Pathophysiology ng cardiovascular system. Pathophysiology ng cardiovascular system Patolohiya ng cardiovascular system pathophysiology

Ang pagkabigo sa sirkulasyon ng puso ay bubuo bilang isang resulta ng isang pagpapahina ng contractile function ng myocardium. Ang mga dahilan nito ay:

1) labis na trabaho ng myocardium na sanhi ng labis na karga ng puso (na may mga depekto sa puso, nadagdagan ang peripheral vascular resistance - hypertension ng systemic at pulmonary circulation, thyrotoxicosis, emphysema, pisikal na labis na pagsusumikap);

2) direktang pinsala sa myocardium (mga impeksyon, bacterial at non-bacterial intoxications, kakulangan ng metabolic substrates, mapagkukunan ng enerhiya, atbp.);

3) mga karamdaman sa sirkulasyon ng coronary;

4) mga karamdaman sa pag-andar ng pericardium.

Mga mekanismo ng pag-unlad sa pagpalya ng puso

Sa anumang anyo ng pinsala sa puso mula sa sandali ng paglitaw nito, ang mga reaksyon ng compensatory ay bubuo sa katawan, na naglalayong pigilan ang pag-unlad ng pangkalahatang pagkabigo sa sirkulasyon. Kasama ang pangkalahatang "extracardiac" na mga mekanismo ng kompensasyon sa kaso ng pagpalya ng puso, kasama ang mga compensatory reaction na nagaganap sa puso mismo. Kabilang dito ang:

1) pagpapalawak ng mga cavity ng puso na may pagtaas sa kanilang volume (tonogenic dilatation) at isang pagtaas sa stroke volume ng puso;

2) nadagdagan ang rate ng puso (tachycardia);

3) myogenic dilatation ng mga cavity ng puso at myocardial hypertrophy.

Ang unang dalawang salik ng kompensasyon ay isinaaktibo sa sandaling mangyari ang pinsala; Ang hypertrophy ng kalamnan ng puso ay unti-unting nabubuo. Gayunpaman, ang proseso ng kompensasyon mismo, na nagiging sanhi ng makabuluhan at patuloy na stress ng puso, ay binabawasan ang pag-andar ng cardiovascular system. Ang reserbang kapasidad ng puso ay nabawasan. Ang progresibong pagbagsak sa mga reserba ng puso, na sinamahan ng isang metabolic disorder sa myocardium, ay humahantong sa isang estado ng pagkabigo sa sirkulasyon.

Ang tonogenic na pagpapalawak ng mga cavity ng nasirang puso at isang pagtaas sa dami ng stroke (systolic) ay resulta ng:

1) pagbabalik ng dugo sa lukab ng puso sa pamamagitan ng hindi kumpletong saradong mga balbula o congenital defect sa septum ng puso;

2) hindi kumpletong pag-alis ng laman ng mga cavity ng puso na may stenosis ng openings.

Sa mga unang yugto ng pinsala sa puso, ang gawaing ginagawa nito ay tumataas, at ang pagpapalakas ng gawain ng puso (ang hyperfunction nito) ay unti-unting humahantong sa hypertrophy ng kalamnan ng puso. Ang myocardial hypertrophy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa masa ng kalamnan ng puso, pangunahin dahil sa dami ng mga elemento ng kalamnan.

Mayroong physiological (o nagtatrabaho) at pathological hypertrophy. Sa physiological hypertrophy tumataas ang masa ng puso sa proporsyon sa pag-unlad ng mga kalamnan ng kalansay. Ito ay nangyayari bilang isang adaptive na reaksyon sa tumaas na pangangailangan ng katawan para sa oxygen at naobserbahan sa mga taong nakikibahagi sa pisikal na paggawa, palakasan, ballet dancer, at kung minsan ay mga buntis na kababaihan.

Pathological hypertrophy nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa masa ng puso, anuman ang pag-unlad ng mga kalamnan ng kalansay. Ang hypertrophied na puso ay maaaring 2 hanggang 3 beses ang laki at bigat ng isang normal na puso. Ang hypertrophy ay nakalantad sa bahaging iyon ng puso, ang aktibidad na kung saan ay pinahusay. Ang pathological hypertrophy, tulad ng physiological hypertrophy, ay sinamahan ng pagtaas sa mass ng energy-producing at contractile structures ng myocardium, kaya ang hypertrophied heart ay may higit na kapangyarihan at mas madaling makayanan ang karagdagang workload. Gayunpaman, ang hypertrophy ay may adaptive character hanggang sa isang tiyak na punto, dahil ang naturang puso ay may mas limitadong adaptive na kakayahan kumpara sa isang normal. Ang mga reserba ng hypertrophied na puso ay nabawasan at, sa mga tuntunin ng mga dynamic na katangian nito, ito ay hindi gaanong kumpleto kaysa sa normal.

Pagpalya ng puso mula sa labis na karga bubuo na may mga depekto sa puso, hypertension ng maliit at malaking sirkulasyon. Mas bihira, ang sobrang karga ay maaaring sanhi ng mga sakit sa sistema ng dugo (anemia) o mga glandula ng endocrine (hyperthyroidism).

Ang pagpalya ng puso sa panahon ng labis na karga sa lahat ng mga kaso ay bubuo pagkatapos ng higit pa o hindi gaanong mahabang panahon ng compensatory hyperfunction at myocardial hypertrophy. Kasabay nito, ang pagbuo ng enerhiya sa myocardium ay tumaas nang husto: ang pag-igting na binuo ng myocardium ay nadagdagan, ang gawain ng puso ay pinahusay, ngunit ang kahusayan ay makabuluhang nabawasan.

Mga depekto sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa intracardiac hemodynamics, na nagiging sanhi ng labis na karga ng isa o ibang silid ng puso. Sa kakulangan ng mitral valve sa panahon ng ventricular systole, ang bahagi ng dugo na dumadaloy pabalik sa atria (retrograde blood reflux) ay umabot sa 2 litro kada minuto. Bilang isang resulta, ang diastolic na pagpuno ng kaliwang atrium ay 7 litro bawat minuto (5 litro mula sa mga ugat ng baga + 2 litro mula sa kaliwang ventricle). Ang parehong dami ng dugo ay dadaan sa kaliwang ventricle. Sa panahon ng left ventricular systole, 5 litro bawat minuto ang pumapasok sa aorta, at 2 litro ng dugo ay pabalik-balik sa kaliwang atrium. Kaya, ang kabuuang minutong dami ng ventricle ay 7 litro, na nagpapasigla sa hyperfunction ng kaliwang silid ng puso (ang gawain ng kaliwang ventricle ay halos 10 kgm bawat minuto), na nagtatapos sa kanilang hypertrophy. Ang hyperfunction at hypertrophy ay pumipigil sa pag-unlad ng circulatory failure. Ngunit kung sa hinaharap ay tumaas ang depekto sa valvular (ang hypertrophy ay nagiging sanhi ng "kakulangan ng kamag-anak na balbula"), ang halaga ng reverse reflux ay maaaring umabot sa 4 na litro kada minuto. Kaugnay nito, bumababa ang dami ng dugo na inilabas sa mga peripheral vessel.

Pagpalya ng puso dahil sa pinsala sa myocardial ay maaaring sanhi ng mga impeksyon, pagkalasing, hypovitaminosis, kakulangan sa coronary, mga proseso ng autoallergic. Ang pinsala sa myocardial ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa pag-andar ng contractile nito. Maaaring ito ay dahil sa isang pagbawas sa produksyon o isang paglabag sa paggamit ng enerhiya, o isang paglabag sa metabolismo ng myocardial proteins.

Ang mga kaguluhan sa metabolismo ng enerhiya sa myocardium ay maaaring resulta ng hindi sapat na oksihenasyon, ang pagbuo ng hypoxia, isang pagbawas sa aktibidad ng mga enzyme na kasangkot sa oksihenasyon ng mga substrate, at pag-uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation.

Ang kakulangan ng mga substrate para sa oksihenasyon ay kadalasang nangyayari dahil sa isang pagbawas sa suplay ng dugo sa puso at isang pagbabago sa komposisyon ng dugo na dumadaloy sa puso, pati na rin ang isang paglabag sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell.

Ang sclerosis ng mga coronary vessel ay ang pinakakaraniwang sanhi ng pagbawas ng suplay ng dugo sa kalamnan ng puso. Ang kamag-anak na cardiac ischemia ay maaaring magresulta mula sa hypertrophy, kung saan ang pagtaas sa dami ng fiber ng kalamnan ay hindi sinamahan ng kaukulang pagtaas sa bilang ng mga capillary ng dugo.

Ang myocardial metabolism ay maaaring maabala kapwa sa isang kakulangan (halimbawa, hypoglycemia) at may labis (halimbawa, na may isang matalim na pagtaas sa dumadaloy na dugo ng lactic, pyruvic acid, ketone body) ng ilang mga substrate. Dahil sa pagbabago sa myocardial pH, nangyayari ang pangalawang pagbabago sa aktibidad ng mga sistema ng enzyme, na humahantong sa mga metabolic disorder.

Mga karamdaman sa sirkulasyon ng coronary

75-85 ml ng dugo bawat 100 g ng timbang sa puso (mga 5% ng minutong dami ng puso) ay dumadaloy sa mga coronary vessel sa isang tao sa panahon ng pahinga ng kalamnan sa loob ng 1 min, na makabuluhang lumampas sa dami ng daloy ng dugo sa bawat yunit ng timbang ng iba pang mga organo (maliban sa utak, baga at bato). ). Sa makabuluhang muscular work, ang halaga ng coronary blood flow ay tumataas sa proporsyon sa pagtaas ng cardiac output.

Ang dami ng coronary blood flow ay depende sa tono ng coronary vessels. Ang pangangati ng vagus nerve ay kadalasang nagdudulot ng pagbaba sa daloy ng dugo sa coronary, na tila nakadepende sa pagbaba ng rate ng puso (bradycardia) at pagbaba ng mean pressure sa aorta, gayundin ng pagbaba sa pangangailangan ng puso para sa oxygen. Ang paggulo ng mga nagkakasundo na nerbiyos ay humahantong sa isang pagtaas sa daloy ng dugo sa coronary, na malinaw naman dahil sa isang pagtaas sa presyon ng dugo at isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen, na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng norepinephrine na inilabas sa puso at adrenaline na dinala ng dugo. Ang mga catecholamines ay makabuluhang nagpapataas ng pagkonsumo ng myocardial oxygen, kaya ang pagtaas ng daloy ng dugo ay maaaring hindi sapat upang mapataas ang pangangailangan ng puso para sa oxygen. Sa isang pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa mga tisyu ng puso, ang mga coronary vessel ay lumalawak at ang daloy ng dugo sa kanila kung minsan ay tumataas ng 2-3 beses, na humahantong sa pag-aalis ng kakulangan ng oxygen sa kalamnan ng puso.

Acute coronary insufficiency Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pagkakatugma sa pagitan ng pangangailangan ng puso para sa oxygen at paghahatid nito sa dugo. Kadalasan, ang kakulangan ay nangyayari sa atherosclerosis ng mga arterya, spasm ng coronary (karamihan sa sclerotic) na mga arterya, pagbara ng mga coronary arteries ng isang thrombus, bihirang isang embolus. Ang kakulangan ng daloy ng dugo ng coronary ay minsan ay mapapansin na may matalim na pagtaas sa rate ng puso (atrial fibrillation), isang matalim na pagbaba sa diastolic pressure. Ang spasm ng hindi nagbabago na coronary arteries ay napakabihirang. Ang Atherosclerosis ng mga coronary vessel, bilang karagdagan sa pagbabawas ng kanilang lumen, ay nagdudulot din ng mas mataas na tendensya ng coronary arteries sa spasm.

Ang resulta ng acute coronary insufficiency ay myocardial ischemia, na nagiging sanhi ng isang paglabag sa mga proseso ng oxidative sa myocardium at labis na akumulasyon ng mga under-oxidized metabolic na mga produkto (lactic, pyruvic acids, atbp.) Sa loob nito. Kasabay nito, ang myocardium ay hindi sapat na ibinibigay sa mga mapagkukunan ng enerhiya (glucose, fatty acids), bumababa ang contractility nito. Ang pag-agos ng mga produktong metabolic ay mahirap din. Sa labis na nilalaman, ang mga produkto ng interstitial metabolism ay nagdudulot ng pangangati ng mga receptor ng myocardium at coronary vessel. Ang mga resultang impulses ay dumaan pangunahin sa kaliwang gitna at ibabang mga nerbiyos ng puso, ang kaliwang gitna at ibabang cervical at upper thoracic sympathetic nodes at sa pamamagitan ng 5 upper thoracic connecting branches ay pumapasok sa spinal cord. Ang pagkakaroon ng maabot ang mga sentro ng subcortical (pangunahin ang hypothalamus) at ang cerebral cortex, ang mga impulses na ito ay nagdudulot ng mga sensasyon ng sakit na katangian ng angina pectoris.

Atake sa puso - focal ischemia at nekrosis ng kalamnan ng puso na nangyayari pagkatapos ng matagal na spasm o pagbara ng coronary artery (o mga sanga nito). Ang mga coronary arteries ay terminal, samakatuwid, pagkatapos ng pagsasara ng isa sa mga malalaking sanga ng coronary vessel, ang daloy ng dugo sa myocardium na ibinibigay nito ay bumababa ng sampung beses at bumabawi nang mas mabagal kaysa sa anumang iba pang tissue sa isang katulad na sitwasyon. Ang contractility ng apektadong lugar ng myocardium ay bumaba nang husto at pagkatapos ay ganap na huminto. Ang yugto ng isometric contraction ng puso at lalo na ang ejection phase ay sinamahan ng passive stretching ng apektadong lugar ng kalamnan ng puso, na sa kalaunan ay maaaring humantong sa pagkalagot nito sa site ng isang sariwang infarction, o sa pag-unat at pagbuo. ng isang aneurysm sa lugar ng pagkakapilat ng infarction. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pumping force ng puso sa kabuuan ay bumababa, dahil ang bahagi ng contractile tissue ay naka-off; bilang karagdagan, ang isang tiyak na bahagi ng enerhiya ng buo na myocardium ay nasayang, sa pag-uunat ng mga hindi aktibong lugar. Ang contractility ng mga buo na lugar ng myocardium ay bumababa rin bilang isang resulta ng isang paglabag sa kanilang suplay ng dugo, sanhi ng alinman sa compression o reflex spasm ng mga vessel ng mga buo na lugar (ang tinatawag na intercoronary reflex).

Atake sa puso ay isang sindrom ng acute cardiovascular insufficiency na nabubuo bilang isang komplikasyon ng myocardial infarction. Sa klinika, ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang biglaang matalim na kahinaan, pamumula ng balat na may cyanotic tint, malamig na malagkit na pawis, isang pagbaba sa presyon ng dugo, isang maliit na madalas na pulso, pagkahilo ng pasyente, at kung minsan ay isang panandaliang kapansanan ng kamalayan.

