ng dugo), ay inireseta ng patuloy na paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot upang maiwasan ang paulit-ulit na pag-atake.

Gayunpaman, ang patuloy na paggamit ng mga antiarrhythmics ay puno ng pag-unlad ng malubhang epekto, kaya ang pamamaraang ito ng paggamot sa modernong gamot ay ginagamit nang mas kaunti. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa surgical elimination ng SVC syndrome. Ang mga gamot ay inireseta lamang kapag ang operasyon ay kontraindikado o imposible para sa ibang dahilan.

Operasyon

Ang WPW syndrome ay maaaring ganap na gumaling sa pamamagitan ng catheter ablation (radiofrequency ablation) ng isang karagdagang pathway - ang pathway na ito ay cauterized, ito ay nawasak. Ang ablation ay inireseta para sa mga pasyente kung saan ang pag-atake ng tachycardia ay makabuluhang nakakaapekto sa sirkulasyon ng dugo. Gayundin, ang ablation ay maaaring isagawa sa kahilingan ng pasyente, na medyo pinahihintulutan ang arrhythmia. Sa kababalaghan ng WPW, ang ablation ay kinakailangan lamang kung ikaw ay maglalaro ng propesyonal na sports, maglingkod sa hukbo, mag-aral sa isang paaralang militar, atbp.

Ang pamamaraan ay minimally invasive - ang catheter ay ipinapasa sa puso sa pamamagitan ng femoral vein o artery at ang abnormal na daanan ay na-cauterize gamit ang radiofrequency pulse. Ang operasyon ay isinasagawa sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam.

Ang ablation ng catheter ay ang pinaka-epektibong paraan upang gamutin ang SVC syndrome. Ang pagiging epektibo ng pamamaraan ay tungkol sa 95%. Ang mga pag-atake ng tachycardia pagkatapos ng pamamaraan ay posible kung ang landas ay hindi ganap na naalis (o mayroong 2 sa kanila, ngunit ang isa ay nawasak).

Tungkol sa kaligtasan, ang panganib ng mga komplikasyon ay mababa (mga 1%).

Catheter ablation (radiofrequency ablation)

Paghahanda para sa pamamaraan

1. Sabihin sa iyong doktor ang tungkol sa mga gamot na iyong iniinom. Kakanselahin ng doktor ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot 2-3 araw bago ang operasyon (maliban sa Kordaron, na hindi maaaring kunin 28 araw bago ang pamamaraan). Kakanselahin din ang pagtanggap ng iba pang mga gamot sa ilang sandali bago ang operasyon.
2. Sa gabi bago ang pamamaraan, linisin ang mga bituka (natural o may enema).
3. Sa araw ng operasyon, huwag kumain (ang huling pagkain ay posible 12 oras bago ang pamamaraan, iyon ay, sa gabi bago).

Mga Posibleng Komplikasyon

• Malawak na hematoma sa lugar ng pagbutas.
• Deep vein thrombosis, ang paglitaw ng mga namuong dugo sa puso.
• Mga pinsala sa arterya o ugat kung saan ipinasok ang catheter, mga pinsala sa coronary arteries, mga balbula ng puso, malusog na mga bahagi ng myocardium.
• Spasm ng coronary arteries.
• Atrioventricular block.

Ang mga traumatikong komplikasyon ay maiiwasan sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa isang doktor na may malawak na karanasan sa pagsasagawa ng naturang operasyon.

Upang maiwasan ang paglitaw ng isang malaking hematoma, pati na rin ang mga clots ng dugo sa mga ugat, obserbahan ang pahinga sa kama sa buong araw.

Mga kontraindikasyon sa ablation

• hindi matatag na angina;
• malubhang pagkabigo sa puso;
• pagkahilig sa pagbuo ng mga clots ng dugo;
• pagpapaliit ng trunk ng kaliwang coronary artery ng higit sa 75%;
• malubhang aortic valve stenosis (kung ang catheter ay kailangang ipasok sa kaliwang ventricle);
• talamak na myocardial infarction (na-postpone 4 na araw na ang nakakaraan at mas bago);
• Ang catheterization ng femoral vein ay hindi posible sa phlebitis at thrombophlebitis ng veins ng mga binti (sa kasong ito, ang catheter ay maaaring ipasok sa pamamagitan ng subclavian vein).

Prognosis para sa sakit

Sa kababalaghan ng WPW, ang pagbabala ay paborable. Kung ang mga pag-atake ay hindi naobserbahan bago ang edad na 20, ang kanilang paglitaw ay hindi na malamang.

Sa WPW syndrome, ang pagbabala ay pabor sa kondisyon. 95% ng mga pasyente ay ganap na gumaling pagkatapos ng radiofrequency ablation ng abnormal na landas.

Paggamot ng mga daluyan ng puso at dugo © 2016 | Sitemap | Mga Contact | Patakaran sa privacy | Kasunduan ng User | Kapag nagbabanggit ng isang dokumento, kinakailangan ang isang link sa site na nagsasaad ng pinagmulan.

Karagdagang mga landas

Bilang karagdagan sa mga elemento na inilarawan sa itaas, ang sistema ng pagpapadaloy ng puso, may mga karagdagang landas kung saan ang mga impulses ay maaaring dumaan sa bypass.

Kahit na sa huling siglo, isang bundle ang kilala na nag-uugnay sa myocardium ng atria at ventricles, na lumalampas sa atrioventricular node. Ipinapalagay na ang pagpapadaloy ng isang salpok kasama ang bundle na ito ay ang sanhi ng napaaga na paggulo ng mga ventricles.

Mga hibla o bundle ni James (James)

Ang mga fibers na ito ay bahagi ng atrial conduction system, lalo na ang posterior tract. Ikinonekta nila ang sinus node sa ibabang bahagi ng atrioventricular node at sa bundle ng His. Kaya, ang salpok na naglalakbay sa mga hibla na ito ay lumalampas sa isang makabuluhang bahagi ng atrioventricular node, na maaaring maging sanhi ng napaaga na paggulo ng mga ventricles.

Ang mga tinatawag na paraspecific fibers na ito ay umalis mula sa puno ng bundle ng Kanyang at tumagos sa interventricular septum at ang myocardium ng ventricles sa rehiyon ng sumasanga ng bundle ng Kanyang.

Ang pagpapadaloy ng isang salpok sa mga karagdagang landas ay itinuturing ng karamihan sa mga may-akda bilang pangunahing sanhi ng Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome. Ang parehong kadahilanan ay nag-aambag sa muling pagpasok na kababalaghan, ibig sabihin, ito ay isang kinakailangan para sa pagbuo ng extrasystole, paroxysmal tachycardia, atbp.

Ang pagpapadaloy ng isang salpok ay maaaring maabala sa alinman sa mga seksyon ng sistema ng pagpapadaloy ng puso na inilarawan sa itaas. Depende sa kung saan eksaktong nangyayari ang conduction disorder, mayroong ilang mga uri ng mga bloke sa puso.

Ang impormasyong ito ay para sa sanggunian lamang, kumunsulta sa isang doktor para sa paggamot.

Tachycardia sa wpw syndrome

Ventricular preexcitation syndromes (kabilang ang WPW syndrome)

Ang mga palatandaan ng preexcitation ng ventricles ay matatagpuan sa ECG sa 0.15% ng mga tao, kadalasan sa kawalan ng organic na sakit sa puso. Sa 7-10% ng mga pasyenteng ito, mayroong Ebstein anomaly, ang mga karagdagang pathway para dito ay kadalasang marami. Ang mga sindrom ng preexcitation ng ventricles ay mas karaniwan sa mga lalaki, ang kanilang pagkalat ay bumababa sa edad, ngunit ang posibilidad ng paroxysmal tachycardia sa mga naturang pasyente ay tumataas.

Sa 50-60% ng mga pasyente, may mga reklamo ng palpitations, pagkabalisa, igsi ng paghinga, pananakit o paninikip ng dibdib, at nahimatay. Sa humigit-kumulang isang-kapat ng mga pasyenteng ito, nawawala ang mga reklamo sa paglipas ng panahon. Kung walang mga reklamo bago ang edad na 40, kung gayon ang kanilang hitsura ay hindi malamang sa hinaharap. Ang mga accessory pathway na hindi nakikita sa ECG ay bihirang magdulot ng mga sintomas.

Etiology

Ang isang malaking papel, tila, ay nilalaro ng pagmamana: ang mga karagdagang pathway ay mas karaniwan sa mga kamag-anak ng mga pasyente na may ventricular preexcitation syndromes.

Pathogenesis

Kadalasan, na may mga ventricular preexcitation syndromes, nangyayari ang orthodromic tachycardia (80-85% ng mga kaso), 15-40% ng mga pasyente ay may paroxysms ng atrial fibrillation, at 5% ay may atrial flutter. Ang ventricular tachycardia ay hindi pangkaraniwan.

WPW syndrome

Sa sindrom na ito, mayroong karagdagang landas sa labas ng sistema ng pagpapadaloy ng puso na nag-uugnay sa atria sa ventricles. Sa ganitong paraan, ang paggulo mula sa atria ay kumakalat sa ventricles, na lumalampas sa AV node. Dati, ang mga karagdagang path na ito ay tinatawag na Kent bundle. Ang paggulo ay kumakalat sa ventricles kapwa sa kahabaan ng accessory pathway at sa pamamagitan ng AV node, na umaabot sa ventricles nang halos sabay-sabay. Ito ay humahantong sa pre-excitation ng ventricles, na kung saan ay mahalagang isang confluent complex: bahagi ng ventricular myocardium ay nasasabik sa pamamagitan ng isang karagdagang landas (isang δ-wave ay lumilitaw sa ECG), at ang natitirang bahagi ng myocardium ay nasasabik sa karaniwan paraan.

