Para sa pag-aaral ng kabuuang bilirubin at mga fraction nito, ang mga sumusunod ay ginagamit:
1. Tuwid spectrophotometric mga pamamaraan batay sa pagsukat ng pagsipsip ng bilirubin sa 440-460 nm, ang pinagmulan ng mga error dito ay ang pagkagambala ng mga dilaw na non-bilirubin na pigment;
2. Mga pamamaraan ng enzymatic batay sa oksihenasyon ng pigment ng enzyme na naglalaman ng tanso na bilirubin oxidase (EC 1.3.3.5.), na may pagbuo ng biliverdin at ang pagkawala ng pagsipsip sa 460 nm. Ang mga pamamaraan ng pangkat na ito ay tumpak at may mataas na pagtitiyak at pagiging sensitibo;
3. Mga pamamaraan ng colorimetric diazo, ay batay sa pakikipag-ugnayan ng bilirubin sa diazotized sulfanilic acid upang bumuo ng mga azo pigment. Sa ilalim ng impluwensya ng acid, ang istraktura ng tetrapyrrole ng bilirubin ay nasira sa pagbuo ng dalawang dipyrroles, ang mga carbon atom ng mga methylene group ay pumasok sa isang direktang reaksyon sa diazotized sulfonic acid (diazo mixture) upang bumuo ng pink-violet isomers ng azodipyrrole na may isang maximum na pagsipsip sa 530 nm. Ang nakatali na bilirubin ay mabilis na tumutugon, hindi nakagapos - pagkatapos lamang ng pagdaragdag ng isang accelerator (caffeine, methanol, urea, benzoate o sodium hydroxide, acetic acid, at iba pa). Ang huli ay naglalabas ng bilirubin mula sa complex na may mga protina at sa gayon ay pinabilis ang reaksyon ng pagkabit ng azo. Ang nagreresultang azo dye ay kumikilos bilang isang acid-base indicator na may ilang mga transition ng kulay: sa isang malakas na acidic medium ito ay may kulay na lila, sa isang bahagyang alkaline at mahina acidic medium ito ay pink, at sa isang malakas na alkaline medium ito ay asul o berde.
4. Electrochemical mga pamamaraan gamit ang platinum at mercury electrodes;
5. Chromatographic paghihiwalay ng mga indibidwal na fraction ng bilirubin;
6. Fluorometric Ang mga pamamaraan, ang pag-aari ng libreng bilirubin pagkatapos ng pagsipsip sa 430 nm upang maglabas ng liwanag na may haba na 520 nm ay ginagamit. Pinapayagan nilang matukoy ang konsentrasyon ng unconjugated bilirubin at, pagkatapos ng paggamot na may detergent, kabuuang bilirubin.Ang pangunahing bentahe ng pamamaraan ay ang kakayahang gumamit ng mga bakas na halaga ng suwero.
pinag-isa ang paraan para sa pagtukoy ng dami ng bilirubin sa suwero ay ang Jendrassik-Cleggorn-Groff na pamamaraan para sa diazoreaction sa isang alkalina o bahagyang acidic na kapaligiran sa pagkakaroon ng isang accelerator.
Pagpapasiya ng konsentrasyon ng bilirubin at mga fraction nito
sa serum ng dugo sa pamamagitan ng diazoreaction
Prinsipyo
Ang Bilirubin ay tumutugon sa diazotized sulfonic acid sa pagkakaroon ng caffeine upang bumuo ng mga kulay na azo pigment.
Mga normal na halaga
| Serum (diazo reaction) | direktang bilirubin | ||
| matatanda | 2.2‑5.1 µmol/l | ||
| kabuuang bilirubin | |||
| Mga bata | Buong termino | napaaga | |
| dugo mula sa pusod | < 34,2 мкмоль/л | < 34,2 мкмоль/л | |
| edad hanggang 2 araw | < 136,8 мкмоль/л | < 205,2 мкмоль/л | |
| edad hanggang 5 araw | < 205,2 мкмоль/л | < 273,6 мкмоль/л | |
| pagkatapos | 3.4‑17.1 µmol/l | ||
| matatanda | 8.5‑20.5 µmol/l | ||
| Ihi (diazo reaction sa diagnostic strips o tablets) |
kakulangan ng bilirubin | ||
| Amniotic fluid (paraan ng oksihenasyon) | 28 linggo | <1,28 мкмоль/л | |
| 40 linggo | <0,43 мкмоль/л | ||
| Kal | wala | ||
| apdo | hepatic | 513.1‑1026.2 µmol/l | |
| cystic | sa average na 2394.6 µmol/l | ||
Mga bagay na naka-impluwensiya
Ang mga overestimated na resulta ay sanhi ng hemolysis, pag-inom ng mga steroid na gamot, erythromycin, phenobarbital, pagkain ng pagkain na naglalaman ng carotenoids (carrots, apricots). Ang matagal na pagkakalantad ng serum sa liwanag ay nagiging sanhi ng oksihenasyon ng bilirubin at minamaliit ang mga halaga.
Klinikal at diagnostic na halaga
Serum
Ang akumulasyon ng bilirubin sa dugo na higit sa 43 µmol/l ay humahantong sa pagbubuklod nito ng nababanat na mga hibla ng balat at conjunctiva, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng jaundice. Para sa differential diagnosis ng jaundice, kinakailangan upang matukoy kung aling bahagi ang nagiging sanhi ng bilirubinemia:
1. Hemolytic o suprahepatic jaundice - pinabilis na pagbuo ng bilirubin bilang resulta ng intravascular hemolysis. Ang mga ito ay hemolytic anemias ng iba't ibang pinagmulan: sulfonamide poisoning, thalassemia, sepsis, radiation sickness, blood incompatibility, congenital spherocytosis, sickle cell anemia, kakulangan ng glucose-6-phosphate dehydrogenase.
Sa kasong ito hyperbilirubinemia bubuo sa gastos ng fraction hindi direktang bilirubin. Ang mga hepatocytes ay masinsinang nagko-convert ng hindi direktang bilirubin sa isang nakagapos na anyo, itinago ito sa apdo, bilang isang resulta, ang nilalaman sa mga feces ay tumataas. stercobilin, pangkulay ito nang husto. Mayroong isang matalim na pagtaas sa nilalaman sa ihi urobilin wala ang bilirubin.
Sa mga bagong silang, maaaring magkaroon ng hemolytic jaundice bilang sintomas ng hemolytic disease ng bagong panganak.
2. Parenchymal(hepatocellular) jaundice - ang sanhi ay maaaring isang paglabag sa lahat ng mga yugto ng conversion ng bilirubin sa atay: ang pagkuha ng bilirubin mula sa dugo ng mga selula ng atay, ang conjugation at pagtatago nito sa apdo. Ito ay sinusunod sa viral at iba pang mga anyo ng hepatitis, cirrhosis at mga bukol ng atay, mataba na pagkabulok, sa kaso ng pagkalason sa mga nakakalason na hepatotropic na sangkap, sa mga congenital pathologies.
Dahil ang lahat ng mga reaksyon ng bilirubin conversion ay hindi pumasa nang sapat sa atay, ang hyperbilirubinemia ay bubuo dahil sa parehong paksyon, nakararami ang mga fraction ng direktang bilirubin. Dami hindi direkta Ang bilirubin ay tumataas dahil sa functional insufficiency ng hepatocytes at / o isang pagbawas sa kanilang bilang, at direkta- dahil sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng mga selula ng atay, dahil din sa isang paglabag sa pagtatago sa apdo.
Determinado sa ihi bilirubin(kulay ng malakas na itim na tsaa), katamtamang pagtaas ng konsentrasyon urobilin, antas stercobilin normal o nababawasan ang dumi.
