Patogenesis ng talamak na pagpalya ng puso. Pagpalya ng puso: konsepto, mga anyo, pathogenesis, mga pagpapakita. Mga pagbabago sa mga function ng respiratory system

Ang pagpalya ng puso ay isang pathological na kondisyon na binubuo ng kawalan ng kakayahan ng puso na magbigay ng mga organo at tisyu ng dami ng dugo na tumutugma sa kanilang mga metabolic na pangangailangan ng katawan at kinakailangan para sa normal na paggana ng katawan. Ang pagpalya ng puso ay maaaring talamak o talamak. Ito ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pansamantalang kapansanan, kapansanan at kamatayan sa mga pasyenteng dumaranas ng mga sakit ng cardiovascular system. Ang pagkalat ng HF ay depende sa edad: hanggang 50 taon ito ay 1-3%, pagkatapos ng 70 taon ito ay 9-10%. Ang dami ng namamatay para sa HF ay maihahambing doon sa mga malignant na sakit; pagkatapos ng hitsura nito, 37% ng mga lalaki at 38% ng mga kababaihan ay namamatay sa loob ng 2 taon.

Ayon sa pag-aaral ng Framingham, ang average na limang taong survival rate sa buong populasyon ng mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay 38% para sa mga lalaki at 58% para sa mga kababaihan. Ang average na oras ng kaligtasan pagkatapos ng simula ng mga sintomas ng HF ay 1.7 taon para sa mga lalaki at 3.2 taon para sa mga kababaihan.

Etiology

Ang pagpalya ng puso (HF) ay maaaring sanhi ng anumang sakit ng cardiovascular system. Ang pinakakaraniwang sanhi ay ischemic heart disease (hanggang 40% ng mga kaso), hypertension (17%), mga depekto sa valvular heart, pinsala sa kalamnan ng puso (cardiomyopathies, myocarditis), at hindi gaanong karaniwan, mga sakit na pericardial. Ang HF ay maaari ding sanhi ng cardiac arrhythmias, bronchopulmonary disease ("cor pulmonale"), metabolic at endocrine disease, anemia, amyloidosis, glycogenosis, neuromuscular disease, connective tissue disease, droga at mga nakakalason na sugat, kakulangan ng electrolytes: potassium, magnesium, selenium , hypovitaminosis at iba pang dahilan. Sa 80-90% ng mga pasyente, ang HF ay sanhi ng dysfunction ng kaliwang ventricle ng puso, parehong systolic at diastolic.

Pathogenesis

Sa talamak na pagpalya ng puso (CHF), ang hemodynamic, neurohumoral at cellular na mga mekanismo ay kasama sa proseso ng pathological, gumaganap ng compensatory at adaptive function sa mga unang yugto, at habang umuunlad ang HF, na kumikilos bilang mga independiyenteng pathogenetic na mga kadahilanan. Bilang tugon sa volume, pressure overload, o pangunahing myocardial damage, ang mga compensatory mechanism ay isinaaktibo upang mapanatili ang pumping function ng puso. Ang pangunahing isa ay ang pag-activate ng mga lokal (myocardial) neurohumoral (sympathoadrenal at reninangiotensin) na mga sistema, na nag-aambag sa pagbuo ng compensatory tachycardia, myocardial hypertrophy at katamtamang dilatation ng puso. Habang umuusad ang proseso, nagiging kabaligtaran ang mga compensatory reaction. Ang myocardial hypertrophy ay humahantong sa pagtaas ng diastolic rigidity ng kaliwang ventricle, ang pagluwang ng puso ay nagiging labis, at nangyayari ang remodeling ng puso, na nagiging sanhi ng systolic dysfunction. Ang patuloy na tachycardia ay matalas na pinatataas ang paggasta ng enerhiya ng puso at nililimitahan ang pagpapaubaya sa ehersisyo. Ang resulta ay isang progresibong pagbaba sa cardiac output. Ang isang bagong bilog ng mga systemic na pagbabago ay inilunsad sa katawan ng isang pasyente na may CHF Ang pag-activate ng sympathoadrenal system, parehong lokal at nagpapalipat-lipat, ay humahantong sa peripheral vasoconstriction. Sa una ay naglalayong mapanatili ang isang normal na antas ng presyon ng dugo at perfusion ng mga mahahalagang organo, ang vasoconstriction, habang umuunlad ang HF, ay nagiging sanhi ng ischemia ng mga organo, kabilang ang mga bato, at naaayon ay humahantong sa pagbaba sa glomerular filtration. Ang Vasoconstriction sa arterial bed ay nagdaragdag ng peripheral resistance at afterload, sa venous bed - venous return ng dugo at pre-load. Ang pagbawas sa renal perfusion, ang kanilang ischemia at pagtaas ng aktibidad ng sympathoadrenergic system ay nagpapasigla sa juxtaglomerular apparatus ng mga bato, na gumagawa ng renin, sa ilalim ng impluwensya ng renin, ang pagbuo ng angiotensin I mula sa angiotensinogen ay isinaaktibo, na, sa ilalim ng impluwensya ng ACE. , ay na-convert sa angiotensin II Ang huli, sa isang banda, ay nagdaragdag ng vascular tone , pagtaas ng vasoconstriction at lumalala ang perfusion ng mga organo at tisyu, sa kabilang banda, pinasisigla ang pagtatago ng aldosteron ng adrenal cortex reabsorption ng sodium at tubig sa renal tubules, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at, bilang isang resulta, sa isang pagtaas sa pagkarga sa mga bato sa puso, sodium at tubig pagpapanatili sa katawan at ang hitsura ng edema. Ang pagtaas ng osmolarity ng plasma dahil sa pagtaas ng sodium reabsorption sa renal tubules ay pinasisigla ang paggawa ng antidiuretic hormone sa nuclei ng hypothalamus, na pinahuhusay ang reabsorption ng tubig sa antas ng distal tubules at collecting ducts, na humahantong din sa isang pagtaas sa dami ng dugo at pagtaas ng edema. Ang vasoregulatory function ng endothelium ay nagambala, ang papel ng mga vasodilator (bradykinin, prostacyclin, nitric oxide) ay nabawasan at ang kahalagahan ng vasoconstrictor factor (endothelin 1) ay tumataas. Ang pagtatago ng atrial natriuretic hormone ay bumababa at tumataas; konsentrasyon ng endogenous digitalis-like factor sa dugo. Ang huli ay nagtataguyod ng akumulasyon ng sodium at calcium ions sa vascular smooth muscle cells at cardiomyocytes. Sa mga unang yugto ng pagpalya ng puso, ang akumulasyon ng calcium sa mga cardiomyocytes ay gumaganap ng isang compensatory na papel, na nagdaragdag ng myocardial contractility. Sa mga huling yugto ng CHF, ang sobrang karga ng calcium ng mga cardiomyocytes ay nakakagambala sa mekanismo ng diastolic relaxation ng ventricular myocardium at nagiging isang kadahilanan sa pag-unlad ng CHF. Kaya, sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, tinutukoy ng mga neurohormones ang pag-unlad ng organ ischemia, pagpapanatili ng likido sa katawan, at labis na karga ng sirkulasyon ng baga. Ang mga neurohumoral factor ay hindi lamang nagpapataas ng hemodynamic load sa puso dahil sa sodium retention at peripheral vasoconstriction, ngunit mayroon ding direktang nakakalason na epekto sa puso. Ang epektong ito ay pinapamagitan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa mga genetic na mekanismo na kumokontrol sa paglaki ng mga cardiomyocytes at ang kanilang pagkamatay (apoptosis). Ang mga pasyente na may HF ay nagpapakita rin ng mas mataas na antas ng mga cytokine sa sirkulasyon at tissue, tulad ng tumor necrotic factor, interleukin-1, na nagpapahina sa viability at aktibidad ng cardiomyocytes. Ang mga neurohumoral factor at cytokine ay nagpapasigla sa myocardial fibrosis, na higit na nagbabago sa istraktura at nagpapalala sa paggana ng puso. Dahil dito, ang kawalan ng timbang ng mga sistema ng neurohumoral ay may malaking papel sa pagbuo at pag-unlad ng CHF sa lahat ng mga yugto ng pag-unlad ng decompensation mula sa simula ng sakit hanggang sa huling yugto nito, na sanhi ng congenital o nakuha na sakit nito , ay maaaring tumagal ng ilang taon nang walang clinical manifestations. Ang mga kadahilanan na pumukaw sa pagkagambala ng mga mekanismo ng kompensasyon sa mga pasyente na may cardiovascular pathology ay kinabibilangan ng mga nakakahawang sakit, anemia, pagbubuntis, pagkagambala sa ritmo ng puso, pagtaas ng presyon ng dugo, pisikal na labis na pagsisikap, labis na pagkain, stress, labis na pagkonsumo ng table salt, pag-alis ng mga gamot, sobrang pag-init. Ang mga iatrogenic na sanhi ng kabiguan ng kompensasyon sa CHF ay kinabibilangan ng intravenous administration ng malalaking halaga ng fluid, invasive cardiac examinations, paggamit ng non-steroidal at steroidal anti-inflammatory drugs, antiarrhythmic na gamot ng mga klase 1a at 1c, calcium antagonists, inhaled b2-agonists.

Klinika

Mga Klasipikasyon ng talamak na pagpalya ng puso Ang dami ng dugo na inihahatid sa bawat yunit ng oras sa mga organo at tisyu ay nababawasan bilang resulta ng dysfunction at istraktura ng puso o mga daluyan ng dugo o ang buong cardiovascular system. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng cardiac, vascular at pangkalahatang cardiovascular failure. Depende sa kalubhaan, mayroong asymptomatic, malubha (symptomatic) at refractory HF.

Ayon sa uri ng dysfunction, nakikilala nila ang pagitan ng systolic, diastolic at mixed, at ayon sa nangingibabaw na sugat - kaliwang ventricular, kanang ventricular at kabuuang HF. Pag-uuri ng pagkabigo sa sirkulasyon (N.

D. Strazhesko, V.

Kh. Vasilenko, 1935) I.

Acute circulatory failure: - acute heart failure: - acute left ventricular failure, - acute right ventricular failure, - acute left atrial failure; - talamak na pagkabigo sa cardiovascular; - talamak na kakulangan sa vascular (nanghihina, pagbagsak, pagkabigla). II.

Talamak na circulatory failure: Stage I (initial, latent): igsi ng paghinga at/o palpitations, ang pagkapagod ay lalabas lamang sa makabuluhang pisikal na pagsusumikap. Stage II A (malubha, nababaligtad): may mga hemodynamic disturbances sa systemic o pulmonary circulation.

Ang mga palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon ay lumilitaw pagkatapos ng katamtamang pisikal na aktibidad sa pagtatapos ng araw, nawawala pagkatapos ng isang gabing pahinga, at nababawasan ang pagpapaubaya sa ehersisyo. Stage II B (malubha, halos hindi mababalik): may matinding hemodynamic disturbances sa systemic at pulmonary circulation (kabuuan, biventricular failure).

Ang mga malubhang palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon ay nangyayari sa menor de edad na pisikal na aktibidad at maaaring maobserbahan sa pamamahinga; Stage III (irreversible, final, terminal, dystrophic): nailalarawan sa pagkabigo ng buong puso.

Malubhang phenomena ng pagwawalang-kilos ng dugo: kasikipan sa baga: matinding igsi ng paghinga sa pamamahinga, pag-atake sa gabi ng cardiac asthma, interstitial at alveolar pulmonary edema; hepatomegapia, anasarca, akumulasyon ng likido sa pleural, tiyan at pericardial cavity, cardiac cachexia, oliguria. Mga Opsyon Systolic, diastolic, hindi natukoy - na may kaliwang ventricular systolic dysfunction: LV ejection fraction 40% o mas mababa; - na may napanatili na left ventricular systolic function: LV ejection fraction na higit sa 40%.

Mga functional na klase ng mga pasyente ng cardiac ayon sa pamantayan ng New York Heart Association Functional class I - mga pasyenteng may sakit sa puso kung saan ang normal na pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi ng paghinga, pagkapagod, o palpitations. Functional class II - mga pasyente na may sakit sa puso at katamtamang limitasyon ng pisikal na aktibidad.

Ang igsi ng paghinga, pagkapagod, at palpitations ay sinusunod kapag nagsasagawa ng normal na pisikal na aktibidad. Functional class III - mga pasyente na may sakit sa puso at matinding limitasyon ng pisikal na aktibidad.

Sa pamamahinga ay walang mga reklamo, ngunit kahit na may menor de edad na pisikal na aktibidad ang igsi ng paghinga, pagkapagod, at palpitations ay nangyayari. Functional class IV - mga pasyente na may sakit sa puso kung saan ang anumang antas ng pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng mga nabanggit na subjective na sintomas.

Ang huli ay nangyayari rin sa isang estado ng pahinga. Mga Tala: 1.

Ang yugto ng HF ay sumasalamin sa yugto ng klinikal na ebolusyon ng sindrom na ito, habang ang functional class (FC) ng pasyente ay isang dynamic na katangian na maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng paggamot; 2. Ang pagtukoy ng variant ng CHF (na may LV systolic dysfunction o may napreserbang LV systolic function) ay posible lamang kung ang naaangkop na data mula sa isang echocardiographic na pag-aaral ay magagamit; 3.

Ang functional class ng pasyente ay itinatag ayon sa klinikal na pamantayan at maaaring, kung kinakailangan, ay ma-object ng instrumental na data ng pananaliksik. Ang klinikal na larawan ay tinutukoy ng uri ng pagpalya ng puso - kaliwa o kanang ventricular failure at yugto nito.

Ang kaliwang ventricular failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas na nauugnay sa pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga: inspiratory igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, ubo na lumalala sa isang pahalang na posisyon, paroxysms ng inis sa gabi, orthopnea, basa-basa na rales sa panahon ng auscultation ng mas mababang bahagi ng baga , pati na rin ang pagbaba sa cardiac output: nadagdagan ang pagkapagod, nabawasan ang pagganap. Kasama nito, ang cardiomegaly ay nabanggit dahil sa kaliwang ventricle ng isang pagpapahina ng 1st tone, isang gallop rhythm, at isang accent ng 2nd tone sa ibabaw ng pulmonary trunk.

