Kognitīvo funkciju traucējumi medicīnas praksē: demence. Seši efektīvi veidi demences profilaksei Jaukta demence ko

Personības izmaiņas, kas rodas ar demenci, ir neatgriezeniskas. Pašlaik vēl nav izgudrotas zāles, kas varētu apturēt slimības gaitu. No slimības cieš ne tikai pacients, bet arī apkārtējie cilvēki.

Ar pareizi izvēlētas terapijas palīdzību ir iespējams nedaudz palēnināt negatīvo izpausmju progresēšanu un aizkavēt pilnīgu personības degradāciju.

Nav viegli tiem, kas uzņemas smagu darbu, rūpējoties par kādu ar demenci. Kā jūs varat viņiem palīdzēt:

Visizplatītākās demences formas ir Alcheimera slimība, asinsvadu slimība, Lewy ķermeņa slimība un frontālās daivas slimība. Papildus šīm patoloģijām ir arī citi, retāk sastopami demences veidi:

Ar HIV saistīta demence

Apzīmē sekas, ko izraisa pacienta inficēšanās ar cilvēka imūndeficīta vīrusu, kas izraisa AIDS. AIDS var izraisīt plašu smadzeņu baltās vielas bojājumu, izraisot šāda veida demenci, ko raksturo apātija, atmiņas zudums, sociopātija un koncentrēšanās spējas zudums. Arī cilvēkiem ar HIV saistītu demenci bieži ir traucētas motoriskās prasmes. Pašlaik nav efektīvas šīs patoloģijas ārstēšanas, tomēr daži medikamenti var aizkavēt slimības attīstību un samazināt simptomu smagumu.

Hantingtona slimība

Iedzimta slimība, ko izraisa bojāts gēns. Pārsūtīts ar 50% varbūtību. Slimība izraisa deģeneratīvas izmaiņas daudzās muguras smadzeņu un smadzeņu zonās. Simptomātiskas Hantingtona izpausmes parasti sākas cilvēkiem vecumā no 30 līdz 40 gadiem un pakāpeniski pasliktinās, un vidējais dzīves ilgums pēc diagnozes noteikšanas ir aptuveni 15 gadi.

Hantingtona slimības kognitīvie simptomi parasti sākas ar vieglām personības izmaiņām – aizkaitināmību, nepamatotu trauksmi un depresiju, kas galu galā noved pie smagas demences attīstības. Arī šī patoloģija noved pie horejas – patoloģiska muskuļu atslābuma, neritmiskas ķermeņa kustības, neveiklības un gaitas traucējumiem.

Boksera sindroms

Šo demences veidu sauc arī par hronisku traumatisku encefalopātiju. Slimību izraisa traumatiska galvas trauma, kas ir ļoti raksturīga boksam. Biežākie šīs patoloģijas stāvokļi ir demence un parkinsonisms, kas var rasties daudzus gadus pēc traumas gūšanas. Pacientiem ir pavājināta koordinācija un runas traucējumi.

Arī traumatisks ievainojums smadzeņu bojājumi var izraisīt posttraumatisku demenci, patoloģiju, kas ir ļoti līdzīga boksera sindromam, bet ietver arī ilgtermiņa atmiņas traucējumus. Citi simptomi var atšķirties atkarībā no tā, kura smadzeņu daļa ir bojāta.

Kortikobazālā deģenerācija

Progresējoša slimība, ko raksturo nervu šūnu iznīcināšana un dažādu smadzeņu zonu atrofija. Cilvēkiem ar šo patoloģiju smadzeņu šūnās bieži tiek konstatētas patoloģiskas tau proteīna uzkrāšanās. Parasti slimība attīstās 6-8 gadu laikā. Sākotnējās simptomātiskās izpausmes parasti parādās aptuveni 60 gadu vecumā un sākotnēji var būt lokalizētas vienā ķermeņa pusē, bet galu galā skars abas puses. Daži slimības simptomi, piemēram, stīvums un slikta koordinācija, ir līdzīgi Parkinsona slimības simptomiem. Citi simptomi ir atmiņas zudums, redzes telpiskie traucējumi, apraksija (spējas veikt mērķtiecīgas kustības), runas traucējumi, mioklonuss (piespiedu muskuļu kontrakcijas) un disfāgija (apgrūtināta rīšana). Nāve bieži notiek pneimonijas vai citu sekundāru slimību, piemēram, sepses (smaga asins saindēšanās forma) vai plaušu embolija(asins recekļa parādīšanās plaušu artērijās).

Pašlaik nav adekvātas kortikobazālās deģenerācijas ārstēšanas. Klonazepāms un citas zāles var palīdzēt mazināt simptomus, taču simptomi bieži vien nereaģē uz medikamentiem, kas paredzēti Parkinsona slimības ārstēšanai.

Spastiskā pseidoskleroze

Kreicfelda-Jakoba slimība ir reta deģeneratīva smadzeņu slimība, kas skar vienu no miljona cilvēku. Simptomātiskas slimības izpausmes parādās pēc 60 gadu vecuma, lielākā daļa pacientu mirst gada laikā. Daudzi pētnieki uzskata, ka slimību izraisa proteīna, ko sauc par prionu, patoloģiska forma.

Lielākajai daļai šīs patoloģijas gadījumu ir sporādisks raksturs – tā skar cilvēkus, kuriem nav zināmi riska faktori. Tomēr aptuveni 5-10% gadījumu Kreicfelda-Jakoba slimība ir iedzimta, ko izraisa attiecīgā gēna mutācija.

Pacientiem, kas cieš no spastiskas pseidosklerozes, sākotnēji var rasties kustību koordinācijas problēmas, kā arī personības izmaiņas (atmiņas traucējumi, sprieduma izmaiņas) un redzes pasliktināšanās. Turklāt depresija un bezmiegs ir viena no slimības simptomātiskajām izpausmēm. Progresējot patoloģisks process pārkāpumi kļūst smagāki. Pacientiem bieži attīstās mioklonuss, un var rasties pilnīgs aklums. Tā rezultātā pacients zaudē spēju kustēties un runāt, pēc tam viņš nonāk komā. Šiem pacientiem bieži attīstās pneimonija vai citas infekcijas slimības, kas izraisa nāvi.