Sa mga sanggol, ang mga variant ng parenchymal jaundice ay jaundice ng mga bagong silang at premature na sanggol: physiological jaundice, jaundice na dulot ng gatas ng ina, atbp. Ang hereditary jaundice ng hepatic na pinagmulan ay mga sindrom Gilbert-Meulegracht, Dubin-Johnson , Crigler-Najjar .
3. Ang mekanikal o subhepatic jaundice ay bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa pag-agos ng apdo sa panahon ng pagbara ng bile duct - gallstones, neoplasms ng pancreas, helminthiases. Gayundin, ang subhepatic jaundice ay napansin na may mga neoplasma ng pancreas at helminthiases.
Bilang resulta ng pagwawalang-kilos ng apdo, ang mga capillary ng apdo ay umaabot, at ang pagkamatagusin ng kanilang mga pader ay tumataas. Walang pag-agos sa apdo direktang bilirubin pumapasok sa daluyan ng dugo at bubuo hyperbilirubinemia sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon direktang bilirubin. Ang mga antas sa ihi ay tumaas nang husto bilirubin(ang kulay ng dark beer) at ang halaga ng urobilin ay nabawasan, halos wala sa mga dumi stercobilin(kulay na kulay abo-puting).
Sa mga malubhang kaso, dahil sa pag-apaw ng mga hepatocytes na may direktang bilirubin, ang conjugation nito sa glucuronic acid ay maaaring may kapansanan at ang halaga ng hindi nakatali na bilirubin sa dugo ay tataas, i.e. sumasali hepatocellular paninilaw ng balat.
Ihi
Ang pagbabara ng extrahepatic biliary tract ay ang klasikong sanhi ng bilirubinuria. Ang indicator ay kapaki-pakinabang sa differential diagnosis ng jaundice, dahil ang bilirubinuria ay katangian ng obstructive at parenchymal jaundice (mas mataas na antas ng conjugated bilirubin sa serum), ngunit wala sa hemolytic jaundice. Sa hepatitis, ang bilirubin ay maaaring makita sa ihi bago lumitaw ang jaundice.
amniotic fluid
Ang Bilirubin ay matatagpuan halos eksklusibo sa non-esterified form sa isang complex na may albumin at naipon sa erythroblastosis, nakakahawang hepatitis at sickle cell crisis sa ina.
- < Назад
Bilirubin- isang medyo simpleng organikong sangkap, na isang intermediate na produkto ng pagproseso ng heme (ang istraktura na responsable para sa paglipat ng oxygen sa mga erythrocytes) ng iba't ibang mga sistema ng katawan.
pinagmulan bilirubin sa katawan ay erythrocytes. Sa dugo ng isang malusog na nasa hustong gulang, 100–200 milyong pulang selula ng dugo ang nasisira (hemolyzed) sa isang oras. Kasabay nito, ang mga compound na naglalaman ng iron (heme) ay inilabas sa dugo. Bilang karagdagan sa erythrocyte hemoglobin, ang heme ay ibinibigay ng myoglobin, na nabuo sa proseso ng rhabdomyolysis (pagkasira ng tissue ng kalamnan dahil sa trauma, matagal na mabigat na pisikal na pagsusumikap, mga impeksyon, namamana na mga kadahilanan, atbp.). Ang iba pang mga biochemical na proseso ay nagbibigay ng hindi gaanong kontribusyon sa kabuuang masa ng heme.
Sa ilalim ng impluwensya ng enzyme heme oxygenase, nahahati ang heme sa bakal, carbon monoxide (CO) at biliverdin - isang tambalan (berdeng pigment) na nauuna sa bilirubin. Ang reductase enzyme ay nag-aambag sa panghuling conversion ng biliverdin sa nakakalason na anyo ng bilirubin, na tinatawag ding indirect (unbound, unconjugated). Ang bakal na inilabas mula sa heme ay na-oxidized at pinagsama sa protina na apoferritin; na nagreresulta sa pagbuo ferritin na nag-iimbak ng bakal sa katawan.
Kaya, maaari nating sabihin na ang bakal ay inilabas mula sa heme at muling ginagamit ng katawan, at ang bahaging walang bakal ay pumapasok sa mga metabolic na proseso na nagaganap sa atay, pali at utak ng buto. Bilang resulta ng mga kumplikadong pagbabago, ang bahaging ito ay nagiging bilirubin.
Mga karagdagang pagbabago bilirubin mangyari sa atay. Doon ito ay hinihigop ng mga selula, pinoproseso at ipinadala sa apdo. Karamihan ng bilirubin nagbubuklod sa mga selula ng atay na may organikong acid (glucuronic acid); sa parehong oras, nawawala ang toxicity nito at nakakakuha ng solubility. ganyan bilirubin tinawag direkta(o kaugnay), bilang kabaligtaran sa nakakalason at hindi malulutas sa tubig walang kaugnayan (hindi direkta) bilirubin.
Sa komposisyon ng apdo, direktang (higit sa 97%) at hindi direktang bilirubin ang pumapasok sa maliit na bituka. Sa loob nito, pinoproseso ito ng bakterya, na bumubuo ng mga pigment ng apdo - pangunahin ang urobilinogen, na sa malaking bituka ay nagiging stercobilin- isang sangkap na nagbibigay sa dumi ng kulay kayumanggi. Humigit-kumulang 80% ng bilirubin ay pinalabas kasama ng mga dumi, ang isa pang 10% ay bumalik sa dugo dahil sa enterohepatic na sirkulasyon ng mga acid ng apdo (bahagi ng mga acid ng apdo at bilirubin ay nasisipsip sa pamamagitan ng bituka mucosa at bumalik sa atay sa pamamagitan ng daluyan ng dugo, kung saan ito muling pumapasok sa apdo), at ang isa pang 10% ay napupunta sa mga bato, mula sa kung saan maaari itong makapasok sa ihi.
Ang pamantayan ng bilirubin ay pangunahing tinutukoy sa dalawang yunit: µmol/l At mg/dl. Mas tama na gamitin ang kahulugan ng pamantayan ng bilirubin sa mga yunit ng SI - iyon ay, sa micromoles bawat litro. Ang pag-convert ng rate mula sa mg / dl sa µmol / l ay simple, i-multiply lang sa 17.1. Sa karaniwan, ang dugo ng tao ay karaniwang naglalaman ng 8.89 µmol/l ng bilirubin. Sa mga kababaihan, ang konsentrasyon nito ay bahagyang mas mababa kaysa sa mga lalaki.
Pagtaas ng nilalaman bilirubin sa serum ng dugo sa itaas 17.1 μmol / l ay itinuturing na isang patolohiya at tinatawag hyperbilirubinemia . Ang ilang mga mapagkukunan ay nagtatag ng iba pang mga pamantayan para sa bilirubin, halimbawa, mula 8.0 hanggang 20.5 μmol / l. Gayunpaman, mas tama na isaalang-alang ang eksaktong 17.1 μmol / l bilang ang limitasyon ng pamantayan ng bilirubin (kabuuan) sa serum ng dugo. Ang kundisyong ito ay maaaring bunga ng pagbuo ng bilirubin sa sobrang dami, na lumalampas sa kakayahan ng atay na iproseso ito. Gayundin sa hyperbilirubinemia maaaring humantong sa iba't ibang pinsala sa atay (hal. hepatitis) at pagbara ng mga duct ng apdo, na pumipigil sa paglabas ng bilirubin. Sa lahat ng mga kasong ito, ang bilirubin ay naipon sa dugo, pagkatapos ay tumagos sa mga tisyu at nabahiran ng dilaw, na nagiging sanhi ng paninilaw ng balat. May mga banayad na anyo ng jaundice (konsentrasyon ng bilirubin sa dugo hanggang 86 µmol/l), katamtaman (87−159 µmol/l) at malala (higit sa 160 µmol/l).
