Sinkopāls paroksizms. Sinkope. Šīs sinkopes grupas patoģenēzes galvenais faktors ir

Mūsdienu medicīnas praksē vārds "ģībonis" nav lietots ilgu laiku. Novecojušais nosaukums ir aizstāts ar jaunu terminu - sinkope. Pieaugušajiem un bērniem periodiski rodas pēkšņa un pastāvīga samaņas zuduma lēkmes uz īsu vai ilgu laiku. Jebkuras izcelsmes ģībonis ir bīstams gados vecākiem cilvēkiem, jo ​​tas izraisa smagus traumatiskus smadzeņu ievainojumus un augšstilba kaula lūzumus.

Kas ir sinkope?

Sinkope ir sindroms, kam raksturīgs pēkšņs īslaicīgs samaņas zudums, ko papildina pretestības muskuļu tonusa zudums. Pēc ģīboņa apziņas traucējumi tiek ātri un pilnībā atjaunoti. Tātad sinkope (ICD kods 10) ir:

  • Samaņas zudums, kas ilgst ne vairāk kā minūti;
  • Pēc sinkopes nav neiroloģisku traucējumu;
  • Pēc uzbrukuma var rasties galvassāpes, vājums un miegainība;
  • Dažādas etioloģijas samaņas zudums biežāk tiek novērots bērniem, sievietēm un pusaudžiem, bet var rasties arī veseliem vīriešiem;
  • Vecāki cilvēki bieži aizmirst dažas minūtes pirms sinkopes lēkmes.

Ģīboņa laikā pacientam nav muskuļu sasprindzinājuma, pulss palēninās, elpošanas kustības samazinās. Cilvēka āda kļūst bāla, viņš nekādā veidā nereaģē uz ārējiem stimuliem. Retos gadījumos sinkopes laikā var rasties patvaļīga urinēšana.

Ģīboņa cēloņi

Cilvēka smadzenēm nepieciešama intensīva asins piegāde saviem audiem. Normālai darbībai ir nepieciešami 13% no kopējās asinsrites. Uz stresa, badošanās vai fizisko aktivitāšu fona šie skaitļi mainās. Ņemot vērā smadzeņu vidējo svaru (1500 g), cilvēkam nepieciešami 750 ml asiņu minūtē. Indikatora samazināšanās noved pie pirms ģīboņa esošajiem apstākļiem. Bet asins plūsma neapstājas pati no sevis. Tam ir iemesli:

  • organiskas sirds un asinsvadu slimības;
  • pārejoši išēmiski lēkmes;
  • palielināta vagusa nerva aktivitāte;
  • glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs;
  • patoloģisks vasovagālais reflekss;
  • dehidratācija vai saindēšanās;
  • sirds ritma traucējumi;
  • glossopharyngeal nerva neiralģija;
  • garīgi traucējumi, histērija;
  • smadzeņu hipoperfūzija;
  • veģetatīvi-asinsvadu distonija (VSD);
  • infekcijas slimības;
  • traumatiski smadzeņu bojājumi;
  • plaušu hiperventilācijas sindroms;
  • pret perikardītu un epilepsiju;
  • iedzimtas kardiogēnas slimības;
  • nezināma ģenēze.

Sinkopes klasifikācija

Saskaņā ar Eiropas Kardiologu biedrības pieņemto klasifikāciju sinkopes sindroms ir sadalīts 5 veidos.

  1. Reflekss (neirotransmitera) ģībonis. Sinkopi izraisa bradikardija un perifēro vazodilatācija hipoperfūzijas vai hipotensijas dēļ. Situācijas ģībšanu provocē nepatīkamas skaņas, sāpes, emocijas, klepus, ass galvas pagrieziens vai cieša apkakle.
  2. Ortostatiskais sabrukums. Sinkope rodas, ilgstoši stāvot karstās, pārpildītās vietās vai zem slodzes. Ir nepareiza nervu sistēmas reakcija uz stājas maiņu (asa pāreja uz horizontālu stāvokli). Šāda veida ģīboni var izraisīt problēmas ar sirdi, noteiktu medikamentu lietošana, multiplās sistēmas atrofija vai Parkinsona slimība.
  3. Sirds aritmija. Tahikardija, asistolija un sinusa bradikardija izraisa sirds izsviedes samazināšanos. Iespējamie sinkopes cēloņi ir iedzimtas patoloģijas, ventrikulāra vai supraventrikulāra paroksismāla tahikardija un pavājināta atrioventrikulārā vadītspēja.
  4. Strukturālās sirds slimības. Tās ir sistoliskā plaušu hipertensija, aortas stenoze, sirds miksomas. Sinkopes iespējamība palielinās, ja ķermeņa vajadzības pēc asinsrites ievērojami pārsniedz orgāna spēju palielināt sirds izsviedi.
  5. Cerebrovaskulāra ģībonis. Tas rodas zemas smadzeņu perfūzijas rezultātā, kas ir saistīta ar cerebrovaskulārām patoloģijām. Starp šīm slimībām ir vertebrobazilāra nepietiekamība un zagšanas sindroms. Pārbaudot pacientus, dažkārt atklājas radiālā un brahiālā impulsa neesamība un troksnis pār miega artēriju.

Sinkopāla noslīkšana

Runājot par nāvi ūdenī, ģībonis noslīkšana tiek ievietota atsevišķā kategorijā. Pēc daudziem pētījumiem tika noteikts, ka dažiem upuriem ir šādi simptomi:

  • Elpošanas traktā gandrīz nav šķidruma;
  • Nāve iestājas pat pirms ieiešanas ūdenī;
  • Pēc cilvēka izņemšanas no ūdens tiek novērota bāla ādas krāsa, nevis parastais zilums;
  • Reanimācija var būt veiksmīga pēc 6 minūtēm;
  • Lielākā daļa upuru ir bērni un sievietes.

Sinkopāla noslīkšana attīstās pēkšņas iekļūšanas aukstā ūdenī vai trieciena rezultātā. Dažreiz patoloģija ir saistīta ar nervu regulējumu, un nāves cēlonis bieži tiek norādīts kā epilepsija, hipoglikēmija, insults vai sirdslēkme. Stāvokli sauc par maigu, jo cietušais nepiedzīvo asfiksiju un necieš no sāpēm. Noslīkušam cilvēkam ir ļoti liela iespēja tikt reanimētam.

Diagnostika

Sinkopāla paroksisma (lēkmes) anamnēzē ir raksturīga aritmiska elpošana, vājš pulss, zems asinsspiediens un paplašinātas zīlītes. Tāpēc diferenciāldiagnoze tiek veikta vienlaikus kardioloģijā un neiroloģijā. Īpaša uzmanība tiek pievērsta klīniskajām pazīmēm, jo ​​ar vienu ģīboni ir grūti noteikt diagnozi. Ja tiek novēroti sekundāri vai bieži kritieni un orientācijas zudums, tad tiek noskaidrota sinkopālo epizožu izpausmju periodiskums un biežums, tiek vākti dati par vecumu, kad sākās samaņas zudums, un par notikumiem, kas bijuši pirms tiem.

Ir svarīgi atgriezties no sinkopes. Ārsts interesējas par iepriekšējām saslimšanām, medikamentu lietošanu, dzīvības funkciju (elpošanu, apziņu) novērtēšanu. Pēc tam izmeklē veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli un neiroloģisko stāvokli, pacientu nosūta uz vispārējiem izmeklējumiem: sirds un plaušu rentgenu, EKG, urīna un asins analīzes. Ja sinkopes attīstības cēlonis nav identificēts, papildu diagnostika tiek noteikta ar citām metodēm:

  1. uzraudzīt EKG;
  2. fonokardiogrāfija;
  3. galvaskausa rentgenogrāfija;
  4. miega sinusa masāža 10 sekundes;
  5. oftalmologa pārbaude;
  6. elektroencefalogrāfija;

Pirmā palīdzība ģībonis

Cilvēkiem jāapzinās, ka ne vienmēr var tikt nodrošināta kompetenta neatliekamā palīdzība ģīboņa gadījumā. Lai izvairītos no ievainojumiem, iepriekš jāspēj atpazīt sinkopes mehānismi: čīkstēšana ausīs, mušas mirgošana acu priekšā, slikta dūša, reibonis, spēcīga svīšana, vispārēja nespēka sajūta. Ja tiek reģistrētas šādas veselības stāvokļa izmaiņas, veiciet vairākas vienkāršas darbības:

  • Apgulieties uz līdzenas virsmas, paceliet kājas par 40-50 grādiem;
  • Atbrīvojiet saspringto apģērbu un ļaujiet gaisam plūst;
  • Masējiet augšlūpas un deniņu zonas bedrīti;
  • Ieelpojiet amonjaka tvaikus.

Ja cilvēks jau ir zaudējis samaņu, tad apkārtējie veic šādas darbības:

  1. Noguldiet cietušo uz muguras tā, lai viņa galva un rumpis būtu vienā līmenī. Pagrieziet galvu uz sāniem, lai mēle netraucētu elpošanas procesam.
  2. Atveriet durvis vai logus, lai ļautu plūst skābeklim. Lūdziet atbrīvot vietu ap pacientu, atsprādzējiet apģērba pogas.
  3. Lai aktivizētu vazomotoros un elpošanas centrus, ir nepieciešams kairināt ādas receptorus. Lai to izdarītu, berzējiet cilvēka ausis, aplejiet viņa seju ar aukstu ūdeni un noglaudiet vaigus.

Ārstēšana

Sinkopes ārstēšana medicīnā tiek veikta, izmantojot īpašas zāles. Sinkopes gadījumā, kas saistīta ar smagu hipotensiju, intramuskulāri injicē 1 ml metazona (1%) vai 2 ml kordiamīna. Dažreiz terapija var ietvert 1 ml kofeīna (10%) subkutānu injekciju. Turpmākās pacienta ārstēšanas iespējas ir atkarīgas no slimības cēloņiem. Sinkopes terapija ir vērsta uz profilaktiskiem pasākumiem, kas samazina neirovaskulāro uzbudināmību un palielina garīgās un veģetatīvās sistēmas stabilitāti.

Psihisko stāvokļu regulēšanai ārsts izraksta psihotropos medikamentus, kuru ārstēšanas kurss ir vismaz 2 mēneši. Antelepsin, Grandoxin un Seduxen tabletes palīdz novērst trauksmi. Personai rūpīgi jāuzrauga viņa ķermeņa vispārējais stāvoklis. Regulāri pavadiet laiku svaigā gaisā, izmantojiet mērenas fiziskās aktivitātes, nodrošiniet pienācīgu atpūtu, uzraugiet savu darba grafiku, uzraugiet sistēmiskā asinsspiediena līmeni.

Lai koriģētu veģetatīvos traucējumus, ir norādīti elpošanas vingrinājumi, B vitamīnu, vazoaktīvo zāļu un nootropisko līdzekļu lietošana. Ja ģīboni izraisa sirds patoloģiski procesi, tad tiek nozīmētas zāles, kas uzlabo koronāro asinsriti: atropīns, sirds glikozīdi. Atkarībā no samaņas zuduma cēloņa var lietot pretkrampju līdzekļus. Hospitalizācija pēc sinkopes ir paredzēta pacientiem, kuri:

  • atkārtoti uzbrukumi;
  • pirms ģīboņa ir sirdsdarbības traucējumi;
  • slikta ģimenes vēsture;
  • ģībonis rodas guļus stāvoklī;
  • ievainots pēc sinkopes;
  • akūti neiroloģiski simptomi;
  • miokarda išēmijas klātbūtne;
  • uzbrukumu izraisa aritmija.

Sinkope (sinkopes sindroms) ir īslaicīgs samaņas zudums, kas apvienots ar muskuļu tonusa traucējumiem un sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu disfunkciju.

Pēdējā laikā ģībonis tiek uzskatīts par paroksismālu apziņas traucējumu. Šajā sakarā vēlams lietot terminu "sinkopācija" - tas daudz plašāk definē patoloģiskas izmaiņas organismā.

Kolapss ir jānošķir no sinkopes: lai gan ar to ir asinsvadu regulēšanas traucējumi, samaņas zudums ne vienmēr notiek.

Kas ir sinkope un tās neiroloģiskais novērtējums

Kā jau minēts, ar ģīboni rodas īslaicīgs samaņas zudums. Tajā pašā laikā tas samazinās un tiek traucētas sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas funkcijas.

Sinkope var rasties jebkurā vecumā. Parasti notiek sēžot vai stāvot. Izraisa akūta smadzeņu stumbra vai smadzeņu skābekļa badošanās.

Sinkope ir jānošķir no akūtas. Pirmajā gadījumā tiek novērota spontāna smadzeņu funkciju atjaunošanās bez atlikušo neiroloģisku traucējumu izpausmes.

Neirologi izšķir neirogēnu un somatogēnu sinkopi.

Attīstības stadijas – no bailēm līdz sitieniem pret grīdu

Sinkope attīstās trīs posmos:

  • prodromāls (prekursora stadija);
  • tūlītējs samaņas zudums;
  • stāvoklis pēc ģībšanas.

Katra posma smagums un ilgums ir atkarīgs no sinkopālā sindroma cēloņa un attīstības mehānisma.

Prodromālā stadija attīstās provocējoša faktora darbības rezultātā. Tas var ilgt no dažām sekundēm līdz desmitiem stundu. Rodas no sāpēm, bailēm, spriedzes, sastrēgumiem utt.

Tas izpaužas kā vājums, sejas bālums (to var aizstāt ar apsārtumu), svīšana, acu tumšums. Ja cilvēkam tādā stāvoklī izdodas apgulties vai vismaz noliekt galvu, tad viņš neuzbruks.

Nelabvēlīgos apstākļos (nespēja mainīt ķermeņa stāvokli, ilgstoša provocējošu faktoru iedarbība) palielinās vispārējs vājums, tiek traucēta apziņa. Ilgums - no sekundēm līdz desmit minūtēm. Pacients krīt, bet būtiski fiziski bojājumi nenotiek, putas no mutes vai patvaļīgas kustības netiek novērotas. Acu zīlītes paplašinās un asinsspiediens pazeminās.

Pēcsinkopes stāvokli raksturo spējas saglabāt orientēšanos laikā un telpā. Tomēr letarģija un vājums turpinās.

Sindromu apakštipu klasifikācija

Sinkopes klasifikācija ir ļoti sarežģīta. Tos izšķir pēc patofizioloģiskajiem principiem. Jāatzīmē, ka ievērojamā daļā gadījumu sinkopes cēloni nevar noteikt. Šajā gadījumā viņi runā par idiopātisku sinkopes sindromu.

Atšķiras arī šādi sinkopes veidi:

  1. Reflekss. Tie ietver vazovagālu un situācijas ģīboni.
  2. Ortostatisks. Tās rodas nepietiekamas veģetatīvās regulēšanas, noteiktu medikamentu lietošanas, alkoholisko dzērienu dzeršanas un hipovolēmijas dēļ.
  3. Kardiogēns. Sinkopes cēlonis šajā gadījumā ir sirds un asinsvadu patoloģija.
  4. Cerebrovaskulāri. Rodas subklāvijas vēnas bloķēšanas dēļ ar trombu.

Ir arī ne-sinkopes patoloģijas, taču tās tiek diagnosticētas kā ģībonis. Pilnīgs vai daļējs samaņas zudums kritiena laikā rodas hipoglikēmijas, saindēšanās,.

Ir ne-sinkopes stāvokļi bez samaņas zuduma. Tajos ietilpst īslaicīga muskuļu relaksācija emocionālas pārslodzes dēļ, psihogēna rakstura pseidosinkope, kā arī histēriski sindromi.

Etioloģija un patoģenēze

Sinkopes cēloņi ir refleksi, ortostatiski, kardiogēni un cerebrovaskulāri. Sinkopes attīstību ietekmē šādi faktori:

  • asinsvadu sieniņu tonuss;
  • sistēmiskais asinsspiediena līmenis;
  • personas vecums.

Dažādu veidu sinkopes sindromu patoģenēze ir šāda:

  1. Vasovagāla sinkope-sinkope vai vazodepresors rodas asinsvadu autonomās regulēšanas traucējumu dēļ. Palielinās simpātiskās nervu sistēmas spriedze, izraisot asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Pēc tam paaugstināta vagusa nerva tonusa dēļ asinsspiediens pazeminās.
  2. Ortostatisksģībonis visbiežāk rodas gados vecākiem cilvēkiem. Tie arvien vairāk parāda neatbilstību starp asins tilpumu asinsritē un stabilu vazomotorās funkcijas darbību. Ortostatiskās sinkopes attīstību ietekmē antihipertensīvo zāļu, vazodilatatoru u.c.
  3. Sirds izsviedes samazināšanās dēļ tie attīstās kardiogēns
  4. Ar hipoglikēmiju, skābekļa daudzuma samazināšanās asinīs, cerebrovaskulāri sinkopēšana. Gados vecāki pacienti arī ir pakļauti riskam attīstības iespējamības dēļ.

Garīgās slimības un vecums virs 45 gadiem palielina atkārtotu sinkopes biežumu.

Klīniskā attēla iezīmes

Dažādu veidu sinkopes klīniskās gaitas iezīmes ir šādas:

Diagnostikas kritēriji

Pirmkārt, sinkopes diagnosticēšanai liela nozīme ir anamnēzes apkopošanai. Ārstam ir ārkārtīgi svarīgi detalizēti noskaidrot šādus apstākļus: vai bija prekursori, kāds viņiem bija raksturs, kāda apziņa personai bija pirms uzbrukuma, cik ātri pieauga ģībonis klīniskās pazīmes, raksturs. pacienta kritiens tieši uzbrukuma laikā, viņa sejas krāsa, pulsa klātbūtne, acu zīlīšu rakstura izmaiņas.

Ir svarīgi arī norādīt ārstam, cik ilgi pacients ir bijis samaņas zuduma stāvoklī, krampju klātbūtne, piespiedu urinēšana un/vai defekācija, kā arī putas, kas izdalās no mutes.

Pārbaudot pacientus, tiek veiktas šādas diagnostikas procedūras:

  • izmērīt asinsspiedienu stāvot, sēdus un guļus stāvoklī;
  • veikt diagnostiskos testus ar fizisko slodzi;
  • veikt asins un urīna analīzes (obligāti!), nosakot cukura līmeni asinīs, kā arī hematokrītu;
  • Viņi arī veic elektrokardiogrāfiju;
  • ja ir aizdomas par sirds izraisītiem sinkopes cēloņiem, tiek veikta plaušu rentgenogrāfija, plaušu un sirds ultraskaņa;
  • dators un.

Ir svarīgi atšķirt sinkopi un. Raksturīgās sinkopes diferenciālās pazīmes:

Palīdzības sniegšanas taktika un stratēģija

Ārstēšanas taktikas izvēle galvenokārt ir atkarīga no sinkopes cēloņa. Tās mērķis, pirmkārt, ir sniegt neatliekamo palīdzību, novērst atkārtotas samaņas zuduma epizodes un mazināt negatīvās emocionālās komplikācijas.

Pirmkārt, ģīboņa gadījumā ir nepieciešams nepieļaut, ka cilvēks pats sevi sit. Viņš ir jānoliek un kājas jānovieto pēc iespējas augstāk. Jāatbrīvo ciešs apģērbs un jānodrošina pietiekami daudz svaiga gaisa.

Jums jādod amonjaks, lai šņauktu un apsmidzina seju ar ūdeni. Ir jāuzrauga cilvēka stāvoklis un, ja viņš nepamostas 10 minūšu laikā, izsauciet ātro palīdzību.

Smaga ģīboņa gadījumā iekšķīgi ievada Metazon 1% šķīdumā vai Efedrīnu 5% šķīdumā. Bradikardijas lēkme un ģībonis tiek apturēts, ievadot atropīna sulfātu. Antiaritmiskas zāles jālieto tikai sirds aritmiju gadījumā.

Ja cilvēks nāk pie prāta, jums ir nepieciešams viņu nomierināt un lūgt viņam izvairīties no predisponējošu faktoru ietekmes. Ir stingri aizliegts dot alkoholu vai pieļaut pārkaršanu. Ir izdevīgi dzert daudz ūdens ar pievienotu galda sāli. Ir nepieciešams izvairīties no pēkšņām ķermeņa stāvokļa izmaiņām, īpaši no horizontāla stāvokļa uz vertikālu.