Sa pathogenesis ng hemodynamic disorder sa cardiogenic shock, tatlong link ang mahalaga:

1) pagbaba sa stroke at minutong dami ng puso (cardiac index sa ibaba 2.5 l / min / m 2);

2) isang makabuluhang pagtaas sa peripheral arterial resistance (higit sa 180 dynes/sec);

3) paglabag sa microcirculation.

Ang pagbaba sa cardiac output at stroke volume ay natutukoy sa myocardial infarction sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa contractility ng kalamnan ng puso dahil sa nekrosis ng mas marami o hindi gaanong malawak na lugar nito. Ang resulta ng pagbaba sa cardiac output ay pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang isang pagtaas sa peripheral arterial resistance ay dahil sa ang katunayan na sa isang biglaang pagbaba sa cardiac output at isang pagbaba sa presyon ng dugo, carotid at aortic baroreceptors ay isinaaktibo, ang isang malaking halaga ng mga adrenergic substance ay reflexively na inilabas sa dugo, na nagiging sanhi ng malawakang vasoconstriction. Gayunpaman, ang iba't ibang mga rehiyon ng vascular ay tumutugon nang iba sa mga adrenergic substance, na nagiging sanhi ng ibang antas ng pagtaas sa vascular resistance. Bilang resulta, ang dugo ay muling ipinamahagi - ang daloy ng dugo sa mga mahahalagang organo ay pinananatili sa pamamagitan ng pag-urong ng mga daluyan ng dugo sa ibang mga lugar.

Ang mga microcirculation disorder sa cardiogenic shock ay ipinahayag sa anyo ng vasomotor at intravascular (rheographic) disorder. Ang mga karamdaman ng vasomotor ng microcirculation ay nauugnay sa systemic spasm ng mga arterioles at precapillary sphincters, na humahantong sa paglipat ng dugo mula sa mga arterioles patungo sa mga venules sa pamamagitan ng anastomoses, na lumalampas sa mga capillary. Sa kasong ito, ang suplay ng dugo sa mga tisyu ay mahigpit na nabalisa at ang mga phenomena ng hypoxia at acidosis ay nabuo. Ang mga paglabag sa metabolismo ng tisyu at acidosis ay humantong sa pagpapahinga ng mga precapillary sphincters; Ang mga postcapillary sphincters, na hindi gaanong sensitibo sa acidosis, ay nananatili sa isang estado ng spasm. Bilang resulta nito, ang dugo ay naipon sa mga capillary, na bahagi nito ay naka-off mula sa sirkulasyon; Ang hydrostatic pressure sa mga capillary ay tumataas, ang likido ay nagsisimulang mag-transudate sa mga nakapaligid na tisyu. Bilang resulta, bumababa ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Kasabay nito, ang mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo ay nangyayari - ang intravascular aggregation ng mga erythrocytes ay nangyayari, na nauugnay sa isang pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo at isang pagbabago sa mga fraction ng protina ng dugo, pati na rin ang singil ng mga erythrocytes.

Ang akumulasyon ng mga erythrocytes ay nagpapabagal pa sa daloy ng dugo at nag-aambag sa pagsasara ng lumen ng mga capillary. Dahil sa pagbagal ng daloy ng dugo, ang pagtaas ng lagkit ng dugo at ang mga kinakailangan para sa pagbuo ng microthrombi ay nilikha, na pinadali din ng pagtaas ng aktibidad ng sistema ng coagulation ng dugo sa mga pasyente na may myocardial infarction na kumplikado ng pagkabigla.

Ang paglabag sa peripheral na daloy ng dugo na may binibigkas na intravascular aggregation ng mga erythrocytes, ang pag-aalis ng dugo sa mga capillary ay humahantong sa ilang mga kahihinatnan:

1) bumababa ang venous return ng dugo sa puso, na nagiging sanhi ng karagdagang pagbaba sa minutong dami ng puso at isang mas malinaw na paglabag sa suplay ng dugo sa mga tisyu;

2) ang gutom sa oxygen ng mga tisyu ay lumalalim dahil sa pagbubukod ng mga erythrocytes mula sa sirkulasyon.

Sa matinding pagkabigla, nangyayari ang isang mabisyo na bilog: ang mga metabolic disorder sa mga tisyu ay nagiging sanhi ng paglitaw ng isang bilang ng mga vasoactive substance na nag-aambag sa pag-unlad ng mga vascular disorder at erythrocyte aggregation, na kung saan ay sumusuporta at nagpapalalim ng mga umiiral na karamdaman ng metabolismo ng tissue. Habang tumataas ang tissue acidosis, nangyayari ang malalim na paglabag sa mga sistema ng enzyme, na humahantong sa pagkamatay ng mga elemento ng cellular at pagbuo ng maliit na nekrosis sa myocardium, atay, at bato.

transcript

2 PATHOPHYSIOLOGY NG CARDIOVASCULAR SYSTEM

3 Pathophysiology of Heart Disease Isang Collaborative Project ng mga Medical Student at Faculty Fifth edition Editor Leonard S. Lilly, MD Professor of Medicine Chief, Brigham at Women s/faulkner Cardiology Brigham and Women s Hospital Philadelphia Baltimore New York London Buenos Aires Hong Kong Sydney Tokyo

4 PATHOPHYSIOLOGY NG CARDIOVASCULAR SYSTEM. Ika-4 na edisyon, binago at binagong Pagsasalin ng ika-5 edisyong Ingles, na-edit ni D. M. Aronov Moscow BINOM. Knowledge Lab

5 UDC BBK P20 Tagasalin: Dr. med. agham, prof. D. M. Aronov, Doktor ng Biol. agham, prof. IV Filippovich P20 Pathophysiology ng cardiovascular system / ed. L. S. Lilly; bawat. mula sa Ingles. Ika-4 na ed., rev. at muling ginawa. M. : BINOM. Knowledge Lab, p. : may sakit. ISBN Ang aklat ay isang gabay sa clinical cardiology mula sa punto ng view ng modernong pathophysiology. Sinasaklaw nito ang lahat ng mga sakit ng cardiovascular system at sa isang naa-access na form ay nagpapakilala sa mambabasa ng mga pinaka-pindot na isyu ng pathophysiology ng puso at mga daluyan ng dugo, pagsusuri, klinika at pangunahing paggamot ng mga pasyente ng puso. Ang isang mahusay na pang-unawa ng malawak at kumplikadong materyal ay pinadali ng orihinal na mga guhit, mga diagram, mga talahanayan na inihanda ng mga nakaranasang clinician at mga advanced na estudyante. Ang pagsasaling ito ng ikalimang English na edisyon ay isang binagong at lubos na pinalawak na bersyon ng ikaapat na edisyon. Ang libro ay inilaan kapwa para sa edukasyon at pagpapalaki ng mga mag-aaral at mga batang doktor, at para sa pagpapabuti at pagsasanay ng mga doktor na mayroon nang sapat na karanasan. UDC BBK Ang aklat ay nagbibigay ng malinaw na mga indikasyon para sa paggamit, mga dosis ng mga gamot at contraindications sa mga ito. Gayunpaman, ang mambabasa ay mahigpit na pinapayuhan na i-verify ang impormasyong ito sa data ng mga tagagawa ng mga gamot na ito. Ang mga may-akda, editor, publisher at distributor ay hindi tumatanggap ng pananagutan para sa mga pagkakamali o pagkukulang o iba pang mga kahihinatnan na nagreresulta mula sa paggamit ng impormasyong nakapaloob sa gawaing ito, at hindi ginagarantiyahan sa anumang paraan ang kawastuhan ng mga rekomendasyong nakapaloob sa publikasyong ito. Ang mga may-akda, editor, publisher at distributor ay hindi tumatanggap ng pananagutan para sa pinsala sa tao o ari-arian bilang resulta ng publikasyong ito. Pang-edukasyon na publikasyon PATHOPHYSIOLOGY NG CARDIOVASCULAR SYSTEM Editor-in-chief N. Sh. Begmurodova Disenyo: I. E. Marev. Artist N. A. Novak Teknikal na editor E. V. Denyukova. Proofreader E. N. Klitina Computer layout: L. V. Katurkina Signed for printing Format /16. Conv. hurno l. 59.80. Circulation 1000 copies. Order Publishing house "BINOM. Knowledge Laboratory, Moscow, Proezd Aeroport, 3 Telepono: (499) , ISBN c Nai-publish sa pamamagitan ng kaayusan sa Lippincott Williams & Wilkins, USA, Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health ay hindi lumahok sa pagsasalin ng gawain. c Pagsasalin, disenyo. BINOMIAL. Knowledge Lab, 2003, 2007, 2010, 2015

6 Talaan ng mga nilalaman Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata

7 6 Mga Nilalaman Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata

8 Paunang salita ng editor ng pagsasalin ng pangalawang edisyon sa Ingles -, (),. -,. - -, 1.5 2%, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,

9 8 Paunang salita ng editor ng pagsasalin ng ikalawang edisyon sa Ingles,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,

10 Paunang Salita, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., "-" Harvard Medical Students and Faculty -., -,.,..,

11 10 Paunang Salita,., -., -. "-" -, -,.. -,., -,., -. -, -.., Hersey,

14 Komposisyon ng mga kalahok sa proyekto. (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D. 2010) (M.D. 2014) (M.D. 2010) - (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2011) (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D., Ph.D. 2010)., M.D. (Elliot M. Antman, M.D.) Propesor ng Medicine Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital -, M.D. () (Eugene Braunwald, M.D.) Distinguished Hersey Professor of Medicine Chairman, TIMI Study Group, Brigham and Women's Hospital

15 14 Ang komposisyon ng mga kalahok sa proyekto., M.D. (David W. Brown, M.D.) Assistant Professor f Pediatrics Cardiology Division, Children's Hospital, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) Associate Professor of Medicine Cardiologist, Harvard Vanguard Medical Associates Associate Physician, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Mark A. Creager, M.D.) Propesor ng Direktor ng Medisina, Vascular Center Simon C. Fireman Scholar sa Cardiovascular Medicine, Brigham and Women's Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis Propesor ng Medicine Chief, Cardiology Division Massachusetts General Hospital, M.D. (Peter Libby, M.D.) Mallinckrodt Propesor ng Medicine Chief, Cardiovascular Division Brigham at Women's Hospital

16 Komposisyon ng mga kalahok sa proyekto 15., M.D. (Leonard S. Lilly, M.D.) Propesor ng Medicine Chief, Brigham at Women s/faulkner Cardiology, Brigham and Women s Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) Associate Professor of Medicine Director ng Clinical Cardiology Brigham and Women's Hospital., M.D. (Marc S. Sabatine, M.D.) Associate Professor ng Medicine Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital., M.D. (William G. Stevenson, M.D.) Propesor ng Direktor ng Medisina, Programa ng Clinical Cardiac Electrophysiology, Brigham at Women's Hospital., Ph.D. (Gary R. Sttrichartz, Ph.D.) Propesor ng Anesthesia (Pharmacology) Direktor, Pain Research Center Vice Chairman ng Research, Department of Anesthesia, Brigham at Women's Hospital

17 16 Komposisyon ng mga kalahok sa proyekto., M.D. (Gordon H. Williams, M.D.) Propesor ng Direktor ng Medisina, Specialized Center of Research in Hypertension Director, Center for Clinical Investigation Brigham and Women's Hospital., M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) Associate Professor of Medicine Director, Cardiac Catheterization Laboratory Massachusetts General Hospital. M.D., Ph.D. (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) Thomas D. at Virginia W. Cabot Propesor ng Health Sciences and Technology Direktor ng Massachusetts Institute of Technology, Harvard-MIT Biomedical Engineering Center Propesor ng Medisina

18 Mga Batayan ng istraktura at paggana ng puso 1 Ken Yung Lin, Elazer R. Edelman, Gary R. Strickhartz, Leonard S. Lilly Anatomy at histology ng puso Mga Batayan ng electrophysiology Coupling ng excitation at contraction - -

19 18 Kabanata 1.,. ANATOMY AT HISTOLOGY NG PUSO. -, -, -. -.,... Pericardium - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - Fig Lokasyon ng puso sa dibdib. Ang superior vena cava, aorta at pulmonary artery ay tumuturo paitaas, ang inferior na vena cava ay nakaturo pababa

20 Mga Batayan ng istraktura at paggana ng puso 19,., (. 1.1).. Anatomy ng puso ... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 12). Ang panloob na istraktura ng puso, (), (-). (. 1.3).

21 Figure A. Puso at malalaking sisidlan, tanaw sa harap. B. Puso at malalaking sisidlan, tanaw sa likuran

22 [...]

23 Ang bagong edisyon ng Cardiovascular Pathophysiology ay ang pinakakumpleto at pinagkakatiwalaang gabay upang matulungan kang ikonekta ang pangunahing pisyolohiya sa klinikal na kasanayan. Ang iminungkahing aklat-aralin ay nilikha ng mga nangungunang eksperto ng sikat sa mundo na Harvard Medical School at isang komprehensibong panimula sa cardiovascular pathology mula sa punto ng view ng modernong pathophysiology. Ang isang na-update na materyal ay ipinakita sa isang mas detalyadong pagtutukoy ng pathogenesis ng iba't ibang uri ng cardiovascular pathology, na isinasaalang-alang ang pinakabagong mga nakamit na pang-agham. Upang mapadali ang pang-unawa ng materyal, ang mga diagram, mga figure at mga talahanayan ay ibinigay. Ang istraktura ng libro ay napabuti. Sa dulo ng bawat kabanata, isang buod at isang listahan ng mga inirerekumendang pagbabasa ay ibinigay. Ang libro ay naka-address sa mga praktikal na manggagamot at mga mag-aaral ng mga medikal na unibersidad para magamit sa kanilang trabaho, pagpapabuti ng antas ng pagsasanay at pagkuha ng pangunahing kaalaman sa cardiology. Magiging kapaki-pakinabang ito sa bawat espesyalista na gustong mapanatili ang kanilang propesyonalismo, manatiling nakasubaybay sa mga pinakabagong pag-unlad sa cardiology, at gawing sistematiko ang kanilang kaalaman sa larangang ito. Ang orihinal na edisyong Ingles ay inilathala ng Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.