Mga sanhi ng pagtaas ng bilirubin sa dugo ay maaaring:
- isang pagtaas sa intensity ng pagkasira (hemolysis) ng mga erythrocytes;
- pinsala sa tissue ng atay;
- may kapansanan sa paglabas ng bilirubin sa apdo;
- mga namamana na sakit na ipinakita ng mga metabolic disorder.
Ang pagtaas sa intensity ng pagkasira (hemolysis) ng mga erythrocytes ay pangunahing sinusunod sa hemolytic anemia. Ang hemolysis ay maaari ding tumaas sa ilang iba pang anyo ng anemia, napakalaking pagdurugo sa tissue, pulmonary infarction. ganyan paninilaw ng balat tinawag hemolytic . Gayunpaman, kahit na may makabuluhang hemolysis, ang halaga ng hindi direktang (mapanganib) bilirubin ay karaniwang maliit (mas mababa sa 68.4 µmol / l) dahil sa mahusay na kakayahan ng atay na itali ito sa isang hindi mapanganib na direktang anyo. Bilang karagdagan sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang bilirubin na may hemolytic paninilaw ng balat nagpapakita ng mas mataas na paglabas ng urobilinogen sa ihi at dumi.
Ang pinakakaraniwang anyo ng mataas na nilalaman hindi direkta nakakalason bilirubin sa dugo- physiological jaundice sa mga bagong silang . Ang mga sanhi ng jaundice na ito ay ang pinabilis na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at ang pagiging immaturity ng mga selula ng atay, na hindi pa nakakapagproseso ng bilirubin nang mahusay. Sa unang araw pagkatapos ng kapanganakan, ang konsentrasyon ng bilirubin ay madalas na tumataas sa 135 µmol/l, sa mga premature na sanggol ay maaari itong umabot sa 262 µmol/l.
Sa mga sakit sa atay, dahil sa pagkasira ng mga selula nito, maaari itong mangyari parenchymal jaundice . Bilang isang resulta, makabuluhang halaga direkta bilirubin pumasok sa daluyan ng dugo sa halip na apdo. Ang mga pangunahing sanhi ng parenchymal jaundice ay kinabibilangan ng talamak at talamak na hepatitis, cirrhosis ng atay, pagkalason sa ilang mga nakakalason na sangkap, napakalaking pinsala sa atay ng isang kanser na tumor, atbp.
Sa viral hepatitis, ang antas ng pagtaas sa nilalaman kabuuang bilirubin sa dugo ay nauugnay sa kalubhaan ng sakit. Kaya, sa hepatitis B na may banayad na anyo ng sakit, ang nilalaman ng bilirubin ay hindi lalampas sa 90 μmol/l, na may katamtaman-malubha ito ay nasa hanay na 90-170 μmol/l, na may malubhang ito ay lumampas sa 170 μmol/l. . Sa pag-unlad ng hepatic coma bilirubin maaaring tumaas sa 300 µmol/l o higit pa.
Mayroong nakahahadlang na paninilaw ng balat na nauugnay sa pagbara ng karaniwang bile duct ng isang bato o tumor, bilang isang komplikasyon ng hepatitis, na may pangunahing cirrhosis ng atay, atbp. Bilang resulta, ang konsentrasyon ng direktang bilirubin. bahagyang tumaas na konsentrasyon at hindi direktang bilirubin. Ang obstructive jaundice ay kadalasang humahantong sa pinakamataas na konsentrasyon ng bilirubin sa dugo - hanggang sa 800-1000 µmol / l.
Sa klinikal na kasanayan, ang ratio ng kabuuang bilirubin (TB) sa direktang bilirubin (DB) ay ginagamit din bilang criterion sa pagsusuri ng mga sakit:
1. Unconjugated hyperbilirubinemia: PB/ZB<20-30%. Siya ay nauugnay sa:
- Hemolysis: nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na bilang ng reticulocyte, mababang libreng haptoglobin, mataas na serum iron at lactate dehydrogenase (LDH). Maaaring matukoy ang mga abnormalidad ng RBC sa mga blood smear. Sa ganitong mga kaso, madalas na matatagpuan ang spleenmegaly (pagpapalaki ng pali).
- Myelodysplastic syndrome (MDS) o dyserythropoiesis (isang pangkat ng mga pulang kanser sa dugo). Ang kundisyong ito ay higit na nailalarawan sa pamamagitan ng medyo mababang bilang ng reticulocyte, mababang libreng haptoglobin, mababang serum cholesterol, mataas na serum iron at lactate dehydrogenase.
- Gilbert syndrome (o napakabihirang Crigler-Najjar type 2 disease), kung saan ang lahat ng iba pang mga pagsusuri ay kadalasang normal.
Ang hemolysis ay ang pinakakaraniwang sanhi ng unconjugated hyperbilirubinemia. Ang hemolysis ay hindi palaging nakikita ng mga pagbabago sa pagsusuri ng pulang dugo, dahil ang synthesis ng mga pulang selula ng dugo sa utak ng buto ay maaaring, kung kinakailangan, ay mapabilis ng 6-8 beses, kaya ang anemia ay madalas na wala kahit na ang mga pulang selula ng dugo ay mabilis. nawasak. Ang isang malawak na hanay ng mga karamdaman ay maaaring humantong sa hemolysis. Ang diagnosis nito ay nangangailangan ng iba't ibang mga pagsusuri, kabilang ang pagpapasiya ng bilirubin, lactate dehydrogenase, glandula, libre haptoglobin at mga pagbabago sa morpolohiya pulang selyula na sinusunod sa ilalim ng mikroskopyo.
Ang mga pangunahing sanhi ng hemolysis:
ako. Mga namamana na sakit:
1. Nagmana ng mga hemolytic disorder
- a) mga depekto sa lamad (spheroctosis, ovalocytosis),
- b) stomatocytosis,
- c) acanthocytosis,
- d) echinocytosis,
2. Hereditary deficiency ng enzymes:
- a) kakulangan ng glucose at pospeyt, atbp.,
- b) paglabag sa glycolysis: kakulangan ng pyruvate kinase, atbp.,
3. Congenital hemoglobinopathies: sickle cell anemia, thalassemia, atbp.
II. Mga malalang sakit at sindrom
- a) Immunohemolysis: reaksyon ng pagsasalin ng dugo, autoimmune hemolysis, pagkalasing sa droga, atbp.,
- b) Trauma at microangiopathy: prosthetic na mga balbula sa puso, hemolytic uremic syndrome, atbp.,
- c) mga nakakahawang ahente tulad ng malaria, clostridia, atbp.,
- d) ang impluwensya ng mga kemikal at nakakalason na sangkap: kamandag ng ahas, tanso, tingga, nitrite, aniline dyes, atbp.,
- e) Mga depekto sa lamad: paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,
- e) hypophosphatemia.
2. Conjugated hyperbilirubinemia: BOP/ST > 70%.
Ang sanhi ng naturang mga tagapagpahiwatig ay maaaring cholestasis o mga bihirang sindrom, tulad ng Dubin-Johnson o Rotor syndrome.
3. Mixed hyperbilirubinemia: PB / ST = 30-60%.
Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa serum na direkta at hindi direktang bilirubin. Ito ay nangyayari kapag ang hindi nakatali na bilirubin ay tumakas sa pagbubuklod sa mga selula ng atay, tulad ng pagkatapos ng ilang partikular na bypass na operasyon o sa mga pasyenteng may cirrhosis. Ang mga kundisyong ito ay humahantong din sa pagtaas ng serum bile acid at ammonia, dahil ang mga compound na ito ay maiiwasan din ang metabolismo sa atay.
Ang pagbaba sa nilalaman ng bilirubin sa diagnosis ay hindi mahalaga.
