Kas jums jāzina par QT intervālu EKG, tā garuma normu un novirzēm no tā. Intervāla saīsināšana Saīsināšana qt

Ievads

Īss QT sindroms (ShortQTS) ir reta slimība, kuras izplatība populācijā šobrīd nav zināma. Saikni starp saīsinātu QT intervālu un priekškambaru mirdzēšanas un ventrikulārās fibrilācijas paroksismiem pirmo reizi aprakstīja I. Gussaks 2000. gadā.
Galvenā klīniskās izpausmes slimības ir sinkope ko izraisa ventrikulāras tahikardijas paroksizms, ko pavada paaugstināts risks pēkšņi sirds un asinsvadu nāve, kuru gadījumi ir aprakstīti visiem pacientiem vecuma grupām. Diezgan bieži slimība izpaužas arī kā priekškambaru fibrilācijas paroksismi.
Slimība tiek mantota saskaņā ar autosomāli dominējošo modeli.

Epidemioloģija

Slimības izplatība iedzīvotāju vidū nav zināma.

Etioloģija

QT intervāla saīsināšanu izraisa kālija kanālu gēnu mutācijas, kas izraisa to radīto K+ strāvu palielināšanos, darbības potenciāla repolarizācijas fāzes ilguma saīsināšanos un ugunsizturīgo periodu ilguma samazināšanos. uzbudināmiem sirds audiem, ko pavada ierosmes viļņa garuma samazināšanās, kas rada atkārtotas ievadīšanas mehānisma izraisītu aritmiju rašanos.

Klasifikācija

Ir aprakstīti trīs sindroma molekulāri ģenētiskie veidi (1. tabula). Šīs mutācijas tiek konstatētas tikai 20% pacientu ar īsa QT intervāla sindromu.1. tabula.Īsā QT sindroma molekulārā ģenētiskā klasifikācija

Diagnostika

Raksturīgās izmaiņas EKG plkst šis sindroms ir QT/QTc intervālu ilguma samazināšanās un augsts simetrisks T vilnis labajā precordial novadījumos (1. att. Aprakstītas arī QT intervāla apgrieztās frekvences atkarības izpausmes - šī indikatora saīsināšana ar a. sirdsdarbības ātruma samazināšanās.

Rīsi. 1. EKG pacientam ar īsu QT sindromu. Augstas amplitūdas simetriski T viļņi V2–V4. QT = 220 ms.Pašlaik ilgums tiek uzskatīts par diagnostiski nozīmīgu. QTc ≤330 ms.
Īsā QT sindroma diagnoze attiecas arī uz QTc ilgumu<360 мс в тех случаях, когда выявлена генетическая мутация, и/или семейный анамнез отягощен случаями внезапной сердечно-сосудистой смерти, и/или синдром укороченного интервала QT установлен у родственников больного, а также у тех лиц, которые пережили ВСС при отсутствии у них органического поражения сердца.
EPI veikšana asimptomātiskiem pacientiem ir svarīga, lai stratificētu SCD risku. Pētījums ļauj apstiprināt priekškambaru un sirds kambaru miokarda efektīvā refraktārā perioda saīsināšanos, kas parasti ir 120–180 ms. VF un AF indukcija EPI laikā tiek reģistrēta šajā slimībā 90% gadījumu.
Pašlaik rutīnas molekulārās ģenētiskās pārbaudes nav ieteicamas slimības diagnosticēšanai. Ja tiek konstatēta šīs slimības patognomoniska mutācija, ieteicams veikt selektīvus molekulāro ģenētisko pētījumu ar pacienta tuviem radiniekiem.

Diferenciāldiagnoze

Īss QT sindroms ir jānošķir no citiem iespējamiem sinkopes cēloņiem, ņemot vērā pacientu salīdzinoši jauno vecumu, galvenokārt no epilepsijas un vazovagālās sinkopes, kā arī no citām iedzimtām kambaru sirds aritmijām.

QT intervāls vidusmēra cilvēkam neko daudz nepasaka, taču tas var daudz pastāstīt ārstam par pacienta sirds stāvokli. Atbilstība noteiktā intervāla normai tiek noteikta, pamatojoties uz elektrokardiogrammas (EKG) analīzi.

Elektriskās kardiogrammas pamatelementi

Elektrokardiogramma ir sirds elektriskās aktivitātes ieraksts. Šī sirds muskuļa stāvokļa novērtēšanas metode ir zināma jau ilgu laiku un ir plaši izplatīta tās drošības, pieejamības un informācijas satura dēļ.

Elektrokardiogrāfs ieraksta kardiogrammu uz speciāla papīra, kas sadalīts 1 mm platās un 1 mm augstās šūnās. Pie papīra ātruma 25 mm/s katra kvadrāta mala atbilst 0,04 sekundēm. Bieži tiek konstatēts arī papīra ātrums 50 mm/s.

Elektriskā kardiogramma sastāv no trim pamatelementiem:

• zobi;
• segmenti;
• intervāli.

QT intervāls EKG: norma ir robežās no 0,35 līdz 0,44 sekundēm

Spike ir sava veida maksimums, kas līniju diagrammā iet uz augšu vai uz leju. EKG reģistrē sešus viļņus (P, Q, R, S, T, U). Pirmais vilnis attiecas uz priekškambaru kontrakciju, pēdējais vilnis ne vienmēr ir EKG, tāpēc to sauc par intermitējošu. Q, R, S viļņi parāda, kā sirds kambari saraujas. T vilnis raksturo viņu relaksāciju.

Segments ir taisnas līnijas segments starp blakus esošajiem zobiem. Intervāli ir zobs ar segmentu.

Lai raksturotu sirds elektrisko aktivitāti, PQ un QT intervāliem ir vislielākā nozīme.

1. Pirmais intervāls ir laiks, kas nepieciešams, lai ierosme virzītos caur ātriju un atrioventrikulāro mezglu (sirds vadīšanas sistēmu, kas atrodas starppriekškambaru starpsienā) līdz kambaru miokardam.

1. QT intervāls atspoguļo šūnu elektriskās ierosmes (depolarizācijas) un atgriešanās miera stāvoklī (repolarizācijas) procesu kombināciju. Tāpēc QT intervālu sauc par elektrisko ventrikulāro sistolu.

Kāpēc QT intervāla garums ir tik nozīmīgs EKG analīzē? Novirze no šī intervāla normas norāda uz sirds kambaru repolarizācijas procesu traucējumiem, kas savukārt var izraisīt nopietnus sirds ritma traucējumus, piemēram, polimorfu kambaru tahikardiju. Tas ir ļaundabīgās ventrikulārās aritmijas nosaukums, kas var izraisīt pēkšņu pacienta nāvi.

Normāls intervāla ilgumsQTir 0,35–0,44 sekunžu robežās.

QT intervāla garums var atšķirties atkarībā no daudziem faktoriem. Galvenie:

• vecums;
• sirdsdarbība;
• nervu sistēmas stāvoklis;
• elektrolītu līdzsvars organismā;
• Diennakts laiki;
• noteiktu zāļu klātbūtne asinīs.

Ja sirds kambaru elektriskās sistoles ilgums pārsniedz 0,35–0,44 sekundes, ārstam ir pamats runāt par patoloģisku procesu rašanos sirdī.

Garais QT sindroms

Ir divas slimības formas: iedzimta un iegūta.

EKG ar paroksizmālu ventrikulāra tahikardija

Iedzimta patoloģijas forma

Tas tiek mantots autosomāli dominējošā veidā (viens no vecākiem nodod bērnam bojāto gēnu) un autosomāli recesīvā veidā (abiem vecākiem ir bojāts gēns). Bojāti gēni traucē jonu kanālu darbību. Eksperti klasificē četrus šīs iedzimtās patoloģijas veidus.

1. Romano-Varda sindroms. Visbiežāk sastopams aptuveni viens bērns uz 2000 dzimušajiem. To raksturo bieži torsades de pointes uzbrukumi ar neparedzamu sirds kambaru kontrakcijas ātrumu.

Paroksizms var izzust pats, vai arī tas var attīstīties kambaru fibrilācijā ar pēkšņu nāvi.

Uzbrukumam raksturīgi šādi simptomi:

• bāla āda;
• ātra elpošana;
• krampji;
• samaņas zudums.

Fiziskā aktivitāte pacientam ir kontrindicēta. Piemēram, bērni ir atbrīvoti no fiziskās audzināšanas stundām.

Romano-Ward sindromu ārstē ar medikamentiem un operāciju. Ar medikamentu metodi ārsts izraksta maksimālo pieļaujamo beta blokatoru devu. Ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta, lai koriģētu sirds vadīšanas sistēmu vai uzstādītu kardioverteru-defibrilatoru.

1. Džervela-Lanža-Nīlsena sindroms. Nav tik izplatīts kā iepriekšējais sindroms. Šajā gadījumā mēs novērojam:

• ievērojamāks QT intervāla pagarinājums;
• palielināts ventrikulārās tahikardijas lēkmju biežums, kas var izraisīt nāvi;
• iedzimts kurlums.

Galvenokārt tiek izmantotas ķirurģiskas ārstēšanas metodes.

1. Andersena-Tavila sindroms. Šī ir reta ģenētiskas, iedzimtas slimības forma. Pacients ir uzņēmīgs pret polimorfās ventrikulārās tahikardijas un divvirzienu ventrikulārās tahikardijas lēkmēm. Patoloģija skaidri parāda sevi pēc pacientu izskata:

• īss augums;
• rachiocampsis;
• zems ausu stāvoklis;
• neparasti liels attālums starp acīm;
• augšējā žokļa nepietiekama attīstība;
• novirzes pirkstu attīstībā.

Slimība var rasties ar dažādu smaguma pakāpi. Visefektīvākā terapijas metode ir kardiovertera-defibrilatora uzstādīšana.

1. Timotija sindroms. Tas ir ārkārtīgi reti. Ar šo slimību tiek novērots maksimālais QT intervāla pagarinājums. Katram sešam no desmit pacientiem ar Timotija sindromu ir dažādi iedzimti sirds defekti (Falota tetraloģija, atklāts ductus arteriosus, kambaru starpsienas defekti). Pastāv dažādas fiziskas un garīgas novirzes. Vidējais paredzamais dzīves ilgums ir divarpus gadi.