Ang balat ay karaniwang maputla at malamig sa pagpindot dahil sa peripheral vasoconstriction, at ang acrocyanosis ay katangian, na nauugnay sa isang pagtaas sa nabawasan na hemoglobin sa venous na bahagi ng mga capillary dahil sa pagtaas ng pagkuha ng oxygen mula sa venous blood. Sa matinding pagpalya ng puso ay maaaring magkaroon ng alternating pulse.

Sa pagsusuri sa X-ray, bilang karagdagan sa pagpapalaki ng mga kaliwang silid ng puso, ang mga palatandaan ng pulmonary venous hypertension ay sinusunod: pagluwang ng upper lobe veins, perivascular at interstitial edema, at sa mga malubhang kaso, ang pagkakaroon ng likido sa alveoli. . Maaaring may pleural effusion, kadalasang nasa kanang bahagi.

Ang Echocardiography, Doppler echocardiography ay maaaring magbunyag ng pagtaas sa laki at dami ng kaliwang ventricle at kaliwang atrium, kaliwang ventricular hypertrophy, mga palatandaan ng segmental o diffuse na kapansanan ng contractility nito, systolic at diastolic dysfunction, isang pagbawas sa ejection fraction at cardiac index. Ang pagsusuri sa radionuclide ng puso (ventriculography at myocardial scintigraphy) ay nagpapakita ng pagbawas sa fraction ng ejection ng kaliwang ventricle at mga kaguluhan sa rehiyon sa paggalaw ng mga pader nito.

Ang catheterization ng kaliwang ventricle at pulmonary artery ay nagpapakilala sa mga pagbabago sa cardiac output, end-diastolic pressure at myocardial contractility Ang paggamit ng ECG para sa pag-diagnose ng CHF ay hindi masyadong kaalaman. Sa left ventricular failure, maaaring may mga palatandaan ng left ventricular at left atrium hypertrophy (P mitrale), pagbaba ng boltahe, at kapansanan sa intraventricular conduction.

Ang right ventricular failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng hepatomegaly, edema, effusion sa pleural, abdominal at pericardial cavities, pamamaga at pulsation ng jugular veins, at mataas na venous pressure. Maaaring lumitaw ang sakit sa kanang hypochondrium dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa atay at isang pagtaas sa dami nito, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka ay maaaring makita, na maaaring sanhi ng hypertrophy at pagluwang ng mga kalamnan. kanang ventricle o pulsation ng atay na may absolute o, mas madalas, relative insufficiency tricuspid valve.

Kapag ang presyon ay inilapat sa lugar ng atay, ang presyon sa jugular veins ay tumataas (jugular reflux, sintomas ng Plesch). Ang peripheral edema ay unang lumilitaw sa gabi at naisalokal sa mga paa, binti, at kalaunan ay sumasakop sa mga hita at dingding ng tiyan, rehiyon ng lumbar, hanggang sa anasarca.

Sa pamamagitan ng pagtambulin, ang isang displacement ng mga hangganan ng puso sa kanan ay tinutukoy ng X-ray at echocardiographic na pagsusuri ay nagpapakita ng isang pagpapalaki ng kanang ventricle at kanang atrium. Ang electrocardiogram ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng hypertrophy ng right ventricle at right atrium (Ppulmonale), blockade ng right bundle branch.

Ang biventricular heart failure ay isang kumbinasyon ng mga sintomas ng kaliwa at kanang ventricular failure. Mga katangian ng mga yugto.

Stage I (initial, latent circulatory failure) ay nagpapakita lamang ng sarili sa panahon ng pisikal na aktibidad; sa pamamahinga, ang hemodynamics ay hindi napinsala. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagkapagod kapag nagsasagawa ng normal na pisikal na trabaho, bahagyang igsi ng paghinga, tachycardia, ang hitsura ng malagkit na mga paa at binti sa gabi, nawawala sa umaga.

Ang pagsusulit sa ehersisyo ay nagpapakita ng pagbaba sa pagpapaubaya; maaaring may pagtaas sa end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle at presyon sa pulmonary artery, isang pagbawas sa ejection fraction at isang bahagyang pagbaba sa rate ng pagpapaikli ng myocardial fibers. llA sining.

Ang mga kaguluhan sa hemodynamic ay katamtamang ipinahayag; mayroong isang nangingibabaw na dysfunction ng anumang bahagi ng puso (kanan o kaliwang ventricular failure). Samakatuwid, sa yugto ng AN, ang mga klinikal na sintomas ay nauugnay sa likas na katangian ng hemodynamic disturbance.

Nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagkapagod, igsi ng paghinga na may katamtamang pisikal na pagsusumikap, maaaring mayroong ubo, hemoptysis (lalo na sa mitral stenosis), isang pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium, nabawasan ang diuresis, uhaw, ang hitsura ng pamamaga sa mga binti, bumababa. ngunit hindi nawawala sa umaga. Ang atay ay katamtamang pinalaki, ang gilid nito ay bilugan at masakit.

Ang bilis ng daloy ng dugo ay bumabagal, ang venous pressure ay tumataas, ang acrocyanosis ay ipinahayag, at ang nocturia ay maaaring mangyari. ll B st.

Malalim na hemodynamic disturbances, binibigkas ang pagwawalang-kilos sa maliit at malalaking bilog. Ang yugto ng NB ay nailalarawan sa pamamagitan ng igsi ng paghinga at palpitations sa pinakamaliit na pisikal na stress, bigat sa tamang hypochondrium, nabawasan ang diuresis, napakalaking edema, kahinaan.

Sa pagsusuri, ang orthopnea, anasarca, at malubhang acrocyanosis ay nabanggit. Ang atay ay matalas na pinalaki at masakit.

Ang auscultation ng mga baga ay nagpapakita ng mahirap na paghinga at basa-basa na mga butil na bumubulusok (“congestive”). Ang mga ascites at hydrothorax ay madalas na sinusunod.

Stage Ill - pangwakas, dystrophic. Malubhang pagkabigo sa sirkulasyon, patuloy na pagbabago sa metabolismo at pag-andar ng organ, hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng mga organo at tisyu, kumpletong pagkawala ng kakayahang magtrabaho.

Ang Stage Ill ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga dystrophic na pagbabago sa mga panloob na organo at may kapansanan sa metabolismo ng tubig-asin. Mayroong isang uri ng edematous-dystrophic, na nailalarawan sa hindi mapaglabanan na uhaw, oliguria, malaking edema na may akumulasyon ng likido sa mga cavity (ascites, hydrothorax, hydropericardium), makabuluhang pagpapalaki ng atay na may pagbuo ng mga pagbabago sa cirrhotic, at isang dry dystrophic o cachectic. uri.

Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng "cardiac" cachexia, adynamia, at brown skin pigmentation. Ang pamamaga ay maliit, maaaring mayroong ascites, hydrothorax.

Paggamot

Ang mga pangunahing layunin sa paggamot ng CHF ay: pagpapabuti ng pagbabala, pagtaas ng pag-asa sa buhay;

pagpapabuti ng kalidad ng buhay - pag-aalis ng mga sintomas ng sakit: igsi ng paghinga, palpitations, pagtaas ng pagkapagod, pagpapanatili ng likido sa katawan;

proteksyon ng mga target na organo (puso, utak, bato, mga daluyan ng dugo, tissue ng kalamnan) mula sa pinsala;

pagbawas sa bilang ng mga naospital. Ang paggamot sa pinag-uugatang sakit na humantong sa pag-unlad ng CHF ay mahalaga. Nalalapat ito lalo na sa paggamot ng nagpapasiklab na proseso kung ito ay naroroon, normalisasyon ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may arterial hypertension, ang paggamit ng mga anti-ischemic at antianginal na gamot, pagtigil sa pag-inom ng alkohol sa alcoholic cardiomyopathy, paggamot ng anemia, diabetes mellitus, surgical correction ng mga depekto sa puso, atbp.

Ang lahat ng mga pasyente ay kailangang mabigyan ng normal na tagal ng pagtulog (hindi bababa sa 8-9 na oras bawat araw) at psycho-emosyonal na kaginhawahan. Ang mga taong nakikibahagi sa pisikal na paggawa ay inirerekomenda na limitahan ang pisikal na aktibidad, ang antas ng kung saan ay tinutukoy ng yugto ng pagkabigo sa sirkulasyon.

Sa llB at lll st. Ang pisikal na gawain ay kontraindikado.

Ang mga therapeutic exercise ay kinakailangan upang mabawasan ang detraining syndrome. Ang mga pasyenteng napakataba ay kailangang bawasan ang timbang ng katawan.

Ang paninigarilyo at pag-inom ng alak ay ipinagbabawal. Ang diyeta ng mga pasyente na may pagkabigo sa puso ay nagsasangkot ng pagbabawas ng halaga ng enerhiya ng pagkain (mga 2000 kcal), paglilimita ng table salt (mas mababa sa 3 g / araw) at likido (talahanayan 10 at 10a ayon sa M.

Ang paggamot sa droga ay naglalayong mapabuti ang pag-andar ng apektadong myocardium, pagbabawas ng pre- at afterload, pagpapanumbalik ng vascular tone, pagpapabuti ng sirkulasyon at metabolic na proseso sa mga organo Ang mga gamot na ginagamit sa paggamot ng CHF ay maaaring nahahati sa ilang mga grupo: - mga gamot na ang epekto sa Ang CHF ay napatunayan na at kung saan ay inirerekomenda para sa paggamit sa buong mundo; - mga gamot na hindi nakatanggap ng pangkalahatang pag-apruba, ngunit inirerekomenda para sa ilang partikular na grupo ng mga pasyente; - Ang mga pantulong na gamot, ang epekto at impluwensya sa pagbabala ng mga pasyente na may CHF ay hindi pa napatunayan, ngunit ang kanilang paggamit ay idinidikta ng ilang mga klinikal na sitwasyon. Kasama sa mga gamot sa pangkat 1 ang diuretics, ACE inhibitors, β-blockers, cardiac glycosides (digoxin).

Ang mga diuretics ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may CHF na may mga klinikal na palatandaan ng labis na pagpapanatili ng likido sa katawan. Sa mga unang yugto ng CHF, ang paggamit ng diuretics ay hindi naaangkop.

Binabawasan ng diuretics ang sodium reabsorption sa renal tubules, pinapataas ang dami ng ihi at sodium excretion, nagiging sanhi ng volumetric na pag-alis ng puso Ang mga negatibong katangian ng diuretics ay ang mga electrolyte disturbances na sanhi nito (hypokalemia, hypomagnesemia), activation ng neurohormones na nag-aambag sa pag-unlad ng puso. pagkabigo, sa partikular na pag-activate ng RAS, hypotension at azotemia. Ang mga diuretics ay hindi dapat gamitin bilang monotherapy para sa CHF na kadalasang pinagsama sa mga ACE inhibitor at b-blocker.

Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga loop diuretics (furosemide, torsemide, bumetanide). Ang paggamot ay nagsisimula sa mababang dosis hanggang sa ang dami ng ihi bawat araw ay tumaas ng 800-1000 ml, at ang timbang ng katawan ay bumaba ng 0.5-1 kg bawat araw.

Kung kinakailangan upang iwasto ang kawalan ng timbang ng electrolyte, ang mga mababang dosis ng potassium-sparing diuretics ay dapat idagdag, na mas epektibo sa bagay na ito kaysa sa potassium o magnesium supplements. Ang mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot ay maaaring pigilan ang natriuretic na epekto ng diuretics, lalo na ang loop diuretics, at mapahusay ang kakayahan ng diuretics na magdulot ng azotemia.

Ang pinakakaraniwang ginagamit na diuretics para sa paggamot ng CHF ay kinabibilangan ng: Ang Hydrochlorothiazide ay ang piniling gamot para sa paggamot ng katamtamang CHF. Sa mga dosis hanggang sa 25 mg, ang mga side effect ay minimal sa mga dosis na higit sa 75 mg, ang bilang ng mga side effect ay tumataas nang husto.

Ang maximum na epekto ay nangyayari 1 oras pagkatapos ng pangangasiwa, ang tagal ng pagkilos ay hanggang 12 oras Ang pagsipsip ng hydrochlorothiazide (hypothiazide) ay bumababa pagkatapos kumain, kaya inirerekomenda na kunin ang gamot sa umaga, sa walang laman na tiyan.

Ang pinakamainam na kumbinasyon ay hydrochlorothiazide na may ACE inhibitors (capozide, Enap-N, atbp.) At may potassium-sparing diuretics (triampur-compositum sa isang kumbinasyon ng hydrochlorothiazide at triamterene).

Ang Metolazone ay isang thiazide-like diuretic na ginagamit sa pang-araw-araw na dosis na 2.5-5 mg. Ang Chlorthalidone ay isang thiazide-like diuretic, ang pang-araw-araw na dosis ay 25-50 mg.

Ang Thiazides ay hindi epektibo kapag ang glomerular filtration rate ay bumaba sa mas mababa sa 30 ml/min, na madalas na sinusunod sa mga pasyente na may matinding pagpalya ng puso. Ang Furosemide (Lasix) ay isa sa mga pinaka-epektibong loop diuretics na may simula ng epekto 15-30 minuto pagkatapos ng pangangasiwa, ang maximum na epekto pagkatapos ng 1-2 oras at ang tagal ng binibigkas na diuretic na epekto hanggang sa 6 na oras.

Mag-apply nang isang beses, sa umaga, sa walang laman na tiyan. Ang dosis ng gamot ay tinutukoy ng indibidwal na sensitivity ng mga pasyente at maaaring mula 20 mg hanggang 500 mg bawat araw.

Ang diuretic na epekto ng loop diuretics ay pinananatili kahit na may pinababang renal function, kung ang glomerular filtration rate ay hindi bababa sa 5 m.p.m.

Ang ethacrynic acid (uregit) ay isang loop diuretic; na ginagamit sa mga dosis na 50-100 mg, kung kinakailangan, ang dosis ay maaaring tumaas sa 200 mg. Ang bumetanide ay isang loop diuretic na ginagamit sa isang dosis na 0.5-2 mg bawat araw.

