E10.1 diabetes mellitus na umaasa sa insulin na may ketoacidosis

E11.1 Diabetes mellitus na hindi umaasa sa insulin na may ketoacidosis

E13.1 Iba pang mga tinukoy na anyo ng diabetes mellitus na may ketoacidosis

E12.1 Diabetes mellitus na nauugnay sa malnutrisyon na may ketoacidosis

E14.1 Diabetes mellitus, hindi natukoy na may ketoacidosis

R40.2 Coma, hindi natukoy

Mga sanhi ng diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang pagbuo ng diabetic ketoacidosis ay batay sa isang matinding binibigkas na kakulangan ng insulin.

Mga sanhi ng kakulangan sa insulin

• late diagnosis ng diabetes;
• pagkansela o hindi sapat na dosis ng insulin;
• matinding paglabag sa diyeta;
• mga intercurrent na sakit at interbensyon (mga impeksyon, pinsala, operasyon, myocardial infarction);
• pagbubuntis;
• ang paggamit ng mga gamot na may mga katangian ng mga antagonist ng insulin (glucocorticosteroids, oral contraceptive, saluretics, atbp.);
• pancreatectomy sa mga di-diabetic na indibidwal.

Pathogenesis

Ang kakulangan sa insulin ay humahantong sa pagbawas sa paggamit ng glucose sa pamamagitan ng peripheral tissues, atay, kalamnan at adipose tissue. Ang nilalaman ng glucose sa mga selula ay bumababa, bilang isang resulta, ang mga proseso ng glycogenolysis, gluconeogenesis at lipolysis ay isinaaktibo. Ang kanilang kahihinatnan ay hindi makontrol na hyperglycemic. Ang mga amino acid na nabuo bilang isang resulta ng catabolism ng protina ay kasama rin sa gluconeogenesis sa atay at nagpapalala ng hyperglycemia.

Kasabay ng kakulangan sa insulin, ang labis na pagtatago ng mga contrainsular hormones ay may malaking kahalagahan sa pathogenesis ng diabetes ketoacidosis, pangunahin ang glucagon (pinasigla ang glycogenolysis at gluconeogenesis), pati na rin ang cortisol, adrenaline at growth hormone, na may epekto sa pagpapakilos ng taba, i.e., pagpapasigla ng lipolysis at pagtaas ng konsentrasyon ng mga libreng fatty acid.mga acid sa dugo. Ang pagtaas sa pagbuo at akumulasyon ng mga produkto ng pagkabulok ng FFA - mga katawan ng ketone (acetone, acetoacetic acid b-hydroxybutyric acid) ay humahantong sa ketonemia, ang akumulasyon ng mga libreng hydrogen ions. Sa plasma, bumababa ang konsentrasyon ng bikarbonate, na ginugol upang mabayaran ang reaksyon ng acid. Matapos ang pag-ubos ng reserbang buffer, ang balanse ng acid-base ay nabalisa, ang metabolic acidosis ay bubuo. Ang akumulasyon ng labis na CO2 sa dugo ay humahantong sa pangangati ng respiratory center at hyperventilation.

Ang hyperventilation ay nagiging sanhi ng glucosuria, osmotic diuresis na may pag-unlad ng dehydration. Sa diabetic ketoacidosis, ang pagkawala ng katawan ay maaaring hanggang sa 12 litro, i.e. 10-12% ng timbang ng katawan. Ang hyperventilation ay nagpapataas ng dehydration dahil sa pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng baga (hanggang 3 litro bawat araw).

Ang diabetic ketoacidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypokalemia dahil sa osmotic diuresis, catabolism ng protina, at pagbaba sa aktibidad ng K + -Na + -dependent ATPase, na humahantong sa isang pagbabago sa potensyal ng lamad at pagpapalabas ng mga K + ions mula sa cell kasama isang gradient ng konsentrasyon. Sa mga taong may kakulangan sa bato, kung saan ang paglabas ng mga K + ions sa ihi ay may kapansanan, posible ang normo- o hyperkalemia.

Ang pathogenesis ng disorder ng kamalayan ay hindi ganap na malinaw. Ang kapansanan sa kamalayan ay nauugnay sa:

• hypoxic effect sa ulo ng mga katawan ng ketone;
• acidosis ng cerebrospinal fluid;
• dehydration ng mga selula ng utak; dahil sa hyperosmolarity;
• hypoxia ng central nervous system dahil sa isang pagtaas sa antas ng HbA1c sa dugo, isang pagbawas sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa erythrocytes.

Walang mga reserbang enerhiya sa mga selula ng utak. Ang mga selula ng cerebral cortex at cerebellum ay pinaka-sensitibo sa kakulangan ng oxygen at glucose; ang kanilang survival time sa kawalan ng O2 at glucose ay 3-5 min. Binabawasan ng compensatory ang daloy ng dugo ng tserebral at binabawasan ang antas ng mga proseso ng metabolic. Kasama rin sa mga compensatory mechanism ang mga buffer properties ng cerebrospinal fluid.

Mga sintomas ng diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang diabetic ketoacidosis ay karaniwang unti-unting nabubuo sa loob ng ilang araw. Ang mga karaniwang sintomas ng diabetic ketoacidosis ay mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus, kabilang ang:

• pagkauhaw;
• tuyong balat at mauhog na lamad;
• polyuria;
• pagbaba ng timbang;
• kahinaan, kahinaan.

Pagkatapos sila ay sinamahan ng mga sintomas ng ketoacidosis at dehydration. Ang mga sintomas ng ketoacidosis ay kinabibilangan ng:

• ang amoy ng acetone mula sa bibig;
• Kussmaul paghinga;
• pagduduwal, pagsusuka.

Ang mga sintomas ng dehydration ay kinabibilangan ng:

• pagbaba sa turgor ng balat,
• nabawasan ang tono ng mga eyeballs,
• pagbaba ng presyon ng dugo at temperatura ng katawan.

Bilang karagdagan, ang mga palatandaan ng isang talamak na tiyan ay madalas na napapansin, dahil sa nakakainis na epekto ng mga katawan ng ketone sa gastrointestinal mucosa, mga maliliit na pagdurugo sa peritoneum, peritoneal dehydration at electrolyte disturbances.

Sa malubha, hindi naitama na diabetic ketoacidosis, ang kapansanan sa kamalayan ay bubuo hanggang sa pagkahilo at pagkawala ng malay.

Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng diabetic ketoacidosis ay kinabibilangan ng:

• cerebral edema (madalang na bubuo, mas madalas sa mga bata, kadalasang humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente);
• pulmonary edema (mas madalas dahil sa hindi tamang infusion therapy, i.e. ang pagpapakilala ng labis na likido);
• arterial thrombosis (karaniwan ay dahil sa pagtaas ng lagkit ng dugo dahil sa dehydration, pagbaba ng cardiac output; myocardial infarction o stroke ay maaaring umunlad sa mga unang oras o araw pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot);
• shock (ito ay batay sa isang pagbawas sa nagpapalipat-lipat na dami ng dugo at acidosis, ang mga posibleng sanhi ay myocardial infarction o impeksyon sa gram-negative microorganisms);
• pagpasok ng pangalawang impeksiyon.

Diagnosis ng diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang diagnosis ng diabetic ketoacidosis ay ginawa batay sa isang kasaysayan ng diabetes mellitus, kadalasang type 1 (gayunpaman, dapat tandaan na ang diabetic ketoacidosis ay maaaring umunlad sa mga taong may dati nang hindi natukoy na diabetes mellitus; sa 25% ng mga kaso, ang ketoacidotic coma ay ang unang pagpapakita ng diabetes mellitus, kung saan ang pasyente ay pupunta sa doktor), mga katangian ng klinikal na pagpapakita at data ng diagnostic ng laboratoryo (pangunahin ang isang pagtaas sa antas ng asukal at beta-hydroxybutyrate sa dugo; kung imposibleng pag-aralan para sa mga katawan ng ketone sa ang dugo, mga katawan ng ketone sa ihi ay tinutukoy).

Ang mga pagpapakita ng laboratoryo ng diabetic ketoacidosis ay kinabibilangan ng:

• hyperglycemia at glucosuria (sa mga taong may diabetic ketoacidosis, ang glycemia ay karaniwang > 16.7 mmol / l);
• ang pagkakaroon ng mga katawan ng ketone sa dugo (ang kabuuang konsentrasyon ng acetone, beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid sa serum ng dugo sa diabetic ketoacidosis ay karaniwang lumalampas sa 3 mmol / l, ngunit maaaring umabot sa 30 mmol / l sa rate na hanggang 0.15 mmol / l Ang ratio ng beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid sa banayad na diabetic ketoacidosis ay 3:1, at sa malubhang - 15:1);
• metabolic acidosis (diabetic ketoacidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng konsentrasyon ng bikarbonate at serum
• electrolyte imbalance (madalas na katamtamang hyponatremia dahil sa paglipat ng intracellular fluid sa extracellular space at hypokalemia dahil sa osmotic diuresis. Ang antas ng potassium sa dugo ay maaaring normal o mataas bilang resulta ng paglabas ng potassium mula sa mga selula sa panahon ng acidosis);
• iba pang mga pagbabago (posibleng leukocytosis hanggang 15000-20000/µl, hindi kinakailangang nauugnay sa impeksyon, tumaas na antas ng hemoglobin at hematocrit).

Gayundin ng malaking kahalagahan para sa pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyon at pagtukoy ng mga taktika ng paggamot ay ang pag-aaral ng acid-base na estado at mga electrolyte sa dugo. Ang isang ECG ay maaaring makakita ng mga palatandaan ng hypokalemia at cardiac arrhythmias.

Differential Diagnosis

Sa diabetic ketoacidosis, at lalo na sa diabetic ketoacidotic coma, ang iba pang mga sanhi ng kapansanan sa kamalayan ay dapat na hindi kasama, kabilang ang:

• exogenous intoxications (alkohol, heroin, sedatives at psychotropic na gamot);
• endogenous intoxications (uremic at hepatic coma);
• cardiovascular:
  • pagbagsak;
  • Pag-atake ng Edems-Stokes;
• iba pang mga endocrine disorder:
  • hyperosmolar coma;
  • hypoglycemic coma;
  • lactic acid coma
  • malubhang hypokalemia;
  • kakulangan sa Adrenalin;
  • thyrotoxic crisis o hypothyroid coma;
  • diabetes insipidus;
  • hypercalcemic na krisis;
• cerebral pathology (madalas na may posibleng reaktibong hyperglycemia) at mga sakit sa pag-iisip:
  • hemorrhagic o ischemic stroke;
  • subarachnoid hemorrhage;
  • episyndrome;
  • meningitis,
  • traumatikong pinsala sa utak;
  • encephalitis;
  • trombosis ng tserebral sinus;
• hysteria
• cerebral hypoxia (dahil sa pagkalason sa carbon monoxide o hypercapnia sa mga pasyente na may matinding respiratory sufficiency).

Karamihan sa mga madalas na ito ay kinakailangan upang ibahin ang diabetic ketoacidotic at hyperosmolar precoma at coma na may hypoglycemic precoma at coma.

Ang pinakamahalagang hamon ay ang makilala ang mga kundisyong ito mula sa malubhang hypoglycemia, lalo na sa setting ng prehospital kapag hindi masusukat ang asukal sa dugo. Kung may kaunting pagdududa tungkol sa sanhi ng pagkawala ng malay, ang pagsubok sa insulin therapy ay mahigpit na kontraindikado, dahil sa kaso ng hypoglycemia, ang pangangasiwa ng insulin ay maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Paggamot ng diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang mga pasyente na may diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma ay kailangang agarang maipasok sa intensive care unit/intensive care unit.

Matapos maitaguyod ang diagnosis at pagsisimula ng therapy, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa kanilang kondisyon, kabilang ang pagsubaybay sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng hemodynamics, temperatura ng katawan at mga parameter ng laboratoryo.

Kung kinakailangan, ang mga pasyente ay sumasailalim sa artificial lung ventilation (ALV), bladder catheterization, pag-install ng central venous catheter, nasogastric tube, parenteral nutrition.

Sa intensive care unit / intensive care exercise.

• ipahayag ang pagsusuri ng glucose sa dugo 1 oras bawat oras na may intravenous administration ng glucose o 1 oras bawat 3 oras kapag lumipat sa s / c administration;
• pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa serum ng dugo 2 r / araw (kung hindi posible, ang pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa ihi 2 r / araw);
• pagpapasiya ng antas ng K, Na sa dugo 3-4 r / araw;
• pag-aaral ng acid-base estado 2-3 r / araw hanggang sa matatag na pH normalization;
• oras-oras na kontrol ng diuresis hanggang sa maalis ang dehydration;
• Pagsubaybay sa ECG;
• kontrol ng presyon ng dugo, rate ng puso (HR), temperatura ng katawan tuwing 2 oras;
• x-ray ng mga baga;
• pangkalahatang pagsusuri ng dugo, ihi 1 beses sa 2-3 araw.