HANDBOOK NG PAG-AALAGA NG PASYENTE SA MGA SAKIT SA VASCULAR Mga Editor ng Fifth Edition Todd E. Rasmussen, MD FACS Chief, Vascular Surgery Services San Antonio Military Medical Center San Antonio, Texas Associate Professor

EV Zykova CONTROL AND VERIFICATION WORKS IN CHEMISTRY 8 9 classes Moscow BINOM. Knowledge Laboratory UDC 373.167.1:546 LBC 24.1ya721 Z-96 Zykova EV Z-96 Control at verification work sa chemistry. 8 9 baitang

VI Korneev INTERACTIVE GRAPHIC SYSTEMS

Moscow BINOM. Knowledge Laboratory 2009 UDC 004.92 LBC 32.973.26-018 K67 K67 Korneev VI Interactive graphic system / VI Korneev. M. : BINOM. Laboratory

ISANG MANWAL para sa paghahanda para sa Unified State Examination COMPUTER SCIENCE A MANUAL para sa paghahanda para sa Unified State Examination 3rd edition, binago at dinagdagan Na-edit ni E. T. Vovk Moscow BINOM. Knowledge Laboratory UDC 004.9 BBK 32.97 I74

TEKNOLOHIYA Grade 7 Textbook Na-edit ni S. A. Beshenkov Inirerekomenda ng Ministri ng Edukasyon at Agham ng Russian Federation para gamitin sa pagpapatupad ng pang-edukasyon na kinikilala ng estado

Mga Mabilisang Katotohanan: Mga Karamdaman ng Buhok at Anit Ikalawang edisyon Rodney Sinclair MBBS FACD MD Propesor ng Dermatology University of Melbourne, at

UDC 004.738.5 LBC 32.973.202 O-72 Osadchuk E.V. O-72 Competitiveness sa Internet: kung paano gawing matagumpay ang iyong proyekto/e.v.osadchuk. M.: BINOM.Laboratory of Knowledge, 2008. 152 p. : may sakit. ISBN 978-5-94774-846-8

Inaprubahan ng Educational and Methodological Association para sa Classical University Education bilang tulong sa pagtuturo para sa mga mag-aaral na nag-aaral sa espesyalidad na "bioengineering" at "bioinformatics". 2009

SAKIT SA PUSO NG BRAUNWALD ISANG TEXTBOOK NG CARDIOVASCULAR MEDICINE IKAWALONG EDISYON NA PINAG-EDIT NI Peter Libby, MD Mallinckrodt

PROYEKTO UPANG PATAAS ANG KOMPETIBO NG MGA NANGUNGUNANG RUSSIAN UNIVERSITIES SA MGA NANGUNGUNANG SCIENTIFIC AND EDUCATIONAL CENTERS NG MUNDO Practical Guide Kazan Federal University Ministry of Education

SAKIT SA PUSO NG BRAUNWALD ISANG TEXTBOOK NG CARDIOVASCULAR MEDICINE IKAWALONG EDISYON NA PINAG-EDIT NI Peter Libby, MD Mallinckrodt

UDC 658.618(075.8) LBC 65.29-2ya73 P32 Peer reviewer: Departamento ng mga komersyal na aktibidad sa domestic at foreign market ng Belarusian State Economic University; Pinuno ng departamento

Manwal para sa mga mag-aaral ng mga institusyon ng pangkalahatang pangalawang edukasyon Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4

ROSAMARIA LATAGLIATA UFO Verita o menzogna? ROSAMARIA LATALGLATA? Pagsasalin mula sa Italyano nina E. Biryukova, N. Krivoshta at I. Slepneva, inedit ni M. Wiesel. 7! 8 I. 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34

Ayaw lumangoy ni Bad Kitty Nick Bruel KARIERA PRESS MOSCOW UDC 821.111(73) BBC 84 B89 Nick Bruel NAKALIGO SI BAD KITTY A Neal Porter Book Na-publish ni Roaring Brook

Manwal para sa mga mag-aaral ng mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon, ika-6 na edisyon, itinuwid at dinagdagan ng puting hangin 2 0 1 5 e l

Manwal para sa mga mag-aaral ng mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon Mozyr "White Wind" 2 0 1 5 , manager

UDC 821.111(73)-053.2 BBK 84(7Coe)-44 М89 MARVEL ADVENTURES. THOR Translation mula sa English Alexander Kostenko Orihinal na inilathala sa wikang Ingles ng Marvel Worldwide, Inc. sa ilalim ng pamagat na Marvel

UDC 657.6:006.32 (075.8) LBC 65.053ya73 L44 Peer reviewer: Department of Finance and Accounting ng Belarusian-Russian University; Kandidato ng Economic Sciences, Associate Professor V.I. Silvanovich (Grodno

Manwal para sa mga guro ng mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon Inirerekomenda ng Scientific and Methodological Institution "National Institute of Education" ng Ministri ng Edukasyon ng Republika ng Belarus Mozyr

Handbook para sa mga mag-aaral ng mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon, ika-6 na edisyon, binagong Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4 Buryak R ece

Voluntary UDC 373.167.1:614 LBC 68.9ya72 L27 L27 Latchuk, VN Notebook para sa pagtatasa ng kalidad ng kaalaman sa mga pangunahing kaalaman sa kaligtasan sa buhay. 7 mga cell / V. N. Latchuk, S. K. Mi ro - nob. 3rd ed., stereotype.

Sa 15th Anniversary of Entry into Force of the First Civil Code of the Russian Federation Measures COMMUNICATIONS TO THE GRADIAN STRATEGIC COMMITTEE OF RELATIONSHIP MULA SA FAMILY UNITARY ENTERPRISES, INSTITUTIONS. Karapatan sa pamamahala ng ekonomiya

Manwal para sa mga mag-aaral ng mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon Mozyr "White Wind" 2 0 1 5 -mathematical

UDC 811.111(075.8):91 LBC 81.2Eng-923 I23 Mga Reviewer: Associate Professor ng Department of Speech Science and Communication Theory, Minsk State Linguistic University, Kandidato ng Philological Sciences Associate Professor

Wilcox's Surgical Anatomy of the Heart Ika-apat na edisyon Robert H. Anderson, BSc, MD, FRCPath Visiting Professor, Institute of Genetic Medicine, Newcastle University,

Handbook para sa mga mag-aaral ng mga institusyon ng pangkalahatang pangalawang edukasyon Mozyr "White Wind" 2 0 1 5 t s: methodologist ng pinakamataas na kategorya

UDC 373.167.1:53 BBC 22.3ya72 F54 Filonovich, N. V. F54 Physics. 7 mga cell : kuwaderno para sa gawaing laboratoryo sa aklat-aralin ni A. V. Peryshkin / N. V. Filonovich, A. G. Voskanyan. Ika-4 na ed., stereotype. M. : Bustard, 2018.

Manwal para sa mga mag-aaral ng mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon 2nd edition Mozyr "White Wind" 2 0 1 4 1 UDC 3 (075.3 / .4) LBC 60ya729 R88 social science

PUBLISHING STATUT P.V. KRESHENINNIKOV HOUSING LAW Ikapitong edisyon, binago at dinagdagan MOSCOW 2010 UDC 347.2 LBC 67.404.2 K 78 Krasheninnikov P.V. K 78 Batas sa pabahay. 7th ed., binago. At

UDC 657.22(075.8) BBK 65.052ya73 С83 Mga Tagasuri: Kagawaran ng Accounting sa Agrikultura ng Belarusian State Agricultural Academy

Manwal para sa mga mag-aaral ng mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon, ika-8 edisyon, binago at dinagdagan ng Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 5 e l

UDC (075.8) LBC 51.204.Oya73 F91 Peer reviewer: Department of Clinical Psychology ng Educational Establishment “Belarusian State Pedagogical University. M. Tank"; bise-rektor

PROGRAM OF ENTRANCE EXAMINATION TO RESIDENCE IN THE SPECIALTY 31.08.36 Cardiology 1. Batas ng Russia sa pangangalagang pangkalusugan. Mga teoretikal na pundasyon ng pangangalagang pangkalusugan at ang organisasyon ng pangangalaga sa puso sa

Praktikal na gabay para sa mga guro ng mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon ika-3 edisyon, binago ni Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4

Manwal para sa mga mag-aaral ng mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon Compiled by T.P. Kubeko 7th edition, binago at dinagdagan ni Mozyr "Belyi Veter" 2 0 1 4 74.262.21

Federal State Budgetary Institution “Federal Medical Research Center na pinangalanang V.A. Almazov" ng Ministry of Health ng Russian Federation "APROVED" Direktor ng Federal State Budgetary Institution "FMIC

UDC 616-073.75 (075.8) LBC 53.6 K68 Sa pamamagitan ng Dekreto ng Pamahalaan ng Russian Federation na may petsang Agosto 20, 2001, A g 595, Moscow, ang Gantimpala ng Pamahalaan ng Russian Federation ay iginawad kay Leonid Lindenbraten

D.B. Saharova I.S. Kotov Kasaysayan at teorya ng kilusang kooperatiba Inaprubahan ng Ministri ng Edukasyon ng Republika ng Belarus bilang isang aklat-aralin para sa mga mag-aaral ng mga espesyalidad sa ekonomiya ng mga institusyon

Yu.A. Karpov, E.V. Sorokin STABLE ISCHEMIC HEART DISEASE: ISTRATEHIYA AT TAKTIKA NG PAGGAgamot Ika-3 edisyon, binago at dinagdagan AHENSIYA NG IMPORMASYON MEDIKAL MOSCOW 2012 UDC 616-005.4 BBK

Manwal para sa mga mag-aaral ng pangkalahatang institusyong pang-edukasyon ika-2 edisyon, binagong Mozyr LLC Publishing House "Belyi Veter" 2 0 0 9 b S. S. Yatskova

Å. Â. G o r batova t r u s l l s o l t (basic colors) A n o z r “White Wind” 2 0 1 5 UDC 373.29 BBK 74.100.5 G6 7 Peer reviewer: Candidate of Pedagogical Sciences, Associate Professor, Mozyr state

METHODOLOGICAL SEMINAR "Russia sa proseso ng Bologna: mga problema, mga gawain, mga prospect" Mga pamamaraan ng metodolohikal na seminar SA PAGPAPATUPAD NG MGA PROVISYON NG BOLOGNA DECLARATION SA SISTEMA NG HIGHER EDUCATION Opisyal na mga dokumento

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Krasnoyarsk State Medical University na pinangalanang Propesor V.F. Voyno-Yasenetsky" ng Ministry of Health

Manwal para sa mga psychologist na pang-edukasyon ng mga institusyong nagbibigay ng edukasyon sa preschool Mga Compiler: E. A. Osipova, E. V. Belinskaya 2nd edition Mozyr "White Wind" 2 0 1 1 UDC 373.324(325)

Matematika sa mga halimbawa at gawain Inaprubahan ng Ministri ng Edukasyon ng Republika ng Belarus bilang tulong sa pagtuturo para sa mga mag-aaral ng mga institusyong pang-edukasyon na nagpapatupad ng mga programang pang-edukasyon ng pangalawang dalubhasa

ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé

Institusyon ng Pang-edukasyon "Vitebsk Order "Badge of Honor" State Academy of Veterinary Medicine" A.P. Kurdeko Endemic goiter sa mga hayop Monograph VITEBSK VGAVM 2012 UDC Kurdeko, A. P. Endemic

Manwal para sa mga mag-aaral ng mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon Mozyr "White Wind" 2 0 1 4 UDC 51(075.2) BBC 22.1ya71 P42 Aniskovets R e c e n z

IMAGING ANATOMY Musculoskeletal SECOND EDITION Emeritus Professor University of Utah School of Medicine Salt Lake City, Utah Chief of Musculoskeletal Radiology Unversity of Missouri Columbia, Missouri

Manwal para sa mga guro ng mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon na may mga wikang pagtuturo ng Belarusian at Ruso Inirerekomenda ng Scientific and Methodological Institution "National Institute of Education" ng Ministri ng Edukasyon

Compiler T. A. Chernova 2nd edition Mozyr "White Wind" 2 0 1 4 NZENTY: Kandidato ng Pedagogical Sciences, Associate Professor ng Department of Mathematics and Methods

Manwal para sa mga mag-aaral ng mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon na may wikang pagtuturo ng Ruso na Inirerekomenda ng Scientific and Methodological Institution "National Institute of Education" ng Ministri ng Edukasyon ng Republika

Manwal para sa mga guro ng mga institusyon ng pangkalahatang sekundaryong edukasyon na may wikang pagtuturo ng Ruso na Inirerekomenda ng Scientific and Methodological Institution "National Institute of Education" ng Ministri ng Edukasyon ng Republika

Secondary Vocational Education

Moscow 2017 All rights reserved. Ang aklat o anumang bahagi nito ay hindi maaaring kopyahin, kopyahin sa electronic o mekanikal na anyo, sa anyo ng isang photocopy, recording sa isang computer memory, reproduction o sa anumang

Manwal para sa mga guro ng mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon na may pag-aaral ng Ingles sa isang advanced na antas Mozyr "White Wind" 2 0 1 4

UDC .08(075.8) LBC 31.32y73 N19 Mga Reviewer: Department of Energy Physics ng Educational Institution "Belarusian State University" (Kaugnay na Propesor ng Departamento N.A. Karbalevich); Pinuno ng Kagawaran na "Suplay ng Enerhiya"

E.Yu. Borzilo ANTI-MONOPOLY RISKS OF BUSINESS ACTIVITIES: SCIENTIFIC AND PRACTICAL GUIDELINES MOSCOW 2014 UDC 347 BBC 67.404 B 82 B 82 E.Yu. Mga panganib ng Borzilo Antimonopoly ng aktibidad ng entrepreneurial:

UDC (075.8) BBK 34.41ya73 C60 Mga Reviewer: Departamento ng Standardisasyon at Metrology ng Belarusian State Agrarian Technical University (Head of the Department, Candidate of Technical

L.A. Novoselova Pampublikong auction sa loob ng balangkas ng mga paglilitis sa pagpapatupad UDC 347.9 LBC 67.410 N 76 Novoselova L.A. H 76 Pampublikong auction sa loob ng balangkas ng mga paglilitis sa pagpapatupad. M.: Statut, 2006. 253 p. ISBN

UDC 621.3 LBC 32.844.1ya73 B24 Ang serye ay itinatag noong 2006. Panimula sa mga proseso ng pinagsamang micro- at nanotechnologies: B24 textbook para sa mga unibersidad: sa 2 volume / sa ilalim ng pangkalahatan. ed. Yu. N. Korkishko. M. : BINOM. Laboratory

6 UDC 373.167.1:811.161.1*01/04 BBK 81.2Rus-922 D69 Larawan sa cover: Grublee / Shutterstock.com Ginamit sa ilalim ng lisensya mula sa Shutterstock.com Dorofeeva G. V. D69 Pag-parse ng mga salita at pangungusap: para sa elementarya

PATHOPHYSIOLOGY NG CARDIOVASCULAR SYSTEM

Heart failure.