Klīniskais attēls izpausmēs ir līdzīgs tam, kas novērots ar iedzimtu formu. Jo īpaši ir raksturīgi kambaru tahikardijas uzbrukumi un ģībonis.

Iegūto garo QT intervālu EKG var reģistrēt dažādu iemeslu dēļ.

1. Antiaritmisko līdzekļu lietošana: hinidīns, sotalols, ajmalīns un citi.
2. Elektrolītu līdzsvara traucējumi organismā.
3. Alkohola pārmērīga lietošana bieži izraisa ventrikulārās tahikardijas paroksizmu.
4. Vairākas sirds un asinsvadu slimības izraisa sirds kambaru elektriskās sistoles pagarināšanos.

Iegūtās formas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz to cēloņu novēršanu.

Īss QT sindroms

Tas var būt arī iedzimts vai iegūts.

Iedzimta patoloģijas forma

To izraisa diezgan reta ģenētiska slimība, kas tiek pārnesta autosomāli dominējošā veidā. QT intervāla saīsināšanu izraisa mutācijas kālija kanālu gēnos, kas nodrošina kālija jonu plūsmu caur šūnu membrānām.

Slimības simptomi:

• priekškambaru mirdzēšanas uzbrukumi;
• kambaru tahikardijas uzbrukumi.

Pacientu ar īsu intervālu sindromu ģimeņu pētījumsQTrāda, ka viņiem notikusi pēkšņa radinieku nāve jaunībā un pat zīdaiņa vecumā priekškambaru un kambaru fibrilācijas dēļ.

Visefektīvākā iedzimta īsa QT sindroma ārstēšana ir kardiovertera-defibrilatora uzstādīšana.

Iegūtā patoloģijas forma

1. Kardiogrāfs EKG var atspoguļot QT intervāla saīsināšanos ārstēšanas laikā ar sirds glikozīdiem pārdozēšanas gadījumā.
2. Īsā QT sindromu var izraisīt hiperkalciēmija (paaugstināts kalcija līmenis asinīs), hiperkaliēmija (paaugstināts kālija līmenis asinīs), acidoze (skābju-bāzes līdzsvara nobīde pret skābumu) un dažas citas slimības.

Terapija abos gadījumos ir saistīta ar īsā QT intervāla cēloņu novēršanu.

Vairāk:

Kā atšifrēt EKG analīzi, normas un novirzes, patoloģijas un diagnostikas principi

Pēdējo 10 gadu laikā ir parādījušās publikācijas par QT intervāla saīsināšanu dažiem pacientiem ar idiopātisku ventrikulāru tahikardiju. Ir zināms, ka šim sindromam ir divas formas: 1) pastāvīga; 2) pārejošs. Otrā forma izpaužas sirdsdarbības ātruma samazināšanās dēļ, savukārt pirmo formu sirdsdarbība neietekmē.
Šobrīd kā kritēriju īsa QT intervāla diagnosticēšanai tiek piedāvāts izmantot koriģētā QT intervāla ilgumu 300 ms vai mazāk (30. att.). Klīniskās izpausmes šādiem pacientiem raksturo sirdsklauves sajūta, sirdsdarbības traucējumi, reibonis, ģībonis, kā arī pēkšņas nāves gadījumu klātbūtne ģimenē jaunībā, sākot no ļoti agras bērnības (laikā). 1. dzīves gadā). Slimība rodas vīriešiem un sievietēm, un tā tiek mantota autosomāli dominējošā veidā.
Pārejošu QT intervāla saīsinājumu var izraisīt ne tikai ģenētiski traucējumi, bet arī citi iemesli (hipertermija, paaugstināts kalcija vai kālija līmenis asins plazmā, acidoze, veģetatīvās nervu sistēmas tonusa traucējumi). Tāpēc, diagnosticējot īsā QT intervāla sindromu, ir jāizslēdz tā sekundārais raksturs.
Ģenētiskie pētījumi šādu pacientu ģimenes locekļu vidū joprojām ir ļoti ierobežoti. Agrīnie pierādījumi liecina, ka ģenētiskie traucējumi dažādās ģimenēs var atšķirties. Jo īpaši pētījumā, ko veica R. Brugada et al. Ir identificēti 2 veidu mutācijas, kas izraisa izmaiņas aminoskābju sastāvā, kas atrodas kālija jonu transportu regulējošā sirds kanālā (Ikr kanāls HERG). Šī mutācija izraisa jonu strāvas Ikr traucējumus, kas izraisa darbības potenciāla ilguma un ugunsizturīgo periodu ilguma neviendabīgumu.
Molekulārie ģenētiskie traucējumi šādiem pacientiem ir lokalizēti sirds kambaros un ātrijos. Tāpēc viņiem rodas gan ventrikulāras, gan supraventrikulāras aritmijas.
Pārbaudot pacientus ar saīsinātu QT intervālu, sirds struktūras izmaiņas netiek konstatētas. Sirds elektrofizioloģiskā pētījuma laikā visiem pacientiem tiek noteikts ugunsizturīgo periodu saīsinājums ātrijos un sirds kambaros, un dažiem no tiem tiek konstatēts ventrikulārās fibrilācijas sliekšņa samazināšanās.

Šādu ģimeņu pārstāvjiem slimības klīniskās izpausmes var krasi atšķirties un aprobežojas tikai ar reiboņa sajūtu, dažiem no viņiem rodas ģībonis, kas dažos gadījumos beidzas ar pēkšņu nāvi.
Īsā QT sindroma diagnostikas kritēriji:

• QT intervāla ilgums 3300 ms (30. att.);
• pēkšņas nāves gadījumi ģimenē jaunībā;
• īsa QT intervāla klātbūtne dažiem ģimenes locekļiem;
• ātriju un sirds kambaru refraktāro periodu saīsināšana, kas konstatēta, izmantojot intrakardiālo stimulāciju;
• priekškambaru un ventrikulāras fibrilācijas sliekšņa pazemināšana ieprogrammētās sirds stimulācijas laikā.

Ārstēšana* Pētījums par dažu antiaritmisko zāļu iedarbību, kas var pagarināt QT intervālu (hinidīns, flekainīds, ibutilīds, sotalols), parādīja, ka tikai hinidīna hidrohlorīda lietošana izraisīja šī intervāla pagarināšanos. Tomēr, tā kā ilgstošai ārstēšanai nav rezultātu, kardiovertera-defibrilatora implantācija tiek uzskatīta par saprātīgāko metodi šādu pacientu ārstēšanā.

Īss QT sindroms (SQTS — īss Q-T sindroms) ir iedzimta elektriska sirds slimība, kurai raksturīgs īss QT intervāls un paroksizmālas tahiaritmijas, ko izraisa paātrināta miokarda (atriju un kambaru) repolarizācija iedzimtu sirds kanopātiju dēļ. Lai saprastu SQTS būtību, jāatceras, ka QT intervāls ir grafisks sirds kambaru repolarizācijas atspoguļojums EKG un ka pastāv pastāvīga sakarība starp kambaru efektīvo refraktāro periodu (ERP) un QT intervālu.

Ir aprakstīti trīs galvenie SQTS ģenētiskie varianti, un tie visi ir saistīti ar mutācijām kālija kanālu gēnos, kas izraisa paātrinātu kālija jonu plūsmu (caur kālija kanāliem), kas savukārt izraisa saīsinātu darbības potenciāla ilgumu. 1. tipa SQTS sindromu izraisa mutācijas KCNH2 (HERG) gēnā, 2. tipa SQTS – KCNQ1 gēnā, 3. tipa SQTS – KCNJ2 gēnā.

Visos līdz šim publicētajos rakstos par īsu QT sindromu SQTS diagnoze tika noteikta, pamatojoties uz QT intervālu, kas nepārsniedz 320 ms, kas reģistrēts EKG ar normālu sirdsdarbības ātrumu (tomēr saskaņā ar jaunākajiem datiem QT intervāls var būt ilgāks nekā 320 ms SQTS). QT intervāls tradicionāli tiek pielāgots sirdsdarbības ātrumam, un pacientiem ar SQTS QT intervāls mainās minimāli, mainoties sirdsdarbībai. Koriģētais Q-T intervāls (aprēķināts, izmantojot Bazett formulu - QTc = QT / (RR)0,5 pie RR< 1000 мс) для постановки диагноза SQTS следует определять при частоте сердечных сокращений менее 100 уд/мин. Это особенно важно при диагностике данного синдрома у детей, так как у них даже в состоянии покоя наблюдается более высокая ЧСС.

SQTS parasti rodas jauniešiem bez pamata sirds un asinsvadu slimībām. Galvenās slimības klīniskās izpausmes ir ģībonis, ko izraisa ventrikulāras tahikardijas paroksizma, ko pavada paaugstināts pēkšņas sirds nāves risks ( VSS), kuru gadījumi aprakstīti visu vecuma grupu pacientiem. Diezgan bieži slimība izpaužas arī kā priekškambaru fibrilācijas paroksismi. Tādējādi pēkšņas nāves gadījumu klātbūtne ģimenē jaunībā, nezināmas etioloģijas ģībonis prasa SQTS izslēgšanu.

SQTS diagnoze tiek veikta, mērot QT intervālu 12 novadījumos EKG. Ja QTc intervāls ir mazāks par 350 ms, ir jāveic diferenciāldiagnoze, tostarp ar sekundāro SQTS, kas izraisa atgriezenisku QT intervāla saīsināšanu) un rodas uz hiperkaliēmijas, hiperkalciēmijas, acidozes, saindēšanās ar pirkstu un hipertermiju fona. . Turklāt stresa hormoni, piemēram, acetilholīns un kateholamīni vai testosterons, var izraisīt arī QT intervāla saīsināšanu. Tādējādi, lai noteiktu SQTS diagnozi, jāņem vērā ne tikai QT intervāla garums, bet slimības vēsture, klīniskās izpausmes, EKG dati, tajā skaitā T viļņa morfoloģija (pēc EKG datiem, visi pacientiem ar QT intervālu, kas ir mazāks par 320 ms, ir saīsināts ST segments vai tā neesamība, bieži vien augsts, šaurs un simetrisks T vilnis labajā priekškaula pievados).