Ang mga pangunahing direksyon ng paggamot ng mga pasyente ay: insulin therapy (para sa pagsugpo sa lipolysis at ketogenesis, pagsugpo sa paggawa ng glucose ng atay, pagpapasigla ng glycogen synthesis), rehydration, pagwawasto ng mga electrolyte disorder at mga karamdaman ng acid-base state, pag-aalis ng ang sanhi ng diabetic ketoacidosis.

Rehydration sa yugto ng prehospital

Upang maalis ang dehydration, ilagay ang:

Sodium chloride, 0.9% na solusyon, intravenously drip sa isang rate ng 1-2 l / h sa unang oras, pagkatapos ay 1 l / h (sa pagkakaroon ng puso o kidney failure, ang rate ng pagbubuhos ay nabawasan). Ang tagal at dami ng iniksyon na solusyon ay tinutukoy nang paisa-isa.

Ang mga karagdagang aktibidad ay isinasagawa sa mga intensive care unit / intensive care unit.

therapy ng insulin

Sa ICU/ICU, ang isang ICD ay pinangangasiwaan.

• Natutunaw na insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) i.v. bolus dahan-dahang 10-14 U, pagkatapos ay i.v. drip (sa 09% sodium chloride solution) sa rate na 4-8 IU/hour 50 IU ng insulin magdagdag ng 2 ml ng 20% albumin at dalhin ang kabuuang dami sa 50 ml na may sodium chloride solution na 0.9%.Kapag ang glycemia ay bumaba sa 13-14 mmol/l, ang rate ng insulin infusion ay nabawasan ng 2 beses.
• Insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) intravenously sa rate na 0.1 U / kg / hour hanggang sa maalis ang diabetic ketoacidosis (125 U diluted sa 250 ml ng sodium chloride 0.9%, i.e. 2 ml ng solusyon ay naglalaman ng 1 Unit ng insulin ), na may pagbaba sa glycemia sa 13-14 mmol / l, ang rate ng pagbubuhos ng insulin ay nabawasan ng 2 beses.
• Insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) IM 10-20 IU, pagkatapos ay 5-10 IU bawat oras (kung imposibleng mabilis na mai-install ang infusion system). Dahil ang coma at precoma ay sinamahan ng may kapansanan sa microcirculation, ang pagsipsip ng intramuscular insulin ay may kapansanan din. Ang pamamaraang ito ay dapat lamang isaalang-alang bilang isang pansamantalang alternatibo sa IV administration.

Sa pagbaba ng glycemia sa 11-12 mmol / l at pH> 7.3, lumipat sila sa pangangasiwa ng subcutaneous insulin.

• Insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) - subcutaneously 4-6 IU tuwing 2-4 na oras; ang unang subcutaneous injection ng insulin ay ginaganap 30-40 minuto bago ang pagtigil ng intravenous infusion ng mga gamot.

Rehydration

Para sa paggamit ng rehydration:

• Sodium chloride, 0.9% solution, IV drip sa rate na 1 litro sa unang oras, 500 ml - sa ika-2 at ika-3 oras ng pagbubuhos, 250-500 ml - sa mga sumusunod na oras.

Sa mga antas ng glucose sa dugo

• Dextrose, 5% solution, IV drip sa bilis na 0.5-1 l/h (depende sa dami ng umiikot na dugo, presyon ng dugo at diuresis)
• Insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) IV bolus 3-4 units para sa bawat 20 g ng dextrose.

Pagwawasto ng mga karamdaman sa electrolyte

Ang mga pasyente na may hypokalemia ay binibigyan ng solusyon ng potassium chloride. Ang rate ng pangangasiwa nito sa diabetic ketoacidosis ay nakasalalay sa konsentrasyon ng potasa sa dugo:

Potassium chloride in / in drip 1-3 g / h, ang tagal ng therapy ay tinutukoy nang paisa-isa.

Para sa hypomagnesemia, ipasok ang:

• Magnesium sulfate - 50% p-p, i / m 2 r / araw, hanggang sa pagwawasto ng hypomagnesemia.

Tanging sa mga indibidwal na may hypophosphatemia (kapag ang antas ng pospeyt sa dugo

Mga pagkakamali at hindi makatwirang appointment

Ang pagpapakilala ng isang hypotonic solution sa mga unang yugto ng therapy para sa diabetic ketoacidosis ay maaaring humantong sa isang mabilis na pagbaba sa osmolarity ng plasma at pag-unlad ng cerebral edema (lalo na sa mga bata).

Ang paggamit ng potassium, kahit na may katamtamang hypokalemia sa mga indibidwal na may oligo- o anuria, ay maaaring humantong sa hyperkalemia na nagbabanta sa buhay.

Kurso ng mga lektura sa resuscitation at intensive therapy Vladimir Vladimirovich Spas

Decompensated ketoacidosis at ketoacidotic coma sa mga pasyenteng may diabetes

Sa kabila ng katotohanan na sa kasalukuyan ay may mga mahusay na pagkakataon at tagumpay sa paggamot ng diabetes mellitus, ang klinikal na kurso ng sakit na ito sa 1-6% ng mga kaso ay kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng koma. Ang mga malubhang komplikasyon na ito ay nagdudulot ng direktang banta sa buhay ng pasyente at nangangailangan ng emergency na pangangalaga sa isang intensive care unit.

Kabilang sa mga kritikal na kondisyong ito ang:

1. ketoacidosis at ang matinding estado nito - ketoacidotic diabetic coma;

2. hyperosmolar coma;

3. hyperlactatacidemic coma;

4. hypoglycemic coma (na nagreresulta mula sa labis na dosis ng mga hypoglycemic na gamot, pangunahin ang insulin).

Ang pag-unlad ng diabetic ketoacidosis (KA) ay tipikal para sa parehong insulin-dependent at non-insulin-dependent na diabetes (sa ilalim ng mga kondisyon ng intercurrent na sakit at stress na humahantong sa decompensation ng diabetes mellitus).

Kabilang sa mga pangyayari na humahantong sa decompensation ng diabetes mellitus na may pag-unlad ng ketoacidosis at coma, sa unang lugar, ang mga sumusunod ay maaaring pangalanan:

1. hindi napapanahong diagnosed na diabetes mellitus, bilang isang resulta kung saan ang isang makabuluhang bahagi ng mga pasyente ay pinapapasok sa intensive care unit sa unang pagkakataon na nasa isang precoma o coma;

2. hindi sapat na pangangasiwa ng insulin sa isang pasyente na may diabetes mellitus (maling pagkalkula ng pang-araw-araw na dosis o hindi pantay na pamamahagi nito sa araw);

3. pagpapalit ng isang gamot sa isa pa, kung saan ang pasyente ay naging insensitive;

4. paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin (mga iniksyon sa lugar ng lipodystrophy o sa inflammatory infiltrate);

5. maling saloobin ng pasyente sa kanyang sakit (paglabag sa diyeta, hindi sistematikong pangangasiwa ng insulin o pagbabago ng dosis ng pasyente mismo, paghinto ng insulin therapy);

6. tumaas na pangangailangan ng katawan ng pasyente para sa insulin (mga talamak na intercurrent na sakit, pagbubuntis, mga interbensyon sa kirurhiko, pisikal at mental na trauma).

Ang pangunahing trigger para sa pagbuo ng CA ay ang progresibong kakulangan sa insulin. Sa kawalan ng insulin, ang pagtagos ng glucose sa mga selula at produksyon ng enerhiya ay naharang, bilang isang resulta kung saan ang cell ay nakakaranas ng gutom sa enerhiya. Ang pagbabawas ng intracellular sa glucose ay "i-on" ang mga mekanismo kung saan isinasagawa ang isang compensatory na pagtaas sa mga antas ng dugo nito. Ang mga prosesong ito ay pinasigla ng mga contrainsular hormones (glucagon, catecholamines, glucocorticoids).

Ang proseso ng gluconeogenesis (sa ilalim ng impluwensya ng contrainsular hormones) ay isinasagawa sa dalawang paraan:

1. pagkasira ng glycogen na may sabay-sabay na pagsugpo sa glycogenesis sa atay;

2. pag-activate ng mga enzyme na nagsasagawa ng mga proseso ng pagbuo ng glucose mula sa mga di-carbohydrates.

Ang pagtaas ng produksyon ng glucose ng atay, sa isang banda, at pagbaba sa paggamit nito (dahil sa kakulangan sa insulin), sa kabilang banda, ay humantong sa pag-unlad ng mataas na hyperglycemia. Ang hyperglycemia ay sinamahan ng pagtaas ng osmotic pressure ng plasma ng dugo, cell dehydration, at glucosuria (ang glucose ay nagsisimulang ilabas sa ihi sa glycemic level na 10-11 mmol/l). Ang Glycosuria ay nagdaragdag ng osmotic pressure ng pangunahing ihi, na pumipigil sa reabsorption nito, nangyayari ang polyuria, habang ang pagkawala ng likido sa ihi ay maaaring umabot sa 3-6 litro bawat araw.

Dahil sa katotohanan na sa panahon ng glycogenolysis na walang insulin, ang kakulangan ng enerhiya ng mga cell ay nagpapatuloy ("gutom sa kasaganaan"), ang mga mekanismo ng reserba para sa pagbuo ng glucose mula sa mga di-carbohydrates ay isinaaktibo, ang pangunahing kung saan ay myolysis.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga kontrainsular na hormone at pag-activate ng tissue lipase (karaniwang pinipigilan ng insulin), nagsisimula ang matinding lipolysis. Ang nilalaman ng kabuuang lipid, triglycerides, kolesterol, phospholipids, non-esterified fatty acids ay tumataas nang husto sa dugo. Sa kanilang pagtaas ng pagpasok sa atay, ang labis na acetyl-Coa, beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid ay nabuo, ang huli ay na-convert sa acetone. Ang tatlong compound na ito (beta-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid at acetone) ay tinatawag na mga ketone body at bumubuo ng isang estado ng ketoacidosis sa katawan sa panahon ng matinding kakulangan sa insulin. Dapat pansinin na ang mga non-esterified fatty acid ay bahagyang ginagamit ng atay para sa synthesis ng triglycerides, na nagiging sanhi ng fatty infiltration nito.

Ang hyperlipidemia ay hindi lamang ang kadahilanan sa pagtaas ng aktibidad ng ketogenic ng atay. Ang isa pang pinagmumulan ng mga ketogenic substrates ay ang gluconeogenesis sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkasira ng protina, na pinasigla, sa isang banda, ng kakulangan sa insulin, at, sa kabilang banda, ng mataas na antas ng mga contrainsular hormones. Kasabay nito, ang pagtaas ng catabolism ng protina ay sinusunod na may pagtaas sa konsentrasyon ng mga ketogenic amino acid (leucine, isoleucine, valine) sa dugo habang binabawasan ang antas ng glucogenic amino acids (glycine, alanine, glutamine). Ang catabolism ng protina ay sinamahan ng pagtaas ng pagbuo ng acetyl-CoA, na isang pangunahing substrate para sa metabolismo ng karbohidrat, taba at protina. Ang karagdagang pagkasunog ng acetyl-CoA ay nangyayari sa Krebs cycle, gayunpaman, ang kakayahan ng huli na gamitin ang ganoong dami ng acetyl-CoA sa mga estado na kulang sa insulin ay makabuluhang limitado. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang atay ay nagpapanatili ng kakayahan, sa pamamagitan ng isang serye ng mga pagbabagong-anyo, upang bumuo ng mga katawan ng ketone mula sa acetyl-CoA (acetoacetic, 7b 0-hydroxybutyric acid at acetone), ang konsentrasyon nito ay lumampas sa pamantayan ng 10 o higit pang beses.

Ang mga katawan ng ketone, na may mga katangian ng katamtamang malakas na mga acid, ay humantong sa akumulasyon ng mga hydrogen ions sa katawan, binabawasan ang konsentrasyon ng bicarbonate No. Ang metabolic acidosis (ketoacidosis) ay nabubuo na may pagbaba sa pH ng dugo sa 7.2–7.0 at mas mababa.