Ang pagkabigo sa puso ay nabubuo kapag may pagkakaiba sa pagitan ng kargada na ipinataw sa puso at sa kakayahan nitong magsagawa ng trabaho, na tinutukoy ng dami ng dugo na dumadaloy sa puso at ang paglaban nito sa pagpapatalsik ng dugo sa aorta at pulmonary trunk. Mula sa pagpalya ng puso, ang vascular insufficiency ay kondisyon na nakikilala, kasama ang pangalawa, ang daloy ng dugo sa puso ay nababawasan lalo na (shock, nahimatay). Sa parehong mga kaso, nangyayari ang circulatory failure, iyon ay, ang kawalan ng kakayahan na magbigay ng katawan ng sapat na dami ng dugo sa pahinga at sa panahon ng physiological stress.

Maaari itong maging talamak, talamak, tago, ipinahayag lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at halata, na may mga hemodynamic disturbances, ang pag-andar ng mga panloob na organo, metabolismo, at isang matalim na kapansanan. Ang pagpalya ng puso ay pangunahing nauugnay sa kapansanan sa myocardial function. Ito ay maaaring magresulta mula sa:

1) labis na karga ng myocardium, kapag ang labis na mga pangangailangan ay inilalagay dito (mga depekto sa puso, hypertension, labis na pisikal na aktibidad). Sa mga congenital malformations, ang HF ay madalas na sinusunod sa unang 3 buwan ng buhay.

2) pinsala sa myocardium (endocarditis, pagkalasing, mga karamdaman sa sirkulasyon ng coronary, atbp.). Sa ilalim ng mga kundisyong ito, nagkakaroon ng kabiguan na may normal o nabawasang workload sa puso.

3) mekanikal na paghihigpit ng diastole (effusion pleurisy, pericarditis).

4) isang kumbinasyon ng mga salik na ito.

Ang pagkabigo sa puso ay maaaring maging sanhi ng circulatory decompensation sa pahinga o sa panahon ng ehersisyo, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng:

1) pagbaba sa lakas at bilis ng pag-urong, lakas at bilis ng pagpapahinga ng puso. Bilang resulta, mayroong isang subcontractual na estado at kakulangan ng diastolic filling.

2) isang matalim na pagbaba sa dami ng stroke na may pagtaas sa natitirang volume at end-diastolic volume at end-diastolic pressure mula sa overflow, ibig sabihin, myogenic dilation.

3) pagbaba sa dami ng minuto na may pagtaas sa pagkakaiba ng arterio-venous oxygen.

Una sa lahat, ang sintomas na ito ay nakita sa panahon ng mga functional na pagsubok sa stress.

Minsan ang pagpalya ng puso ay bubuo laban sa background ng normal na dami ng minuto, na kung saan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo dahil sa pagpapanatili ng likido sa katawan, gayunpaman, ang arterio-venous oxygen pagkakaiba ay tumataas din sa kasong ito, dahil. ang hypertrophied myocardium ay kumonsumo ng mas maraming oxygen, gumagawa ng mas maraming trabaho. Ang pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga ay nagpapataas ng katigasan ng dugo at sa gayon ay pinapataas din ang pagkonsumo ng oxygen.

4) pagtaas ng presyon sa mga bahagi ng daluyan ng dugo kung saan pumapasok ang dugo sa hindi sapat na kalahati ng puso, iyon ay, sa mga pulmonary veins na may kakulangan ng kaliwang puso at sa vena cava na may right ventricular failure. Ang pagtaas ng presyon ng atrial ay nagiging sanhi ng tachycardia. Sa mga unang yugto, ito ay nangyayari lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at ang pulso ay hindi bumalik sa normal nang mas maaga kaysa sa 10 minuto pagkatapos ng pagtigil ng ehersisyo. Sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, ang tachycardia ay sinusunod sa pamamahinga.

5) pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo.

Bilang karagdagan sa mga palatandaang ito, mayroon ding mga sintomas ng decompensation tulad ng cyanosis, igsi ng paghinga, edema, atbp. Mahalagang bigyang-diin na ang pag-unlad ng pagpalya ng puso ay sinamahan ng paglitaw ng mga arrhythmias sa puso, na makabuluhang nakakaapekto sa kurso at pagbabala. Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa hemodynamic at ang pagpapakita ng mga sintomas ng pagpalya ng puso ay higit na nakasalalay sa kung aling bahagi ng puso ang higit na napinsala.

Mga tampok ng pathogenesis ng kakulangan
sirkulasyon ayon sa uri ng kaliwang ventricular.

Sa paghina ng kaliwang bahagi ng puso, ang suplay ng dugo sa maliit na bilog ay tumataas at ang presyon sa kaliwang atrium at pulmonary veins, capillaries, at arteries ay tumataas. Ito ay humahantong sa matinding paghihirap sa paghinga, hemoptysis, at pulmonary edema. Ang mga phenomena na ito ay tumaas na may pagtaas sa venous return sa kanang puso (sa panahon ng pag-load ng kalamnan, emosyonal na stress, pahalang na posisyon ng katawan). Sa isang tiyak na yugto, maraming mga pasyente ang i-on ang Kitaev reflex, bilang isang resulta ng spasm ng pulmonary arterioles, ang peripheral vascular resistance ng mga baga ay tumataas (sa pamamagitan ng 50 o kahit na 500 beses). Ang isang matagal na spastic na estado ng maliliit na arterya ay humahantong sa kanilang sclerosis at sa gayon, ang isang pangalawang hadlang ay nabuo sa landas ng daloy ng dugo (ang unang hadlang ay isang depekto). Binabawasan ng hadlang na ito ang panganib na magkaroon ng pulmonary edema, ngunit nagdudulot din ng mga negatibong kahihinatnan: 1) habang tumataas ang spasm at sclerosis, bumababa ang MO ng dugo; 2) nadagdagan ang pag-shunting ng daloy ng dugo sa paligid ng mga capillary, na nagpapataas ng hypoxemia; 3) ang pagtaas ng pagkarga sa kanang ventricle ay humahantong sa concentric hypertrophy nito, at pagkatapos ay sa kakulangan ng tamang puso. Dahil ang pag-akyat ng kanang ventricular failure, ang maliit na bilog ay nawasak. Ang kasikipan ay gumagalaw sa mga ugat ng isang malaking bilog, ang pasyente ay nakakaramdam ng subjective na lunas.

Kabiguan ng kanang ventricular.

Sa right ventricular failure, mayroong pagwawalang-kilos ng dugo at pagtaas ng suplay ng dugo sa venous na bahagi ng systemic circulation, isang pagbawas sa pag-agos sa kaliwang bahagi ng puso.

Kasunod ng pagbaba ng cardiac output, ang epektibong arterial blood flow ay bumababa sa lahat ng organ, kabilang ang mga bato. Ang pag-activate ng RAS (renin-aldosterone system) ay humahantong sa pagpapanatili ng sodium chloride at tubig at pagkawala ng mga potassium ions, na

hindi kanais-nais para sa myocardium. May kaugnayan sa arterial hypovolemia at isang pagbawas sa minutong dami, ang tono ng mga arterial vessel ng malaking bilog ay tumataas at ang napanatili na likido ay gumagalaw sa mga ugat ng malaking bilog - ang venous pressure ay tumataas, ang atay ay lumalaki, ang edema at cyanosis ay nabuo. May kaugnayan sa hypoxia at pagwawalang-kilos ng dugo, ang cirrhosis ng atay ay nangyayari sa pag-unlad ng ascites, ang dystrophy ng mga panloob na organo ay umuunlad.

Walang ganap na nakahiwalay na right ventricular failure, dahil naghihirap din ang kaliwang ventricle. Bilang tugon sa isang pagbawas sa MO, ang isang pangmatagalang patuloy na nagkakasundo na pagpapasigla ng bahaging ito ng puso ay nangyayari, at ito, sa mga kondisyon ng lumalalang sirkulasyon ng coronary, ay nag-aambag sa pinabilis na pagkasira ng myocardium.

Pangalawa, ang pagkawala ng potassium ions ay humahantong sa pagbaba sa lakas ng mga contraction ng puso.

Pangatlo, bumababa ang daloy ng dugo ng coronary at lumalala ang suplay ng dugo, bilang panuntunan, sa hypertrophied na kaliwang puso.

Myocardial hypoxia

Ang hypoxia ay maaaring may 4 na uri: respiratory, blood, histotoxic, hemodynamic. Dahil ang myocardium, kahit na nasa pahinga, ay kumukuha ng 75% ng papasok na dugo, at sa skeletal muscle 20-% ng O 2 na nakapaloob dito, ang tanging paraan upang matugunan ang tumaas na pangangailangan ng puso sa O 2 ay upang madagdagan ang daloy ng dugo sa coronary. Ginagawa nitong ang puso, tulad ng walang ibang organ, ay umaasa sa estado ng mga sisidlan, ang mga mekanismo ng regulasyon ng daloy ng dugo ng coronary at ang kakayahan ng mga coronary arteries na sapat na tumugon sa mga pagbabago sa pagkarga. Samakatuwid, ang pagbuo ng myocardial hypoxia ay madalas na nauugnay sa pagbuo ng circulatory hypoxia at, sa partikular, myocardial ischemia. Siya ang pinagbabatayan ng coronary heart disease (CHD). Dapat itong isipin na ang coronary heart disease ay isang kolektibong konsepto na pinagsasama ang iba't ibang mga sindrom at nosological unit. Sa klinika, tulad ng mga tipikal na manifestations ng coronary artery disease bilang angina pectoris, arrhythmias, myocardial infarction dahil sa kung saan biglang, i.e. sa loob ng isang oras pagkatapos ng pagsisimula ng isang pag-atake, higit sa kalahati ng mga pasyente na may sakit sa coronary artery ay namamatay, at humahantong din ito sa pag-unlad ng pagpalya ng puso dahil sa cardiosclerosis. Sa gitna ng pathogenesis ng IHD ay isang kawalan ng balanse sa pagitan ng pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa O 2 at ang paghahatid nito sa dugo. Ang pagkakaibang ito ay maaaring magresulta mula sa: una, isang pagtaas sa myocardial demand para sa O 2; pangalawa, pagbabawas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng coronary arteries; pangatlo, na may kumbinasyon ng mga salik na ito.

Ang pangunahing isa (sa pamamagitan ng dalas) ay isang pagbawas sa daloy ng dugo bilang isang resulta ng stenosing atherosclerotic lesyon ng coronary arteries ng puso (95%), ngunit may mga kaso kapag ang isang tao na namatay mula sa myocardial infarction ay hindi nagpapakita ng isang organic na pagbaba. sa lumen ng mga sisidlan. Ang sitwasyong ito ay nangyayari sa 5-% ng mga namatay mula sa myocardial infarction, at sa 10-% ng mga taong nagdurusa mula sa coronary artery disease, sa anyo ng angina pectoris, ang coronary arteries ay hindi angiographically nagbago. Sa kasong ito, nagsasalita sila ng myocardial hypoxia ng functional na pinagmulan. Ang pag-unlad ng hypoxia ay maaaring dahil sa:

1. Sa isang uncompensated na pagtaas sa myocardial oxygen demand.

Ito ay maaaring mangyari pangunahin bilang isang resulta ng pagkilos sa puso ng catecholamines. Sa pamamagitan ng pagbibigay ng epinephrine, noradrenaline sa mga hayop, o sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga sympathetic nerve, maaaring makuha ang nekrosis sa myocardium. Sa kabilang banda, ang mga catecholamines ay nagdaragdag ng myocardial blood supply, na nagiging sanhi ng pagpapalawak ng coronary arteries, ito ay pinadali ng akumulasyon ng mga metabolic na produkto, lalo na, adenosine, na may isang malakas na vasodilating effect, ito ay pinadali ng pagtaas ng presyon sa aorta at pagtaas ng MO, at sa kabilang banda, sila, i.e. e. Ang mga catecholamine ay nagpapataas ng pangangailangan ng myocardial oxygen. Kaya, sa eksperimento, natagpuan na ang pangangati ng mga nagkakasundo na nerbiyos ng puso ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng 100%, at ang daloy ng dugo ng coronary lamang ng 37%. Ang pagtaas sa pangangailangan ng myocardial oxygen sa ilalim ng impluwensya ng catecholamines ay nauugnay sa:

1) na may direktang epekto ng enerhiya-tropiko sa myocardium. Ito ay natanto sa pamamagitan ng paggulo ng beta-1-AR cardiomyocytes at pagbubukas ng mga channel ng calcium.

2) Ang CA ay nagdudulot ng pagpapaliit ng peripheral arterioles at pagtaas ng peripheral vascular resistance, na makabuluhang nagpapataas ng afterload sa myocardium.

3) nangyayari ang tachycardia, na naglilimita sa posibilidad ng pagtaas ng daloy ng dugo sa isang masipag na puso. (pinaikling diastole).

4) sa pamamagitan ng pinsala sa mga lamad ng cell. Ang mga catechamine ay nag-a-activate ng mga lipase, lalo na ang phospholipase A 2, na sumisira sa mitochondrial at SR membranes at humahantong sa paglabas ng mga calcium ions sa myoplasm, na sumisira sa mga organel ng cell sa mas malaking lawak (tingnan ang seksyon ng Pagkasira ng Cell). Sa pokus ng pinsala, ang mga leukocyte ay nagtatagal at naglalabas ng maraming BAS (biologically active substances). Mayroong isang pagbara ng microcirculatory bed, pangunahin sa pamamagitan ng neutrophils. Sa mga tao, ang bilang ng mga catecholamines ay tumataas nang husto sa mga nakababahalang sitwasyon (matinding pisikal na aktibidad, psycho-emosyonal na stress, trauma, sakit) ng 10-100 beses, na sa ilang mga tao ay sinamahan ng isang pag-atake ng angina pectoris sa kawalan ng mga organikong pagbabago sa coronary vessels. Sa ilalim ng stress, ang pathogenic effect ng catecholamines ay maaaring mapahusay ng hyperproduction ng corticosteroids. Ang paglabas ng mineralocorticoids ay nagdudulot ng pagpapanatili ng Na at nagiging sanhi ng pagtaas ng potassium excretion. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa sensitivity ng puso at mga daluyan ng dugo sa pagkilos ng catecholamines.

Ang mga glucocorticoids, sa isang banda, ay nagpapatatag ng paglaban ng mga lamad sa pinsala, at sa kabilang banda, makabuluhang pinatataas ang epekto ng pagkilos ng mga catelolamins, nagtataguyod ng pagpapanatili ng Na. Ang matagal na labis na Na at kakulangan ng potassium ay nagdudulot ng disseminated non-coronary myocardial necrosis. (Ang pagpapakilala ng K + at Mg 2+ salts, Ca-channel blockers, ay maaaring maiwasan o mabawasan ang myocardial necrosis pagkatapos ng coronary artery ligation).