Elektrofizioloģiskā pētījuma (EPS - epikardiāla vai endokardiāla vai transesofageāla sirds elektriskā stimulācija) veikšana asimptomātiskiem pacientiem ir svarīga SCD riska stratifikācijai. Pētījums ļauj apstiprināt priekškambaru un sirds kambaru miokarda efektīvo ugunsizturīgo periodu saīsināšanu, kas parasti ir 120 - 180 ms. Kambaru fibrilācijas (VF) un priekškambaru fibrilācijas (AF) indukcija EPI laikā tiek reģistrēta šajā slimībā 90% gadījumu.

Klīniskajā praksē SQTS diagnozi ieteicams identificēt kā galveno riska grupas pacientiem (personām, kuru ģimenes anamnēzē ir pēkšņa sirds nāve un/vai nezināmas etioloģijas ģībonis), ja nav raksturīgu citu slimību pazīmju, piemēram, kā Brugadas sindroms, labā kambara aritmogēna displāzija utt., kas līdz šim ir klīniski aprakstīts pilnīgāk.

Pašlaik tiek izmeklēta SQTS ģenētiskā skrīnings. Šajā sakarā izšķiroša loma ir pacientu EKG analīzei un, pamatojoties uz tās parametriem, paredzot dzīvībai bīstamu aritmiju rašanos, jo bieži vien pirmais šīs slimības simptoms ir pēkšņa sirds nāve fiziski veseliem cilvēkiem. Pēkšņas nāves risks pastāv visu mūžu, gan bērniem līdz viena gada vecumam, gan pieaugušajiem, kas vecāki par 60 gadiem.

Nav noteiktas vispārpieņemtas vadlīnijas pacientu ar SQTS ārstēšanai. Pašlaik SCD profilakses izvēle pacientiem ar SQTS ir kardiovertera-defibrilatora (ICD) implantācija. Hinidīns tiek uzskatīts par efektīvu QT intervāla pagarināšanai, kas normalizē QT intervāla un sirdsdarbības ātruma attiecību, kā arī ventrikulāro ERP (antiaritmiskās zāles, piemēram, ibutilīds, sotalols, flekainīds, nav efektīvas). Turklāt hinidīnu var lietot kā papildinājumu intravenozam spiedienam pacientiem ar AF, VF un kambaru tahikardijas paroksizmu.

Bieži vien šādi simptomi kopā ar specifiskām izmaiņām elektrokardiogrammā ir balstīti uz sirds vadīšanas sistēmas anatomiskām iezīmēm, kas ir atbildīga par pareizu sirds ritmu. Šādu pazīmju kombinācija veido klīniskos sindromus, ko vispārina PQ intervāla saīsināšanas jēdziens.

Tātad saīsinātā PQ intervāla sindroms ir elektrokardioloģisko simptomu grupa, kuras pamatā ir laika samazināšanās, kas nepieciešams elektriskajam ierosinājumam, lai caur atrioventrikulāro savienojumu sasniegtu kambarus no ātrijiem. Šajā grupā ietilpst Wolf-Parkinson-White sindroms (WPV sindroms), kā arī Clerc-Levy-Cristesco sindroms (CLC sindroms). Šie sindromi var rasties jebkurā vecumā, pat jaundzimušā periodā, neatkarīgi no dzimuma atšķirībām.

Kas notiek ar īsu PQ sindromu?

PQ intervāls ir tīri elektrokardiogrāfisks kritērijs, kas ļauj novērtēt elektriskā impulsa pārraides laiku no sinusa mezgla ātrijā uz kontraktilām šķiedrām, kas atrodas sirds kambaros. Citiem vārdiem sakot, tas atspoguļo atrioventrikulārā savienojuma darbību, sava veida "slēdzi", kas novirza elektrisko ierosmi no ātrijiem uz sirds kambariem. Parasti tas nav mazāks par 0,11 sekundēm un ne ilgāks par 0,2 sekundēm:

piemērs PQ saīsināšanai līdz 0,03 s

• Intervāla palielināšanās pēc noteiktā laika norāda uz vadīšanas palēnināšanos caur atrioventrikulāro mezglu,
• Saīsināšana nozīmē, ka ierosme tiek veikta pārāk ātri. Faktiski biežāk rodas sirds kambaru impulsi ar tā saukto ierosmes “atiestatīšanu”.

Šī intervāla saīsināšana ir saistīta ar papildu vadīšanas saišķu klātbūtni sirds vadīšanas sistēmā. Tieši caur tiem tiek atiestatīti papildu impulsi. Tāpēc atsevišķos brīžos sirds kambari saņem divkāršus impulsus - fizioloģiskus normālā ritmā (60-80 minūtē), un patoloģiskus caur kūļiem.

Var būt vairāki patoloģiski saišķi, un tie visi ir nosaukti pēc autoru vārdiem, kuri tos pirmo reizi atklāja. Tādējādi Kenta un Maheima saišķi ir raksturīgi SVC sindromam, un Džeimsa saišķi ir raksturīgi CLC sindromam. Pirmajā gadījumā impulsu patoloģiskā izdalīšanās no ātrijiem iet tieši uz sirds kambariem, otrajā Džeimsa saišķis iet caur atrioventrikulāro mezglu, tas ir, vispirms tiek stimulēts mezgls un pēc tam kambari. Pateicoties AV mezgla “caurlaides” kapacitātei, daļa uz sirds kambariem vadīto impulsu caur to pašu saišķi atgriežas ātrijos, tāpēc šādiem pacientiem ir augsts paroksizmālas supraventrikulārās tahikardijas attīstības risks.

galvenie patoloģisko ceļu papildu vadīšanas veidi caur sirdi

Kāda ir atšķirība starp sindromu un parādību?

Daudzi pacienti, EKG slēdzienā redzot fenomena vai CLC sindroma jēdzienus, var būt neizpratnē, kura no šīm diagnozēm ir sliktāka. CLC parādība, ievērojot pareizu dzīvesveidu un regulāru kardiologa uzraudzību, nerada lielu apdraudējumu veselībai, jo parādība ir PQ saīsināšanas pazīmju klātbūtne kardiogrammā, bet bez paroksismālās tahikardijas klīniskām izpausmēm.

Savukārt CLC sindroms ir EKG kritērijs, ko pavada paroksismāla tahikardija, visbiežāk supraventrikulāra, un var izraisīt pēkšņu sirds nāvi (salīdzinoši retos gadījumos). Parasti pacientiem ar īsu PQ sindromu attīstās supraventrikulāra tahikardija, kuru var diezgan veiksmīgi apturēt neatliekamās medicīniskās palīdzības stadijā.

Kāpēc rodas īss PQ sindroms?

Kā jau norādīts, šī sindroma anatomiskais substrāts pieaugušajiem ir iedzimta iezīme, jo pirmsdzemdību periodā veidojas papildu vadīšanas kūļi. Cilvēki ar šādiem kūļiem atšķiras no parastajiem cilvēkiem tikai ar to, ka viņiem sirdī ir papildu mazs “pavediens”, kas aktīvi piedalās impulsa vadīšanā. Bet kā sirds uzvedas ar šo staru, tiks atklāts, cilvēkam augot un nobriest. Piemēram, bērniem CLC sindroms var sākt izpausties gan zīdaiņa, gan pusaudža vecumā, tas ir, ķermeņa straujās izaugsmes laikā. Vai arī tas var neizpausties vispār, paliekot tikai elektrokardiogrāfiskai parādībai visu pieaugušo dzīvi līdz sirmam vecumam.

Neviens nevar nosaukt iemeslu, kāpēc sindroms sāk izpausties kā paroksismāla tahikardija. Tomēr ir zināms, ka pacientiem ar organisku miokarda patoloģiju (miokardīts, sirdslēkme, hipertrofiska kardiomiopātija, sirds slimība u.c.) tahikardijas lēkmes notiek daudz biežāk un klīniski notiek ar izteiktāku klīnisko ainu un ar smagu vispārēju stāvokli. pacienta stāvoklis.

Bet var uzskaitīt provocējošus faktorus, kas var izraisīt paroksismu:

• fiziskās aktivitātes, kas ir ievērojami vai nav būtiski lielākas par pacienta parasto fizisko aktivitāti,
• Hipertensīvā krīze,
• Ēdot lielu daudzumu pārtikas vienā reizē, dzerot ļoti karstu vai ļoti aukstu šķidrumu,
• Pirts, saunas apmeklējums,
• Ārējās temperatūras izmaiņas, piemēram, stipra sala iziešana no ļoti karstas telpas,
• Paaugstināts intraabdominālais spiediens, piemēram, stipra klepus, šķaudot, defekācijas laikā, grūstoties dzemdību laikā, ceļot smagus priekšmetus utt.

Kā izpaužas īss PQ sindroms?

Saīsinātā PQ sindroma klīnisko ainu izraisa paroksismāla tahikardija, jo interiktālajā periodā pacients parasti nesniedz nekādas sūdzības par sirds un asinsvadu sistēmu. Tahikardijas simptomi ir šādi:

1. Pēkšņs, ass uzbrukuma sākums, ko izraisa provocējoši faktori vai notiek bez tiem,
2. Spēcīgas sirdsdarbības sajūta, dažreiz ar sirdsdarbības pārtraukumu sajūtu,
3. Autonomās izpausmes - smags vājums, hiperēmija vai sejas bālums, svīšana, ekstremitāšu aukstums, bailes no nāves,
4. Nosmakšanas vai skābekļa trūkuma sajūta, nepietiekamas iedvesmas sajūta,
5. Nepatīkams diskomforts spiedoša vai dedzinoša rakstura sirds rajonā.

Ja parādās iepriekš aprakstītie simptomi, noteikti jāmeklē medicīniskā palīdzība, izsaucot ātro palīdzību vai dodoties uz klīniku.