Kung ang antegrade conduction ay isinasagawa lamang sa pamamagitan ng accessory pathway, pagkatapos ay nakukuha ng pre-excitation ang buong ventricular myocardium at ang QRS complex bilang isang resulta ay lumalabas na malawak. Maaaring mabilis ang mga daanan ng pag-access, ngunit kadalasan ay may mas mahabang panahon ng refractory kaysa sa AV node. Ang orthodromic tachycardia ay madalas na nagsisimula sa isang atrial extrasystole, na pumapasok sa refractory phase ng accessory pathway at isinasagawa sa ventricles kasama ang AV node na umalis na sa refractory state. Kasabay nito, ang isang QRS complex ay nabuo sa ECG na walang δ-wave. Ang paggulo ay kumakalat sa pamamagitan ng ventricles, nakakahanap ng karagdagang landas na umalis sa estado ng refractoriness at kumakalat kasama nito pabalik sa atria. Ang isang maliit ngunit makabuluhan pa rin (5-10%) na bahagi ng mga pasyente ay may ilang karagdagang mga landas.

Ang patuloy na reciprocal tachycardia mula sa AV junction

Ang patuloy na reciprocal tachycardia mula sa AV junction ay isang napaka-persistent na supraventricular tachycardia na kinasasangkutan ng isang hindi pangkaraniwang occult accessory pathway.

Ang karagdagang landas na ito ay kahawig ng AV node sa mga katangian nito: ang pagpapadaloy dito ay nangyayari nang may pagpapahina. Kung mas madalas itong nasasabik, nagiging mas mabagal ang pagpapadaloy. Ang accessory pathway ay karaniwang matatagpuan sa posterior na bahagi ng interatrial septum at nagbibigay ng retrograde conduction mula sa ventricles hanggang sa atria. Ang pagpapadaloy kasama ang landas na ito ay nangyayari sa pagpapalambing, at samakatuwid ay mabagal. Sa katagalan, ang patuloy na tachycardia mula sa AV junction ay maaaring humantong sa arrhythmogenic cardiomyopathy.

Mga hibla ng Maheim

Ang mga hibla ng Maheim ay isa pang uri ng mga accessory pathway. Maaari silang maging sa dalawang uri: atrial bundle at ventricular bundle. Sa unang kaso, ang mga karagdagang landas ay matatagpuan sa ilang distansya mula sa AV node at konektado sa kanang binti ng bundle ng Kanyang. Sa reciprocal tachycardia na kinasasangkutan ng Maheim's fibers, ang antegrade conduction ay nangyayari sa kahabaan ng Maheim's fibers, kaya ang QRS complex ay may hugis ng blockade ng kaliwang sangay ng His bundle na may deviation ng electrical axis ng puso sa kaliwa. Ang retrograde conduction ay sa pamamagitan ng AV node. Sa bundle na ventricular fibers ng Maheim, ang excitement mula sa bundle ng His ay sumasabay sa mga fibers na ito, na lumalampas sa distal na bahagi ng conduction system.

Mga diagnostic

Pamantayan ng ECG para sa WPW syndrome

• Maikling agwat PQ(< 120мс)

• Extended QRS complex (> 120 ms) na may deformation ng pataas na bahagi nito sa ilang lead (δ-wave) at normal na dulong bahagi

• Ang paglihis ng ST segment at ang T wave sa direksyon na kabaligtaran sa δ-wave at ang pangunahing direksyon ng QRS complex

Kadalasan sa WPW syndrome, ang tachycardia na may makitid na QRS complex at dalas ng 150-250 bawat minuto ay sinusunod. Magsisimula at magtatapos sa parehong oras. Ang lokalisasyon ng mga daanan ng accessory ay maaaring masuri sa isang maginoo na ECG. Ayon sa pinakasimpleng pag-uuri, ang lahat ng mga landas ay nahahati sa uri A at uri B.

Sa type A WPW syndrome, mayroong mataas na R wave sa lead V 1. Ang accessory pathway ay matatagpuan sa kaliwa at nagiging sanhi ng preexcitation ng posterior basal segment ng kaliwang ventricle.

Sa type B WPW syndrome, ang isang S wave o isang QS complex ay naitala sa lead V 1, at ang accessory pathway ay matatagpuan sa mga tamang seksyon. Ang lokalisasyon ng accessory pathway ay maaaring masuri sa pamamagitan ng hugis ng retrograde P wave, kung ito ay malinaw na nakikita. Ang mas kumplikadong mga algorithm ay binuo din. Gayunpaman, ang EFI ay ang pinaka maaasahan sa bagay na ito: ang lokalisasyon ng accessory pathway ay tinutukoy sa panahon ng ventricular stimulation o sa panahon ng orthodromic tachycardia. Sa huling kaso, ang pag-aaral ay pinaka-kaalaman, dahil ang retrograde conduction ay isinasagawa lamang sa isang karagdagang landas, habang sa panahon ng ventricular stimulation, ang salpok ay dumaan din sa AV node.

Positibong P wave sa V 1 . sa panahon ng tachycardia ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng accessory pathway sa libreng dingding ng kaliwang ventricle, at ang negatibong P wave sa V1 ay nagpapahiwatig na ito ay dumadaan sa kanan.

Pagtataya ng pagtataya

Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng ventricular preexcitation sa ilang mga ECG at ang kanilang kawalan sa iba ay walang prognostic na halaga. Sa kabaligtaran, ang hitsura at pagkawala ng pre-excitation ng ventricles mula sa kumplikado hanggang sa kumplikado ay nagpapahiwatig ng isang kanais-nais na pagbabala. Ang sintomas na ito ay maaaring matukoy sa Holter ECG monitoring o sa isang stress ECG test. Ang intermittent ventricular pre-excitation na ito ay nagmumungkahi na ang accessory pathway ay hindi kaya ng mabilis na pagpapadaloy ng AV, kaya maliit ang panganib ng biglaang pagkamatay. Gayunpaman, ang patuloy na ventricular preexcitation ay hindi kinakailangang magpahiwatig ng mataas na panganib ng biglaang pagkamatay. Ang pagtatasa ng panganib sa grupong ito ng mga pasyente ay mahirap. Dahil ang atrial fibrillation ay ang pinakamalaking panganib sa ventricular preexcitation syndromes, ang posibilidad na mapukaw ito ay maaaring may pinakamalaking prognostic na halaga. Ang atrial fibrillation ay maaaring mapukaw sa isang transesophageal pacemaker, ngunit ang pinakamahusay na paraan ng pagtatasa ng panganib ay EPS.

Paggamot

Pag-alis ng tachycardia

Sa hindi matatag na hemodynamics o napakahirap na pagpapaubaya ng paroxysm, ang electrical cardioversion ay ginaganap. Sa ibang mga kaso, posible ang medikal na paggamot.

Sa makitid na mga QRS complex, ang mga pagtatangka ay ginawa upang bawasan ang pagpapadaloy sa AV node. Nagsisimula sila sa mga pamamaraan ng vagotropic. Sa mga gamot, karaniwang epektibo ang adenosine at verapamil, at maaari ding gamitin ang amiodarone. Napakabisang atrial pacemaker, transesophageal o endocardial. Kung kinakailangan ang electrical cardioversion, magsimula sa low-energy shocks, ngunit kadalasang hindi kinakailangan ang electrical cardioversion.

Para sa malalawak na QRS complex, inirerekomenda ang IV procainamide (bilang karagdagan, ang IV administration ng amiodarone, flecainide, sotalol, at propafenone ay maaaring epektibo, ngunit ang amiodarone lamang ang magagamit para sa IV administration sa US).

Ang lidocaine, calcium antagonists, beta-blockers at digoxin ay hindi dapat gamitin dahil mababa ang kanilang bisa; bilang karagdagan, maaari nilang pataasin ang ventricular rate at maging sanhi ng ventricular tachycardia. Kung nabigo ang medikal na paggamot, ginagamit ang electrical cardioversion. Ang discharge energy ay dapat na hindi bababa sa 200 J.

Matapos ang pagkawasak ng accessory pathway, hindi lamang ang mga reciprocal tachycardia ay madalas na nawawala, kundi pati na rin ang mga paroxysms ng atrial fibrillation, kung naganap na ito bago.

Pag-iwas sa tachyarrhythmia

Sa kawalan ng mga reklamo, ang panganib ng biglaang pagkamatay ay mababa, kaya ang medikal na paggamot o pagkasira ng karagdagang mga landas ay hindi kailangan sa kasong ito. Ang mga eksepsiyon ay ang mga pasyente na nagkaroon ng biglaang pagkamatay sa pamilya, mga atleta at ang mga taong ang trabaho ay nauugnay sa isang panganib sa kanilang sarili at sa iba (halimbawa, mga piloto). Sa pagkakaroon ng mga reklamo, pati na rin ang mga paroxysms ng atrial fibrillation o circulatory arrest sa kasaysayan, ang panganib ng biglaang pagkamatay ay mataas. Ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng karagdagang pagsusuri.