Kamakailan lamang, ang bilirubin ay natagpuan na malapit na nauugnay sa kalusugan ng tao, bagaman ang eksaktong mekanismo ng pagkilos nito ay nananatiling hindi natukoy. Kaya, sa mga nagdaang taon, ang isang relasyon ay ipinahayag sa pagitan ng nilalaman ng bilirubin sa plasma ng dugo at kanser, upang maging mas tumpak, isang palagay ang ginawa tungkol sa aktibidad na antitumor nito. Ang mga molekular na pag-aaral ng mga selula ng kanser ng tao ay nagpakita na ang mga epekto ng anti-cancer ng bilirubin ay dahil sa kakayahan nitong pataasin ang antas ng mga libreng radikal sa loob ng mga selula ng tumor, at sa gayon ay nag-aambag sa kanilang pagkasira.
Sa isang malaking Korean na pag-aaral ng higit sa 68,000 mga tao na sinundan sa loob ng 10 taon, ang mga antas ng serum bilirubin ay nagpakita ng isang proteksiyon na epekto sa panganib ng kanser sa baga sa mga naninigarilyo (kapwa para sa mga naninigarilyo sa buong pag-aaral at at sa mga huminto sa paninigarilyo). Natuklasan ng mga mananaliksik na sa bawat 1.7 µmol/L (0.1 mg/dL) na pagbaba sa mga antas ng bilirubin, mayroong 5% na pagtaas sa insidente ng kanser sa baga at pagkamatay sa mga naninigarilyo. Kung ihahambing natin ang mga pagkakataon ng mga naninigarilyo na may karanasan na higit sa 30 taon upang makakuha ng kanser sa baga, kung gayon ang mga may antas ng bilirubin na mas mababa sa 12.8 μmol / l (0.75 mg / dl) ay may ikatlong higit pa kaysa sa mga may bilirubin. antas na higit sa 17.1 µmol/l (1 mg/dl).
Ang isang malaking pag-aaral batay sa United States Primary Care Research Database ng 504,206 na mga nasa hustong gulang ay nakahanap din ng kabaligtaran na kaugnayan sa pagitan ng mga antas ng bilirubin at kanser sa baga. Kinakalkula ng mga may-akda na para sa bawat 1.7 µmol/L (0.1 mg/dL) na pagtaas sa mga antas ng bilirubin, mayroong 8% na pagbawas sa insidente ng kanser sa baga sa mga babae at 11% sa mga lalaki.
Sa katunayan, ang konklusyon ay ang isang banayad na antas ng hyperbilirubinemia ay nagbibigay ng ilang proteksyon laban sa mga neoplasma.
Ang isang hiwalay na isyu ay ang mataas na halaga ng bilirubin sa dugo ng mga bagong silang. Ang labis na bilirubin sa mga bagong silang, na tinatawag na neonatal jaundice, ay resulta ng pagbaba sa kakayahan ng direktang bilirubin na magbigkis sa albumin at mailabas mula sa katawan. Ito ay itinatag na 60-80% ng mga bata na namatay sa unang linggo ng buhay ay dumanas ng neonatal jaundice.
Ang iba't ibang mga medikal na asosasyon ay nagbibigay ng bahagyang naiibang impormasyon tungkol sa pagiging angkop ng antas ng bilirubin sa dugo ng isang bagong panganak sa mga aksyon na gagawin. Gayunpaman, sa pangkalahatan sila ay pareho. Ayon sa "Clinical Pathway Handbook for Hyperbilirubinemia in Term and Late Pre-Term Infants (≥35 weeks)", na inilathala sa Canada noong 2017, na batay sa mga pag-unlad ng:
- American Academy of Pediatrics (AAP), subcommittee sa hyperbilirubinemia;
- Canadian Pediatric Society (CPS), Komite ng Fetus at Newborn;
- British National Institute for Health and Care Excellence (NICE)
- Italian Society of Neonatology (Italian Society of Neonatology),
ang mga sumusunod ay sinabi:
- Kung ang antas ng kabuuang bilirubin ay higit sa 100 μmol / l, ang sitwasyong ito ay dapat ituring na kritikal at tulad na ito ay nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa pagsasalin ng dugo upang alisin ang labis na nakakalason na bilirubin. Gayunpaman, ang maraming phototherapy ay dapat na simulan nang walang pagkaantala.
- Kung ang antas ng kabuuang bilirubin ay mas mababa sa 100 µmol/l, dapat simulan ang phototherapy.
Ang mas matanda sa bata, mas mataas ang bilirubin rate ay pinapayagan bilang isang nagbabantang limitasyon. Narito ang isang chart na na-update noong 2016 mula sa NICE ( Pansin, ang impormasyong ito ay nalalapat lamang sa mga bagong silang mula sa edad na 38 linggo! ):
| Edad (oras) | Nilalaman ng bilirubin (µmol/l) | |
|---|---|---|
| 0 | > 100 | > 100 |
| 6 | > 125 | > 150 |
| 12 | > 150 | > 200 |
| 18 | > 175 | > 250 |
| 24 | > 200 | > 300 |
| 30 | > 212 | > 350 |
| 36 | > 225 | > 400 |
| 42 | > 237 | > 450 |
| 48 | > 250 | > 450 |
| 54 | > 262 | > 450 |
| 60 | > 275 | > 450 |
| 66 | > 287 | > 450 |
| 72 | > 300 | > 450 |
| 78 | > 312 | > 450 |
| 84 | > 325 | > 450 |
| 90 | > 337 | > 450 |
| 96+ | > 350 | > 450 |
| Aksyon | Simulan ang phototherapy | Simulan ang pagsasalin ng dugo hanggang sa bumaba ang antas ng bilirubin |
Tandaan na ang mga algorithm para sa paggamot ng neonatal jaundice ay kumplikado at may kasamang maraming mga kadahilanan na sinusuri ng doktor. Ang impormasyon sa itaas ay nauugnay sa isang pagsusuri sa laboratoryo lamang - ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng kabuuang bilirubin sa plasma ng dugo.
Para sa pag-aaral ng kabuuang bilirubin at mga fraction nito, ang mga sumusunod ay ginagamit:
1. Tuwid spectrophotometric mga pamamaraan batay sa pagsukat ng pagsipsip ng bilirubin sa 440-460 nm, ang pinagmulan ng mga error dito ay ang pagkagambala ng mga dilaw na non-bilirubin na pigment;
2. Mga pamamaraan ng enzymatic batay sa oksihenasyon ng pigment ng enzyme na naglalaman ng tanso na bilirubin oxidase (EC 1.3.3.5.), na may pagbuo ng biliverdin at ang pagkawala ng pagsipsip sa 460 nm. Ang mga pamamaraan ng pangkat na ito ay tumpak at may mataas na pagtitiyak at pagiging sensitibo;
3. Mga pamamaraan ng colorimetric diazo, ay batay sa pakikipag-ugnayan ng bilirubin sa diazotized sulfanilic acid upang bumuo ng mga azo pigment. Sa ilalim ng impluwensya ng acid, ang istraktura ng tetrapyrrole ng bilirubin ay nasira sa pagbuo ng dalawang dipyrroles, ang mga carbon atom ng mga methylene group ay pumasok sa isang direktang reaksyon sa diazotized sulfonic acid (diazo mixture) upang bumuo ng pink-violet isomers ng azodipyrrole na may isang maximum na pagsipsip sa 530 nm. Ang nakatali na bilirubin ay mabilis na tumutugon, hindi nakagapos - pagkatapos lamang ng pagdaragdag ng isang accelerator (caffeine, methanol, urea, benzoate o sodium hydroxide, acetic acid, at iba pa). Ang huli ay naglalabas ng bilirubin mula sa complex na may mga protina at sa gayon ay pinabilis ang reaksyon ng pagkabit ng azo. Ang nagreresultang azo dye ay kumikilos bilang isang acid-base indicator na may ilang mga transition ng kulay: sa isang malakas na acidic medium ito ay may kulay na lila, sa isang bahagyang alkaline at mahina acidic medium ito ay pink, at sa isang malakas na alkaline medium ito ay asul o berde.