Terapija starp uzbrukumiem aprobežojas ar ieteikto medikamentu lietošanu. Nemedikamentoza ārstēšana nozīmē diurētisko līdzekļu un paplašinātāju atcelšanu. Hipovolēmijas gadījumā ir norādīta šī stāvokļa korekcija.

Kādas ir sekas?

Retos sinkopes gadījumos, kad tos neizraisa sirds un asinsvadu cēloņi, prognoze parasti ir labvēlīga. Arī labvēlīga prognoze neirogēnai un ortostatiskajai sinkopei.

Sinkope ir bieži sastopams mājsaimniecības traumu un nāves cēlonis ceļu satiksmes negadījumos. Pacientiem ar sirds mazspēju, kambaru aritmijām un patoloģiskiem elektrokardiogrammas rezultātiem pastāv pēkšņas sirds nāves risks.

Preventīvās darbības

Pirmkārt, lai novērstu jebkādu ģīboni, ir jānovērš visi provocējošie faktori. Tie ir stresa apstākļi, smagas fiziskās aktivitātes, emocionālie stāvokļi.

Ir nepieciešams sportot (dabiski, saprātīgi), rūdīt sevi, izveidot normālu darba grafiku. No rīta gultā nevajadzētu veikt pārāk pēkšņas kustības.

Ja jūtat biežu ģīboni un pārmērīgu uzbudināmību, jums vajadzētu dzert nomierinošus uzlējumus ar piparmētru, asinszāli un citronu balzamu.

Jebkura veida ģībonis prasa pastiprinātu uzmanību, jo dažkārt tās sekas var būt ļoti nopietnas.

Sinkope (sinkope) ir ģībonis. Īslaicīgu samaņas zudumu provocē pēkšņi sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi. Smadzenēs trūkst asiņu, apgrūtinās elpošana, muskuļu tonuss nokrītas līdz nullei un cilvēks sabrūk.

Saskaņā ar statistiku, puse pieaugušo iedzīvotāju vienu reizi ir piedzīvojuši ģīboni. Tikai 3,5% dodas pie ārsta. Iemesls ārstniecības iestādes apmeklējumam, visticamāk, ir kritienā gūtas traumas. 3% neatliekamās operācijas pacientu sūdzējās par atkārtotiem krampjiem. Īpašos pētījumos 60% pieaugušo ir atklāta nediagnosticēta ģībonis.

Ģībonis var rasties abu dzimumu jauniešiem vecumā no 17 līdz 32 gadiem. Jebkurš vesels cilvēks ekstremālos apstākļos var zaudēt samaņu, jo fizioloģiskajām spējām ir savas adaptācijas robežas.

Sinkopes klasifikācija, kods saskaņā ar ICD 10

Sinkope, kas tas ir un kādos veidos ir sadalīts, noteica Eiropas Kardiologu biedrība.

Sinkopes veids Iekšējās novirzes Provocējošais faktors
reflekssasinsspiediena pazemināšanās, bradikardija, traucēta smadzeņu mikrocirkulācijaasa skaņa, stipras sāpes, emociju uzliesmojums, klepus, straujš galvas pagrieziens, spiedoša apkakle
ortostatiskais kolapss (ortostatiskā hipotensija)dzīvībai bīstams stāvoklis - straujš spiediena kritums artērijās un vēnās, vielmaiņas nomākums, sirds, asinsvadu, nervu sistēmas reakcijas kavēšana uz ilgstošu stāvēšanu vai straujām ķermeņa stāvokļa izmaiņāmilgstoša stāvēšana uz kājām nogurdinošos apstākļos (karstums, pārpildīti apstākļi, slodzes turēšana), pozas maiņa no horizontālas uz vertikālu, noteiktu medikamentu lietošana, Parkinsona slimība, smadzeņu šūnu deģenerācija
sirds

(aritmija)

nepietiekama asiņu izmešana priekškambaru plandīšanās un fibrilācijas dēļ, ventrikulāra tahikardija, pilnīga šķērseniskā blokādesirds patoloģija
sirds un plaušuneatbilstība starp ķermeņa asinsrites vajadzībām un sirds spējāmplaušu artērijas sašaurināšanās, paaugstināts spiediens asinsritē no sirds uz plaušām,

labdabīgs audzējs sirdī (miksoma)
cerebrovaskulāriizmaiņas smadzeņu asinsvados, kas izraisa nepietiekamu asins piegādi smadzenēm un to audu bojājumusasins plūsmas trūkums no bazilārās (smadzenēs) un mugurkaula artērijām, zagšanas sindroms (išēmija, ko izraisa ass asiņu trūkums orgānā)

ICD-10 sinkope un sabrukums ir apvienoti ar kodu R55.

Stāvokļa attīstības stadijas

Ārsti iedala ģīboni 3 posmos:

  1. Prodromāls ar iepriekšējām pazīmēm;
  2. Samaņas un stabilitātes zudums (kritiens);
  3. Stāvoklis pēc sinkopes.

Ģīboņa cēloņi

Klīnisko pētījumu laikā kardiologi, neirologi un citi speciālisti nespēja noteikt patieso ģīboņa cēloni un tā atkārtošanos 26% pacientu. Līdzīga aina parādās praksē, kas sarežģī ārstēšanas izvēli.

Tas ir izskaidrojams gan ar precedentu epizodisko raksturu, gan ar dažādu sprūda mehānismu:

  • sirds, asinsvadu slimības;
  • akūta īslaicīga asins plūsmas samazināšanās smadzenēs;
  • palielināta klejotājnerva uzbudināmība, kas kontrolē elpošanas, runas, sirds un gremošanas aparāta muskuļus;
  • sirds aritmija;
  • glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs;
  • glossofaringeāla nerva bojājums;
  • infekcijas slimības;
  • psihiskas novirzes;
  • histēriskas lēkmes;
  • galvas traumas;
  • nogurums;
  • izsalkums.

Šī ir tikai daļa no garā iespējamo sinkopes cēloņu saraksta.

Vazodepresora ģībonis

Sinkope, kas tas ir vienkāršā izteiksmē: vaso - asinsvads, depresors - nervs, kas samazina spiedienu. Termins vazodepresors ir līdzīgs vazovagālajam, kur vārda otrā daļa norāda, ka nervs ir vaguss. Tas pārvietojas no galvaskausa uz zarnām un var pēkšņi pārdalīt asins plūsmu zarnu traukos, noplicinot smadzenes.

Tas notiek uz emocionāla vai sāpīga maksimuma fona, ēšanas, ilgstošas ​​stāvēšanas vai gulēšanas, noguruma no trokšņainām pūļiem.

Prodromālie simptomi var būt vājums, krampjveida sāpes vēderā un slikta dūša. Tie ilgst līdz 30 minūtēm. Īslaicīga samaņas zuduma laikā krasi pazeminās stājas muskuļu tonuss, kas uztur noteiktu ķermeņa stāvokli telpā.

Riska faktori tendencei uz vazodepresoriem (vazovagāliem) stāvokļiem:

  • dozēts asins zudums, piemēram, donoriem;
  • zems hemoglobīna līmenis;
  • vispārēja hipertermija (paaugstināta temperatūra);
  • sirds slimības.

Ortostatiskais stāvoklis

Hipotensija taisnā (orto) nekustīgā stāvoklī var attīstīties no viegla vājuma līdz smagam kolapsam, kad cilvēka dzīvība karājas mata galā.

Pieceļoties no gultas, novājinoši stāvot, ir izteikti prodromālie simptomi:

  • straujš muskuļu vājuma palielināšanās;
  • neskaidra redze;
  • reibonis ar koordinācijas zudumu, kāju un ķermeņa nogrimšanas sajūta;
  • svīšana, aukstums;
  • slikta dūša;
  • melanholijas sajūta;
  • dažreiz ātra sirdsdarbība.

Vidējo hipotensijas pakāpi nosaka:

  • mitras, aukstas ekstremitātes, seja, kakls;
  • palielināts bālums;
  • izslēgšana uz dažām sekundēm, urinēšana;
  • vājš, lēns pulss.

Smagu, ilgstošu sabrukumu pavada:

  • sekla elpošana;
  • bezsamaņā urinēšana;
  • krampji;
  • zilgans bālums ar sarkanzilām “marmorainām” vēnām uz aukstiem vākiem.

Ja pirmajos 2 gadījumos cilvēkam izdodas apsēsties un noliekties, tad smagos gadījumos viņš uzreiz krīt un gūst traumas.

Ortostatiskā stāvokļa cēloņi:

  • neiropātija;
  • Bredberija-Eglstona, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinsona sindromi.
  • diurētisko līdzekļu, nitrātu, antidepresantu, barbiturātu, kalcija antagonistu lietošana;
  • smagas varikozas vēnas;
  • sirdslēkme, kardiomiopātija, sirds mazspēja;
  • infekcijas;
  • anēmija;
  • dehidratācija;
  • virsnieru audzējs;
  • ēšanas mānija;
  • šauras drēbes.

Hiperventilācija

Sinkope, kas tas ir ar nekontrolētu pastiprinātu un padziļinātu elpošanu:

  • rodas trauksmes, baiļu, panikas laikā;
  • pirms otrā ģīboņa notiek sirdsdarbības ātruma samazināšanās no 60 līdz 30-20 sitieniem minūtē, drudzis galvā, aritmija;
  • attīstās uz hipoglikēmijas un sāpju pīķu fona.

Ir 2 hiperventilācijas sinkopes varianti – hipokapniskais (samazināts oglekļa dioksīda līmenis asinīs) un vazodepresors.

Sinokarotīdu ģībonis

Miega sinuss ir refleksogēna zona tās vietas priekšā, kur miega artērija novirzās iekšējos un ārējos kanālos. Tā kā sinuss kontrolē asinsspiedienu, tā paaugstināta jutība izraisa sirdsdarbības, perifēro un smadzeņu asinsvadu tonusa disfunkciju, kas var izraisīt ģīboni.

Šāda rakstura ģībonis biežāk sastopams vīriešiem dzīves otrajā pusē, un tas ir saistīts ar miega sinusa zonas kairinājumu, atliekot galvu atpakaļ, griežot, skūstot vai skatoties uz priekšmetu virs galvas; saspiešana ar apkakli, kaklasaiti, audzēju veidošanās.

Prodromālo simptomu nav vai tie īslaicīgi izpaužas kā sasprindzinājums kaklā un krūtīs, elpas trūkums un bailes. Krampji, kas ilgst līdz 1 minūti. var būt ar krampjiem. Pēc tam pacienti dažreiz sūdzas par psiholoģisku depresiju.

Klepus ģībonis

Klepošanas ģīboni var piedzīvot vīrieši, kas vecāki par 40 gadiem, galvenokārt smagi smēķētāji, kuri aizrijas no klepus. Riska grupā ietilpst tie, kuri stipri klepo, ir platām krūtīm un kuriem ir aptaukošanās pazīmes; tie, kuriem patīk ēst un dzert alkoholu.

Ģīboni var izraisīt bronhīts, astma, laringīts, garais klepus, emfizēma (patoloģiska vēdera uzpūšanās), sirds un plaušu slimības, kas izraisa kaitinošas klepus lēkmes, līdz kļūst zils un uzbriest kakla vēnas. Sinkope ilgst no 2 s līdz 3 min. Pacients sāk svīst, viņa seja kļūst zila, un dažreiz viņa ķermenis raustās.

Norijot

Kāds ir rīšanas tipa ģībonis mehānisms, joprojām ir noslēpums. Iespējams, tas ir pārmērīgs vagusa nerva kairinājums ar balsenes kustībām, kas ietekmē sirds darbību, vai palielināta smadzeņu un sirds un asinsvadu struktūru jutība pret valgus ietekmi.

Provocējošie faktori ir barības vada, balsenes, sirds, plaušu slimības; stiepšanās, audu kairinājums bronhoskopijas laikā (izmeklēšana ar zondi), trahejas intubācija (cauruļveida paplašinātāja ievietošana, lai atjaunotu elpošanu).

Rīšanas ģībonis izpaužas vai nu kā daļa no kuņģa-zarnu trakta patoloģijām, vai arī sirds slimību (stenokardijas, sirdslēkmes) pievienošanas gadījumā, kuru ārstēšanā tiek izmantoti digitalis preparāti. Bet tie rodas arī veseliem cilvēkiem.

Nokturiskā ģībonis

Sinkope urinēšanas laikā, kā arī defekācijas laikā ir biežāka vīriešiem, kas vecāki par 40 gadiem. Īss samaņas zudums, dažkārt ar krampjiem, ir iespējams pēc tualetes apmeklējuma naktī, no rīta, dažreiz dabas darbību laikā. Praktiski nav ģīboņa priekšvēstnešu vai seku, paliek nemiera pēdas.

Pastāv daudzas hipotēzes par krasa spiediena samazināšanās cēloņu un seku attiecībām:

  • urīnpūšļa un zarnu atbrīvošana, kuras saturs nospiedās uz traukiem, tādējādi palielinot vagusa nerva aktivitāti;
  • sasprindzinājums ar elpas aizturēšanu;
  • ortostatiskais efekts pēc piecelšanās;
  • saindēšanās ar alkoholu;
  • paaugstināta miega sinusa jutība;
  • traumatiskas smadzeņu traumas sekas;
  • vājums pēc somatiskām slimībām.

Ārsti piekrīt, ka nakts ģībonis rodas negatīvu faktoru kombinācijas dēļ.

Glossopharyngeal nerva neiralģija

Cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, ēšanas, žāvāšanās un sarunas procesu pēkšņi pārtrauc nepanesama dedzinoša sajūta mēles saknes, mandeles un mīksto aukslēju zonā. Dažās situācijās tas tiek projicēts kakla un apakšējā žokļa locītavā. Pēc 20 s, 3 min. sāpes pazūd, bet cilvēks uz īsu brīdi zaudē samaņu, un dažreiz ķermenim pāriet krampji.

Neiralģisku ģīboni var izraisīt masāža vai manipulācijas paaugstinātas jutības karotīda sinusa, ārējā auss kanāla vai nazofaringijas gļotādas zonā. Lai no tā izvairītos, tiek izmantotas zāles, kuru pamatā ir atropīns. Ir reģistrēti 2 neiralģiska ģīboņa veidi - vazodepresors, kardioinhibējošs (ar sirds nomākšanu).

Hipoglikēmiskā sinkope

Cukura līmeņa pazemināšanās asinīs līdz 3,5 mmol/l jau rada sliktu veselību. Kad šis indikators nokrītas zem 1,65 mmol/l, pacients zaudē samaņu, un EEG uzrāda smadzeņu elektrisko signālu pavājināšanos, kas ir līdzvērtīga audu elpošanas pārkāpumam, jo ​​trūkst asiņu ar skābekli.

Cukura deficīta sinkopes klīniskā aina apvieno hipoglikēmiskus un vazodepresorus.

Provocējošie faktori ir:

  • cukura diabēts;
  • iedzimts antagonisms pret fruktozi;
  • labdabīgi un ļaundabīgi audzēji;
  • hiperinsulinisms (augsts insulīna līmenis ar zemu cukura koncentrāciju) vai cukura līmeņa svārstības hipotalāma – smadzeņu daļas, kas nodrošina iekšējo stabilitāti – disfunkcijas dēļ.

Histēriska sinkopācija

Nervu lēkmes biežāk rodas cilvēkiem ar histērisku, uz sevi vērstu raksturu, kuri visādā ziņā cenšas piesaistīt apkārtējo uzmanību, pat līdz pašnāvības nodomu demonstrēšanai.

Viens no paņēmieniem, kā kļūt par centrālo figūru, uzvarēt konfliktā vai iegūt vēlamo, ir histērija ar pseidoģībšanu. Bet, ja egocentrisks cilvēks bieži izmanto šo efektu, pastāv briesmas, ka nākamais ģībonis būs reāls.

Atšķirība starp pseidoskinkopu:

  • āda, lūpas normālas krāsas;
  • pulss bez bradikardijas pazīmēm un frekvences svārstībām;
  • BP rādījumi nav par zemu novērtēti.

Ja “pacients” vaid vai nodreb, tas norāda uz apziņas klātbūtni. Viņš no uzbrukuma iznāk svaigs, kamēr apkārtējie ir nobijušies.

Somatogēns

Slimības vai traucējumi orgānu un sistēmu darbībā, kas izraisa smadzeņu skābekļa badu, kļūst par somatogēnas ģenēzes sinkopes cēloņiem.

Šādu patoloģiju saraksts ietver:

  • sirds un asinsvadu slimības;
  • izmaiņas asins sastāvā;
  • nieru, aknu un plaušu funkciju nepietiekamība;
  • audzēji;
  • bronhiālā astma;
  • cukura diabēts;
  • infekcijas;
  • intoksikācija;
  • bads;
  • anēmija.

Neskaidra etioloģija

Sinkopi, kas tas ir vienas epizodes laikā, ir ārkārtīgi grūti noteikt. Aparatūras pārbaude ar izslēgšanas metodi ļauj identificēt ģīboņa cēloni līdz pat pusei no tiem, kuri meklē medicīnisko palīdzību. Pārējie gadījumi tiek attiecināti uz vagusa nerva ietekmes sfēru.

Sinkopāla noslīkšana

Ārsti neiesaka mesties aukstā ūdenī, jo pastāv galīga stāvokļa - noslīkšanas draudi, bet ne no plaušu piepildīšanas ar ūdeni, bet gan koronārās lēkmes dēļ, bloķējot smadzeņu asinsriti. Ja cietušo laikus (ne vēlāk kā 5-6 minūtes) izvelk no ūdens, viņu var reanimēt.

Simptomi

Ir nepieciešams atšķirt īslaicīgu ģīboni un ilgstošu samaņas zudumu. Ja cilvēks nenāk pie prāta ilgāk par 5 minūtēm, tas liecina, piemēram, par insultu no plīsuša trauka vai asins recekļa. Pacients var lēnām nākt pie prāta ar amnēziju vai nonākt komā.


Ja ģībonis ilgst ļoti ilgu laiku, tas var būt insulta vai citu nopietnu iemeslu dēļ.

Ja uzbrukums ilgst 1-2 minūtes. – tas ir neliels ģībonis, līdz 3 minūtēm. - smags.

Ģīboņa simptomi ir sistematizēti šādi:

  1. Iepriekšējie signāli: vājums, reibonis; pludiņi, trīce tīklojums vai acu tumšums; troksnis, zvanīšana, čīkstēšana ausīs; vaļīgums ekstremitātēs;
  2. Sinkope: ass bālums; klejojošs bezsamaņas skatiens vai aizvērtas acis; zīlītes sākotnēji ir savilktas un paplašinās, nereaģējot uz gaismas stimuliem; ķermenis novāj un krīt; ekstremitātes kļūst aukstas, auksti lipīgi sviedri pārklāj visu ādas laukumu; pulss ir vājš vai nav jūtams; elpošana ir sekla, lēna;
  3. Stāvoklis pēc sinkopes: ātra samaņas atgriešanās (ja sirds un asinsvadu sistēma ir normāla un nav bojājumu no kritiena); asinsrites atjaunošana, normāla elpošana, sirdsdarbība, ādas krāsa; vājums un savārgums izzūd pēc dažām stundām.

Diagnostika

Diagnostikas programmā ietilpst:

  • anamnēzes sastādīšana par lēkmju biežumu un raksturu, iepriekšējām slimībām un lietotajiem medikamentiem;
  • sirds, plaušu, galvaskausa rentgenogrāfija;
  • EKG, EEG;
  • trokšņu un sirds skaņu novērtēšana, izmantojot fonokardiogrāfiju - sensorus un skaņas pastiprinātājus;
  • asins un urīna analīzes;
  • masāžas spiediens uz miega sinusu (10 s);
  • konsultācija ar oftalmologu.

Ja nepieciešams, tiek nozīmēta sirds, asinsvadu un smadzeņu datortomogrāfija.

Pirmā palīdzība ģībonis

Kad parādās raksturīgas ģīboņa brīdinājuma pazīmes, jums jāapguļas taisni un jāpaceļ kājas. Tas nodrošinās asins plūsmu uz sirdi un galvu. Atpogājiet drēbes, kas savelk jūsu krūtis, iemasējiet punktu virs augšlūpas un deniņiem.