Šī patoloģija pieder slimību grupai, kas pazīstama kā transmisīvās sūkļveida encefalopātijas. Šīm patoloģijām raksturīgi specifiski smadzeņu audu bojājumi – tajos parādās caurumi, kā rezultātā audu izskats zem mikroskopa kļūst līdzīgs sūkļa virsmai. Spastiskā pseidoskleroze ir visizplatītākā slimība šajā kategorijā, tostarp fatāls ģimenes bezmiegs un Gerstmana-Štrauslera-Šeinkera slimība.

IN pēdējie gadi Apvienotajā Karalistē un dažās citās Eiropas valstīs tika atklāts jauns Kreicfelda-Jakoba slimības veids, kura sākotnējie simptomi atšķiras no klasiskās pseidosklerozes simptomiem. Pētnieki uzskata, ka šī patoloģijas forma var būt sekas, ko uzturā lieto liellopu gaļa, kas iegūta no dzīvniekiem ar govju sūkļveida encefalopātiju, slimību, kas pazīstama kā "govju traku slimība".

Retas iedzimtas demences

Gerstmaņa-Štrauslera-Šeinkera slimība(FFA), fatāls ģimenes bezmiegs, ģimenes dāņu demence un ģimenes britu demence. HSS simptomi parasti ir progresējoša demence, kas sākas vecumā no 50 līdz 60 gadiem, un ataksija. Patoloģiskais process var ilgt vairākus gadus un galu galā beidzas ar pacienta nāvi.

Nāvējošs ģimenes bezmiegs izraisa talāmu, smadzeņu daļas, kas daļēji ir atbildīga par sapņu kontroli, deģenerāciju. Tas noved pie progresējoša bezmiega attīstības, kas galu galā atņem personai spēju pilnībā gulēt. Citas patoloģijas izpausmes var būt refleksu samazināšanās, halucinācijas, demence un, visbeidzot, koma. Vidējais paredzamais dzīves ilgums pacientam pēc simptomu parādīšanās ir 7-13 mēneši, bet atsevišķos gadījumos līdz nāvei var paiet ilgāks laiks.

Ģimenes britu demence un ģimenes dāņu demence ir saistītas ar divām dažādām mutācijām vienā no 13. hromosomas gēniem. Abu slimību simptomi ir paralīze, progresējoša demence un līdzsvara zudums.

Sekundārās demences

Demenci var novērot pacientiem, kuri cieš no citām patoloģijām - galvenokārt mēs runājam par traucējumiem, kas ietekmē kustības vai citas motoriskās funkcijas. Šādus gadījumus bieži sauc par sekundāro demenci. Saistība starp šādām patoloģijām un primāro demenci pašlaik nav skaidra. Piemēram, pacientiem ar progresējošu Parkinsona slimību, kas galvenokārt ir kustību traucējumi, dažkārt attīstās simptomātiska demence.

Daudzi pacienti, kas cieš no arī pieredzes amiloīda plāksnes un apjukums nervu šķiedras- kā arī Alcheimera slimības gadījumā. Pētnieki norāda, ka starp šīm divām patoloģijām var būt zināma saistība vai arī dažos gadījumos tās vienkārši ietekmē vienu un to pašu pacientu. Cilvēkiem ar Parkinsona slimību un ar to saistīto demenci dažos gadījumos ir progresējoša supranukleārā trieka, kas liecina, ka šīs slimības var attīstīties arī paralēli Parkinsona slimībai.

Turklāt traucējumi, kas var izraisīt demencei raksturīgus simptomus, ir presenila motoro neironu demence, olivopontocerebellāra atrofija, Vilsona slimība un normāla spiediena hidrocefālija.

Vai materiāls bija noderīgs?

Krievijas Medicīnas pēcdiploma akadēmijas Neiroloģijas nodaļa, Maskava

Jaukta demence rodas divu vai vairāku vienlaikus attīstošu patoloģisku procesu rezultātā. Šajā rakstā ir apskatīta visizplatītākā jauktās demences forma, kas rodas Alcheimera slimības un cerebrovaskulāro slimību kombinācijas rezultātā; tiek piedāvāti kritēriji jauktas demences diagnosticēšanai un apspriestas racionālas ārstēšanas pieejas.
Atslēgvārdi: jaukta demence, asinsvadu demence, Alcheimera slimība, diagnostika, ārstēšana.

Par autoru:
Oļegs Semenovičs Levins – medicīnas zinātņu doktors, profesors, Valsts budžeta izglītības tālākizglītības iestādes Neiroloģijas katedras vadītājs, Krievijas Medicīnas pēcdiploma izglītības akadēmijas, Kustību traucējumu biedrības Eiropas sekcijas izpildkomitejas loceklis, biedrs valdes Viskrievijas biedrība neirologi, Nacionālās Parkinsona slimības un kustību traucējumu izpētes biedrības prezidija loceklis

Pašreizējās pieejas jauktas demences diagnostikai un ārstēšanai

O.S. Levins

Krievijas Medicīnas pēcdiploma akadēmijas Neiroloģijas nodaļa, Maskava

Jaukta demence rodas divu vai vairāku vienlaicīgu patoloģisku procesu rezultātā. Šajā rakstā ir apskatīta visizplatītākā jauktās demences forma, kas rodas Alcheimera slimības un cerebrovaskulāras slimības kombinācijas rezultātā, ierosināti jauktas demences diagnostikas kritēriji un aplūkotas racionālas ārstēšanas pieejas.
Atslēgvārdi: jaukta demence, vaskulārā demence, Alcheimera slimība, diagnostika, ārstēšana.

Ar jauktu demenci parasti saprot demenci, kas rodas divu vai vairāku vienlaikus attīstošu patoloģisku procesu rezultātā. Pēdējos gados priekšstati par jauktas demences sastopamību ir būtiski mainījušies, un daži eksperti to uzskata par visizplatītāko demences veidu. IN klīniskā prakse tas ir izraisījis skaidru tendenci pārlieku diagnosticēt jauktu demenci, kas bieži noved pie nepietiekamas ārstēšanas. Šajā rakstā apskatīta visizplatītākā jauktās demences forma, kas rodas astmas un cerebrovaskulāru slimību kombinācijas rezultātā, piedāvāti kritēriji jauktas demences diagnosticēšanai un aplūkotas racionālas pieejas tās ārstēšanai.