4. Electrochemical mga pamamaraan gamit ang platinum at mercury electrodes;
5. Chromatographic paghihiwalay ng mga indibidwal na fraction ng bilirubin;
6. Fluorometric Ang mga pamamaraan, ang pag-aari ng libreng bilirubin pagkatapos ng pagsipsip sa 430 nm upang maglabas ng liwanag na may haba na 520 nm ay ginagamit. Pinapayagan nilang matukoy ang konsentrasyon ng unconjugated bilirubin at, pagkatapos ng paggamot na may detergent, kabuuang bilirubin.Ang pangunahing bentahe ng pamamaraan ay ang kakayahang gumamit ng mga bakas na halaga ng suwero.
pinag-isa ang paraan para sa pagtukoy ng dami ng bilirubin sa suwero ay ang Jendrassik-Cleggorn-Groff na pamamaraan para sa diazoreaction sa isang alkalina o bahagyang acidic na kapaligiran sa pagkakaroon ng isang accelerator.
Pagpapasiya ng konsentrasyon ng bilirubin at mga fraction nito
sa serum ng dugo sa pamamagitan ng diazoreaction
Prinsipyo
Ang Bilirubin ay tumutugon sa diazotized sulfonic acid sa pagkakaroon ng caffeine upang bumuo ng mga kulay na azo pigment.
Mga normal na halaga
| Serum (diazo reaction) | direktang bilirubin | ||
| matatanda | 2.2‑5.1 µmol/l | ||
| kabuuang bilirubin | |||
| Mga bata | Buong termino | napaaga | |
| dugo mula sa pusod | < 34,2 мкмоль/л | < 34,2 мкмоль/л | |
| edad hanggang 2 araw | < 136,8 мкмоль/л | < 205,2 мкмоль/л | |
| edad hanggang 5 araw | < 205,2 мкмоль/л | < 273,6 мкмоль/л | |
| pagkatapos | 3.4‑17.1 µmol/l | ||
| matatanda | 8.5‑20.5 µmol/l | ||
| Ihi (diazo reaction sa diagnostic strips o tablets) |
kakulangan ng bilirubin | ||
| Amniotic fluid (paraan ng oksihenasyon) | 28 linggo | <1,28 мкмоль/л | |
| 40 linggo | <0,43 мкмоль/л | ||
| Kal | wala | ||
| apdo | hepatic | 513.1‑1026.2 µmol/l | |
| cystic | sa average na 2394.6 µmol/l | ||
Mga bagay na naka-impluwensiya
Ang mga overestimated na resulta ay sanhi ng hemolysis, pag-inom ng mga steroid na gamot, erythromycin, phenobarbital, pagkain ng pagkain na naglalaman ng carotenoids (carrots, apricots). Ang matagal na pagkakalantad ng serum sa liwanag ay nagiging sanhi ng oksihenasyon ng bilirubin at minamaliit ang mga halaga.
Klinikal at diagnostic na halaga
Serum
Ang akumulasyon ng bilirubin sa dugo na higit sa 43 µmol/l ay humahantong sa pagbubuklod nito ng nababanat na mga hibla ng balat at conjunctiva, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng jaundice. Para sa differential diagnosis ng jaundice, kinakailangan upang matukoy kung aling bahagi ang nagiging sanhi ng bilirubinemia:
1. Hemolytic o suprahepatic jaundice - pinabilis na pagbuo ng bilirubin bilang resulta ng intravascular hemolysis. Ang mga ito ay hemolytic anemias ng iba't ibang pinagmulan: sulfonamide poisoning, thalassemia, sepsis, radiation sickness, blood incompatibility, congenital spherocytosis, sickle cell anemia, kakulangan ng glucose-6-phosphate dehydrogenase.
Sa kasong ito hyperbilirubinemia bubuo sa gastos ng fraction hindi direktang bilirubin. Ang mga hepatocytes ay masinsinang nagko-convert ng hindi direktang bilirubin sa isang nakagapos na anyo, itinago ito sa apdo, bilang isang resulta, ang nilalaman sa mga feces ay tumataas. stercobilin, pangkulay ito nang husto. Mayroong isang matalim na pagtaas sa nilalaman sa ihi urobilin wala ang bilirubin.
Sa mga bagong silang, maaaring magkaroon ng hemolytic jaundice bilang sintomas ng hemolytic disease ng bagong panganak.
2. Parenchymal(hepatocellular) jaundice - ang sanhi ay maaaring isang paglabag sa lahat ng mga yugto ng conversion ng bilirubin sa atay: ang pagkuha ng bilirubin mula sa dugo ng mga selula ng atay, ang conjugation at pagtatago nito sa apdo. Ito ay sinusunod sa viral at iba pang mga anyo ng hepatitis, cirrhosis at mga bukol ng atay, mataba na pagkabulok, sa kaso ng pagkalason sa mga nakakalason na hepatotropic na sangkap, sa mga congenital pathologies.
Dahil ang lahat ng mga reaksyon ng bilirubin conversion ay hindi pumasa nang sapat sa atay, ang hyperbilirubinemia ay bubuo dahil sa parehong paksyon, nakararami ang mga fraction ng direktang bilirubin. Dami hindi direkta Ang bilirubin ay tumataas dahil sa functional insufficiency ng hepatocytes at / o isang pagbawas sa kanilang bilang, at direkta- dahil sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng mga selula ng atay, dahil din sa isang paglabag sa pagtatago sa apdo.
Determinado sa ihi bilirubin(kulay ng malakas na itim na tsaa), katamtamang pagtaas ng konsentrasyon urobilin, antas stercobilin normal o nababawasan ang dumi.
Sa mga sanggol, ang mga variant ng parenchymal jaundice ay jaundice ng mga bagong silang at premature na sanggol: physiological jaundice, jaundice na dulot ng gatas ng ina, atbp. Ang hereditary jaundice ng hepatic na pinagmulan ay mga sindrom Gilbert-Meulegracht, Dubin-Johnson , Crigler-Najjar .
3. Ang mekanikal o subhepatic jaundice ay bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa pag-agos ng apdo sa panahon ng pagbara ng bile duct - gallstones, neoplasms ng pancreas, helminthiases. Gayundin, ang subhepatic jaundice ay napansin na may mga neoplasma ng pancreas at helminthiases.
Bilang resulta ng pagwawalang-kilos ng apdo, ang mga capillary ng apdo ay umaabot, at ang pagkamatagusin ng kanilang mga pader ay tumataas. Walang pag-agos sa apdo direktang bilirubin pumapasok sa daluyan ng dugo at bubuo hyperbilirubinemia sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon direktang bilirubin. Ang mga antas sa ihi ay tumaas nang husto bilirubin(ang kulay ng dark beer) at ang halaga ng urobilin ay nabawasan, halos wala sa mga dumi stercobilin(kulay na kulay abo-puting).
Sa mga malubhang kaso, dahil sa pag-apaw ng mga hepatocytes na may direktang bilirubin, ang conjugation nito sa glucuronic acid ay maaaring may kapansanan at ang halaga ng hindi nakatali na bilirubin sa dugo ay tataas, i.e. sumasali hepatocellular paninilaw ng balat.
Ihi
Ang pagbabara ng extrahepatic biliary tract ay ang klasikong sanhi ng bilirubinuria. Ang indicator ay kapaki-pakinabang sa differential diagnosis ng jaundice, dahil ang bilirubinuria ay katangian ng obstructive at parenchymal jaundice (mas mataas na antas ng conjugated bilirubin sa serum), ngunit wala sa hemolytic jaundice. Sa hepatitis, ang bilirubin ay maaaring makita sa ihi bago lumitaw ang jaundice.
amniotic fluid
Ang Bilirubin ay matatagpuan halos eksklusibo sa non-esterified form sa isang complex na may albumin at naipon sa erythroblastosis, nakakahawang hepatitis at sickle cell crisis sa ina.