Saīsināta PQ diagnostika

Diagnoze tiek noteikta pēc EKG ierakstīšanas un tās datu interpretācijas, ko veic ārsts. Galvenās CLC sindroma EKG pazīmes:

• Paaugstināts sirdsdarbības ātrums minūtē vai vairāk, dažreiz sasniedzot 200 sitienus minūtē,
• PQ intervāla saīsināšana starp P vilni un ventrikulāro QRST kompleksu ir mazāka par 0,11-0,12 sekundēm,
• Neizmainīti kambaru kompleksi supraventrikulāras tahikardijas gadījumā un paplašināti, deformēti - ventrikulāras tahikardijas gadījumā, kas ir dzīvībai bīstams stāvoklis,
• Pareizs sinusa ritms supraventrikulārās tahikardijas gadījumā.

Pēc diagnozes noteikšanas un paroksizma atvieglošanas pacientam tiek nozīmēta papildu pārbaude, lai izslēgtu rupjas sirds patoloģijas (sirds defektus, miokardītu, sirdslēkmi utt.). No tiem ir pamatota šādu līdzekļu izmantošana:

1. Sirds ultraskaņa,
2. EKG monitora uzstādīšana dienas laikā,
3. Elektrokardiogrammas pārbaude pēc fiziskās slodzes (stresa testi, izmantojot veloergometriju, skrejceliņu, testi ar farmakoloģisko zāļu slodzi),
4. TEE jeb transesophageal elektrofizioloģiskais pētījums un sirds muskuļa elektriskā stimulācija, ievietojot zondi barības vadā,
5. Īpaši neskaidros klīniskos gadījumos - endovaskulāra vai intravaskulāra EPI (endoEPI).

Pacienta turpmākās izmeklēšanas un ārstēšanas plānu nosaka tikai ārstējošais ārsts.

Īsā PQ sindroma ārstēšana

• Saīsinātajai PQ parādībai, ko sauc arī par CLC fenomenu, nav nepieciešama ārstēšana. Pilnīgi pietiek ar dzīvesveida korekciju un regulāru ārsta - kardiologa vai aritmologa pārbaudi, bērnam - reizi pusgadā, pieaugušajiem - reizi gadā.
• Saīsināta PQ sindroma (CLC – Clerk-Levi-Christesco sindroms) ārstēšana sastāv no pirmās palīdzības sniegšanas tahikardijas paroksizma brīdī un turpmākas izrakstīto medikamentu lietošanas.

1. Sastiepuma pārbaude (Valsalvas manevrs),
2. Klepus vai šķaudīšanas imitēšana
3. Nolaižot seju auksta ūdens baseinā, aizturot elpu,
4. Piespiediet pirkstu ar mērenu spēku uz aizvērtiem acs āboliem trīs līdz piecas minūtes.

Pareiza sirds ritma atjaunošanu veic ārsts vai feldšeris, un to veic, ievadot zāles intravenozi. Parasti tas ir asparkams, verapamils ​​vai betaloks. Pēc pacienta hospitalizācijas kardioloģijas slimnīcā tiek veikta pamata sirds slimības ārstēšana, ja tāda ir.

Patoloģisko ceļu “cauterizācija”, izmantojot RFA

Ja ir biežas tahiaritmijas lēkmes (vairākas mēnesī, nedēļā), kā arī kambaru aritmijas anamnēzē, iedzimta pēkšņa kardiāla nāve vai nāve no sirdsdarbības cēloņiem jauniešiem, pacientam ir indicēta ķirurģiska ārstēšana. Operācija ietver radiofrekvenču, lāzera vai aukstuma koeficienta pielietošanu papildu staram. Attiecīgi tiek veikta radiofrekvenču ablācija (RFA), lāzera iznīcināšana vai kriodestrukcija. Visas indikācijas un kontrindikācijas nosaka aritmologs, kardiologs un sirds ķirurgs.

Daudzi pacienti ir ieinteresēti pastāvīgās stimulācijas iespējās. Elektrokardiostimulatoru var uzstādīt, ja pacientam ir tendence uz paroksizmālu ventrikulāru tahikardiju, kambaru fibrilāciju un pastāv augsts klīniskās nāves risks ar sirdsdarbības apstāšanās (asistolijas) risku. Tad var apsvērt kardiovertera-defibrilatora uzstādīšanu, kas atšķirībā no mākslīgā elektrokardiostimulatora neuzliek pareizu ritmu, bet gan “restartē” sirdi, kad rodas šādas fatālas aritmijas.

Vai ir iespējams attīstīt komplikācijas, ja PQ ir saīsināts?

Saīsinātā PQ parādība nevar radīt nekādas komplikācijas. Sakarā ar to, ka PQ sindroma izpausme ir tahiaritmijas lēkme, būs atbilstošas ​​komplikācijas. Tie ietver pēkšņu sirds nāvi, letālus aritmijas (kambaru fibrilāciju), smadzeņu un plaušu artēriju trombemboliju, miokarda infarkta attīstību, aritmogēnu šoku un akūtu sirds mazspēju. Protams, ne katram pacientam rodas šādas komplikācijas, taču ikvienam tās ir jāatceras. Komplikāciju profilakse ir savlaicīga medicīniskās palīdzības meklēšana, kā arī savlaicīga operācija, ja indikācijas tam atklāj ārsts.

Prognoze

Prognozes noteikšana pacientiem ar CLC sindromu vienmēr ir sarežģīta, jo nav iespējams iepriekš paredzēt noteiktu ritma traucējumu rašanos, to rašanās biežumu un apstākļus, kā arī to komplikāciju rašanos.

Saskaņā ar statistiku, pacientu ar īsu PQ sindromu paredzamais dzīves ilgums ir diezgan augsts, un paroksizmāli ritma traucējumi visbiežāk rodas supraventrikulāru, nevis ventrikulāru tahikardiju veidā. Tomēr pacientiem ar sirds patoloģiju pēkšņas sirds nāves risks joprojām ir diezgan augsts.

Saīsinātā PQ fenomena prognoze joprojām ir labvēlīga, un šādu pacientu kvalitāte un paredzamais dzīves ilgums necieš.

Kas ir īss PQ sindroms?

Īss PQ sindroms ir stāvoklis, kad pieaugušajam intervāls ir mazāks par 0,12 sekundēm. Tas norāda, ka impulss no ātrija uz sirds kambaru virzās pārāk ātri. Šī parādība tiek uzskatīta par pazīmi, ka sirds kambaris ir priekšlaicīgi uzbudināts. Tas norāda uz vadīšanas problēmām un tiek uzskatīts par atsevišķu aritmijas veidu.

Sirds muskuļu audi saraujas impulsa dēļ, kas virzās pa vadošiem kanāliem. Ja ir papildu ceļi šādam impulsam sirdī, tad elektrokardiogrammā būs redzamas šādas izmaiņas. Dažreiz tie ir ļoti pamanāmi, tāpat kā ar visa ventrikulārā kompleksa deformāciju. Bet ir ļoti nelielas izmaiņas. Piemēram, kad nedaudz mainās pārvietošanās ātrums starp ātriju un kambari. Šo stāvokli sauc par CLC fenomenu vai Clerk-Levy-Christesco sindromu. Šajā gadījumā PQ intervāls tiek samazināts. Tas ir saistīts ar faktu, ka ir Džeimsa sija. Šādu anomāliju var noteikt tikai ar EKG, jo citas specifiskas pazīmes vienkārši neparādās. Pat veseli cilvēki var pamanīt šādu novirzi. Tajā pašā laikā veselīgs dzīvesveids netiek traucēts, un vispārējā veselība ir normāla. Šī diagnoze notiek pat bērniem.

Tomēr šī slimības forma netiek uzskatīta par nekaitīgu. Tas palielina aritmijas attīstības iespējamību, jo sirdsdarbība var pārsniegt 200 sitienus minūtē. Visvairāk cieš gados vecāki cilvēki, bet jaunieši ar to tiek galā labāk.

Šī sindroma cēloņi ir saistīti ar netiešu impulsu vadīšanas ceļu rašanos. Tas var vēl vairāk izraisīt paroksizmālu supraventrikulāru tahikardiju. Tas ir atsevišķs aritmijas veids. Bet šāds sindroms var nebūt patoloģija, bet tikai EKG pazīme, kas neizpaužas nekādu simptomu veidā.

Dažreiz saīsināts intervāls, kad atsevišķi simptomi neparādās, darbojas kā norma vai paaugstināta simpātiskā tonusa rezultātā. Šajā gadījumā izpausmes netiek uzskatītas par bīstamām, tāpēc pacientam nav jāuztraucas.

Ir gadījumi, kad vagālā tipa ietekmē tiek novērots pagarināts intervāls. Tas pats attiecas uz beta blokatoru un sedatīvu līdzekļu lietošanu. Vēl viens deformēts patoloģiska rakstura intervāls tiek novērots, ja ir AV mezgls vai apakšējais priekškambaru ritms. Jāņem vērā arī agrākā kambara ierosme. Šo situāciju var noteikt, rūpīgi pārbaudot P vilni.

Dažiem cilvēkiem intervāla saīsināšana nav saistīta ar netiešu ceļu parādīšanos, bet gan ar to, ka ir īslaicīga impulsa kustība gar AV mezglu. Tas ir raksturīgi cilvēkiem, kuri ir piedzīvojuši miokarda infarktu.

Kādi ir pq intervāla saīsināšanas iemesli EKG attēlā, diagnoze un diagnostika

Sirds un asinsvadu slimības ir izplatīts mūsu valsts iedzīvotāju nāves cēlonis. Vairumā gadījumu traģisku iznākumu var novērst, ja konstatētās patoloģijas tiek savlaicīgi diagnosticētas un ārstētas. Tomēr pašam nolasīt elektrokardiogrammas rezultātus nav viegli, un labāk, ja to dara labs kardiologs. Ko pq intervāla saīsināšana nozīmē EKG rezultātos? Vai jums ir nepieciešama palīdzība?

Jēdzienu definīcija

Par laimi, lielākā daļa cilvēku, jūtot problēmas ar sirdi, vēršas pēc padoma pie ārstiem. Sirds vadīšanas sistēmas darbības traucējumu dēļ attīstās dažāda veida aritmijas, tostarp ātrs vai nevienmērīgs pulss. Šīs novirzes var redzēt elektrokardiogrammā.