Lai gan demenci, kas rodas, ja Alcheimera slimības (AD) un cerebrovaskulāras slimības kombinācija visbiežāk tiek saukta par jauktu, literatūrā var atrast piemērus citiem jauktas demences variantiem, kas rodas, kombinējot:

• AD ar Lūija ķermeņa slimību (“AD variants ar Lūija ķermeņiem”);
• Lewy ķermeņa slimība ar cerebrovaskulāru slimību;
• traumatiskas smadzeņu traumas sekas ar cerebrovaskulāru vai deģeneratīvu slimību utt. . Dažiem pacientiem var būt ne divu, bet trīs patoloģisku procesu kombinācija, piemēram, AD, neirodeģenerācija ar Lewy ķermeņu veidošanos un cerebrovaskulāra slimība.

Alcheimera slimība un cerebrovaskulāra slimība

Precīza jauktas demences izplatība nav zināma. Saskaņā ar patoloģiskiem datiem, jaukta demence var būt 6 līdz 60% demences gadījumu. Saskaņā ar J. Šneidera u.c. (2008), 38% gadījumu pēcnāves ekspertīzē atklāj Alcheimera slimības un asinsvadu izmaiņu kombināciju, 30% gadījumu demenci var saistīt ar Alcheimera izmaiņām, un tikai 12% gadījumu - ar izolētu asinsvadu bojājumu smadzenes. Kā liecina patomorfoloģiskie pētījumi, vismaz 50% astmas slimnieku ir viena vai cita cerebrovaskulāra patoloģija, bet vai tai ir klīniska nozīme, paliek neskaidrs. No otras puses, aptuveni 80% pacientu ar vaskulāro demenci ir dažādas smaguma pakāpes Alcheimera slimības. Pat ar demenci, kas attīstās pēc insulta, tikai aptuveni 40% gadījumu varēja saistīt ar asinsvadu slimībām, savukārt vismaz trešdaļai pacientu tas bija saistīts ar vienlaicīgu astmu.

Jauktas patoloģijas noteikšanas iespējamība pacientam ar demenci nepārprotami ir atkarīga no viņa vecuma. Ja jaunībā un pusmūžā var dominēt “tīrās” slimību formas, tad demence, kas sākas senilajā vecumā, īpaši bieži ir jaukta rakstura.

Šāda bieža astmas un cerebrovaskulāro slimību kombinācija ir izskaidrojama dažādi. Pirmkārt, riska faktoru kopīgums - arteriālā hipertensija, priekškambaru mirdzēšana, hiperlipidēmija, cukura diabēts, vielmaiņas sindroms, liekais ķermeņa svars, smēķēšana un, iespējams, hiperhomocisteinēmija predisponē ne tikai asinsvadu smadzeņu bojājumu, bet arī astmas attīstībai (lai gan astmas gadījumā to darbības latentais periods var būt ievērojami lielāks). Epidemioloģiskie pētījumi arī liecina, ka pacientiem ar astmu ir palielināts insultu un citu cerebrovaskulāru patoloģiju biežums, savukārt pacientiem ar cerebrovaskulārām slimībām ir paaugstināts astmas risks.

Asinsvadu un deģeneratīvo procesu saistība

Deģeneratīvas un asinsvadu izmaiņas var:

• nesadarboties, ja viena vai abas sastāvdaļas ir asimptomātiskas;
• ir aditīva iedarbība (klīniskais attēls kļūst par abu procesu izpausmju summēšanas rezultātu);
• ir sinerģiska iedarbība (viena patoloģiskā procesa izpausme pastiprina cita patoloģiskā procesa izpausmes, vai abi procesi savstarpēji pastiprina viens otra izpausmes);
• ir konkurējošs efekts (viena patoloģiskā procesa simptomi “maskē” cita patoloģiskā procesa izpausmi).

Gados vecākiem pieaugušajiem bez demences bieži sastopamas asimptomātiskas mikrovaskulāras izmaiņas un dažas Alcheimera slimības izmaiņas, piemēram, senils plankumi, kas saistīti ar amiloīda nogulsnēšanos. Šajā sakarā pat apgalvojums par asinsvadu un deģeneratīvu izmaiņu klātbūtni patomorfoloģiskās izmeklēšanas laikā pats par sevi, acīmredzot, vēl nedod pamatu jauktas demences diagnosticēšanai. Abām sastāvdaļām ir jābūt klīniskai nozīmei, par ko liecina to smagums, lokalizācija un saistība ar klīniskajām izpausmēm. Saskaņā ar R.Kalaria u.c. (2004), jaukta demence diagnosticējama vismaz trīs smadzeņu infarktu un neirofibrilāru mudžeku klātbūtnē, kuru sadalījums atbilst vismaz ceturtajai stadijai pēc Braaka – sākot no šīs stadijas, ko raksturo limbisko struktūru iesaiste, deģeneratīvais process klīniski izpaužas ar demenci. K. Jellinger (2010), pamatojoties uz vairāk nekā tūkstoš demences pacientu patomorfoloģisko izmeklēšanu, secināja, ka cerebrovaskulāras izmaiņas pacientiem ar AD ir daudz biežākas nekā demences gadījumā ar Lūija ķermeņiem un Parkinsona slimību. Turklāt AD gadījumā tie būtiski neietekmē kognitīvās samazināšanās līmeni (izņemot smagus multifokālus asinsvadu smadzeņu bojājumus).

Savukārt jauktu demenci var patomorfoloģiski diagnosticēt gadījumā, ja asinsvadu bojājumi un Alcheimera izmaiņas to kvantitatīvā izteiksmē nav pietiekamas, lai izraisītu demenci, un tikai to mijiedarbība var izskaidrot smagu kognitīvo traucējumu attīstību. Deģeneratīvo un asinsvadu procesu mijiedarbības nozīme ir pierādīta vairākos pētījumos, kuros noskaidrots, ka kognitīvo traucējumu noturība pēc insulta ir vairāk atkarīga no smadzeņu atrofijas smaguma pakāpes, nevis no infarkta lieluma vai lokalizācijas. Ir aprakstīti gadījumi, kad insults tikai veicināja iepriekš subklīniskas deģeneratīvas slimības identificēšanu - kopējais bojājuma apjoms šajā gadījumā pārsniedza demences klīniskās izpausmes slieksni.