- < Назад
Mga kasingkahulugan : Kabuuang bilirubin, direktang bilirubin, hindi direktang bilirubin, TBIL, DBIL, Kabuuang bilirubin, bound bilirubin, libreng bilirubin, unconjugated bilirubin
bawat order
Presyo ng diskwento:
295 ₽
50% na diskwento
Presyo ng diskwento:
295 + ₽ = 295 ₽
180 r. RU-NIZ 175 r. RU-SPE 150 r. RU-KLU 150 r. RU-TUL 150 r. EN-TVE 150 r. RU-RYA 150 r. RU-VLA 150 r. RU-YAR 150 r. RU-KOS 150 r. EN-IVA 150 r. EN-PRI 150 r. RU-KAZ 150 r. 150 r. RU-VOR 150 r. RU-UFA 150 r. RU-KUR 150 r. RU-ORL 150 r. RU-KUR 150 r. RU-ROS 150 r. RU-SAM 150 r. EN-VOL 150 r. RU-ASTR 150 r. EN-KDA 275 r. 275 r. RU-PEN 130 r. EN-AKO 130 r. RU-BEL
- Paglalarawan
- Pag-decryption
- Bakit Lab4U?
Panahon ng pagpapatupad
Ang pagsusuri ay magiging handa sa loob ng 1 araw (maliban sa araw ng pagkuha ng biomaterial). Makakatanggap ka ng mga resulta sa pamamagitan ng email. mag-email sa sandaling handa na ito.
Deadline: 2 araw, hindi kasama ang Sabado at Linggo (maliban sa araw ng pagkuha ng biomaterial)Paghahanda para sa pagsusuri
nang maagaHuwag kumuha ng pagsusuri ng dugo kaagad pagkatapos ng radiography, fluorography, ultrasound, physiotherapy.
noong nakaraang araw24 na oras bago ang pag-sample ng dugo:
Limitahan ang mataba at pritong pagkain, huwag uminom ng alak.
Tanggalin ang mabibigat na pisikal na aktibidad.
Mula 8 hanggang 14 na oras bago mag-donate ng dugo, huwag kumain, uminom lamang ng malinis na tubig.
Sa araw ng paghahatidHuwag manigarilyo sa loob ng 60 minuto bago ang sampling ng dugo.
15-30 minuto bago ang pag-sample ng dugo upang maging mahinahon.
Impormasyon sa Pagsusuri
Index
Ang bilirubin ay isang pigment ng apdo, 80% nito ay nabuo sa atay, at 19% sa pali. Ang Bilirubin ay nahahati sa direktang - nauugnay sa glucuronic acid, at hindi direkta (libre), iyon ay, hindi matutunaw sa tubig at samakatuwid ay namuo. Ang kumbinasyon ng dalawang fraction na ito ay tinatawag na kabuuang bilirubin.
Ang hindi direktang bilirubin ay nakakalason, habang ang direktang bilirubin ay na-neutralize na at handa na para sa paglabas na may apdo. Tanging ang mga tagapagpahiwatig tulad ng kabuuan at direktang bilirubin ay pumapayag sa pagsusuri sa laboratoryo, at hindi direkta ay kinakalkula sa pamamagitan ng pagbabawas ng nauugnay mula sa kabuuan.
Mga appointmentAng ratio ng konsentrasyon ng nakatali at libreng form ay maaaring magpahiwatig ng iba't ibang mga karamdaman - sagabal ng biliary tract, hepatitis, neonatal jaundice, cirrhosis, kanser sa atay, pagkalason. Kasabay nito, sa mga bata sa mga unang araw ng buhay, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay maaaring mag-iba pataas. Nangyayari ito dahil ang mga bata ay lumilipat sa isang hindi pangkaraniwang diyeta para sa kanila.
EspesyalistaIto ay inireseta sa isang complex ng biochemical studies o hiwalay, ng isang therapist o hepatologist.
MahalagaBago ang pag-aaral sa loob ng tatlo hanggang apat na araw, kailangan mong iwanan ang mga salik na nakakaapekto sa paggana ng atay. Hindi inirerekumenda na uminom ng alkohol, kumain ng mataba na pagkain.
Paraan ng pananaliksik - Colorimetric photometric test, kinakalkula
Materyal para sa pananaliksik - Serum ng dugo
Komposisyon at resulta
Bilirubin at mga fraction nito: kabuuan, direkta at hindi direkta
Matuto nang higit pa tungkol sa mga sikat na pagsusuri:
Isang komprehensibong pag-aaral, kabilang ang pagtukoy ng kabuuang bilirubin, direktang bilirubin at pagkalkula ng hindi direktang bilirubin.
Interpretasyon ng mga resulta ng pag-aaral na "Bilirubin at mga fraction nito: kabuuan, direkta at hindi direkta"
Ang interpretasyon ng mga resulta ng pagsusulit ay para sa mga layuning pang-impormasyon, ay hindi isang diagnosis at hindi pinapalitan ang payo ng isang doktor. Ang mga halaga ng sanggunian ay maaaring mag-iba mula sa mga ipinahiwatig depende sa kagamitan na ginamit, ang mga aktwal na halaga ay ipahiwatig sa sheet ng mga resulta.
Ang interpretasyon ng mga resulta ng pag-aaral ay dapat isagawa na isinasaalang-alang ang lahat ng mga tagapagpahiwatig. Para sa isang tumpak na diagnosis ng paninilaw ng balat, kinakailangan ding suriin ang antas ng kabuuang at direktang bilirubin, pati na rin ang pagtukoy ng konsentrasyon ng urobilinogen at bilirubin sa ihi.
May mga jaundice na may pagtaas sa antas ng direktang bilirubin, hindi direkta at halo-halong anyo. Ang mga dahilan kung bakit nagkakaroon ng jaundice na may pagtaas sa antas ng hindi direktang bilirubin ay maaaring: hyperproduction ng bilirubin sa pamamagitan ng reticuloendothelial system (halimbawa, hemolysis), may kapansanan sa transportasyon ng bilirubin o pagkonsumo nito ng mga selula ng atay, may kapansanan sa pagbubuklod ng hindi direktang bilirubin sa transportasyon ng mga protina. (Talahanayan 1).
Kung mayroong isang paglabag sa pagkonsumo ng bilirubin ng mga selula ng atay o ang paghahatid nito sa kanila, ang konsentrasyon ng hindi direktang bilirubin ay karaniwang hindi lalampas sa 68.4 μmol / l, samakatuwid, sa pamamagitan ng mas mataas na mga numero nito ay maaaring hatulan ang labis na pagbuo ng bilirubin, isang paglabag ng pagbubuklod ng bilirubin sa mga protina, o isang paglabag sa pagpapalabas nito ng mga hepatic cells.
|
Fraction ng bilirubin |
Mga kadahilanan na humahantong sa pagtaas ng konsentrasyon |
Mga salik na humahantong sa pagbaba ng konsentrasyon |
|
direktang bilirubin |
Pinsala sa atay ng nakakahawang etiology, kabilang ang viral hepatitis Patolohiya ng biliary tract (cholangitis, cholecystitis, biliary cirrhosis, sagabal ng intrahepatic at extrahepatic bile ducts na dulot ng cholelithiasis, tumor ng pancreatic head, helminthic invasion) Talamak na nakakalason na hepatitis, umiinom ng hepatotoxic na gamot Mga sakit sa oncological (pangunahing hepatocarcinoma sa atay, metastases sa atay) Functional hyperbilirubinemia (Dabin-Johnson syndrome, Rotor syndrome) |
Mga hormone ng glucocorticoid |
|
hindi direktang bilirubin |
Intravascular at extravascular hemolysis Hindi epektibong erythropoiesis Gilbert's syndrome Crigler-Najjar Syndrome Hepatitis, cirrhosis ng atay Physiological jaundice ng mga bagong silang Sepsis Matagal na pag-aayuno |
Ultra-violet ray Mga hormone ng glucocorticoid |
Talahanayan 1. Mga salik na nakakaapekto sa konsentrasyon ng bilirubin sa serum ng dugo.