Medikal na paggamot

Ang medikal na paggamot ay posible sa mataas na panganib, ngunit sa kawalan ng mga reklamo, na may lokasyon ng mga accessory pathway malapit sa AV node (sa kasong ito, ang pagkasira ng catheter ay maaaring humantong sa AV block), at din sa mataas na panganib ng invasive na paggamot. Ang Amiodarone, sotalol, flecainide at propafenone ay ginagamit bilang monotherapy. Ang mga gamot na ito ay nagpapabagal sa pagpapadaloy sa parehong AV node at sa daanan ng accessory. Minsan ang mga AV blocker (calcium antagonists, beta-blockers) ay pinagsama sa mga gamot na kumikilos sa accessory pathway (class Ia antiarrhythmics).

Pagkasira ng radiofrequency catheter

Ang kahusayan ng pamamaraan ay 85-98% at depende sa lokasyon ng karagdagang landas. Ang mga relapses ay nangyayari sa 5-8% ng mga pasyente. Ang pagkasira ng catheter ay ginagamit kapag may mataas na panganib ng biglaang pagkamatay, kapag ang medikal na paggamot ay hindi epektibo o hindi matatagalan, at gayundin kapag nagtatrabaho nang may panganib (halimbawa, sa mga piloto).

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" M. 2008

2. John R. Hampton "The ECG in practice" Ika-apat na edisyon, 2003

WPW syndrome

O kaya: Wolff-Parkinson-White Syndrome

Mga diagnostic

• Pagsusuri ng kasaysayan ng sakit at mga reklamo (kapag nagkaroon ng pakiramdam ng mabilis na tibok ng puso, mayroong pagkahilo, kahinaan, pagkawala ng malay, pag-atake ng hika sa panahon ng pag-atake, kung saan iniuugnay ng pasyente ang paglitaw ng mga sintomas na ito).
• Pagsusuri ng anamnesis ng buhay (kung ang propesyon ng pasyente ay nauugnay sa pagtaas ng atensyon (dahil sa panganib ng pagkawala ng kamalayan sa panahon ng pag-atake)).
• Pagsusuri ng kasaysayan ng pamilya (ang mga kamag-anak ba ng pasyente ay may mga sakit sa cardiovascular).
• Eksaminasyong pisikal. Ang kulay ng balat, ang hitsura ng balat, buhok, mga kuko, ang dalas ng paggalaw ng paghinga, ang pagkakaroon ng wheezing sa baga at mga murmurs sa puso ay tinutukoy.
• Pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi.
• Pagsusuri sa dugo ng biochemical - tukuyin ang antas ng kabuuang kolesterol (isang sangkap na tulad ng taba, isang bloke ng mga cell), "masama" at "mabuti" na kolesterol, asukal sa dugo, mga antas ng potasa (isang elemento na kinakailangan para sa aktibidad ng cell).

Ang lahat ng mga pag-aaral na ito ay isinasagawa upang makilala ang mga komorbididad.

Mga Sintomas at Paggamot ng Wolff-Parkinson-White Syndrome (WPW)

Ang Wolff-Parkinson-White syndrome (abbreviation - WPW) ay isa sa mga pangunahing sanhi ng mga abala sa ritmo ng puso. Sa ngayon, higit sa kalahati ng lahat ng mga pamamaraan ng catheter ay mga operasyon para sa pagkasira ng karagdagang mga koneksyon sa atrioventricular. Ang sindrom ay karaniwan sa mga tao sa lahat ng edad, kabilang ang mga bata. Hanggang sa 70% ng mga dumaranas ng sindrom ay halos malusog na tao, dahil ang mga pagbabagong nagaganap sa WPW ay hindi nakakaapekto sa hemodynamics.

Ano ang isang sindrom?

Sa kaibuturan nito, ang WPW syndrome ay isang premature excitation ng ventricle, kadalasang may tendensya sa supraventricular tachycardia, atrial flutter at fibrillation, at fibrillation. Ang pagkakaroon ng sindrom ay sanhi ng pagpapadaloy ng paggulo sa pamamagitan ng karagdagang mga bundle (mga bundle ni Kent), na kumikilos bilang mga konektor sa pagitan ng atria at ventricles.

Pag-uuri ng sakit

Ayon sa mga rekomendasyon ng WHO, ang WPW syndrome at ang phenomenon ay nakikilala. Ang huli ay nakikilala sa pamamagitan ng pre-excitation ng ventricles at pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng karagdagang mga koneksyon. Kasabay nito, walang mga klinikal na pagpapakita ng AV reciprocal tachycardia. Sa kaso ng WPW syndrome, mayroong parehong symptomatic tachycardia at ventricular preexcitation.

Mayroong dalawang anatomical na variant ng sindrom:

• na may karagdagang mga hibla ng AV;
• na may mga espesyal na AV fibers.

Pag-uuri ng mga klinikal na uri ng WPW syndrome:

Ito ang hitsura ng sindrom sa ECG

manifesting kapag ang isang delta wave ay patuloy na naroroon, reciprocal tachycardia at sinus ritmo;

pasulput-sulpot, siya ay lumilipas;

tago, na nailalarawan sa pamamagitan ng retrograde conduction sa pamamagitan ng karagdagang koneksyon.

Mga sintomas

Karamihan sa mga pasyente ay hindi nagpapakita ng anumang mga pagpapakita ng sindrom. Ginagawa nitong mahirap ang pag-diagnose, na humahantong sa mga malubhang karamdaman: extrasystole, flutter at atrial fibrillation.

Sa mga pasyente na may mas natatanging klinikal na larawan, ang pangunahing pagpapakita ng sakit (50% ng mga kaso na pinag-aralan) ay paroxysmal tachyarrhythmia. Ang huli ay nagpapakita ng sarili sa atrial fibrillation (sa 10-40% ng mga pasyente), supraventricular reciprocal tachyarrhythmia (sa 60-80% ng mga pasyente), atrial flutter (5% ng mga kaso).

Sa ilang mga kaso, ang mga palatandaan ng ventricular preexcitation ay lumilipas (lumilipas o lumilipas na WPW syndrome). Nangyayari na ang pre-excitation ng ventricles ay nagpapakita lamang ng sarili bilang isang resulta ng mga naka-target na aksyon - transesophageal stimulation ng atria, o pagkatapos ng pagpapakilala ng finoptin o ATP (latent WPW syndrome). Sa mga sitwasyon kung saan ang sinag ay may kakayahang maging isang conductor ng mga impulses lamang sa direksyon ng retrograde, nagsasalita sila ng latent WPW syndrome.

Mga sanhi

Tulad ng nabanggit kanina, ang etiology ng sindrom ay nauugnay sa isang anomalya sa pag-unlad ng cardiac conduction system - ang pagkakaroon ng labis na bundle ng Kent. Kadalasan ang sindrom ay lumilitaw na may mga karamdaman ng cardiovascular system: hypertrophic cardiomyopathy, mitral valve prolaps. Ebstein anomalya, ASD.

Mga diagnostic

Ang WPW syndrome ay madalas na sinusunod sa isang nakatagong anyo. Ang isang electrophysiological study ay ginagamit upang masuri ang latent syndrome. Ang latent form ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng tachyarrhythmia, ang diagnosis nito ay nangyayari bilang isang resulta ng ventricular electrical stimulation.

Ang tahasang uri ng WPW syndrome ay pinagkalooban ng karaniwang mga palatandaan ng ECG:

• maliit (mas mababa sa 0.12 s.) agwat P - R (P - Q);
• ang pagkakaroon ng Δ wave, na sanhi ng isang "confluent" na uri ng ventricular contraction;
• pagpapalawak (dahil sa wave Δ) ng QRS complex hanggang sa 0.1 s. at iba pa;
• ang pagkakaroon ng tachyarrhythmias (supraventricular tachycardia: antidromic o orthodromic; flutter at atrial fibrillation).

Ang pag-aaral ng electrophysiological ay isang pamamaraan na isang pag-aaral ng mga potensyal na biyolohikal, na ibinibigay sa panloob na ibabaw ng puso. Sa kasong ito, ginagamit ang mga espesyal na catheter electrodes at kagamitan sa pagpaparehistro. Ang bilang at lokasyon ng mga electrodes ay depende sa kalubhaan ng arrhythmia at ang mga gawaing kinakaharap ng electrophysiologist. Ang mga endocardial multipolar electrodes ay naka-install sa lukab ng puso sa mga naturang departamento: Ang kanyang lugar, kanang ventricle, coronary sinus, kanang atrium.

Pamamaraan ng EFI

Upang magsagawa ng electrophysiological study, kailangan ang isang espesyal na X-ray operating room. Ang operating room ay dapat na nilagyan ng buong hanay ng mga kagamitan na maaaring kailanganin para sa emergency resuscitation.

Ang pasyente ay inihanda ayon sa mga pangkalahatang tuntunin na nalalapat kapag nagsasagawa ng mga pamamaraan ng catheterization sa malalaking sisidlan. Ang pangkalahatang kawalan ng pakiramdam ay hindi ginagamit, tulad ng iba pang mga gamot na pampakalma (maliban kung talagang kinakailangan), dahil sa kanilang nagkakasundo at vagal na epekto sa puso. Ang anumang mga gamot na may antiarrhythmic effect sa puso ay napapailalim din sa pagkansela.