Kaayon ng ketoacidosis, na may decompensation ng diabetes mellitus, ang isa pang hindi kanais-nais na proseso ng pathological ay bubuo - isang paglabag sa metabolismo ng tubig at electrolyte. Ang panimulang punto ng naturang mga karamdaman ay hyperglycemia, na sinamahan ng isang pagtaas sa osmotic pressure sa vascular bed. Upang mapanatili ang isosmolarity ng media, ang isang compensatory movement ng fluid mula sa mga cell at extracellular space papunta sa vascular bed ay nagsisimula kasama ang mga pangunahing ions K 5+ 0 at Na 5+ 0. Dahil sa katotohanan na ang hyperglycemia ay lumampas sa renal threshold sa parehong oras, ang glucosuria ay bubuo at, bilang isang resulta, polyuria . Ang tinatawag na osmotic diuresis na ito ay humahantong sa isang napakalaking pagkawala hindi lamang ng tubig, kundi pati na rin ng mga pangunahing K at Na ions. Bilang isang resulta, ang mataas na hyperglycemia at glucosuria ay humahantong muna sa malubhang cellular dehydration at pagkawala ng potassium ions, at pagkatapos ay sa pangkalahatang pag-aalis ng tubig, iyon ay, sa hypovolemia na may pagbaba sa tissue at renal perfusion. Dahil sa isang matalim na pampalapot ng dugo (isang pagtaas sa bilang ng mga erythrocytes, Hb, W), ang lagkit ng dugo ay kapansin-pansing tumataas, ang mga rheological na katangian ng dugo, transcapillary metabolismo ay makabuluhang nabalisa, at ang sirkulasyon at tissue hypoxia ay bubuo. Ang transport hypoxia sa panahon ng hyperglycemia ay maaari ding sanhi ng pagtaas ng pagbuo ng glycosylated (glucose-bound) Hb, na nawawala ang kakayahang magbigkis at maglabas ng oxygen sa mga tisyu. Dahil ang konsentrasyon ng glycosylated Hb sa hyperglycemia na may ketoacidosis ay umabot sa 30%, ang oxygen transport function ng dugo ay maaaring bumaba ng isang third sa mga pasyenteng ito.

Ang paglabag sa paghinga ng tissue ay pinalala rin ng acidosis, na nagpapahirap sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin at ang paglipat ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga tisyu. Ang tissue hypoxia, bilang karagdagan, ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo at akumulasyon ng lactic acid, na nauugnay sa pag-activate ng anaerobic glycolysis at ang kasunod na pag-unlad ng metabolic acidosis.

Kaya, sa diabetic ketoacidosis, may mga malalim na karamdaman ng karbohidrat, lipid, protina, metabolismo ng tubig-electrolyte, estado ng acid-base, at bilang resulta ng mga pagbabagong ito, decompensated ketoacidosis. Ang pag-iipon sa katawan, ang mga keto acid at mga substrate ng metabolic acidosis ay may nakakalason na epekto sa mga tisyu, lalo na sa mga selula ng central nervous system. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagbuo ng gutom sa oxygen, ang pagtaas ng narkotikong epekto ng mga keto acid, ay nagiging sanhi ng kawalang-interes, pagkawala ng kamalayan, pagkahilo, at pagkatapos ay pagkawala ng kamalayan - bubuo ang diabetic na ketoacidotic coma.

Klinikal na larawan

Ang ketoacidotic diabetic coma ay unti-unting umuunlad. Mula sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng ketoacidosis hanggang sa pag-unlad ng pagkawala ng malay, humigit-kumulang dalawang araw ang lumipas, at sa mga kaso lamang ng talamak na purulent na impeksiyon at talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral o coronary, ang isang koma ay maaaring umunlad sa loob ng isang araw.

Mula sa isang klinikal na pananaw, posible na makilala ang 3 magkakasunod na pagbuo at pagpapalit sa bawat isa, depende sa simula ng pagkakaloob ng resuscitation, mga yugto ng diabetic coma:

1. yugto ng katamtamang ketoacidosis;

2. yugto ng ketoacidotic precoma;

3. yugto ng ketoacidotic coma.

Sa yugto ng nagsisimulang katamtamang ketoacidosis, ang klinikal na larawan ay sinamahan ng mga sintomas ng talamak at mabilis na progresibong decompensation ng diabetes mellitus: tuyong bibig, uhaw, madalas na pag-ihi, at polyuria. Sa panahong ito, ang mga palatandaan ng pagkalasing ay nabanggit: pangkalahatang kahinaan, pag-aantok, pagkapagod, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka. Karaniwan ang mga pasyente ay may kamalayan, wastong nakatuon sa kapaligiran. Ang balat ng pasyente ay tuyo, binibigkas ang pagkatuyo ng dila, mauhog lamad ng mga labi at oral cavity ay tinutukoy. Nasa yugto na ito, ang amoy ng acetone ay natutukoy sa exhaled air, at ang mga nakaranas ng mga pasyente na nakaranas ng isang estado ng decompensation nang higit sa isang beses ay maaaring makaramdam ng amoy na ito sa kanilang sarili. Sa panahon ng pagsusuri, ang isang pinalaki at masakit na atay, madalas na pulso, mga muffled na tunog ng puso, arrhythmia ay maaaring palpated.

Data ng laboratoryo: hyperglycemia hanggang 18-20 mmol/l; glucosuria, ketonemia hanggang sa 5.2 mmol/l. Ang estado ng acid-base ay hindi nagbabago nang malaki, ngunit ang nilalaman ng bicarbonates ay bumababa sa 20-19 mmol / l. Ang balanse ng tubig at electrolyte sa yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bahagyang pagtaas ng potasa sa plasma ng dugo, at ang pagbaba sa cellular K 5+ 0 ay nakumpirma ng data ng ECG - isang pagbawas sa pagitan ng S-T, isang biphasic T wave, na maaaring maging negatibo.

Ang paggamot sa mga pasyente sa yugto ng katamtamang ketoacidosis ay dapat isagawa sa mga kondisyon ng endocrinological department.

Una sa lahat, ang mga pagsasaayos ay ginawa sa diyeta ng pasyente: madaling natutunaw na carbohydrates, ang mga juice ng prutas ay inireseta. Ang kabuuang halaga ng carbohydrates sa diyeta upang sugpuin ang ketogenesis ay dapat na hindi bababa sa 60-70% ng pang-araw-araw na diyeta (sa halip na 50%). Ang komposisyon ng diyeta, kasama ang mga juice ng prutas, ay may kasamang oatmeal, cereal, kissels. Kung ang pasyente ay lumabag sa regimen ng paggamot, kinakailangan na magsagawa ng isang paliwanag na pag-uusap sa kanya, kung saan dapat tiyakin ng doktor na naiintindihan ng pasyente ang malubhang kahihinatnan ng hindi pagsunod sa diyeta, pagtigil sa sarili ng pangangasiwa ng insulin, at mga pagbabago sa mga iniresetang dosis ng mga ahente ng hypoglycemic.

Ang pagwawasto ng hyperglycemia ay isinasagawa gamit ang mga short-acting na paghahanda ng insulin (actramide, insulran, homorap, humulin R) fractional, hindi bababa sa 5-6 beses sa isang araw intramuscularly o subcutaneously, sa rate ng isang pang-araw-araw na dosis ng hindi bababa sa 0.7 yunit / kg ng aktwal na timbang sa ilalim ng kontrol ng glycemia ng dugo.

Upang maalis ang acidosis, ang pasyente ay inireseta ng soda drink (2-3 litro bawat araw), alkaline mineral na tubig (Borjomi). Minsan, sa mga kaso ng pag-aalis ng tubig, kinakailangan na mag-iniksyon ng intravenous isotonic (0.9%) na solusyon ng Na chloride sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng hemoconcentration.

Ang mga hakbang na ito ay kadalasang sapat upang alisin ang pasyente mula sa isang estado ng katamtamang ketoacidosis. Kinakailangang alisin ang sanhi na nagdulot ng ketoacidosis, una sa lahat, upang matukoy at masusing gamutin ang impeksiyon. Ang ganitong mga hakbang ay nakakatulong na maiwasan ang paglipat ng katamtamang ketoacidosis sa ketoacidotic precoma.

Kung ang isang pasyente na may katamtamang ketoacidosis ay hindi ginagamot sa isang napapanahong paraan, pagkatapos ay ang metabolic disorder ay umuunlad at ang yugto ng ketoacidotic precoma ay nagsisimula.

Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagsisimula ng isang karamdaman ng kamalayan, na napanatili sa mga pasyente, ngunit sila ay matamlay, matamlay, inaantok, sinasagot nila ang lahat ng mga katanungan nang tama, ngunit sa mga monosyllables, hindi kaagad. ang boses ay monotonous, tahimik, malabo. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding kahinaan, tuyong bibig, pagkauhaw, pagduduwal, madalas na pagsusuka (kung minsan ay "mga bakuran ng kape"), kumpletong kawalan ng gana, sakit ng ulo, nabawasan ang visual acuity, madalas na pagnanasa na umihi.

Sa pagsusuri, ang pansin ay iginuhit sa malalim, maingay na paghinga (paghinga ni Kusmaul) na may masangsang na amoy ng acetone sa ibinubuga na hangin, isang mukha na may matulis na mga tampok, lumubog na mga mata, isang binibigkas na diabetic na pamumula sa pisngi, ang mga labi ng naturang mga pasyente ay tuyo. , na may "jamming" sa mga sulok ng bibig, tuyo ang dila at pinahiran ng kayumangging patong.

Laboratory at functional na pag-aaral

Sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo - neutrophilic leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, pinabilis na ESR, Sa biochemical - ang hyperglycemia ay umabot sa mga halaga ng 2-30 mmol / l o higit pa, ang osmolarity ng plasma ay umabot sa 320 mosm / l, isang makabuluhang kawalan ng timbang sa electrolyte, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng hyponatremia (sa ibaba 120 mmol / l), hypokalemia (mas mababa sa 3.5 mmol / l). Ang catabolism ng protina, dahil sa gluconeogenesis, ay sinamahan ng pagtaas ng urea ng dugo at creatinine. Ang paglabag sa balanse ng acid-base ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbuo ng metabolic acidosis - ang pH ng dugo ay mula 7.35 hanggang 7.1.

Sa ihi - glucosuria, albuminuria, cylindruria, microhematuria, isang malaking bilang ng mga katawan ng ketone.

Ang pulso sa naturang mga pasyente ay madalas, maliit na pagpuno, madalas na arrhythmic, ang presyon ng dugo ay nabawasan, ang mga tunog ng puso ay muffled, arrhythmic.

Napakahalagang tandaan na, depende sa pamamayani ng ilang mga sintomas sa klinika ng ketoacedotic precoma, ang mga sumusunod na klinikal na variant ay nakikilala:

1. Variant ng tiyan- Pagduduwal, pagsusuka ng "coffee grounds", matinding sakit sa tiyan na may pag-igting sa mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan na may mga sintomas ng peritonism ay dumating sa unahan. Kasama ng leukocytosis, neutrophilia at isang paglilipat ng formula sa kaliwa, ang gayong larawan ay maaaring gayahin ang klinika ng isang "talamak na tiyan", kung saan ang mga interbensyon sa kirurhiko ay minsan ay ginaganap, na masakit na nagpapalala sa kondisyon ng mga pasyente. Minsan, laban sa background ng intestinal colic, pagtatae (kung minsan ay may admixture ng dugo), ang diagnosis ng talamak na gastroenterocolitis, ang pagkalason sa pagkain ay nagkakamali.

2. Cardiovascular o collaptoid na variant: nangingibabaw ang mga sintomas ng cardiovascular insufficiency - sianosis, igsi ng paghinga, tachycardia, extrasystole o atrial fibrillation, pagpapababa ng presyon ng dugo. Kasama ng data ng ECG - isang pagbawas sa boltahe ng mga ngipin at ang pagitan ng S-T, ang mga nakalistang phenomena ay maaaring gayahin ang larawan ng talamak na myocardial infarction o thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery.

3. variant ng bato- nailalarawan sa pamamagitan ng dysuric phenomena na may malubhang urinary syndrome - hypoisostenuria, proteinuria, hematuria, cylindruria. Kaugnay ng pagbaba sa glomerular filtration (isang katulad na kurso ay madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may diabetic nephropathy), ang banayad na glucosuria at ketonuria ay nabanggit, ngunit ang azotemia, anuria, at talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring umunlad.

4. Encephalopathic na variant- ang klinika ay kahawig ng isang larawan ng talamak na aksidente sa cerebrovascular at sanhi ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak, hypoxia na may kawalaan ng simetrya ng mga reflexes at punctate hemorrhages sa fundus. Ang ganitong mga sintomas ay madalas na nangingibabaw sa mga matatandang tao na may cerebral atherosclerosis at ang diagnosis ng hyperketonemic precoma ay hindi ginawa sa oras.

Kung sa isang pre-coma state ang pasyente ay hindi binibigyan ng napapanahong tulong, pagkatapos ay sa loob ng 1-2 oras ang isang ketoacidotic coma ay bubuo.