Sa mga talamak na sitwasyon, pati na rin kapag may posibilidad ng kapansanan sa pagsipsip sa digestive canal, ang loop diuretics ay maaaring ibigay sa intravenously. Ang mga pangunahing epekto ng loop diuretics, bilang karagdagan sa hypokalemia, ay kinabibilangan ng pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo, na maaaring humantong sa prerenal azotemia, hypotension; gastrointestinal lesyon; ototoxicity, pinaka katangian ng ethacrynic acid.

Potassium-sparing diuretics - spironolactone (veroshpiroi), triamterene, amiloride ay may mahinang diuretic na epekto, ngunit binabawasan ang panganib ng hypokalemia na sapilitan ng mas aktibong diuretics. Karaniwang ginagamit ang mga ito kasama ng thiazide o loop diuretics.

Pagkatapos ng pag-aalis ng pagpapanatili ng likido, ang diuretic therapy ay karaniwang nagpapatuloy sa mga dosis ng pagpapanatili sa ilalim ng kontrol ng diuresis at timbang ng katawan. Ang mga inhibitor ng ACE ay inireseta sa lahat ng mga pasyente na may CHF, anuman ang etiology, yugto ng CHF at uri ng decompensation.

Ang pagwawalang-bahala sa mga ACE inhibitor sa mga pasyenteng may CHF ay hindi maituturing na makatwiran, at ayon sa maraming multicenter na pag-aaral, ito ay makabuluhang pinatataas ang panganib ng kamatayan. Ang mga gamot sa klase na ito ay humaharang sa angiotensin-converting enzyme (kininase II), na nagreresulta sa pagbaba ng pagbuo ng angiotensin II at pagtaas ng akumulasyon ng bradykinin.

Ang Angiotensin II ay isang malakas na vasoconstrictor, pinasisigla ang paglaganap ng cell, pinatataas ang hypertrophy ng myocardium at makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall, at pinapagana ang paggawa ng catecholamines at aldosterone. Samakatuwid, ang mga ACE inhibitor ay may vasodilating, natriuretic, at antiproliferative effect.

Ang pagtaas sa nilalaman ng bradykinin sa ilalim ng impluwensya ng mga inhibitor ng ACE kapwa sa plasma at sa mga organo at tisyu ay humaharang sa mga proseso ng remodeling sa pagpalya ng puso, pinahuhusay ang vasodilating at diuretic na epekto ng mga gamot na ito sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis ng vasodilating prostanoids, binabawasan ang mga pagbabago sa myocardium, bato , at mga makinis na kalamnan ng vascular. Kapag inireseta ang mga inhibitor ng ACE, dapat isaalang-alang ng isa ang pagkakaroon ng isang agarang epekto na nauugnay sa pagbara ng mga nagpapalipat-lipat na neurohormones, at isang naantala na epekto na nauugnay sa unti-unting hindi aktibo na mga lokal (tissue) neurohormones, na tumutukoy sa proteksyon ng mga target na organo at regression ng mga pagbabagong nabuo sa kanila.

Ang saklaw ng mga side effect kapag gumagamit ng ACE inhibitors I ay mas mababa sa 10%. Kabilang dito ang ubo, azotemia (hindi sanhi ng fosinopril), hyperkalemia, hypotension, angioedema.

Upang mabawasan ang panganib ng hypotension, na bunga ng mabilis na epekto sa mga nagpapalipat-lipat na neurohormone, ang mga inhibitor ng ACE ay hindi dapat inireseta sa mga pasyente na may baseline na SBP na mas mababa sa 85 mmHg.

Ang paggamit ng mga inhibitor ng ACE ay dapat magsimula sa mga maliliit na dosis - 1/4 at kahit 1/8 na mga tablet, unti-unting pagtaas ng dosis, kadalasang nagdodoble tuwing 1-2 linggo, sa ilalim ng pagsubaybay sa presyon ng dugo. Kapag nagsimulang gumamit ng mga inhibitor ng ACE, ang sabay-sabay na pangangasiwa ng mga gamot na tumutulong sa pagpapababa ng presyon ng dugo - mga vasodilator, kabilang ang mga nitrates - ay dapat na iwasan.

Matapos ang pag-stabilize ng mga antas ng presyon ng dugo (karaniwan ay pagkatapos ng 1-2 na linggo), kung kinakailangan, maaari kang bumalik sa pagkuha ng mga ahente ng vasodilating, ang aktibong therapy na may diuretics ay humahantong sa hypovolemia at compensatory hyperreactivity ng reinangiotensin system, na makabuluhang pinatataas ang panganib ng pagbaba sa. presyon ng dugo bilang tugon sa paggamit ng ACE inhibitors. Samakatuwid, bago magreseta sa kanila, kinakailangan upang maiwasan ang paggamit ng mga dosis ng diuretics na nagdudulot ng malaking diuresis sa pasyente at pag-aalis ng tubig ng pasyente.

Alinsunod sa mga rekomendasyon batay sa mga resulta ng multicenter placebo-controlled na pag-aaral ("gamot na batay sa ebidensya"), ang mga sumusunod na dosis ng ACE inhibitors ay ginagamit. Ang Captopril ay inireseta sa isang paunang dosis ng 6.25 mg 2-3 beses sa isang araw na may unti-unting pagtaas sa pinakamainam na dosis ng 25 mg 3 beses sa isang araw.

Para sa malubhang CHF, ang dosis ng captopril ay maaaring 125-150 mg. Ang panimulang dosis para sa enalapril ay 2.5 mg.

na may unti-unting pagtaas sa pinakamainam - 10 mg 2 beses sa isang araw - Pinakamataas na dosis - 40 mg / araw.

Ang Fosinopril ay isang mas ligtas na gamot - ito ay nagiging sanhi ng ubo nang mas madalas, at dahil sa dalawahang ruta ng pag-aalis mula sa katawan (sa pamamagitan ng mga bato at atay), hindi ito nagiging sanhi o nagpapataas ng azotemia. Ang panimulang dosis ay 2.5 mg, ang pinakamainam na dosis ay 20 mg, ang maximum (bihirang) ay 40 mg bawat araw.

Ang panimulang dosis ng ramipril ay 1.25 mg / araw, ang pinakamainam na dosis ay 5 mg 2 beses sa isang araw, ang maximum ay 20 mg / araw. Para sa perindopril, ang paunang dosis, na bihirang maging sanhi ng hypotension, ay 2 mg / araw, ang pinakamainam na dosis ay 4 mg isang beses sa isang araw, ang maximum ay 8 mg / araw.

Sa tamang pagpili ng dosis, hanggang 90% ng mga pasyenteng may CHF ay maaaring uminom ng ACE inhibitors sa mahabang panahon. Tulad ng mga inhibitor ng ACE, ang mga B-blocker ay nakikipag-ugnayan sa mga endogenous neurohumoral system, pangunahin sa sympathoadrenal system.

Ang pag-activate ng sympathoadrenal system ay nagdudulot ng peripheral vasoconstriction, nabawasan na natriuresis, ang paglitaw ng myocardial hypertrophy, cardiac arrhythmia, at activation ng apoptosis (programmed cell death). Ang lahat ng mga epektong ito ay pinagsama sa pamamagitan ng a1, b1 at b2 adrenergic receptor.

Binabawasan ng mga B-blocker ang rate ng puso, myocardial ischemia at ang kawalan ng kuryente nito, may antiarrhythmic antifibrillatory effect, hinaharangan ang mga proseso ng remodeling ng puso, pinipigilan ang pagkamatay ng mga cardiomyocytes dahil sa nekrosis at apoptosis, ibalik ang viability ng cardiomyocytes at ang sensitivity ng kanilang mga B-receptor, mapabuti ang systolic at diastolic function ng kaliwang ventricle, bawasan ang aktibidad ng renin. Napatunayan ng mga multicenter na klinikal na pag-aaral ang kakayahan ng tatlong gamot - carvedilol, bisoprolol at metoprolol (isang mabagal na paglabas na anyo ng gamot) na pahabain ang buhay ng mga pasyente na may pagkabigo sa puso, anuman ang etiology nito, kapag idinagdag sa ACE inhibitors at diuretics.

Ang pinakakaraniwang epekto kapag nagrereseta ng B-blockers ay hypotension, exacerbation ng pagpalya ng puso sa mga unang araw ng paggamot, bradycardia at ang pagbuo ng atrioventricular block. Ang unang dalawang komplikasyon ay sinusunod sa simula ng paggamot; bradycardia at atrioventricular block ay maaari ding mangyari sa pangmatagalang panahon, na may pagtaas sa dosis ng B-blockers.

Ang mga B-blocker ay hindi dapat inireseta sa mga pasyente na may bronchospastic syndrome o talamak na pagpalya ng puso. Ang paggamot sa mga β-blocker ay dapat magsimula sa napakababang dosis na may unti-unting pagtaas ng dosis kung ang pasyente ay nagparaya sa nauna (“dose titration”).

Ang panimulang dosis para sa carvedilol ay 3.125 mg 2 beses sa isang araw, ang target na dosis ay 50 mg bawat araw. Ang gamot ay may isang bilang ng mga pakinabang sa iba pang mga beta-blocker: dahil sa kakayahang harangan ang mga a-adrenergic receptor, nagiging sanhi ito ng vasodilation, na humahantong sa pagbaba ng afterload at mas madaling pag-alis ng laman ng kaliwang ventricle.

Dahil sa antiproliferative at antioxidant effect, binabawasan nito ang mga proseso ng pathological remodeling ng puso at ibinabalik ang contractility nito. Ang panimulang dosis ng bisoprolol ay 1.25 mg, ang target na dosis ay 10 mg/araw na piling hinaharangan ang mga receptor ng b1, ay lubos na lipophilic, at mahusay na tumagos sa mga organo at tisyu, na tinitiyak ang regression ng cardiac remodeling.

Ang Metoprolol (long-acting form) ay inireseta sa isang paunang dosis ng 12.5 mg / araw, ang target na dosis ay hanggang sa 200 mg / araw. Kahit na ang mga mababang dosis ng β-blockers ay ipinakita sa mga klinikal na pag-aaral upang mapataas ang fraction ng ejection at makabuluhang bawasan ang panganib ng kamatayan o ospital dahil sa HF.

Samakatuwid, kahit na ito ay kanais-nais na makamit ang mga target na dosis ng beta-blockers sa panahon ng paggamot, mas mababang mga dosis ay maaaring gamitin sa kaso ng hindi pagpaparaan.

Sa mga unang araw ng paggamit ng mga b-blocker sa kumplikadong therapy ng CHF, ipinapayong magreseta ang mga ito nang hindi sabay-sabay sa mga diuretics o ACE inhibitors, ngunit sa pagitan ng 2-3 oras upang mabawasan ang panganib ng pagbuo ng hypotension. Dahil ang pag-aalis ng tubig ay maaaring dagdagan ang panganib ng pagbuo ng hypotension, at ang pagpapanatili ng likido ay nagdaragdag ng posibilidad na lumala ang kurso ng CHF, kinakailangang piliin ang pinakamainam na dosis ng diuretic bago simulan ang paggamit ng mga beta-blocker.

Ang cardiac glycosides ay may kapaki-pakinabang na epekto sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso sa pamamagitan ng pagpigil sa sodium-potassium (Na+/K+) adenosine triphosphatase (ATPase). Ang pagsugpo sa ATPase ay hindi lamang nagdaragdag ng pag-ikli ng puso, ngunit binabawasan din ang mga nagkakasundo na impulses.

Sa pamamagitan ng pagpigil sa enzyme na ito sa mga bato, binabawasan ng cardiac glycosides ang tubular reabsorption ng sodium at hindi direktang pinipigilan ang pagtatago ng renin ng mga bato. Sa kasalukuyan, ang digoxin ay pangunahing ginagamit mula sa pangkat ng mga cardiac glycosides.

Ang mga pangunahing indications para sa paggamit ng cardiac glycosides ay low-output heart failure sa kumbinasyon ng atrial fibrillation; HF functional class II-IV na may ejection fraction na mas mababa sa 30-35%, kung hindi posible na makamit ang pagpapabuti sa diuretics at ACE inhibitors; para sa supraventricular arrhythmias (atrial fibrillation at flutter, paroxysmal supraventricular tachycardia). Ang pinakadakilang pagiging epektibo ng digoxin ay naobserbahan sa mga pasyente na may CHF sa pagkakaroon ng atrial fibrillation.

Sa mga kasong ito, dahil sa pagbagal ng atrioventricular impulse conduction, ang pagbaba sa rate ng puso ay pinaka-binibigkas at sinamahan ng pagbawas sa myocardial oxygen demand. Sa mga pasyente na may sinus ritmo, ang digoxin, bagaman hindi ito nakakaapekto sa pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may HF, ay humahantong sa klinikal na pagpapabuti, nadagdagan ang pagpapaubaya sa ehersisyo at binabawasan ang panganib ng pagpalala ng HF.

Binabawasan ng mga glycoside ang awtomatiko ng sinus node at pinatataas ang myocardial excitability, na pinagbabatayan ng mga arrhythmias na nauugnay sa pagkalasing ng digitalis. Ang pagiging epektibo ng digoxin, pati na rin ang toxicity nito, ay nagdaragdag sa pagbaba ng intracellular potassium at pagtaas ng calcium.

Isinasaalang-alang ang posibilidad ng pagbuo ng pagkalasing sa glycoside, inirerekumenda na gumamit ng mababang dosis ng digoxin sa mga pasyente na may sinus ritmo - hanggang sa 0.25 mg / araw. (konsentrasyon ng dugo hanggang 1.2 ng/ml).

Ang isang dosis na 0.125 mg bawat araw o bawat ibang araw ay maaari ding maging epektibo, lalo na sa mga pasyenteng higit sa 70 taong gulang. Ang mga maliliit na dosis ng digoxin ay may pangunahing epekto sa neuromodulatory habang ang dosis ay tumataas, ang positibong inotropic na epekto ay nagsisimulang manginig, kung saan ang arrhythmogenic na epekto at ang panganib ng pagtaas ng panganib ng biglaang pagkamatay ay nagsisimulang manginig.

Kapag nagrereseta ng anumang dosis ng digoxin, ang konsentrasyon nito ay umabot sa maximum sa ika-8 araw ng paggamot. Nangangailangan ito ng maingat na pagsubaybay sa mga pasyente pagkatapos ng isang linggo ng paggamot - pagsubaybay sa rate ng puso at kondaktibiti (lalo na sa gabi).