Sirds vadīšanas sistēmas novirzes gandrīz vienmēr ietekmē pq intervālu. Vairumā gadījumu attīstās īsu intervālu sindroms.

Saīsinātā pq intervāla sindroms attiecas uz impulsu pārraides intervāla samazināšanos no ātrijiem uz sirds kambariem caur atrioventrikulāro savienojumu.

Uz šo raksturlielumu attiecas šādi nosacījumi:

• Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms;
• Clerk-Levy-Christesco sindroms (vai clc sindroms).

Lai labāk izprastu patoloģijas būtību, ir vērts apsvērt, kas notiek iekšpusē, kad EKG atspoguļo šādu attēlu.

Procesa mehānisms

Pq intervāls ir elektrokardiogrammas dekodēšanas parametrs, kas ļauj ārstam pareizi novērtēt elektriskā impulsa pārraides ātrumu no elektrokardiostimulatora uz ātrijiem un sirds kambariem. Šis impulss tiek pārraidīts caur atrioventrikulāro savienojumu, kas darbojas kā "raidītājs" starp sirds zonām.

Pq intervāls tiek uzskatīts par īsu, ja tas ir mazāks par 0,11 sekundēm. EKG norma pq intervālam ir robežās līdz 0,2 s.

Ja intervāls palielinās, tas norāda uz vadīšanas problēmām atrioventrikulārajā savienojumā. Ja tas saīsinās, tas nozīmē, ka impulsi pāriet pārāk ātri. Tā rezultātā attīstās dažas aritmijas vai tahikardijas formas.

Clc sindroms attiecas uz gadījumiem, kad izmaiņas sirds muskuļa iekšienē ir diezgan izteiktas. Tajā pašā laikā notiek papildu elektriskās vadīšanas stars (Džeimsa stars). Tieši caur to tiek atbrīvoti papildu impulsi.

Atšķirības starp sindromu un fenomenu

Speciālisti kardioloģijas jomā izšķir clc sindromu un fenomenu. Kā šīs divas diagnozes atšķiras?

SLS fenomens neapdraud pacienta dzīvību. Personai vienkārši periodiski jāapmeklē kardiologs, rūpīgi jāuzrauga diēta un dzīvesveids, kā arī jāizvairās no sliktiem ieradumiem, stresa un trauksmes. Lai gan pq intervāls ir saīsināts, cilvēks praktiski neizjūt simptomus un šī diagnoze neietekmē viņa pašsajūtu.

SLS sindroms, gluži pretēji, var būt ārkārtīgi bīstams pacienta dzīvībai. Fakts ir tāds, ka papildus izmaiņām, ko atspoguļo elektrokardiogramma, cilvēkam var būt vairāki bīstami simptomi, piemēram, paroksismāla tahikardija, visbiežāk supraventrikulāra.

Svarīgs! Ja pacientam ar sindromu pareizi un savlaicīgi tiek sniegta tūlītēja medicīniskā palīdzība, uzbrukumu var apturēt. Smagos gadījumos pacients saskaras ar pēkšņu nāvi, kas saistīta ar sirdsdarbības apstāšanos.

Saīsināta pq intervāla attīstības iemesli

Galvenais šīs patoloģijas attīstības iemesls ir iedzimta predispozīcija. Faktiski šī ir iedzimtas patoloģijas forma. Bet tas, vai tas izpaužas vai nē, lielā mērā ir atkarīgs no cilvēka dzīves.

Vienīgā atšķirība starp veselīgu sirdi un sirdi ar sindromu ir papildu elektriski vadoša saišķa klātbūtne sirds muskuļa iekšpusē. Daudzus gadus tas var neizpausties nekādā veidā, bet dažreiz patoloģija tiek diagnosticēta zīdaiņa vecumā. Dažos gadījumos aritmiskās izpausmes papildu saišķa dēļ sāk parādīties aktīvās izaugsmes un pusaudža gados.

Provocējoši faktori

Tomēr dzīvesveids ietekmē komplikāciju attīstības iespējamību. Eksperti nevar noteikt precīzus iemeslus, taču, kā liecina statistika, ir faktoru grupa, kuras ietekmē visbiežāk rodas paroksismāla tahikardija.

Sekojošais var izraisīt stāvokļa pasliktināšanos un simptomu attīstību:

• smagas fiziskās aktivitātes un smagu celšanu;
• bieža saunas un vannas apmeklēšana;
• pastāvīgs psihoemocionālais stress;
• hipertoniskā slimība;
• ēšanas mānija;
• alkoholisms;
• slikti ieradumi;
• tendence ēst ļoti karstu pārtiku;
• kontrastējošas temperatūras ietekme uz ķermeni;
• dzemdības;
• klepošana.

Simptomi ne vienmēr parādās, bet, ja tie attīstās, tiem nepieciešama diagnoze un ārsta uzmanība.

Paroksismālās tahikardijas simptomi

Simptomi attīstās periodiski un ir uzbrukuma raksturs. Intervālos starp tām pacients jūtas kā parasti un nejūt nekādas patoloģiskas sajūtas.

Uzmanību! Ja jūsu sirdsdarbība nepārsniedz 120 sitienus minūtē, bažām nav pamata. Bet, kad tas sasniedz 180 vai vairāk sitienu, ir svarīgi pastāvīgi uzraudzīt savu stāvokli.

Provocējošu faktoru klātbūtnē var parādīties šādi simptomi:

• uzbrukumi attīstās pēkšņi, bez redzama iemesla;
• cilvēks jūt spēcīgu sirdsdarbību, kas viņam rada diskomfortu;
• parādās smags vājums un nogurums;
• uz ādas parādās sviedri;
• ekstremitātes atdzesē;
• sejas āda kļūst sarkana vai bāla;
• pacientam rodas skābekļa trūkuma sajūta, ko var pavadīt bailes no nāves;
• Sirds rajonā ir dedzinoša sajūta, krūšu kaula savilkšanās sajūta.

Uzmanību! Ja parādās kādi no iepriekšminētajiem simptomiem, lai novērstu komplikāciju attīstību, jādodas uz slimnīcu, vai vēl labāk – jāizsauc ātrā palīdzība.

Diagnostikas pasākumi

Pēc kardiogrammas rezultātu saņemšanas ārsts pievērsīs uzmanību dažādiem segmentiem, tostarp pq intervālam. Pamatojoties uz iegūtajiem datiem, viņš var noteikt diagnozi un izrakstīt ārstēšanu.

Ir grūti paredzēt pacienta stāvokli ar saīsinātu pq intervālu EKG. Ja nav paroksismālās tahikardijas simptomu, pacients ir vesels, un EKG ir redzamas tikai izmaiņas, prognoze ir labvēlīga.

Labākais padoms šīs patoloģijas gadījumā ir rūpēties par savu veselību un periodiski iziet profilaktiskās apskates pie laba kardiologa. Tādā veidā jūs varat savlaicīgi pamanīt negatīvas izmaiņas elektrokardiogrammas rezultātos un veikt atbilstošus pasākumus.

Intervāla saīsināšana

UZ. Skuratova, L.M. Beļajeva, S.S. Ivkina

Gomeļas reģionālā bērnu klīniskā slimnīca

Baltkrievijas Medicīnas pēcdiploma izglītības akadēmija

Gomeles Valsts medicīnas universitāte

Saīsināta PQ intervāla parādība jauniem sportistiem: vai sports ir kontrindicēts?

Saīsināta PQ intervāla parādība ir tāda, ka elektrokardiogrammā (EKG) PQ(R) intervāls ir mazāks par 120 ms pieaugušajiem un mazāks par vecuma normu bērniem, vienlaikus saglabājot normālu QRS kompleksu formu un aritmiju neesamība un saīsināta PQ(R) intervāla sindroms (CLC sindroms) – EKG izmaiņu un paroksizmālas supraventrikulārās tahikardijas kombinācija. Īsā PQ intervāla fenomena sastopamība bērniem svārstās no 0,1% līdz 35,7%. Līdz šim literatūrā nav sniegti dati par īsa PQ intervāla fenomena dabiskās norises izpēti bērniem un slimības prognozi. Pašlaik nav pētījumu, kas būtu veltīts ilgstošai klīniskai novērošanai bērniem ar īsu PQ intervālu, tāpēc tahikardijas lēkmju risks viņiem, kā arī iespējamība normalizēt PQ intervāla ilgumu, nav zināma. Šādu datu neesamība rada nepamatotus fizisko aktivitāšu, tostarp profesionālā sporta, ierobežojumus šai bērnu grupai.

Mēs analizējām interesantākos jauno sportistu klīniskos gadījumus, kas iesaistīti dažāda veida sporta nodarbībās un sporta sekcijās.

11 gadus vecais Jevgeņijs G. tika ievietots pārbaudē EKG konstatētā PQ intervāla saīsināšanās dēļ. Viņš ir iesaistīts fiziskās audzināšanas pamatgrupā, no pirmās klases regulāri apmeklē skolas sekcijas volejbolā, futbolā un vieglatlētikā, regulāri piedalās sacensībās. Viņam nav sūdzību un labi panes fiziskās aktivitātes. Iedzimtība nav apgrūtināta, nav somatisko slimību. EKG: PQ intervāla saīsināšana līdz 0,09 s saskaņā ar skrejceļa testu, tika atklāta ļoti augsta fiziskā veiktspēja (MET s = 11,9) uz saīsināta PQ intervāla fona (1. attēls);

1. attēls — PQ intervāla saīsināšana 11 gadus vecam zēnam (skrejceliņa testa fragments)

Ehokardiogrāfija neatklāja patoloģiju. Saskaņā ar Holtera monitoringu (HM) atklājās, ka diennakts laikā PQ intervāla saīsināšanas fenomenam bija pārejošs raksturs, un šī parādība tika fiksēta uz pulsa samazināšanās fona līdz 60/min, uz fona. elektrokardiostimulatora supraventrikulārā migrācija, sinusa aritmija un 2. pakāpes SA blokādes 1. tipa epizodes. Visnegaidītākā bija sirds kambaru ekstrasistoļu konstatēšana 705 izolētu ekstrasistolu apjomā ar trigeminijas epizodēm, kas apliecina miokarda funkcionālo nestabilitāti zēnam (2. attēls).