Ang koma ay ang pinakamalubhang antas ng diabetic ketoacidosis, na nailalarawan pangunahin sa pamamagitan ng kumpletong pagkawala ng malay at areflexia. Ang paghinga ay maingay na Kussmaul, na may matalim na amoy ng acetone sa exhaled hangin at sa silid kung saan ang pasyente ay. Ang turgor ng tissue ay nabawasan nang husto, ang balat ay tuyo, malamig sa pagpindot.

Ang pulso ay mabilis, may sinulid, arrhythmic. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto, sa mga advanced na kaso ay hindi ito tinutukoy.

Sa data ng laboratoryo, ang glycemia ay karaniwang lumampas sa 30 mmol / l, ang nilalaman ng urea at creatinine ay tumaas nang husto, hyperketonemia, hypokalemia, hyponatremia. Mayroong binibigkas na metabolic acidosis, at ang pagbaba sa pH sa ibaba 7.0 ay nagpapahiwatig ng mahinang pagbabala. Sa ihi - malubhang glucosuria, ketonuria.

Ang paggamot sa mga pasyente sa precoma at coma ay dapat isagawa sa intensive care unit (ICU).

Sa pagpasok sa ICU, ang pasyente ay sumasailalim sa isang pagbutas at catheterization ng pangunahing ugat, dahil ang pagpapakilala ng lahat ng pagbubuhos at mga ahente ng pharmacological sa kaso ng circulatory decompensation ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng central venous pressure (CVP) at oras-oras na diuresis. Tuwing 2 oras, kinakailangan upang matukoy ang glycemia ng dugo, ang nilalaman ng glucose at ketone na katawan sa ihi, pati na rin ang mga tagapagpahiwatig ng hemoconcentration - ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa 1 mm 53 0, hemoglobin, hematocrit; tuwing 4 na oras - mga tagapagpahiwatig ng potasa, sodium, chlorides, urea, creatinine, acid-base status. Ang pagsasagawa ng rehydration, kinakailangan upang matukoy ang osmolality ng dugo ayon sa formula:

2 (K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol / l) \u003d mosm / l

Karaniwan, ang tagapagpahiwatig na ito ay hindi lalampas sa 300 mosm / l.

Ang programa ng paggamot para sa IT ng precoma at coma ay binubuo ng mga sumusunod na aktibidad:

1. Pag-aalis ng kakulangan sa insulin at normalisasyon ng metabolismo ng karbohidrat.

2. Matinding rehydration ng katawan.

3. Pagpapanumbalik ng electrolyte metabolism.

4. Pagwawasto ng balanse ng acid-base.

5. Normalization ng function ng cardiovascular system.

6. Pag-aalis ng mga salik na naging sanhi ng ketoacedotic coma.

Ang therapy ng insulin ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga short-acting na paghahanda ng insulin (actrapid, monosuinsulin, humulin-R). Kasalukuyang tinatanggap na paraan ng insulin therapy, na tinatawag na "small dose regimen". Ang paunang kinakailangan para sa paggamit ng "maliit na dosis" ay mga pag-aaral na nagpatunay na upang sugpuin ang lipolysis, gluconeogenesis at glycogenolysis, ang isang konsentrasyon ng insulin sa dugo na 10-20 μU / ml ay sapat, at ang maximum na transportasyon ng glucose at K sa cell at ang pagsugpo sa ketogenesis ay nakakamit kapag ang nilalaman ng insulin sa dugo ay 120 -200 µU/l. Samakatuwid, ang pagpapakilala ng insulin sa isang dosis ng 6-10 IU bawat oras ay lumilikha ng isang antas ng dugo na kinakailangan upang sugpuin ang ketogenesis.

Ang dosis ng insulin ay tinutukoy depende sa paunang antas ng glycemia (kung ang glycemia ay higit sa 30 mmol / l - ang insulin therapy ay dapat magsimula sa isang dosis na 14-16 U / h, na may glycemia mula 20 hanggang 30 mmol / l - na may isang dosis ng 12-14 U / h, at may glycemia sa ibaba 20 mmol / l - mula 8-12 U / oras).

Sa pagsasagawa, ito ay ginagawa tulad ng sumusunod: sa isang bote na may 400 ML. Ang isotonic NaCl solution ay tinuturok ng isang syringe na 40 yunit ng simpleng insulin. Upang maalis ang adsorption ng insulin ng mga elemento ng system na ginagamit para sa intravenous administration, 10 ml ng 10% albumin solution ay dapat idagdag sa vial. Pagkatapos nito, ang gumaganang solusyon ay inilalagay sa dispenser ng gamot na "Infusomat" at ang kinakailangang rate ng pagbubuhos ay nakatakda, na naaalala na ang bawat 100 ML ng infused solution ay naglalaman ng 10 mga yunit. insulin. Ang pinakamainam na rate ng pagbabawas ng glycemia ay itinuturing na 3.-6.0 mmol/hour, depende sa paunang antas. Matapos maabot ang antas ng glycemia na 16.8 mmol / l, kapag nagsimula ang pagsasabog ng mga nakapagpapagaling na sangkap sa cell, kahanay sa pangangasiwa ng insulin, kinakailangan na gumamit ng isang 5% na solusyon ng glucose na nagtataguyod ng pagsugpo sa ketogenesis. Bilang karagdagan, sa isang solusyon ng glucose, ang K 5+ 0, na kasangkot sa mga reaksyon ng cellular ng oxidative phosphorylation, ay mas madaling tumagos sa cell. Upang maiwasan ang hypoglycemia, kapag ang antas ng glucose sa dugo ay umabot sa 11 mmol / l, ang intravenous insulin ay itinigil at ang insulin ay pinangangasiwaan nang subcutaneously sa 4-6 na mga yunit bawat 3-4 na oras sa ilalim ng glycemic control. Ang antas ng glycemia ay pinananatili sa loob ng 8-10 mmol/L.

Ang pamamaraang ito ng insulin therapy ay itinuturing na pinaka-epektibo at ligtas. Ang pagpapakilala ng insulin sa intravenously sa simula ng paggamot ay nagsisiguro ng supply at sirkulasyon nito sa mga kondisyon ng pag-aalis ng tubig, at ang mga maliliit na dosis ay pumipigil sa isang matalim na pagbaba sa antas ng glycemia, na nagpapalala ng hypokalemia at pagbuo ng cerebral edema.

Rehydration

Sa ketoacidotic coma, ang kakulangan ng intra- at extracellular fluid ay 10-15% ng timbang ng katawan, o mga 6-8 litro. Kung ang naturang kakulangan sa likido sa katawan ay tinanggal sa loob ng 6-8 na oras, kung gayon, bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng talamak na kaliwang ventricular failure, pulmonary edema, isang mabilis na pagtaas sa hypoglycemia at cerebral edema. Laban sa background ng naturang klinikal na larawan, ang mga pasyente ay maaaring mamatay. Samakatuwid, dapat tandaan na ang rehydration ay dapat magsimula nang sabay-sabay sa insulin therapy, at ang halaga ng isotonic solution na ibinibigay sa unang oras ay dapat na hindi hihigit sa 1.5 litro, sa ikalawang oras - 1 litro, sa ika-3 at ika-4 na oras - 0.5 l. Ang infusion therapy ay ipinag-uutos na isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng oras-oras na diuresis, na dapat na hindi bababa sa 40-50 ml / oras. At sa pamamagitan lamang ng oliguria (diuresis na mas mababa sa 30 ml / oras) at mataas na tiyak na gravity (sa itaas 1030) ay maaaring maidagdag ang isang pagbubuhos ng 500 ml sa ikalawang oras. likido, ngunit may obligadong appointment ng mga saluretics (lasix). Kaya, na may kakulangan sa likido sa katawan na 6-8 litro, ang rehydration ay pinalawig para sa 12-14 na oras ng pananatili ng pasyente sa intensive care unit.

Kung ang plasma osmolality ng pasyente ay higit sa 340 mosm/l, ang pasyente ay dapat na rehydrated na may 0.45% (hypotonic) sodium chloride solution.

Sa patuloy na mababang hemodynamic parameter (BP), pati na rin sa pagbaba sa antas ng protina at mga fraction nito sa panahon ng rehydration, ipinapayong mag-transfuse ng 250-300 ml intravenously. 10% na solusyon sa albumin.

Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ng ketoacidosis at pagkawala ng malay ay ang pagwawasto ng mga pagkagambala sa electrolyte at, lalo na, kakulangan ng potasa. Ang pagbaba ng potasa sa mga kondisyong ito ay higit sa 300 mmol. Ang hypokalemia ay lubhang mapanganib, dahil, sa isang banda, nagdudulot ito ng pagkagambala sa ritmo ng puso, kakulangan sa enerhiya, at, sa kabilang banda, ang atony ng tiyan at bituka hanggang sa paralytic ileus. dapat tandaan na sa matinding pag-aalis ng tubig, ang nilalaman ng K sa serum ng dugo ay makabuluhang nabawasan, samakatuwid, ang hypokalemia ay hinuhusgahan ng isang matalim na pagbaba nito sa cell (erythrocytes - ang normal na antas ng K sa kanila ay 79-96 mmol. / l).

Ang rehydration therapy at pagbaba ng glycemia ng dugo ay karaniwang nagtataguyod ng pagbabalik ng potasa sa selula, at sa kurso ng karagdagang paggamot, palagi tayong nakakaranas ng plasma hypokalemia, na dapat mabayaran at mapanatili sa antas na 4-5 mmol/l.

Iyon ang dahilan kung bakit ang kompensasyon para sa K ay isinasagawa sa antas ng glycemia ng dugo na 16.5–16.8 mmol / l, iyon ay, kapag nagsimula ang pagsasabog sa cell. Ngunit kung sa pagpasok sa ospital, ang antas ng K ay nabawasan (sa ibaba 3.5 mmol / l) - ang kompensasyon nito ay nagsisimula kaagad, kasama ang insulin therapy at rehydration. Ang rate ng pangangasiwa ng K ay tinutukoy ng paunang antas ng K sa serum ng dugo.

1. sa ibaba 3.0 mmol / l - ang paunang dosis ng K na ibinibigay sa intravenously ay dapat na 39-40 mmol / oras;

2. 3.0-4.0 mmol / l - ang halaga ng K na pinangangasiwaan sa simula ay dapat na hanggang sa 26 mmol / oras;

3. 5.0-5.5 mmol / l - ang intravenous administration ng K ay nagsisimula sa ibang pagkakataon lamang kapag bumababa ito sa panahon ng paggamot;

4. sa 6.0 mmol / l o higit pa - ang pagbubuhos ng K ay hindi ginaganap, dahil. Ang mga pasyente na may diabetic nephropathy at renal insufficiency ay lubhang sensitibo sa hyperkalemia. Ang isang kontraindikasyon sa pagpapakilala ng potasa ay olgoanuria at anuria.

Kapag naghahanda ng gumaganang solusyon ng chloride K, dapat tandaan na ang 1.0 g ng dry matter KC1 ay naglalaman ng 13.4 mmol K. Ang pasyente ay hindi dapat bigyan ng higit sa 2% na solusyon (ibig sabihin, 100 ml ng 2% KC1 ay dapat maglaman ng 26 . 8 mmol K) upang maiwasan ang aseptic phlebitis at matinding pananakit sa kahabaan ng mga ugat.

Ang pagbawi ng balanse ng acid-base ay literal na nagsisimula sa mga unang minuto ng paggamot ng precoma at coma, salamat sa patuloy na insulin therapy at rehydration. Ang pagpapanumbalik ng dami ng likido ay nag-trigger ng mga physiological buffer system, lalo na, ang kakayahan ng mga bato na muling sumipsip ng mga bikarbonate ay naibalik. Pinipigilan ng insulin ang ketogenesis at sa gayon ay binabawasan ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, kapag ang pH ng dugo ay bumaba sa ibaba 7.0, ang tanong ay lumitaw sa pagwawasto ng balanse ng acid-base sa pamamagitan ng pagpapakilala ng Na bicarbonate.

Dapat alalahanin na kahit na ang makabuluhang binibigkas na mga phenomena ng acidosis sa paligid ay hindi sinamahan ng malubhang acidosis sa cerebrospinal fluid at CNS, dahil sa proteksiyon at adaptive na mga mekanismo, ang mga pagtatangka na iwasto ang plasma acidosis na may solusyon ng Na bicarbonate ay humantong sa mabilis na pag-unlad. ng CNS acidosis at isang matalim na pagkasira sa kondisyon ng pasyente.