Citos gadījumos deģeneratīvi un asinsvadu procesi var izraisīt to pašu nervu ķēžu bojājumus, bet iekšā dažādi līmeņi, sirdslēkmes šajā gadījumā parasti lokalizējas stratēģiskās smadzeņu zonās. Tādējādi talāmu dorsomediālā reģiona asinsvadu bojājumi, kas saistīti ar priekšējo bazālo reģionu holīnerģiskiem neironiem un galvenokārt ar Meinerta kodolu, var pasliktināt defektu pacientiem ar subklīniski attīstošu AD. Lai gan ar tīriem talāmu bojājumiem defekts ir salīdzinoši ierobežots un galvenokārt saistīts ar uzmanības traucējumiem.

Mūsdienu idejas par AD un vaskulārās demences attīstības mehānismiem liecina, ka asinsvadu un deģeneratīvo procesu mijiedarbība pārsniedz aditīvs efekts un iegūst sinerģijas raksturu, pateicoties mijiedarbībai patoģenēzes starpposmu līmenī. Rezultātā cerebrovaskulārās slimības un astma var veidot sava veida apburto loku, kura galvenās patoģenētiskās saites ir: samazināta mikrovaskulāra reaktivitāte (novērota gan cerebrovaskulārās patoloģijas, gan mazākā mērā astmas gadījumā), išēmija, neirogēns iekaisums, traucēta. beta-amiloīda klīrenss un uzkrāšanās, kas, no vienas puses, izraisa tau proteīna metabolisma pārkāpumu, veidojot neirofibrilārus samezglojumus, un, no otras puses, izraisa mikrovaskulāru traucējumu saasināšanos. Šis apburtais loks nosaka plašāku smadzeņu bojājumu jauktas demences gadījumā.

Par īpašu jauktas demences variantu, pēc dažu autoru domām, ir jāuzskata AD gadījumi, kad ir difūzas izmaiņas periventrikulārajā baltajā vielā, kas dažos gadījumos var būt saistītas ar vienlaicīgu cerebrovaskulāru slimību (piemēram, hipertensīvu mikroangiopātiju), un citi atspoguļo cerebrālās amiloido angiopātijas klātbūtni. Abos gadījumos smadzeņu bojājumus var attēlot ne tikai išēmiskas izmaiņas, bet arī makro vai mikrohemorāģijas, kas var veicināt izziņas samazināšanās. Modelis, kurā viens patoloģisks process “maskē” cita patoloģiska procesa klīniskās izpausmes, novērots pacientiem, kuriem vienlaikus ir Alcheimera procesa pazīmes un deģenerācija ar Lūija ķermeņu veidošanos. Pacientiem ar vienlaikus Alcheimera izmaiņām dažas tipiskas klīniskas deģenerācijas izpausmes ar Lūija ķermeņiem bija mazāk izteiktas.

Kā klīniski diagnosticēt jauktu demenci?

Jaukta demence parasti tiek diagnosticēta, vienlaikus identificējot gan AD, gan cerebrovaskulārās slimības klīniskās un/vai neiroattēlu pazīmes. Tomēr vienkāršs paziņojums par vienlaicīgu asinsvadu perēkļu (gan išēmisku, gan hemorāģisku) vai leikoaraiozes un smadzeņu atrofijas klātbūtni saskaņā ar CT vai MRI nevar kalpot par pamatu jauktas demences diagnosticēšanai, jo, piemēram, insults var būt tikai kopā ar insultu. astma, būtiski neietekmējot pacienta kognitīvās funkcijas. Turklāt nav pamata to diagnosticēt pacientam ar klīnisku astmu, ja viņam ir vaskulāri riska faktori (piemēram, arteriālā hipertensija) vai miega artēriju aterosklerozes stenoze vai anamnētiskas insulta indikācijas, kuras neapstiprina neiroattēlu dati.

Acīmredzot jauktas demences diagnoze ir attaisnojama tikai tad, ja, pamatojoties uz vienas slimības jēdzienu, nav iespējams izskaidrot konkrētā pacienta klīnisko ainu vai procesa iezīmes.

Jāņem vērā, ka BA ir vairāk slēpts process, kas neizpaužas kā dramatisks insulta attēls vai viegli nosakāmas specifiskas izmaiņas DT un MRI. Tomēr tā klātbūtni var spriest pēc raksturīgā kognitīvā profila, kas atspoguļo dominējošo temporoparietālo struktūru iesaistīšanos, slimības progresējošo gaitu ar raksturīgu neiropsiholoģiskā stāvokļa attīstību. Astmas iespēja ir jāapsver arī tad, ja ģimenes anamnēzē ir šīs slimības indikācijas.

Saskaņā ar neiropsiholoģisko profilu pacienti ar jauktu demenci parasti ieņem starpposmu starp pacientiem ar “tīru” AD un “tīru” vaskulāro demenci, taču vairumā gadījumu tie ir tuvāk pacientiem ar AD nekā pacientiem ar vaskulāro demenci. Tādējādi “asinsvadu komponenta” klātbūtne var veicināt agrāku astmas rašanos, izteiktāku disregulācijas (frontālo) defektu attīstību, bet mazākā vēlīnā stadija attīstību, tieši Alcheimera slimības izmaiņas ir tās, kas izšķiroši nosaka kognitīvās pagrimuma ātrumu un neiropsiholoģisko profilu.

Tam piekrīt D. Lisabonas u.c. dati. (2008), saskaņā ar kuru pacientiem ar plašu leikoarēzi ir DEP raksturīgs neiropsiholoģisks profils, tas ir, izteikts disregulācijas defekts ar relatīvu atmiņas saglabāšanu (novērtē nevis pēc reprodukcijas, bet pēc atpazīšanas), savukārt pacientiem ar vieglu leikoarēzi ir pretējs. raksturīga saistība: izteikts atmiņas zudums ar mēreniem traucējumiem garīgās kontroles novērtēšanas testu veikšanā, kas vairāk raksturīgs AD. Var pieņemt, ka jauktas demences attīstība ir izskaidrojama Alcheimera fenomens neiropsiholoģiskais profils dažiem pacientiem ar discirkulācijas encefalopātiju.