Kadalasan, ang mga catheter ay ipinasok sa pamamagitan ng kanang puso, na nangangailangan ng pag-access sa pamamagitan ng venous system (jugular at subclavian, anterior cubital, femoral veins). Ang pagbutas ay ginagawa sa ilalim ng isang pampamanhid na solusyon ng novocaine o ibang anesthetic na gamot.

Ang pag-install ng mga electrodes ay isinasagawa sa kumbinasyon ng fluoroscopic control. Ang lokasyon ng mga electrodes ay nakasalalay sa mga gawain ng pag-aaral ng electrophysiological. Ang pinakakaraniwang opsyon sa pag-install ay ang mga sumusunod: 2-4 pole electrode sa kanang atrium, 4-6 pole - sa coronary sinus, 4-6 pole - sa bundle ng His, 2-pole electrode - ang tuktok ng kanan ventricle.

Paggamot ng sindrom

Sa paggamot ng sindrom, ang parehong mga therapeutic at surgical na pamamaraan ay ginagamit.

Therapeutic na paggamot

Ang mga pangunahing probisyon ng therapeutic treatment ng WPW syndrome ay:

EFI na may pagkasira ng catheter

Sa kawalan ng mga sintomas, ang pamamaraan ay hindi ginaganap.

Sa kaso ng pagkahimatay, ang EPS ay ginaganap na may catheter destruction ng karagdagang atrioventricular conduction pathways (ito ay nagbibigay ng epekto sa 95% ng kaso).

Sa atrial paroxysmal, ang reciprocal atrioventricular tachycardia, adenosine, diltiazem, propranolol, verapamil, novocainamide ay ginagamit.

Sa kaso ng atrial fibrillation sa mga pasyente na may WPW syndrome, verapamil, cardiac glycosides, pati na rin ang B-blockers at diltiazem ay kontraindikado.

Ang atrial fibrillation ay isang indikasyon para sa appointment ng novocainamide. Dosis: 10 mg/kg IV. Ang rate ng pangangasiwa ay limitado sa 100 mg / min. Para sa mga pasyente na higit sa 70 taong gulang, pati na rin sa kaso ng matinding pagkabigo sa bato o puso, ang dosis ng procainamide ay hinahati sa kalahati. Inireseta din ang electropulse therapy.

Kasama sa ventricular fibrillation ang buong listahan ng mga aksyon sa resuscitation. Sa hinaharap, kinakailangan upang isagawa ang pagkasira ng mga karagdagang landas.

Upang maiwasan ang pag-atake ng tachycardia, kinakailangan na gumamit ng disopyramide, amiodarone, at sotalol. Dapat itong isipin na ang ilang mga antiarrhythmic na gamot ay maaaring tumaas ang refractory phase ng AV junction at mapabuti ang pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng mga pathway ng pagpapadaloy. Kabilang dito ang cardiac glycosides, mabagal na calcium channel blockers, β-blockers. Sa bagay na ito, ang kanilang paggamit sa WPW syndrome ay hindi pinapayagan. Sa kaso ng paroxysmal supraventricular tachycardia, ang adenosine phosphate ay inilalapat sa intravenously.

Operasyon

Ang pangangailangan na gamutin ang Wolff-Parkinson-White syndrome sa operasyon ay maaaring lumitaw sa mga sumusunod na kaso:

• regular na bouts ng atrial fibrillation;
• tachyarrhythmic seizure na may hemodynamic disturbances;
• ang pagkakaroon ng mga pag-atake ng tachyarrhythmia pagkatapos ng antiarrhythmic therapy;
• ang imposibilidad o hindi kanais-nais ng pangmatagalang drug therapy (mga batang pasyente, mga buntis na kababaihan).

Kabilang sa mga radikal na pamamaraan ng paggamot sa sindrom, ang intracardiac radiofrequency ablation ay kinikilala bilang ang pinaka-epektibo. Sa kaibuturan nito, ang radiofrequency ablation ay ang pinaka-radikal na paraan upang itama ang mga sakit sa ritmo ng puso. Bilang resulta ng paggamit ng ablation, sa 80-90% ng mga pinag-aralan na kaso, ang mga pagbabalik ng tachyarrhythmias ay maaaring iwasan. Kasama rin sa mga bentahe ng pamamaraang ito ang mababang invasiveness nito - hindi na kailangan para sa bukas na operasyon sa puso, dahil ang pakikipag-ugnayan sa mga problemang lugar ng mga landas ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang catheter.

Kasama sa radiofrequency ablation ang ilang uri na naiiba sa prinsipyo ng paggamit ng catheter. Sa teknolohiya, ang operasyon ay binubuo ng dalawang yugto:

• pagpapasok sa pamamagitan ng daluyan ng dugo ng isang nababaluktot at manipis na conductive catheter sa pinagmulan ng arrhythmia sa lukab ng puso;
• paghahatid ng isang radio frequency pulse upang sirain ang pathological na lugar ng tissue ng kalamnan ng puso.

Ang mga operasyon ay isinasagawa sa ilalim ng kawalan ng pakiramdam ng eksklusibo sa mga nakatigil na kondisyon. Dahil ang operasyon ay minimally invasive, ito ay ipinahiwatig kahit na para sa mga matatanda. Bilang resulta ng paggamit ng radiofrequency ablation, madalas na nangyayari ang kumpletong pagbawi ng pasyente.

Ang mga pasyenteng dumaranas ng WPW syndrome ay dapat na pana-panahong obserbahan ng isang cardiac surgeon o arrhythmologist. Ang pag-iwas sa sakit sa anyo ng antiarrhythmic therapy, bagaman mahalaga, ay pangalawa.

Ang pagbubuod ng artikulo, dapat tandaan na ang mga karagdagang landas ay mga congenital anomalya. Ang pagtuklas ng mga karagdagang landas ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa kanilang pag-iral. At kung sa kabataan ang problema ay hindi maaaring magpakita mismo sa anumang paraan, kung gayon sa mga kondisyon ng edad ay maaaring lumitaw na hahantong sa pag-unlad ng WPW syndrome.

• Paggamot ng supraventricular tachycardia
• Contraindications para sa mitral valve prolaps
• Sinus tachyarrhythmia
• Paggamot ng ventricular extrasystoles

Ang tagal ng pag-aaral ng paksa: 6 na oras;

kung saan 4 na oras bawat aralin: 2 oras na malayang trabaho

Venue: silid ng pagsasanay

Layunin ng aralin: alamin ang mga pangunahing katangian ng physiological ng kalamnan ng puso, na nagbibigay ng mga pangunahing tagapagpahiwatig ng aktibidad ng puso;

magagawang tama na bigyang-kahulugan ang mga prosesong nagaganap sa mga cardiomyocytes, ang mga mekanismo ng pakikipag-ugnayan sa pagitan nila

Mga gawain: alamin ang mga pangunahing katangian ng physiological ng kalamnan ng puso (automaticity, excitability, conductivity, contractility);

makapagbigay ng mga modernong ideya tungkol sa mga tampok ng pag-andar na bumubuo ng ritmo ng puso at, sa partikular, ang pangunahing pacemaker nito - ang sinoatrial node;

matukoy kung alin sa mga node ang pacemaker ng puso,

alamin ang mga tampok ng mga potensyal na pagkilos ng tipikal at hindi tipikal na mga cardiomyocytes, ang kanilang ionic na kalikasan;

makapagsagawa ng tama ng isang electrophysiological analysis ng pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng puso;

matukoy ang mga sanhi na pinagbabatayan ng sequence, synchrony ng atrial at ventricular contractions;

magagawang ipaliwanag nang tama ang batas ng pag-urong ng puso ("lahat" o "wala"), na binuo ni Bowdich;

alamin at wastong bigyang-kahulugan ang ratio ng excitation, contraction at excitability sa iba't ibang phase ng cardiocycle;

matukoy ang mga sanhi at kondisyon kung saan posible ang pambihirang pag-urong ng puso

Ang halaga ng pag-aaral ng paksa (pagganyak): ang pangangailangan na pag-aralan ang modernong pananaliksik sa larangan ng cardiac physiology, upang matukoy at masuri kung ang mga pangunahing katangian ng physiological na tumutukoy sa dalas, ritmo, pagkakasunud-sunod, synchrony, lakas at bilis ng atrial at ventricular myocardial contraction ay normal.

Ang mga pangunahing katangian ng kalamnan ng puso ay excitability, automatism, conductivity, contractility.

Excitability- ang kakayahang tumugon sa pagpapasigla na may elektrikal na paggulo sa anyo ng mga pagbabago sa potensyal ng lamad (MP) na may kasunod na henerasyon ng AP. Ang electroogenesis sa anyo ng mga MP at AP ay tinutukoy ng pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng ion sa magkabilang panig ng lamad, pati na rin ng aktibidad ng mga channel ng ion at mga bomba ng ion. Sa pamamagitan ng butas ng butas ng mga channel ng ion, ang mga ion ay dumadaloy sa isang electrochemical gradient, habang ang mga ion pump ay nagsisiguro sa paggalaw ng mga ion laban sa electrochemical gradient. Sa cardiomyocytes, ang pinakakaraniwang channel ay para sa Na+, K+, Ca2+ at Cl– ions.