Ang paglitaw ng pinsala sa catecholamine sa puso ay pinadali ng:

1) kakulangan ng regular na pisikal na pagsasanay, kapag ang tachycardia ay nagiging pangunahing kadahilanan ng kompensasyon sa panahon ng pisikal na aktibidad. Ang isang sinanay na puso ay kumokonsumo ng enerhiya nang mas matipid, pinatataas nito ang kapasidad ng mga sistema ng transportasyon at paggamit ng O 2, mga bomba ng lamad, at mga sistema ng antioxidant. Ang katamtamang pisikal na aktibidad ay binabawasan ang mga epekto ng psycho-emotional stress, at kung ito ay kasama ng stress o sinusundan ito, pinabilis nito ang pagkasira ng mga catecholamines at pinipigilan ang pagtatago ng corticoids. Ang paggulo na nauugnay sa mga emosyon, ang mga sentro ng nerbiyos ay bumababa (pinapapatay ng pisikal na aktibidad ang "apoy ng mga emosyon"). Inihahanda ng stress ang katawan para sa pagkilos: paglipad, labanan, i.e. pisikal aktibidad. Sa mga kondisyon ng hindi aktibo, ang mga negatibong epekto nito sa myocardium at mga daluyan ng dugo ay ipinakita sa isang mas malawak na lawak. Ang katamtamang pagtakbo o paglalakad ay isang magandang preventive factor.

Ang pangalawang kondisyon na nag-aambag sa pinsala sa catecholamine ay paninigarilyo.

Pangatlo, ang mga tampok na konstitusyonal ng isang tao ay gumaganap ng isang napakahalagang papel.

Kaya ang mga catecholamines ay maaaring maging sanhi ng pinsala sa myocardial, ngunit kasabay lamang ng pagkilos ng naaangkop na mga kondisyon.

Sa kabilang banda, dapat tandaan na ang isang paglabag sa nagkakasundo na innervation ng puso ay nagpapahirap sa pagpapakilos ng mga mekanismo ng compensatory, at nag-aambag sa isang mas mabilis na pagsusuot ng puso. Ang 2nd pathogenetic factor ng IHD ay isang pagbaba sa paghahatid ng O 2 sa myocardium. Maaaring may kaugnayan ito:

1. Sa spasm ng coronary arteries. Ang spasm ng coronary arteries ay maaaring mangyari sa kumpletong pahinga, madalas sa gabi sa mabilis na yugto ng pagtulog, kapag ang tono ng autonomic nervous system ay tumataas o dahil sa pisikal o emosyonal na labis na karga, paninigarilyo, labis na pagkain. Ang isang komprehensibong pag-aaral ng spasm ng coronary arteries ay nagpakita na sa karamihan ng mga pasyente ito ay nangyayari laban sa background ng mga organikong pagbabago sa coronary vessels. Sa partikular, ang pinsala sa endothelium ay humahantong sa isang lokal na pagbabago sa reaktibiti ng mga vascular wall. Sa pagpapatupad ng epekto na ito, ang isang malaking papel ay nabibilang sa mga produkto ng arachidonic acid - prostacycline at thromboxane A 2. Ang buo na endothelium ay gumagawa ng prostaglandin prostacyclin (PGJ 2) - mayroon itong binibigkas na aktibidad na antiaggregatory laban sa mga platelet at nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, i.e. pinipigilan ang pagbuo ng hypoxia. Kapag ang endothelium ay nasira, ang mga platelet ay sumunod sa pader ng daluyan, sa ilalim ng impluwensya ng mga catecholamines ay synthesize nila ang thromboxane A 2, na binibigkas ang mga katangian ng vasoconstrictive at maaaring maging sanhi ng lokal na arterial spasm at platelet aggregation. Ang mga platelet ay nagtatago ng isang kadahilanan na nagpapasigla sa paglaganap ng mga fibroblast at makinis na mga selula ng kalamnan, ang kanilang paglipat sa intima, na sinusunod sa panahon ng pagbuo ng isang atherosclerotic plaque. Bilang karagdagan, ang hindi nagbabagong endothelium, sa ilalim ng impluwensya ng catecholamines, ay gumagawa ng tinatawag na endothelial relaxation factor (ERF), na kumikilos nang lokal sa vascular wall at nitric oxide -NO. Sa pinsala sa endothelium, na kung saan ay mas malinaw sa mga matatanda, ang produksyon ng kadahilanan na ito ay bumababa, bilang isang resulta, ang sensitivity ng mga vessel sa pagkilos ng mga vasodilator ay bumababa nang husto, at sa isang pagtaas sa hypoxia, ang endothelium ay gumagawa ng endothelin polypeptide , na may mga katangian ng vasoconstrictive. Bilang karagdagan, ang lokal na spasm ng mga coronary vessel ay maaaring sanhi ng mga leukocytes (pangunahin na neutrophils) na nagtatagal sa maliliit na arterya, na naglalabas ng mga produkto ng lipoxygenase pathway para sa conversion ng arachidonic acid - leukotrienes C 4 , D 4 .

Kung, sa ilalim ng impluwensya ng spasm, ang lumen ng mga arterya ay bumababa ng 75%, kung gayon ang pasyente ay nagkakaroon ng mga sintomas ng angina pectoris. Kung ang spasm ay humahantong sa kumpletong pagsasara ng lumen ng coronary artery, kung gayon, depende sa tagal ng spasm, rest angina, myocardial infarction, o biglaang pagkamatay ay maaaring mangyari.

2. Na may pagbaba sa daloy ng dugo dahil sa pagbara ng mga arterya ng puso sa pamamagitan ng mga pinagsama-samang platelet at leukocytes, na pinadali ng paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo. Ang pagbuo ng mga aggregates ay pinahusay sa ilalim ng impluwensya ng catecholamines, ang kanilang pagbuo ay maaaring maging isang mahalagang karagdagang kadahilanan na tumutukoy sa mga karamdaman ng coronary circulation, na nauugnay sa arteriosclerosis. plaka at may mga reaksiyong angiospasmodic. Sa site ng atherosclerotic na pinsala sa vascular wall, bumababa ang produksyon ng EGF at prostacyclin. Dito, ang mga pinagsama-samang platelet ay lalong madaling nabuo, kasama ang lahat ng posibleng mga kahihinatnan, at ang isang mabisyo na bilog ay nakumpleto: ang mga pinagsama-samang platelet ay nag-aambag sa atherosclerosis, at ang atherosclerosis ay nag-aambag sa pagsasama-sama ng platelet.

3. Ang pagbaba sa suplay ng dugo sa puso ay maaaring mangyari dahil sa pagbaba ng minutong dami bilang resulta ng talamak. sisidlan. hindi sapat, pagbaba sa venous return na may pagbaba sa presyon sa aorta at coronary vessels. Maaari itong maging sa pagkabigla, pagbagsak.

Myocardial hypoxia dahil sa mga organikong sugat
coronary arteries.

Una, may mga kaso kapag ang sirkulasyon ng dugo ng myocardium ay limitado bilang isang resulta ng isang namamana na depekto sa pag-unlad ng coronary arteries. Sa kasong ito, ang mga phenomena ng coronary disease ay maaaring lumitaw sa pagkabata. Gayunpaman, ang pinakamahalagang dahilan ay ang atherosclerosis ng coronary arteries. Ang mga pagbabago sa atherosclerotic ay nagsisimula nang maaga. Ang mga lipid spot at guhitan ay matatagpuan kahit sa mga bagong silang. Sa ikalawang dekada ng buhay, ang mga atherosclerotic plaque sa coronary arteries ay matatagpuan sa bawat tao pagkatapos ng 40 taon sa 55%, at pagkatapos ng 60% ng mga kaso. Ang pinakamabilis na atherosclerosis sa mga lalaki ay nabuo sa edad na 40-50 taon, sa mga kababaihan mamaya. 95% ng mga pasyente na may myocardial infarction ay may mga pagbabago sa atherosclerotic sa coronary arteries.

Pangalawa, ang isang atherosclerotic plaque ay pumipigil sa mga vessel mula sa pagpapalawak at ito ay nag-aambag sa hypoxia sa lahat ng mga kaso kapag ang pagkarga sa puso ay tumataas (pisikal na aktibidad, emosyon, atbp.).

Pangatlo, binabawasan ng atherosclerotic plaque ang lumen na ito. Ang scar connective tissue, na nabuo sa site ng plaque, ay nagpapaliit sa lumen hanggang sa obstructive ischemia. Sa pagpapaliit ng higit sa 95%, ang pinakamaliit na aktibidad ay nagiging sanhi ng pag-atake ng angina. Sa mabagal na pag-unlad ng proseso ng atherosclerotic, ang ischemia ay maaaring hindi mangyari dahil sa pag-unlad ng mga collateral. Wala silang atherosclerosis. Ngunit kung minsan ang obturation ng coronary arteries ay nangyayari kaagad kapag ang isang pagdurugo ay nangyayari sa isang atherosclerotic plaque.

Mga sanhi ng pagtaas ng dami ng namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular:

1. Ang paglaho ng mga malubhang nakakahawang sakit (salot, bulutong).
2. Pagtaas sa average na pag-asa sa buhay.
3. Mataas na bilis ng buhay, urbanisasyon.
4. Rejuvenation pathology - ang mga tao ay namamatay sa kanilang kalakasan.

Ang mga dahilan para sa ganap na pagtaas sa cardiovascular patolohiya:

1) Pagbabago sa pamumuhay ng isang tao - lumitaw ang mga kadahilanan ng panganib - negatibong mga pangyayari. nag-aambag sa pagtaas ng sakit sa cardiovascular.

1. Socio-cultural:

1. psycho-emotional factor (mental fatigue at overstrain - maladjustment ng katawan).
2. hypodynamia (hypokinesia).
3. pagkonsumo ng mga pagkaing may mataas na calorie - mga pagbabago sa mga proseso ng metabolic, labis na katabaan.
4. pagkonsumo ng malaking halaga ng asin.
5. paninigarilyo - ang posibilidad ng coronary artery disease ay 70% na mas mataas, ang mga pagbabago sa mga sisidlan.
6. pag-abuso sa alak.

Panloob na mga kadahilanan:

1. hereditary predisposition ayon sa dominanteng uri (familial hypercholesterolemia).
2. mga tampok ng sikolohikal na make-up ng indibidwal (pagbaba sa di-tiyak na paglaban, mga kakayahang umangkop ng katawan).
3. mga endocrine disorder (diabetes mellitus, hypo- at hyperthyroidism).

Circulatory failure - ang pagkakaroon ng kawalan ng balanse (discrepancy) sa pagitan ng pangangailangan ng organ para sa oxygen, nutrients at ang paghahatid ng mga ahente na ito sa dugo.

1. Pangkalahatang Rehiyon
2. Talamak na talamak
3. Cardiovascular

magkakahalo

Ang pagpalya ng puso (HF) ay ang huling yugto ng lahat ng sakit sa puso.

Ang HF ay isang pathological na kondisyon na sanhi ng kawalan ng kakayahan ng puso na magbigay ng sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue.

Maaaring bumuo ang OSN gamit ang:

• Nakakahawang sakit
• paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin
• pagdurugo sa pericardial cavity
• maaaring cardiogenic shock.

Ang CHF ay bubuo kapag:

• atherosclerosis
• mga depekto sa puso
• hypertension
• coronary insufficiency

3 pangunahing anyo ng HF (heart failure) (pathophysiological variants):

1. Myocardial(pagpapalit, kakulangan mula sa pinsala) - mga form - bubuo na may pinsala sa myocardium (pagkalasing, impeksiyon - diphtheria myocarditis, atherosclerosis, beriberi, coronary insufficiency).

• Paglabag sa mga proseso ng metabolic.
• Nabawasan ang produksyon ng enerhiya
• Nabawasan ang contractility
• Nabawasan ang gawain ng puso
• Ito ay bubuo sa mga kondisyon ng hypofunction ng puso. Maaari itong umunlad nang may normal o nabawasang workload sa puso.

2. Kakulangan mula sa labis na karga:

a) presyon (na may hypertension ng systemic na sirkulasyon)

b) Dami ng dugo (may mga depekto sa puso)

Ito ay bubuo sa mga kondisyon ng hyperfunction ng puso.

3. Pinaghalong anyo- isang kumbinasyon ng labis na karga at pinsala (rheumatic pancarditis, anemia, beriberi).

Mga karaniwang tampok ng intracardiac hemodynamics sa lahat ng anyo ng pagpalya ng puso:

1. Pagtaas sa natitirang dami ng systolic na dugo (bilang resulta ng hindi kumpletong systole dahil sa myocardial damage o dahil sa pagtaas ng resistensya sa aorta, labis na daloy ng dugo sa valvular insufficiency).

2. Ang diagnostic pressure sa ventricle ay tumataas, na nagpapataas ng antas ng pag-uunat ng fiber ng kalamnan sa diastole.

3. Pagdilat ng puso

• tonogenic dilatation - isang pagtaas sa kasunod na pag-urong ng puso bilang isang resulta ng pagtaas sa pag-unat ng mga fibers ng kalamnan (pag-aangkop)
• myogenic filtration - isang pagbawas sa contractility ng puso.

4. Nabawasan ang minutong dami ng dugo, nadagdagan ang pagkakaiba ng arterio-venous oxygen. Sa ilang uri ng kakulangan (na may kasikipan), ang minutong volume ay maaari pang tumaas.

5. Tumataas ang presyon sa mga bahagi ng puso kung saan pumapasok ang dugo sa pangunahing apektadong ventricle:

na may kaliwang ventricular failure, ang presyon sa kaliwang atrium, sa pulmonary veins, ay tumataas.

a) ang pagtaas ng presyon sa ventricle sa diastole ay binabawasan ang pag-agos mula sa atrium

b) kahabaan ng atrioventricular coagulation at kamag-anak na kakulangan ng balbula bilang isang resulta ng pagluwang ng ventricle, ang regurgitation ng dugo ay nangyayari sa atrium sa panahon ng systole, na humahantong sa isang pagtaas sa presyon ng atrial.

Sa katawan, ang mga mekanismo ng compensatory ay isinasagawa:

1. Mga mekanismo ng kompensasyon sa intracardiac:

1) Apurahan:

1. Ang heterogenous na mekanismo (dahil sa mga katangian ng myocardium) ay isinaaktibo kapag ang dami ng dugo ay na-overload (ayon sa batas ng Frank-Starling) - ang linear na relasyon sa pagitan ng antas ng pag-uunat ng fiber ng kalamnan at ang lakas ng pag-urong patuloy nagiging non-linear (ang kalamnan ay hindi kumukontra nang higit sa pagtaas ng kahabaan).

2. Homeometric na mekanismo na may pagtaas sa outflow resistance. Ang pag-igting ng myocardium ay tumataas sa panahon ng pag-urong. Ang kababalaghan ng kalamnan ay ang bawat kasunod na pag-urong ay mas malakas kaysa sa nauna.

Ang heterometric na mekanismo ay pinaka-kapaki-pakinabang - mas kaunting O 2 ang natupok, mas kaunting enerhiya ang natupok.