Kognitīvās samazināšanās ātrumam var būt nozīmīga diagnostiska ietekme. G. Frisoni et al. metaanalīzes rezultāti jau ir minēti. (2007), leikoencefalopātijas (leikoarēzes) smaguma paaugstināšanās var izskaidrot Mini-Mental State Examination (MMSE) rezultāta samazināšanos vidēji par 0,28 punktiem gadā (salīdzinājumam: ar dabisko novecošanos MMSE rādītājs samazinās gadā par mazāk nekā vienu tūkstošdaļu, tas ir, tas saglabājas gandrīz stabils, un ar astmu tas samazinās par aptuveni 3 punktiem). Nav pārsteidzoši, ka saskaņā ar perspektīvo pētījumu rezultātiem jauktā demence ieņem starpposmu attiecībā uz kognitīvās lejupslīdes biežumu starp AD, ko raksturo augstāks kognitīvā samazināšanās līmenis (2–4 punkti MMSE gadā) un tīrs diabēts (0,5-1,0 punkti gadā).

No otras puses, cerebrovaskulārais process ne vienmēr ir acīmredzams, kas, īpaši ar smadzeņu mikroangiopātiju, var notikt slēpti, bez insulta epizodēm, bet, neskatoties uz to, paātrina vai izmaina paralēli attīstās BA gaitu. Pēdējā gadījumā neiropsiholoģiskais profils, kas parasti raksturīgs AD, var iegūt subkortikāli-frontālu komponentu uzmanības un regulējošo funkciju traucējumu, palēninātas garīgās aktivitātes veidā un/vai to pavada agrāka staigāšanas traucējumu attīstība, stājas nestabilitāte. , dizartrija, neirogēni traucējumi urinēšana. Lai gan neiroattēlveidošanas metodēm ir galvenā loma jauktas demences asinsvadu komponenta noteikšanā, daži mikrovaskulāri bojājumi (piemēram, kortikālie mikroinfarkti) paliek "neredzami" mūsdienu strukturālās neiroattēlveidošanas metodēm, un tos var atklāt tikai patoloģiskās izmeklēšanas laikā. Tas izjauc klīniskās un neiroattēlu korelācijas un apgrūtina demences jauktā rakstura noteikšanu. Demences nosoloģisko diagnozi sarežģī arī netipisku AD formu pastāvēšana, galvenokārt tās “frontālā forma”, ko raksturo regulējošo kognitīvo traucējumu agrīna attīstība.

Klīniskajā praksē jauktā demence visbiežāk tiek diagnosticēta 3 situācijās. Pirmkārt, ar strauju kognitīvo defektu pieaugumu pēc insulta pacientam, kurš iepriekš cieta no astmas. Otrkārt, ar progresējošas demences attīstību ar izteiktu kortikālo (temporo-parietālo) komponentu vairāku mēnešu laikā pēc insulta sākotnēji drošam pacientam (jau minēts, aptuveni trešdaļā gadījumu pēcinsulta demenci skaidro ar pievienošanos vai paātrinājumu). par Alcheimera deģenerācijas attīstību). Treškārt, jauktu demenci var raksturot ar paralēlu difūzās attīstības attīstību išēmisks bojājums smadzeņu pusložu dziļā baltā viela un temporālās daivas deģenerācija, ko var identificēt, izmantojot neiroattēlu.

Vēlreiz jāuzsver, ka jauktas demences diagnosticēšanas galvenajam principam ir jābūt atbilstībai starp neiroattēlu izmaiņu raksturu, pakāpi un lokalizāciju un klīniskiem (kognitīviem, uzvedības, motoriskiem) traucējumiem – ņemot vērā konstatētās klīniskās un neiroattēlu korelācijas. Piemēram, temporo-parietālā reģiona un hipokampa atrofijas smagumam jāatbilst noteiktiem atmiņas, runas un vizuālo telpisko funkciju traucējumiem, un leikoaraiozes klātbūtnei jāatbilst subkortikālā (fronto-subkortikālā) tipa kognitīviem vai motoriskiem traucējumiem. Turklāt svarīgs ir kursa novērtējums: piemēram, akūti attīstītu kognitīvo traucējumu noturība, kas ir nesamērīga ar asinsvadu fokusu, norāda arī uz jauktas demences iespējamību. Tādējādi vienlaicīga klīnisko un neiroattēlu izpausmju analīze palīdz diagnosticēt “jauktu” demenci un novērtēt katras slimības “ieguldījumu” galīgajā klīniskajā attēlā.

Pamatojoties uz šiem datiem, jauktas demences kritērijus vispārīgākajā formā var formulēt šādi:

1) Kognitīvo deficītu klātbūtne, kuru profils un dinamika ir raksturīga astmai, kombinācijā ar anamnēzes datiem un/vai neiroloģiskiem traucējumiem, kas norāda uz cerebrovaskulāru slimību.
Un/vai
2) MRI izmaiņu kombinācija, kas raksturīga AD (galvenokārt hipokampu atrofija) un cukura diabēts (leikoaraioze, lakūnas, infarkts), īpaši, ja cerebrovaskulārās slimības neiroattēlveidošanas pazīmes nav pietiekamas, lai izskaidrotu pacienta kognitīvo deficītu.

Tabulā ir apkopotas pazīmes, kas var liecināt par jauktu demenci pacientiem ar skaidriem klīniskiem AD vai cerebrovaskulāru slimību simptomiem.

Līdzīgu pieeju 2010. gadā ierosināja jau minētie starptautiska grupa eksperti B. Dibuā vadībā. Saskaņā ar to “jauktā astma” ir jādiagnozē, ja astmas tipiskajam klīniskajam fenotipam ir viens vai vairāki elementi, tostarp anamnēzes pazīmes par nesenu vai iepriekšēju insultu, agrīni sākušiem staigāšanas traucējumiem vai parkinsonismu, psihotiskiem traucējumiem vai kognitīvām svārstībām, kas ir pietiekami izteiktas. smadzeņu asinsvadu slimību neiroattēlu pazīmes.