Mga channel na may boltahe

Na+ - mga channel

Ca 2+ in - pansamantalang nagbubukas ng mga channel, bukas lamang nang may makabuluhang depolarization

Ca 2+ d - mga channel na bukas sa mahabang panahon sa panahon ng depolarization

K+-papasok na mga rectifier

K+-papalabas na mga rectifier

Pansamantalang bukas ang K+-outgoing

Ligand gate K+ channels

Ca 2+ - isinaaktibo

Na+-activated

Sensitibo sa ATP

Acetylcholine-activated

Na-activate ang arachidonic acid

Ang resting MP ng cardiomyocyte ay –90 mV. Ang pagpapasigla ay bumubuo ng isang nagpapalaganap na AP na nagdudulot ng pag-urong. Ang depolarization ay mabilis na bubuo, tulad ng sa skeletal muscle at nerve, ngunit, hindi katulad ng huli, ang MP ay hindi agad bumalik sa orihinal na antas nito, ngunit unti-unti.

· Depolarisasyon tumatagal ng humigit-kumulang 2 ms, ang yugto ng talampas at repolarization ay tumatagal ng 200 ms o higit pa. Tulad ng sa iba pang mga excitable tissues, ang mga pagbabago sa extracellular K+ content ay nakakaapekto sa MP; Ang mga pagbabago sa extracellular na konsentrasyon ng Na+ ay nakakaapekto sa halaga ng AP.

Mabilis na paunang depolarization(phase 0) ay lumitaw bilang isang resulta ng pagbubukas ng mabilis na umaasa sa boltahe na Na + - na mga channel, ang mga Na + ions ay mabilis na sumugod sa cell at binabago ang singil ng panloob na ibabaw ng lamad mula sa negatibo hanggang sa positibo.

Paunang mabilis na repolarization(phase 1) - ang resulta ng pagsasara ng Na + - mga channel, ang pagpasok ng Cl - ions sa cell at ang paglabas ng K + ions mula dito.

Kasunod na mahaba yugto ng talampas(phase 2 - MP ay nananatiling humigit-kumulang sa parehong antas para sa ilang oras) - ang resulta ng mabagal na pagbubukas ng mga channel na umaasa sa boltahe na Ca2+: Ang mga Ca2+ ions ay pumapasok sa cell, pati na rin ang mga Na+ ions, habang ang kasalukuyang ng K+ ions mula sa cell ay pinananatili.

Ultimate mabilis na repolarization(phase 3) ay lumitaw bilang isang resulta ng pagsasara ng mga channel ng Ca2+ laban sa background ng patuloy na paglabas ng K+ mula sa cell sa pamamagitan ng mga channel ng K+.

Sa yugto ng pahinga(phase 4) MP ay naibalik dahil sa pagpapalitan ng Na + ions para sa K + ions sa pamamagitan ng paggana ng isang dalubhasang transmembrane system - Na + -K + - pump. Ang mga prosesong ito ay partikular na nauugnay sa gumaganang cardiomyocyte; sa mga cell ng pacemaker, medyo iba ang phase 4.

Ang mabilis na channel ng Na+ ay may panlabas at panloob na mga gate. Ang mga panlabas na gate ay bukas sa simula ng depolarization, kapag ang MP ay -70 o -80 mV; kapag naabot ang kritikal na halaga ng magnetic field, ang mga panloob na gate ay nagsasara at pinipigilan ang karagdagang pagpasok ng mga Na+ ions hanggang sa huminto ang AP (hindi aktibo ang channel ng Na+). Ang mabagal na channel ng Ca2+ ay isinaaktibo sa pamamagitan ng bahagyang depolarization (MP mula sa –30 hanggang –40 mV).

Ang contraction ay magsisimula kaagad pagkatapos ng simula ng depolarization at magpapatuloy sa buong AP. Ang papel na ginagampanan ng Ca2+ sa pagsasama ng excitation sa contraction ay katulad ng papel nito sa skeletal muscle. Gayunpaman, sa myocardium, ang trigger na nagpapagana sa T-system at nagiging sanhi ng paglabas ng Ca2+ mula sa sarcoplasmic reticulum ay hindi ang depolarization mismo, ngunit ang extracellular Ca2+ na pumapasok sa cell sa panahon ng PD.

Sa mga yugto 0-2 at hanggang sa kalagitnaan ng yugto 3 (bago umabot ang MP sa -50 mV sa panahon ng repolarization), hindi na muling masasabik ang kalamnan ng puso. Ito ay nasa isang estado ng absolute refractory period, i.e. isang estado ng ganap na pagkabalisa.

Pagkatapos ng absolute refractory period, nangyayari ang isang estado ng relative refractoriness, kung saan ang myocardium ay nananatili hanggang sa phase 4, i.e. hanggang bumalik ang MP sa baseline. Sa panahon ng kamag-anak na refractory period, ang kalamnan ng puso ay maaaring nasasabik, ngunit bilang tugon lamang sa isang napakalakas na pampasigla.

· Ang kalamnan ng puso ay hindi maaaring, tulad ng kalamnan ng kalansay, ay nasa tetanic contraction. Ang tetanization (high frequency stimulation) ng kalamnan ng puso para sa anumang haba ng panahon ay nakamamatay. Ang mga kalamnan ng ventricles ay dapat na matigas ang ulo; sa madaling salita, upang mapunta sa "panahon ng kawalan ng kapansanan" hanggang sa katapusan ng AP, dahil ang myocardial stimulation sa panahong ito ay maaaring maging sanhi ng ventricular fibrillation, na kung sapat ang haba, ay nakamamatay sa pasyente.

Automatism- ang kakayahan ng mga cell ng pacemaker na kusang magpasimula ng paggulo, nang walang paglahok ng neurohumoral control. Ang paggulo, na humahantong sa isang pag-urong ng puso, ay bumangon sa isang espesyal na sistema ng pagsasagawa ng puso at kumakalat sa pamamagitan nito sa lahat ng bahagi ng myocardium.

sistema ng pagpapadaloy ng puso. Ang mga istrukturang bumubuo sa conduction system ng puso ay ang sinoatrial node, ang internodal atrial pathways, ang AV junction (ang ibabang bahagi ng atrial conduction system na katabi ng AV node, ang AV node proper, ang itaas na bahagi ng bundle ng Kanyang), ang bundle ng Kanyang at ang mga sanga nito, Purkinje fiber system Mga pacemaker. Ang lahat ng mga departamento ng sistema ng pagsasagawa ay may kakayahang bumuo ng AP na may isang tiyak na dalas, na sa huli ay tumutukoy sa rate ng puso, i.e. maging ang pacemaker. Gayunpaman, ang sinoatrial node ay bumubuo ng AP nang mas mabilis kaysa sa iba pang bahagi ng conduction system, at ang depolarization mula dito ay kumakalat sa ibang bahagi ng conduction system bago sila magsimulang kusang ma-excite. Kaya, ang sinoatrial node ang nangungunang pacemaker, o first-order na pacemaker. Ang dalas ng mga kusang paglabas nito ay tumutukoy sa rate ng puso (average na 60-90 bawat minuto).

Functional anatomy ng conduction system ng puso

· Topograpiya. Ang sinoatrial node ay matatagpuan sa tagpuan ng superior vena cava sa kanang atrium. Ang atrioventricular node (AV node) ay matatagpuan sa kanang posterior na bahagi ng interatrial septum, sa likod lamang ng tricuspid valve. Ang koneksyon sa pagitan ng sinoatrial at AV node ay isinasagawa sa dalawang paraan: diffusely sa pamamagitan ng atrial myocytes at sa pamamagitan ng mga espesyal na intracardiac conducting bundle. Ang AV node ay nagsisilbi lamang bilang isang landas sa pagitan ng atria at ventricles. Ito ay nagpapatuloy sa bundle ng Kanyang, na nahahati sa kaliwa at kanang binti at maliliit na bundle. Ang kaliwang binti ng bundle ng Kanyang, sa turn, ay nahahati sa anterior at posterior na mga sanga. Ang mga pedicles at bundle ay dumadaan sa ilalim ng endocardium, kung saan nakikipag-ugnayan sila sa Purkinje fiber system; ang huli ay umaabot sa lahat ng bahagi ng myocardium ng ventricles.

Asymmetry ng autonomic innervation. Ang sinoatrial node ay nagmumula sa mga istruktura ng pangsanggol sa kanang bahagi ng katawan, habang ang AV node ay mula sa mga istruktura sa kaliwang bahagi ng katawan. Ipinapaliwanag nito kung bakit ang kanang vagus nerve ay nakararami sa sinoatrial node, habang ang kaliwang vagus nerve ay nakararami sa AV node. Alinsunod dito, ang sympathetic innervation ng kanang bahagi ay ipinamamahagi pangunahin sa sinoatrial node, ang nagkakasundo na innervation ng kaliwang bahagi - sa AV node.

Mga potensyal na pacemaker

MP ng mga cell ng pacemaker pagkatapos ng bawat AP ay bumalik sa threshold na antas ng paggulo. Ang potensyal na ito, na tinatawag na prepotential (potensiyal ng pacemaker), ay ang trigger para sa susunod na potensyal. Sa tuktok ng bawat AP pagkatapos ng depolarization, lumilitaw ang isang potassium current, na humahantong sa paglulunsad ng mga proseso ng repolarization. Kapag bumaba ang potassium current at ang output ng K+ ions, ang lamad ay nagsisimulang mag-depolarize, na bumubuo sa unang bahagi ng prepotential. Bukas ang mga channel ng Ca2+ na may dalawang uri: pansamantalang nagbubukas ng mga channel ng Ca2+in at mga channel ng Ca2+e na matagal nang kumikilos. Calcium current na dumadaloy sa Ca2+v - ang mga channel ay bumubuo ng prepotential, calcium current sa Ca2+d - ang mga channel ay lumilikha ng AP.