Gamit ang mekanismo ng homeometric, ang panahon ng diastole ay nabawasan - ang panahon ng pagbawi ng myocardial.

Ang intracardiac nervous system ay kasangkot.

2) Pangmatagalang mekanismo:

Compensatory hypertrophy ng puso.

Sa physiological hyperfunction, ang pagtaas sa mass ng kalamnan ng puso ay napupunta sa parallel sa pagtaas sa mass ng kalamnan ng mga kalamnan ng kalansay.

Sa compensatory hypertrophy ng puso, ang pagtaas ng myocardial mass ay nangyayari anuman ang paglaki ng mass ng kalamnan.

Ang compensatory hyperfunction ng puso (CHF) ay dumaan sa maraming yugto ng pag-unlad:

1. yugto ng emergency- ang panandaliang, pathological na mga reaksyon ay nananaig sa mga compensatory.

Clinically - talamak na pagkabigo sa puso

Ang mga myocardial reserves ay pinapakilos.

Ang hyperfunction ay ibinibigay ng pagtaas sa dami ng function ng bawat yunit ng myocardium. Mayroong pagtaas sa intensity ng paggana ng mga istruktura (IFS). Ito ay nangangailangan ng pag-activate ng genetic apparatus ng myocardiocytes, ang pag-activate ng protina at nucleic acid synthesis.

Ang masa ng myofibrils, mitochondria ay lumalaki

Ang pagbuo ng enerhiya ay isinaaktibo

Pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen

Ang mga proseso ng oxidative ay tumindi

Ang anaerobic ATP resynthesis ay isinaaktibo

Ang anaerobic ATP synthesis ay isinaaktibo

Ang lahat ng ito ay ang istrukturang batayan ng myocardial hypertrophy.

2. Ang yugto ng nakumpletong hypertrophy at medyo napanatili na hyperfunction.

Buong refund

Pagkawala ng mga pathological na pagbabago sa myocardium

Clinically - normalisasyon ng hemodynamics.

Ang tumaas na pag-andar ng myocardium ay ipinamamahagi sa lahat ng mga functional unit ng hypertrophied myocardium.

Nag-normalize ang FSI

Ang aktibidad ng genetic apparatus, protina at NK synthesis, supply ng enerhiya, at pagkonsumo ng oxygen ay normalized.

Sa yugtong ito, nangingibabaw ang mga compensatory reaction.

3. Yugto ng unti-unting pagkahapo at progresibong cardiosclerosis.

Nangibabaw ang mga pagbabago sa patolohiya:

• dystrophy
• metabolic disorder
• pagkamatay ng hibla ng kalamnan
• pagpapalit ng connective tissue
• dysregulation

Klinikal: pagpalya ng puso at pagkabigo sa sirkulasyon

Bumababa ang FSI

Naubos na ang genetic apparatus

Ang synthesis ng protina at NK ay inhibited

Ang masa ng myofibrils, mitochondria ay bumababa

Ang aktibidad ng mitochondrial enzymes ay bumababa, ang pagkonsumo ng O2 ay bumababa.

Magsuot ng kumplikado: vacuolization, fatty degeneration, cardiosclerosis.

Ang cardiac hypertrophy ay sumusunod sa uri ng hindi balanseng paglaki:

1. Paglabag sa regulasyong suporta ng puso:

ang bilang ng mga sympathetic nerve fibers ay lumalaki nang mas mabagal kaysa sa mass ng myocardium na lumalaki.

2. Ang paglago ng mga capillary ay lags sa likod ng paglago ng mass ng kalamnan - isang paglabag sa vascular supply ng myocardium.

3. Sa antas ng cellular:

1) Ang dami ng cell ay tumataas nang higit sa ibabaw:

inhibited: nutrisyon ng cell, Na + -K + pump, pagsasabog ng oxygen.

2) Ang dami ng cell ay lumalaki dahil sa cytoplasm - ang masa ng nucleus ay nahuhuli:

bumababa ang probisyon ng cell na may materyal na matrix - bumababa ang probisyon ng plastik ng cell.

3) Ang masa ng mitochondria ay nahuhuli sa paglaki ng masa ng myocardium.

Ang supply ng enerhiya ng cell ay nasisira.

4. Sa antas ng molekular:

ang aktibidad ng ATPase ng myosin at ang kanilang kakayahang gamitin ang enerhiya ng ATP ay nabawasan.

Pinipigilan ng CGS ang talamak na pagpalya ng puso, ngunit ang hindi balanseng paglaki ay nakakatulong sa pagbuo ng talamak na pagpalya ng puso.

MGA PAGBABAGO SA PANGKALAHATANG HEMODYNAMICS

1. Isang pagtaas sa pulso - reflexively na may pangangati ng mga receptor ng bibig ng vena cava (Brainbridge reflex) - isang pagtaas sa minutong dami sa isang tiyak na limitasyon. Ngunit ang diastole ay pinaikli (ang panahon ng pahinga at pagbawi ng myocardium).

2. Pagtaas sa BCC:

• paglabas ng dugo mula sa depot
• nadagdagan ang erythropoiesis

Sinamahan ng isang acceleration ng daloy ng dugo (compensatory reaction).

Ngunit ang isang malaking BCC - isang pagtaas ng pagkarga sa puso at daloy ng dugo ay bumagal ng 2-4 beses - isang pagbawas sa minutong dami dahil sa pagbaba ng venous return sa puso. Ang hypoxia ng sirkulasyon ay bubuo. Pinapataas ang paggamit ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu (60-70% o” ay hinihigop ng mga tisyu). Ang mga under-oxidized na produkto ay naipon, ang reserbang alkalinity ay bumababa - acidosis.

3. Tumaas na venous pressure.

phenomena ng kasikipan. Pamamaga ng mga ugat sa leeg. Kung ang venous pressure ay mas mataas sa 15-20 mm Hg. Art. - isang palatandaan ng maagang pagkabigo sa puso.

4. Bumababa ang presyon ng dugo. Sa talamak na pagpalya ng puso, pagbaba ng presyon ng dugo at presyon ng dugo.

5. Kapos sa paghinga. Ang mga acidic na pagkain ay kumikilos sa sentro ng paghinga.

Sa una, ang bentilasyon ng mga baga ay tumataas. Pagkatapos ay pagsisikip sa baga. Bumababa ang bentilasyon, ang mga hindi ganap na na-oxidized na mga produkto ay naipon sa dugo. Ang igsi ng paghinga ay hindi humahantong sa kabayaran.

a) kaliwang ventricular failure:

cardiac asthma - cyanosis, pink sputum, ay maaaring maging pulmonary edema (wet rales, bubbling breathing, mahina mabilis na pulso, pagkawala ng lakas, malamig na pawis). Ang dahilan ay talamak na kahinaan ng kaliwang ventricle.

• congestive bronchitis
• congestive pneumonia
• pagdurugo ng baga

b) pagkabigo sa kanang ventricular:

pagwawalang-kilos sa isang malaking bilog, sa atay, sa portal vein, sa mga sisidlan ng mga bituka, sa pali, sa mga bato, sa mas mababang paa't kamay (edema), dropsy ng mga cavity.

Hypovolemia - pituitary-adrenal system - pagpapanatili ng sodium at tubig.

Mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral.

Mga karamdaman sa pag-iisip.

cachexia ng puso.

MGA PROSESO NG CHF SA 3 YUGTO:

Stage 1 - inisyal

Sa pamamahinga, walang mga karamdaman sa hemodynamics.

Sa panahon ng ehersisyo - igsi ng paghinga, tachycardia, pagkapagod.

Stage 2 - nabayaran

Mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa malaki at maliliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo.

Ang pag-andar ng mga organo ay may kapansanan.

2 B - binibigkas na mga kaguluhan ng hemodynamics, metabolismo ng tubig-electrolyte, mga function sa pahinga.

Gumagana ang mga mekanismo ng kompensasyon.

Stage 3 - dystrophic, pangwakas.

Pagkagambala ng mga mekanismo ng kompensasyon.

Kababalaghan sa kompensasyon:

• hemodynamic disorder
• metabolic sakit
• paglabag sa lahat ng mga function
• hindi maibabalik na mga pagbabago sa morphological sa mga organo
• cachexia ng puso

Stage 3 - ang yugto ng karagdagang kabayaran - ang pagpapakilos ng lahat ng mga reserba ay hindi makakapagbigay ng suporta sa buhay

MYOCARDIAL FORM OF HEART FAILURE 14.03.1994

1. coronary insufficiency
2. Ang epekto ng mga nakakalason na kadahilanan sa myocardium.
3. Ang pagkilos ng mga nakakahawang kadahilanan.
4. Paglabag sa endocrine system (paglabag sa mineral, protina, metabolismo ng bitamina).
5. mga kondisyon ng hypoxic.
6. mga proseso ng autoimmune.

Ang IHD (coronary insufficiency, degenerative heart disease) ay isang kondisyon kung saan mayroong pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan para sa myocardium at ang pagkakaloob nito ng enerhiya at mga plastic na substrate (pangunahin ang oxygen).

Mga sanhi ng myocardial hypoxia:

1. Coronary insufficiency

2. Metabolic disorder - non-coronary necrosis:

metabolic disorder:

• mga electrolyte
• mga hormone

pinsala sa immune

mga impeksyon

Pag-uuri ng IHD:

1. Angina:

• matatag (nakahiga)
• hindi matatag:

unang lumitaw

progresibo (tense)

2. Myocardial infarction.

Klinikal na pag-uuri ng coronary artery disease:

1. Sudden coronary death (pangunahing pag-aresto sa puso).

2. Angina:

a) boltahe:

• unang lumitaw
• matatag
• progresibo

b) kusang angina pectoris (espesyal)

3. Myocardial infarction:

• macrofocal
• maliit na focal

4. Postinfarction cardiosclerosis.

5. Mga paglabag sa ritmo ng puso.

6. Pagkabigo sa puso.

Sa daloy:

• na may matalas na kurso
• may talamak
• nakatagong anyo (asymptomatic)

Anatomical at physiological features ng puso:

10-fold margin ng kaligtasan (para sa 150-180 taon ng buhay) sa puso

para sa 1 fiber ng kalamnan - 1 capillary

bawat 1 mm 2 - 5500 capillaries

sa pahinga 700-1100 gumaganang mga capillary, ang natitira ay hindi gumagana.

Kinukuha ng puso ang 75% ng oxygen mula sa dugo habang nagpapahinga, na may 25% na reserba lamang.

Ang pagtaas ng suplay ng oxygen ay maaari lamang makamit sa pamamagitan ng pagpapabilis ng daloy ng dugo sa coronary.

Ang daloy ng dugo sa coronary ay tumataas ng 3-4 beses sa panahon ng ehersisyo.

Sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo - lahat ng mga organo ay nagbibigay ng dugo sa puso.

Sa systole, lumalala ang sirkulasyon ng coronary, sa diastole ito ay bumubuti.

Ang tachycardia ay humahantong sa isang pagbawas sa panahon ng pahinga ng puso.

Ang mga anastomoses sa puso ay ganap na hindi sapat:

sa pagitan ng mga coronary vessel at cavities ng puso

Ang mga anastomoses ay kasama sa trabaho sa loob ng mahabang panahon.

Ang kadahilanan ng pagsasanay ay pisikal na aktibidad.

Etiology:

1. Mga sanhi ng IHD:

1. Coronary:

• atherosclerosis ng coronary arteries
• sakit na hypertonic
• periarteritis nodosa
• nagpapasiklab at allergic vasculitis
• rayuma
• nagpapawi ng endarteriosis

2. Non-coronary:

• spasm bilang isang resulta ng pagkilos ng alkohol, nikotina, psycho-emotional stress, pisikal na aktibidad.

Coronary insufficiency at coronary artery disease ayon sa mekanismo ng pag-unlad:

1. Ganap- Nabawasan ang daloy sa puso sa pamamagitan ng mga coronary vessel.

2. Kamag-anak- kapag ang isang normal o kahit na tumaas na dami ng dugo ay inihatid sa pamamagitan ng mga sisidlan, ngunit hindi nito natutugunan ang mga pangangailangan ng myocardium sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtaas ng pagkarga nito.

may: a) bilateral pneumonia (kakulangan sa kanang ventricle)

b) talamak na emphysema

c) mga krisis sa hypertensive

d) na may mga depekto sa puso - ang mass ng kalamnan ay nadagdagan, ngunit ang vascular network ay hindi.

2. Mga kondisyong nakakatulong sa pag-unlad ng coronary artery disease:

• Pisikal at mental na stress
• mga impeksyon
• mga operasyon
• pinsala
• binge eating
• malamig; salik ng panahon.

Mga di-coronary na sanhi:

• pagkagambala ng electrolyte
• pagkalasing
• mga karamdaman sa endocrine
• hypoxic na kondisyon (pagkawala ng dugo)

mga proseso ng autoimmune.

IHD pathogenesis:

1. Mekanismo ng Coronary (vascular) - mga organikong pagbabago sa coronary vessel.

2. Myocardiogenic mechanism - mga neuroendocrine disorder, regulasyon at metabolismo sa puso. pangunahing paglabag sa antas ng ICR.

3. Pinaghalong mekanismo.

Paghinto ng daloy ng dugo

Pagbawas ng 75% o higit pa

Ischemic syndrome:

kakulangan sa enerhiya

ang akumulasyon ng mga underoxidized metabolic na produkto, ang mga filamentous na sangkap ay ang sanhi ng sakit sa puso.

Paggulo ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at pagpapalabas ng mga stress hormone: catecholamines at glucocorticoids.

Ang resulta:

• hypoxia
• pag-activate ng lipid peroxidation sa mga lamad ng cellular at subcellular na istruktura
• pagpapalabas ng lysosome hydrolases
• pagkontrata ng cardiomyocyte
• nekrosis ng cardiomyocytes

Lumilitaw ang maliit na foci ng nekrosis - pinalitan sila ng connective tissue (kung ang ischemia ay mas mababa sa 30 minuto).

Pag-activate ng lipid peroxidation sa nag-uugnay na tissue (kung ang ischemia ay higit sa 30 minuto), paglabas ng mga lysosome sa intercellular space - pagbara ng mga coronary vessel - myocardial infarction.

• ang site ng myocardial necrosis ay nangyayari bilang isang resulta ng pagtigil ng daloy ng dugo o paggamit nito sa mga dami na hindi sapat para sa mga pangangailangan ng myocardium.

Sa lugar ng infarction:

• ang mitochondria ay namamaga at nasisira
• bukol ng nuclei, pycnosis ng nuclei.

nawawala ang cross striation

pagkawala ng glycogen, K+

namamatay ang mga selula

Ang mga macrophage ay bumubuo ng connective tissue sa lugar ng infarction.