Ang kabalintunaang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang pagpapakilala ng Na bikarbonate ay sinamahan ng isang pagtaas sa HCO3- sa plasma ng dugo, na halos hindi nagkakalat sa pamamagitan ng hadlang ng dugo-utak sa extracellular space ng utak, habang ang mga molekula ng CO2 ay tumagos doon. madali, pinapataas ang nilalaman ng H2CO3 sa cerebrospinal fluid. Bilang isang resulta ng mga phenomena na ito, mayroong isang mabilis na pagbaba sa pH ng cerebrospinal at extracellular fluid ng utak, pagsugpo sa mga pag-andar ng central nervous system dahil sa pag-unlad ng cerebral edema.

Isinasaalang-alang ang mga side effect ng Na bicarbonate therapy para sa acidosis, ang mahigpit na pamantayan para sa paggamit nito sa mga kondisyong ito ay binuo. Dapat pansinin na kapag kinokontrol ang balanse ng acid-base, kinakailangang bigyang pansin hindi lamang ang mga tagapagpahiwatig ng pH, kundi pati na rin ang pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 - bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo;

RO 2 - bahagyang presyon ng oxygen sa dugo;

SpO 2 - saturation ng hemoglobin na may oxygen;

BE - base na kakulangan.

Pagkatapos lamang ng pagwawasto ng hypoxia at hypercapnia na may humidified oxygen at pagbaba ng pH sa ibaba 7.0 laban sa background na ito, posible na ipakilala ang 4% Na bikarbonate sa rate na 2.5 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan sa intravenously, dahan-dahan, na may karagdagang sabay-sabay. pagtaas sa K sa rate na 0 .2 g ng dry matter KS1 bawat 1 kg ng masa sa 1 litro ng likido nang isang beses.

Matagumpay na ginagamit ang trisamine upang itama ang balanse ng acid-base sa pagkawala ng malay. Kapag pinangangasiwaan ng intravenously, binabawasan nito ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions, pinatataas ang alkaline na reserba ng dugo, inaalis ang acidosis, ngunit, hindi katulad ng Na bikarbonate, ay hindi nagpapataas ng nilalaman ng CO2 sa dugo at may hypoglycemic effect. Italaga ito sa / sa pagtulo sa bilis na 20 patak bawat minuto, 500 ML sa araw.

Ang pagwawasto ng mga sakit sa cardiovascular ay nagsisimula mula sa sandali ng rehydration at pagpapanumbalik ng mga pagkawala ng likido sa katawan. Sa patuloy na hypotension, inirerekomenda na ibigay ang dopamine sa intravenously sa isang dosis na 60.0-80.0 mg sa isotonic NaCl solution.

Isinasaalang-alang ang binibigkas na pagkahilig ng mga pasyente sa isang precoma at sa isang pagkawala ng malay sa hypercoagulability at ang pagbuo ng DIC, inirerekomenda na ang 5000 IU ng heparin ay ibibigay sa intravenously pagkatapos ng 6 na oras sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram.

Sa ilang mga kaso, ang pag-aalis ng mga etiological na kadahilanan na nagdulot ng ketoacidotic coma ay nag-aambag sa mabilis na pag-alis nito. Ang mga ito ay antibacterial therapy sa pagkakaroon ng mga nakakahawang at nagpapaalab na sakit, paggamot ng hypovolemic shock, talamak na kaliwang ventricular failure; oxygen therapy at mekanikal na bentilasyon sa matinding acute respiratory failure.

Dapat pansinin na ang mga prognostically hindi kanais-nais na mga palatandaan sa panahon ng ketoacidotic coma ay maaaring:

1. arterial hypotension, na hindi maitatama ng sapat na rehydration at mga IT disorder ng cardiovascular at respiratory system;

2. pagbaba ng diuresis sa 30 ml/h at mas mababa, sa kabila ng pagpapasigla nito;

3. pagtaas ng pamamaga ng utak, sa kabila ng patuloy na dosed dehydration na may eufillin solution, furosemide.

Kasabay nito, dapat itong bigyang-diin na sa nakalipas na 10 taon, bilang isang resulta ng pagpapakilala sa pamamaraan ng insulin therapy na may "mababang dosis", sapat na rehydration at pagwawasto ng hypokalemia at balanse ng acid-base, limitasyon ng indications para sa intravenous infusion ng sodium bikarbonate, intensive therapy ng hemodynamic at respiratory disorder, mortality mula sa ketoacidotic coma nabawasan ng higit sa 3 beses.

Mula sa aklat na The Big Book of the Diabetic may-akda Nina Bashkirova

may-akda Julia Popova

Mula sa aklat na Diabetes Mellitus. Ang pinaka-epektibong paggamot may-akda Julia Popova

Mula sa aklat na Diabetic Handbook may-akda Svetlana Valerievna Dubrovskaya

may-akda

Mula sa aklat na Isang kailangang-kailangan na aklat para sa isang diabetic. Lahat ng kailangan mong malaman tungkol sa diabetes may-akda Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Mula sa aklat na Isang kailangang-kailangan na aklat para sa isang diabetic. Lahat ng kailangan mong malaman tungkol sa diabetes may-akda Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Mula sa aklat na Isang kailangang-kailangan na aklat para sa isang diabetic. Lahat ng kailangan mong malaman tungkol sa diabetes may-akda Irina Stanislavovna Pigulevskaya

Mula sa aklat na Isang kailangang-kailangan na aklat para sa isang diabetic. Lahat ng kailangan mong malaman tungkol sa diabetes may-akda Irina Stanislavovna Pigulevskaya

may-akda Tatyana Leontievna Ryzhova

Mula sa aklat na Diabetes. Kumain para mabuhay may-akda Tatyana Leontievna Ryzhova

Mula sa aklat na How to Cure Diabetes with Folk Remedies may-akda Kristina Alexandrovna Lyakhova

may-akda Irina Vecherskaya

Mula sa aklat na 100 mga recipe para sa diyabetis. Masarap, malusog, taos-puso, nakapagpapagaling may-akda Irina Vecherskaya

Mula sa aklat na Beekeeping Products. mga natural na gamot may-akda Yuri Konstantinov

Mula sa librong Nutrition for Diabetes may-akda R. N. Kozhemyakin

Ang layunin ng paggamot sa diabetic ketoacidotic coma ay ang pagwawasto ng metabolic acidosis (taasan ang HCO3 sa isang antas ng 20 mEq / l), kakulangan ng tubig (alisin ang isang kakulangan ng tubig na 8-10 l), mga pagkagambala sa electrolyte (panatilihin ang serum potassium sa isang antas ng 3.5-5.0 mmol / l) , hyperglycemia ( bawasan ang antas ng glycemia sa 8-10 mmol / l).

Insulin, mga pagpipilian sa pangangasiwa

• Infusomat 0.1 units/kg/oras.
• Sa / drip 5-10 units / hour (50 units ng insulin dissolved sa 500 ml ng 0.95% sodium chloride, ibinibigay sa rate na 50-100 ml / hour).
• V / m 0.1 U / kg / oras isang average ng 7 U / oras.

Ang pinakamataas na pagkilos ng simpleng insulin: IV 5-10 minuto, IM 1-2 oras, s / c 4 na oras. Maipapayo na subaybayan ang asukal sa dugo, electrolytes, acetone at mga gas ng dugo bawat oras.

Ang antas ng asukal ay dapat bumaba ng 10% bawat oras (3-4 mmol / l / oras), ngunit mas madalas na bumababa ito ng 4-5 mmol / l / oras. Kung pagkatapos ng 2 oras ang antas ng asukal ay hindi bumaba ng 20%, doblehin ang dosis ng ibinibigay na insulin. Sa asukal sa dugo 12-15 mmol / l - bawasan ang dosis ng insulin na pinangangasiwaan ng 2 beses.

Asukal sa dugo 9-11 mmol/l Insulin 1-2 units/hour IV (s.c. injection ng 4-6 units na insulin kada 3-4 na oras ay katanggap-tanggap).

Karaniwang tumatagal ng 50 yunit ng insulin sa loob ng 5 oras upang maabot ang glycemic level na 15 mmol/L.

Sikaping panatilihin ang asukal sa dugo sa antas na 8-10 mmol / l.

Pamantayan para sa paghinto ng IV insulin infusion

• Normalization ng pH 7.36-7.44.
• Kawalan ng acetone sa serum ng dugo at ihi.
• Kakayahang kumain.

Pagpapanumbalik ng mga reserbang glucose sa katawan

Kapag ang glycemia ay umabot sa 13 mmol / l - in / sa pagbubuhos ng 5% glucose sa rate na 100-120 ml / oras kasama ang 1 yunit ng insulin para sa bawat 100 ml ng glucose.

Pagwawasto ng hypokalemia

• Ang kakulangan ng potasa sa mga pasyenteng may DKA ay umabot sa 3-5 meq/kg ng timbang ng katawan.
• Sa 74% ng mga pasyente, ang antas ng K ay nasa loob ng normal na hanay, at sa 22% ng mga pasyente ito ay nakataas. Dahil sa simula ng insulin therapy, ang antas ng K ay bumababa nang husto dahil sa transmembrane transfer ng K sa cell, kaya ang kakulangan ng K ay dapat na mapunan sa lalong madaling panahon.

Ang kakulangan ng potasa ay inalis ayon sa sumusunod na pamamaraan: 1 gr. Ang potassium chloride ay naglalaman ng 14.3 mmol (mEq) ng potassium. Kung ang antas ng potasa ay mas mababa sa 3 o higit sa 6 mmol / l, kinakailangan ang pagsubaybay sa ECG.

Pagwawasto ng acidosis

Ang pagpapakilala ng soda ay pinapayagan lamang sa pH na mas mababa sa 7.1 at HCO3 na mas mababa sa 5 mmol / l, 100-150 ml ng 4% na soda ay matatagpuan; sa pH na mas mababa sa 6.9 - 200-250 ml ng 4% na soda.

Ang pangwakas na layunin ng mga therapeutic na hakbang ay hindi ang normalisasyon ng mga antas ng glucose, ngunit ang pag-aalis ng metabolic acidosis at isang pagtaas sa HCO3 hanggang 20 meq / l. Gayunpaman, ang antas ng HCO3 sa isang pasyente sa isang ketoacidotic coma ay hindi palaging isang maaasahang tagapagpahiwatig ng pagbaba ng ketoacidosis at ang pagiging epektibo ng therapy. Ang fluid therapy, kabilang ang pangangasiwa ng saline, ay humahantong sa paglabas ng mga katawan ng ketone sa ihi at pagtaas ng reabsorption ng chlorine sa mga tubules. Ang hyperchloremic acidosis ay bubuo at ang mga antas ng HCO3 ay nananatiling mababa sa kabila ng pag-aalis ng ketoacidosis. Ang sitwasyong ito ay maaaring masuri sa pamamagitan ng pagbabago sa halaga ng anion gap (AR) - isang mataas na anion gap (katangian ng diabetic ketoacidosis) ay nagbabago sa isang mababang anion gap (katangian ng hyperchloremic acidosis) (tingnan ang katayuan ng acid-base). Upang linawin ang likas na katangian ng metabolic acidosis, kinakailangang subaybayan ang halaga ng ratio na "anion gap excess/base deficiency" o (AP-12):(24-HCO3). Nakahiwalay na ketoacidosis: (AP-12): (24-HCO3) = 1.0. Hyperchloraemic acidosis: (AP-12): (24-HCO3) = 0

Pagwawasto ng kakulangan sa tubig

Ang fluid deficit sa katawan ay umabot sa 50-100 ml/kg ng timbang ng katawan.

Sa mga klinikal na palatandaan ng pagkabigla, ang mga colloid at crystalloid na solusyon ay ibinibigay sa isang ratio na 1:3. Sa unang 12 oras, humigit-kumulang 5 litro ng mga solusyon ang dapat ibuhos.

• Mabilis na yugto ng rehydration Sa unang 2 oras pagkatapos ng ospital, ang isang 0.9% na solusyon ng sodium chloride ay ibinibigay sa isang dosis na 12.5 ml/kg/oras.
• Mabagal na yugto ng rehydration (tumatagal ng humigit-kumulang 48 oras) Ang Ringer's acetate solution at 0.9% sodium chloride solution ay ipinakilala mula sa ika-3 oras, ang rate ng pangangasiwa ay 250 ml/oras.

Kapag naabot ang antas ng glycemia na 13 mmol / l, ang 5% na glucose ay ginagamit bilang daluyan ng pagbubuhos, na ibinibigay sa rate na 100-120 ml / oras kasama ang pagdaragdag ng 1 yunit ng insulin para sa bawat 100 ml ng glucose at ang tinantyang dosis ng potasa.

Ang ketoacidotic coma ay isang seryoso at lubhang mapanganib na bunga ng diabetes mellitus. Nangyayari ito dahil sa kakulangan ng insulin sa dugo, na bubuo laban sa background ng hindi wastong napiling insulin therapy. Kung ang isang tao ay hindi nabigyan ng napapanahong at kwalipikadong pangangalagang medikal, maaari siyang mamatay.