Ang PD sa sinoatrial at AV node ay pangunahing nilikha Mga ion ng Ca2+ at ilang Na+ ions. Ang mga potensyal na ito ay kulang sa yugto ng mabilis na depolarization bago ang yugto ng talampas, na naroroon sa ibang mga bahagi ng sistema ng pagpapadaloy at sa mga hibla ng atria at ventricles.

Ang pagpapasigla ng parasympathetic nerve na nagpapaloob sa mga tisyu ng sinoatrial node ay naghi-hyperpolarize sa lamad ng cell at sa gayon ay binabawasan ang rate ng paglitaw ng prepotential ng aksyon. Ang acetylcholine, na itinago ng mga nerve endings, ay nagbubukas ng mga espesyal na channel ng K + na umaasa sa acetylcholine sa mga cell ng pacemaker, pinatataas ang permeability ng lamad para sa mga K + ions (na nagpapataas ng positibong singil ng panlabas na bahagi ng lamad ng cell at higit na pinahuhusay ang negatibong singil ng ang panloob na bahagi ng lamad ng cell) Bilang karagdagan, pinapagana ng acetylcholine ang mga muscarinic M2 receptor, na humahantong sa pagbaba sa antas ng cAMP sa mga cell at isang pagbagal sa pagbubukas ng mabagal na mga channel ng Ca2+ sa panahon ng diastole. Bilang resulta, bumabagal ang rate ng spontaneous diastolic depolarization. Dapat itong isipin na ang malakas na pagpapasigla ng vagus nerve (halimbawa, sa panahon ng masahe ng carotid sinus) ay maaaring ganap na ihinto ang pagbuo ng mga impulses sa sinoatrial node sa loob ng ilang oras.

· Ang pagpapasigla ng mga sympathetic nerve ay nagpapabilis ng depolarization at nagpapataas ng dalas ng pagbuo ng AP. Ang Norepinephrine, na nakikipag-ugnayan sa β 1 ​​- adrenoreceptors, ay nagpapataas ng intracellular na nilalaman ng cAMP, nagbubukas ng Ca2 + d - mga channel, pinatataas ang daloy ng Ca2 + ions sa cell at pinabilis ang kusang diastolic depolarization (phase 0 PD).

Ang dalas ng paglabas ng sinoatrial at AV node ay apektado ng temperatura at iba't ibang biologically active substances (halimbawa, ang pagtaas ng temperatura ay nagpapataas ng dalas ng mga discharge).

Pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng kalamnan ng puso

Ang depolarization na nagmumula sa sinoatrial node ay kumakalat nang radially sa pamamagitan ng atria at pagkatapos ay nagtatagpo (nagtatagpo) sa AV junction. Ang atrial depolarization ay ganap na nakumpleto sa loob ng 0.1 s. Dahil ang pagpapadaloy sa AV node ay mas mabagal kaysa sa pagpapadaloy sa atrial at ventricular myocardium, isang atrioventricular (AV-) na pagkaantala ng 0.1 s ay nangyayari, pagkatapos kung saan ang paggulo ay kumakalat sa ventricular myocardium. Ang tagal ng pagkaantala ng atrioventricular ay nabawasan sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga nagkakasundo na nerbiyos ng puso, habang sa ilalim ng impluwensya ng pagpapasigla ng vagus nerve, ang tagal nito ay tumataas.

Mula sa base ng interventricular septum, ang depolarization wave ay kumakalat sa mataas na bilis sa pamamagitan ng sistema ng Purkinje fibers sa lahat ng bahagi ng ventricle sa loob ng 0.08-0.1 s. Ang depolarization ng ventricular myocardium ay nagsisimula sa kaliwang bahagi ng interventricular septum at kumakalat lalo na sa kanan sa pamamagitan ng gitnang bahagi ng septum. Ang alon ng depolarization pagkatapos ay naglalakbay pababa sa septum hanggang sa tuktok ng puso. Kasama ang dingding ng ventricle, bumalik ito sa AV node, na dumadaan mula sa subendocardial na ibabaw ng myocardium hanggang sa subepicardial.

Bundle ng Kanyang. Ang mga cardiomyocyte ng bundle na ito ay nagsasagawa ng paggulo mula sa AV junction hanggang sa mga hibla ng Purkinje. Ang conductive cardiomyocytes ng His bundle ay bahagi din ng sinoatrial at atrioventricular nodes.

Mga hibla ng Purkinje. Ang mga conductive cardiomyocytes ng Purkinje fibers ay ang pinakamalaking myocardial cells. Ang mga Cardiomyocytes ng Purkinje fibers ay walang T-tubules at hindi bumubuo ng mga intercalated disc. Ang mga ito ay konektado sa pamamagitan ng mga desmosome at gap junctions. Ang huli ay sumasakop sa isang makabuluhang lugar ng pakikipag-ugnay sa mga cell, na tinitiyak ang pinakamataas na rate ng paggulo sa pamamagitan ng ventricular myocardium.

Karagdagang mga landas ng puso

Bachman ang bundle ay nagsisimula mula sa sinoatrial node, ang bahagi ng mga hibla ay matatagpuan sa pagitan ng atria (interatrial bundle sa kaliwang atrial appendage), ang bahagi ng mga hibla ay papunta sa atrioventricular node (anterior internodal tract).

Wenckebach ang bundle ay nagsisimula mula sa sinoatrial node, ang mga hibla nito ay ipinadala sa kaliwang atrium at sa atrioventricular node (gitnang internodal tract).

James ikinokonekta ng bundle ang isa sa atria sa AV junction o dumadaan sa junction na ito, kasama ang bundle na ito, ang paggulo ay maaaring maagang kumalat sa ventricles. Ang James bundle ay mahalaga para sa pag-unawa sa pathogenesis ng Lown-Guenon-Levine syndrome. Ang mas mabilis na pagpapalaganap ng impulse sa sindrom na ito sa pamamagitan ng accessory pathway ay humahantong sa isang pagpapaikli ng pagitan ng PR (PQ), ngunit walang pagpapalawak ng QRS complex, dahil ang paggulo ay kumakalat mula sa AV junction sa karaniwang paraan.

Kent bundle - isang karagdagang atrioventricular na koneksyon - isang abnormal na bundle sa pagitan ng kaliwang atrium at isa sa mga ventricles. Ang bundle na ito ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng Wolff-Parkinson-White syndrome. Ang mas mabilis na pagpapalaganap ng salpok sa pamamagitan ng karagdagang pathway na ito ay humahantong sa: 1) pagpapaikli ng pagitan ng PR (PQ); 2) mas maagang paggulo ng isang bahagi ng ventricles - nangyayari ang isang D wave, na nagiging sanhi ng pagpapalawak ng QRS complex.

mahima bundle (atriofascicular tract). Ang pathogenesis ng Maheim's syndrome ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang karagdagang landas na nagkokonekta sa bundle ng Kanyang sa mga ventricles. Kapag ang paggulo ay isinasagawa sa pamamagitan ng bundle ng Maheim, ang salpok ay kumakalat sa pamamagitan ng atria patungo sa ventricles sa karaniwang paraan, at sa ventricles, bahagi ng kanilang myocardium ay nasasabik nang wala sa panahon dahil sa pagkakaroon ng karagdagang conducting path. Ang PR interval (PQ) ay normal, at ang QRS complex ay lumalawak dahil sa D wave.

Extrasystole- napaaga (pambihirang) contraction ng puso, na pinasimulan ng excitation na nagmumula sa atrial myocardium, AV junction o ventricles. Ang extrasystole ay nakakagambala sa nangingibabaw (karaniwang sinus) na ritmo. Sa panahon ng isang extrasystole, ang mga pasyente ay kadalasang nakakaranas ng mga pagkagambala sa gawain ng puso.

Ari-arian myocardial contractility nagbibigay ng contractile apparatus ng cardiomyocytes na konektado sa isang functional syncytium sa tulong ng ion-permeable gap junctions. Ang sitwasyong ito ay nag-synchronize ng pagkalat ng excitation mula sa cell patungo sa cell at ang contraction ng cardiomyocytes. Ang pagtaas sa puwersa ng pag-urong ng ventricular myocardium - isang positibong inotropic na epekto ng catecholamines - ay pinagsama ng β 1 - adrenoreceptors (ang sympathetic innervation ay kumikilos din sa pamamagitan ng mga receptor na ito) at cAMP. Ang mga cardiac glycosides ay nagdaragdag din sa pag-urong ng kalamnan ng puso, na nagdudulot ng isang nagbabawal na epekto sa Na +, K + - ATPase sa mga lamad ng cell ng cardiomyocytes.

Mga kinakailangang paunang antas ng kaalaman:

Ang lokasyon at mga tampok na istruktura ng mga node ng automation at ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ng tao.

Membrane-ionic na mekanismo ng pinagmulan ng PP at PD sa mga nasasabik na istruktura.

Mga mekanismo at katangian ng paglilipat ng impormasyon sa tissue ng kalamnan.

Ang ultrastructure ng skeletal muscle tissue at ang papel ng cell-subcellular formations na kasangkot sa contraction.

Ang istraktura at pag-andar ng pangunahing contractile at regulatory proteins.