Ja zaudējat samaņu pirms ārstu ierašanās, apkārtējie var palīdzēt ar šādām darbībām:

  • viņi paņem ļenganu vīrieti;
  • guļus, kājas paceltas, galva pagriezta uz sāniem, lai mēle neaizsprosto gaisa piekļuvi;
  • atveriet logus, ieslēdziet ventilatoru, atbrīvojiet lādi no apģērba;
  • Viņi dod jums amonjaku smaržu, viņi sita jums pa vaigiem, aplej ar aukstu ūdeni un berzē ausis.

Ārstēšanas metodes un pacientu vadības protokols

Terapija ģīboņa stāvokļiem tiek izvēlēta individuāli atkarībā no pamatcēloņa un simptomiem.

Vairumā gadījumu pacientam tiek nozīmēts starp uzbrukumiem:

  • nootropiskie līdzekļi, kas uzlabo smadzeņu darbību, to izturību pret stresu, hipoksiju;
  • adaptogēni, kas tonizē centrālo nervu sistēmu un caur to visu ķermeni;
  • venotoniskie līdzekļi;
  • vagolītiskie līdzekļi, kas bloķē vagusa nervu;
  • spazmolītiskie līdzekļi;
  • sedatīvi līdzekļi;
  • vitamīni.

Pacientu vadības protokols paredz cēloņsakarību un vienlaicīgu patoloģiju ārstēšanu. Sarežģītos gadījumos tiek izmantota operācija. Ja nav iespējams atvieglot pārmērīgu vagusa nerva stimulāciju ar antiholīnerģiskiem un simpatikolītiskiem līdzekļiem, elektroforēzi novokaīna blokādei vai staru terapiju, nervu šķiedras tiek nogrieztas.

Autonomos traucējumus koriģē ar periartērijas dissekciju - daļas no artērijas ārējās oderes noņemšanas, kas traucē tās paplašināšanos. Karotīda sinusa sirds patoloģija tiek novērsta, implantējot elektrokardiostimulatorus.

Komplikācijas

Ģībonis ir bīstams smagu sasitumu un asu priekšmetu sitienu dēļ. Sinkope var izraisīt traģiskus rezultātus pacientiem ar pavājinātu sirds un asinsvadu un smadzeņu darbību. Pastāv hroniskas hipoksijas attīstības risks, intelektuālo spēju un koordinācijas pasliktināšanās.

Profilakse

No ģībonis var izvairīties, izvairoties no provocējošiem faktoriem – karstuma, pēkšņām kustībām, pieguļošā apģērba, gultām ar augstiem spilveniem, pārpildītām vietām. Vieglu hipotensiju var neitralizēt, ejot, šūpojot no pirksta līdz papēžiem, mīcot muskuļus un dziļi elpojot. Pacientiem ar hipertensiju jāsamazina vazodilatatoru devas.

Vasovagālajai, ortostatiskajai ģībonei būs nepieciešamas lietas, zeķes, kas savelk ķermeņa lejasdaļu un apakšējās ekstremitātes.

Tā kā vecāka gadagājuma cilvēku un vecāka gadagājuma cilvēku ārstēšanu sarežģī kontrindikācijas, ir nepieciešams atbrīvot viņu telpas no asiem priekšmetiem, uz grīdas uzklāt mīkstu segumu un nodrošināt pavadījumu pastaigās.

Sinkopes prognoze ir atkarīga no savlaicīgas medicīniskās palīdzības. Ja šis nosacījums ir izpildīts un tiek ievērots pareizs dzīvesveids, pastāv iespēja aizmirst, kas ir ģībonis.

Raksta formāts: Lozinskis Oļegs

Video par ģīboni

Pirmā palīdzība ģīboņa gadījumā:

Radīšanas zaudēšanas iemesli:


Lai saņemtu citātu: Gukovs A.O., Ždanovs A.M. Neirokardiogēna (vazovagāla) sinkope // Krūts vēzis. 1999. 6.nr. S. 2

Neirokardiogēnā ģībonis (NCS) ir kolektīvs termins, ko lieto, lai raksturotu veselu klīnisko sindromu grupu, kas izpaužas ar samaņas zudumu un ir saistīta ar autonomās nervu sistēmas patoloģisku refleksu ietekmi uz asinsvadu tonusa un sirdsdarbības regulēšanu. Šajā grupā ietilpst miega sinusa sindroms, vazovagālā ģībonis, kuņģa-zarnu trakta ģībonis rīšanas un defekācijas laikā, ģībonis urinēšanas laikā, glossopharyngeal ģībonis klepošanas un šķaudīšanas laikā, ģībonis, kas saistīts ar paaugstinātu intratorakālo spiedienu svaru celšanas laikā, spēlējot pūšaminstrumentus utt.


Pacientiem, kas cieš no epizodiskas hipotensijas un bradikardijas, parasti nav organiskas sirds patoloģijas, un viņiem ir normāls asinsspiediens (BP) un sirdsdarbība interiktālajos periodos. Tiek pieņemts, ka šo sindromu pamatā esošie cēloņi ir saistīti ar veģetatīvās regulēšanas traucējumiem, kas tiek identificēti ar īpašām diagnostikas metodēm.
Tā sauktais vienkāršais vai ortostatiskais ģībonis neietilpst NCS grupā, jo to rašanās ir izskaidrojama ar īslaicīgu autonomās aktivitātes funkcionālo samazināšanos. Vispārējā populācijā ortostatiskā ģībonis ir diezgan izplatīta parādība, iespējams, visi cilvēki vismaz vienu reizi dzīves laikā ir piedzīvojuši šādus vasovagālus lēkmes, un šajā gadījumā vienkāršu ģīboni nevajadzētu uzskatīt par slimību.
Papildus "sirds un asinsvadu" ģībonim atkārtotu samaņas zuduma lēkmju ģenēzi var izskaidrot ar daudziem citiem iemesliem. To vidū ir centrālās nervu sistēmas (CNS) organiskas un funkcionālas slimības, tostarp telpu aizņemoši jaunveidojumi, hemorāģiski un išēmiski cerebrovaskulāri traucējumi, epilepsijas un epileptimorfas lēkmes. Sinkopes parādīšanos var izraisīt stenozējošas lielo asinsvadu slimības, kas piedalās smadzeņu asinsapgādē (galvenokārt miega artēriju baseinā), recidivējoša trombembolija, endokrīnās slimības (piemēram, virsnieru dziedzera krīzes), “primārie” vadīšanas traucējumi un. sirds ritms un, visbeidzot, psihiskas slimības un dažādi jatrogēni faktori.
Atkārtotas nezināmas izcelsmes ģībonis, ja nav redzamas organiskas patoloģijas no centrālās nervu sistēmas un sirds un asinsvadu sistēmas, šķiet visvairāk izplatīta un vienlaikus arī mulsinošākā un nepietiekami pētīta medicīnas prakses problēma. To izraisa milzīgs skaits iemeslu, kas var izraisīt samaņas zudumu, ļoti informatīvu diagnostikas metožu trūkums, grūtības identificēt etioloģiskos faktorus un līdz ar to šādu pacientu adekvātas ārstēšanas neiespējamība. Tiek lēsts, ka līdz 3% pieaugušo iedzīvotāju atkārtojas ģībonis. Veicot mērķtiecīgus diagnostikas pētījumus vispārējā populācijā, tiek identificēti vairāk nekā 60% nediagnosticētu pacientu. Zināms informācijas un konservatīvisma trūkums ir arī ārstu vidū. Turklāt daudzās valstīs neirokardiogēnas sinkopes diagnoze joprojām ir ekskluzīva.
Iesniegtais apskats lielā mērā ir balstīts uz trešā starptautiskā simpozija, kas veltīts NCC diagnostikai un ārstēšanai, kas notika ASV 1996. gada septembrī, materiāliem.

Pacientu klīniskās īpašības

Sinkopes klīniskā aina ar pārejošu samaņas zudumu pacientiem ar NCS izpaužas dažādos veidos, sākot no “paplašinātiem” ilgstošiem uzbrukumiem, ko pavada smagi ievainojumi un kas atgādina klasiskus Morgagni-Adams-Stokes lēkmes, līdz viegliem daļēji ģībšanas stāvokļiem. Pārejoša smadzeņu hipoperfūzija, kas izraisa samaņas zudumu, var būt smaga bradikardija vai perifēra vazodilatācija. Tomēr vairumā gadījumu ir šo divu faktoru kombinācija. Tajā pašā laikā pacientiem ar vasovagāla sinkope(VS sindroms), parasti klīnikā dominē sistēmiska hipotensija, bradikardija var nebūt izteikta vai klīniski mazāk nozīmīga un pievienojas sekundārai hipotensijai. Pacientiem ar karotīda sinusa sindroms(CS sindroms) vairumā gadījumu klīnisko ainu nosaka pārejoši vadīšanas un sirds ritma traucējumi sinusa bradikardijas veidā, ilgstoši asistolijas periodi, bieži vien ar atrioventrikulārās vadīšanas traucējumiem. Papildus "klasiskajai" EKG- Literatūrā atrodamie attēli apraksta CS sindroma gadījumus pacientiem ar pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanas formu.
Vasovagālās sinkopes klīnisko ainu jaunam karavīram 1932. gadā pirmo reizi aprakstīja T. Lūiss. Pacienti savu stāvokli ģīboņa laikā raksturo kā tuvojošu neskaidru redzi, gaisa trūkuma sajūtu un vēlmi dziļi elpot. Bieži vien ir grūti aprakstīt nepatīkamas tukšuma sajūtas vēdera augšdaļā. Turpinot zaudēt posturālo tonusu, var attīstīties sabrukums.Ģībonis, kā likums, ilgst neilgi un apstājas horizontālā stāvoklī vai sēdus pēc 2-3 minūtēm.
Tā sauktā ļaundabīgā vazovagālā sinkope gados vecākiem pacientiem izskatās pavisam citādi. Tiem ir raksturīgi bieži atkārtoti, ilgstoši ģīboni, un tos pavada smagi ievainojumi, kas gūti kritienu laikā. Kopā ar hipotensiju klīnisko ainu izskaidro ilgstošas ​​sirdsdarbības apstāšanās epizodes.
Daži VS sindroma iedarbināšanas mehānismi ir labi zināmi - asiņu redze, sāpes, pārmērīgas emocijas, ilgstoša stāvēšana kājās, īpaši aizliktā telpā utt. Pacienti, laika gaitā to sapratuši, cenšas izvairīties no situācijām, kas izraisa ģīboni. Tajā pašā laikā apziņas zudums var rasties bez prodromāliem simptomiem un neparedzamās situācijās.
VS sindroma prognoze, īpaši jaunā vecumā, ir salīdzinoši labvēlīga, taču gados vecākiem pacientiem ar ļaundabīgu vazovagālo ģīboni prognozi pasliktina smagas traumas.
Samaņas zudums pacientiem ar CS sindromu parasti notiek pēkšņi un var būt ļoti līdzīgs Morgagni-Adams-Stokes uzbrukumiem slima sinusa sindroma un atrioventrikulārās blokādes gadījumā. Atšķirīga iezīme parasti ir gan paša uzbrukuma ilgstošais ilgums, gan “atveseļošanās” periods - kad vairākas minūtes pēc samaņas zaudēšanas pacients paliek inhibēts un slikti orientējas notiekošajā. Šīs atšķirības ir saistītas ar NCS vazodepresīvo komponentu. Bradikardija šādiem pacientiem var nebūt izteikta vai vispār nav, asinsrite dzīvībai svarīgos orgānos sinkopes laikā saglabājas pietiekamā līmenī, kas nosaka zaudējuma lēkmes “maigumu” un ilgāku ilgumu.
Starp citām atšķirībām jāatzīmē, ka CS sindroms galvenokārt rodas pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem, vīrieši slimo 2 reizes biežāk nekā sievietes. VS sindromā nav statistiski nozīmīgu atšķirību ne dzimumā, ne vecumā, lai gan ļaundabīgās formas biežāk sastopamas vecumdienās.
NKC epidemioloģijas jautājumi presē tiek atspoguļoti ļoti vāji. Anglijā un Itālijā saskaņā ar retrospektīvu analīzi katru gadu uz miljonu iedzīvotāju tiek identificēti aptuveni 35 līdz 40 primārie pacienti ar CS sindromu. Tiek atzīmēts, ka šie skaitļi ir nepietiekami novērtēti un faktiskā saslimstība ar šo slimību vispārējā populācijā ir augstāka, kas galvenokārt ir saistīts ar to, ka ārsti reti izmanto īpašas diagnostikas metodes.
Šķiet, ka VS sindroma sastopamība ir daudz lielāka, bet Objektīvi ir grūti novērtēt pat aptuvenu pacientu skaitu ar vazovagālo sindromu. Viens pētījums, kurā tika pētīti sinkopes cēloņi lielai pacientu grupai ar divām vai vairākām zaudējuma epizodēm apziņa anamnēzē, 28% diagnoze netika pārbaudīta ar “tradicionālajām” diagnostikas metodēm, tai skaitā sirds elektrofizioloģisko izmeklēšanu. Šajā grupā, izmantojot īpašas diagnostikas metodes, 60% pacientu tika diagnosticēts VS sindroms. Pēc citu autoru domām, VS sindroma ļaundabīgās formas rodas 2 reizes biežāk nekā miega sinusa paaugstināta jutība.

Patofizioloģija

NCS patoģenēze joprojām nav pilnībā skaidra un nav pietiekami pētīta. Vispārīgākajā formā samaņas zuduma mehānisms ir saistīts ar smadzeņu hipoperfūziju, kas rodas neirocirkulācijas traucējumu kompleksa rezultātā, kas izraisa sistēmiskā asinsvadu tonusa (vazodepresora komponents) un sirdsdarbības ātruma (kardioinhibējošā komponenta) samazināšanos sistēmiskā gadījumā. asinsspiediens pazeminās zem autoregulācijas zonas. Tomēr ir ziņas, ka, veicot transkraniālos Doplera pētījumus ģībonis laikā, dažiem pacientiem galvaskausa hipoperfūzija tiek skaidrota ar smadzeņu asinsvadu spazmām, savukārt sistēmiskais asinsspiediens un sirdsdarbības ātrums (HR) būtiski nemainās (“normotensīvā” sinkope).
Veģetatīvās nervu sistēmas nepietiekamība sistēmiskā asinsspiediena un sirdsdarbības regulēšanā teorētiski ir izskaidrojama ar tās traucējumiem dažādos līmeņos. Tas var būt aferentās plūsmas pārkāpums, centrālās nervu sistēmas aferentās ievades defekti, nepietiekams neirohormonālo faktoru līmenis, patoloģiska eferentā reakcija, izmaiņas centrālās nervu sistēmas jutībā pret perifēriem un neirohumorāliem signāliem utt.
Parasti pastāv mehānismi ātrai asinsspiediena un sirdsdarbības pielāgošanai ķermeņa stāvokļa pozicionālajām izmaiņām, lai saglabātu relatīvi nemainīgu asins piegādes līmeni smadzenēm. Arteriālajiem un kardiopulmonārajiem baroreceptoru refleksiem ir vislielākā nozīme ātras sirds izsviedes un asinsvadu tonusa regulēšanā. Mazāk nozīmīgi ir osmotiskie mehānismi cirkulējošo asiņu daudzuma regulēšanai, aferentās plūsmas no centrālajiem un perifērajiem ķīmijreceptoriem, kas ir jutīgi pret pO 2, pCO 2 un asins pH, endogēno hormonu un neirotransmiteru līmeni, tostarp kateholamīnus, acetilholīnu, vazopresīnu, angiotenzīnu, priekškambaru natriurētiskos līdzekļus. faktors un vazoaktīvie zarnu polipeptīdi .
Plaši tiek uzskatīts, ka aferentie sprūda signāli var iekļūt centrālajā nervu sistēmā no dažādiem orgāniem un sistēmām, galvenokārt no sirds, lieliem asinsvadiem, kuņģa-zarnu trakta un urīnpūšļa. Šo orgānu receptori ir jutīgi pret mehāniskiem, ķīmiskiem un sāpju stimuliem.
Vislielākais arteriālo baroreceptoru skaits atrodas aortas arkā un miega sinusā. Parasti, paaugstinoties asinsspiedienam, palielinās impulsu biežums no tiem, kas izraisa perifēro “simpātisku” vazodilatāciju un “parasimpātisku” bradikardiju. Aferentās plūsmas samazināšanās notiek, reaģējot uz asinsspiediena pazemināšanos, kas izraisa vazokonstrikciju un tahikardiju. Šo refleksu reflekss loks iet cauri garenās smadzenes vazomotorajam centram.
Sirds un plaušu stiepes receptori, kas atrodas plaušu asinsvados un sirdī, ir jutīgi pret pildījuma spiediena izmaiņām un regulē miokarda kontraktilitāti. Tādējādi, samazinoties intrakardiālajam spiedienam, aferentie signāli no šiem receptoriem caur vagusu un iegarenajām smadzenēm izraisa simpātisku eferentu aktivitāti un palielina sirds kontrakciju stiprumu.
Patoloģiskie refleksi pacientiem ar VS sindromu var ietvert sirds kambaru mehānoreceptorus un koronāro artēriju ķīmijreceptorus. Sirds mehānoreceptori atrodas ātriju un sirds kambaru miokardā, līdzīgi receptori atrodas miega artērijās un aortas arkā. Viņu aferentie ceļi iet caur mielinizētām un nemielinizētām šķiedrām. "Priekškambaru" mielinizētās šķiedras rodas no vairāku veidu receptoriem, kas atrodas galvenokārt priekškambaru savienojuma zonā ar augšējo dobo vēnu un plaušu vēnām. Šie receptori ir jutīgi pret centrālā tilpuma izmaiņām. Ventrikulārajiem receptoriem ir mehāniska un ķīmiska jutība, to darbība ir tieši saistīta ar sirds kontraktilitāti. Aferentos ceļus no tiem attēlo nemielinizētas C-šķiedras, kas galvenokārt iet caur vagusu. Ventrikulāro mehānoreceptoru aferento signālu intensitātes palielināšanās var būt sistēmiskas vazodilatācijas un bradikardijas palaišanas mehānisms.
Aferentie ceļi no miega artērijas mehānoreceptoriem iet pa IX un X galvaskausa nervu pāriem. To stimulēšana samazina simpātisko un palielina parasimpātisko ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmu asinsvadu sistēma. Iemesli, kāpēc normāls reflekss iegūst patoloģiskas pazīmes, joprojām nav zināmi.
Perifērie un centrālie aferentie signāli saplūst dažādos centrālās nervu sistēmas reģionos, tostarp hipotalāmā un smadzenītēs. Aferentā plūsma no sirds un asinsvadu baro- un ķīmijreceptoriem caur glosofaringeālajiem un vagālajiem nerviem nonāk n. tractus solitarius no muguras smadzenēm un paramediālajos retikulārajos kodolos. Dažādi humorāli faktori, kas iedarbojas uz šiem kodoliem un citām jomām Centrālā nervu sistēma var būt iesaistīta vazovagālos uzbrukumos. Tādējādi a-adrenerģiskie agonisti, serotonīns un dažas aminoskābes (glutamāts) regulē simpātisko plūsmu, savukārt b stimulēšana. -adrenerģiskie agonisti izraisa centrālu hipertensijas reakciju. Tieša hipotalāma stimulēšana izraisa ādas, zarnu un nieru asinsvadu sašaurināšanos un skeleta muskuļu asinsvadu vazodilatāciju. Nenoliedzama ir arī centrālās nervu sistēmas augstāko daļu līdzdalība ģībonis, reaģējot uz tādiem emocionāliem stimuliem kā bailes, bailes utt.
Efektīvā CNS reakcija pacientiem ar NCS ietver paaugstinātu kardiovagālo tonusu un artēriju vazodilatāciju. Rezistences asinsvadu vazodilatācijas efektīvie mehānismi ir vismazāk saprotami. Acīmredzot asinsvadu gludo muskuļu postganglioniskā simpātiskā tonusa kritumam ir izšķiroša nozīme patoloģiskās vazodilatācijas attīstībā.
Ļoti iespējams, ka dažiem pacientiem ir konstitucionāla nosliece uz ģīboni, kas saistīta ar ķermeņa telpiskām kustībām. Ir skaidrs, ka asins tilpuma kustība, kas nepieciešama, lai nodrošinātu adekvātu smadzeņu perfūziju straujas pārejas laikā no horizontāla stāvokļa uz vertikālu, ir atkarīga no daudzām ķermeņa struktūras anatomiskām un fizioloģiskajām iezīmēm. Svarīgs ir asinsvadu skaits un izmērs, to elastība, vidējā asinsspiediena līmenis un hidrostatiskie spēki. Venozajiem vārstiem ir svarīga loma, lai uzturētu adekvātu sirds labā kambara piepildījumu, jo krasa intrakardiālā spiediena pazemināšanās var izraisīt patoloģiskus mehānisko un baroreceptoru refleksus.