Ang pangunahing side effect ng cardiac glycosides ay cardiac arrhythmias (ectopic at sanhi ng re-entry mechanism), at pati na rin ang atrioventricular heart block, at maaaring may pagkabigo sa sinus node; dyspeptic disorder (anorexia, pagduduwal, pagsusuka); neurological disorder (may kapansanan sa pang-unawa ng kulay - paningin sa dilaw-berdeng kulay, disorientation, pagkalito). Ang mga side effect ay kadalasang nangyayari sa mataas na konsentrasyon ng digoxin sa dugo (higit sa 2 ng/ml), ngunit maaari ding mangyari sa mas mababang antas ng digoxin, lalo na sa mga kaso ng concomitant hypokalemia, hypomagnesemia, at hypothyroidism.

Ang sabay-sabay na paggamit ng quinidine, flecainide, propafenone, amiodarone, vera-pamil, spironolactone ay maaaring mapataas ang antas ng digoxin sa serum ng dugo at mapataas ang posibilidad na magkaroon ng digitalis intoxication. Mayroong ganap at kamag-anak na contraindications sa paggamit ng cardiac glycosides.

Ang mga ganap na contraindications ay kinabibilangan ng pagkalasing sa cardiac glycosides o hinala nito; atrioventricular block ng ikalawang antas; sinus bradycardia mas mababa sa 50 min"1; allergic reactions sa cardiac glycosides. Relatibong contraindications ay sick sinus syndrome; sinus bradycardia mas mababa sa 55 min"1, atrial fibrillation; atrioventricular block I stage.

(lalo na kung ang pagitan ng P-Q ay higit sa 0.26 s); Wolff-Parkinson-White syndrome, talamak na myocardial infarction; hypocapemia; hypercalcemia; pagkabigo sa bato; hypertensive heart na may sapat na cardiac output; pulmonary insufficiency II-III stage. Bilang karagdagan, mayroong isang bilang ng mga kondisyon kung saan ang paggamit ng cardiac glycosides ay hindi naaangkop: may kapansanan sa diastolic na pagpuno ng kaliwang ventricle: mitral stenosis (nang walang atrial fibrillation), mahigpit at hypertrophic cardiomyopathy, diastolic overload na may aortic insufficiency na may mataas cardiac output (kung may ganitong binti atrial fibrillation): thyrotoxicosis, anemia, beriberi.

Ang paggamot sa pagkalasing sa glycoside ay kinabibilangan ng pag-alis ng gamot at pagwawasto ng mga komplikasyon na lumitaw. Ang mga paghahanda ng potasa (potassium chloride, panangin) ay inireseta;

Kung kinakailangan, ang pansamantalang pagpapasigla ng puso ay hindi ipinahiwatig, dahil

Maaari itong maging sanhi ng pagtaas ng konsentrasyon ng digoxin sa dugo. Ginagamit ang Cardioversion sa mga pambihirang kaso sa kawalan ng antiarrhythmic effect mula sa iba pang mga paraan ng paggamot.

Upang mabawasan ang konsentrasyon ng digoxin sa pananim, ang unithiol 5% - 5 ml ay ibinibigay sa intravenously o intramuscularly 1-2 beses sa isang araw, bemegride intravenously, calcium thetacine, cholestyramine at sorbents ay inireseta nang pasalita. Sa mga kaso ng matinding pagkalasing, ang detoxification therapy ay isinasagawa: mga pagbubuhos ng hemodez, hemosorption.

Ang pinaka-epektibong paraan upang maalis ang nakamamatay na digoxin toxicity ay ang pagbibigay ng IV Fab-fractions ng digoxin antibodies. Ang bawat vial na naglalaman ng 40 mg ng Fab antibody fragment ay neutralisahin ang humigit-kumulang 0.6 mi ng digoxin.

Kasama sa mga gamot ng pangalawang pangkat ang mga aldosteron antagonist, I angiotensin II receptor blockers, at ang calcium antagonist na amlodipine. Ang Spironolactone (veroshpiron) ay isang mapagkumpitensyang antagonist ng aldosterone, na humaharang sa mga receptor at pinipigilan ang mga epekto ng hormone na ito.

Ang blockade ng epekto ng aldosterone sa mga receptor ng distal tubules ng mga bato ay pinipigilan ang pagpapalitan ng potasa para sa sodium, na sinamahan ng katamtamang diuresis at natriuresis na may sabay-sabay na pagpapanatili ng potasa sa katawan. Ang pag-aalis ng epekto sa mga receptor ng kalamnan ng puso ay tumutulong sa mabagal na fibrosis at pagbabagong-tatag ng puso.

Bilang isang diuretiko, ginagamit ito kasama ng iba pang mga diuretics sa medyo malalaking dosis (150-200 mg bawat araw). Sa pangmatagalang paggamot kasama ang ACE inhibitors, ang spironolactone ay ginagamit sa maliliit na dosis (25-50 mg/araw) bilang isang neurohumoral modulator na nagpapabuti sa prognosis at nagpapababa ng mortalidad sa mga pasyenteng may talamak na pagpalya ng puso.

Ang Spirolactone ay inireseta 1-2 beses sa isang araw, sa unang kalahati ng araw. Ang pangunahing epekto ay kinabibilangan ng hyperkalemia at gynecomastia (sa 8-9% ng mga pasyente).

Ang isang alternatibong diskarte sa pagbawas ng epekto ng angiotensin II sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso ay ang paggamit ng mga gamot na humaharang sa mga receptor nito (sartans). Maaari silang maging "first-line" na mga ahente sa paggamot ng CHF kapag ang mga ACE inhibitor ay hindi pinahihintulutan.

Sa pagpalya ng puso, ang isang positibong epekto ay napatunayan, na, gayunpaman, ay hindi lalampas sa epekto ng ACE inhibitors, para sa losartac, na inireseta nang isang beses sa isang dosis na 50 mg / araw. Iba pang mga sartans (valsartan, irbesartan, candesartan, eprosartan, atbp.

) inirerekomenda para sa paggamit sa paggamot ng arterial hypertension; Ang kanilang pagiging epektibo sa pagpalya ng puso ay hindi pa napatunayan. Bagama't ang mga calcium antagonist ay mga vasodilator na nagpapalawak ng mga resistive vessel sa systemic at coronary circulation at nagpapababa ng stress sa kaliwang ventricular, hindi nakumpirma ng mga klinikal na pag-aaral ang kanilang pagiging epektibo sa paggamot ng CHF.

Ang ilang pagbubukod ay amlodipine, na maaaring gamitin sa paggamot ng CHF lamang sa kumbinasyon ng mga ACE inhibitor. Ang isang karagdagang indikasyon para sa paggamit ng amlodipine para sa CHF ay ang pagkakaroon ng malubhang valvular (mitral o aortic) regurgitation.

Ang gamot ay inireseta sa isang dosis ng 5-10 mg / araw. Kasama sa mga masamang reaksyon ang hypotension at edema.

Ang ikatlong pangkat ng mga gamot na gumaganap ng isang pantulong na papel sa paggamot ng CHF ay kinabibilangan ng hydralazine at isosorbide dinitrate, mga antiarrhythmic na gamot, at anticoagulants. Ang pagbabawas ng karga sa puso ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagbabawas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng pagpapalawak ng maliliit na peripheral veins at venule o sa pamamagitan ng pagbabawas ng resistensya sa pagbuga ng dugo mula sa kaliwang ventricle, na sinisiguro ng pagluwang ng arterioles.

Sa klinikal na kasanayan, tatlong uri ng mga vasodilating na gamot ang ginagamit: nakararami ang venous, binabawasan ang daloy ng dugo at preload; nakararami ang arteriolar, pagbabawas ng afterload, at balanseng venous at arteriolar. Ang mga venous vasodilator ay inireseta pangunahin para sa labis na karga ng sirkulasyon ng baga: na may IBO, mitral stenosis, pulmonary hypertension.

Sa paggamot ng talamak na SI, ang isosorbide dinitrate ay kadalasang ginagamit nang pasalita sa isang dosis na 20-40 mg 2-3 beses sa isang araw. Sa paglala ng talamak na pagkabigo sa puso, ang intravenous infusion ng isang solusyon ng nitroglycerin (nitro-5, perlinganite) sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo ay posible.

Ang paggamit ng mga nitrates ay kadalasang sinasamahan ng mga side effect, kung saan ang sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, at pagbaba ng presyon ng dugo ay lalong hindi pinahihintulutan ng mga pasyente. Upang maiwasan ang pagbuo ng pagpapaubaya sa mga nitrates, kinakailangan na dalhin ang mga ito nang paulit-ulit, sa mga pagitan ng hindi bababa sa 10-12 na oras.

Sa mga arteriolar vasodilator, ang hydralazine ay kadalasang ginagamit sa isang dosis na 25-50 mg 3-4 beses sa isang araw. Ang gamot ay maaaring gamitin sa kumbinasyon ng mga venous vasodilators (long-acting nitrates).

Ang hydralazine ay maaaring maging sanhi ng tachycardia, at sa matagal na paggamit ng gamot, ang drug-induced lupus syndrome ay nangyayari. Ang pangmatagalang paggamit ng mga peripheral vasodilator sa mga pasyente na may talamak na HF, ayon sa mga pag-aaral ng multicenter, ay walang makabuluhang epekto sa pagbabala, na maaaring ipaliwanag ng kakulangan ng epekto ng mga vasodilator sa mga proseso ng remodeling ng puso.

Ang sabay-sabay na pagbabawas ng pre- at afterload ay maaaring makamit sa pamamagitan ng paggamit ng sodium nitroprusside sa isang dosis ng 25-50 mg intravenously sa 500 ml ng 5% glucose solution. Ang gamot ay inireseta para sa talamak na kaliwang ventricular failure o para sa isang panandaliang panahon kapag mayroong isang matalim na pagkasira sa kondisyon ng isang pasyente na may CHF na mga gamot na antiarrhythmic ay ginagamit lamang kapag ang matinding pagpalya ng puso ay pinagsama sa mga ventricular arrhythmias na nagbabanta sa buhay o may. periodic o persistent atrial arrhythmias, na sinamahan ng hemodynamic instability o mataas na dalas ng ventricular contractions.

Ang gamot na pinili para sa paggamot ng mga arrhythmias sa mga pasyente na may malubhang CHF ay amiodarone na hindi gaanong ginagamit ay sotalol, na inireseta, tulad ng lahat ng β-blockers para sa CHF, sa pamamagitan ng titration, simula sa maliliit na dosis. Ang mga pasyente na may talamak na HF ay may mas mataas na panganib ng mga komplikasyon ng thromboembolic dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa mga dilated chamber ng puso at sa mga daluyan ng mga paa't kamay, pati na rin dahil sa pagtaas ng aktibidad ng procoagulant blood factor.

Dahil ang mga klinikal na pag-aaral ng multicenter sa epekto ng pangmatagalang paggamit ng mga anticoagulants sa panganib ng thromboembolism sa CHF ay hindi pa naisagawa, ang tanong ng pangangailangan para sa kanilang paggamit ay nananatiling bukas. Ang pinaka-makatwiran ay ang paggamit ng hindi direktang anticoagulant warfarin sa mga pasyente na may CHF na may cardiac fibrillation o sa mga taong nagkaroon na ng mga komplikasyon ng thromboembolic.

Sa mga pasyente na may kritikal na decompensation at hypotension, kapag ang reseta ng pangunahing paraan ng paggamot sa CHF ay hindi epektibo o imposible, ang mga non-glycoside inotropic na ahente, pangunahin ang dopamine, ay ginagamit. Ang pinakamababang rate ng pagbubuhos ay ginagamit (hanggang sa 5 mcg/kg/min), kung saan ang epekto sa mga p receptor ay binibigkas, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa cardiac output, isang unti-unting makinis na pagtaas sa presyon ng dugo at pagbaba sa presyon ng pagpuno. ng kaliwang ventricle.

Kasabay nito, ang mga receptor ng dopamine ay pinasigla, na nagtataguyod ng paglawak ng mga daluyan ng bato at pagtaas ng diuresis Sa isang mas mataas na rate ng pagbubuhos, ang isang-stimulating na epekto ng dopamine ay tumataas, na natanto ng isang makabuluhang pagtaas sa presyon at tachycardia, na hindi kanais-nais para sa. mga pasyente na may pagkabigo sa puso. Ang paggamit ng phosphodiesterase inhibitors (amrinone, milrenon) para sa paggamot ng CHF, tulad ng ipinakita sa mga multicenter na pag-aaral, ay nagpapataas ng panganib ng pagkamatay, at samakatuwid ang mga gamot na ito ay hindi kasalukuyang ginagamit.

Sa matinding pagpalya ng puso at pagkabigo sa paggamot, ginagamit ang hemodialysis na may ultrafiltration. Ang iba pang paraan ng pag-alis ng likido (therapeutic thoracentesis, paracentesis, phlebotomy) ay maaari ding pansamantalang mapawi ang igsi ng paghinga, ascites, edema, at pulmonary congestion.

Ang paggamot sa sanatorium-resort ay ipinahiwatig lamang para sa mga pasyente na may stage I circulatory failure.

Pansin! Ang inilarawan na paggamot ay hindi ginagarantiyahan ang isang positibong resulta. Para sa mas maaasahang impormasyon, LAGING kumunsulta sa isang espesyalista.

(Mga) May-akda: V.S. Gerke, Ph.D., beterinaryo / V. Gerke, PhD, DVM
(mga) organisasyon: CJSC "Network of Veterinary Clinics", St. Petersburg / "Network veterinary clinics", St. Petersburg
Magasin: №3 - 2013

Anotasyon

Inilalarawan ng artikulo ang mga pangunahing salik ng talamak na pagpalya ng puso. Ang mga pangunahing pathogenetic na aspeto at yugto ng talamak na pagpalya ng puso ay naka-highlight. Dalawang klasipikasyon ng pagpalya ng puso na ginagamit sa makataong gamot at dalawang klasipikasyon na binuo at ginamit sa pagsasanay sa beterinaryo ay isinasaalang-alang. Nakatuon ang may-akda sa pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso na iminungkahi ng Veterinary Cardiological Society.