Ipinapakita ng mga istatistika na ang ketoacidotic coma ay nangyayari sa 0.4% ng mga kaso ng diabetes. Halos palaging, ang kundisyong ito ay maaaring itigil. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay pinaka-mapanganib sa mga matatanda at bata.

Mga sanhi

Ang ketoacidotic coma ay sanhi ng hindi tamang insulin therapy sa diabetes mellitus.

Ito ay maaaring ipaliwanag:

• Labis na pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing sa panahon ng paggamot;
• Paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng gamot;
• Hindi tama o hindi regular na paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng asukal;
• Hindi sapat na dosis ng insulin o laktawan ang pagpapakilala nito;
• Ang pagkakaroon ng masamang gawi na nagbabago sa produksyon ng insulin;
• Exacerbation ng diabetes mellitus sa pamamagitan ng iba pang mga sakit;
• Pag-inom ng maraming gamot;
• Kakulangan ng metabolic control.

Sinasabi ng mga modernong eksperto na ang ketoacidotic coma ay kadalasang nagmumulto sa mga pasyenteng may type 1 diabetes.

Kung namamahala ka upang matukoy ang eksaktong dahilan nito, ang doktor ay makakagawa ng naaangkop na mga hakbang upang ibukod ang mga malubhang komplikasyon.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng ketoacidotic coma ay depende sa uri ng naturang kondisyon. Mayroong ilang mga klinikal na kurso na nangangailangan ng ganap na naiibang paggamot sa problema. Ang mga espesyalista ay sumusunod sa sumusunod na pag-uuri:

• Gastrointestinal ketoacidotic coma - ipinakikita ng matinding sakit sa tiyan, lagnat, tuyong bibig, na sinusundan ng pagkawala ng malay.
• Renal ketoacidotic coma - maaari itong makilala ng proteinuria, nephroangiopathy, isang pagbabago sa husay na komposisyon ng sediment ng ihi.
• Cardiovascular ketoacidotic coma - nagpapakita ng sarili sa isang malubhang sugat ng cardiovascular system, maaaring mangyari ang pagbagsak.
• Encephalopathic ketoacidotic coma - maaari itong makilala sa pamamagitan ng kawalaan ng simetrya ng mga reflexes, hemiparesis, pinsala sa mga sisidlan ng hubad na utak. Ang isang tao ay may matinding pananakit ng ulo, fogging.

mga yugto

Ang mga yugto ng ketoacidotic coma ay nakikilala sa pamamagitan ng kanilang unti-unti. Mula sa mga unang palatandaan ng hindi pangkaraniwang bagay na ito hanggang sa simula ng pagkawala ng malay, sa karaniwan, lumipas ang ilang araw. Nagsisimula ang lahat sa isang acid-base disorder. Tinutukoy ng mga eksperto ang mga sumusunod na yugto:

• Pagsisimula ng ketoacidosis - nagpapakita ng sarili bilang mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus. Ang isang tao ay nagsisimulang magdusa mula sa patuloy na pagkauhaw, isang pakiramdam ng tuyong bibig, sakit ng ulo, pagduduwal at pagsusuka. Mayroon din siyang malakas na amoy ng acetone mula sa kanyang bibig. Sa klinika, ang kundisyong ito ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa mga antas ng glucose sa dugo.
• Predkom - nangyayari lamang kung walang mga kagyat na hakbang ang ginawa. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagsusuka, pagtatae, o paninigas ng dumi. Maraming mga pasyente ang nagreklamo ng matinding sakit sa tiyan, pag-aantok, disorientation at kawalang-interes.
• Ang koma ay isang malubhang komplikasyon na nangangailangan ng agarang medikal na atensyon. Ang tao ay nawalan ng malay, siya ay may malalim at maingay na paghinga. Ang lahat ng mga panloob na proseso ay nagsisimulang magpatuloy sa isang espesyal na paraan.

Apurahang Pangangalaga

Ang diabetes ay isang malubhang sakit na dapat malaman ng lahat ng malalapit na kamag-anak at mga tao ng pasyente.

Kung kinakailangan, dapat nilang maunawaan kung ano ang kinakailangan sa kanila.

Ang algorithm para sa simula ng ketoacidotic coma ay ang mga sumusunod:

1. Kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng pagkasira sa kondisyon ng pasyente: pagkawala ng kamalayan, bihirang paghinga, kinakailangan na tumawag ng ambulansya;
2. Bago ang pagdating ng doktor, kinakailangang suriin ang antas ng presyon ng dugo at rate ng puso tuwing 5 minuto;
3. Subukang magtanong sa pasyente upang siya ay manatiling may kamalayan;
4. Pat siya sa mukha at kuskusin ang kanyang mga earlobe para sa parehong layunin.

Kapag dumating ang ambulansya, kailangang isagawa ng mga doktor ang mga sumusunod na aktibidad:

• Mag-iniksyon ng isang maliit na dosis ng insulin sa ilalim ng balat;
• Mag-iniksyon ng saline solution upang mapadali ang pag-aalis ng tubig sa katawan.

Pagkatapos nito, agad na naospital ang pasyente at dinala sa ospital. Karaniwan, ang mga pasyenteng ito ay ipinadala sa intensive care unit. Ang lahat ng kinakailangang mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa doon.

Mga diagnostic

Para sa diagnosis ng ketoacidotic coma, ang isang detalyadong pagsusuri ng pasyente ay isinasagawa. Kung siya ay may malay, ang doktor ay nagtatanong ng mga paglilinaw at nagtatanong tungkol sa mga tampok ng kanyang kondisyon. Pagkatapos nito, ang pasyente ay ipinadala sa isang serye ng mga pagsubok sa laboratoryo na nagpapahintulot sa amin na gumawa ng pangwakas na konklusyon. Kasama sa diagnosis ng kundisyong ito ang mga sumusunod:

• Ang antas ng glucose bilang resulta ng isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay mula 16-38 mmol / litro.
• Gayundin, bilang isang resulta ng pag-aaral na ito, maaari mong mapansin ang isang pagtaas ng antas ng hematocrit at hemoglobin, na nagpapahiwatig ng matinding pag-aalis ng tubig.
• Ang mga katawan ng ketone sa OAM ay tataas nang malaki.
• Ang antas ng sodium sa dugo ay tataas, at ang antas ng potasa ay tataas. Matututuhan ito mula sa mga resulta ng biochemical blood test. Sinusuri din nito ang paglaki ng urea.
• Ang pagtatasa ng acid-alkaline ng dugo ay nagpapakita ng mga metabolic disorder. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng osmolarity hanggang 300 mosmol/l.
• Bumababa ang presyon ng dugo at tumataas ang tibok ng puso.

Mga tampok ng paggamot

Ang paggamot sa mga pasyente na may mga sintomas ng ketoacidotic coma o ang talamak na anyo nito ay nangangailangan ng agarang pag-ospital. Ang ganitong mga tao ay ipinadala sa intensive care unit, kung saan sila ay nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng mga dumadating na manggagamot. Pagkatapos nito, isinasagawa ang differential diagnosis. Upang makilala ang isang ninuno mula sa isang pagkawala ng malay, ang pasyente ay iniksyon ng 10-20 cubes ng insulin. Ang iba pang mga therapeutic measure ay inireseta lamang pagkatapos maitatag ang isang tumpak na diagnosis.

Ang paggamot sa diabetic coma ay nangangailangan ng agarang muling pagdadagdag ng insulin. Makakatulong ito na gawing normal ang mga antas ng asukal sa dugo, na nagreresulta sa pangkalahatang pagpapabuti sa kagalingan. Pagkatapos nito, ang pasyente ay binibigyan ng sodium solution para makatulong sa pag-alis ng dehydration.

Matapos makumpirma ng doktor ang isang ketoacidotic coma, inireseta niya ang mga iniksyon ng insulin sa pasyente. Ang mga ito ay pinangangasiwaan ng jet o intramuscular injection sa bilis na 10-20 units kada oras.

Pagkatapos nito, sinusuri ng espesyalista ang antas ng glucose sa dugo bawat oras, pagkatapos ay gumawa siya ng naaangkop na mga appointment.

Habang bumubuti ang kondisyon, unti-unting nababawasan ang dosis ng insulin.

Upang maalis ang mga pagpapakita ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig ng katawan, sa isang diabetic coma, ang pasyente ay nagsisimulang mag-iniksyon ng isang malaking halaga ng mga likido sa isang ugat. Sa una, ang isang solusyon ng sodium chloride ay ginagamit para sa layuning ito. Dapat itong isipin na depende sa tagal ng therapy, ang rate ng pangangasiwa ng gamot ay nag-iiba. Kapag ang kamalayan ng pasyente ay bumalik sa normal, ang infusion therapy ay itinigil.

Ang paggamot sa enerhiya na nagsimula sa pinakadulo simula ng pagkawala ng malay ay nagbibigay ng partikular na positibong resulta. Nakakatulong ito upang maiwasan ang pagbuo ng mga malubhang komplikasyon sa hinaharap.

Mga pagkakamali sa paggamot

Ang paggamot sa ketoacidotic coma ay nangangailangan ng mataas na kwalipikasyon mula sa dumadating na manggagamot. Ang ganitong kondisyon na may hindi wastong napiling therapy ay maaaring humantong hindi lamang sa malubhang kahihinatnan, kundi maging sa kamatayan. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang pinakakaraniwang pagkakamali sa paggamot ay ang mga sumusunod:

1. Hindi sapat na insulin therapy, na kadalasang humahantong sa isang matalim na pagbaba sa asukal sa dugo;
2. Ang hindi sapat na rate ng rehydration ay maaaring humantong sa hypovolemic shock;
3. Hindi sapat na kontrol sa mga antas ng glucose sa dugo, dahil sa kung saan ang katawan ay hindi tumatanggap ng tamang paggamot;
4. Masyadong mabilis na rate ng pagbaba sa asukal sa dugo, na nagiging sanhi ng meninges;
5. Hindi sapat na rate ng muling pagdadagdag ng potasa, dahil sa kung saan ang cardiovascular system ay naghihirap.

Kontrol ng pasyente

Kapag ang pasyente ay nasa isang ketoacidotic coma, sila ay patuloy na sinusubaybayan. Kailangang malaman ng doktor kung paano gumagana ang kanyang katawan upang makagawa ng napapanahong pagsasaayos sa regimen ng paggamot. Ang kontrol ay isinasagawa tulad ng sumusunod:

1. Bawat oras - pulso, presyon ng dugo, rate ng paghinga, asukal sa dugo, estado ng kamalayan, balanse ng likido, konsentrasyon ng mga gas sa arterial na dugo;
2. Tuwing 2-4 na oras - ang konsentrasyon ng mga ketone at mineral na bahagi sa suwero;
3. Tuwing 8 oras - ang antas ng temperatura at timbang ng katawan;
4. Pagkatapos ng bawat pag-ihi - ang antas ng glucose at ketones sa ihi.

Ang ganitong seryosong kontrol sa pasyente ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga komplikasyon ay maaaring lumitaw sa pasyente anumang oras. Ang pinaka-hindi kanais-nais na mga kahihinatnan ng ketoacidotic coma, na nagpapalubha sa paggamot nito, ay maaaring tawaging:

• Hyperglycemia o hypoglycemia;
• hyperchloremia;
• thromboembolic formations;
• pagkabigo sa bato;
• Pagkagutom sa oxygen, dahil sa kung saan ang mga tisyu ay namamatay;
• Sakit sa metaboliko.

Pag-iwas

Upang maiwasan ang malubhang kahihinatnan, dapat mong laging tandaan ang tungkol sa pag-iwas sa ketoacidotic coma. Kasama sa mga aktibidad ang:

• Pagsusuri ng glucose sa dugo isang beses sa isang linggo;
• Pagsunod sa isang espesyal na diyeta;
• Pag-inom ng mga gamot na nagpapababa ng antas ng glucose;
• Patuloy na pagsubaybay sa estado ng katawan;
• Pagtanggi sa masamang gawi;
• Napapanahong paggamot sa lahat ng mga umuusbong na sakit;
• Regular na pagbisita sa dumadating na manggagamot;
• Nangunguna sa isang malusog na pamumuhay;
• Aktibo at mobile na pamumuhay.

Ang pasyente ay maaaring makilala ang mga unang palatandaan ng ketoacidotic coma sa kanyang sarili. Napakahalaga na sabihin sa iyo ng espesyalista sa pagpapagamot nang maaga kung ano ang hahanapin. Sa kasong ito, ang tao ay makakapag-iisa na humingi ng medikal na tulong upang maiwasan ang pag-unlad ng malubhang komplikasyon. Ang regular na pagsubaybay sa mga antas ng asukal sa dugo ay makakatulong na makontrol ang katawan, pati na rin maiwasan ang ketoacidotic coma.