2. attēls — trīskāršā tipa ventrikulāras aloritmijas epizode, kas reģistrēta pirms gulētiešanas (tas pats bērns)

Veicot kardiointervalogrāfiju (CIG), zēnam tika diagnosticēta simptomatikotonija (IN 1 = 86,8) un normāla veģetatīvā reaktivitāte (IN 2 / IN 1 = 1), kas liecina par pielāgošanās fiziskajām aktivitātēm mehānismu “nenobriedumu” ar nelabvēlīgu. faktori, piemēram, ar fizisku pārslodzi, šīs autonomās regulēšanas iezīmes var veicināt miokarda izmaiņu progresēšanu.

Šajā gadījumā zēnam ir kontrindicētas konkurētspējīgas slodzes, jānodarbojas ar sportu līdz dabiskajam nogurumam, bērnam 2 reizes gadā jāuzrauga EKG, jāveic kardiotrofiskās terapijas kursi, bet nav jāierobežo fiziskās aktivitātes. izglītība veselības nolūkos.

Iļja, 9 gadi, jau 2 gadus spēlē galda tenisu sporta sadaļā un regulāri piedalās sacensībās. EKG: PQ intervāla saīsināšanas parādība. EchoCG: nav patoloģijas. Pēc HM rezultātiem, patoloģija netika konstatēta. Sūdzību nav, labi pacieš treniņus. Skrejceļa testa laikā ritma traucējumi netika reģistrēti, asinsspiediena reakcija bija normotoniska, pulsa un asinsspiediena atjaunošanās pēc slodzes bija adekvāta, fiziskā veiktspēja ļoti augsta (MET s = 12,5), (3. attēls).

3. attēls — skrejceļa testa fragments zēnam, kurš spēlē galda tenisu (3. fāze). PQ intervāla saīsināšana

Saskaņā ar CIG datiem zēnam tika diagnosticēta vagotonija (IN 1 = 27) un hipersimpātiska autonomā reaktivitāte (IN 2 / IN 1 = 5,33). Šajā gadījumā fizioloģiskās sistēmas funkcionēšanas līmenis tiek novērtēts kā augsts, pašreizējais funkcionālais stāvoklis tiek novērtēts kā labs, neskatoties uz paaugstinātu sinusa mezgla jutību pret ortostatisko stresu. Galda teniss zēnam nav kontrindicēts, taču ieteicama dinamiska novērošana reizi pusgadā.

Andrejs, 10 gadi, nesporto, sūdzas par sirdsklauves. Izmantojot CM, PQ intervāls tiek saīsināts, arī uz vidus priekškambaru ritma fona (4. attēls).

4. attēls — PQ intervāla saīsināšana uz elektrokardiostimulatora supraventrikulārās migrācijas fona ar sirdsdarbības ātrumu 57/min 9 gadus vecam zēnam miega laikā

Nomoda laikā parādās supraventrikulāras tahikardijas paroksizms ar maks. Sirdsdarbības ātrums 198/min (5. attēls).

5. attēls – Supraventrikulāra tahikardija ar maks. Sirdsdarbības ātrums 198/min 9 gadus vecam zēnam ar saīsinātu PQ intervālu

Secinājumi: Identificējot saīsināta PQ intervāla fenomenu jaunajiem sportistiem, nepieciešama padziļināta pārbaude. Kardiologa taktika un attiecīgi ieteikumi turpmākajām sporta aktivitātēm balstās uz funkcionālās diagnostikas metožu kopumu. Prezentētie klīniskie gadījumi apstiprina diferencētas pieejas nepieciešamību, galvenais “pretrunīgo” gadījumu uzraudzības aspekts ir dinamiska kontrole. “Pretrunīgos” gadījumos ieteicams izmantot minimāli invazīvu sirds ķirurģiju, jo īpaši elektrofizioloģiskos pētījumus.

1. Makarovs, L.M. Pēkšņa nāve jauniem sportistiem / L.M. Makarovs // Kardioloģija. – 2010. – Nr.2. – 78.–83.lpp.

2. Makarova, G.A. Bērnu sporta ārsta rokasgrāmata: klīniskie aspekti / G.A. Makarova. – M.: Medicīna, 2008. – 437 lpp.

Īss QT sindroms

Ievads

Galvenās slimības klīniskās izpausmes ir ventrikulāras tahikardijas paroksizmu izraisīta ģībonis, ko pavada paaugstināts pēkšņas kardiovaskulāras nāves risks, kuras gadījumi aprakstīti visu vecuma grupu pacientiem. Diezgan bieži slimība izpaužas arī kā priekškambaru fibrilācijas paroksismi.

Slimība tiek mantota saskaņā ar autosomāli dominējošo modeli.

Epidemioloģija

Etioloģija

Klasifikācija

Diagnostika

Īsā QT sindroma diagnoze attiecas arī uz QTc ilgumu<360 мс в тех случаях, когда выявлена генетическая мутация, и/или семейный анамнез отягощен случаями внезапной сердечно-сосудистой смерти, и/или синдром укороченного интервала QT установлен у родственников больного, а также у тех лиц, которые пережили ВСС при отсутствии у них органического поражения сердца.

EPI veikšana asimptomātiskiem pacientiem ir svarīga, lai stratificētu SCD risku. Pētījums ļauj apstiprināt priekškambaru un sirds kambaru miokarda efektīvā refraktārā perioda saīsināšanos, kas parasti ir 120–180 ms. VF un AF indukcija EPI laikā tiek reģistrēta šajā slimībā 90% gadījumu.

Pašlaik rutīnas molekulārās ģenētiskās pārbaudes nav ieteicamas slimības diagnosticēšanai. Ja tiek konstatēta šīs slimības patognomoniska mutācija, ieteicams veikt selektīvus molekulāro ģenētisko pētījumu ar pacienta tuviem radiniekiem.

Garais un īsais QT sindroms klīniskajā praksē

Par rakstu

Citēšanai: Sinkov A.V. Gara un īsa QT intervāla sindroms klīniskajā praksē // Breast Cancer. 2014. 23.nr. S. 1732

Garie un īsie QT sindromi ir slimības, kam raksturīga elektrokardiogrammas (EKG) QT intervāla pagarināšanās vai saīsināšana, bieža ģībonis un augsts pēkšņas nāves risks ventrikulāru tahiaritmiju dēļ.

Starp QT intervāla pagarināšanas un saīsināšanas cēloņiem izšķir iedzimtus un iegūtos faktorus. Galvenais slimības cēlonis ir iedzimta kanopātija, ko izraisa mutācijas vairākos gēnos, kas kodē transmembrānas kālija un nātrija jonu kanālu proteīnus.

Īsa QT intervāla aritmogēno potenciālu pirmo reizi atzīmēja I. Gussaks et al. 2000. gadā, aprakstot klīnisku pēkšņas kardiālas nāves gadījumu jaunai sievietei un ģimenei, kurā tika novēroti vairāki agrīnas priekškambaru mirdzēšanas (AF) gadījumi tās locekļu vidū. Nevienam no pētāmajiem nebija strukturālu izmaiņu sirdī, taču EKG bija skaidrs QT intervāla ilguma samazinājums (QTC bija no 248 līdz 300 ms).

EKG QT intervāls atspoguļo kopējo ventrikulāro kardiomiocītu depolarizācijas un repolarizācijas ilgumu. Atsevišķas šūnas līmenī QT intervāls atbilst transmembrānas darbības potenciāla (TMAP) ilgumam, ko izraisa jonu transmembrāna plūsma caur nātrija, kalcija un kālija kanāliem.

Ir piecas secīgas TMPD fāzes:

0 fāzi (depolarizāciju) raksturo masīva nātrija jonu plūsma šūnā (INa).

1. fāzei (sākotnējā ātra repolarizācija) ir raksturīga nātrija jonu plūsmas pārtraukšana un pārejoša ātra kālija jonu plūsma no šūnas (It0).

2. fāzi (plato) raksturo lēna kalcija jonu plūsma šūnā caur L tipa kalcija kanāliem (ICa-L) un nepārtraukta kālija jonu plūsma uz āru (IK).

3. fāzi (galīgā straujā repolarizācija) raksturo kālija jonu izplūde no šūnas (IKr, IKs) ar miera transmembrānas potenciāla (RTMP) veidošanos.

4. fāzei (depolarizācijai) raksturīga TMPP uzturēšana, jo šūnā (IK1) aktīvi iekļūst kālija joni.

Mikrostrukturālā līmenī transmembrānu jonu kanāli ir sarežģīti strukturāli veidojumi, kas sastāv no specifiskiem proteīnu kompleksiem. Šo olbaltumvielu kanālu disfunkcija var izraisīt transmembrānu jonu plūsmu paātrināšanos vai palēnināšanos dažādās TMPD fāzēs, kā rezultātā var pagarināties vai saīsināt TMPD ilgumu un QT intervālu. Galvenais transmembrānas jonu kanālu disfunkcijas cēlonis ir to proteīnus kodējošo gēnu mutācijas. Mutācijas var ietekmēt visu veidu kanālus, kā arī to kombinācijas, kas nosaka liela skaita garā un īsā QT intervāla sindroma klīnisko formu esamību. Šobrīd ir pilnībā izpētīta transmembrānu jonu kanālu struktūra un ģenētika, kas padara pieejamu to traucējumu medikamentozo korekciju. Detalizēta literatūra par šo jautājumu ir sniegta S. Nachimuthu et al. .

QT intervālu mēra EKG no Q viļņa sākuma (ja tā nav, no R viļņa sākuma) līdz T viļņa beigām. Neskatoties uz šķietamo vienkāršību, QT intervāla mērīšana un novērtēšana ir diezgan sarežģīta uzdevums un ir viens no sarežģītākajiem EKG analīzes aspektiem. Vislielākās grūtības ir: 1) QRS kompleksa sākuma un T viļņa beigu noteikšana; 2) to pievadu izvēle, kuros vēlams mērīt QT intervālu; 3) nepieciešamība pielāgot QT intervāla ilgumu sirdsdarbības ātrumam, dzimumam un QRS kompleksa ilgumam.