Ang pathogenesis ng CHF ay isang kumplikadong kaskad ng neurohumoral, hemodynamic at immunological na mga reaksyon, na ang bawat isa, ay gumaganap ng isang hiwalay na papel, nakikipag-ugnayan sa iba at nag-aambag sa pag-unlad ng sakit.

Ang CHF ay na-trigger ng isa sa apat na pangunahing salik:

1. Dami ng labis na karga (mga depekto sa puso na may reverse blood flow - kakulangan ng mitral o aortic valve, ang pagkakaroon ng intracardiac shunt).

2. Sobra sa presyon (stenosis ng mga orifice ng balbula, ventricular outflow tract, o sa kaso ng hypertension ng systemic o pulmonary circulation).

3. Pagbaba sa functional mass ng myocardium bilang resulta ng coronarogenic (talamak na coronary insufficiency sa mga endocrine disease tulad ng diabetes mellitus, hypothyroidism), non-coronarogenic (myocardial dystrophy, myocarditis, cardiomyopathy) at ilang iba pang mga sakit sa puso (tumor, amyloidosis , atbp.).

4. May kapansanan sa diastolic filling ng ventricles ng puso (pericarditis, restrictive cardiomyopathy).

Kinakailangan din na isaalang-alang ang mga kadahilanan na nag-aambag na nagpapabilis sa pag-unlad at pag-unlad ng CHF: pisikal at labis na stress, pangunahin at iatrogenic arrhythmias, mga sakit sa paghinga (talamak na impeksyon, brachycephalic syndrome, atbp.), talamak na anemia, nephrogenic hypertension.

Bilang tugon sa impluwensya ng mga kadahilanan ng pag-trigger, ang pag-activate ng mga mekanismo ng neurohumoral ay nangyayari, ang bawat isa ay nagsisiguro ng pagpapalakas ng iba, at ang pagtaas sa impluwensya ng sinuman kumpara sa iba ay tumutukoy sa mga indibidwal na klinikal na pagpapakita:

· Hyperactivation ng sympathetic-adrenal system;

· Pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system;

· Hyperproduction ng ADH (vasopressin);

· Pagpigil sa natriuretic peptide system;

· Endothelial dysfunction;

· Hyperactivation ng pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor-α);

· Pagbuo ng hyperactive apoptosis ng cardiomyocytes

Ang talamak na pag-activate ng mga neurohumoral system, na isang pangunahing elemento sa pathogenesis ng talamak na pagpalya ng puso, ay humahantong sa pasyente mula sa pangunahing pinsala sa myocardial hanggang sa kamatayan sa isang pathophysiologically katulad na paraan, anuman ang likas na katangian ng pangunahing pinsala.

Bilang resulta, nagaganap ang structural at geometric na hindi maibabalik na pagbabago sa puso—myocardial remodeling. Kung mas malinaw ang remodeling sa isang partikular na pasyente, hindi gaanong mahalaga kung ano ang nag-trigger na kadahilanan, at mas nagiging pangunahing problema ang CHF, at hindi lamang isang manipestasyon ng pinagbabatayan na sakit.

Ang pag-unlad ng CHF sa mga functional na termino ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa mga klinikal na palatandaan, at morphologically - sa pamamagitan ng hemodynamic disorder na may myocardial remodeling. Habang pinag-aralan ang mga pathogenetic na aspeto ng CHF, ang iba't ibang mga may-akda sa iba't ibang oras ay nagmungkahi ng maraming mga pag-uuri upang makilala sa pagitan ng magkahiwalay na grupo ng mga pasyente batay sa pagkakapareho ng pagbabala at mga taktika sa paggamot. Kapansin-pansin na ang mas tumpak na pag-uuri ay isinasaalang-alang ang mga klinikal at pathogenetic na aspeto, mas kumplikado ito, at samakatuwid ay hindi gaanong naaangkop sa klinikal na kasanayan. Sa turn, ang isang simpleng pag-uuri ay hindi ganap na sumasalamin sa totoong larawan. Nangangahulugan ito na kinakailangang maghanap ng "gintong ibig sabihin".

Sa modernong gamot ng tao, ang dalawang pinaka-naaangkop na klasipikasyon ay ang Functional classification ng CHF ng New York Heart Association (NYHA, 1964) at ang klasipikasyon ng N.D. Strazhesko at V.H. Vasilenko na may partisipasyon ng G.F Lang, na inaprubahan sa XII All-Union Kongreso ng mga Therapist (1935). Sa beterinaryo na gamot, dalawang klasipikasyon din ang iminungkahi - ang pag-uuri ng International Council on Small Animal Cardiology (ISACHC) at ang klasipikasyon na iminungkahi ng Veterinary Cardiological Society (A.G. Komolov, 2004).

Pag-uuri ayon sa N.D.Strazhesko at V.Kh.Vasilenko nakikilala ang tatlong yugto:

1st stage(initial, latent circulatory failure): nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng igsi ng paghinga, isang pagkahilig sa tachycardia, at pagkapagod lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad.

ika-2 yugto: mas makabuluhang igsi ng paghinga na may pinakamaliit na pisikal na pagsusumikap (stage 2A, kapag may mga palatandaan ng kasikipan lamang sa maliit na bilog, na maaaring alisin at maiwasan sa systemic maintenance therapy) o ang pagkakaroon ng igsi ng paghinga sa pahinga (stage 2B, kapag may pagkabigo sa kanang puso na may kasikipan sa malaking bilog at ang mga pagbabagong ito ay nagpapatuloy sa isang antas o iba pa, sa kabila ng paggamot).

ika-3 yugto(pangwakas, dystrophic na yugto ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon): nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang mga karamdaman sa sirkulasyon, ang pagbuo ng hindi maibabalik na kasikipan sa pulmonary at systemic na sirkulasyon, ang pagkakaroon ng mga istruktura, morphological at hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga organo, pangkalahatang dystrophy, pagkahapo, kumpletong pagkawala ng kakayahan magtrabaho.

Pag-uuri ng NYHA functional. Ayon sa klasipikasyong ito, mayroong apat na klase, na hinati sa load tolerance (may mga rekomendasyon para sa walking test o isang standard load test sa isang ergonometer ng bisikleta). Subukan nating mag-extrapolate sa isang aso:

ako— banayad na antas - nadagdagan ang pagkapagod kumpara sa dati (halos asymptomatic stage);

II – katamtamang pagkabigo sa puso - ang hitsura ng igsi ng paghinga na may katamtamang pagsusumikap;

III – malubhang pagkabigo sa puso - ang hitsura ng igsi ng paghinga at ubo sa ilalim ng anumang pagkarga, ang posibilidad ng mga bihirang pagpapakita sa pamamahinga;

IV – malubhang pagpalya ng puso - ang mga palatandaan ng CHF ay naroroon kahit na nagpapahinga.

Pag-uuri ng ISACHC hinahati ang mga pasyente sa tatlong klase: asymptomatic (I), moderate (II) at malubhang (III) heart failure. At dalawang grupo: A - na may posibilidad ng paggamot sa outpatient, at B - mga pasyente na nangangailangan ng paggamot sa inpatient. Ang pag-uuri na ito ay medyo madaling gamitin, ngunit masyadong malabo sa paghahati nito sa mga grupo.

Ang pag-uuri ng Veterinary Cardiological Society ay batay sa pagtukoy sa functional class, na isinasaalang-alang ang mga morphological disorder (index) na natukoy sa pagsusuri ng pasyente. Sa totoo lang, ang pag-uuri ng NYHA ay kinuha bilang batayan, na pupunan ng A, B, C index ayon sa antas ng mga morphological disorder. Kaya, index A - ang mga natukoy na morphological disorder ay nababaligtad o hindi humantong sa makabuluhang hemodynamic disorder; index B - mga palatandaan ng kaguluhan ng intracardiac hemodynamics; index C - binibigkas na myocardial remodeling na may mga hemodynamic disturbances.

Ang pag-uuri ng CHF ng Veterinary Cardiological Society, sa aming opinyon, ay ang pinaka-naaangkop. Madaling matukoy ng isang pangkalahatang practitioner ang functional class (FC) bago pa man i-refer ang pasyente sa isang cardiologist, at ang pagtatakda ng index ay nagbibigay-daan sa isa na matukoy ang pagbabala at ang mga pangunahing taktika sa paggamot.

Panitikan

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Mga sakit sa cardiorespiratory ng mga aso at pusa. M., "Aquarium-Print", 2004, 496 p.

2. Pathological physiology. In-edit ni Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p.

3. Ang modernong kurso ni Kirk ng beterinaryo na gamot./Trans. mula sa Ingles – M., “Aquarium-Print”, 2005., 1376 p.

4. X Moscow International Veterinary Congress. 2002. Komolov A. G., Pag-uuri ng CHF. (nai-publish http://www.vet.ru/node/149)

5. Ang papel ng sympathoadrenal system sa pathogenesis ng talamak na pagpalya ng puso sa mga aso. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G./ Mga Materyales ng 12th Moscow All-Russian Veterinary Congress. 2002.

6. Martin M.W.S., Pamamahala ng talamak na pagpalya ng puso sa mga aso: kasalukuyang konsepto. W.F., 6, 1996, R. 13 – 20.

B.C. Gehrke
beterinaryo, kandidato ng mga agham ng beterinaryo, CJSC "Network of Veterinary Clinics", St.

V.S. Gerke
DVM, PhD

Anotasyon

Sa kasalukuyan, sa veterinary cardiology mayroong tatlong pangunahing direksyon na may mga diskarte sa diagnosis at paggamot, kung minsan ay sumasalungat sa isa't isa - talamak na pagpalya ng puso (CHF), talamak na pagpalya ng puso (AHF) at arrhythmology. Ito ay dahil sa pagkakaiba sa mga layunin kapag ginagamot ang isang pasyente. Sa talamak na pagpalya ng puso, ang layunin ay mabilis na kabayaran nang hindi isinasaalang-alang ang mga pangmatagalang pagbabala alinsunod sa lahat ng mga tuntunin sa pangangalaga sa emerhensiya. Sa usapin ng arrhythmology, ang unang priyoridad ay ang patatagin ang ritmo para sa posibleng pag-iwas sa biglaang pagkamatay ng arrhythmogenic. Ang mga pasyente na may arrhythmias sa panahon ng stabilization, bilang panuntunan, ay may magandang kalidad ng buhay at ang pangunahing problema para sa kanila ay biglaang pagkamatay mula sa ventricular fibrillation o asystole. Sa kaso ng CHF, ang doktor ay may dalawang layunin - kalidad ng buhay at tagal nito.

Siyempre, imposibleng isa-isa ang mas mahalaga sa mga lugar na ito. Bukod dito, ang parehong talamak na pagpalya ng puso at arrhythmias ay maaaring pinagsama sa CHF o nagiging sanhi ng CHF.

Ang talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay isang pathological na kondisyon kung saan ang gawain ng cardiovascular system ay hindi nakakatugon sa mga metabolic na pangangailangan ng katawan, una sa panahon ng pisikal (o psycho-emosyonal) na stress, at pagkatapos ay sa pahinga. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkapagod, igsi ng paghinga, ubo, pagkatapos ay akumulasyon ng likido sa mga cavity (ascites, hydrothorax), pulmonary edema, lethargy, at cachexia. Kung isasaalang-alang namin ang CHF bilang isang sindrom, kung gayon ito ay isang hanay ng mga sintomas at upang gamutin ang pasyente ay kinakailangan upang masuri ang pinagbabatayan na sakit na nagiging sanhi ng kundisyong ito. Ang paggamot ay dapat na nakatuon sa "ugat ng kasamaan." Gayunpaman, sa pagbuo ng CHF may mga yugto kung saan maaaring wala nang dahilan (halimbawa, myocardial dilatation pagkatapos ng myocarditis), ibig sabihin, wala na ang pinagbabatayan na sakit. Sa kasong ito, ang CHF ay dapat ituring bilang isang sakit at ang pasyente ay dapat tratuhin para sa pagpalya ng puso. Iyon ay, sa isang banda, ang CHF ay isang hanay ng mga sintomas ng mga indibidwal na sakit sa puso, ngunit sa kabilang banda, ang CHF ay may sariling etiological na mga kadahilanan, mga yugto ng pag-unlad, at mga kinalabasan, na nangangahulugang ito ay isang sakit na problema sa mismo.

Upang ang mga doktor ay makahanap ng isang karaniwang wika sa bawat isa at magpasya sa paglipat ng mga sintomas sa sakit, kinakailangan upang pag-aralan ang dalawang pangunahing punto - ang pathogenesis ng CHF at pag-uuri. Sa hinaharap, na nagpasya sa mga puntong ito, isasaalang-alang namin ang diagnostic na diskarte, mga pamamaraan ng basic, karagdagang, espesyal na diagnostic test, pangkalahatan at espesyal na therapeutic approach. Susuriin namin ang mga indibidwal na sakit, siyempre, bibigyan din namin ng pansin ang mga isyu ng arrhythmology at talamak na pagkabigo sa puso.

Ang cardiology sa pagsasanay ng isang beterinaryo ay malapit na nauugnay sa mga sakit ng respiratory system, kaya sa aming seksyon ay bibigyan namin ng pansin ang mga isyu ng pulmonology.

Ipadala ang iyong mga kagustuhan, komento, ideya at artikulo sa cardiology-pulmonology sa Ang email address na ito ay pinoprotektahan mula sa mga spambots. Dapat ay pinagana mo ang JavaScript upang matingnan ito.. Natutuwa kaming magkaroon ng anumang pakikipagtulungan, ito ay nag-aambag sa kapwa propesyonal na paglago.

Ang CHF ay na-trigger ng isa sa apat na pangunahing salik:

1. Dami ng labis na karga (mga depekto sa puso na may reverse blood flow - kakulangan ng mitral o aortic valve, ang pagkakaroon ng intracardiac shunt).

2. Sobra sa presyon (stenosis ng mga orifice ng balbula, ventricular outflow tract, o sa kaso ng hypertension ng systemic o pulmonary circulation).