Mga Posibleng Komplikasyon

Ang ketoacidotic coma ay isang malubhang kahihinatnan ng diabetes mellitus. Sa hindi tama o hindi napapanahong pangangalagang medikal, ang pasyente ay maaaring makaranas ng malubhang komplikasyon. Ang pinakamalaking panganib ay ang cerebral edema. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito sa karamihan ng mga kaso ay nagtatapos sa kamatayan. Posibleng makilala ang posibleng hitsura ng pamamaga sa utak sa pamamagitan ng kawalan ng mga kanais-nais na pagbabago sa pasyente, sa kabila ng lahat ng patuloy na mga therapeutic measure. Sa kasong ito, sinusuri ng doktor ang isang makabuluhang pagpapabuti sa metabolismo ng mga karbohidrat at taba.

Ang cerebral edema ay maaaring makilala sa pamamagitan ng pagbawas ng tugon ng pupillary sa liwanag o sa kawalan nito, optic nerve edema, o ophthalmoplegia.

Upang kumpirmahin ang diagnosis na ito, ipinapadala ng espesyalista ang pasyente sa computed tomography at ultrasound encephalography.

Isinasagawa din ang EEC at REC, na nagbibigay-daan upang masuri ang mga prosesong nagaganap sa utak. Sa kanilang tulong, ang anumang mga komplikasyon ay maaaring matukoy sa isang napapanahong paraan at ang naaangkop na paggamot ay maaaring inireseta.

Gayundin, ang mga komplikasyon ng ketoacidotic coma ay maaaring magsama ng pulmonary edema, pagbaba ng intravascular clotting, metabolic alkalosis, cardiovascular insufficiency, asphyxia ng mga nilalaman ng gastric tract.

Upang maiwasan ang mga malubhang kahihinatnan ng sakit na ito, dapat na regular na ipadala ng espesyalista ang pasyente para sa pagsusuri ng dugo. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang dami ng electrolytes sa dugo, hemostasis at hemodynamics. Ang napapanahong pagsusuri ng anumang mga paglihis ay makakatulong upang mabilis na maalis ang mga ito, upang ang panganib ng anumang mga komplikasyon ay magiging minimal.

diabetes ketoacidotic coma- isang tiyak na talamak na komplikasyon ng sakit, na sanhi ng isang ganap o binibigkas na kamag-anak na kakulangan ng insulin dahil sa hindi sapat na insulin therapy o isang pagtaas sa pangangailangan nito. Ang saklaw ng pagkawala ng malay na ito ay humigit-kumulang 40 kaso bawat 1 libong pasyente, at ang dami ng namamatay ay umabot sa 5-15%, sa mga pasyente na mas matanda sa 60 taon - 20% kahit na sa mga dalubhasang sentro.

Ano ang nagiging sanhi ng diabetic ketoacidotic coma:

Mga salik na pumukaw sa pag-unlad ng diabetic na ketoacidotic coma

• Underdosing o kulang ng insulin injection (o oral antidiabetic na gamot)
• Hindi awtorisadong pag-withdraw ng hypoglycemic therapy
• Paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin
• Pag-akyat ng iba pang mga sakit (mga impeksyon, pinsala, operasyon, pagbubuntis, myocardial infarction, stroke, stress, atbp.)
• Pag-abuso sa alak
• Hindi sapat na pagsubaybay sa sarili ng metabolismo
• Pag-inom ng ilang mga gamot

Dapat itong bigyang-diin na hanggang sa 25% ng mga kaso ng DKA ay nangyayari sa mga pasyente na may bagong diagnosed na diabetes mellitus, at ito ay mas madalas na bubuo sa type 1 diabetes mellitus.

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) sa panahon ng Diabetic Ketoacidotic Coma:

Ang pagbuo ng DKA ay batay sa mga sumusunod na mekanismo ng pathogenetic: kakulangan ng insulin (parehong resulta ng hindi sapat na paggamit at dahil sa pagtaas ng pangangailangan para sa insulin laban sa background ng ganap na kakulangan sa insulin sa mga pasyente na may type 1 diabetes), pati na rin ang labis na produksyon. ng contrainsular hormones (pangunahin , glucagon, pati na rin ang cortisol, catecholamines, growth hormone), na humahantong sa pagbawas sa paggamit ng glucose sa pamamagitan ng peripheral tissues, pagpapasigla ng gluconeogenesis bilang resulta ng pagtaas ng pagkasira ng protina at glycogenolysis, pagsugpo sa glycolysis sa atay at, sa huli, sa pag-unlad ng matinding hyperglycemia. Ang ganap at binibigkas na kamag-anak na kakulangan ng insulin ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng dugo ng glucagon, ang insulin antagonist hormone. Dahil hindi na pinipigilan ng insulin ang mga proseso na pinasisigla ng glucagon sa atay, ang produksyon ng glucose ng hepatic (ang pinagsamang resulta ng pagkasira ng glycogen at ang proseso ng gluconeogenesis) ay tumataas nang husto. Kasabay nito, ang paggamit ng glucose ng atay, kalamnan at adipose tissue sa kawalan ng insulin ay nabawasan nang husto. Ang kinahinatnan ng mga prosesong ito ay binibigkas na hyperglycemia, na tumataas din dahil sa pagtaas ng serum na konsentrasyon ng iba pang mga contra-insular hormones - cortisol, adrenaline at growth hormone.

Sa kakulangan ng insulin, ang catabolism ng mga protina ng katawan ay tumataas, at ang mga nagresultang amino acid ay kasama rin sa gluconeogenesis sa atay, na nagpapalala ng hyperglycemia. Ang napakalaking pagkasira ng mga lipid sa adipose tissue, na sanhi din ng kakulangan sa insulin, ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng mga libreng fatty acid (FFA) sa dugo. Sa kakulangan ng insulin, ang katawan ay tumatanggap ng 80% ng enerhiya sa pamamagitan ng pag-oxidize ng FFA, na humahantong sa akumulasyon ng mga by-product ng kanilang pagkabulok - mga katawan ng ketone (acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acid). Ang rate ng kanilang pagbuo ay higit na lumampas sa rate ng kanilang paggamit at paglabas ng bato, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo ay tumataas. Matapos ang pag-ubos ng buffer reserve ng mga bato, ang balanse ng acid-base ay nabalisa, nangyayari ang metabolic acidosis.

Kaya, ang gluconeogenesis at ang kinahinatnan nito - hyperglycemia, pati na rin ang ketogenesis at ang kinahinatnan nito - ketoacidosis, ay ang mga resulta ng pagkilos ng glucagon sa atay sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin. Sa madaling salita, ang unang dahilan ng pagbuo ng mga katawan ng ketone sa DKA ay ang kakulangan ng insulin, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pagkasira ng taba sa sariling mga depot ng taba. Ang labis na glucose, na nagpapasigla sa osmotic diuresis, ay humahantong sa pag-aalis ng tubig na nagbabanta sa buhay. Kung ang pasyente ay hindi na makakainom ng naaangkop na dami ng likido, ang pagkawala ng tubig mula sa katawan ay maaaring hanggang 12 litro (mga 10-15% ng timbang ng katawan, o 20-25% ng kabuuang dami ng tubig sa katawan ), na humahantong sa intracellular (ito ay bumubuo ng dalawang-katlo) at extracellular (isang-katlo) dehydration at hypovolemic circulatory failure. Bilang isang compensatory reaksyon na naglalayong mapanatili ang dami ng nagpapalipat-lipat na plasma, ang pagtatago ng catecholamines at aldosterone ay tumataas, na humahantong sa pagpapanatili ng sodium at pinatataas ang paglabas ng potasa sa ihi. Ang hypokalemia ay isang mahalagang bahagi ng mga metabolic disorder sa DKA, na tumutukoy sa kaukulang mga klinikal na pagpapakita. Sa huli, kapag ang circulatory failure ay humahantong sa kapansanan sa renal perfusion, bumababa ang produksyon ng ihi, na nagiging sanhi ng isang terminal na mabilis na pagtaas ng blood glucose at ketone bodies.

Mga sintomas ng diabetic ketoacidotic coma:

Sa klinikal na paraan, ang DKA ay karaniwang unti-unting nabubuo sa paglipas ng mga oras hanggang araw. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng binibigkas na tuyong bibig, pagkauhaw, polyuria, na nagpapahiwatig ng pagtaas sa decompensation ng DM. Ang pagbaba ng timbang ay maaari ding maitala, dahil din sa hindi nabayarang kurso ng sakit sa isang tiyak na tagal ng panahon. Habang umuunlad ang ketoacidosis, lumilitaw ang mga sintomas tulad ng pagduduwal at pagsusuka, na sa isang pasyente na may diyabetis ay nagdidikta ng pangangailangan para sa isang ipinag-uutos na pag-aaral ng nilalaman ng acetone sa ihi. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng matinding pananakit ng tiyan, kabilang ang sinamahan ng mga sintomas ng peritoneal irritation (ang mga pagpapakita na ito ay maaaring humantong sa isang maling pagsusuri ng isang talamak na tiyan at surgical intervention na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente). Ang isang tipikal na klinikal na sintomas ng pagkakaroon ng DKA ay madalas na malalim na paghinga (Kussmaul breathing), kadalasang may amoy ng acetone sa ibinubgang hangin. Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang matinding pag-aalis ng tubig ay sinusunod, na ipinakita ng tuyong balat at mauhog na lamad, at isang pagbawas sa turgor ng balat. Maaaring magkaroon ng orthostatic hypotension dahil sa pagbaba ng circulating blood volume (CBV). Kadalasan, ang mga pasyente ay may pagkalito at pag-ulap ng kamalayan, sa humigit-kumulang 10% ng mga kaso, ang mga pasyente ay na-admit sa ospital sa isang pagkawala ng malay. Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng laboratoryo ng DKA ay hyperglycemia, karaniwang umaabot sa 28–30 mmol/L (o 500 mg/dL), kahit na ang glucose sa dugo ay maaaring bahagyang tumaas sa ilang mga kaso. Ang estado ng pag-andar ng bato ay nakakaapekto rin sa antas ng glycemia. Kung ang paglabas ng glucose sa ihi ay may kapansanan bilang resulta ng pagbaba ng BCC o pagkasira sa paggana ng bato, ang hyperglycemia ay maaaring umabot sa napakataas na antas, at ang hyperketonemia ay maaari ding mapansin. Kapag tinutukoy ang estado ng acid-base, ang metabolic acidosis ay napansin, na nailalarawan sa isang mababang pH ng dugo (karaniwan ay nasa hanay na 6.8-7.3, depende sa kalubhaan ng ketoacidosis) at isang pagbawas sa plasma bikarbonate (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Sa kabila ng pagbaba sa kabuuang body sodium, chloride, phosphorus, at magnesium, ang mga antas ng serum ng mga electrolyte na ito ay maaaring hindi sumasalamin sa pagbaba na ito. Ang pagtaas sa nilalaman ng urea at creatinine sa dugo ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng BCC. Ang leukocytosis, hypertriglyceridemia, at hyperlipoproteinemia ay madalas na napapansin, at ang hyperamylasemia ay minsang nakikita, na kung minsan ay nagpapaisip sa mga doktor tungkol sa isang posibleng diagnosis ng talamak na pancreatitis, lalo na sa kumbinasyon ng pananakit ng tiyan. Gayunpaman, ang nakikitang amylase ay pangunahing ginawa sa mga glandula ng salivary at hindi isang diagnostic criterion para sa pancreatitis. Ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ay nabawasan dahil sa epekto ng pagbabanto, dahil ang osmotic na epekto ng hyperglycemia ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid. Ang pagbaba ng sodium sa dugo ay nauugnay sa antas ng hyperglycemia - para sa bawat 100 mg / dL (5.6 mmol / L), ang antas nito ay bumababa ng 1.6 mmol / L. Kung ang DKA ay nagpapakita ng isang normal na nilalaman ng sodium sa dugo, ito ay maaaring magpahiwatig ng isang malinaw na kakulangan sa likido dahil sa pag-aalis ng tubig.

Diagnosis ng diabetes ketoacidotic coma:

Pangunahing pamantayan sa diagnostic para sa DKA

• Unti-unting pag-unlad, kadalasan sa loob ng ilang araw
• Mga sintomas ng ketoacidosis (acetone breath amoy, Kussmaul breath, pagduduwal, pagsusuka, anorexia, pananakit ng tiyan)
• Mga sintomas ng dehydration (pagbaba ng tissue turgor, tono ng eyeball, tono ng kalamnan a, tendon reflexes, temperatura ng katawan at presyon ng dugo)

Paggamot para sa diabetic na ketoacidotic coma:

Mayroong apat na direksyon sa paggamot ng DKA:

• therapy ng insulin;
• pagbawi ng nawalang likido;
• pagwawasto ng mineral at electrolyte metabolism;
• paggamot ng coma-provoking sakit at komplikasyon ng ketoacidosis.