Tika cerēts, ka AD un citu deģeneratīvu demences biomarķieru identificēšana (piemēram, amiloīda beta un tau proteīna līmenis CSF) nākotnē ļaus precīzāk diagnosticēt jauktu demenci. Tomēr saskaņā ar jaunākajām publikācijām, pat ar tīru vaskulāru demenci, noteikšana CSF ir iespējama augstāks līmenis kopējais tau proteīns, kas tika uzskatīts par tipisku AD. Lai gan zems beta-amiloīda līmenis, visticamāk, norāda uz AD vai jauktu demenci ar Alcheimera komponentu, tā diferenciāldiagnostikas nozīme nav pietiekami novērtēta. Tādējādi šie biomarķieri neapšaubāmi var veicināt agrīnu AD diagnostiku, atšķirot to no ar vecumu saistītās normas, taču to nozīme AD, vaskulārās un jauktās demences diferenciāldiagnozē mūsdienās joprojām ir neskaidra.

Ārstēšanas principi

Pamatojoties uz vispārējiem apsvērumiem, jauktas demences ārstēšanai jābūt vērstai uz visiem pacientam konstatētajiem patoloģiskajiem procesiem. Pat ja cerebrovaskulārais process nav vadošais faktors demences attīstībā, tas var veicināt kognitīvā defekta progresēšanu un ir nepieciešama korekcija tādā pašā mērā kā tīri vaskulāras demences gadījumā. Attiecīgi ārstēšanā jāiekļauj pasākumi, lai koriģētu asinsvadu riska faktorus, tostarp antihipertensīvo zāļu, statīnu uc lietošana, kā arī atkārtotu išēmisku epizožu profilakse (piemēram, prettrombocītu līdzekļi). Īpaši svarīgi var būt statīnu lietošana, kas ne tikai veicina normalizēšanos lipīdu profils, bet arī, kā liecina eksperimentālie dati, tiem piemīt pretiekaisuma un antitrombogēna iedarbība, samazina beta-amiloīda uzkrāšanos smadzenēs, uzlabo endotēlija darbību un paaugstina smadzeņu asinsvadu reaktivitāti.

Tajā pašā laikā virkne pētījumu, kuros tika novērtēta antihipertensīvo zāļu, statīnu un aspirīna efektivitāte pacientiem ar jau attīstītu BA, sniedza negatīvus rezultātus. Hiperhomocisteinēmija ir arī demences riska faktors, ko var koriģēt ar folijskābi, B12 un B6 vitamīniem. Lai gan homocisteīna kā asinsvadu un deģeneratīvas demences riska faktora loma ir labi pierādīta, vēl nav izdevies pierādīt, ka homocisteīna līmeņa pazemināšanās ir saistīta ar cerebrovaskulāru bojājumu un kognitīvo traucējumu riska samazināšanos. pasliktināšanās. Tas liek secināt, ka hiperhomocisteinēmija var būt paaugstināta demences riska marķieris, nevis cēlonis.

Endotēlija disfunkciju, kas traucē neirovaskulāro vienību darbību mikrovaskulārās patoloģijas gadījumā, var uzskatīt par vienu no daudzsološākajiem terapeitiskās iejaukšanās mērķiem jauktas demences gadījumā. Ieslēgts pašlaik Eksperiments parādīja, ka statīni, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, angiotenzīna receptoru blokatori un holinomimētiskie līdzekļi var palielināt mazo asinsvadu reaktivitāti un uzlabot smadzeņu perfūziju, taču joprojām nav skaidrs, vai šim efektam ir klīniska nozīme. Antioksidanti (īpaši Neurox), kas bloķē išēmijas radīto brīvo radikāļu darbību, var arī potenciāli palielināt funkcionālo hiperēmiju, veicinot neironu un tos apgādājošo mazo asinsvadu savienojumu.

Diemžēl šobrīd nav pierādītas iespējas etiopatoģenētiskai ietekmei uz jauktas demences deģeneratīvo komponentu, kas vismaz palēninātu deģenerācijas un šūnu nāves procesu. Neskatoties uz tā saukto “vazoaktīvo līdzekļu” plašo popularitāti, to loma jauktas demences ārstēšanā joprojām nav pierādīta. Viņu ilgtermiņa spēja uzlabot smadzeņu perfūziju un slimības prognozi ir nopietni apšaubāma. Ietekmēto mazo trauku reaktivitātes pavājināšanās var būt nopietns šķērslis to terapeitiskajai iedarbībai.

Tomēr mūsdienu antidemences zāles (holīnesterāzes inhibitori un memantīns) ļauj palēnināt kognitīvās pagrimuma procesu un aizkavēt uzvedības traucējumu attīstību un pilnīgu ikdienas autonomijas zudumu pacientiem ar AD. Šīs zāles, kā parādīts kontrolētos pētījumos, var arī samazināt kognitīvo deficītu, kas raksturīgs asinsvadu demencei.

Pamats holīnesterāzes inhibitoru lietošanai astmas gadījumā ir šīs slimības gadījumā konstatētais holīnerģiskās sistēmas deficīts. Attiecībā uz cerebrovaskulāro patoloģiju dati par holīnerģiskās sistēmas stāvokli ir pretrunīgāki. Kā liecina daži pētījumi, cerebrovaskulārās patoloģijas gadījumā holīnerģiskās sistēmas deficīts tiek vairāk vai mazāk paredzami konstatēts tikai papildus Alcheimera izmaiņu klātbūtnē. Šajā sakarā holīnesterāzes inhibitoru lietošana pacientiem ar jauktu demenci šķiet daudzsološa.

Pašlaik kontrolēti klīniskie pētījumi par jauktu demenci ir pierādījuši holīnesterāzes inhibitora galantamīna efektivitāti, kas arī uzlabo holīnerģisko transmisiju, modulējot centrālos H-holīnerģiskos receptorus. Rivastigmīna pētījuma rezultātu analīze pacientiem ar vaskulāru demenci parādīja, ka zāles bija efektīvākas gadījumos, kad demence biežāk bija jaukta (pacientiem, kas vecāki par 75 gadiem, kā arī atrofijas gadījumā mediālās sadaļas temporālās daivas). Tomēr pat šai pacientu kategorijai rivastigmīns uzlaboja kognitīvās funkcijas, nevis ikdienas aktivitātes stāvokli.