Mga pangunahing kaalaman ng electromechanical coupling sa skeletal muscle tissue.

Ang supply ng enerhiya ng proseso ng paggulo - pag-urong - pagpapahinga sa mga kalamnan.

Plano ng aralin:

1. Panimulang salita ng guro tungkol sa layunin ng aralin at pamamaraan ng pag-uugali nito. Pagsagot sa mga tanong ng mga mag-aaral - 10 minuto.

2. Oral na pagtatanong - 30 minuto.

3. Pang-edukasyon-praktikal at gawaing pananaliksik ng mga mag-aaral - 70 minuto.

4. Pagganap ng mga mag-aaral ng mga indibidwal na gawain sa pagkontrol - 10 minuto.

Mga tanong para sa paghahanda sa sarili para sa aralin:

1. Mga katangian ng pisyolohikal at katangian ng kalamnan ng puso.

2. Automation ng kalamnan ng puso, ang mga sanhi nito. Mga bahagi ng sistema ng pagpapadaloy ng puso. Ang pangunahing pacemaker ng puso, ang mga mekanismo ng pag-andar na bumubuo ng ritmo nito. Mga tampok ng paglitaw ng PD sa mga selula ng sinus node.

3. Gradient ng automaticity, ang papel ng atrioventricular node at iba pang bahagi ng conduction system ng puso.

4. Mga potensyal na pagkilos ng mga gumaganang cardiomyocytes, mga tampok nito.

5. Pagsusuri ng pagkalat ng paggulo sa pamamagitan ng puso.

6. Excitability ng kalamnan ng puso.

7. Contractility ng kalamnan ng puso. Ang all-or-nothing batas. Homeo- at heterometric na mga mekanismo ng regulasyon ng myocardial contractility.

8. Ang ratio ng excitation, contraction at excitability sa panahon ng cardiocycle. Extrasystoles, mga mekanismo ng pagbuo nito.

9. Mga tampok ng edad sa mga bata.

Pang-edukasyon-praktikal at gawaing pananaliksik:

Gawain bilang 1.

Panoorin ang video na "Properties of the heart muscle".

Gawain bilang 2.

Isaalang-alang ang mga slide na "Pangyayari at pagpapalaganap ng paggulo sa kalamnan ng puso." Iguhit sa isang kuwaderno (para sa pagsasaulo) ang lokasyon ng mga pangunahing elemento ng conductive system. Tandaan ang mga tampok ng pagpapalaganap ng paggulo dito. Iguhit at tandaan ang mga tampok ng potensyal na pagkilos ng mga gumaganang cardiomyocytes at mga cell ng pacemaker.

Gawain bilang 3.

Pagkatapos pag-aralan ang teoretikal na materyal at panonood (mga slide, pelikula), sagutin ang mga sumusunod na tanong:

1. Ano ang ionic na batayan ng potensyal na pagkilos ng lamad ng mga myocardial cells?

2. Anong mga phase ang binubuo ng action potential ng myocardial cells?

3. Paano nabuo ang mga representasyon ng myocardial cells?

4. Ano ang kahalagahan ng diastolic depolarization at threshold potential sa pagpapanatili ng automatism ng puso?

5. Ano ang mga pangunahing elemento ng conducting system ng puso?

6. Ano ang mga tampok ng pagpapalaganap ng paggulo sa sistema ng pagpapadaloy ng puso?

7. Ano ang refractoriness? Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng mga panahon ng absolute at relative refractory?

8. Paano nakakaapekto ang paunang haba ng myocardial fibers sa puwersa ng contraction?

Gawain bilang 4.

Pag-aralan ang mga problema sa sitwasyon.

1. Ang potensyal ng lamad ng pacemaker cell ng puso ay tumaas ng

20 mV. Paano ito makakaapekto sa dalas ng pagbuo ng mga awtomatikong impulses?

2. Ang potensyal ng lamad ng pacemaker cell ng puso ay bumaba ng 20 mV. Paano ito makakaapekto sa dalas ng pagbuo ng mga awtomatikong impulses?

3. Sa ilalim ng impluwensya ng isang pharmacological na gamot, ang phase 2 (plateau) ng mga potensyal na pagkilos ng mga gumaganang cardiomyocytes ay pinaikli. Anong mga physiological na katangian ng myocardium ang magbabago at bakit?

Gawain bilang 5.

Manood ng mga video upang matutunan kung paano magsagawa ng mga eksperimento. Talakayin ang iyong nakikita sa iyong guro.

Gawain bilang 6.

Magsagawa ng mga eksperimento. Suriin at talakayin ang mga resultang nakuha. Gumuhit ng iyong sariling mga konklusyon.

1. Pagsusuri ng sistema ng pagpapadaloy ng puso sa pamamagitan ng paglalagay ng mga ligature (Stannius ligatures), (tingnan ang workshop, pp. 62-64).

2. Excitability ng puso, extrasystole at tugon sa rhythmic stimuli. (tingnan ang Workshop p.67-69).

materyal sa panayam.

Physiology ng Tao: Textbook / Ed. V.M. Smirnova

normal na pisyolohiya. Teksbuk./ V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,

Human Physiology: Sa 3 volume. Per. mula sa English / Under. Ed. R. Schmidt at G. Thevs

Workshop sa Physiology / Ed. M.A. Medvedev.

Pisyolohiya. Mga Fundamental at Functional System: Isang Kurso ng Mga Lektura / Ed. K. V. Sudakova.

Normal Physiology: Isang Kurso sa Physiology ng Functional Systems. / Ed. K.V. Sudakova

Normal Physiology: Textbook / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.

Normal na pisyolohiya: aklat-aralin: sa 3 volume. V. N. Yakovlev at iba pa.

Yurina M.A. Normal Physiology (manwal na pang-edukasyon).

Yurina M.A. Normal na pisyolohiya (maikling kurso ng mga lektura)

Human Physiology / Inedit ni A.V. Kositsky.-M.: Medisina, 1985.

Normal Physiology / Ed. A.V. Korobkova.-M.; Mataas na Paaralan, 1980.

Mga Batayan ng pisyolohiya ng tao / Ed. B.I. Tkachenko.-St. Petersburg; 1994.

Atrioventricular reciprocal tachycardia na may paggana ng mga accessory pathway- tachycardia, na batay sa mekanismo ng muling pagpasok, at mga karagdagang landas (ADP) ay kasama sa bilog na muling pagpasok. Sa karamihan ng mga kaso, ang tachycardia ay paroxysmal sa kalikasan, ngunit sa pagkakaroon ng mabagal na retrograde DPP, ang tachycardia ay maaaring magkaroon ng talamak (permanenteng paulit-ulit) na anyo.

Code ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit na ICD-10:

Pag-uuri. orthodromic tachycardia. Antidromic tachycardia.

Mga sanhi

Pathogenesis. Orthodromic tachycardia: ang impulse ay pumapasok sa ventricles sa pamamagitan ng AV node, at bumalik sa atria sa pamamagitan ng DPP. Mga Kinakailangan: Ang DPP ay dapat na may retrograde conduction, ang epektibong refractory period (ERP) ng AV node ay mas mababa kaysa sa ERP ng DPP . Antidromic tachycardia: ang impulse ay pumapasok sa ventricles sa pamamagitan ng DPP, at bumalik sa atria sa pamamagitan ng AV node. Mga kinakailangang kondisyon: ang DPP ay dapat na may anterograde, at ang AV node ay dapat na may retrograde conduction, ang ERP ng DPP ay mas mababa kaysa sa ERP ng AV node.

Sintomas (senyales)

Mga klinikal na pagpapakita- tingnan ang Supraventricular tachycardia.

Mga diagnostic

Mga diagnostic. Karaniwang ECG. Transesophageal ECG. Transesophageal at intracardiac electrophysiological studies.

ECG - pagkakakilanlan

Ang orthodromic tachycardia ay nagsisimula pagkatapos ng isang atrial extrasystole, mas madalas pagkatapos ng isang ventricular extrasystole.. Ang P-Q na pagitan ng isang atrial extrasystole ay hindi humahaba.. Ang ritmo ng tachycardia ay regular, ang tibok ng puso ay 120-280 bawat minuto.. Ang mga QRS complex ay makitid, ang P wave ay negatibo sa mga lead II, III, aVF, positibo (na may kanang DPP) at negatibo (na may kaliwang DPP) sa mga lead I, aVL, V 5-6, na nauugnay sa QRS, na matatagpuan sa likod ng QRS, ang pagitan ng R-P ay higit sa 100 ms. Ang pag-unlad ng AV block ay nakakaabala sa tachycardia. Ang hisa sa gilid ng RAP ay nagpapabagal sa dalas ng tachycardia, at ang blockade ng binti sa kabilang panig ng RAP ay hindi nagbabago sa ritmo ng tachycardia.

Ang antidromic tachycardia ay pinupukaw ng atrial o ventricular extrasystole. Regular ang ritmo na may rate ng puso na 140-280 kada minuto. Malawak ang mga QRS complex (maaaring higit sa 0.20 s) at may deformed, negatibo ang P wave sa lead II , III, aVF, positibo sa mga lead I , aVL, V 5-6 , na nauugnay sa QRS, na matatagpuan sa likod ng QRS, ang pagitan ng R-P ay higit sa 100 ms. Ang pagbuo ng AV block ay nakakagambala sa tachycardia.

Differential Diagnosis. Paroxysmal AV - nodal tachycardia. Atrial flutter. Ventricular tachycardia.