1. Ischemic syndrome

2. Pain syndrome

3. Post-ischemic reperfusion syndrome - pagpapanumbalik ng coronary blood flow sa isang dating ischemic area. Nabubuo ito bilang resulta ng:

1. Ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga collateral
2. Retrograde na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga venule
3. Pagdilat ng dating spasmodic coronary arterioles
4. Thrombolysis o disaggregation ng mga nabuong elemento.

1. Pagpapanumbalik ng myocardium (organic necrosis).

2. Karagdagang pinsala sa myocardium - tumataas ang myocardial heterogeneity:

• iba't ibang suplay ng dugo
• iba't ibang pag-igting ng oxygen
• iba't ibang konsentrasyon ng mga ion

Biochemical shock wave effect:

Hyperoxia, lipid peroxidation, pagtaas ng aktibidad ng phospholipases, lumalabas ang mga enzyme at macromolecule sa cardiomyocytes.

Kung ang ischemia ay tumatagal ng hanggang 20 minuto, ang reperfusion syndrome ay maaaring magdulot ng paroxysmal tachycardia at cardiac fibrillation.

40-60 min - extrasystole, mga pagbabago sa istruktura

60-120 min - arrhythmias, pagbaba ng contractility, hemodynamic disorder at pagkamatay ng cardiomyocytes.

ECG: ST interval elevation

higanteng T wave

pagpapapangit ng QRS

Umalis ang mga enzyme sa necrosis zone, tumataas ang dugo:

AST sa mas mababang antas ng ALT

CPK (creatine phosphokinase)

myoglobin

LDH (lactate dehydrogenase)

Resorption ng necrotic proteins:

• lagnat
• leukocytosis
• Pagpapabilis ng ESR

Sensitization - postinfarction syndrome

Komplikasyon ng myocardial infarction:

1. Cardiogenic shock - dahil sa contractile weakness ng kaliwang pagbuga at pagbawas ng suplay ng dugo sa mga mahahalagang organ (utak).

2. Ventricular fibrillation (pinsala sa 33% ng Purkinje cells at false tendon fibers:

• vacuolization ng sarcoplasmic reticulum
• pagkasira ng glycogen
• pagkasira ng mga insert disc
• muling pag-urong ng cell
• nabawasan ang permeability ng sarcolemma

Myocardiogenic na mekanismo:

Mga sanhi ng stress sa nerbiyos: pagkakaiba sa pagitan ng biorhythms at ritmo ng puso.

Si Meyerson sa modelo ng emosyonal na sakit ng stress ay binuo ang pathogenesis ng pinsala sa puso na napinsala ng stress.

paggulo ng mga sentro ng utak (paglabas ng mga stress hormone - glucocorticoids at catecholamines)

pagkilos sa mga receptor ng cell, pag-activate ng lipid peroxidation sa mga lamad ng mga subcellular na istruktura (lysosomes, sarcoplasmic reticulum)

pagpapalabas ng lysosomal enzymes (pag-activate ng phospholipases at protease)

paglabag sa paggalaw ng Ca 2+ at mayroong:

a) contractures ng myofibrils

b) pag-activate ng mga protease at phospholipases

c) dysfunction ng mitochondria

foci ng nekrosis at dysfunction ng puso sa pangkalahatan

Endocrine system.

Paglabag sa metabolismo ng electrolyte.

Pang-eksperimentong modelo:

Sa mga daga, ang mga adrenal hormone at isang diyeta na mayaman sa sodium ay nagdudulot ng nekrosis sa puso.

Itsenko-Cushing's disease: hyperproduction ng ACTH at gluco- at mineralcorticoids - cardiomyopathy na may hyalinosis.

Diabetes:

Pagpapakilos ng taba mula sa depot - atherosclerosis - metabolic disorder, microangiopathy - myocardial infarction (lalo na walang sakit na mga form).

Hyperthyroidism - uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation - kakulangan sa enerhiya - pag-activate ng glycolysis, nabawasan ang glycogen at synthesis ng protina, nadagdagan ang pagkasira ng protina, nabawasan ang ATP at creatinine; kamag-anak na kakulangan sa coronary.

Mga salik na kemikal na pumipigil sa pinsala sa stress:

1. Mga sangkap (GABA) na may gitnang epekto ng pagbawalan.
2. Mga sangkap na humaharang sa mga receptor ng catecholamine (inderal).
3. Antioxidants: tocopherol, indole, oxypyridine.
4. Mga inhibitor ng proteolytic enzyme: trasylol
5. Mga inhibitor ng paggalaw ng calcium sa panlabas na lamad sa mga selula (verapamil).

Hypothyroidism - nabawasan ang suplay ng dugo sa myocardium, synthesis ng protina, nilalaman ng sodium.

Mga nakakapinsalang sangkap kapag naninigarilyo:

CO: carboxyhemoglobin ay nabuo (mula 7 hanggang 10%)

• mga sangkap na sympathicotropic
• nag-aambag sa pag-unlad ng atherosclerosis
• pinatataas ang pagsasama-sama ng platelet

Ang alkohol ay nagdudulot ng mga kaguluhan:

1) Alcoholic hypertension dahil sa ang katunayan na ang ethanol ay nakakaapekto sa regulasyon ng vascular tone.

2) Alcoholic cardiomyopathy- Ang ethanol ay nakakaapekto sa microcirculation, myocardial metabolism, nagiging sanhi ng mga dystrophic na pagbabago sa myocardium.

Mekanismo ng pagpalya ng puso:

Ang pagbaba sa kapangyarihan ng henerasyon ng enerhiya at sistema ng paggamit ay humahantong sa isang depresyon sa contractility ng puso.

1. Pagbabawas ng pagbuo ng libreng enerhiya sa Krebs cycle sa panahon ng aerobic oxidation:

• kakulangan ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga coronary vessel
• kakulangan ng cocarboxylase (B 1), na kasangkot sa siklo ng Krebs
• paglabag sa paggamit ng mga substrate kung saan nabuo ang enerhiya (glucose)

2. Pagbabawas ng pagbuo ng ATP (na may thyrotoxicosis).

3. Pagkawala ng kakayahan ng myofibrils na sumipsip ng ATP:

may mga depekto sa puso - nagbabago ang mga katangian ng physicochemical ng myofibrils

sa kaso ng paglabag sa Ca 2+ na mga bomba (hindi ina-activate ng Ca ang ATP-ase)

4. Ang pagkakaroon ng aktibo at hindi aktibong mga hibla sa napakalaking nekrosis ng puso - isang pagbawas sa contractility.

1. Pagkabigo ng sirkulasyon, kahulugan ng konsepto, etiology, mga anyo ng pagkabigo sa sirkulasyon. Mga pangunahing parameter ng hemodynamic at pagpapakita. Mga mekanismo ng compensatory-adaptive. Ang kakulangan sa sirkulasyon ay isang kondisyon kung saan ang sistema ng sirkulasyon ay hindi nagbibigay ng mga pangangailangan ng mga tisyu at organo para sa suplay ng dugo sa isang sapat na antas ng kanilang pag-andar at mga proseso ng plastik sa kanila. Ang mga pangunahing sanhi ng kakulangan sa sirkulasyon: mga karamdaman ng aktibidad ng puso, mga kaguluhan sa tono ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo at mga pagbabago sa BCC at / o mga rheological na katangian ng dugo. kalubhaan ng pag-unlad at kurso, at ang kalubhaan ng mga sintomas. Ayon sa kompensasyon, ang mga karamdaman sa sistema ng sirkulasyon ay nahahati sa bayad ( ang mga palatandaan ng mga karamdaman sa sirkulasyon ay nakikita sa panahon ng ehersisyo) at hindi nabayaran (ang mga palatandaan ng mga karamdaman sa sirkulasyon ay natutukoy sa pamamahinga). ilang oras at araw) at talamak (nabubuo sa loob ng ilang buwan o taon) circulatory failure. Talamak na pagkabigo sa sirkulasyon. Ang pinakakaraniwang sanhi: myocardial infarction, talamak na pagpalya ng puso, ilang mga arrhythmias (paroxysmal tachycardia, malubhang bradycardia, atrial fibrillation, atbp.), Pagkabigla, matinding pagkawala ng dugo. Talamak na pagkabigo sa sirkulasyon. Mga sanhi: pericarditis, pangmatagalang myocarditis, myocardial dystrophy, cardiosclerosis, mga depekto sa puso, hyper- at hypotensive na kondisyon, anemia, hypervolemia ng iba't ibang pinagmulan. Ayon sa kalubhaan ng mga palatandaan ng kakulangan sa sirkulasyon, tatlong yugto ng kakulangan sa sirkulasyon ay nakikilala. Stage I circulatory failure - paunang - circulatory failure ng unang degree. Mga palatandaan: isang pagbawas sa rate ng myocardial contraction at isang pagbawas sa ejection fraction, igsi ng paghinga, palpitations, pagkapagod. Ang mga palatandaang ito ay nakikita sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at wala sa pahinga. Stage II circulatory failure - circulatory failure ng pangalawang degree (moderately o makabuluhang malubhang circulatory failure). Ang mga palatandaan ng kakulangan sa sirkulasyon na ipinahiwatig para sa paunang yugto ay matatagpuan hindi lamang sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, kundi pati na rin sa pahinga Stage III circulatory insufficiency - pangwakas - circulatory insufficiency ng ikatlong antas. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang mga kaguluhan ng aktibidad ng puso at hemodynamics sa pamamahinga, pati na rin ang pagbuo ng makabuluhang dystrophic at mga pagbabago sa istruktura sa mga organo at tisyu.

2. Heart failure. Pagpalya ng puso mula sa labis na karga. Etiology, pathogenesis, manifestations. Ang pagpalya ng puso ay isang kondisyon na nailalarawan sa kawalan ng kakayahan ng myocardium na magbigay ng sapat na suplay ng mga organo at tisyu na may dugo. MGA URI NG HEART FAILURE1. Myocardial, sanhi ng pinsala sa myocardiocytes sa pamamagitan ng toxic, infectious, immune o ischemic factor.2. Overload, na nagmumula sa sobrang karga o pagtaas ng dami ng dugo.3. Magkakahalo. Ang pagkabigo sa puso dahil sa labis na presyon ay nangyayari sa stenosis ng mga balbula ng puso at mga daluyan ng dugo, na may hypertension ng malaki at maliit na sirkulasyon, pulmonary emphysema. Ang mekanismo ng kompensasyon ay homeometric, mas masiglang mas mahal kaysa heterometric. Ang myocardial hypertrophy ay ang proseso ng pagtaas ng mass ng mga indibidwal na cardiomyocytes nang hindi tumataas ang kanilang bilang sa ilalim ng mga kondisyon ng tumaas na pagkarga. Meyerson I. "Emergency", o ang panahon ng pag-unlad ng hypertrophy.II. Ang yugto ng nakumpletong hypertrophy at medyo matatag na hyperfunction ng puso, kapag ang myocardial function ay normalize III. Ang yugto ng progresibong cardiosclerosis at myocardial depletion. Ang patolohiya ng lamad ng puso (pericardium) ay kadalasang kinakatawan ng pericarditis: talamak o talamak, tuyo o exudative. Etiology: mga impeksyon sa viral (Coxsackie A at B, influenza, atbp.), Staphylococci . : 1 ) ang hematogenous na ruta ng impeksiyon ay katangian ng mga impeksyon sa viral at mga kondisyon ng septic, 2) lymphogenous - sa tuberculosis, mga sakit ng pleura, baga, mediastinum. Ang kalubhaan ng tamponade ay apektado ng rate ng akumulasyon ng likido sa pericardium. Ang mabilis na akumulasyon ng 300-500 ml ng exudate ay humahantong sa talamak na cardiac tamponade.

3. Myocardial-exchange form ng pagpalya ng puso (myocardial damage). Mga sanhi, pathogenesis. Ischemia ng puso. Coronary insufficiency (l / f, mpf). Myocarditis Myocardial (exchange, insufficiency mula sa pinsala) - forms - develops na may pinsala sa myocardium (intoxication, infection - diphtheria myocarditis, atherosclerosis, beriberi, coronary insufficiency). Ang IHD (coronary insufficiency, degenerative heart disease) ay isang kondisyon kung saan mayroong pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan para sa myocardium at ang pagkakaloob nito ng enerhiya at mga plastic na substrate (pangunahing oxygen). Mga sanhi ng myocardial hypoxia: 1. coronary insufficiency 2. Metabolic disorder - non-coronary necrosis: metabolic disorder: electrolytes, hormones, immune damage, impeksyon. Pag-uuri ng IHD:1. Angina pectoris: stable (sa pahinga) unstable: new onset progressive (tension) 2. Myocardial infarction. Klinikal na pag-uuri ng coronary artery disease: 1. Sudden coronary death (primary cardiac arrest) .2. Angina pectoris: a) pagsusumikap: - unang lumitaw - matatag - progresibo; b) kusang angina pectoris (espesyal)3. Myocardial infarction: large-focal small-focal 4. Postinfarction cardiosclerosis.5. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso.6. Heart failure. Ayon sa kurso: may talamak na kurso na may talamak na nakatagong anyo (asymptomatic) Etiology: 1. Mga sanhi ng coronary artery disease: 1. Coronary: atherosclerosis ng coronary vessels, hypertension, nodular periarteritis, inflammatory at allergic vaculitis, rayuma, obliterating endarteriosis2. Non-coronary: spasm bilang resulta ng pagkilos ng alkohol, nikotina, psycho-emotional stress, pisikal na aktibidad. Coronary insufficiency at coronary artery disease ayon sa mekanismo ng pag-unlad: 1. Absolute - pagbaba ng daloy sa puso sa pamamagitan ng coronary vessels.2. Kamag-anak - kapag ang isang normal o kahit na tumaas na dami ng dugo ay inihatid sa pamamagitan ng mga sisidlan, ngunit hindi nito natutugunan ang mga pangangailangan ng myocardium sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtaas ng pagkarga nito. IHD pathogenesis: 1. Mekanismo ng Coronary (vascular) - mga organikong pagbabago sa coronary vessel.2. Myocardiogenic mechanism - mga neuroendocrine disorder, regulasyon at metabolismo sa puso. pangunahing paglabag sa antas ng MCR.3. Pinaghalong mekanismo

4. Etiology at pathogenesis ng myocardial infarction. Mga pagkakaiba sa pagitan ng myocardial infarction at angina pectoris ayon sa mga diagnostic ng laboratoryo. reperfusion phenomenon. myocardial infarction - isang lugar ng myocardial necrosis ay nangyayari bilang isang resulta ng pagtigil ng daloy ng dugo o ang supply nito sa mga dami na hindi sapat para sa mga pangangailangan ng myocardium. Sa apuyan ng isang atake sa puso: - mitochondria swell at collapse - ang nuclei swell, pycnosis ng nuclei. tissue sa lugar ng infarction.1. Ischemic syndrome 2. sakit na sindrom 3. Post-ischemic reperfusion syndrome - pagpapanumbalik ng coronary blood flow sa isang dating ischemic area. Nabubuo ito bilang resulta ng: 1. Daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga collateral 2. Retrograde na daloy ng dugo sa pamamagitan ng venule3. Pagdilat ng dating spasmodic coronary arterioles4. Thrombolysis o disaggregation ng mga nabuong elemento.1. Pagpapanumbalik ng myocardium (organic necrosis) .2. Karagdagang pinsala sa myocardium - tumataas ang myocardial heterogeneity: iba't ibang suplay ng dugo, iba't ibang pag-igting ng oxygen, iba't ibang konsentrasyon ng mga ion Komplikasyon ng myocardial infarction: 1. Cardiogenic shock - dahil sa contractile weakness ng kaliwang ejection at pagbaba ng suplay ng dugo sa mga vital organs (utak) .2. Ventricular fibrillation (pinsala sa 33% ng Purkinje cells at false tendon fibers: sarcoplasmic reticulum vacuolization, glycogen destruction, pagkasira ng intercalary discs, cell overcontraction, pagbaba sa sarcolemmal permeability Myocardiogenic mechanism: Mga sanhi ng nervous stress: mismatch ng biorhythms at heart rhythms. binuo ang pathogenesis ng pinsala sa stress-pinsala sa puso sa isang modelo ng emosyonal na sakit stress.