Vairumā gadījumu T viļņa beigas tiek noteiktas brīdī, kad T viļņa beigu daļa atgriežas izolīnā. Gadījumā, ja T viļņs ir ar vienādu amplitūdu, T viļņa beigas ir ieteicams noteikt līdz otrā pīķa beigām. Ja T un U viļņi pārklājas, ieteicams izmērīt QT intervālu novadījumos bez U viļņa (bieži noved pie aVR vai aVL) vai noteikt T viļņa beigas izolīnas krustpunktā ar līniju, kas novilkta tangenciāli gar T viļņa lejupejošā daļa (jāņem vērā, ka pēdējā metode var nenovērtēt QT intervālu) (1. att.).

Veicot mērījumus manuāli, QT intervāla ilgumu ieteicams noteikt kā vairāku mērījumu vidējo vērtību (vismaz 3-5 sirds cikli).

Pēdējos gados daudzi mūsdienu elektrokardiogrāfi ir kļuvuši spējīgi automatizēti veikt EKG analīzi, tostarp noteikt QT intervāla ilgumu. Automātiskajā analīzē izmantoto vairāku novadījumu superpozīcija un vidējā noteikšana ļauj precīzāk noteikt QT intervāla sākumu un beigas, kā rezultātā automātiski izmērītais QT intervāls bieži vien ir garāks par QT intervālu ar manuālo mērīšanas metodi. Tāpēc, ja automatizētās analīzes laikā tiek konstatēts QT intervāla pagarinājums, ir ieteicams atkārtoti pārbaudīt rezultātus manuāli.

Ir zināms, ka QT intervāla ilgumam ir skaidra saistība ar sirdsdarbības ātrumu (RR intervāls): kad sirdsdarbība samazinās, QT intervāls palielinās, un, palielinoties pulsam, tas samazinās. Šī funkcija norāda uz nepieciešamību koriģēt QT intervāla ilgumu atkarībā no sirdsdarbības ātruma. Šim nolūkam ir ierosinātas vairākas formulas, izmantojot eksponenciālās, lineārās vai logaritmiskās metodes. Jāņem vērā, ka pulsa diapazonā no 60 līdz 90 sitieniem/min. Lielākā daļa formulu nodrošina salīdzināmus korekcijas rezultātus un ir savstarpēji aizstājamas.

Formulas, kas izmanto lineārās korekcijas metodi (Framingham, Hodges, Rautaharju), var samazināt eksponenciālās metodes kļūdas un var tikt izmantotas gan augstai, gan zemai sirdsdarbībai. Slavenākā no tām ir Framingemas formula (QTc=QT + 0,154 x (1 – RR)), un visprecīzākā, bet sarežģītākā ir Rautaharju formula. Sīkāka informācija par dažādām metodēm QT intervāla korekcijai sirdsdarbības ātrumam ir atrodama I. Goldenberg et al. pārskatā. .

Tā kā QT intervāls var palielināties ar intraventrikulārās vadīšanas traucējumiem, lai novērtētu repolarizācijas ilgumu pacientiem ar saišķu zaru blokādi, ieteicams izmantot vai nu JT intervāla ilgumu (no ST segmenta sākuma līdz T beigām). vilnis) vai korekcijas formulas, kas ņem vērā gan sirdsdarbības ātrumu, gan QRS kompleksa ilgumu. Diemžēl šīm analīzes metodēm joprojām nav vispārpieņemtu standartu, un klīniskajā praksē tās tiek izmantotas ļoti ierobežoti.

2009. gadā S. Viskins, izmantojot populācijas un ģenētisko pētījumu datus, izstrādāja “QT skalu”, kas sarindo visu nepārtraukto QT intervālu spektru no ļoti īsa līdz ļoti garam, atsevišķi vīriešiem un sievietēm. Saskaņā ar šo skalu par normālu QT intervāla ilgumu uzskata QTc vērtības 360–389 ms vīriešiem un 370–399 ms sievietēm; ar QTc, kas vienāds ar 390–449 ms vīriešiem un 400–459 ms sievietēm, QT intervāls tika uzskatīts par iespējamu pagarinātu; ar QTc, kas vienāds ar 450–469 ms vīriešiem un 460–479 ms sievietēm, ilgstoši; ar QTc, kas vienāds ar vai lielāks par 470 ms vīriešiem un 480 ms sievietēm, jo ​​tas ir ievērojami pagarināts; ar QTc, kas vienāds ar 359–329 ms vīriešiem un 369–339 ms sievietēm, kā saīsināts, ar QTc, kas vienāds ar vai mazāks par 330 ms vīriešiem un 340 ms sievietēm, kā ievērojami saīsināts.

Viens no pirmajiem un vispazīstamākajiem SUDI QT diagnostikas kritērijiem ir PJ kritēriji. Schwartz et al. 1985, kas pēc tam tika vairākkārt papildināti un aktualizēti (1. tabula). Saskaņā ar šiem kritērijiem personām, kas ieguvušas 1 punktu, ir zema QT TIESNEŠA varbūtība, no 2 līdz 3 punktiem - vidēja varbūtība, 4 punkti vai vairāk - augsta QT TIESNEŠA varbūtība.

2011. gadā M.H. Gollobs u.c. ierosinātie kritēriji īsa QT intervāla sindroma (STS) diagnosticēšanai, pamatojoties uz tiem pašiem principiem kā QT STS kritēriji (2. tabula). Saskaņā ar šiem kritērijiem, ja kopējais punktu skaits ir 4 vai vairāk, tiek noteikta augsta QT BITCH iespējamība, ja ir 2 punkti vai mazāk, tiek noteikta zema varbūtība, ja kopējais punktu skaits ir 3 punkti; QT BITCH varbūtība ir novērtēta kā vidēja.

Repolarizācijas ilguma palielināšanās bieži izraisa intensīvu svārstību parādīšanos uz ventrikulāro kardiomiocītu membrānas, ko sauc par agrīniem pēcdepolarizācijas potenciāliem, kas kombinācijā ar darbības potenciālu ilguma izteikto neviendabīgumu izraisa atkārtotas ierosmes perēkļu rašanos. un ventrikulāra tahikardija kambaru miokardā.

Raksturīgākā QT VSD klīniskā izpausme ir polimorfā ventrikulārā tahikardija torsades de pointes (TdP) (divvirzienu, “piruetes” tahikardija). TdP raksturo izteikts QT intervāla pagarinājums pēdējā sinusa kontrakcijā pirms tahikardijas, progresējoša QRS kompleksu polaritātes maiņa, vizuāli imitējot to rotāciju ap izolīnu, pastāvīgas QRS kompleksu amplitūdas izmaiņas, augsta sirdsdarbība no 150 līdz 300 impulsiem minūtē un izteikta RR intervālu nevienmērība (2. att.). TdP raksturo uzbrukuma sākums pēc pauzes, ko izraisa bradikardija vai ekstrasistolija. Tipiska TdP ir tā sauktā SLS (īss-garš-īss) secība, ko raksturo sākotnējā supraventrikulāra ekstrasistolija, kas izraisa RR intervāla saīsināšanu (īss cikls), kam seko ilga pēcekstrasistoliskā pauze pirms nākamā sinusa kompleksa. (garš cikls) un atkārtota ventrikulāra ekstrasistolija (īss cikls), kas ir TdP paroksizma sākums. Pacientiem ar QT LSD TdP bieži izraisa intensīva adrenerģiskā stimulācija.

TdP lēkmes pacientiem ar QT SUDS parasti ir īslaicīgas, izzūd spontāni un tāpēc var palikt nepamanītas ilgu laiku. Tomēr šiem uzbrukumiem ir tendence apvienoties atkārtotās secībās ar īsiem interiktāliem intervāliem, izraisot sirdsklauves, reiboni, ģīboni, presinkopi un pēkšņu nāvi kambaru fibrilācijas (VF) dēļ.

LQT1 raksturo plaši T viļņi miera EKG, pauzes neesamība pirms tahiaritmijas sākuma, QT intervāla saīsināšanās neesamība slodzes laikā un augsta β-blokatoru (BAB) efektivitāte. Tahiaritmijas attīstību LQT1 provocē fiziskais un garīgais stress, peldēšana un niršana.

LQT2 raksturo zemas amplitūdas, robaini T viļņi miera EKG, pauzes klātbūtne pirms tahiaritmijas sākuma, normāls QT intervāla saīsinājums slodzes laikā un zemāka beta blokatoru efektivitāte, salīdzinot ar LQT1. Tahiaritmijas attīstību LQT2 provocē fiziskais un garīgais stress, pēkšņas skaļas skaņas.

LQT3 raksturo garš izoelektriskais ST segments, šauri un augsti T viļņi uz EKG miera stāvoklī un pārmērīgs QT intervāla saīsinājums slodzes laikā. Beta blokatoru efektivitāte nav noteikta. Tahiaritmija visbiežāk rodas miera stāvoklī, miega laikā.

Mutāciju biežums gēnos, kas ir atbildīgi par QT intervāla pagarināšanos, ir aptuveni 1 no 2 tūkstošiem cilvēku, bet manifestu formu biežums ir ievērojami mazāks, jo lielākajai daļai bojāto gēnu nesēju visu mūžu nav simptomu.

Ģenētiskā pārbaude ir norādīta galvenokārt divos gadījumos:

1) ja diagnoze ir iespējama un klīniskie dati liecina par konkrēta gēna bojājumu;

2) ģimenēs, kurās ir probands ar iepriekš konstatētu ģenētisku defektu.

Abos gadījumos ģenētiskā pārbaude nepieciešama diagnozes precizēšanai, prognozes noteikšanai un ilgstošas ​​ārstēšanas taktikas izvēlei.