Diagnostikas metodes

Pēc definīcijas CS sindroma diagnozi var noteikt, izmantojot provokatīvu testu ar miega sinusa masāžu. Šis ir plaši pazīstams veģetatīvs tests, kas tiek veikts ar 5-6 sekunžu sinokarotīdu zonas masāžu pacientam guļus stāvoklī. Tests tiek novērtēts kā pozitīvs, ja ventrikulāra asistolija ilgst vairāk nekā 3 sekundes vai sistoliskais spiediens pazeminās zem 50 mmHg. Art. Ar šo pētījuma protokolu tests izrādās informatīvs 26-41% pacientu ar nezināmas izcelsmes ģīboni. Tajā pašā laikā, ja subjektiem nebija CS sindroma klīnisku izpausmju, tests izrādījās viltus pozitīvs 10% praktiski veselu cilvēku, 17% pacientu ar hipertensiju un 20% pacientu ar dažādām slimībām. sirds un iekšējo orgānu.
Pēc šo pašu autoru domām, cita pētījuma protokola izmantošana ļauj palielināt metodes jutīgumu līdz 49%, specifiskumu līdz 96% ar rezultātu 100% reproducējamību (pēdējais rādītājs ir ārkārtīgi svarīgs adekvātas ārstēšanas izvēlei). Izmaiņas protokolā attiecas uz testa ilguma palielināšanu līdz 10 sekundēm vai ilgāk, pacienta atropinizāciju, lai identificētu vazodepresora komponentu. Papildus vēlams vienlaicīgi veikt abpusējo miega sinusa masāžu gan pacientam guļot, gan stāvot.
Lai identificētu pacientus ar VS sindromu, klīnikā tiek izmantotas dažādas provocējošas manipulācijas, piemēram, acs ābola masāža, hiperventilācijas tests, Vēbera un Valsalvas manevri. Tomēr visiem šiem testiem ir zema jutība, zema reproducējamība un tie slikti korelē ar klīniskajām izpausmēm.
80. gadu vidū, lai identificētu veģetatīvās nervu sistēmas patoloģiskas reakcijas uz ortostatisko stresu, R. Kenny et al. ierosināja testu ar pasīvo ortostāzi - slīpuma testu (galvas augšup slīpuma galda testēšana), kas pašlaik ir "zelta standarts" pacientu ar NCS diagnostikā. Daudz retāk klīnikā tiek izmantots tests, kas rada negatīva spiediena testu).
Slīpuma tests ir visbiežāk izmantotā metode, lai pētītu traucētas veģetatīvās regulācijas mehānismus un sinkopes attīstību pacientiem ar NCS. Vienkāršākajā veidā slīpuma tests ietver pacienta ķermeņa stāvokļa maiņu no horizontāla uz vertikālu. Šajā gadījumā gravitācijas spēku ietekmē asinis nogulsnējas ķermeņa lejasdaļā, samazinās sirds labo daļu piepildīšanas spiediens, kas izraisa veselu refleksu grupu. Parasti šīs ķermeņa stāvokļa izmaiņas palielina simpātisko reakciju ar arteriolu vazokonstrikciju un palielinātu miokarda kontraktilitāti. Pacientiem ar NKS paaugstinās kardiovagālais tonuss un notiek arteriolu vazodilatācija, kas var izraisīt pēkšņu sistēmisku hipotensiju un sirdsdarbības apstāšanos ar samaņas zudumu.
Pārbaude tiek veikta, izmantojot ortostatisko testu veikšanas tabulu, uz kuras pacients ir droši nostiprināts ar īpašām ierīcēm. Pēc 20-30 minūšu “adaptācijas” horizontālā stāvoklī galda galvgalis tiek pacelts. Pēc tam 30-45 minūšu laikā, kontrolējot asinsspiedienu un pulsu, tiek noteikta sirds un asinsvadu sistēmas reakcija uz “ortostatisko stresu”. Šajā gadījumā vazodepresora komponentu var novērtēt ar nepārtrauktu (sitienu uz sitienu) spiediena monitoringu, pamatojoties uz pletizmogrāfiju.
Pastāv būtiskas atšķirības testēšanas protokolos dažādās laboratorijās, kurās tiek veiktas šādas pārbaudes. Pirmkārt, tas attiecas uz pastiprinošu medikamentu (izoproterenola, nitroglicerīna, adenozīna trifosfāta u.c.) lietošanu, kas, pēc dažu autoru domām, būtiski samazina pētījuma specifiku. Nav vienprātības par galda “slīpuma” leņķi un pārbaudes ilgumu. Pārbaude tiek veikta galda galviņas pacēluma leņķos par 60 - 80 grādiem, savukārt pētījuma jutīgums un specifika ir apgriezti proporcionāli viens otram - palielinoties slīpuma leņķim, jutība palielinās, savukārt specifika. samazinās.
Šobrīd aktīvi turpinās “NKL marķieru” meklēšana, kas ļautu izstrādāt vienkāršākas un informatīvākas diagnostikas metodes. Pamatojoties uz koncepciju par ventrikulāro mehānoreceptoru līdzdalību NCS refleksu lokā, kā diagnostikas marķieri tiek pētīti tādi intrakardiālās hemodinamikas parametri kā sistoliskā spiediena dinamika labajā kambarī, dP/dt, preejection intervāls. Īpaši interesanti ir EKG dati, kas raksturo veģetatīvā stāvokļa izmaiņas - sirdsdarbības mainīgumu, QT intervāla dinamiku un šo rādītāju saistību ar elpošanas stāvokli, QT/RR indikatoru u.c.

Klasifikācija

NKS klasifikācija ir balstīta uz sasvēršanās testa rezultātiem.
1. tips (jaukts) ietver pacientus, kuriem pārbaudes laikā tiek reģistrēta bradikardija līdz 40 sitieniem minūtē, kas ilgst ne vairāk kā 10 sekundes. Šajā gadījumā pirms ģīboņa attīstības notiek hipotensija (sistoliskā spiediena pazemināšanās zem 80 mm Hg), un sirdsdarbības ātruma samazināšanās ir sekundāra.
2. A tips (kardioinhibitors) - ritma samazināšanās pārsniedz 40 minūtē un ilgst vairāk nekā 10 sekundes. Tiek reģistrētas asistolijas, kas ilgst vairāk nekā 3 sekundes. Pirms bradikardijas attīstības notiek asinsspiediena pazemināšanās.
2.B tips (kardioinhibitors) - pacienti, kas klasificēti kā šis tips, atšķiras no iepriekšējās grupas ar to, ka viņu hipotensija ģīboņa laikā notiek vienlaikus ar sirdsdarbības ātruma samazināšanos vai pēc tās.
3. tips (vazodepresors) - ģībonis šīs grupas pacientiem ir saistīts ar hipotoniskām reakcijām, kad ritma biežums ģīboņa laikā var palielināties vai jebkurā gadījumā samazināties ne vairāk kā par 10% no sākotnējās vērtības.

Ārstēšana

Atbilstoša pacientu ar NKS ārstēšana rada zināmas grūtības klīnisko formu neviendabīguma un ārstēšanas efektivitātes novērtēšanas problēmu dēļ.
Ja iespējams, pacienti ar retu vazovagālu ģīboni un identificētiem trigera faktoriem jāiesaka izvairīties no situācijām, kas izraisa ģīboni (sinkope, kas saistīta ar paaugstinātu intratorakālo spiedienu smagu celšanas, pūšaminstrumentu spēles, asiņu redzes laikā utt.). Dažos gadījumos, kad ģībonis ir acīmredzams (piemēram, kuņģa-zarnu trakta ģībonis rīšanas laikā, kas saistīts ar hiatal vai hiatal trūci), ārstēšana var būt vērsta uz kuņģa-zarnu trakta patoloģijas likvidēšanu. Pacientiem ar glossopharyngeal ģīboni klepojot un šķaudot jāiesaka lietot zāles, kas nomāc klepus centru. Smagākos gadījumos nepieciešama medikamentoza terapija vai mākslīgā elektrokardiostimulatora implantācija.

Narkotiku terapija

Narkotiku terapija ir indicēta pacientiem ar vazodepresīvā komponenta pārsvaru klīnikā. To var arī ordinēt kombinācijā ar pastāvīgu sirds stimulāciju, ja pēdējā pilnībā nenovērš slimības klīniskās izpausmes.
NCS patofizioloģisko mehānismu daudzveidības dēļ klīniskajos apstākļos ir pārbaudīts plašs farmakoloģisko zāļu klāsts, kas ietekmē dažādus autonomās nervu sistēmas līmeņus. Šajā sakarā vispiemērotākais ir novērtēt ārstēšanas efektivitāti ar konkrētām zālēm, veicot slīpuma testu, kura rezultāti ļoti korelē ar slimības dabisko gaitu.
Visbiežāk tiek lietotas nelielas beta blokatoru devas, lai novērstu atkārtotu ģīboni pacientiem ar NKS (atenolols 25 mg dienā, metoprolols 25-50 mg divas reizes dienā). Turklāt vecākās vecuma grupās to efektivitāte ir ievērojami augstāka nekā jaunākiem pacientiem. Esošu kontrindikāciju gadījumā b -adrenerģiskos blokatorus var lietot teofilīnu (depo preparātus 200 mg 2 reizes dienā) vai efedrīnu (25 - 50 mg divas reizes dienā).
Ja neefektīvs b -adrenerģiskie blokatori, kas ir “pirmās rindas” zāles NKS pacientu ārstēšanā, lieto citu grupu medikamentus.
Vagolītiskās zāles ir dizopiramīds un skopolamīns. Dizopiramīdam, kas rada negatīvu inotropisku un antiholīnerģisku iedarbību, ir pozitīva ietekme 150-250 mg devās 2-3 reizes dienā. Ja dizopiramīds ir neefektīvs, var ordinēt vazokonstriktorus, piemēram, midodrīnu, etilefrīnu; serotonīna atpakaļsaistes inhibitori - sertralīns hidrohlorīds devā 50 mg dienā un metilfenidāts devā 10 mg 3 reizes dienā.

Pastāvīga stimulēšana

Indikācija pastāvīgai sirds stimulācijai ir kardiodepresīva komponenta pārsvars klīniskajā attēlā smagas bradikardijas vai asistolijas veidā, kas kopā ar hipotensiju izraisa samaņas zudumu. Kopumā šīs ārstēšanas metodes efektivitāte ir pierādīta ar daudziem pētījumiem, galvenokārt pacientiem ar CS sindromu. Tomēr, ņemot vērā, ka ievērojama daļa NKS pacientu ir cilvēki vecumā līdz 50 gadiem ar salīdzinoši labvēlīgu prognozi, racionālas ārstēšanas metodes izvēle ārstiem dažkārt sagādā nopietnas problēmas.
Arguments par labu pastāvīgas sirds stimulācijas izvēlei kā ārstēšanas metode pacientiem ar NKS ir augsts blakusparādību biežums, lietojot hronisku antiholīnerģisku terapiju. Turklāt, salīdzinot ar pacienta konservatīvu ārstēšanu, elektrokardiostimulatora (elektrokardiostimulatora) implantācija ir ekonomiski pamatotāka.
Saskaņā ar Apvienotās Karalistes un Īrijas Republikas Nacionālās elektrokardiostimulācijas datubāzes datiem no 1990. līdz 1995. gadam šajā reģionā tika veiktas 2165 primārās elektrokardiostimulatora implantācijas, no kurām 3,2% bija pacienti ar KS 1990. gadā un 3,2% 1995. gadā. - jau 6,4 % (53,1% bija tradicionālās indikācijas - slima sinusa sindroms un atrioventrikulārās vadīšanas traucējumi). Pacientu ar CS sindromu vidējais vecums, kuri saņēma elektrokardiostimulatora implantāciju, bija no 28 līdz 95 gadiem (vidēji 75 ± 11 gadi). Tajā pašā laikā Ņūkāslā (Royal Victoria Infirmary), kur ārstu grupa īpašu uzmanību pievērš VKS diagnostikai un ārstēšanai, no 600 primārajām elektrokardiostimulatora implantācijām 1995.gadā tika veiktas 139 (23,2%) operācijas ar KS sindromu un vazovagālā sindroma ļaundabīgās formas.
Saskaņā ar ACC/AHA (American College of Cardiology / American Heart Association) ieteikumiem indikācijas pastāvīga elektrokardiostimulatora implantācijai dažādu sirds vadīšanas un ritma traucējumu gadījumā iedala trīs klasēs: pirmajā ietilpst slimības ar kurām noteikti nepieciešama pastāvīga sirds stimulācija, otrs - slimības, kuru ārstēšanā var ieteikt sirds stimulāciju, taču dažādiem autoriem šajā jautājumā nav vienprātības.
Saskaņā ar šīm vadlīnijām 1. klasē ietilpst atkārtota sinkope, kas saistīta ar skaidriem spontāniem notikumiem. Ģīboni izraisa miega sinusa masāža, izraisot asistoliju, kas ilgst vairāk nekā 3 sekundes, ja netiek lietoti medikamenti, kas izraisa sinusa mezgla nomākumu vai atrioventrikulāro vadīšanu.
Relatīvās indikācijas elektrokardiostimulatora implantācijai ir atkārtota ģībonis bez skaidriem provocējošiem faktoriem hipersensitīvas kardioinhibējošas reakcijas klātbūtnē. Kā arī ģībonis, kas saistīts ar bradikardiju un reproducēts, izmantojot slīpuma testu vai citus provocējošus paņēmienus, kuros atkārtots provocēšanas tests uz pagaidu elektrokardiostimulatora fona var noteikt pastāvīgā elektrokardiostimulatora implantācijas iespējamo ieguvumu.
Saistībā ar jaunu implantējamu ierīču izstrādi pēdējos gados ir paplašinājušās indikācijas pastāvīgai stimulēšanai vasovagālās ģībonis gadījumā. Tādējādi ir izstrādāti īpaši diagnostikas un ārstēšanas algoritmi (rate-drop response pacing algoritms), kas ļauj noteikt “nefizioloģisku” ritma palēninājumu un efektīvi novērst ģīboni, bieži stimulējot 100 - 120 impulsus minūtē.
Apkopojot daudzos pēdējos gados veikto retrospektīvo pētījumu rezultātus par optimāliem stimulācijas režīmiem, varam izdarīt vispārpieņemtu secinājumu, ka pacientu ar NKS ārstēšanā ir jāizvairās no vienas kameras stimulācijas režīmiem, dodot priekšroku secīgai stimulācijai vismaz ilgāk. divi iemesli. Pirmkārt, vienkameras priekškambaru stimulācija AAI(R) režīmā ir kontrindicēta, jo bieži attīstās pārejoša atrioventrikulāra blokāde, un tajā pašā laikā izolēta kambara stimulācija VVI(R) režīmā ir ievērojami mazāk efektīva atkārtotas sinkopes novēršanā. uzbrukumi NCS.

Literatūra:

1. Grubb BP et al. Slīpuma galda testēšana: jēdzieni un ierobežojumi PACE. 1997;20:781-7.
2. Cicogna R. et al. Karotīdu sinusa paaugstināta jutība un sindroms pacientiem ar hronisku priekškambaru mirdzēšanu. PACE 1994; 17;1635-40.
3. Lūiss T. Lekcija par vasovagālo ģīboni un miega sinusa mehānismu: ar komentāriem par Govera un Notnagela sindromu. BMJ 1932;1;873-6.
4. Fitzpatrick A, Sutton R. Noliekšanās uz diagnozi neizskaidrojamas atkārtotas sinkopes gadījumā. Lancet 1989;1:658-60.
5. Sutton R., Petersen M. Neirokardiogēnas sinkopes klīniskais spektrs. J. Cardivasc. Elektrofizioloģija 1995;569-76.
6. Fitzpatrick A. et al. Ļaundabīga vazovagālā sindroma sastopamība pacientiem ar atkārtotu ģīboni. Eiro. Sirds J 1991;12:389-94.
7. Bendit D, Rimoul S, Asso A, et al. Pacing karotīda sinusa sindroma un vazovagālās sinkopes gadījumā. Jaunas perspektīvas sirds stimulācijā. Sanktpēterburga; Silvans 1995;31-45.
8. Grubb B.P. un citi. Smadzeņu vazokonstrikcija galvas stāvus slīpuma izraisītas vazovagālās sinkopes laikā. Tirāža 1991;84:1157-64.
9. Lurie K., Benditt D. Sinkope un veģetatīvā nervu sistēma. J.Cardiovasc. Elektrofizioloģija 1996;7:760-76.
10. Brignole M., Menozzi C. Metodes, kas nav slīpuma testēšana neirokardiogēnas sinkopes diagnosticēšanai. PACE 1997;20:806-09.
11. Samoil D, Grubb BP. Vasovagāla sinkope: patofizioloģija, diagnostika un terapeitiskā pieeja. Eiro. J Pacing Electrophysiology 1992;4:234-41.
12. Kenijs R.A. un citi. Paceļot galvu uz augšu: noderīgs tests neizskaidrojamas sinkopes izmeklēšanai. Lancet 1989;1:1352-5.
13. Petersen M. et al: labā kambara spiediens, dP/dt, beigu pirmsizgrūšanas intervāls slīpuma izraisītas vazovagālās sinkopes laikā. PACE 1997; 20: 806-9.
14. Benditt D. G. et al. A Kopsavilkums: Neurocardiogenic Syncope, An International Symposium, 1996. PACE 1996;20:851-60.
15. Slotwiner D.J. un citi. Neirokardiālas sinkopes reakcija uz b -blokatora terapija: mijiedarbība starp vecumu un parasimpātisko tonusu. PACE 1997;20:810-14.
16. Natale A. et al. Dažādu neirokardiālas sinkopes ārstēšanas stratēģiju efektivitāte. PACE 1995;18:655-62.
17. Kellija PA. un citi. Mazas devas dizopiramīds bieži vien nespēj novērst neirogēnu ģīboni, veicot testēšanu ar slīpumu uz augšu. PACE 1994;17:573-7.
18. Grubb BP. un citi. Serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru lietošana, lai ārstētu atkārtotu ģīboni, ko izraisa miega sinusa hipersensitivitāte, kas nereaģē uz divkameru sirds stimulāciju. PACE 1994;17:1434-6.
19. Grubb BP. un citi. Metilfenidāta lietošana ugunsizturīgas neirokardiogēnas sinkopes ārstēšanā. PACE 1996;19:836-40.
20. Sutton R. et al. Vasovagālās sinkopes ārstēšanas ekonomija. PACE 1997;20:849-50.
21. Dey A. et al. Īpašas "Syncope and Falls" klīnikas ietekme uz stimulēšanas praksi Anglijas ziemeļaustrumos. PACE 1997;20:815-17.
22. Grifins D. Indikācijas implantējamo antiaritmisko ierīču lietošanai: komentāri par Amerikas Kardioloģijas koledžas un Amerikas Sirds asociācijas Apvienotās darba grupas 1991. gada ziņojumu. Jaunas perspektīvas sirds stimulācijā. Sanktpēterburga; Silvans 1995;31-45.


Pēkšņi apziņas traucējumi ir viena no svarīgākajām klīniskās medicīnas problēmām, jo ​​tie var būt dažādu smadzeņu un somatisko patoloģiju izpausmes. Viens no visbiežāk sastopamajiem paroksizmālo apziņas traucējumu veidiem ir ģībonis (ģībšanas) apstākļi, kas ir īslaicīga samaņas zuduma lēkmes un stājas tonusa traucējumi ar sirds un asinsvadu un elpošanas darbības traucējumiem un kam ir dažādi patoģenētiski mehānismi.

Saskaņā ar populācijas pētījumiem aptuveni 30% pieaugušo bija vismaz viens ģībonis, ģībonis rodas 4-6% donoru, 1,1% pacientu zobārstniecības klīnikās, noteiktu medicīnisko procedūru laikā (kuņģa-, barības vada-, bronhu-, sigmoidoskopija), nekontrolēta noteiktu medikamentu (vazoaktīvo, antiaritmisko, antihipertensīvo uc) lietošana. Tomēr visbiežāk ģīboņa cēlonis ir dažādas smadzeņu un somatiskās patoloģijas.