5. Mga mekanismo ng cardiac at extracardiac ng kompensasyon sa pagpalya ng puso. Myocardial hypertrophy, pathogenesis, mga yugto ng pag-unlad, mga pagkakaiba mula sa non-hypertrophic myocardium. Mga mekanismo ng cardiac ng cardiac compensation: Conventionally, 4 (apat) na mekanismo ng cardiac ng cardiac activity sa CH.1 ay nakikilala. Mekanismo ng kompensasyon ng Heterometric Frank-Starling: Kung ang antas ng pag-uunat ng mga fibers ng kalamnan ay lumampas sa mga pinapayagang limitasyon, pagkatapos ay bumababa ang puwersa ng pag-urong. Sa pinahihintulutang labis na karga, ang mga linear na sukat ng puso ay tumataas ng hindi hihigit sa 15-20%. Ang ganitong pagpapalawak ng mga cavity ay tinatawag na tonogenic dilatation at sinamahan ng pagtaas ng SV. Ang mga dystrophic na pagbabago sa myocardium ay humahantong sa pagpapalawak ng mga cavity nang walang pagtaas sa SV. Ito ay myogenic dilatation (sign of decompensation).2. Isometric compensation mechanism: Sa kaso ng pressure overload Pagtaas sa oras ng interaksyon ng actin at myosin Pagtaas ng pressure at tension ng muscle fiber sa dulo ng diastole Ang isometric na mekanismo ay mas enerhiya-intensive kaysa heterometric. Heterometric na mekanismo ay mas kanais-nais kaysa sa isometric . Samakatuwid, ang kakulangan ng valvular ay nagpapatuloy nang higit na pabor kaysa sa stenosis.3. Tachycardia: nangyayari sa mga sitwasyon: = Tumaas na presyon sa vena cava = Tumaas na presyon sa kanang atrium at lumalawak dito = Pagbabago sa mga impluwensya ng nerve. 4. Pagpapalakas ng mga impluwensya ng sympathoadrenal sa myocardium: lumiliko ito na may pagbaba sa SV at makabuluhang pinatataas ang lakas ng myocardial contraction. Ang hypertrophy ay isang pagtaas sa dami at masa ng myocardium. Nangyayari sa panahon ng pagpapatupad ng mga mekanismo ng kompensasyon sa puso. Ang cardiac hypertrophy ay sumusunod sa uri ng hindi balanseng paglaki: 1. Paglabag sa regulatory support ng puso: ang bilang ng mga sympathetic nerve fibers ay lumalaki nang mas mabagal kaysa sa masa ng myocardium.2. Ang paglago ng mga capillary ay nahuhuli sa paglaki ng mass ng kalamnan - isang paglabag sa vascular supply ng myocardium.3. Sa antas ng cellular: 1) Ang dami ng cell ay tumataas nang higit kaysa sa ibabaw: nutrisyon ng cell, Na + -K + na mga bomba, ang pagsasabog ng oxygen ay pinipigilan. Mga cell.3) Ang masa ng mitochondria ay nahuhuli sa paglaki ng myocardial mass. - ang enerhiya naaabala ang supply ng cell.4. Sa antas ng molekular: bumababa ang aktibidad ng ATP-ase ng myosin at ang kanilang kakayahang gumamit ng enerhiya ng ATP. Pinipigilan ng KGS ang talamak na pagpalya ng puso, ngunit ang hindi balanseng paglaki ay nakakatulong sa pagbuo ng talamak na pagpalya ng puso.

6. Left ventricular at right ventricular heart failure. Cellular at molekular na batayan ng pagpalya ng puso. Ang kaliwang ventricular failure ay nagdaragdag ng presyon sa kaliwang atrium, sa mga pulmonary veins. a) ang pagtaas ng presyon sa ventricle sa diastole ay binabawasan ang pag-agos mula sa atrium, ang pagtaas ng presyon sa atria. Ang kanang ventricular failure: pagwawalang-kilos sa malaking bilog, sa atay, sa portal vein, sa bituka na mga sisidlan, sa pali, sa mga bato, sa mas mababang paa't kamay (edema), dropsy ng mga cavity. , ang mga filamentous substance ay nagdudulot ng sakit sa puso. Excitation ng sympathetic nervous system at pagpapalabas ng mga stress hormones: catecholamines at glucocorticoids. Bilang resulta: hypoxia activation ng lipid peroxidation sa mga lamad ng cellular at subcellular na mga istraktura paglabas ng hydrolases ng lysosomes contractures ng cardiomyocytes necrosis ng cardiomyocytes ).Activation ng lipid peroxidation sa connective tissue (kung ischemia ay higit sa 30 minuto) paglabas ng mga lysosome sa intercellular space - pagbara ng mga coronary vessel - myocardial infarction. ang myocardium.

7. Mga karamdaman sa ritmo ng puso. Paglabag sa excitability, conduction at contractility ng puso. Mga uri, sanhi, mekanismo ng pag-unlad, mga katangian ng ECG. Mga paglabag sa excitability ng puso Sinus arrhythmia. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng "hindi pantay na tagal ng mga agwat sa pagitan ng mga contraction ng puso at depende sa paglitaw ng mga impulses sa sinus node sa hindi regular na mga agwat. Sa karamihan ng mga kaso, ang sinus arrhythmia ay isang physiological phenomenon na nangyayari nang mas madalas sa mga bata, kabataan at mga kabataan, halimbawa, respiratory arrhythmia (tumaas na pag-ikli ng puso sa panahon ng paglanghap at pagbagal sa paghinto ng paghinga). Ang sinus arrhythmia ay naganap din sa mga eksperimento na may pagkilos ng diphtheria toxin sa puso. Ang lason na ito ay may epektong anticholinesterase. Ang pagbaba sa aktibidad ng cholinesterase ay nag-aambag sa akumulasyon ng acetylcholine sa myocardium at pinahuhusay ang impluwensya ng vagus nerves sa conduction system, na nag-aambag sa paglitaw ng sinus bradycardia at arrhythmias.Extrasystole - napaaga na pag-urong ng puso o mga ventricles nito dahil sa paglitaw ng karagdagang salpok mula sa isang heterotopic o "ectopic" na pokus ng paggulo.Depende sa lokasyon ng paglitaw ng isang karagdagang salpok, ang atrial, atrioventricular at ventricular extrasystoles ay nakikilala.Ang salpok ay nagmumula sa dingding ng atrium. Ang electrocardiogram ay naiiba sa normal na mas maliit na halaga ng P wave. Atrioventricular extrasystole - isang karagdagang impulse ang nangyayari sa atrioventricular node. Ang excitation wave ay kumakalat sa pamamagitan ng atrial myocardium sa direksyon na kabaligtaran sa karaniwan, at isang negatibong P wave ang lilitaw sa electrocardiogram. Sa electrocardiogram, lumilitaw ang isang ventricular complex ng isang matinding pagbabago na pagsasaayos. Para sa ventricular extrasystole, ang isang compensatory pause ay katangian - isang pinahabang agwat sa pagitan ng extrasystole at ang normal na pag-urong kasunod nito. Ang agwat bago ang extrasystole ay karaniwang pinaikli. Paglabag sa pagpapadaloy ng puso Ang paglabag sa pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay tinatawag na blockade. Ang blockade ay maaaring bahagyang o kumpleto. Ang pagkagambala ng pagpapadaloy ay maaaring maging saanman sa daan mula sa sinus node hanggang sa mga sanga ng terminal ng atrioventricular bundle (His bundle). Makilala ang: 1) sinoauricular blockade, kung saan ang pagpapadaloy ng mga impulses sa pagitan ng sinus node at ng atrium ay nagambala; 2) atrioventricular (atrioventricular) blockade, kung saan ang salpok ay naharang sa atrioventricular node; 3) blockade ng mga binti ng atrioventricular bundle, kapag ang pagpapadaloy ng mga impulses kasama ang kanan o kaliwang binti ng atrioventricular bundle ay may kapansanan.

8. Vascular form ng circulatory failure. Alta-presyon: etiology, pathogenesis. nagpapakilala ng hypertension. Ang mga pagbabago sa antas ng presyon ng arterial ay resulta ng isang paglabag sa isa sa mga sumusunod na salik (mas madalas na kumbinasyon ng mga ito): 1 ang dami ng dugo na pumapasok sa vascular system bawat yunit ng oras-minutong dami ng puso; 2) ang magnitude ng peripheral vascular resistance; 3) mga pagbabago sa nababanat na stress at iba pang mga mekanikal na katangian ng mga dingding ng aorta at mga malalaking sanga nito; U), mga pagbabago sa lagkit ng dugo na nakakagambala sa daloy ng dugo sa mga sisidlan. Ang pangunahing impluwensya sa presyon ng arterial ay ibinibigay ng minutong dami ng puso at peripheral vascular resistance, na kung saan ay nakasalalay sa nababanat na pag-igting ng mga sisidlan. Alta-presyon at Alta-presyon Ang lahat ng mga kondisyon na may tumaas na presyon ng dugo ay maaaring nahahati sa dalawang pangkat: pangunahin (mahahalagang) hypertension, o hypertension, at pangalawa, o nagpapakilala, hypertension. Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic na hypertension. Ang nakahiwalay na anyo ng systolic hypertension ay nakasalalay sa pagtaas ng trabaho ng puso at nangyayari bilang sintomas ng sakit na Graves at kakulangan ng aortic valve. Ang diastolic hypertension ay tinutukoy ng constriction ng arterioles at isang pagtaas sa peripheral vascular resistance. Ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa gawain ng kaliwang ventricle ng puso at sa huli ay humahantong sa hypertrophy ng kaliwang ventricular na kalamnan. Ang pagpapalakas sa gawain ng puso at pagtaas sa minutong dami ng dugo ay nagiging sanhi ng paglitaw ng systolic hypertension. Ang symptomatic (pangalawang) hypertension ay kinabibilangan ng mga sumusunod na anyo: hypertension sa mga sakit sa bato, mga endocrine na anyo ng hypertension, hypertension sa mga organikong sugat ng central nervous system (mga tumor at pinsala ng interstitial at medulla oblongata, hemorrhages, concussion, atbp.). Kasama rin dito ang mga anyo ng hypertension ng hemodynamic type, ibig sabihin, sanhi ng mga sugat ng cardiovascular system.

9. Vascular hypotension, sanhi, mekanismo ng pag-unlad. Mga mekanismo ng compensatory-adaptive. Ang pagbagsak ay iba sa pagkabigla. Ang hypotension ay isang pagbaba sa tono ng vascular at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang mas mababang limitasyon ng normal na systolic na presyon ng dugo ay itinuturing na 100-105 mm Hg, diastolic 60-65 mm Hg., tropikal at subtropikal na mga bansa, medyo mas mababa. Ang mga pagbabasa ng presyon ay nagbabago sa edad. Hypotension - Karaniwang tinatanggap na isaalang-alang ang isang kondisyon kung saan ang mean arterial pressure ay mas mababa sa 75 mm Hg. Ang pagbabawas ng presyon ng arterya ay maaaring mangyari nang mabilis at biglaan (acute vascular insufficiency-shock, collapse) o mabagal na umunlad (hypotensive condition). Sa pathological hypotension, ang suplay ng dugo sa mga tisyu at ang kanilang probisyon na may oxygen ay nagdurusa, na sinamahan ng isang paglabag sa pag-andar ng iba't ibang mga sistema at organo. Ang pathological hypotension ay maaaring sintomas, kasama ang pinagbabatayan na sakit (pulmonary tuberculosis, malubhang anyo ng anemia, gastric ulcer, Addison's disease, pituitary cachexia at npi). Ang matinding hypotension ay nagdudulot ng matagal na gutom. Sa pangunahin o neurocirculatory hypotension, ang talamak na pagbaba sa presyon ng dugo ay isa sa mga una at pangunahing sintomas ng sakit. mga reaksyon ng vascular sa malamig, init, stimuli ng pananakit. Ito ay pinaniniwalaan na may neurocirculatory hypotension (pati na rin sa hypertension), mayroong isang paglabag sa mga sentral na mekanismo ng regulasyon ng vascular tone.Ang mga pangunahing pathological na pagbabago sa hypotension ay nangyayari sa parehong mga vascular area tulad ng sa hypertension - sa arterioles. Ang paglabag sa mga mekanismo ng regulasyon ng vascular tone ay humahantong sa isang pagbawas sa tono ng arterioles, pagpapalawak ng kanilang lumen, pagbaba sa peripheral resistance at pagbaba sa presyon ng dugo. Kasabay nito, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay bumababa, at ang minutong dami ng puso ay madalas na tumataas. Sa pagbagsak, mayroong pagbaba sa presyon ng dugo at pagkasira sa suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo. Ang mga pagbabagong ito ay nababaligtad. Sa pagkabigla, mayroong maraming mga organ disorder ng mahahalagang function ng cardiovascular system, nervous at endocrine system, pati na rin ang mga respiratory disorder, tissue metabolism, at kidney function. Kung ang shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa arterial at venous na presyon ng dugo; malamig at basa-basa na balat na may marmol o maputlang mala-bughaw na kulay; tachycardia; mga karamdaman sa paghinga; pagbaba sa dami ng ihi; ang pagkakaroon ng alinman sa isang yugto ng pagkabalisa o pagkubli ng kamalayan, pagkatapos ay ang pagbagsak ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding kahinaan, pamumutla ng balat at mauhog na lamad, malamig na mga paa't kamay, at, siyempre, isang pagbawas sa presyon ng dugo.