Ang insulin replacement therapy ay ang tanging etiologic na paggamot para sa DKA. Tanging ang hormone na ito, na may mga anabolic properties, ang maaaring huminto sa malubhang pangkalahatang proseso ng catabolic na dulot ng kakulangan nito. Upang makamit ang pinakamainam na aktibong antas ng insulin sa suwero, ang tuluy-tuloy na pagbubuhos nito sa 4-12 na yunit / oras ay kinakailangan. Ang konsentrasyon ng insulin sa dugo ay pumipigil sa pagkasira ng mga taba at ketogenesis, nagtataguyod ng synthesis ng glycogen at pinipigilan ang paggawa ng glucose sa pamamagitan ng atay, sa gayon ay inaalis ang dalawang pinakamahalagang link sa pathogenesis ng DKA. Ang regimen ng insulin na gumagamit ng mga dosis na ito ay tinutukoy bilang isang "low dose regimen". Maraming mas mataas na dosis ng insulin ang ginamit noong nakaraan. Gayunpaman, ang mababang dosis na insulin therapy ay ipinakita na nauugnay sa isang makabuluhang mas mababang panganib ng mga komplikasyon kaysa sa mataas na dosis na insulin therapy.

• Ang malalaking dosis ng insulin (≥ 20 na yunit nang sabay-sabay) ay maaaring mabawasan nang husto ang mga antas ng glucose sa dugo, na maaaring sinamahan ng hypoglycemia, cerebral edema, at ilang iba pang mga komplikasyon;
• ang isang matalim na pagbaba sa konsentrasyon ng glucose ay sinamahan ng isang pantay na mabilis na pagbaba sa konsentrasyon ng serum potassium, samakatuwid, kapag gumagamit ng malalaking dosis ng insulin, ang panganib ng hypokalemia ay tumataas nang husto.

Dapat itong bigyang-diin na sa paggamot ng isang pasyente sa isang estado ng DKA, ang mga short-acting na insulin lamang ang dapat gamitin, habang ang mga intermediate-acting at long-acting na insulin ay kontraindikado hanggang sa ang pasyente ay maalis mula sa estado ng ketoacidosis. Ang mga insulin ng tao ay pinaka-epektibo, gayunpaman, sa paggamot ng mga pasyente sa isang comatose o pre-coma na estado, ang pagtukoy sa kadahilanan na nagdidikta sa pangangailangan para sa pagpapakilala ng anumang uri ng insulin ay tiyak ang tagal ng pagkilos nito, at hindi ang uri. Inirerekomenda ang pagpapakilala ng insulin sa isang dosis na 10-16 na yunit. intravenously sa pamamagitan ng stream o intramuscularly, pagkatapos ay intravenously sa pamamagitan ng drip sa 0.1 units / kg / h o 5-10 units / h. Karaniwan, bumababa ang glycemia sa rate na 4.2-5.6 mmol / l / h. Kung sa loob ng 2-4 na oras ang antas ng hyperglycemia ay hindi bumababa, ang dosis ng insulin na pinangangasiwaan ay tumaas; na may pagbaba sa glycemia sa 14 mmol / l, ang rate ng pangangasiwa nito ay bumababa sa 1-4 na yunit / h. Ang pagtukoy sa kadahilanan sa pagpili ng rate at dosis ng pangangasiwa ng insulin ay ang patuloy na pagsubaybay sa mga antas ng glucose sa dugo. Ito ay kanais-nais na magsagawa ng pagsusuri sa dugo tuwing 30-60 minuto gamit ang mga express glucose analyzer. Gayunpaman, dapat tandaan na ngayon maraming mabilis na glucose analyzer na ginagamit para sa layunin ng pagsubaybay sa sarili ay maaaring magpakita ng mga maling glycemic number kapag mataas ang antas ng asukal sa dugo. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng kamalayan, ang pasyente ay hindi dapat bigyan ng infusion therapy sa loob ng ilang araw. Sa sandaling bumuti ang kondisyon ng pasyente, at ang glycemia ay stable sa ≤ 11-12 mmol / l, dapat na muli siyang magsimulang kumain ng pagkain na kinakailangang mayaman sa carbohydrates (mashed patatas, likidong cereal, tinapay), at mas maaga niyang magagawa. ilipat sa subcutaneous insulin therapy, mas mabuti. Sa ilalim ng balat, ang short-acting na insulin ay unang inireseta sa fractionally, 10-14 unit bawat isa. tuwing 4 na oras, pagsasaayos ng dosis depende sa antas ng glycemia, at pagkatapos ay lumipat sa paggamit ng simpleng insulin kasama ng matagal na pagkilos. Ang acetonuria ay maaaring tumagal nang ilang panahon at may mahusay na mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng karbohidrat. Minsan ay tumatagal ng isa pang 2-3 araw upang ganap na maalis ito, at para sa layuning ito ay hindi kinakailangan na magbigay ng malalaking dosis ng insulin o magbigay ng karagdagang mga karbohidrat.

Ang estado ng DKA ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na pagtutol ng mga peripheral target na tisyu sa insulin; samakatuwid, ang dosis na kinakailangan upang alisin ang pasyente mula sa isang pagkawala ng malay ay maaaring mataas, na makabuluhang lumampas sa dosis na karaniwang kinakailangan ng pasyente bago o pagkatapos ng ketoacidosis. Pagkatapos lamang ng kumpletong pagwawasto ng hyperglycemia at pag-alis ng DKA, ang pasyente ay maaaring magreseta ng subcutaneously intermediate-acting insulins bilang ang tinatawag na pangunahing therapy. Kaagad pagkatapos maalis ang pasyente mula sa estado ng ketoacidosis, ang sensitivity ng mga tisyu sa insulin ay tumataas nang husto, samakatuwid, kinakailangan na kontrolin at ayusin ang dosis nito upang maiwasan ang mga reaksyon ng hypoglycemic.

Dahil sa katangiang dehydration na nagreresulta mula sa osmotic diuresis dahil sa hyperglycemia, isang kinakailangang elemento ng therapy para sa mga pasyenteng may DKA ay ang pagpapanumbalik ng dami ng likido. Karaniwan, ang mga pasyente ay may kakulangan sa likido na 3-5 litro, na dapat na ganap na mapalitan. Para sa layuning ito, inirerekumenda na ipakilala ang 2-3 litro ng 0.9% na asin sa unang 1-3 oras, o sa rate na 5-10 ml / kg / h. Pagkatapos (kadalasan ay may pagtaas sa plasma sodium concentration> 150 mmol / l), intravenous administration ng 0.45% sodium solution sa rate na 150-300 ml / h ay inireseta upang iwasto ang hyperchloremia. Upang maiwasan ang labis na mabilis na rehydration, ang dami ng asin na ibinibigay kada oras, na may paunang binibigkas na pag-aalis ng tubig, ay hindi dapat lumampas sa oras-oras na diuresis ng higit sa 500, maximum na 1,000 ml. Maaari mo ring gamitin ang panuntunan: ang kabuuang dami ng likido na ipinakilala sa unang 12 oras ng therapy ay hindi dapat lumampas sa 10% ng timbang ng katawan. Sa systolic na presyon ng dugo< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kapag bumaba ang glucose sa dugo sa 15-16 mmol/L (250 mg/dL), ang pagbubuhos ng 5% na glucose solution ay kinakailangan upang maiwasan ang hypoglycemia at matiyak ang paghahatid ng glucose sa mga tisyu, kasama ang 0.45% sodium chloride solution sa rate na 100-200 ml/h . Kasabay nito, dapat tandaan na ang pagkamit ng matatag na normoglycemia ay hindi ang agarang layunin ng paggamot sa mga pasyente na may DKA sa unang yugto. Kung ang pasyente ay nananatiling dehydrated na may pagbaba sa glycemia, ang glucose ay ibinibigay na kahanay ng asin. Ang pagpapalit ng dami ng likido, kasama ang isang nagpapatatag na hemodynamic na epekto, ay nakakatulong upang mabawasan ang glycemia (kahit na walang pangangasiwa ng insulin) sa pamamagitan ng pagbabawas ng nilalaman ng catecholamines at cortisol sa plasma ng dugo, ang paglabas nito ay nangyayari bilang tugon sa pagbaba ng BCC.

Kinakailangan na iwasto ang nilalaman ng mga mineral at electrolyte na nawala dahil sa osmotic diuresis. Mahalaga rin na iwasto ang nilalaman ng potasa sa plasma ng dugo, ang mga reserbang kung saan sa katawan ay maliit. Sa panahon ng paggamot sa DKA, habang bumababa ang glycemia, ang potassium ay papasok sa cell sa malalaking halaga at patuloy ding ilalabas sa ihi. Samakatuwid, kung ang paunang antas ng potasa ay nasa loob ng normal na hanay, sa panahon ng therapy (karaniwan ay 3-4 na oras pagkatapos ng pagsisimula nito), ang isang makabuluhang pagbaba ay maaaring asahan. Sa napanatili na diuresis, mula sa simula ng insulin therapy, kahit na may isang normal na antas ng potasa sa suwero, ang tuluy-tuloy na pagbubuhos nito ay sinimulan, sinusubukan na mapanatili ang potasa sa loob ng 4-5 mmol / l. Ang mga pinasimple na rekomendasyon para sa pangangasiwa nito nang hindi isinasaalang-alang ang pH ng dugo ay ganito ang hitsura: sa antas ng potasa sa suwero< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Kapag itinatama ang acidosis, dapat tandaan na ang metabolic (diabetic) acidosis ay bubuo dahil sa pagtaas ng paggamit ng mga katawan ng ketone sa dugo dahil sa kakulangan ng insulin, samakatuwid, ang etiological na paggamot ng ganitong uri ng acidosis ay insulin replacement therapy, na sa karamihan ng mga kaso ay nakakatulong. para maalis ito. Ang pagpapakilala ng sodium bikarbonate, na malawakang ginagamit sa nakaraan, ay nauugnay sa isang napakataas na panganib ng mga komplikasyon:

• hypokalemia;
• intracellular acidosis (bagaman ang pH ng dugo ay maaaring tumaas sa parehong oras);
• paradoxical CSF acidosis, na maaaring mag-ambag sa cerebral edema.

Iyon ang dahilan kung bakit kamakailan lamang ang mga indikasyon para sa paggamit ng sodium bikarbonate sa DKA ay makabuluhang pinaliit, at ang nakagawiang paggamit nito ay lubos na hindi hinihikayat. Ang sodium bikarbonate ay maaari lamang ibigay sa pH ng dugo< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Ang mga mahahalagang direksyon sa paggamot ng DKA ay ang pagkilala at paggamot ng mga magkakatulad na sakit na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng ketoacidosis, pati na rin ang paglala ng kurso nito. Kaya, kinakailangang maingat na suriin ang pasyente upang masuri at magamot ang mga nakakahawang sakit, lalo na ang impeksyon sa ihi. Sa kaso ng pinaghihinalaang impeksyon, ipinapayong magreseta ng malawak na spectrum na antibiotics. Isinasaalang-alang ang mga katangian ng pagkagambala ng kamalayan sa mga pasyente, ang diagnosis ng meningitis, stroke, at myocardial infarction ay maaaring magpakita ng isang tiyak na kahirapan. Sa pagbaba ng presyon ng dugo, sa kabila ng patuloy na pangangasiwa ng likido, posibleng magsalin ng buong dugo o mga solusyon sa pagpapalit ng plasma.

Mga komplikasyon ng DKA: deep vein thrombosis, pulmonary embolism, arterial thrombosis (myocardial infarction, stroke), aspiration pneumonia, cerebral edema, pulmonary edema, impeksyon, bihira - gastrointestinal dumudugo at ischemic colitis, erosive gastritis, late hypoglycemia. Mayroong matinding respiratory failure, oliguria at renal failure. Mga komplikasyon ng therapy: cerebral edema, pulmonary edema, hypoglycemia, hypokalemia, hyponatremia, hypophosphatemia.

Sa konklusyon, dapat tandaan na ang DKA ay hindi nangangahulugang isang mahalagang tampok ng kurso ng DM. Sa pagsasanay ng mga pasyenteng dumaranas ng diyabetis, ang paggamit ng intensified insulin therapy, araw-araw na pagsubaybay sa sarili ng metabolismo at self-adaptation ng dosis ng insulin, ang dalas ng DKA ay maaaring mabawasan sa halos zero.