Viss iepriekš minētais uzsver problēmas aktualitāti un daudznozaru raksturu un prasa savlaicīgu, pareizu sindromoloģisko un nozoloģisko diagnostiku, lai izvēlētos adekvātas terapijas metodes. Tajā pašā laikā ir ievērojamas grūtības noskaidrot ģībonis cēloņus, ko izraisa ne tikai ģīboņa epizodiskais raksturs un īsais ilgums, bet arī to attīstības cēloņu un patoģenētisko mehānismu daudzveidība. Pat rūpīgi izmeklējot pacientus slimnīcā, aptuveni pusē sinkopes gadījumu to cēloni nevar noteikt, un tikai dinamiska pacienta novērošana ļauj noteikt galvenos ģīboņa attīstības patoģenētiskos mehānismus.

Klasifikācija

Ņemot vērā to, ka ģībonis ir sastopams jebkura profila internistu klīniskajā praksē, ir nepieciešama vienota pieeja to klasifikācijai.

Pašlaik ir:

1. Neirogēns ģībonis: - psihogēns; - kairinošs; - slikti adaptīvs; - discirkulācijas.

2. Somatogēna sinkope: - kardiogēna; - vazodepresor; - anēmiska; - hipoglikēmiska; - elpošanas.

3. Sinkopālie stāvokļi ekstremālās ietekmēs: - hipoksisks; - hipovolēmisks; - intoksikācija; - ārstniecisks; - hiperbarisks.

4. Reta un multifaktoriāla ģībonis: - nakturiska, - klepus.

Turklāt, ņemot vērā ģīboni kā procesu, kas attīstījies laika gaitā, tiek izdalīta sinkopes smaguma pakāpe:

1. Presinkopāls stāvoklis: I pakāpe - vājums, slikta dūša, “plankumi” acu priekšā; II pakāpe - izteiktāki iepriekš aprakstītie simptomi ar traucēta stājas tonusa elementiem.

2. Sinkope: I pakāpe - īslaicīgs samaņas zudums uz dažām sekundēm bez izteikta pēclēkmes sindroma; II pakāpe - ilgāks samaņas zudums un izteiktas pēciktālas izpausmes.

Nesinkopes gadījumi (parasti tiek diagnosticēti kā sinkope)

1. Traucējumi ar pasliktināšanos vai samaņas zudumu:

Metaboliskie sindromi, tostarp hipoglikēmija, hipoksija, hiperventilācija ar hipokapniju;

Epilepsija; - intoksikācija;

Vertebrobazilāri pārejoši išēmiski lēkmes.

2. Sinkopei līdzīgi traucējumi bez samaņas zuduma:

Katapleksija;

Psihogēna sinkope (somatiskie varianti);

Panikas lēkmes;

karotīdu izcelsmes pārejošas išēmiskas lēkmes (TIA);

Apziņas traucējumi, kas, iespējams, ir sekundāri vielmaiņas ietekmei uz cerebrovaskulāru fona;

Histērija Sinkopes etioloģija un patoģenēze

Sinkopes attīstība ir saistīta ar akūtu smadzeņu metabolisma traucējumu dziļas hipoksijas rezultātā.

Vairumā gadījumu ģībonis galvenokārt ir neirogēnas izcelsmes, bet tajā pašā laikā to var izraisīt somatiskas slimības. Noteiktā procentā gadījumu ģībonis var rasties arī praktiski veseliem cilvēkiem ekstremālos apstākļos, kas pārsniedz fizioloģisko adaptācijas spēju robežas. Šajā sakarā šķiet pareizi nošķirt ģīboni, kam raksturīga vienreizēja ģīboņa attīstība ekstremālos apstākļos, kad nav nepieciešami terapeitiski pasākumi, un ģībonis, kas rodas ar noteiktu smadzeņu darbības traucējumu un iekšējo orgānu patoloģiju kombināciju. Pēdējo raksturo tā attīstība laika gaitā, ņemot vērā pieaugošo biežumu, smagumu, provocējošu faktoru skaitu un iespēju hipoksiskas encefalopātijas veidošanās rezultātā attīstīties pārejas stāvokļiem no ģībonis līdz epilepsijai.

Patoģenēze

Ģīboņa patoģenētiskie mehānismi ir ļoti dažādi: nepietiekama asins piegāde smadzenēm sistēmiskās hemodinamikas traucējumu dēļ; lokāla cerebrālā išēmija galveno un smadzeņu asinsvadu patoloģiju dēļ, smadzeņu metabolisma samazināšanās, ko izraisa ne-hemodinamiski traucējumi (anēmija, hipoglikēmija, asins gāzu un elektrolītu sastāva traucējumi utt.). Galvenais sinkopes patoģenēzes faktors ir smadzeņu hipoksija. Ne maza nozīme ir refleksu vazomotoriem traucējumiem, kā arī dažādiem viscerālajiem refleksiem, īpaši klejotājnervam, kuru fundamentālā iespēja ir saistīta ar lielu skaitu fizioloģisko savienojumu starp kuņģa-zarnu trakta un sirds un asinsvadu sistēmu.

Analizējot sinkopes patoģenēzi, ir jāidentificē ne tikai mehānismi, kas izraisa ģīboni, bet arī predisponējoši faktori. Pirmkārt, jāpatur prātā iedzimta predispozīcija. Pētot radinieku ģimenes vēsturi, var identificēt sirds un asinsvadu patoloģiju, asinsvadu-veģetatīvos traucējumus, retāk epilepsiju un paraepilepsijas parādības. Saskaņā ar mūsu datiem ģībonis rodas 30% pacientu, kuri cieš no ģībonis, radiniekiem, un ir tendence, ka bērniem tie parādās agrāk nekā vecākiem un tēviem un dēliem vai mātēm un meitām (retāk brāļiem un meitām). māsas).

Nākamais svarīgais punkts, kas predisponē sinkopes rašanos, ir displāzijas attīstība, kas, pēc mūsu datiem, rodas 63% pacientu ar ģīboni. 5-7 stigmu kombinācija tajos var liecināt par lielu nervu sistēmas displāzijas iespējamību kā iespējamu patoģenētisku faktoru sinkopes attīstībā. Visbiežāk tiek konstatēti tādi defekti kā neregulāra pēdu uzbūve, šauras augstās aukslējas, nepareizs zobu novietojums un forma, krūškurvja deformācijas, smadzeņu un sejas galvaskausa neatbilstība, ausu formas, izmēra un novietojuma izmaiņas, varavīksnenes heterohromija utt.

Sinkopes attīstībā ne maza nozīme ir perinatālajai patoloģijai, kas rodas 17% pacientu. Visbiežāk augļa un jaundzimušā hipoksija vai asfiksija tiek novērota dažādu mātes slimību grūtniecības laikā un dzemdību patoloģiju rezultātā. Nereti dzemdību trauma tiek kombinēta ar disembrioģenēzes klīniskajām pazīmēm, t.i. Biežāk tiek ietekmēta patoloģiski attīstoša augļa nervu sistēma. Ģībonis šādiem bērniem attīstās agrākā vecumā, salīdzinot ar bērniem bez dzimšanas traumām.

Tādējādi ģībonis var izdalīt šādus patofizioloģiskus pamatus: smadzeņu struktūru, kas nodrošina dažādām darbības formām adekvātu hemodinamiku, sākotnējais mazspēja iedzimtas noslieces, displāzijas attīstības un perinatālās patoloģijas dēļ; “sinkopes gatavības” veidošanās, palielinoties stumbra struktūru disfunkcijai uz atkārtotu hipoksisku stāvokļu fona; stabila smadzeņu patoloģiskā stāvokļa attīstība ar sistēmu defektu, kas nodrošina adekvātu vispārējo un smadzeņu asinsriti. Sinkopes klīniskās izpausmes.

Klīnika

Sinkope, neskatoties uz tās īso ilgumu, ir process, kas attīstās laika gaitā, kurā var izšķirt secīgus posmus: prekursori (presinkope), maksimums (pats sinkope) un atveseļošanās (postsinkope). Klīnisko izpausmju smagums un katra no šīm stadijām ilgums ir ļoti dažādi un galvenokārt ir atkarīgi no sinkopes attīstības patoģenētiskajiem mehānismiem, kas nodrošina rūpīgu simptomu analīzi katrā sinkopes attīstības stadijā, kā arī provocējošos faktorus. tas ir ārkārtīgi svarīgi diferenciāldiagnozei. Tādējādi lielākā daļa kardiogēnās sinkopes rodas fiziskās slodzes laikā vai tūlīt pēc tās pārtraukšanas.

Ģībonis ar miksomu, lodveida trombs kreisajā ātrijā un ortostatiskā hipotensija attīstās, pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu. Vasodepressora ģībonis tiek novērots, ilgstoši stāvot aizliktā telpā. Hipoglikēmisks - ar ilgstošiem pārtikas uzņemšanas pārtraukumiem. Psihogēns - uz pacientam nozīmīgu emocionālu ietekmju fona utt.

Tūlīt pēc provocējošās situācijas attīstās presinkopes (lipotimijas) stāvoklis, kas ilgst no vairākām sekundēm līdz vairākām minūtēm. Šajā posmā tiek novērots smags vispārējs vājums, nesistemātisks reibonis, slikta dūša, “plankumu”, “plīvuru” mirgošana acu priekšā, šie simptomi ātri pastiprinās, ir priekšnojauta par iespējamu samaņas zudumu, troksni vai troksni ausīs. . Šajā posmā pacientiem ir laiks izsaukt palīdzību, pielietot paņēmienus, lai novērstu samaņas zudumu (apsēsties vai apgulties, nolaist galvu, iziet gaisā, iedzert saldu tēju utt.). Ņemot vērā presinkopes stāvokļa klīniskās izpausmes, kas ir raksturīgas visiem ģībonis, ar individuālu ģīboni ir iespējams identificēt dažas tās pazīmes, kas ir svarīgas diferenciāldiagnozei.

Tādējādi ar kardiogēnu ģīboni var rasties sāpes un diskomforts sirds rajonā, gaisa trūkuma sajūta, sirds "apstāšanās", "izbalēšana". Pacientiem ar ģībonim līdzīgām epilepsijas lēkmēm pirms samaņas zuduma veidošanās var rasties “lielas galvas” sajūta, nemotivētas bailes, garšas un dzirdes uztveres maldināšana, sāpes vēderā ar vēlmi izkārnīties u.c. intensīvas sāpju sindroms epigastrālajā reģionā vai aiz krūšu kaula kombinācijā ar gaisa trūkuma sajūtu tiek novērots, ģībonis rīšanas laikā. Īpašs klepus ir raksturīgs bettolepsijai (klepus ģībonis). Sinkopes apstākļos, ko izraisa vertebrobazilāra asinsvadu nepietiekamība, prekursora stadijā, tiek konstatēts pastiprināts sistēmisks reibonis, pakauša lokalizācijas galvassāpes, slikta dūša, ir iespējami redzes traucējumi mirgojošu skotomu veidā, hemianopsija utt.

Objektīvi

Presinkopes periodā tiek novērota ādas bālums, vietēja vai vispārēja hiperhidroze, pazemināts asinsspiediens, pulsa nestabilitāte, elpošanas aritmija, kustību koordinācijas traucējumi un muskuļu tonusa samazināšanās. Paroksizms var beigties šajā posmā vai pāriet uz nākamo posmu - faktisko ģībonis stāvokli, kurā visi aprakstītie simptomi palielinās, pacienti lēnām krīt, cenšoties noturēties pie apkārtējiem priekšmetiem, un apziņa ir traucēta. Apziņas zuduma dziļums svārstās no neliela apmulsuma līdz dziļiem traucējumiem, kas ilgst vairākas minūtes. Šajā periodā turpinās asinsspiediena pazemināšanās, vājš pulsa pildījums, sekla elpošana, muskuļi ir pilnībā atslābināti, zīlītes ir paplašinātas, to reakcija uz gaismu ir lēna, saglabājas cīpslu refleksi. Ar dziļu samaņas zudumu var attīstīties īslaicīgi krampji, bieži vien tonizējoša, un piespiedu urinēšana, kas pats par sevi nav pamats epilepsijas lēkmes diagnosticēšanai, bet tikai norāda uz smagu smadzeņu hipoksiju.

Klīnisko izpausmju analīze post-sinkopes periodā ir svarīga arī diferenciāldiagnozei. Parasti apziņas atjaunošana notiek ātri un pilnībā, pacienti nekavējoties orientējas vidē un notikušajā, atceras apstākļus pirms samaņas zaudēšanas. Pēcsinkopes perioda ilgums svārstās no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām. Šajā laika periodā tiek novērots vispārējs vājums, nesistēmisks reibonis, sausa mute, bāla āda, hiperhidroze, pazemināts asinsspiediens un kustību nenoteiktība. Pacientiem ar kardiogēnu ģīboni atveseļošanās periodā var saglabāties nepatīkamas sajūtas sirds rajonā, letarģija, miegainība un difūzas galvassāpes tiek novērotas pēc ģībonis, kas attīstījās uz hipoglikēmijas fona. Vispārīgi smadzeņu un fokālie neiroloģiskie simptomi (redzes traucējumi, parestēzija, vājums ekstremitātēs, vestibulārie traucējumi u.c.) var saglabāties arī pēcsinkopes periodā pacientiem ar organiskiem smadzeņu bojājumiem (smadzeņu audzēji, smadzeņu asinsvadu aneirismas, vertebrobazilāra mazspēja u.c.). ).

Tādējādi rūpīga sinkopes attīstības pazīmju izpēte dažādos posmos ļauj pieņemt to rašanās un ieviešanas patoģenētiskos mehānismus. Sinkopes diagnostikas un objektivizācijas metodes

Diagnostikas uzdevumi

Tas ietver divus galvenos punktus - noteikt, vai attīstītais paroksizms pieder pie ģībonis un tā ģenēzes.

Pārejošu apziņas traucējumu diagnostika

Šajā gadījumā galvenais uzdevums pirmajos posmos ir noskaidrot, vai ģībonis ir viens no neatliekamās somatiskās patoloģijas (miokarda infarkts, plaušu embolija, asiņošana u.c.) vai organiska nervu sistēmas bojājuma (smadzeņu audzēji, smadzeņu asinsvadi) simptomiem. aneirismas utt.), ko var panākt tikai ar neirologa un terapeita visaptverošu pacienta izmeklēšanu. Īsais ģībonis un medicīniskās palīdzības meklēšana pēcsinkopes vai interiktālajā periodā būtiski sarežģī diagnozi un uzsver, cik svarīgi ir rūpīgi izpētīt anamnētiskos datus ne tikai par paroksizma struktūru, bet arī iedzimtības faktoriem, iepriekšējām slimībām un medikamentiem. lietots.

Tādā gadījumā, ja iespējams, ar pacientu un aculieciniekiem jānoskaidro presinkopes perioda pazīmes un paša ģībonis, kā arī slimības klīniskās izpausmes interiktālajā periodā. Tālāk jāveic rūpīga somatiskā un neiroloģiskā stāvokļa pārbaude, kas ļaus noteikt turpmāko pacienta izmeklēšanas plānu, lai noskaidrotu sinkopes patoģenētiskos mehānismus un cēloņus.

Pārbaudot pacientu, šķiet lietderīgi pētīt pēc šādas shēmas:

I Vēsture:

1. Pacienta vecums pirmo ģībšanas epizožu brīdī.

2. Faktori pirms pirmās sinkopēšanas.

3. Uzbrukumu biežums, periodiskums, stereotipiskums un sērija.

4. Provocējošie faktori: - sāpes; - ilgstoša stāvēšana; - uzturēšanās piesmakušā telpā; - galvas un ķermeņa stāvokļa maiņa; - slodzes stress; - emocionāls stress; - ilgi ēšanas pārtraukumi; - sasprindzinājums; - klepus; - urinēšana; - rīšana; - citi (norādiet, kuri).

5. Veidi un paņēmieni, lai novērstu samaņas zuduma attīstību: - pāreja uz horizontālu stāvokli; - galvas stāvokļa maiņa; - ēdiena, ūdens uzņemšana; - Svaigs gaiss; - citi (norādiet, kuri).

6. Klīniskās izpausmes presinkopes periodā: - reibonis un tā raksturs; - galvassāpes; - sāpes vai diskomforts krūtīs; - sāpes vēderā; - sirdsklauves, "apstāšanās", sirds "izbalēšanas" sajūta, pārtraukumi; - gaisa trūkuma sajūta; - troksnis ausīs; - tumšums acu priekšā; - citi simptomi (norādiet, kādi); - presinkopes perioda ilgums.

7. Klīniskās izpausmes ģīboņa laikā: - pacienta stāvoklis; - ādas krāsa (bālums, cianoze); - sausa āda, hiperhidroze; - elpošanas ritms un biežums; - piepildījums, ritms, pulss; - asinsspiediena līmenis; - muskuļu stāvoklis (hipotonija, tonizējoši, kloniski krampji); - mēles sakodiens; - urinēšana; - acs ābolu stāvoklis, zīlīšu stāvoklis; - samaņas zuduma ilgums.

8. Klīniskās izpausmes pēcsinkopes periodā: - apziņas atgriešanās ātrums un raksturs; - uzbrukuma amnēzija; - miegainība; - galvassāpes; - reibonis; - diskomforts krūtīs; - apgrūtināta elpošana; - sirdsklauves, pārtraukumi; - vispārējs vājums; - citas izpausmes (norādiet, kādas); - pēcsinkopes perioda ilgums.

9. Pacienta stāvoklis un slimības izpausme ārpus ģīboņa.

10. Iepriekšējās un blakusslimības.

11. Iepriekš lietotie medikamenti.

12. Paraepilepsijas parādības bērnībā un tagad (nakts galvassāpes, bailes, kliedzieni, miegā runāšana, staigāšana miegā, enurēze, drudža krampji, runas traucējumu lēkmes).

13. Iedzimtie faktori (līdzīgu samaņas zuduma lēkmju klātbūtne radiniekiem, sirds un asinsvadu patoloģiju ģimenes anamnēze, veģetatīvi-asinsvadu traucējumi, epilepsija, paraepilepsijas parādības utt.).

II. Somatiskā un neiroloģiskā stāvokļa izpēte:

1. Pacienta ārējā apskate ar uzsvaru uz konstitucionālajām iezīmēm un displāzijas attīstības pazīmēm.

2. Perifēro asinsvadu palpācija un auskultācija.

3. Sirds auskultācija.

4. Asinsspiediena mērīšana uz abām rokām horizontālā un vertikālā stāvoklī.

5. Neiroloģiskā stāvokļa izpēte ar uzsvaru uz mikrofokālo simptomu noteikšanu.

6. Veģetatīvās nervu sistēmas stāvokļa izpēte: - veģetatīvā tonusa noteikšana pēc A.M.Veina tabulām; - veģetatīvās reaktivitātes noteikšana (lokālais un reflekss dermogrāfisms, okulokardiālais Ašnera-Danyini reflekss, temperatūras līknes, ortoklinostatiskais tests utt.); - aktivitātes veģetatīvā atbalsta noteikšana, izmantojot testus ar fizisko un psihoemocionālo stresu.

III.Instrumentālās izpētes metodes, obligātas visiem pacientiem:

1. Vispārēja asins un urīna analīze.

2. Cukura līmenis asinīs ģīboņa laikā, tukšā dūšā, cukura līkne ar vingrinājumiem.

3. EKG interiktālajā periodā dinamikā, ja iespējams ģīboņa laikā.

4. Sirds, aortas, plaušu rentgena izmeklēšana.

IV. Pacientu papildu izmeklēšana pēc indikācijām:

1. Ja ir aizdomas par kardiogēnu ģīboni un nezināmas izcelsmes sinkopes gadījumā: - Sirds rentgena izmeklēšana ar barības vada kontrastēšanu; - fonokardiogrāfija; - ehokardiogrāfija; - EKG monitorings; - EKG pārbaude ar fizisko aktivitāti (maģistra tests, veloergometrija utt.); - sirds elektrofizioloģiskā izpēte pēc īpašas programmas (specializētās nodaļās);

2. Ja ir aizdomas par organisku smadzeņu patoloģiju un nezināmas izcelsmes sinkopes gadījumā: - galvaskausa un mugurkaula kakla daļas rentgenogrāfija, tai skaitā ar speciāliem izvietojumiem; - fundusa un redzes lauku izmeklēšana; - elektroencefalogrāfija; - izsauktie smadzeņu potenciāli, EEG monitora pētījums (ja ir aizdomas par paroksizmu epilepsijas ģenēzi); - ehoencefaloskopija un datortomogrāfija (ja ir aizdomas par vietu aizņemošiem procesiem smadzenēs un intrakraniālo hipertensiju); - Doplera ultraskaņa (ja ir aizdomas par ekstrakraniālo un intrakraniālo asinsvadu patoloģiju).