Šie dati apstiprina, ka holīnerģiskais deficīts pacientiem ar vaskulāro demenci, visticamāk, atspoguļo vienlaicīgu Alcheimera komponentu. No otras puses, viens no iepriekšējiem rivastigmīna pētījumiem parādīja, ka pacienti ar AD, kuriem bija arteriāla hipertensija, labāk reaģēja uz šīm zālēm nekā pacienti bez hipertensijas, kas vēl vairāk attaisno holinomimētisko līdzekļu lietošanu jauktas demences gadījumā.

Kā liecina eksperimentālie dati, holinomimētiskie līdzekļi var ne tikai ietekmēt kognitīvās funkcijas, bet arī kavēt beta-amiloīda uzkrāšanos un amiloīda nogulšņu veidošanos smadzenēs, kas veicina kognitīvo traucējumu “alcheimerizēšanos” smadzeņu asinsvadu patoloģiju gadījumā un aizsargā šūnu kultūras no toksiska iedarbība amiloīds un brīvie radikāļi, palielina smadzeņu perfūziju, kam ir vazodilatējoša iedarbība uz smadzeņu garozas traukiem. Turklāt ir pierādīts, ka holīnerģiskās zāles spēj palielināt mazo asinsvadu reaktivitāti, pastiprinot darba hiperēmijas fenomenu, un to darbības vazoaktīvā sastāvdaļa var būt saistīta ar ietekmi uz slāpekļa oksīda ražošanas sistēmu, kas ir galvenā saikne asinsvadu tonusa regulēšana. Turklāt holinomimētiskie līdzekļi var ietekmēt vēl vienu asinsvadu un deģeneratīvā procesa starpposmu – neiroiekaisuma procesu, ko kontrolē holīnerģiskais ceļš un, palielinot ekstracelulārā (ekstrasinaptiskā) acetilholīna līmeni, var tikt vājināta.

Divi kontrolēti pētījumi, kas ilga 6 mēnešus, parādīja memantīna pozitīvu ietekmi uz kognitīvo funkciju pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu vaskulāru demenci. Abos pētījumos zāles labāk palīdzēja pacientiem, kuriem saskaņā ar neiroattēlu nebija makrostrukturālu izmaiņu smadzenēs, ko var interpretēt kā augstāku zāļu efektivitāti pacientiem ar mikrovaskulāru un jauktu demenci.

Viena no daudzsološām pieejām, kas var uzlabot jauktas demences efektivitāti, ir acetilholīna prekursoru, jo īpaši holīna alfoscerāta (ceretona) izmantošana. Acetilholīna prekursoru grupa, kas vēsturiski bija pirmās holinomimētiskās zāles, ko izmantoja kognitīvo traucējumu ārstēšanai. Tomēr pirmās paaudzes acetilholīna prekursoru, holīna un fosfatidilholīna (lecitīna) klīniskie pētījumi bija neveiksmīgi (gan monoterapijas veidā, gan kombinācijā ar holīnesterāzes inhibitoru). To neefektivitāte varēja būt saistīta ar to, ka tie paaugstināja acetilholīna līmeni smadzenēs, bet nestimulē tā izdalīšanos, kā arī slikti iekļuva asins-smadzeņu barjerā.

Otrās paaudzes zālēm (ieskaitot holīna alfoscerātu) nav šāda trūkuma. Holīna alfoscerāts, nonākot organismā, sadalās holīnā un glicerofosfātā. Pateicoties straujai plazmas koncentrācijas un elektriskās neitralitātes pieaugumam, holīns, kas izdalās holīna alfoscerāta sadalīšanās laikā, iekļūst hematoencefālisko barjerā un piedalās acetilholīna biosintēzē smadzenēs. Rezultāts ir holīnerģiskās aktivitātes palielināšanās gan palielinātas acetilholīna sintēzes, gan tā izdalīšanās dēļ.

Saskaņā ar eksperimentālajiem datiem holīna alfoscerāts pastiprina acetilholīna izdalīšanos žurkām hipokampā, uzlabo atmiņu, ko izraisa skopolamīna ievadīšana, atjauno holīnerģiskās transmisijas marķierus vecām žurkām, un tam ir neiroprotektīva iedarbība, uzlabojot audu izdzīvošanu. Kopā ar dažu citu grupu zālēm (serotonīnerģiskiem antidepresantiem, nelielām levodopas devām) holīna alfoscerāts spēj stimulēt cilmes šūnu aktivitāti hipokampā un subventrikulārajā zonā un neoneiroģenēzes procesus. Kontrolēti klīniskie pētījumi ir parādījuši, ka holīna alfoscerāts var būt noderīgs pēcinsulta demences gadījumā, tostarp kombinācijā ar holīnesterāzes inhibitoriem un memantīnu. Līdzīga pieeja var būt daudzsološa jauktas demences gadījumā.