4. May kapansanan sa diastolic filling ng ventricles ng puso (pericarditis, restrictive cardiomyopathy).

Hyperactivation ng sympathetic-adrenal system;

Pag-activate ng renin-angiotensin aldosterone system;

Hyperproduction ng ADH (vasopressin);

Pagbabawal ng natriuretic peptide system;

Endothelial dysfunction;

Hyperactivation ng pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor);

Ang pagbuo ng hyperactive apoptosis ng cardiomyocytes.

Bilang isang resulta, ang istruktura at geometric na hindi maibabalik na mga pagbabago sa puso ay nangyayari - myocardial remodeling. Kung mas malinaw ang remodeling sa isang partikular na pasyente, hindi gaanong mahalaga kung ano ang nag-trigger na kadahilanan, at mas nagiging pangunahing problema ang CHF, at hindi lamang isang manipestasyon ng pinagbabatayan na sakit.

Sa modernong gamot ng tao, ang dalawang pinaka-naaangkop na klasipikasyon ay ang functional classification ng CHF ng New York Heart Association (NYHA, 1964) at ang klasipikasyon ng N.D. Strazhesko at V.Kh. Vasilenko kasama ang pakikilahok ng G.F. Langa, inaprubahan ng XII All-Union Congress of Therapists (1935).

Sa beterinaryo na gamot, dalawang klasipikasyon din ang iminungkahi: ang klasipikasyon ng International Council on Small Animal Cardiology (ISACHC) at ang klasipikasyon na iminungkahi ng Veterinary Cardiological Society (A.G. Komolov, 2004).

Klasipikasyon N.D. Strazhesko at V.Kh. Nakikilala ni Vasilenko ang tatlong yugto:

Stage 1 (initial, latent circulatory failure): nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng igsi ng paghinga, isang pagkahilig sa tachycardia, at pagkapagod lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad.

Stage 2: mas makabuluhang igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap (stage 2A, kapag may mga palatandaan ng kasikipan lamang sa maliit na bilog, na maaaring alisin at maiwasan sa systemic maintenance therapy) o pagkakaroon ng igsi ng paghinga sa pahinga ( yugto 2B, kapag may kakulangan ng mga tamang bahagi ng puso na may kasikipan sa systemic na bilog at ang mga pagbabagong ito ay nagpapatuloy sa iba't ibang antas, sa kabila ng paggamot).

Stage 3 (ang pangwakas, dystrophic na yugto ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon): nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang mga karamdaman sa sirkulasyon, ang pagbuo ng hindi maibabalik na kasikipan sa pulmonary at systemic na sirkulasyon, ang pagkakaroon ng mga istruktura, morphological at hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga organo, pangkalahatang dystrophy, pagkahapo, kumpleto pagkawala ng kakayahang magtrabaho.

Ang pag-uuri ng NYHA ay gumagana. Ayon sa klasipikasyong ito, mayroong apat na klase, na hinati sa load tolerance (may mga rekomendasyon para sa walking test o isang standard load test sa isang ergonometer ng bisikleta). Subukan nating mag-extrapolate sa isang aso:

I - banayad na antas - nadagdagan ang pagkapagod kumpara sa dati (halos asymptomatic stage);

II - katamtamang pagkabigo sa puso - ang hitsura ng igsi ng paghinga na may katamtamang pagsusumikap;

III - malubhang pagkabigo sa puso - ang hitsura ng igsi ng paghinga at ubo sa ilalim ng anumang pagkarga, ang posibilidad ng mga bihirang pagpapakita sa pamamahinga;

IV - malubhang pagpalya ng puso - ang mga palatandaan ng CHF ay naroroon kahit na nagpapahinga.

Hinahati ng klasipikasyon ng ISACHC ang mga pasyente sa tatlong klase: asymptomatic (I), moderate (II) at malubhang (III) heart failure. At dalawang grupo: A - na may posibilidad ng paggamot sa outpatient, at B - mga pasyente na nangangailangan ng paggamot sa inpatient.

Ang pag-uuri na ito ay medyo madaling gamitin, ngunit masyadong malabo sa paghahati nito sa mga grupo. Ang pag-uuri ng Veterinary Cardiological Society ay batay sa pagtukoy sa functional class, na isinasaalang-alang ang mga morphological disorder (index) na natukoy sa pagsusuri ng pasyente. Sa totoo lang, ang pag-uuri ng NYHA ay kinuha bilang batayan, na pupunan ng A, B, C index ayon sa antas ng mga morphological disorder.

Kaya, index A - ang natukoy na mga morphological disorder ay nababaligtad o hindi humantong sa makabuluhang hemodynamic disorder; index B - mga palatandaan ng kaguluhan ng intracardiac hemodynamics; index C - binibigkas na myocardial remodeling na may mga hemodynamic disturbances.

Panitikan

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Mga sakit sa cardiorespiratory ng mga aso at pusa. M., "Aquarium-Print", 2004, 496 p.

2. Pathological physiology. In-edit ni Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p.

3. Makabagong kurso ng beterinaryo na gamot ni Kirk. Per. mula sa Ingles - M., "Aquarium-Print", 2005., 1376 p.

4. X Moscow International Veterinary Congress. 2002. Komolov A. G., Pag-uuri ng CHF.

5. Ang papel ng sympathoadrenal system sa pathogenesis ng talamak na pagpalya ng puso sa mga aso. Bardyukova TV., Bazhibina E.B., Komolov A.G./ Mga Materyales ng 12th Moscow All-Russian Veterinary Congress. 2002.

6. Martin M.W.S., Pamamahala ng talamak na pagpalya ng puso sa mga aso: kasalukuyang konsepto. W.F., 6,1996, pp. 13 - 20.

Oktubre 24, 2017 Walang mga komento

Ang pagpalya ng puso ay isang malubhang proseso ng pathological na sa ilang mga kaso ay humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang oras (talamak na pagkabigo sa puso), at sa iba ay umuusad sa maraming taon (talamak na pagkabigo sa puso). Ang sindrom na ito ay bubuo bilang resulta ng maraming sakit ng cardiovascular system at nangangailangan ng masinsinang kumplikadong paggamot. Sa talamak na pagkabigo sa puso, ang limang taon at sampung taon na mga rate ng kaligtasan ay 50 at 10%, ayon sa pagkakabanggit, mula sa oras ng diagnosis.

Kahulugan at pag-uuri

Ang pagpalya ng puso ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa reserbang kapasidad ng puso.

Ang kahulugan na ito ay iminungkahi ng mga propesor V.A. Frolov, T.A. Kazanskoy, G.A. Drozdova at iba pang empleyado ng Department of General Pathology at Pathological Physiology ng RUDN University batay sa maraming taon ng pananaliksik sa prosesong ito. Naniniwala kami na naaangkop ito sa parehong talamak at talamak na pagpalya ng puso at isinasaalang-alang kahit na ang mga anyo na sa mga unang yugto ay nangyayari lamang sa isang pagbawas sa mga reserbang functional ng myocardium na dulot ng ilang mga uri ng functional load.

Pag-uuri ng pagkabigo sa puso

Ang pag-uuri ng pagpalya ng puso ay maaaring batay sa maraming magkakaibang pamantayan.

I. Ayon sa klinikal na kurso:

Talamak.

Ang talamak na pagkabigo sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad at pagtaas ng kalubhaan ng mga hemodynamic disorder. Maaari itong humantong sa pagkamatay ng pasyente sa napakaikling panahon (mula sa ilang minuto hanggang ilang oras).

Ang talamak na pagpalya ng puso ay kadalasang nabubuo sa loob ng maraming taon at nailalarawan sa pamamagitan ng mga alternating period ng exacerbation at mga panahon ng kabayaran.

II. Ayon sa cardiac output:

Sa isang pinababang cardiac output - sa karamihan ng mga kaso, ang pagpalya ng puso ay sinamahan ng pagbawas sa cardiac output dahil sa isang paglabag sa aktibidad ng contractile ng kaliwa o kanang ventricles;

Sa pagtaas ng cardiac output - sa kaso ng ilang mga sakit (thyrotoxicosis o beriberi disease), ang talamak na pagpalya ng puso, sa kabila ng pagbaba ng myocardial contractile function, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng cardiac output dahil sa sinus tachycardia. Dapat pansinin na ang ganitong uri ng kabiguan ay may mas hindi kanais-nais na kurso, dahil sa kasong ito ang mga mapagkukunan ng enerhiya ng myocardium ay napakabilis na naubos.

III. Ayon sa bahagi ng puso na kasangkot sa proseso ng pathological.

kaliwang ventricular;
kanang ventricular;
kabuuan (parehong ventricles ng puso ay nasa estado ng pagkabigo).

IV. Ayon sa prinsipyo ng etiopathogenetic:

myocardial heart failure, na bubuo bilang isang resulta ng direktang pinsala sa kalamnan ng puso (halimbawa, na may myocardial infarction, cardiomyopathies, myocarditis, atbp.); overload heart failure - sa kasong ito, ang pathological na proseso ay sanhi ng isang talamak na makabuluhang pagtaas sa hemodynamic load, na lumalampas sa kakayahan ng kaukulang bahagi ng puso na pagtagumpayan ito (na may arterial hypertension, mga depekto sa puso);
halo-halong anyo - bubuo, bilang panuntunan, sa mga huling yugto ng labis na pagkabigo sa puso, kapag ang pinsala sa myocardial ay nangyayari bilang isang resulta ng matagal na hemodynamic stress. Sa kasong ito, ang labis na karga ay pinananatili din.

Ang pagpalya ng puso (HF) ay isang tipikal na anyo ng patolohiya ng cardiovascular system, na nailalarawan sa katotohanan na ang pumping function ng puso ay hindi nagbibigay ng antas ng systemic hemodynamics na sapat sa metabolic na pangangailangan ng katawan [uncompensated form of HF] o pinapanatili ito dahil sa pagpapatupad ng dati nang umiiral at/o bagong nabuong mga mekanismo ng kompensasyon ng katawan [ compensated form of heart failure].

Mga anyo ng pagkabigo sa puso

Ang mga sumusunod ay ang mga pangunahing anyo ng pagpalya ng puso:

A. Pababa ng agos:

a) talamak (minuto, oras);

b) talamak (linggo, buwan, taon).

B. Sa antas ng kalubhaan:

a) nabayaran;

b) hindi nabayaran.

B. Sa pamamagitan ng pathogenesis:

a) myocardial;

b) muling pagkarga;

c) halo-halong (pinagsama - isang kumbinasyon ng myocardial at labis na karga).

D. Ayon sa pangunahing nababagabag na yugto ng ikot ng puso:

a) systolic;

b) diastolic.

D. Sa pamamagitan ng lokalisasyon:

a) kaliwang ventricular, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pagbuga ng dugo sa aorta, overstretching ng kaliwang puso at pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga;

b) kanang ventricular, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pagpapalabas ng dugo sa sirkulasyon ng baga, overstretching ng kanang puso at pagwawalang-kilos ng dugo sa systemic na sirkulasyon;

c) kabuuan (kumbinasyon ng kaliwa at kanang ventricular failure). Ang pagkakaiba-iba ng mga anyo ng pagpalya ng puso ayon sa mekanismo ng pag-unlad nito ay pinakamahalaga para sa isang nagsasanay na manggagamot, dahil pinapayagan siyang mag-navigate sa sagot sa pangunahing tanong: "sino ang dapat sisihin sa paglabag sa pumping function ng puso"? Ang nasabing "mga salarin" ay maaaring pathogenetically makabuluhang pagbabago: 1) contractile properties ng myocardium; 2) preload (makabuluhang daloy ng dugo sa lukab ng puso); 3) afterload (nabawasan ang pag-agos ng dugo mula sa mga cavity ng puso).

Pathogenesis

Talamak na pagkabigo sa puso

Ang sanhi ng pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso ay labis na hemodynamic overload ng myocardium. Nangyayari ito na may matinding pinsala sa kalamnan ng puso, halimbawa, na may malaking-focal na kaliwang ventricular infarction, na sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa pag-andar ng contractile nito.

Ang mga malubhang hemodynamic disorder ay nangyayari. Ang pagtagumpayan sa nagresultang labis na karga ng kalamnan ng puso ay posible lamang sa isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng mga buo na myofibrils, na nangangailangan ng isang makabuluhang pagtaas sa kanilang suplay ng enerhiya.

Sa ilalim ng mga kondisyong ito, nangyayari ang mitochondrial hyperfunction. Kasabay nito, ang enerhiya na nabuo sa kanila ay halos ganap na ginugol sa pagtiyak ng aktibidad ng contractile, na nagpapahintulot sa myofibrils na gumana sa isang pinahusay na mode para sa isang tiyak na tagal ng panahon. Gayunpaman, bilang isang resulta ng mitochondrial hyperfunction, ang kanilang pinsala at kahit na pagkasira ay maaaring mangyari, na malinaw na humahantong sa isang pagtaas sa kakulangan ng enerhiya sa myocardium at, bilang isang resulta, sa isang pagpapahina ng synthesis ng protina, na kinakailangan, bukod sa iba pang mga bagay, para sa pagbuo ng bagong mitochondria.

Kaya, ang lumalalim na kakulangan sa enerhiya ay bubuo ayon sa prinsipyo ng isang mabisyo na bilog. Sa huli, ang pagkaubos ng enerhiya ay nangyayari, isang matalim na pagpapahina ng myocardial contractility hanggang sa nakamamatay na decompensation ng cardiac activity.

Talamak na pagkabigo sa puso

Sa talamak na pagpalya ng puso, ang myocardium ay nakalantad sa isang hindi gaanong binibigkas na pathogenic factor kaysa sa talamak na pagpalya ng puso. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang bahagi ng enerhiya na nabuo sa hyperfunctioning mitochondria ay maaaring gastusin upang suportahan ang mga proseso ng synthesis ng protina. Bilang isang resulta, ang isang napakahalagang mekanismo ng sanogenetic ay isinaaktibo - ang pagbuo ng myocardial hypertrophy, na nagpapahintulot sa pagtagumpayan ng labis na pagkarga sa loob ng mahabang panahon.

Kasabay nito, ang myocardial hypertrophy ay naglalaman din ng makabuluhang potensyal na pathogenetic, na nagsisimulang magpakita mismo lalo na nang husto sa mga huling yugto ng pag-unlad nito. Ang katotohanan ay ang pag-unlad ng hypertrophy ay pangunahing sinamahan ng isang pagtaas sa masa ng myofibrils (contractile elements na nakakaranas ng hemodynamic overload), habang ang pagtaas sa bilang ng mitochondria at ang masa ng microvessels ay nahuhuli.