Ikdienas EKG kontrole pacientiem ar sinkopes epizodēm. Holtera EKG monitorings ir obligāta izmeklēšanas metode pacientiem ar ģīboni. Nepārtraukta Holtera EKG monitorēšana ar automātisku ierīces aktivizēšanu ir indicēta pacientiem, kuriem ir pilnīga samaņas zuduma epizodes un kuri nevar patstāvīgi pievienot vai aktivizēt “epizodisko reģistratoru”. Ja ģībonis notiek reizi nedēļā vai reizi mēnesī vai ar pat ilgākiem pārtraukumiem starp lēkmēm, pastāvīgai EKG kontrolei nav jēgas.

Informatīvāka šajos gadījumos ir uz notikumiem balstīta EKG monitorēšana ar ierīces aktivizēšanu no pacienta puses un iespēja tālāk pārraidīt EKG signālu pa telefonu. “Cilpas” monitorings tiek veikts īslaicīgu lēkmju laikā, kad pēc simptomu parādīšanās ir problemātiski paspēt reģistrēt regulāru EKG. Ierīce “cilpas” novērošanai ir vispiemērotākā lietošanai retu, vieglu, bet pastāvīgu simptomu gadījumā, kas var būt saistīti ar aritmiju.

Slīpuma pārbaude

Šī ir visbiežāk izmantotā metode veģetatīvās disregulācijas un sinkopes attīstības mehānismu izpētē. Vienkāršākajā veidā slīpuma tests ietver pacienta ķermeņa stāvokļa maiņu no horizontāla uz vertikālu. Šajā gadījumā gravitācijas spēku ietekmē asinis nogulsnējas ķermeņa lejasdaļā, samazinās sirds labo kambaru piepildīšanas spiediens, kas izraisa veselu refleksu grupu. Parasti šīs ķermeņa stāvokļa izmaiņas palielina simpātisko reakciju ar arteriolu vazokonstrikciju un palielinātu miokarda kontraktilitāti.

Pacientiem ar SCS paaugstinās kardiovagālais tonuss un notiek arteriolu vazodilatācija, kas var izraisīt pēkšņu sistēmisku hipotensiju un sirdsdarbības apstāšanos ar samaņas zuduma lēkmi. Pozitīvo atbilžu klasifikācija uz slīpuma testu: 1. 1. tips – jaukts: ģībonis laikā sirdsdarbība samazinās, bet ne zemāka par 40 sitieniem/min. vai samazinās līdz mazāk nekā 40 sitieniem/min, bet ne vairāk kā 10 sekundes, ar vai bez asistolijas perioda, kas ir mazāks par 3 sekundēm. Pirms sirdsdarbības ātruma pazemināšanās pazeminās asinsspiediens.2. 2A tips - kardioinhibitors bez asistolijas: sirdsdarbība samazinās vismaz līdz 40 sitieniem/min 10 sekundes, bet asistolija nenotiek ilgāk par 3 sekundēm. Pirms sirdsdarbības ātruma pazemināšanās pazeminās asinsspiediens.3. 2B tips - kardioinhibitors ar asistoliju: asistolija notiek ilgāk par 3 sekundēm. Asinsspiediens samazinās vienlaikus ar sirdsdarbības ātruma samazināšanos.4. 3. tips – vazodepresors: ģībonis laikā sirdsdarbība nesamazinās mazāk kā par 10% no sirdsdarbības ātruma.

Rūpīgas pacienta somatiskās un neiroloģiskās izmeklēšanas rezultātā tiek izveidota galīgā diagnoze, kas ietver ne tikai pamatslimību, bet arī ģībonis klīnisko variantu ar tās vadošajiem patoģenētiskajiem mehānismiem, kas virza ārstu uz etioloģiskās attīstības iespējamību. un patoģenētiskā ārstēšana katrā konkrētajā gadījumā.

Kardiogēnās sinkopes vispārīgās īpašības

Sinkope var attīstīties ar dažādām sirds patoloģijām (miokarda infarkts, malformācijas, sirds mazspēja, kardiomiopātija utt.), Izraisot sistēmiskās un smadzeņu hemodinamikas un pārejošus smadzeņu metabolisma traucējumus. Biežākie šo traucējumu cēloņi ir mehāniski asinsrites šķēršļi (ar aortas stenozi, kardiomiopātiju, plaušu hipertensiju, priekškambaru miksomu u.c.) un sirds ritma traucējumi, kā arī to kombinācija.

Jāpatur prātā, ka ģībonis var būt pirmā un dažreiz arī vienīgā slimības klīniskā izpausme, kas jo īpaši ir sirds ritma traucējumu “signāla simptoms”. Šādos gadījumos internistu iepriekš nenovērotie pacienti bieži tiek nosūtīti uz neiroloģiskām slimnīcām ar diagnozēm “stāvoklis pēc nezināmas lēkmes”, “cerebrālo asinsvadu krīze”, “discirkulācija vertebrobazilārajā sistēmā” u.c.

Jauniešiem šajos gadījumos bieži tiek diagnosticēta epilepsija un bez rūpīgas sirds izmeklēšanas tiek nozīmēti pretkrampju līdzekļi, savukārt paroksismiskos apziņas traucējumus izraisa sirds ritma traucējumi. Ņemot vērā iepriekš minētos datus, kļūst acīmredzama nepieciešamība veikt rūpīgu sirds un asinsvadu sistēmas izmeklēšanu, izmantojot visas mūsdienu pētījumu metodes, ne tikai pacientiem ar indikācijām iespējamās kardinālās patoloģijas anamnēzē, bet arī nezināmu sinkopu un konvulsīvu stāvokļu gadījumā. izcelsmi. No otras puses, ir pierādīts, ka, pat veicot rūpīgu kardioloģisko izmeklēšanu pacientiem, daži no viņiem nekonstatē sirds patoloģiju, kas noved pie sirds ritma traucējumiem.

Tas dod pamatu apgalvot, ka aritmijas var izraisīt ne tikai primāri sirds bojājumi, bet arī ekstrakardiālie faktori (paaugstināts intrakraniālais spiediens, Vilisa loka asinsvadu kairinājums, hipotalāma un temporālo reģionu bojājumi, retikulāra veidošanās, veģetatīvi-asinsvadu un neiroendokrīni traucējumi u.c.), kas savukārt nosaka nepieciešamību pēc rūpīgas neiroloģiskas izmeklēšanas pacientiem ar ģīboni sirds ritma traucējumu rezultātā. EKG izmaiņas, kas izraisa ģīboni: - bifascicular blokāde (jebkuru kreisās kājas zaru blokādes kombinācija - kreisā kūļa zara priekšējās un aizmugurējās apakšējās zari un labā kūļa zara blokāde); - citas AV vadīšanas anomālijas (QRS ilgums 0,12 s vai vairāk), - AV blokāde (Mobitz I) un citas iespējas; - asimptomātiska sinusa bradikardija (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Minimālais elektrofizioloģisko pētījumu protokols sinkopes diagnosticēšanai:

1.Sinusmezgla funkcijas atjaunošanas laika (SVFSU) mērīšana – garākā pēcstimulācijas pauze – neatkarīgi no stimulācijas biežuma. Koriģētā sinusa mezgla funkcijas atjaunošanas laiks (CRST) ir starpība starp pēcstimulācijas pauzes ilgumu un spontānā sirds cikla ilgumu. Autonomās regulēšanas blokāde tiek izmantota, ja ir aizdomas par sinusa mezgla disfunkciju (ja iepriekš minētie rādītāji nav informatīvi).

2. His-Purkinje sistēmas novērtējums ietver HV (vadības no His saišķa uz ventrikulāro miokardu) intervāla mērīšanu pētījuma sākumā un pēc priekškambaru stimulēšanas ar pieaugošu biežumu. Ja rezultāti ir apšaubāmi, ieteicami farmakoloģiskie testi: ajmalīns (1 mg kg IV), prokainamīds (10 mg uz kg IV) vai dizopiramīds (2 mg uz kg IV).

3. Ventrikulārās aritmijas novērtējums, tās ierosināšana ar ieprogrammētu sirds kambaru stimulāciju divās zonās labā kambara rajonā (virsotnē un izplūdes traktā), pie divām uzspiestā ritma frekvencēm: a) 100 vai 120 sitieni minūtē un b ) 140 vai 150 sitieni minūtē ar diviem papildu stimuliem ( papildus var pielietot trešo papildu stimulu, kas palielinās jutību, bet samazinās specifiskumu).

4. Jebkura priekškambaru stimulācijas protokola izraisītas supraventrikulārās aritmijas novērtējums.

Pirmo reizi ģībonis sirds aritmijas rezultātā var rasties dažādos vecuma periodos atkarībā no etioloģiskiem faktoriem. Tomēr jāatzīmē to augstā biežums bērnībā (ar iedzimtiem sirds defektiem, Jerville-Lange-Nielson un Romano-Ward sindromu u.c.) un vecāka gadagājuma cilvēkiem. Faktori, kas provocē šādu ģīboni, ir fiziskais vai emocionālais stress, retāk tie rodas, ilgstoši stāvot piesmakušā telpā, sāpīgu stimulu ietekmē. Parasti pacienti nenorāda paņēmienus paroksizmu novēršanai, tikai dažos gadījumos pāreja uz horizontālu stāvokli var būt efektīva. Ģībonis attīstās dažādās pacienta pozīcijās, bieži guļus stāvoklī, un atkārtojas, mēģinot piecelties pēc pirmā paroksizma, ja sirds ritms nav stabilizējies. Analizējot ģīboņa attīstības stadijas, uzmanība tiek pievērsta īsam pirmssinkopes periodam ar nepatīkamām sajūtām vai sāpēm sirds apvidū, “apstāšanās”, “sastīšanas” vai sirdsklauves sajūtām, nesistemātisku reiboni, smagu vispārēju nespēku, aptumšošanu. acu priekšā, troksnis ausīs, karstuma sajūta galvā, nepatīkamas sajūtas epigastrālajā reģionā.

Dažiem pacientiem pirmssinkopes periods var nebūt, kā rezultātā strauji kritiens un traumas, kas padara šos paroksizmus līdzīgus epilepsijas lēkmēm. Ģīboņa laikā tiek novērota ādas bālums, bieži ar akrocianeju, lipīgi auksti sviedri, bieža sekla elpošana ar apgrūtinātu izelpu, bradikardija ar sirdsdarbības ātrumu 32-48 minūtē, ritma traucējumi, retāk - tahikardija līdz 150-180 sitieniem. minūtē pirms asistolijas attīstības asinsspiediens pazeminās līdz 90/60 mm Hg, pēc tam kļūst nenosakāms.

Lielākajai daļai pacientu samaņas zuduma laikā rodas difūza muskuļu hipotensija, bet ar dziļu samaņas zudumu ir iespējami krampji, piespiedu urinēšana un mēles kodums, kas arī padara tos līdzīgus. epilepsijas lēkmes. Apziņas zuduma ilgums parasti ir 1-2 minūtes, retāk - līdz 3 minūtēm, ģīboņa smagums ir I-II, smagāki lēkmes ir retāk. Atšķirībā no epilepsijas lēkmēm, apziņa atgriežas nekavējoties un pilnībā, krampjiem nav amnēzijas.

Pēcsinkopes periodā, kas ilgst no 5 minūtēm līdz stundai, tiek novērots smags vispārējs vājums, izkliedētas galvassāpes, nesistēmisks reibonis, sāpes un diskomforts sirdī; dažos gadījumos pēc sinkopes perioda var nebūt. Parasti visas ģībonis attīstās stereotipiski, bieži tiek atzīmēta to sērija (3-4 pēc kārtas, mēģinot piecelties pēc pirmā paroksizma, ja sirdsdarbība nav stabilizēta). Sinkopes biežums svārstās no 1-2 gadījumiem gadā līdz 1-2 gadījumiem 2-3 mēnešos.

Tādējādi kardiogēna ģībonis pārsvarā rodas pēc fiziska vai emocionāla stresa, un to raksturo strauja asinsrites mazspējas pazīmju attīstība un sērijveida parādīšanās. Sinkope noteiktās sirds patoloģijas formās Pacientiem ar mitrālā vārstuļa prolapsi (MVP) ģībonis rodas 4-6% gadījumu. Visbiežāk to attīstība ir saistīta ar pārejošiem sirds ritma traucējumiem (ventrikulāra ekstrasistolija, paroksizmāla tahikardija u.c.), kas miera stāvoklī tiek konstatēti 50% pacientu, bet fiziskās aktivitātes laikā - 75% gadījumu. Sinkopes klīniskā aina ar MVP, kā likums, neatšķiras no citas etioloģijas kardiogēnas sinkopes.

Jāpatur prātā, ka ģībonis var būt pirmā un dažreiz vienīgā prolapsa izpausme, kā arī pirms pēkšņas nāves sirds kambaru fibrilācijas rezultātā. Tajā pašā laikā tos var kombinēt ar citām MVP neiroloģiskām izpausmēm: migrēnas galvassāpēm, veģetatīvi-asinsvadu traucējumiem ar pārsvaru simpatoadrenālo aktivitāti, pārejošiem išēmiskiem lēkmēm, galvenokārt vertebrobazilārajā sistēmā utt. Pārbaudot pacientus, tiek konstatētas vairākas displāzijas stigmas, astēniska ķermeņa uzbūve, ātrs nogurums fiziskā un garīgā stresa laikā, samazināta veiktspēja, sāpes sirdī, sirdsklauves, pārtraukumi, elpas trūkums fiziskās aktivitātes laikā. Dažiem pacientiem var klausīties sistolisko troksni virsotnē, reģistrēt izmaiņas EKG (sinusa tahikardija, WPW sindroms, miokarda izmaiņu pazīmes aizmugurējā sienā utt.).

Neiroloģiskā izmeklēšanā pacientiem tiek konstatēti mikrofokālie simptomi, ko izraisa iedzimtu smadzeņu struktūru mazvērtība (ņemot vērā disembrioģenētiskās attīstības pazīmes) un atkārtoti smadzeņu hipoksiskie stāvokļi.

Sinkope pacientiem ar gara QT intervāla sindromu (LQT): iedzimta (Jervell-Lange-Nielsen un Romano-Ward sindroms) un iegūta (hipokaliēmija, hipokalciēmija, intoksikācija ar digitalis, hinidīnu, fenotiazīdiem, infekciozi toksiski stāvokļi, miokarda hipoksija utt.). ) raksturs ir vadošais slimības klīniskajā attēlā. Paroksizmu unikalitāte un sirds ritma traucējumu neesamība interiktālajā periodā šiem pacientiem bieži izraisa epilepsijas pārmērīgu diagnozi, īpaši bērnībā, kļūdainu diagnožu biežums sasniedz 20%. Sinkope pacientiem ar iedzimtu gara QT intervāla sindromu attīstās jau agrā bērnībā. Uzbrukumi rodas fiziska un emocionāla stresa laikā, tos izraisa ventrikulāras fibrilācijas attīstība, retāk - kambaru tahikardija un vēl retāk - ventrikulāra asistolija, kas izraisa sirds mazspējas izsviešanu un smagu smadzeņu hipoksiju.

Klīniskā aina par ģīboni ir līdzīga citai aritmogēnai ģībonei; bieži tiek novēroti toniski un kloniski krampji un piespiedu urinēšana. Paroksizmu biežums var atšķirties: no reizi dažos gados līdz vairākām reizēm dienā; ar vecumu ģībonis var kļūt biežāks. Papildus sinkopei šiem pacientiem var rasties lēkmes bez samaņas zuduma ar pēkšņu kustību pārtraukšanu, sāpes krūtīs (dažreiz sāpes vēderā), sirds aritmija un reibonis. Turklāt pēkšņa nāve var attīstīties smagu sirds ritma traucējumu (asistolijas un ventrikulāras fibrilācijas) rezultātā. Paroksizmālie stāvokļi Jervell-Lange-Nielsen sindromā tiek kombinēti ar iedzimtu kurlmēmu, bet tas nav novērots Romano-Ward sindroma gadījumā. Abiem pacientiem notiek iedzimta slimības pārnešana, savukārt izteikta smagu formu uzkrāšanās dilstošās paaudzēs netiek novērota.

Sinkopi hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumā galvenokārt izraisa mehāniski asinsrites šķēršļi, savukārt sirds ritma traucējumi ir papildu faktori to attīstībā. Pārsvarā šie ģībonis attīstās vīriešiem vecumā no 40 līdz 50 gadiem fiziskas slodzes laikā, ko pavada sāpes sirdī, gaisa trūkuma sajūta; uzbrukuma laikā tiek reģistrēts asinsspiediena pazemināšanās un vājš, lēns pulss; krampji un piespiedu urinēšana ir reti.

Pēcsinkopes periodā var saglabāties diskomforts sirds rajonā, vispārējs vājums un lēkmju amnēzija. Ģībonis atkārtojas ar biežumu no 1-2 mēnesī līdz vairākām reizēm dzīvē, lēkmju biežuma palielināšanās ir prognostiski nelabvēlīga pazīme. Jāpatur prātā, ka zāļu ar pozitīvu inotropisku efektu, vazodilatatoru un diurētisko līdzekļu lietošana šādiem pacientiem var izraisīt dinamiskas obstrukcijas pakāpes un uzbrukumu parādīšanos vai biežuma palielināšanos.

Papildus ģībonim pacientiem ar hipertrofisku kardiomiopātiju var rasties arī citi neiroloģiski traucējumi: migrēnai līdzīgas galvassāpes, reibonis, pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi, atmiņas, darba spēju samazināšanās uc Interiktālajā periodā EKG atklāj miokarda hipertrofijas pazīmes ar veidojumu. Kreisā kūlīša zaru blokādes rentgena izmeklēšana atklāj kreisā kambara hipertrofiju, augšupejošās aortas dilatāciju, diagnozi apstiprina ehokardiogrāfija.

Rets sinkopes cēlonis ir miksoma vai lodveida trombs kreisajā ātrijā; ģībonis šajos gadījumos attīstās mehānisku asinsrites šķēršļu (atrioventrikulārās atveres obstrukcijas) rezultātā. Sinkopes iezīme šādiem pacientiem ir to attīstība, mainot ķermeņa stāvokli (pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu). Uzbrukuma laikā tiek novērota smaga cianoze un sirdsdarbības apstāšanās pazīmes. Diagnozi apstiprina ehokardiogrāfija.

Sinkope miokarda infarkta laikā attīstās smadzeņu hipoksijas rezultātā, ko izraisa hemodinamikas traucējumi, un to novēro 13% pacientu. Parasti ģībonis rodas aizmugurējās sienas miokarda infarkta laikā, un bieži vien nav sāpju sindroma, un EKG pazīmes tiek reģistrētas tikai slimības 2.-5. dienā. Samaņas zudums var būt pirmais jaunattīstības sirdslēkmes simptoms, pirms kardiogēna šoka sākuma, sarežģīt tā gaitu un sarežģīt diagnozi. Sinkopes klīniskajā attēlā miokarda infarkta laikā var atzīmēt dažas pazīmes: ģībonis jebkurā pacienta stāvoklī, kombinācija ar kardiogēna kolapsa pazīmēm (bāla āda, lipīgi auksti sviedri, elpas trūkums, pazemināts asinsspiediens, vemšana , oligūrija), dziļš samaņas zudums, tieksme uz sērijveida atgadījumu, mēģinot piecelties pēc pirmā paroksizma.

Diagnoze ir iespējama ar dinamisku EKG pētījumu un bioķīmiskā rezorbtīvā-nekrotiskā sindroma identificēšanu.

Kairinoša sinkope

Tie rodas kairinājuma un ietekmes rezultātā no vagusa nerva receptoru zonām, veidojot patoloģiskus viscero-viscerālos refleksus. Šajā grupā ietilpst ģībonis, kas attīstās ar glossopharyngeal nerva neiralģiju, miega sinusa paaugstinātu jutību, rīšanu, dažām iekšējo orgānu patoloģiju formām (achalasia cardia, ezofagokardiospazmas, žults ceļu, divpadsmitpirkstu zarnas bojājumi utt.), kā arī laikā. endoskopiskie pētījumi.