Paggamot

PAGGAgamot

Mga taktika ng pagsasagawa. Sa paroxysms ng orthodromic tachycardia, ang paggamot ay katulad ng para sa AV nodal tachycardia (tingnan ang paroxysmal atrioventricular nodal tachycardia). Sa antidromic tachycardia .. Transesophageal pacemaker - mapagkumpitensya, volley, pag-scan (hindi kontraindikado sa mababang presyon ng dugo) 20 min, o Aymalin 50 mg (1 ml ng 5% na solusyon) IV sa loob ng 5 minuto. Ang paggamit ng cardiac glycosides ay kontraindikado. Sa mga hemodynamic disorder, electropulse therapy.

Pag-iwas: tingnan ang Wolff-Parkinson-White syndrome.

Mga paggamot sa kirurhiko- Ang radiofrequency ablation ng DPP ay ipinahiwatig para sa: . madalas na paroxysms o tachycardia na may mataas na rate ng ritmo at hemodynamic disturbances. pagbuo ng AF o atrial flutter. ang pagkakaroon ng DPP na may maikling ERP (> 270 ms).

Mga pagdadaglat. DPP - karagdagang mga landas. Ang ERP ay ang epektibong refractory period.

ICD-10 . I49.8 Iba pang tinukoy na cardiac arrhythmias

Ang mga tachycardia na nauugnay sa pagkakaroon ng mga accessory pathway ay tinatawag reciprocal tachycardia (RT). Sa pinakakaraniwang anyo ng PT, ang paggulo ay kumakalat mula sa atria hanggang sa ventricles sa pamamagitan ng normal na AV node, na bumabalik mula sa ventricles patungo sa atria kasama ang accessory pathway. Bilang resulta, ang tachycardia ay bubuo na may makitid na QRS complex, kung saan ang mga P wave ay naitala pagkatapos ng complex na ito (PR > RP).

Ang mga tachycardia na nabubuo sa kursong ito ng excitation wave ay tinatawag na orthodromic. Napakabihirang, ang pagpapadaloy sa tapat na direksyon ay posible, na nagreresulta sa isang antedromous RT na may malawak na QRS complex. Ang mga accessory pathway (tulad ng bundle ng Kent) na nagkokonekta sa atria sa ventricles, na lumalampas sa AV node, ang sanhi ng Wolff-Parkinson-on-White (WPW) syndrome. Sa sindrom na ito, ang mga arrhythmias ay pinagsama sa isang katangian na pattern ng ECG na may pinaikling pagitan ng PQ at isang "binura" na QRS complex. Ang pag-ikli ng pagitan ng PQ at ang hitsura ng delta wave ay nauugnay sa antegrade conduction kasama ang accessory pathway, ngunit ang retrograde conduction ng excitation sa mga pathway na ito ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa paglitaw at pagpapanatili ng orthodromic PT. Kaya, maaaring suportahan ng isang occult accessory pathway (normal PQ interval, walang delta wave sa sinus ritmo) ang arrhythmia.

Sa Lown-Ganong-Levin syndrome (LGL), isang accessory pathway ang nag-uugnay sa atrium sa bundle ng His, na lumalampas sa AV node. Sa ECG, ang pagitan ng PQ ay maikli (tulad ng sa WPW syndrome), ngunit ang QRS complex ay makitid. Ang uri ng arrhythmia sa mga pasyenteng may LGL syndrome ay kapareho ng sa WPW syndrome, at magkapareho ang kanilang medikal na paggamot.

Klinikal na larawan

Ang PT ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa isa sa tatlong yugto ng edad: sa unang taon ng buhay, sa pagbibinata at kabataan (mula 12-13 hanggang 21-23 taong gulang) at sa mga nasa katanghaliang-gulang (45-60 taong gulang).

Sa mga bata sa unang taon ng buhay na may matagal na pag-atake ng RT, ang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso ay maaaring sundin. Sa ibang mga kaso, ang mga pag-atake ng igsi ng paghinga, pagkahilo, kahirapan sa pagpapakain, o mga sintomas ng mabilis na pagpintig sa precordial na rehiyon ay nabanggit.

Maaaring unang lumitaw ang PT sa pagdadalaga o maagang pagtanda. Ang mga karaniwang seizure ay may biglaang pagsisimula at sa maraming kaso ay nauugnay sa ehersisyo. Ang PT paroxysms ay maaaring tumagal mula sa ilang segundo hanggang ilang oras (sa mga bihirang kaso, higit sa 12 oras). Ang mga kabataan, kung hindi man malulusog na mga tao ay nakakagulat na mahusay na tiisin ang RT, at ito ay kadalasang halos asymptomatic. Ang paglipat ng RT sa MA ay isang nakababahala na sintomas, dahil ito ay maaaring humantong sa isang matalim at potensyal na nagbabanta sa buhay na pagtaas sa dalas ng mga ventricular contraction (higit sa 250/min).

Maaaring mukhang kakaiba na ang mga arrhythmias na kinasasangkutan ng mga accessory pathway (ibig sabihin, mga likas na istruktura) ay lumilitaw lamang sa gitna ng edad. Gayunpaman, sa anamnesis ng maraming mga pasyente ay walang mga indikasyon ng arrhythmias. Kaunti lang ang alam natin tungkol sa mga pangmatagalang pagbabago sa accessory tract function, ngunit mas maraming unidirectional pathways (mula lamang sa ventricles hanggang sa atria) ang natagpuan sa pangkat ng edad na ito kaysa sa mga nakababatang taong may mga sintomas ng arrhythmia. Kaya, sa unilateral na mga landas ng pagpapadaloy, ang isa ay maaaring asahan ang isang mas mataas na dalas ng mga klinikal na pagpapakita ng RT kaysa sa bilateral na pagpapadaloy. Sa kabilang banda, ang isang mas madalas na paglitaw ng atrial at ventricular extrasystoles na nauugnay sa edad ay posible rin.

Paggamot

Kadalasan, ang isang pag-atake ay maaaring ihinto sa tulong ng mga vagotonic na pamamaraan (Valsalva test, paglulubog ng mukha sa tubig ng yelo), na nagpapabagal sa pagpapadaloy sa AV node at nagpapabagal sa circuit ng paulit-ulit na paggulo.

Sa mga batang wala pang 10 taong gulang, ang MA ay isang bihirang komplikasyon. Para sa layunin ng pag-iwas sa edad na ito, ang digoxin ay maaaring matagumpay na magamit, ngunit kapag inireseta ito sa panahon ng pagbibinata, dapat itong isaalang-alang na ang paggamit ng digoxin sa panahon ng pagkahinog ng katawan ng bata ay hindi ligtas dahil sa mapadali nitong epekto sa karagdagang mga landas.

Sa lahat ng iba pang mga kaso, ang digoxin ay kontraindikado, dahil maaari itong paikliin ang refractory period ng atrial myocardium at accessory pathway at mag-ambag sa pagbuo ng VF. Ang isang pag-atake ay minsan ay maaaring kontrolin sa pamamagitan ng mga vagotonic na pamamaraan, lalo na kung ang mga ito ay isinasagawa sa ilang sandali pagkatapos ng simula ng mga sintomas. Sa ibang mga kaso, posibleng matakpan ang circular motion ng excitation wave sa pamamagitan ng pagbagal ng conduction kasama ang AV node na may verapamil o adenosine. Ang isang alternatibong diskarte ay ang pagpapabagal sa pagpapadaloy sa mga accessory pathway, na marahil ang pinakamahina na link sa reentrant excitation circuit; ang pagkaantala na ito ay sanhi ng lahat ng mga gamot ng klase 1a at 1c.

Sa kabila ng mga problema na nauugnay sa proarrhythmic na aktibidad ng mga ahente ng class 1c kapag ginamit sa paggamot ng ventricular arrhythmias, walang katibayan na nagdudulot sila ng mga katulad na epekto sa mga malulusog na indibidwal na may mga arrhythmias, na batay sa mga karagdagang pathway. Ang flecainide, procainamide, o disopyramide, na ibinibigay sa intravenously o pasalita, ay epektibo at ligtas bilang isang emergency na paggamot para sa mga seizure. Sa pagsasagawa, pagkatapos ng pagtuklas ng tachycardia na may makitid na QRS complex, karamihan sa mga pasyente ay inireseta ng intravenous administration ng verapamil, na kadalasang humihinto sa arrhythmia hindi sa pamamagitan ng pag-apekto sa mga karagdagang pathway, ngunit bilang resulta ng pansamantalang pagharang o pagbagal ng conduction sa pamamagitan ng AV node. Ang pangmatagalang pag-iwas sa mga seizure ay nangangailangan ng mga gamot na may pambihirang bisa na may mababang toxicity. Ang mga pamantayang ito ay natutugunan ng flecainide, encainide, propafenone at disopyramide. Sa Europa, ang procainamide at quinidine ay bihirang ginagamit, ngunit sa Hilagang Amerika ay malawakang ginagamit ang mga ito para sa pangmatagalang prophylaxis.

Ang Amiodarone ay medyo epektibo, ngunit ang panganib ng mga nakakalason na epekto ay pinipilit itong gamitin lamang sa mga pambihirang pagkakataon (halimbawa, kapag ang lahat ng iba pang paraan ay nabigo).

Ed. N. Alipov

"Tachycardias dahil sa karagdagang mga landas" - isang artikulo mula sa seksyon