Kaya, sa bawat yunit ng myocardial mass, ang bilang ng mitochondria at ang bilang ng mga vessel sa hypertrophied myocardium ay nagiging medyo mas maliit kumpara sa kalamnan ng puso ng isang malusog na tao. Ang lahat ng ito maaga o huli ay humahantong sa isang kakulangan ng produksyon ng enerhiya, na nagiging talamak. Ang tinatawag na magsuot complex ng hypertrophied puso, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kakulangan (ng oxygen, pagkamatay ng myofibrils, ang kanilang pagpapalit ng mga elemento ng connective tissue, kakulangan ng mitochondria.

Myocardial form ng pagpalya ng puso

Ang myocardial form ng heart failure ay nangyayari kapag ang myocardium ay nasira sa konteksto ng pag-unlad ng coronary artery disease, myocarditis, myocardial dystrophy, at cardiomyopathies. Ang pathogenetic na batayan ng form na ito ay binubuo ng mga pathogenetically makabuluhang pagbabago sa isa sa dalawang pangunahing katangian ng myocardium - contractility (ang lakas at bilis ng contraction ng cardiomyocytes) at relaxability (ang bilis at lalim ng relaxation ng mga fibers ng kalamnan pagkatapos ng kanilang contraction. ).

Overload na anyo ng pagpalya ng puso

Ang labis na karga na anyo ng pagpalya ng puso ay bubuo sa mga kondisyon ng labis na karga sa puso:

a) dami (para sa mga depekto sa puso na may kakulangan sa balbula, congenital patent ventricular septum, hypervolemia)

b) paglaban (para sa mga depekto sa puso na may mga stenoses ng mga orifice, coarctation ng aorta, arterial hypertension, polycythemia).

Diastolic heart failure

Ito ay itinatag na ang diastolic heart failure ay palaging kasama ang diastolic dysfunction, ngunit ang presensya nito ay hindi nagpapahiwatig ng pagpalya ng puso. Ang diastolic heart failure ay nasuri nang mas madalas kaysa sa diastolic dysfunction, at naobserbahan sa hindi hihigit sa 1/3 ng mga pasyente na may CHF.

Mayroong 3 yugto ng paglipat mula sa diastolic dysfunction patungo sa diastolic heart failure. Sa unang yugto, sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga nakakapinsalang ahente (overload, ischemia, atake sa puso, kaliwang ventricular hypertrophy, atbp.), Ang proseso ng aktibong pagpapahinga ng myocardium at maagang pagpuno ng kaliwang ventricle ay nagambala, na sa yugtong ito ay ganap na nabayaran ng aktibidad ng kaliwang atrium, at samakatuwid ay hindi nagpapakita ng sarili kahit na sa ilalim ng pagkarga. Ang pag-unlad ng sakit at isang pagtaas sa paninigas ng silid ng LV ay sinamahan ng isang sapilitang pagtaas sa presyon ng pagpuno ng LV (ang atrium ay hindi na makayanan!), Lalo na kapansin-pansin sa panahon ng ehersisyo. Ang isang mas malaking kahirapan sa daloy ng dugo sa kaliwang ventricle at isang pathological na pagtaas sa presyon sa pulmonary artery ay sinusunod, na binabawasan ang pagpapaubaya sa ehersisyo (ika-2 yugto). Ang isang karagdagang pagtaas sa presyon ng pagpuno ng LV (ika-3 yugto) ay ganap na "nagpapawalang-bisa" sa kaliwang atrium; Ang daloy ng dugo sa ventricle (pag-agos ng dugo mula sa mga baga) ay kritikal na nabawasan, na sinamahan ng isang pagbaba sa cardiac output, isang matalim na pagbaba sa tolerance at kasikipan sa mga baga, ibig sabihin, ang pagbuo ng isang detalyadong larawan ng CHF.

Kaya, ang paglipat mula sa kaliwang ventricular diastolic dysfunction sa diastolic heart failure ay dahil sa klasikong pag-unlad ng congestion na sanhi ng pagbaba ng pag-agos ng dugo mula sa mga baga, isang pagkasira sa aktibong pagpapahinga ng myocardium at isang pagtaas sa paninigas ng LV. silid. Ang susi sa paglutas ng problema ay itinuturing na pagpapabuti ng aktibong pagpapahinga at pagtaas ng pagsunod ng kaliwang ventricular chamber.

Ang isa pang tampok ng diastolic heart failure kumpara sa tradisyonal (classical) na variant ng pag-unlad nito ay medyo mas mahusay na pagbabala - ang antas ng isang taong namamatay sa diastolic variant ay humigit-kumulang dalawang beses na mas mababa kaysa sa "classical" systolic na talamak na pagpalya ng puso. Gayunpaman, naniniwala ang mga eksperto na ang gayong "kagalingan" ay mapanlinlang, dahil ang dami ng namamatay mula sa systolic CHF ay patuloy na bumababa, at mula sa diastolic heart failure ay nananatili sa parehong antas sa bawat taon, na maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng kakulangan ng sapat na epektibong paggamot para sa mga pasyente na may diastolic form ng talamak na pagpalya ng puso.

Kapag ang pumping function ng ventricles ng puso ay lumala, ang isang pagtaas sa preload ay maaaring mapanatili ang cardiac output. Bilang resulta nito, ang remodeling ng kaliwang ventricle ay nangyayari sa loob ng mahabang panahon: ito ay nagiging mas elliptoid, lumalawak at hypertrophies.

Bagama't sa una ay kabayaran, ang mga pagbabagong ito sa huli ay nagpapataas ng diastolic stiffness at pag-igting sa dingding (myocardial stress), na nakakapinsala sa paggana ng puso, lalo na sa panahon ng ehersisyo. Ang tumaas na pag-igting sa dingding ng puso ay nagpapataas ng pangangailangan ng oxygen at nagpapabilis ng apoptosis (programmed cell death) ng mga myocardial cells.

Mga pagpapakita ng hemodynamic disorder

Ang nabuong talamak na pagpalya ng puso (o exacerbation ng talamak) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga kaguluhan, una sa intracardiac at pagkatapos ay sa systemic hemodynamics.

Tachycardia. Ang pagpapakita na ito ng pagpalya ng puso ay nangyayari nang reflexively dahil sa labis na pag-uunat ng vena cava at gumaganap ng isang compensatory na papel: ang pagtaas ng daloy ng dugo sa mga organo at tisyu ay sinisiguro sa pamamagitan ng pagtaas ng cardiac output.

Pagtaas sa natitirang systolic volume ng puso. Ang natitirang systolic volume ay ang dami ng dugo na karaniwang nananatili sa ventricles ng puso pagkatapos ng pagtatapos ng systole. Laban sa background ng pagbaba sa myocardial contractility, ang natitirang systolic volume ay tumataas sa cavity ng kaliwa (o kanang) ventricle.

Tumaas na end-diastolic pressure. Ang tagapagpahiwatig na ito ay nakasalalay sa natitirang dami ng systolic. Malinaw, ang pagtaas sa volume na ito ay sasamahan ng pagtaas ng end-diastolic pressure.

Ang isang mahalagang klinikal na pamantayan para sa pagtatasa ng estado ng contractile function ng kaliwang ventricle ay ang ejection fraction. Ang ejection fraction ay isang koepisyent na sumasalamin sa proporsyon ng dami ng dugo sa kaliwang ventricular na itinapon sa aorta sa bawat pag-urong (ratio ng dami ng stroke sa dami ng end-diastolic). Karaniwan, ang ejection fraction sa isang may sapat na gulang ay dapat na 55-75%.

Pagdilat ng ventricles ng puso. Ang pagdilat ng mga silid ng puso ay bubuo bilang isang resulta ng isang pagtaas sa dami ng systolic na dugo at isang pagtaas sa end-diastolic pressure. Mayroong dalawang anyo ng dilatation ng ventricles ng puso: tonogenic at myogenic.

Sa tonogenic dilatation ang contractile at nababanat na mga katangian ng myocardium ay sapat na napanatili, na napapailalim sa kasong ito sa batas ng Frank-Starling, ayon sa kung saan ang kaukulang kamara ng puso ay nagkontrata nang mas epektibo sa systole, lalo itong umaabot sa diastole.

Myogenic dilatation nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na paglabag sa pattern na ito dahil sa isang malalim na pagbaba sa nababanat na mga katangian ng kalamnan ng puso. Sa kasong ito, ang myocardium ay nagsisimulang sumunod sa batas ng Frank-Starling sa mas mababang lawak.

Tumaas na presyon sa mga ugat kung saan ang dugo ay direktang inihatid sa decompensated na bahagi ng puso.

Laban sa background ng dilatation, kapag ang kaukulang ventricle ng puso ay hindi nagbibigay ng kinakailangang dami ng cardiac output, ang isang matalim na pagtaas sa presyon sa atria ay nangyayari. Kapag ang aktibidad ng contractile ng kaliwang ventricle ay decompensated, ang presyon sa kaliwang atrium ay tumataas at, bilang isang resulta, ang presyon sa mga ugat ng pulmonary circulation ay tumataas. Sa decompensation ng kanang ventricle, ang presyon sa mga ugat ng systemic na bilog ay tumataas nang naaayon.. Ang matinding pagkabigo ng kaliwang ventricle ng puso ay maaaring humantong sa pulmonary edema dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo sa pulmonary circulation. Bilang karagdagan, ang pag-unlad ng pangkalahatang edema ay posible, dahil ang pagbawas sa paglabas ng dugo sa aorta ay nagsisilbing isang kadahilanan na nagpapasimula ng pagpapanatili ng sodium, at pagkatapos ay tubig sa katawan. Ang right ventricular failure ay sinamahan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa systemic na sirkulasyon, na nagreresulta sa pag-unlad ng peripheral edema. Nagsisimula silang kumalat mula sa ibaba (mula sa mga paa) paitaas sa patuloy na bilis. Ang pamamaga ng subcutaneous tissue ay mas malinaw sa gabi.

Hepatomegaly at pagkabigo sa atay. Ang mga pagpapakita na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng venous congestion sa atay. Ang hepatomegaly ay isa sa mga unang sintomas ng right ventricular failure at nauuna ang pagbuo ng edema. Ang matagal na venous hyperemia ng atay ay humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa morphological, na nagsisimulang makapinsala sa functional na aktibidad nito. Nabubuo ang liver failure syndrome.

Siyanosis. Ang sintomas na ito ay nangyayari dahil sa hindi sapat na oxygenation ng dugo at mas masinsinang paggamit ng oxygen ng mga tisyu na may mahinang sirkulasyon ng dugo.

Ascites. Sa mga huling yugto ng talamak na pagpalya ng puso, ang likidong naglalaman ng protina ay maaaring maipon sa lukab ng tiyan. Ang ascites ay isa sa mga bahagi ng pangkalahatang edematous syndrome, at ang hitsura ng transudate sa lukab ng tiyan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon sa peritoneal veins.

Hydrothorax. Ang sintomas na ito, na, tulad ng ascites, ay isa sa mga pagpapakita ng pangkalahatang edematous syndrome, ay maaaring mangyari sa parehong kaliwa at kanang ventricular heart failure. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga ugat ng visceral pleura ay nabibilang sa sirkulasyon ng baga, at ang mga parietal veins ay kabilang sa malaking bilog.

Cardiac cachexia. Ang isang matalim na pagbaba sa timbang ng katawan at kahit na pagkapagod ay maaaring maobserbahan sa mga huling yugto ng pagpalya ng puso.

Una, kapag ang puso ay decompensated, ito ay nangangailangan ng mas maraming enerhiya upang mapagtagumpayan ang anumang pagkarga.

Pangalawa, na may right ventricular failure, ang pagwawalang-kilos ng dugo sa systemic na bilog ay sinamahan ng venous hyperemia ng bituka, na humahantong sa edema ng dingding nito. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang proseso ng pagsipsip ng mga sustansya ay masakit na nagambala.

Mga pagbabago sa mga function ng respiratory system

Bilang karagdagan sa mga hemodynamic disorder, lumilitaw din ang mga pagbabago sa mga function ng respiratory system sa pagpalya ng puso.

Dyspnea. Ang sintomas na ito ay sanhi ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga, pati na rin ang kapansanan sa oxygenation ng dugo.

Orthopnea. Sa kaso ng pagkabigo sa puso, ang pasyente ay kumukuha ng sapilitang posisyon ng katawan - nakaupo o nakahiga na nakataas ang ulo ng upuan. Nakakatulong ito upang mabawasan ang daloy ng dugo sa kanang bahagi ng puso, na nagreresulta sa pagbaba ng presyon sa mga capillary ng baga.

Hika sa puso. Ang mga pasyente na nagdurusa sa pagpalya ng puso ay kadalasang nakakaranas ng mga pag-atake ng igsi ng paghinga at inis, pangunahin sa gabi, na sinamahan ng pag-ubo na may plema at bumubulusok na hininga.

Puso ng baga

Ang Cor pulmonale ay isang clinical syndrome kung saan mayroong paglaki at pagpapalawak ng kanang mga silid ng puso bilang resulta ng pagtaas ng presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga dahil sa mga malalang sakit ng baga o bronchi.

Ayon sa klinikal na kurso, ang cor pulmonale ay maaaring talamak o talamak.

Acute cor pulmonale maaaring sanhi ng dalawang dahilan. Una, ito ay isang embolism ng pulmonary circulation, kung saan ang emboli ay humaharang ng higit sa kalahati ng pulmonary arteries (halimbawa, may thromboembolism o pulmonary embolism). Pangalawa, ang napakalaking trombosis ng maliliit na capillary sa DIC syndrome ay maaaring humantong sa paglitaw ng sindrom na ito.

Talamak na cor pulmonale bubuo bilang isang resulta ng isang pangmatagalang pagtaas ng resistensya sa sirkulasyon ng baga, na sinamahan ng iba't ibang mga malalang sakit sa baga, kabilang ang emphysema at broncho-obstructive na sakit (talamak na nakahahadlang na brongkitis, bronchial hika, bronchopulmonary dysplasia, atbp.).