Ģībonis šajos gadījumos attīstās tikai tad, ja tiek pakļauts katrai formai specifiskam provocējošam faktoram (rīšana, miega sinusa kairinājums, īpaša sāpju lēkme utt.) “viņiem ir īss (dažas sekundes) presinkopes periods ar sāpēm, sajūtu. Samaņas zuduma laikā, kas ilgst ne vairāk kā 1 minūti, tiek novērota ādas bālums, lipīgi auksti sviedri, reta elpošana, pulsa trūkums, difūza muskuļu hipotensija.Pēcparoksizmālā perioda, kā likums, nav, un atklājas nepārprotams uzbrukumu stereotipiskums.

Sinkope ar glosofaringeālā nerva neiralģiju attīstās uz intensīvu sāpju fona (dedzinošas, šaujošas sāpes mēles saknē, rīklē, rīkles augšdaļā, bieži ausī); dažreiz pirms sāpēm rodas ģībonis, kas nosaka to diferenciāldiagnozi. grūti. Šādas ģībonis laikā EKG var reģistrēt bradikardiju ar asistolu vairākas sekundes.

Ar karotīdu sinusa paaugstinātu jutību ģībonis attīstās tā kairinājuma rezultātā, un tam var būt trīs veidu: kardioinhibējošs (sirds apstāšanās ar sekojošu asinsspiediena pazemināšanos), vazodepresors (ar izteiktu primāru asinsspiediena pazemināšanos) un cerebrāls (straujš). samaņas zudums bez izteiktām pulsa un asinsspiediena izmaiņām).

Ģīboni rīšanas laikā izraisa ēšana, un tas rodas hroniskas koronārās sirds slimības ar stenokardijas fona apstākļos miera stāvoklī vai piepūles kombinācijā ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju (barības vada divertikulu, hiatal trūci utt.). EKG reģistrē miokarda išēmijas pazīmes, un ģībonis laikā ir iespējams noteikt sirds aritmijas. Ir iespējams noteikt ģībšanas biežuma atkarību no sirdsdarbības stāvokļa (paroksizmu biežuma palielināšanās ar stenokardijas lēkmju palielināšanos un koronāro asinsrites pasliktināšanos). Tajā pašā laikā ģībonis rīšanas laikā aprakstīts arī praktiski veseliem cilvēkiem, dzerot aukstos un gāzētos dzērienus pārkaršanas apstākļos.

Vestibulārā sinkope tiek novērota pacientiem ar Menjē slimību vai sindromu, labirinta bojājumiem un perifērām vestibulopātijām. Presinkopes periodā tiek novērots sistēmisks reibonis un izteikta sānsvere. Bieži vien šāds ģībonis attīstās bez tūlītēja iemesla, pacienti pēkšņi krīt, bieži vien vienā virzienā, un saņem sasitumus. Bieži vien pēc sinkopes perioda nav. Tas padara šīs ģībšanas epizodes līdzīgas epilepsijas lēkmēm. Diagnostikas kritēriji ir kritiena pēkšņums un ļoti īss samaņas zuduma periods, sistēmisks reibonis kombinācijā ar koordinācijas traucējumiem, izteiktu veģetatīvo izpausmju neesamība (vājums, tumšums acu priekšā, izteiktas asinsspiediena, pulsa izmaiņas u.c. .).

Ģībonis ar ezophagocardiospasm un ahalasijas kardiju rodas, ēdot pārtiku, kamēr tā iet caur barības vadu, ko bieži pavada stenokardijas sāpes. Tajā pašā laikā, ilgstoši slimojot, ģīboni var izraisīt emocionāls stress un dažādas sāpju krīzes, kas nav saistītas ar ēdiena pāreju. Reģistrējot EKG samaņas zuduma lēkmes laikā, var konstatēt arī dažādus sirds ritma traucējumus.

Tādējādi, lai identificētu kairinājuma sinkopes vadošos patoģenētiskos mehānismus, ir jāveic rūpīga somatiskā izmeklēšana, galvenokārt kardioloģiskā, kā arī kuņģa-zarnu trakta funkcijas izpēte kombinācijā ar neiroloģisko izmeklēšanu un EEG reģistrēšanu, lai identificētu ķermeņa disfunkciju. smadzeņu viduslīnijas struktūras. Nepareiza sinkope

Šīs sinkopes grupas patoģenēzes galvenais faktors ir

Ir nervu sistēmas ergotropās funkcijas nepietiekamība, kas izpaužas pieaugošu slodžu apstākļos (motora, ortostatiskā, termiskā uc), kā arī nelabvēlīgos vides apstākļos. Šajā grupā ietilpst vazovagālā sinkope, kā arī ortostatiskā un hipertermiskā sinkope. Vasovagālā ģībonis ir visizplatītākais īslaicīga samaņas zuduma veids un, pēc dažādu autoru domām, veido no 28 līdz 93% no ģībonis.

Galvenais šo ģīboņu patoģenēzes faktors ir krasa kopējās perifērās pretestības samazināšanās līdz ar perifēro asinsvadu paplašināšanos. Lielākajai daļai pacientu pirmais ģībonis rodas intensīvas augšanas un pubertātes periodā, sievietēm dažreiz tiek atklāta saikne starp sinkopi un menstruālo ciklu un grūtniecību. Ģībonis attīstās dažādu provocējošu faktoru ietekmē: * uzturēšanās aizsmakušā telpā * ilgstoša stāvēšana, sāpīga stimulācija; * emocionālās reakcijas (asins veids, sagatavošana injekcijām, zobu ārstēšana); * pārslodze un fiziskais stress; * pārkaršana saulē, vannā; * gari pārtraukumi ēšanā u.c.

Dažiem pacientiem laika gaitā palielinās provocējošu faktoru skaits. Lai novērstu ģīboni, pacienti cenšas apsēsties vai apgulties, iziet svaigā gaisā, novērst traumatisko situāciju, sāpīgos stimulus un spert dažus soļus vietā. Izmantojot šādas metodes, dažreiz ir iespējams pārtraukt paroksizma attīstību lipotimijas stadijā. Vasovagālā ģībonis attīstās tikai vertikālā stāvoklī, un tai ir skaidrs skatuves modelis. Presinkopes periodā, kas ilgst 1-3 minūtes, ir tumsa acu priekšā, stiprs vispārējs nespēks, troksnis ausīs, vieglprātības sajūta, pacienti paspēj piecelties sēdus un izsaukt palīdzību, pirms iestājas samaņas zudums. Ģīboņa laikā pacienti kļūst bāli, ir vietēja vai vispārēja hiperhidroze, reta elpošana, asinsspiediena pazemināšanās, tad pulss kļūst pavedienveida un pazūd, un tiek novērota difūza muskuļu hipotensija. Samaņas zuduma ilgums ir 1-2 minūtes. Pēcsinkopes periodā 5-60 minūtes novēro asu vispārēju nespēku, iespējamas difūzas vai lokālas galvassāpes frontotemporālajos reģionos, nesistēmisks reibonis, sausa mute.

Uzbrukumu attīstības sērija ir reta, to biežums svārstās no 1-2 mēnesī līdz 2-3 gadā. Visvairāk uzbrukumu notiek vecumā no 16 līdz 20 gadiem. Interiktālajā periodā pacientiem ir pastāvīgi un lēkmjveida veģetatīvi traucējumi: * vispārējs vājums; * paaugstināts nogurums; * samazināta veiktspēja; * nestabils asinsspiediens; * slikta tolerance pret augstu un zemu temperatūru; * paaugstināts aukstums * ilgstošs neliels drudzis; * vielmaiņas un endokrīnās sistēmas traucējumi (aptaukošanās, svara zudums, vēla menstruāciju sākums, algodismenoreja, vairogdziedzera hipo- vai hiperfunkcija u.c.); * miega un nomoda ritma traucējumi, grūtības aizmigt, sekls miegs ar biežām pamošanās reizēm, atpūtas sajūtas trūkums pēc nakts miega * tendence uz alerģiskām reakcijām. Dažiem pacientiem ģībonis var tikt apvienots ar migrēnas galvassāpēm un simpatoadrenālām krīzēm.

Lielākajai daļai pacientu neiroloģiskais stāvoklis atklāj mikrofokālus simptomus: nistagmoīdu acs ābolu ekstremālos nolaupījumos, konverģences vājumu, difūzu muskuļu hipotoniju, cīpslu anizorefleksiju, sejas asimetriju utt. Turklāt šiem pacientiem uzmanība tiek pievērsta izteikta autonomo reakciju nestabilitāte, asinsvadu tonuss, parasimpātisko reakciju pārsvars veģetatīvās pozīcijas refleksu izpētē un Ašnera-Dagnīni testā. Tajos atklājas arī dažāda veida emocionālie traucējumi (paaugstināta uzbudināmība, fobiskas izpausmes, slikts garastāvoklis, histēriskas stigmas u.c.).

Vasovagālās sinkopes diagnostikas kritēriji

Skaidru provocējošu faktoru klātbūtne un apstākļi ģīboņa attīstībai

Iestudējums

Psihoveģetatīvā sindroma pazīmes interiktālajā periodā

Lēna viļņu aktivitāte EEG sinkopes laikā.

Sinkope idiopātiskas ortostatiskas hipotensijas gadījumā (Shy-Drager sindroms) ir dominējošā slimības klīniskajā attēlā. Idiopātiskā ortostatiskā hipotensija ir nezināmas etioloģijas nervu sistēmas slimība, progresējoša gaita, kuras izpausme ir asinsspiediena pazemināšanās vertikālā stāvoklī.

Ģībonis attīstās pacientam pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu vai ilgstoši atrodoties vertikālā stāvoklī. Vieglos gadījumos pēc piecelšanās pacientiem ir vieglprātības sajūta, neskaidra redze, karstuma sajūta galvā, troksnis ausīs, priekšnojauta par iespējamu samaņas zudumu, ādas bālums un asins samazināšanās. spiediens; šis stāvoklis ilgst vairākas sekundes un tiek saukts par lipotīmiju. Smagos gadījumos pēc lipotimiskā stāvokļa attīstās dažāda ilguma samaņas zudums, kura laikā ir izteikts bālums un ādas sausums, asinsspiediena pazemināšanās, dažreiz līdz nullei, vītņveidīgs, bet stabils pulss, paplašinātas acu zīlītes, asa sajūta. muskuļu tonusa samazināšanās ar dziļu samaņas zudumu, iespējamu urinēšanu un tonizējošiem krampjiem.

Pārejot uz horizontālu stāvokli, pakāpeniski paaugstinās asinsspiediens, atgriežas apziņa, tiek novērots smags vispārējs vājums un dažreiz arī miegainība. Interiktālajā periodā, ja nav rupju fokusa neiroloģisku simptomu, uzmanību pievērš pacienta savdabīgā gaita - plats, ātrs solis, kājas nedaudz saliektas ceļa locītavās, rumpis noliekts uz priekšu, galva nolaista.

Lai palielinātu venozo asiņu atteci sirdī, pacienti sasprindzina kāju muskuļus, sakrusto tos un pietupās. Papildus lipotīnam un ģībonim pacientiem bieži ir arī citi progresējošas veģetatīvās mazspējas simptomi: hipo- vai anhidroze, “fiksēts” pulss, nespecifiski kuņģa-zarnu trakta simptomi (caureja, aizcietējums, anoreksija, pilna vēdera sajūta pēc ēšanas utt.), impotence. un utt.

Diferenciāldiagnozes kritēriji

Sinkopes attīstība pārejā no horizontāla stāvokļa uz vertikālu

Asinsspiediena pazemināšanās sinkopes laikā ar normālu sirdsdarbības ātrumu

Posturālās hipotensijas noteikšana interiktālajā periodā (sistoliskā spiediena pazemināšanās vismaz par 30 mm Hg, pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu)

Pozitīvs ortostatiskais tests (asins asinsspiediena pazemināšanās, pieceļoties, ja nav kompensējošas tahikardijas)

Pakāpeniskas asinsspiediena pazemināšanās noteikšana 30 minūšu stāvēšanas testa laikā

Nepalielinās aldosterona un kateholamīnu koncentrācija un to izdalīšanās ar urīnu paaugstināšanās laikā.

Discirkulācijas ģībonis

Unterharnscheidt sinkopālais skriemeļu sindroms attīstās ar osteohondrozi, deformējošu spondilozi un dažiem citiem mugurkaula kakla daļas bojājumiem. Sinkope ir vadošais stāvoklis slimības klīniskajā attēlā, rodas dažādu vecuma grupu cilvēkiem, un to izraisa galvas pagriezieni un hiperekstensija. Presinkopes periodā dažkārt tiek novērotas stipras galvassāpes, troksnis ausīs, fotopsija, pēc tam notiek pēkšņs un pilnīgs samaņas zudums ar asinsspiediena pazemināšanos un izteiktu muskuļu hipotensiju, kas saglabājas arī pēcsinkopes periodā.

Šis sindroms ir saistīts ar primāro mugurkaula nerva kairinājumu un sekundāriem asinsvadu traucējumiem vertebrobazilārajā sistēmā, kas izraisa akūtu retikulārā veidojuma išēmiju un piramīdu chiasmu. Dažos gadījumos pirms smagas sinkopālas paroksizmu attīstības notiek kritiena lēkmes bez samaņas zuduma, kas ir saistīta arī ar pēkšņu smadzeņu stumbra išēmiju, kā arī ar īpašu retikulārā veidojuma funkcionālo stāvokli, kas veicina periodiskus traucējumus. muskuļu tonusa regulēšanā pat ar nelielu išēmiju.

Diagnozes pamatā papildus rūpīgai ģīboņa pazīmju analīzei tiek veikta mugurkaula rentgena izmeklēšana, kas atklāj dzemdes kakla osteohondrozes parādības nesvertebrālas artrozes veidā, subluksāciju pēc Kovača uc Atsevišķos gadījumos , nepieciešama angiogrāfija, kas konstatē locījumus, artēriju saspiešanu ar osteofītiem, to attīstības anomālijas (patoloģisku līkumainību), stenozi u.c.

Sinkope ar asinsvadu nepietiekamību miega artērijās (visbiežāk vienas no tām oklūzijas rezultātā) attīstās ar kakla saspiešanu, dažreiz bez acīmredzama iemesla, un ir daudz retāk nekā ar asinsrites nepietiekamību vertebrobazilārajā sistēmā. Visbiežāk samaņas zudums notiek pacienta vertikālā stāvoklī, bet var attīstīties sēdus vai guļus stāvoklī. Presinkopes periods bieži nav, bet var novērot nesistēmisku reiboni un vispārēju vājumu.

Samaņas zuduma laikā tiek novērota bāla āda, dažreiz ar akrocianozi, sekla elpošana, reti pulss, asinsspiediens var palielināties vai pazemināties. Krītot nav krampju, urinēšanas, mēles košanas vai zilumu, kā arī netiek novēroti sērijveida uzbrukumi. Pēcsinkopes periodā attīstās difūzas galvassāpes, smags vispārējs vājums, var konstatēt fokusa neiroloģiskus simptomus (parēzi, jutības, runas traucējumus utt.).

Kopā ar ģīboni pacientiem rodas galvassāpes, pārejoša hemiparēze, hemianopsija un hemihiperstēzija. Diagnozi atvieglo miega artērijas novājinātas pulsācijas klātbūtnē, nospiežot veselu asinsvadu, pastiprinās fokālie simptomi, miega artērijas oklūziju apstiprina Doplera sonogrāfija.

Ģībonis ar smadzeņu asinsvadu aneirismām ir reti sastopams, tas var rasties ar arteriālo aneirismu vertebrobazilārajā sistēmā un arteriovenozajām aneirismām. Samaņas zudums rodas alkohola cirkulācijas traucējumu rezultātā milzu aneirismās, kā arī to plīsumu vai plīsumu rezultātā.

Milzu aneirismu klātbūtnē pirmshemorāģiskā periodā rodas samaņas zudums ar izteiktu kāju muskuļu vājumu ar pēkšņām galvas un rumpja stāvokļa izmaiņām, pacienti krīt, lūst, krampji, urinēšana, mēles košana, kā Noteikums, nerodas samaņas zuduma laikā, kā arī pēcsinkopes periodā, ir iespējams identificēt pārejošus fokusa neiroloģiskus simptomus (anizokoriju, šķielēšanu, sejas asimetriju, anizorefleksiju, patoloģiskus pēdas refleksus u.c.).

Šīs lēkmes var kombinēt ar kritiena epizodēm smaga muskuļu vājuma rezultātā bez samaņas zuduma. Pirms aneirismas plīsuma var attīstīties ģībonis, kam seko subarahnoidāla asiņošana mazu, diapedētisku asinsizplūdumu rezultātā caur aneirisma sieniņu vai sienas plīsumiem, ko pavada asinsvadu spazmas. Šādos gadījumos uz galvassāpju fona rodas īslaicīgs samaņas zudums, ko pavada fotofobija, vemšana, nesistēmisks reibonis, diplopija, neskaidra redze, un dažreiz ir iespējams noteikt kakla muskuļu stīvumu. Biežāk samaņas zudums rodas, kad aneirismas plīst, attīstoties subarahnoidālai asiņošanai, savukārt papildus izteiktiem vispārējiem smadzeņu simptomiem (galvassāpēm, vemšanai) tiek konstatēts meningeālais sindroms un fokālie neiroloģiskie simptomi atkarībā no aneirismas lokalizācijas un veida.

Sinkopes diagnoze, kas attīstās uz smadzeņu aneirismu fona, ir ārkārtīgi sarežģīta, īpaši gadījumos, kad ģībonis ir reti sastopams un interiktālajā periodā netiek novēroti citi simptomi. Tajā pašā laikā samaņas zuduma attīstība galvassāpju dēļ kombinācijā ar meningeālo sindromu jābrīdina par iespējamu smadzeņu asinsvadu aneirisma klātbūtni ar tās sienas plīsumu vai plīsumu. Diagnozei svarīga ir jostas punkcija un angiogrāfija.

Ģībonis Arnold-Chiari anomālijas dēļ

Arnold-Chiari malformāciju raksturo smadzenīšu vai smadzeņu stumbra zonu pārvietošanās mugurkaula kanālā, jo ir traucēta aizmugurējā galvaskausa dobuma attīstība. Sinkope šajā patoloģijas formā var rasties uz detalizēta slimības klīniskā attēla fona, retāk - tās debijas laikā. Ģībonis attīstās, mainot galvas stāvokli, sasprindzinot vai veicot fizisku piepūli. To īpatnība ir sirds kontrakciju skaita un asinsspiediena saglabāšana samaņas zuduma laikā. EEG var reģistrēt ritma palēnināšanos uzbrukuma laikā.

Šo paroksizmu patoģenētiskie mehānismi ir šķidruma aizplūšanas un vidus smadzeņu saspiešanas traucējumi, kas izraisa retikulārā veidojuma augšupejošo aktivācijas sistēmu disfunkciju. Interiktālajā periodā pacienti sūdzas par pakauša galvassāpēm, reiboni, sliktu dūšu un redzes traucējumiem. Pārbaudē atklāj displāzijas attīstības pazīmes, fokālos neiroloģiskus simptomus redzes lauku sašaurināšanās, nistagma, dizartrijas, cīpslu un periosteālo refleksu simetriskas palielināšanās, sāpju un temperatūras jutības traucējumu, ataksijas u.c. veidā.

Lai precizētu diagnozi, nepieciešama rūpīga craniovertebral reģiona rentgena izmeklēšana, izmantojot īpašas iekārtas un datortomogrāfiju.

Sinkope smadzeņu audzēju gadījumā

Visbiežāk ģībonis rodas ar vietu aizņemošiem procesiem galvaskausa aizmugurējā dobumā un smadzeņu laika daivās. To attīstības iemesls ir alkohola aprites traucējumi. Uzbrukumi rodas, mainot galvas stāvokli, strauji pieceļoties vai galvassāpju augstumā, un tiek atzīmēti smagi elpošanas un asinsrites traucējumi - smaga bradikardija, asinsspiediena pazemināšanās un elpošanas apstāšanās. Uzbrukuma laikā tiek atklāti dažāda smaguma fokālie neiroloģiskie simptomi (anizokorija, šķielēšana, skatiena parēze, hemiparēze, anizorefleksija, patoloģiski refleksi utt.). Pēcsinkopes periodā var saglabāties vispārēji smadzeņu un fokālie neiroloģiskie simptomi. Interiktālajā periodā bieži tiek novērotas hipertensīvas galvassāpes un aizmugures galvaskausa dobuma struktūru bojājumu simptomi.