Sa pinagsamang mga karamdaman ng pagkonsumo at paglabas ng bilirubin ng mga selula ng atay, dahil sa kanilang pangkalahatang pinsala, ang halo-halong hyperbilirubinemia ay bubuo. Sa mga congenital anomalya, kadalasan ang alinman sa isang bahagi ng bilirubin (direkta o hindi direktang) ay tumataas, habang ang konsentrasyon ng kabuuang bilirubin ay nananatili sa loob ng normal na saklaw (talahanayan 2).
Talahanayan 2. Mga sanhi ng congenital hyperbilirubinemia.
Para sa differential diagnosis ng iba't ibang anyo ng jaundice, ang klinikal na larawan ng sakit, ang edad ng pasyente, ang estado ng kalusugan at ang likas na katangian ng mga kasamang sintomas ay mahalaga. Ang pathogenetic na pag-uuri ng jaundice ay ipinakita sa (Talahanayan 3).
|
Mga kondisyon sa klinika |
|
|
Hyperbilirubinemia dahil sa hindi direktang bilirubin |
|
|
I. Labis na pagbuo ng bilirubin |
A. Hemolysis (intra- at extravascular) B. Hindi epektibong erythropoiesis |
|
II. Nabawasan ang uptake ng bilirubin sa atay |
A. Matagal na pag-aayuno B. Sepsis |
|
III. May kapansanan sa conjugation ng bilirubin |
A. Hereditary deficiency ng glucuronyltransferase: 1. Gilbert's syndrome 2. Crigler-Najjar type II syndrome 3. Crigler-Najjar type I syndrome B. Physiological jaundice ng mga bagong silang B. Nakuhang kakulangan ng glucuronyltransferase: 1. Pag-inom ng ilang partikular na gamot (halimbawa, chloramphenicol) 2. Paninilaw ng balat mula sa gatas ng ina 3. Pinsala sa liver parenchyma (hepatitis, cirrhosis) |
|
Hyperbilirubinemia dahil sa direktang bilirubin |
|
|
I. May kapansanan sa paglabas ng bilirubin sa apdo |
A. Mga hereditary disorder: 1. Dubin-Johnson Syndrome 2. Rotor syndrome 3. Benign na paulit-ulit na intrahepatic cholestasis 4. Cholestasis ng pagbubuntis B. Mga nakuhang karamdaman: 1. Pinsala sa liver parenchyma (viral o drug-induced hepatitis, cirrhosis ng atay) 2. Pag-inom ng ilang partikular na gamot (mga oral contraceptive, androgens, chlorpromazine) 3. Alcoholic na pinsala sa atay 5. Postoperative period 6. Nutrisyon ng parenteral 7. Biliary cirrhosis ng atay (pangunahin o pangalawa) |
|
II. Pagbara ng extrahepatic bile ducts |
A. Obturation: 1. Choledocholithiasis 2. Malformations ng biliary tract (strictures, atresia, cysts ng bile ducts) 3. Helminthiases (clonorchiasis at iba pang hepatic trematodes, ascariasis) 4. Malignant neoplasms (cholangiocarcinoma, cancer ng nipple of Vater) 5. Hemobilia (trauma, mga tumor) 6. Pangunahing sclerosing cholangitis B. Pisil: 1. Malignant neoplasms (pancreatic cancer, lymphomas, lymphogranulomatosis, metastases sa lymph nodes ng liver gate) 2. Benign volumetric formations ng pancreatoduodenal region (cysts, adenomas) 3. Pamamaga (pancreatitis) |
Talahanayan 3. Pathogenetic classification ng jaundice (hyperbilirubinemia)
Yunit: µmol/l
Mga halaga ng sanggunian:
Ang Lab4U ay isang online na medikal na laboratoryo na naglalayong gawing maginhawa at naa-access ang mga pagsusuri upang mapangalagaan mo ang iyong kalusugan. Para magawa ito, inalis namin ang lahat ng gastos para sa mga cashier, administrator, upa, atbp., na nagdidirekta ng pera upang gumamit ng mga modernong kagamitan at reagents mula sa pinakamahusay na mga tagagawa sa mundo. Ang TrakCare LAB system ay ipinakilala sa laboratoryo, na nag-automate ng pananaliksik sa laboratoryo at pinapaliit ang epekto ng human factor
Kaya, bakit walang duda Lab4U?
- Maginhawa para sa iyo na pumili ng mga itinalagang pagsusuri mula sa catalog o sa end-to-end na search bar, palagi kang mayroong isang tumpak at naiintindihan na paglalarawan ng paghahanda para sa pagsusuri at interpretasyon ng mga resulta.
- Ang Lab4U ay agad na bumubuo ng isang listahan ng mga angkop na sentrong medikal para sa iyo, ang kailangan mo lang gawin ay pumili ng isang araw at oras, sa tabi ng iyong tahanan, opisina, kindergarten o habang nasa daan.
- Maaari kang mag-order ng mga pagsubok para sa sinumang miyembro ng pamilya sa ilang mga pag-click, sa sandaling maipasok ang mga ito sa iyong personal na account, mabilis at maginhawang matanggap ang resulta sa pamamagitan ng koreo
- Ang mga pagsusuri ay mas kumikita kaysa sa average na presyo sa merkado nang hanggang 50%, kaya magagamit mo ang naka-save na badyet para sa mga karagdagang regular na pag-aaral o iba pang mahahalagang gastos
- Palaging gumagana online ang Lab4U sa bawat kliyente 7 araw sa isang linggo, na nangangahulugan na ang iyong bawat tanong at apela ay nakikita ng mga tagapamahala, ito ay dahil dito na patuloy na pinapabuti ng Lab4U ang serbisyo
- Ang isang archive ng mga dati nang nakuhang resulta ay maginhawang nakaimbak sa iyong personal na account, madali mong maihahambing ang dynamics
- Para sa mga advanced na user, gumawa kami at patuloy na pinapabuti ang isang mobile application
Nagtatrabaho kami mula noong 2012 sa 24 na lungsod ng Russia at nakapagsagawa na kami ng higit sa 400,000 pagsubok (data noong Agosto 2017)
Ginagawa ng Lab4U team ang lahat para gawing simple, maginhawa, naa-access at naiintindihan ang hindi kasiya-siyang pamamaraan. Gawin mong permanenteng laboratoryo ang Lab4U
Kabuuan ng bilirubin ay isang pigment ng dugo, isang produkto ng pagkasira ng hemoglobin, myoglobin at cytochromes. Ang isa sa mga pangunahing bahagi ng apdo, ay nakapaloob din sa suwero sa anyo ng dalawang praksyon: direkta (nakatali, o conjugated) at hindi direktang (libre, o hindi nakatali) bilirubin, na magkakasamang bumubuo sa kabuuang bilirubin ng dugo. Sa mga diagnostic ng laboratoryo, ginagamit ang pagpapasiya ng kabuuang at direktang bilirubin. . Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga indicator na ito ay ang dami ng libre (non-conjugated, indirect) bilirubin. Sa panahon ng pagkasira ng hemoglobin, ang libreng bilirubin ay unang nabuo. Ito ay halos hindi matutunaw sa tubig, lipophilic, at samakatuwid ay madaling natutunaw sa mga lipid ng lamad, tumagos sa mga lamad ng mitochondrial, nakakagambala sa mga proseso ng metabolic sa mga selula, at lubos na nakakalason. Ang Bilirubin ay dinadala mula sa pali patungo sa atay kasama ng albumin. Sa atay, ang libreng bilirubin ay nagbubuklod sa glucuronic acid. Bilang isang resulta, ang conjugated (direkta), nalulusaw sa tubig, hindi gaanong nakakalason na bilirubin ay nabuo, na pinalabas sa mga duct ng apdo. Sa pagtaas ng konsentrasyon ng bilirubin sa suwero, lumilitaw ang jaundice. Sa mga bagong silang, ang physiological jaundice ay sinusunod sa unang linggo ng buhay (na may pagtaas sa kabuuang bilirubin ng dugo dahil sa maliit na bahagi ng hindi direktang bilirubin), dahil mayroong isang pagtaas ng pagkasira ng mga erythrocytes, at ang bilirubin-conjugating system ay hindi perpekto. Ang hyperbilirubinemia ay maaaring resulta ng pagtaas ng produksyon ng bilirubin dahil sa tumaas na hemolysis ng erythrocytes (hemolytic jaundice), isang nabawasan na kakayahang mag-metabolize at mag-transport ng bilirubin laban sa gradient sa apdo ng mga hepatocytes (parenchymal jaundice), pati na rin ang resulta ng mga mekanikal na paghihirap sa biliary excretion (obstructive - congestive, mechanical, cholestatic jaundice.) .