Pēdējos gados ir identificēts liels skaits nepārmantotu faktoru, kas izraisa QT intervāla un TdP pagarināšanos, galvenokārt zāles, tostarp Ia klases antiaritmiskie līdzekļi (hinidīns, prokainamīds, dizopiramīds) un III klases (dofetilīds, ibutilīds, sotalols), antipsihotiskie līdzekļi. (haloperidol, droperidol, thioridazine, chlorpromazine), antidepressants (amitriptyline, desipramine, imipramine, maprotiline, doxepin, fluoxetine), quinolone antibiotics (levofloxacin, moxifloxacin) and macrolides (erythromycin, clarithromycin), antimalarials (quinidine), antiprotozoal drugs ( pentamidine) , pretsēnīšu līdzekļi (azolu grupa) un metadons.

Tajā pašā laikā iegūtā QT intervāla pagarinājuma prognostiskā vērtība nav pietiekami pētīta. Tiek atzīmēts, ka saikne starp zāļu aģenta darbības mehānismu un LDS QT klīniskajām izpausmēm nav stingra. Dažos gadījumos pat ievērojamu QT intervāla pagarināšanos reti pavada TdP attīstība (piemēram, lietojot amiodaronu), savukārt citos gadījumos TdP var izraisīt neliels QT intervāla pagarinājums.

Ir zināms, ka 5 līdz 20% pacientu ar ar zālēm saistītu TdP ir mutācijas gēnos, kas izraisa QT TDS. Šiem pacientiem parasti ir normāls vai robežlīnijas QTc, bet tiem ir tendence uz QT pagarināšanos un TdP, lietojot noteiktas zāles, stresu vai citus riska faktorus.

QT raksturo iedzimts QT intervāla saīsinājums, ko papildina augsts AF sastopamības biežums (24%) pastāvīgu vai paroksizmālu formu veidā, bieža ģībonis, polimorfas ventrikulāras tahikardijas attīstība, VF, sirds apstāšanās un pēkšņa nāve. Var būt arī PR segmenta nomākums, augsti pīķa formas T viļņi bez ST segmenta horizontāla saplacināšanas, traucēta ST segmenta saīsināšanās ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos un paradoksāls QT intervāla saīsinājums ar bradikardiju. AF un VF pacientiem ar QT stenozi ir viegli provocējami ar ieprogrammētu stimulāciju.

Elektrofizioloģiskais pamats QT intervāla saīsināšanai ir TMPD ilguma samazināšanās depolarizācijas strāvu (INa, ICa) samazināšanās dēļ, repolarizācijas strāvu palielināšanās (Ito, IK1, IK-ATP, IACh, IKr, IKs) vai to kombinācija. Eksperimentālie pētījumi liecina, ka TMPP saīsināšanai pacientiem ar QT ir raksturīga izteikta neviendabīgums, ko pavada repolarizācijas transmurāla dispersija, kas ir substrāts aritmiju attīstībai saskaņā ar “reentry” mehānismu.

SQT1 provocējošais faktors sirds ritma traucējumiem parasti ir fiziska aktivitāte un skaļi trokšņi SQT3, pēkšņa pamošanās naktī.

Papildus iedzimtajām formām QT intervāla saīsināšanu klīniskajā praksē visbiežāk konstatē hiperkalciēmijas gadījumā, ko izraisa hiperparatireoze, nieru slimība, osteolītiskas vēža formas, lietojot tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus, litiju un D vitamīnu. Starp citām klīniskām situācijām, kas saistītas ar Jāatzīmē QT intervāls, Brugadas sindroms, hroniska noguruma sindroms, hipertermija, agrīnas ventrikulāras repolarizācijas sindroms, acidoze, digitalis, atropīna un kateholamīnu ietekme. Sekundāra QT intervāla saīsināšana palielina aritmogēnu notikumu risku.

Daudzcentru randomizētu kontrolētu pētījumu trūkums ilgstoša un īsa QT sindromu terapijai atspoguļo gan šo slimību relatīvo retumu, gan lielo ģenētisko tipu skaitu ar būtiskām atšķirībām klīniskajās pazīmēs un smaguma pakāpē.

Pacientiem ar ļoti zemu pēkšņas nāves risku (piemēram, gados vecākiem mutāciju nesējiem ar normālu QT intervāla ilgumu) parasti nav nepieciešama ārstēšana, taču viņiem jāizvairās no zālēm, kas pagarina QT intervālu.

Beta blokatoru galvenais terapeitiskais efekts ir novērst sirdsdarbības ātruma palielināšanos fiziskās aktivitātes un stresa laikā. Beta blokatoru ārstēšana pacientiem ar QT VSD tiek veikta saskaņā ar vispārpieņemtām shēmām, ņemot vērā visas iespējamās kontrindikācijas. Ir pierādījumi, ka beta blokatoru terapija ir efektīvāka pacientiem ar LQT1 nekā pacientiem ar LQT2 un LQT3.

Terapeitiskais efekts, kas ir salīdzināms ar BAB pacientiem ar QT VSD, tiek sasniegts ar kreisā kakla simpatektomiju (LSS) (zvaigžņu ganglija ganglionektomija). Ņemot vērā, ka LSS ir invazīva operācija, tā ir indicēta pacientiem, kuriem ir kontrindikācijas beta blokatoru lietošanai.

1) personas, kurām simptomi attīstās agrā vecumā pirms pubertātes sākuma;

2) pacienti ar ievērojami pagarinātu QT intervālu (QTc>500 ms);

3) pacienti ar atkārtotu aritmogēnu sinkopi, kas rodas ārstēšanas laikā ar beta blokatoriem.

Jautājums par agresīvāku ICD implantācijas taktiku visos mutantu gēnu nesējos, kas identificēti ģimenes ģenētiskās skrīninga laikā, joprojām ir pretrunīgs.

ICD implantācija ir ļoti ieteicama visiem pacientiem ar QT stenozi sekundārai pēkšņas sirds nāves profilaksei, ja vien nav absolūtu kontrindikāciju vai pacienta atteikuma. Tajā pašā laikā ICD izmantošana primārai pēkšņas nāves profilaksei nav ticami pierādīta. Ir arī ļoti ierobežoti dati par QT BCI farmakoloģisko ārstēšanu, galvenokārt saistībā ar SQT1 ārstēšanu. Viena no zālēm, kas izrāda lielu solījumu, ir hidrohinons, kas, kā pierādīts, konsekventi pagarina QT intervālu un samazina torsade de pointes (TdP) epizodes.

Klīniskajā praksē bieži sastopas ar QT intervāla pagarināšanos un saīsināšanu, kas var izraisīt pēkšņu pacienta nāvi. Savlaicīga diagnostika ļauj izvēlēties optimālo ārstēšanas taktiku un patiesi glābt šādu pacientu dzīvības. Tāpēc zināšanas par garā un īsā QT intervāla sindromu diagnostikas un ārstēšanas metodēm ir nepieciešamas visu specialitāšu ārstiem ikdienas darbā.

1. Školņikova M.A. Primārais, iedzimts gara QT sindroms // Long QT sindroms / Red. M.A. Školņikova. M.: Medpraktika, 2001. P. 9–45.

2. Gollob M.H., Redpath C.J., Roberts J.D. Īsais QT sindroms: ierosinātie diagnostikas kritēriji // J. Am. Coll. Kardiols. 2011. sēj. 57. P. 802–812.

3. Nachimuthu S., Assar M.D., Schussler J.M. Zāļu izraisīts QT intervāla pagarinājums // Ther. Adv. in Drug Safe. 2012. Vol.3(5). P.241–253.

4. Rautaharju P.M., Surawicz B., Gettes L.S. AHA/ACCF/HRS ieteikumi elektrokardiogrammas standartizācijai un interpretācijai: IV daļa: ST segments, T un U viļņi un QT intervāls: Amerikas Sirds asociācijas Elektrokardiogrāfijas un aritmiju komitejas klīniskās kardioloģijas padomes zinātniskais paziņojums; Amerikas Kardioloģijas koledžas fonds; un Sirds ritma biedrība: apstiprinājusi Starptautiskā datorizētās elektrokardioloģijas biedrība // Cirkulācija. 2009. sēj. 119. P.e241–e250.

5. Goldenberg I., Moss A.J., Zareba W. QT intervāls: kā to izmērīt un kas ir “normāls” // J. Cardiovasc. Elektrofiziols. Vol.17. 333.–336. lpp.

6. Viskin S. QT intervāls: pārāk garš, pārāk īss vai tieši pareizs // Sirds ritms. 2009. sēj. 6. Nr.5. 711.–715. lpp.

7. Švarcs P.J. un citi. Garā QT sindroma diagnostikas kritēriji. Atjauninājums // Tirāža. 1993. sēj. 88. 782.–784. lpp.

8. Khan L.A. Gara QT sindroms: diagnostika un vadība // Amer. Heart J. 2002. Vol. 143(1)

9. Rodens D.M. Long-QT sindroms // N. Engl. J. Med. 2008. sēj. 358. P.169–176.

10. Rodens D.M., Viswanathan P.C. Iegūtā garā QT sindroma ģenētika // J. Clin. Invest. 2005. sēj. 115. P. 2025.–2032.

11. Morita H., Wu J., Zipes D.P. QT sindromi: garš un īss // Lancet. 2008. sēj. 372. 750.–763. lpp.

12. Patel C., Yan G.-X., Antzelevitch C. Short QT sindroms: no sola līdz gultai // Circ. Aritms. Elektrofiziols. 2010. 3. sēj. P.401–408.

13. Bjerregaard P., Nallapaneni H., Gussak I. Īss QT intervāls klīniskajā praksē // Journal of Electrocardiology. 2010. sēj. 43. P. 390–395.

14. Austrālijas un Jaunzēlandes Sirds slimību biedrība (CSANZ). 2011. gada ģimenes garā QT sindroma diagnostikas un pārvaldības vadlīnijas. http://www.csanz.edu.au/documents/guidelines/clinical_practice/Familial_Long_QT_Syndrome.pdf

Straujais cukura diabēta (DM) izplatības pieaugums ir viena no globālajām problēmām.

1959. gadā M. Princmetāls aprakstīja sirds slimību, kas saistīta ar koronāro artēriju spazmu.