Ar liela mēroga temporālās daivas procesiem ģībonim līdzīgi paroksizmi var būt vienīgie slimības klīniskie simptomi, dažreiz uzbrukuma struktūrā ir iespējams identificēt garšas vai ožas uztveres maldus pirms vai pēc tās attīstības. Diagnozes noteikšana nav grūta, ja ir izteikti smadzeņu simptomi, samaņas zudums galvassāpju augstumā un fokusa neiroloģisko simptomu noteikšana. Grūtības rodas gadījumos, kad sinkope ir vienīgais slimības klīniskais simptoms.

Paroksizmālo stāvokļu ģenēzes noskaidrošanai nepieciešams veikt visu pacienta neiroloģiskās un neiroķirurģiskās izmeklēšanas kompleksu: fundusa, redzes lauku izmeklēšana, galvaskausa rentgena izmeklēšana, ehoencefalogrāfija, elektroencefalogrāfija, datortomogrāfija u.c. .

Ģībonim līdzīga epilepsijas forma

Ģībonim līdzīgi paroksizmi var būt epilepsijas debija, savukārt to patieso ģenēzi var noteikt tikai retrospektīvi, bet pievienojot attīstītus vispārējus konvulsīvus paroksizmus. Klīniskā saistība starp ģīboni un epilepsiju un to kombinācijas iespējamība vienam un tam pašam pacientam atspoguļo kopīga patoģenētiska faktora, kas ir smadzeņu hipoksija, klātbūtni. Vieglas hipoksijas pakāpes var klīniski izpausties ar vienkāršu ģīboni vai veicināt hipersinhronas izdalīšanās un epilepsijas lēkmes attīstību. Turklāt ģībonim līdzīgi krampji var rasties kā neatkarīga epilepsijas forma, kā pāreja no patiesa ģīboņa uz epilepsijas ģīboni, kā arī būt daļa no temporālās daivas epilepsijas struktūras un sastāvdaļa.

Ģībonim līdzīgas epilepsijas paroksizmas vispirms parādās kritiskā vecuma periodos (4-5,12-15,16-18 gadi). Faktori, kas izraisa pirmos paroksizmus, var būt miega trūkums, pārmērīgs darbs un alkohola lietošana. Nākotnē var novērot provocējošo faktoru skaita pieaugumu, un lēkmes attīstās gan tādu faktoru ietekmē, kas raksturīgi vazovagālās ģībonis provocēšanai (ilgstoša stāvēšana, uzturēšanās aizsmakušā telpā, sāpīga stimulācija, psihoemocionālas reakcijas utt.). ), un provokācijas epilepsijas lēkmēm raksturīgu faktoru ietekmē (nelielu alkohola devu lietošana, televizora skatīšanās, miega trūkums). Turklāt uzmanība jāpievērš neatbilstībai starp attīstošā paroksizma smagumu un provocējošā efekta raksturu.

Atsevišķi lēkmes var rasties bez provocējošu faktoru ietekmes, un vienam un tam pašam pacientam var būt ģībonis, kas attīstās vazovagālajai sinkopei raksturīgu provocējošu faktoru ietekmē, kas raksturīgi epilepsijas lēkmju provokācijai, kā arī rodas spontāni. Parasti ar ģībonim līdzīgām epilepsijas paroksizmām pacientiem neizdodas izstrādāt paņēmienus, kas novērstu samaņas zudumu.

Atšķirībā no citiem ģīboņa veidiem, ģībonim līdzīgas epilepsijas lēkmes var attīstīties jebkurā pacienta stāvoklī. Presinkopes periods parasti ir īss, līdzīgs vazovagālās sinkopes periodam. Tajā pašā laikā pirmssinkopes perioda struktūrā var būt parādības, kuras var uzskatīt par epilepsijas lēkmes auru (“lielas galvas sajūta”, nemotivētas bailes, dzirdes un garšas uztveres maldinājumi, sāpes vēderā ar tieksme izkārnīties utt.). Atsevišķi uzbrukumi notiek bez skaidra presinkopes perioda.

Samaņas zudums notiek ātri, pacientiem nav laika piecelties vai izsaukt palīdzību, krīt, gūst dažādas traumatiskas traumas. Samaņas zuduma laikā tiek atzīmēta bāla āda, akrocianoze, vispārēja hiperhidroze, paātrināta elpošana, asinsspiediens var vai nu paaugstināties, vai pazemināties, un tiek konstatēta tahikardija. Dažreiz uzbrukuma laikā tiek novērota urinēšana un mēles košana. Pēcsinkopes periodā ir iespējamas galvassāpes, vājums un miegainība. Tajā pašā laikā pēc sinkopes perioda var nebūt. Dažreiz tiek novērota atsevišķu uzbrukumu amnēzija. Pacientiem ar ģībonim līdzīgiem paroksismiem ir tendence tiem rasties sērijveidā (2-3 pēc kārtas). Pirms patoģenētiskās terapijas noteikšanas ir divi iespējamie slimības progresēšanas veidi: straujš uzbrukumu biežuma pieaugums, attīstoties astēniskajam sindromam; papildus ģībonim līdzīgiem paroksismiem, kas saistīti ar citiem paroksismāliem apziņas traucējumiem, tostarp vispārējiem krampjiem.

Interiktālajā periodā lielākajai daļai pacientu nav citu slimības simptomu; dažiem no viņiem ir migrēnas galvassāpes, samazināta veiktspēja, nogurums un vidēji smagi mnestikas traucējumi. Somatiskā izmeklēšana neatklāj nekādu patoloģiju, neiroloģiskā stāvoklī lielākajai daļai pacientu ir mikrofokālie simptomi (nistagmoīds ekstremālos acs ābolu nolaupījumos, vājums konverģencē, cīpslu anizorefleksija, traucēta koordinācijas testu veikšana utt.).

Diagnozei svarīga ir pacientu ģimenes anamnēzes analīze, kur biežāk nekā pacientiem ar citas etioloģijas ģīboni iespējams identificēt epilepsiju, paraepilepsijas parādības un ģīboni. Lai precizētu diagnozi, nepieciešams dinamiski novērot pacientu ar atkārtotu elektroencefalogrāfiju, kas bieži atklāj epilepsijas parādības (asus viļņus, pīķus, tapas, akūtu-lēnu viļņu kompleksus, augstas amplitūdas hipersinhrono alfa ritmu utt.). Tajā pašā laikā epilepsijas aktivitātes trūkums EEG, īpaši viena pētījuma laikā, neizslēdz paroksizma epilepsijas raksturu.

Hiperventilācijas apstākļos palielinās patoloģisku izmaiņu noteikšanas procentuālais daudzums EEG, dažos gadījumos funkcionālie testi atklāj tipisku epilepsijas aktivitāti. Dažreiz, lai noskaidrotu paroksizmu epilepsijas ģenēzi, ir lietderīgi izrakstīt pretkrampju līdzekļus, kas izraisa uzbrukumu samazināšanos vai pārtraukšanu.

Tādējādi ģībonim līdzīgu epilepsijas paroksizmu diagnosticēšanas kritēriji ir šāds simptomu komplekss, ko 1974. gadā ierosināja L. G. Erokhina un N. I. Levitska:

  • neatbilstība starp provocējošā faktora funkcionālo nozīmi un paroksizmu smagumu;
  • sērijveida uzbrukumu iespējamība, kas notiek ar vairāku minūšu intervālu;
  • pēcuzbrukuma perioda unikalitāte (miegs, galvassāpes, apjukums);
  • ģimenes iedzimtu epilepsijas izpausmju klātbūtne;
  • atsevišķu epizožu klātbūtne ģībonim līdzīgu lēkmju sērijā, par kuru epilepsijas raksturu nevar apšaubīt;
  • skaidras epilepsijas aktivitātes noteikšana EEG pacientam ar ģīboni;
  • epilepsijas aktivitātes parādīšanās funkcionālo slodžu laikā;
  • pozitīva ietekme uz ārstēšanu ar pretkrampju līdzekļiem.

Sinkopes slimnieku ārstēšana

Sinkopes pacientu ārstēšana ietver neatliekamās palīdzības sniegšanu ģīboņa laikā un kompleksu terapiju interiktālajā periodā, ņemot vērā galvenos patoģenētiskos mehānismus.

Terapeitiskie pasākumi ģīboņa laikā

Pirmkārt, ir jāveic pasākumi, kuru mērķis ir uzlabot asins piegādi un smadzeņu apgādi ar skābekli: novērst provocējošos faktorus, pārvietot pacientu horizontālā stāvoklī, nodrošināt piekļuvi svaigam gaisam, brīvam no ierobežojoša apģērba un veikt vieglu ķermeni. masāža. Refleksai iedarbībai uz elpošanas un sirds un asinsvadu regulēšanas centriem ieteicama amonjaka tvaiku ieelpošana un sejas apsmidzināšana ar aukstu ūdeni.

Smaga ģīboņa gadījumā un veikto pasākumu neefektivitātes gadījumā, izteikta asinsspiediena pazemināšanās gadījumā tiek ievadīti simpatikotoniskie līdzekļi: 1% mezatona šķīdums, 5% efedrīna šķīdums; bradikardijas vai sirdsdarbības apstāšanās gadījumā ir indicēts 0,1% atropīna sulfāta šķīdums un krūškurvja kompresijas; sirds aritmijām ir indicēti antiaritmiski līdzekļi. Smaga un ilgstoša ģīboņa gadījumā ar smagiem sirdsdarbības un elpošanas traucējumiem ir nepieciešams veikt visu reanimācijas pasākumu kompleksu, nodrošinot pacienta steidzamu hospitalizāciju.

Pacientu ārstēšana interiktālajā periodā

Pacientiem interiktālajā periodā ir grūti ieteikt vienu ārstēšanas shēmu, jo dažādu sinkopes variantu attīstības cēloņi un patoģenētiskie mehānismi ir ļoti dažādi. Ārstēšanas nozīmēšana iespējama tikai pēc rūpīgas pacienta izmeklēšanas un diagnozes pamatojuma ne tikai pamatslimības, bet arī ģīboņa attīstības vadošo patoģenētisko mehānismu noskaidrošanas.

Sinkopes pacientu ārstēšanā var izdalīt nediferencētu terapiju, kas indicēta pacientiem ar dažāda veida ģīboni, un diferencētu terapiju, ko izmanto atsevišķu klīnisko formu ārstēšanai. Nediferencētas terapijas mērķis ir samazināt neirovaskulārās uzbudināmības un reaktivitātes pakāpi, palielināt veģetatīvo un garīgo stabilitāti. Garīgās stabilitātes paaugstināšanai tiek izmantotas dažādas psihotropās zāles, kas tiek izrakstītas atkarībā no vadošā psihopatoloģiskā sindroma ar individuālu zāļu un devu izvēli un lietošanas ilgumu 2-3 mēneši.

Ja dominē nemiers, indicēta seduksēna, relanija, elēna, grandoksīna uc lietošana.. Ļoti efektīva ir antelepsīna lietošana pa 1 mg 3-4 reizes dienā 1-1,5 mēnešus. Antidepresanti (amitriptilīns, azafēns, pirazidols utt.) Ir paredzēti latentiem un atklātiem depresīviem stāvokļiem. Smagu trauksmes-hipohondrijas traucējumu gadījumā ir indicēta antipsihotisko līdzekļu (Sonapax, Frenolone, Eglonia) lietošana asinsspiediena kontrolē.

Lai paaugstinātu kopējo ķermeņa tonusu, nepieciešams ievērot darba-atpūtas režīmu ar obligātu fizisko aktivitāti (vingrošana, slēpošana u.c.). Kā narkotiku ārstēšana tiek izmantoti B vitamīni, vazoaktīvās zāles un nootropie līdzekļi. Ļoti svarīga ir veģetatīvo traucējumu korekcija, kas ietver gan īpašus elpošanas vingrinājumus, gan medikamentus.

Elpošanas vingrinājumi, ko izmanto, lai palielinātu veģetatīvo stabilitāti, mērķis ir iemācīt pacientam pakāpeniski ieslēgties un, ja iespējams, pāriet uz diafragmas elpošanu, veidojot attiecību 1:2 starp ieelpas un izelpas ilgumu, palēninot un (vai) padziļinot elpošanu. . Šo mērķu sasniegšanai izmantotie terapeitisko elpošanas vingrinājumu kompleksi ir izklāstīti īpašās rokasgrāmatās.

Veģetatīvo traucējumu medikamentozai korekcijai tiek izmantotas veģetotropās zāles: tādas zāles kā Belloid (bellaspon, bellataminal), nelielas beta blokatoru devas (anaprilīns, obzidāns), kombinētie alfa un beta blokatori (piroksāns). Ja dominē simpātiskas reakcijas, tiek nozīmēti sidnokarba, kofeīna, askorbīnskābes un belladonna preparāti. Jāuzsver, ka visos gadījumos ir nepieciešama fona un blakusslimību ārstēšana.

Diferencēta terapija pacientiem ar ģīboni tiek veikta atkarībā no viņu patoģenēzes vadošā faktora. Kardiogēnai ģībonei kopā ar kardiologu izvēlas medikamentus. Atkarībā no pamatslimības tiek nozīmētas zāles, kas uzlabo koronāro asinsriti (pret ģīboni stenokardijas vai miokarda infarkta rezultātā); nitrāti, kalcija antagonisti, papaverīns, nosh-pa utt.; sirds glikozīdi (sirds mazspējas ārstēšanai); antiaritmiskie līdzekļi (sirds ritma traucējumu ārstēšanai); atrioventrikulārās vadīšanas traucējumu gadījumā ir indicētas atropīna grupas zāles (atropīns pilienos, tabletes, injekcijas, belladonna tinktūra u.c.) un izopropilnorepinefrīns (izadrīns, alupents). Dažos gadījumos sirds aritmiju ārstēšanai var izmantot pretkrampju līdzekļus (difenīnu, karbamazepīnu), un šo zāļu pozitīvo efektu var novērot, ja nav ietekmes no visbiežāk sastopamajām antiaritmiskajām zālēm.

Lai ārstētu pacientus ar vazovagālo ģīboni, parasti tiek izmantota iepriekš minētā nediferencētā terapija. Tajā pašā laikā, pieaugot sinkopes biežumam, alfa ritma hipersinhronizācijai EEG un terapijas efekta neesamībai, ārstēšanas pasākumu kompleksā jāiekļauj nelielas pretkrampju līdzekļu devas: fenobarbitāls 0,05-0,1. naktī, seduksēns 5 mg no rīta un dienas laikā, finlepsīns 200-600 mg dienā, difenīns 0,1 1-2 reizes dienā.

Ortostatiskās hipotensijas ārstēšanas principi ir ierobežot tilpumu, ko var aizņemt asinis, mainot to horizontālo stāvokli vertikālā stāvoklī, un palielināt asins masu, kas aizpilda šo tilpumu. Šim nolūkam tiek izmantotas zāles, kas izraisa vazokonstrikciju (efedrīns, nialamīds), dihidroergotamīns. Tomēr tie jālieto ļoti piesardzīgi, jo... var izraisīt ievērojamu asinsspiediena paaugstināšanos. Ir norādīts arī beta blokators pindolols.

Lai novērstu perifēro vazodilatāciju, tiek izmantots obzidāns, cerukālam un indometacīnam ir tāda pati iedarbība. Tiek ievadītas zāles, kas aiztur sāļus (sintētiskie fluorētie kortikosteroīdi), kofeīnu, johimbīnu un tiramīna atvasinājumus. Pacientiem tiek nozīmēta diēta, kas bagāta ar sāli, peldēšana, stingra kāju pārsiešana un smagos gadījumos speciāli piepūšamie tērpi. Ārstējot pacientus ar discirkulācijas sinkopi, uzsvars jāliek uz smadzeņu asinsrites uzlabošanu, smadzeņu apgādi ar skābekli un to rezistences palielināšanu pret skābekļa deficītu.

Šim nolūkam plaši tiek izmantoti vazoaktīvie līdzekļi (nikotīnskābe, trentāls, kavintons, komplamīns, stugerons uc), zāles, kas uzlabo mikrocirkulāciju un smadzeņu vielmaiņu (cinnarizīns, piracetāms, aminalons, encefabols, aminofilīns, B vitamīni, nikoverīns uc). lietots. Nepieciešams ārstēt pamatslimību (aterosklerozi, arteriālo hipertensiju, mugurkaula kakla daļas osteohondrozi u.c.), kuras dēļ ir radušies discirkulācijas traucējumi.

Pacientu ar ģībonim līdzīgu epilepsijas paroksizmu ārstēšana balstās uz vispārējiem epilepsijas ārstēšanas principiem. Pacientiem jāveic atkārtoti terapijas kursi, tostarp mērena dehidratācija (furosemīds), absorbējoši līdzekļi (lidaza), B6 ​​vitamīns un pretkrampju līdzekļi tiek noteikti nepārtrauktai lietošanai.

Indikācijas pretkrampju līdzekļu lietošanai

Izturība pret vazoaktīvām zālēm

Paroksizmāla, tai skaitā skaidri epilepsijas aktivitāte EEG uz funkcionālo slodžu fona;

Epilepsijai vairāk raksturīgu pazīmju atkārtotu paroksizmu struktūras progresēšana (postiktālais stupors, dezorientācija, miegs, retrogrāda amnēzija utt.);

Augsts uzbrukumu biežums un tendence tiem notikt sērijveidā.

Ārstēšanai tiek izmantoti dažādi pretkrampju līdzekļi(fenobarbitāls, difenīns, finlepsīns u.c.) ar individuālu devu izvēli atkarībā no lēkmju biežuma un izmaiņām EEG. Zāles, kas ietekmē smadzeņu asinsriti (Nikospan, Cavinton, Stugeron u.c.), ir indicētas arī pacientiem ar ģībonim līdzīgām epilepsijas paroksizmām.

Lai ārstētu miega sinusa sindromu, tiek izmantotas holīnerģiskas un simpatolītiskas zāles, un sinusa blokāde tiek veikta, izmantojot elektroforēzi ar novokaīnu. Smagos gadījumos tiek veikta staru terapija miega sinusa zonai un ķirurģiska ārstēšana (sinusa deprivācija, periarteriāla atslāņošanās u.c.).

Diferencēta rīšanas ģīboņa ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz barības vada patoloģijas likvidēšanu un sirdsdarbības koriģēšanu. Izmanto arī atropīna zāles un veģetotropos līdzekļus.

Lai ārstētu ģīboni ar glosofaringeālā nerva neiralģiju, tiek izmantoti pretkrampju līdzekļi (karbamazepīns, nātrija volproāts u.c.), atropīna tipa zāles, smagos neārstējamu sāpju sindromu gadījumos tiek veikta ķirurģiska ārstēšana (nerva transekcija utt.).

Lietojot kompleksu pacientu ar ģīboni ārstēšanu, vairumā gadījumu ir iespējams panākt pozitīvu efektu ar lēkmju skaita samazināšanos vai pilnīgu to pārtraukšanu.

Indikācijas kardiovertera-defibrilatora implantācijai ģībonis

1. Reģistrēta ģībonis kambaru tahikardijas vai ventrikulāras fibrilācijas dēļ ar antiaritmiskās terapijas neefektivitāti vai tās proaritmisko efektu.

2. Nedokumentēta ģībonis, iespējams, kambaru tahikardijas vai ventrikulāras fibrilācijas dēļ.

Miokarda infarkts un monomorfiska ventrikulāra tahikardija, kas izraisīta EPI laikā (hemodinamiski nozīmīga), ja nav citu sinkopes cēloņu anamnēzē;

Neizskaidrojama sinkope pacientiem ar kreisā kambara sistolisko disfunkciju, ja nav citu sinkopes cēloņu;

Long QT sindroms, Brugada sindroms, aritmogēna labā kambara displāzija, hipertrofiska obstruktīva kardiomiopātija (ģimenes anamnēzē pēkšņa nāve, ja nav citu sinkopes cēloņu).



© 2023 mmkspo.ru. Vesela mugura nozīmē veselīgu ķermeni.