Ang mga sakit na ito ay nailalarawan, bukod sa iba pang mga bagay, sa pamamagitan ng paglitaw ng pneumosclerosis ng iba't ibang kalubhaan. Sa talamak na pulmonary heart disease, ang isang kumbinasyon ng right ventricular at respiratory failure syndromes ay sinusunod. Laban sa background na ito, ang pinagsamang (circulatory at respiratory) hypoxia ay nangyayari. Ang Cor pulmonale ay hindi tumutugon sa mabisang therapy. Gayunpaman, ang paggamot ay dapat, kung maaari, ay naglalayong iwasto ang mga karamdaman na dulot ng pinag-uugatang sakit. Kung hindi, ito ay nagpapakilala.

Mga bagong artikulo

Epektibo: pangkasalukuyan corticosteroids. Ang pagiging epektibo ay ipinapalagay na: kontrol ng mga dust mites sa bahay. Hindi napatunayan ang pagiging epektibo: mga interbensyon sa pandiyeta; pangmatagalang pagpapasuso sa mga bata na predisposed sa atopy. pumunta ka

Mga rekomendasyon ng WHO para sa tertiary prevention ng allergy at allergic disease: - Ang mga produktong naglalaman ng gatas ay hindi kasama sa diyeta ng mga bata na may napatunayang allergy sa mga protina ng gatas ng baka. Kapag pandagdag na pagpapakain, ginagamit ang mga hypoallergenic mixtures (kung gayon. go

Ang allergic sensitization sa isang bata na nagdurusa mula sa atopic dermatitis ay kinumpirma ng isang allergological na pagsusuri, na tutukuyin ang mga sanhi ng makabuluhang allergens at gumawa ng mga hakbang upang mabawasan ang pakikipag-ugnay sa kanila. Sa mga bata. pumunta ka

Sa mga sanggol na may kasaysayan ng pamilya ng atopy, ang pagkakalantad sa mga allergens ay gumaganap ng isang kritikal na papel sa phenotypic na pagpapakita ng atopic dermatitis, at samakatuwid ang pag-aalis ng mga allergens sa edad na ito ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa panganib ng pagbuo ng mga allergens. pumunta ka

Ang modernong pag-uuri ng pag-iwas sa atopic dermatitis ay katulad ng mga antas ng pag-iwas sa bronchial hika at kinabibilangan ng: pangunahin, pangalawa at pag-iwas sa tersiyaryo. Dahil ang mga sanhi ng atopic dermatitis ay hindi napapanahon. pumunta ka

Video

Pathogenesis at pag-uuri ng CHF

(mga) organisasyon: CJSC "Network of Veterinary Clinics", St. Petersburg / "Network veterinary clinics", St. Petersburg

Anotasyon

Ang CHF ay na-trigger ng isa sa apat na pangunahing salik:

1. Dami ng labis na karga (mga depekto sa puso na may reverse blood flow - kakulangan ng mitral o aortic valve, ang pagkakaroon ng intracardiac shunt).

2. Sobra sa presyon (stenosis ng mga orifice ng balbula, ventricular outflow tract, o sa kaso ng hypertension ng systemic o pulmonary circulation).

4. May kapansanan sa diastolic filling ng ventricles ng puso (pericarditis, restrictive cardiomyopathy).

· Hyperactivation ng sympathetic-adrenal system;

· Pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system;

· Hyperproduction ng ADH (vasopressin);

· Pagpigil sa natriuretic peptide system;

· Endothelial dysfunction;

· Hyperactivation ng pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor-α);

· Pagbuo ng hyperactive apoptosis ng cardiomyocytes

Pag-uuri ayon sa N.D.Strazhesko at V.Kh.Vasilenko nakikilala ang tatlong yugto:

ako— banayad na antas - nadagdagan ang pagkapagod kumpara sa dati (halos asymptomatic stage);

II – katamtamang pagkabigo sa puso - ang hitsura ng igsi ng paghinga na may katamtamang pagsusumikap;

III – malubhang pagkabigo sa puso - ang hitsura ng igsi ng paghinga at ubo sa ilalim ng anumang pagkarga, ang posibilidad ng mga bihirang pagpapakita sa pamamahinga;

IV – malubhang pagpalya ng puso - ang mga palatandaan ng CHF ay naroroon kahit na nagpapahinga.

Panitikan

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Mga sakit sa cardiorespiratory ng mga aso at pusa. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 p.

2. Pathological physiology. Inedit ni Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 p.

3. Ang modernong kurso ni Kirk ng beterinaryo na gamot./Trans. mula sa Ingles – M. “Aquarium-Print”, 2005. 1376 p.

4. X Moscow International Veterinary Congress. 2002. Komolov A. G. Pag-uuri ng CHF. (nai-publish http://www.vet.ru/node/149)

5. Ang papel ng sympathoadrenal system sa pathogenesis ng talamak na pagpalya ng puso sa mga aso. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G./ Mga Materyales ng 12th Moscow All-Russian Veterinary Congress. 2002.

6. Martin M.W.S. Pamamahala ng talamak na pagpalya ng puso sa mga aso: kasalukuyang konsepto. W.F. 6, 1996, R. 13 – 20.

Talamak na pagkabigo sa puso

Pathogenesis. Pangunahing konsepto:

Preload. Ito ang antas ng diastolic filling ng kaliwang ventricle, na tinutukoy ng venous return ng dugo sa puso at ang presyon sa pulmonary circulation. Ang antas ng preload ay pinaka-sapat na sumasalamin sa end-diastolic pressure sa pulmonary artery (EPDP).

Ang afterload ay ang systolic tension ng myocardium na kinakailangan upang palabasin ang dugo. Sa pagsasagawa, ang afterload ay hinuhusgahan ng antas ng intra-aortic pressure at kabuuang peripheral resistance.

Batas ng Frank-Starling: ang pagtaas ng diastolic stretch ng myocardial fibers (katumbas ng end-diastolic pressure sa left ventricular cavity - LVEDP) ay hanggang sa isang tiyak na punto na sinamahan ng pagtaas ng contractility nito at pagtaas ng cardiac output (pataas na binti ng kurba). Sa karagdagang pag-inat ng puso sa diastole, ang output ay nananatiling pareho (hindi tumataas) - isang talampas ng curve; kung ang kahabaan sa diastole ay tumaas pa, na lumampas sa 150% ng unang haba ng mga fibers ng kalamnan, pagkatapos ay bumababa ang output ng puso (pababang binti ng curve). Sa pagpalya ng puso, ang puso ay gumagana sa "talampas" o "pababang binti" na mode ng kurba ng Frank-Starling.

Ang pangunahing "trigger" ng pagpalya ng puso ay ang pagbaba sa systolic volume (katumbas ng left ventricular ejection fraction), isang pagtaas sa left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP). Ang mga karagdagang kaganapan ay inilalarawan sa diagram 6 at 7.

Makikita na ang "paglunsad" ng neurohumoral module ay nagsisimula sa pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium at sa mga ugat ng baga. Ang pagpapasigla ng mga baroreceptor ay humahantong sa pangangati ng sentro ng vasomotor at pagpapalabas ng mga catecholamines. Ang pagbaba ng daloy ng dugo sa bato ay ang sanhi ng pagtaas ng pagtatago ng renin. Ang Angiotensin-2 ay nagdudulot ng vasoconstriction, tumaas na pagtatago ng aldosteron, at hypersympathicotonia. Ang hyperaldosteronism ay ang sanhi ng pagpapanatili ng Na° at pagtaas ng dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang mga compensatory factor (tingnan ang Diagram 6) ay walang kapangyarihan laban sa aktibidad ng renin-angiotensin-aldosterone (RAA). Ang pagtaas ng post- at preload ay nakakatulong na mabawasan ang systolic ejection. Nagsisimula ito ng isang mabisyo na bilog ng pagpalya ng puso.

Batay sa nangungunang mekanismo ng pathogenetic, ang N.M. Nakilala ni Mukharlyamov:

Ang pagkabigo sa puso dahil sa labis na karga (diastolic overload ng kaliwang ventricle) na may kakulangan sa aortic at mitral, mga depekto sa septal, patent ductus arteriosus;

dahil sa labis na paglaban (hypertension ng systemic o pulmonary circulation, stenosis ng aorta, pulmonary artery);

Pangunahing myocardial form na may dilated cardiomyopathy, myocarditis, myocardial infarction, post-infarction cardiosclerosis;

Ang pagpalya ng puso dahil sa kapansanan sa pagpuno ng ventricular sa hypertrophic cardiomyopathy, "hypertensive heart" na may matinding hypertrophy na walang dilatation, pericardial mitral stenosis;

Mga kondisyon na may mataas na cardiac output, kapag ang mga tisyu ay nangangailangan ng mas maraming oxygen kaysa sa aktwal na inihatid.

Posible ang sitwasyong ito sa thyrotoxicosis, malubhang anemia, at labis na katabaan.

Klinika, pag-uuri. Mga nangungunang sintomas ng kaliwang ventricular heart failure: igsi ng paghinga, tachycardia, kahinaan; right ventricular failure - pamamaga ng leeg veins, pinalaki atay, edema ng mas mababang paa't kamay.

Mga posibilidad ng karagdagang mga pamamaraan:

Ang isang resting ECG ay nililinaw ang pagkakaroon o kawalan ng post-infarction scars, "diffuse" na mga pagbabago, tachycardia, arrhythmias at heart blocks;

Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapaalam tungkol sa laki ng mga silid ng puso, tumutulong upang linawin ang likas na katangian ng balbula o congenital defect, ang presensya at kalubhaan ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga;

Ang echo cardiographic na paraan ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa kapal ng myocardium ng atria at ventricles, ang pangunahing mga parameter ng may kapansanan sa myocardial contractile function. Ang pinakamahalagang parameter ay ang kaliwang ventricular ejection fraction, na karaniwan ay 65-80%.

Ang pag-uuri ng talamak na pagpalya ng puso ay batay sa pagpapaubaya ng pasyente sa pisikal na aktibidad.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Tinukoy ni Vasilenko (1935) ang tatlong yugto:

Stage 1 (paunang). Sa pamamahinga ay walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso. Sa panahon ng pisikal na aktibidad, lumilitaw ang igsi ng paghinga, tachycardia, at pagtaas ng pagkapagod.

2A yugto. Igsi sa paghinga, tachycardia sa pamamahinga (na may kaliwang ventricular failure) o pinalaki na atay, pamamaga ng mga binti (na may right ventricular failure) - monoventricular heart failure.

Stage 2 B. Igsi ng paghinga, tachycardia sa pamamahinga; pinalaki ang atay, pamamaga ng mga binti, minsan ascites, hydrothorax. Biventricular heart failure.

Stage 3 (terminal, dystrophic).

Sa Europa at Amerika, ginagamit ang klasipikasyon ng New York Heart Association (NYHA), na pinagtibay noong 1964.

1st functional class (f. class). Pasyente na may sakit sa puso, nang walang makabuluhang limitasyon sa pisikal na aktibidad. Ang ordinaryong pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi ng maagang pagkapagod, igsi ng paghinga, o tachycardia. Ang diagnosis ay ginawa gamit ang mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik gamit ang mga pagsubok sa stress.

ika-2 f. klase Pasyente na may katamtamang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Sa pamamahinga walang mga reklamo; ang ordinaryong pisikal na aktibidad ay humahantong sa igsi ng paghinga at tachycardia.

ika-3 f. klase Ang isang pasyente na may matinding limitasyon sa pisikal na aktibidad ay nakakaramdam ng kasiya-siya sa pagpapahinga. Pagkapagod, igsi ng paghinga at tachycardia na may kaunting pagsusumikap.

ika-4 na f. klase Mga sintomas ng biventricular heart failure sa pagpapahinga.

Ang isang pangkalahatang practitioner at isang lokal na therapist ay maaaring gumamit ng alinman sa mga klasipikasyon sa itaas. Mahalaga na ang diagnosis ay dynamic at sumasalamin sa kung ano ang pinamamahalaang makamit ng doktor sa panahon ng paggamot. Binabawasan ng talamak na pagpalya ng puso ang kalidad ng buhay ng pasyente (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Ang pagbaba sa index ng kalidad ng buhay ay dahil sa pangangailangan para sa paggamot, limitasyon ng pisikal na aktibidad, pagbabago sa mga relasyon sa mga mahal sa buhay, kaibigan at kasamahan, limitasyon sa aktibidad sa trabaho, pagbaba ng kita, pagbaba ng posisyon, paghihigpit sa mga aktibidad sa paglilibang, pagbaba sa aktibidad sa pang-araw-araw na buhay, mga paghihigpit sa diyeta at buhay sa sex.

Kaya ang mga sikolohikal na problema na nagreresulta, depende sa pangunahing istraktura ng pagkatao, sa asthenic, astheno-neurotic, hypochondriacal at iba pang mga sindrom. Ang isang tipolohiya ng saloobin ng pasyente sa sakit ay nabuo, na makikita sa pamagat na "sikolohikal na katayuan". Ang kaalaman sa katayuan sa lipunan ng pasyente ay kinakailangan upang bumuo ng isang diskarte sa paggamot na sapat sa mga kakayahan ng indibidwal na pasyente at ng kanyang pamilya.

Mga pormulasyon ng diagnostic.

IHD: post-infarction cardiosclerosis.

Talamak na pagpalya ng puso 2 A st. (3rd class) na may transformation into 1st class. (2 f.kl.). Astheno-neurotic syndrome, katamtamang ipinahayag.

Rayuma, hindi aktibong bahagi. Pinagsamang sakit sa mitral na may nangingibabaw na stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice. Atrial fibrillation, tachysystolic form. Talamak na pagkabigo sa puso, yugto 2 B. (4th class) na may pagbabago sa 2nd A Art. (3rd grade). Astheno-depressive syndrome, katamtamang ipinahayag.

Dilat na cardiomyopathy. Mga kumplikadong ritmo at conduction disorder: atrial fibrillation, tachysystolic form, polytopic ventricular extrasystole, right bundle branch block. Talamak na pagkabigo sa puso, yugto 2 B. (ika-4 na baitang), matigas ang ulo. Astheno-hypochondriacal syndrome.