Para sa differential diagnosis ng jaundice, ginagamit ang isang kumplikadong mga pagsubok sa pigment - pagtukoy ng konsentrasyon ng kabuuang, direktang bilirubin sa dugo (at pagtatasa ng antas ng hindi direktang bilirubin sa pamamagitan ng kanilang pagkakaiba), pati na rin ang pagtukoy ng konsentrasyon ng urobilinogen at bilirubin sa ang ihi.
Paghahanda sa pag-aaral
Tanggalin ang pisikal at emosyonal na sobrang pagkapagod 30 minuto bago ang pag-aaral.
Mga indikasyon para sa pananaliksik
hemolytic anemia.
Mga sakit sa atay.
kolestasis.
Interpretasyon
Mga halaga ng sanggunian
Ang pagtaas ng bilirubin sa dugo ay karaniwang nagpapahiwatig ng napaaga na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, pinsala sa mga selula ng atay, o isang paglabag sa pag-agos ng apdo sa pamamagitan ng biliary tract. Ang pagbaba sa antas ng bilirubin ay walang makabuluhang halaga ng diagnostic.
Mga sanhi ng pagtaas ng kabuuang antas ng bilirubin sa serum:
sickle cell anemia,
spherocytosis,
sideroblastic/pernicious anemia,
physiological / hemolytic jaundice ng mga bagong silang,
pagkalason sa ilang mga nakakalason na sangkap,
pamamaga ng gallbladder at biliary tract,
cholelithiasis,
mga bukol sa gallbladder,
viral / alkohol / nakakalason na hepatitis,
cirrhosis ng atay,
metastases ng tumor sa atay,
ilang bihirang sakit sa dugo at metabolic disorder.
Maaaring maapektuhan ang mga resulta
Maraming gamot, kabilang ang mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot, antibiotic, antifungal, oral contraceptive, antidepressant, at barbiturates, ang nagpapataas ng bilirubin.
Itinalaga kasabay ng
Bilirubin direkta at hindi direkta
Alanine aminotransferase
Aspartate aminotransferase
Alkaline phosphatase
Antibodies sa hepatitis A virus
Antibodies sa hepatitis B virus
Antibodies sa hepatitis C virus
Antibodies sa hepatitis D virus
Direktang bilirubin- ang bahagi ng kabuuang bilirubin sa dugo, na nabuo bilang isang resulta ng mga proseso ng conjugation ng libreng bilirubin sa atay . Ang tambalang ito ng libreng bilirubin na may glucuronic acid ay bilirubin glucuronide. Lubos na natutunaw sa tubig; tumagos sa mga tisyu, mababang toxicity; ay nagbibigay ng direktang reaksyon sa isang diazo reagent, kaya tinawag na "direktang" bilirubin (kumpara sa unconjugated na libreng "indirect" bilirubin, na nangangailangan ng pagdaragdag ng isang accelerator ng reaksyon). Ang direktang bilirubin ay synthesize sa atay at pagkatapos ay ang karamihan sa mga ito ay pumapasok sa maliit na bituka na may apdo. Dito, ang glucuronic acid ay nahati mula dito, at ang bilirubin ay naibalik sa urobilin sa pamamagitan ng pagbuo ng mesobilirubin at mesobilinogen (bahagyang ang prosesong ito ay nangyayari sa extrahepatic biliary tract at gallbladder). Ang mga bakterya sa bituka ay nagko-convert ng mesobilirubin sa stercobilinogen, na bahagyang nasisipsip sa dugo at pinalabas ng mga bato, karamihan sa mga ito ay na-oxidized sa stercobilin at pinalabas sa mga dumi. Ang isang maliit na halaga ng conjugated bilirubin ay pumasa mula sa mga selula ng atay patungo sa dugo. Sa hyperbilirubinemia, ang direktang bilirubin ay naipon sa nababanat na tisyu, ang eyeball, mucosal membranes at balat. Ang pagtaas ng direktang bilirubin ay sinusunod sa parenchymal jaundice dahil sa kapansanan sa kakayahan ng mga hepatocytes na maghatid ng conjugated bilirubin laban sa gradient sa apdo. At din na may nakahahadlang na paninilaw ng balat dahil sa isang paglabag sa pag-agos ng apdo. Ang mga pasyente na may mataas na antas ng serum ng direktang (nakagapos) na bilirubin ay may bilirubinuria.
Paghahanda sa pag-aaral
Huwag kumain ng 12 oras bago ang pagsubok.
Tanggalin ang pisikal at emosyonal na sobrang pagkapagod 30 minuto bago ang pag-aaral.
Mga indikasyon para sa pananaliksik
hemolytic anemia.
Mga sakit sa atay.
kolestasis.
Differential diagnosis ng jaundice ng iba't ibang etiologies.
Interpretasyon
Mga halaga ng sanggunian (normal ng direktang bilirubin): 0 - 5 µmol/l.
Mga sanhi ng pagtaas sa antas ng direktang bilirubin
Subhepatic (mechanical, obstructive) jaundice - nangyayari dahil sa kahirapan ng pag-agos nito (sa loob ng atay o sa iba pang mga lugar sa kahabaan ng mga duct ng apdo). Sa mga sitwasyong ito, ang pagtaas ng kabuuang bilirubin ay higit sa lahat dahil sa direktang bilirubin. Ito ay maaaring sanhi ng mga bato sa bile duct, mga peklat sa bile duct pagkatapos ng mga surgical intervention, mga tumor sa bile duct, cancer sa ulo ng pancreatic, kanser sa tiyan na may mekanikal na compression ng karaniwang bile duct, kung saan pumapasok ang apdo sa duodenum.
Ang hepatic (parenchymal) jaundice ay isang pagtaas ng bilirubin dahil sa pinsala sa atay. Dahil ang bahagi ng bilirubin ay sumasailalim sa pagbabago, parehong direkta at hindi direktang bilirubin ay matatagpuan sa dugo. Ito ay maaaring sanhi ng viral/alcoholic/toxic hepatitis, maagang cirrhosis ng atay, nakakahawang mononucleosis, hepatocellular carcinoma, o advanced na metastases ng kanser sa ibang mga organo.
Ang Rotor at Dabin-Johnson syndrome ay mga bihirang namamana na sakit na nauugnay sa kahirapan sa pag-alis ng direktang bilirubin mula sa selula ng atay.
Mga sanhi ng pagbaba sa antas ng direktang bilirubin
Alkohol, barbiturates, caffeine, prednisolone, penicillin.
Maaaring maapektuhan ang mga resulta
Ang pagkain ng matatabang pagkain, gayundin ang pag-aayuno, ay maaaring mapataas ang pagganap ng pagsusuring ito.