Literatūra

1. Gavrilova S.I. Alcheimera slimības farmakoterapija. M.: 2003; 319.
2. Damulins I.V. Asinsvadu demence un Alcheimera slimība. M.: 2002; 85.
3. Levins O.S. Discirkulācijas encefalopātijas ar kognitīviem traucējumiem klīniskās magnētiskās rezonanses attēlveidošanas pētījums. Diss. Ph.D. med. sc. M.: 1996. gads.
4. Levins O.S. Demences diagnostika un ārstēšana klīniskajā praksē. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Demence. Pērs ar viņu. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Yakhno N.N. Kognitīvie traucējumi neiroloģiskajā klīnikā. Neirol. žurnāls 2006. gads; 11: Adj. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. et al. Rivastigmīna kapsulu efektivitāte, drošība un panesamība pacientiem ar iespējamu vaskulāru demenci: VantagE pētījums. Pašreizējie medicīnas pētījumi un atzinumi. 2008. gads; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Galantamīna ietekme uz vazomotoro reaktivitāti Alcheimera slimībā un asinsvadu demenci smadzeņu mikroangiopātijas dēļ. Insults. 2007. gads; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Neirovaskulārās vienības disfunkcija: Alcheimera slimības asinsvadu sastāvdaļa? Neiroloģija. 2007. gads; 68:1730–1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Saikne starp kvantitatīviem demences rādītājiem un senilajām izmaiņām vecāka gadagājuma cilvēku smadzeņu pelēkajā vielā. Br. J. Psihiatrija. 1968. gads; 114:797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alcheimera slimība ar cerebrovaskulāru slimību, salīdzinot ar Alcheimera slimību un asinsvadu demenci. J. Neirols. Neiroķirurgs. Psihiatrija. 2009. gads; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. et al. Alcheimera slimības definīcijas pārskatīšana: jauna leksika. Lancetu neiroloģija. 2010. gads; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. et al. Galantamīna efektivitāte iespējamās asinsvadu demences un Alcheimera slimības gadījumā kopā ar smadzeņu asinsvadu slimību: randomizēts pētījums. Lancete. 2002. gads; 359:1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurcs A., Mazais G.W. un citi. Galantamīna atklāts pagarinājuma pētījums pacientiem ar iespējamu asinsvadu demenci un jauktu demenci. Clin Ther. 2003. gads; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmīns pacientiem ar Alcheimera slimību un vienlaicīgu hipertensiju. Int. Dž.Klins. Prakse. 2002. gads; 56:791–796.
16. Feldmans H.H., Dūdijs R.S., Kivipelto M. u.c. Randomizēts kontrolēts atorvastatīna pētījums vieglas vai vidēji smagas Alcheimera slimības gadījumā. Neiroloģija. 2010. gads; 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. et al. Baltās vielas problēmu ietekme uz izziņu gados vecākiem cilvēkiem. Nat.Clin.Pract.Neirology. 2007. gads; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neirovaskulāra saistība normālos smadzenēs un hipertensijā. Insults un Alcheimera slimība. J.Appl.Physiol. 2006. gads; 100:328–335.
19. Iadecola C. Neirovaskulāra regulēšana normālās smadzenēs un Alcheimera slimībā. Nat. Rev. Neirosci. 2004. gads; 5:347–360.
20. Dželindžers KA. Asinsvadu kognitīvo traucējumu un asinsvadu demences mīkla. Acta Neuropathol (Berle). 2007. gads; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Vai vecumdienās ir tīra asinsvadu demence? J Neurol Sci. 2010. gads; 299; 150–155.
22. Dželindžers K.A. Smadzeņu asinsvadu bojājumu izplatība un ietekme Alcheimera un Lewy ķermeņa slimību gadījumā. Neirodeģeneratīvā dis. 2010. gads; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Ceļā uz asinsvadu demences neiropatoloģisko substrātu noteikšanu. J. Neirol Sci. 2004. gads; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke demence. Lancet Neirol. 2005. gads; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T. et al MRI hiperintensitātes saistīšana ar neiropsiholoģisko traucējumu modeļiem. Insults. 2008. gads; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. u.c. Sistemātisks pārskats: asinsspiediena pazemināšana pacientiem bez iepriekšējas cerebrovaskulāras slimības kognitīvo traucējumu un demences profilaksei. J. Neirols. Neiroķirurgs. Psihiatrija. 2008. gads; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Holīnerģiskā denervācija tīrā multiinfarkta stāvoklī: novērojumi par CADASIL. Neiroloģija. 2003. gads; 60: 1183–1185.
28. O'Braiens J.T., Erkinjuntti T., Reisbergs B. u.c. Asinsvadu kognitīvie traucējumi. Lancetu neiroloģija. 2003. gads; 2:89–98.
29. O'Konors D. Epidemioloģija. / A. Burns et al (eds). Demence. 3-d izd. Ņujorka, Holders Arnolds, 2005; 16.–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A, et al. Memantīna efektivitāte un drošība pacientiem ar vieglu vai vidēji smagu vaskulāro demenci: randomizēts, placebo kontrolēts pētījums (MMM 300). Insults. 2002. gads; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. et al. Asinsvadu kognitīvo traucējumu izplatība un rezultāti. Neiroloģija. 2000; 54:447–451.
32. Romans G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. u.c. Asinsvadu demence: pētījumu diagnostikas kritēriji. NINDS-AIREN starptautiskā semināra ziņojums. Neiroloģija. 1993. gads; 43: 250–260.
33. Roman GC, Royall DR. Izpildvaras kontroles funkcija: racionāls pamats priekš asinsvadu demences diagnostika. Alcheimera dis Assoc traucējumi. 1999. gads; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Romāns G.K., Kalarija R.N. Holīnerģiskā deficīta asinsvadu noteicošie faktori Alcheimera slimības un asinsvadu demences gadījumā. Neirobiola novecošanās. 2006. gads; 27: 1769–1785.
35. Šneiders J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Benets D.A. Jauktas smadzeņu patoloģijas veido lielāko daļu demences gadījumu gados vecākiem cilvēkiem, kas dzīvo sabiedrībā. Neiroloģija. 2007. gads; 69:2197–2204.
36. Šenks M., Kivipelto M., Buloks R. Holīnesterāzes inhibīcija: ir pierādījumi par
slimību modificējoša ietekme? Pašreizējie medicīnas pētījumi un atzinumi. 2009. gads; 25:2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A. u.c. Smadzeņu infarkts un Alcheimera slimības klīniskā izpausme: Nun pētījums. JAMA. 1997. gads; 277:813–817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J. u.c. Atorvastatīns vieglas vai vidēji smagas Alcheimera slimības ārstēšanai: provizoriski rezultāti. Arch Neirol. 2005. gads; 62:753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. et al. Neiroloģiskas pazīmes saistībā ar cerebrovaskulārās slimības veidu asinsvadu demences gadījumā. Insults. 2008. gads; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Dubultakls, placebo kontrolēts daudzcentru pētījums par memantīnu vieglas vai vidēji smagas vaskulāras demences gadījumā (MMM 500). Int. Clin. Psihofarmakols. 2002. gads; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Does executive impairment define a frontal variant of Alzheimer’s disease? Starptautiskā psihogeriatrija. 2010. gads; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Jaukta demence: epidemioloģija, diagnostika un ārstēšana. J Am Geriatr Soc. 2002. gads; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Jauktas demences ārstēšana. Narkotikas un novecošana. 2010. gads; 27: 715–728.

– iegūta demence, ko izraisa organiski smadzeņu bojājumi. Tas var būt vienas slimības sekas vai arī polietioloģisks raksturs (senila vai senila demence). Attīstās asinsvadu slimību, Alcheimera slimības, traumu, smadzeņu audzēju, alkoholisma, narkomānijas, centrālās nervu sistēmas infekciju un dažu citu slimību gadījumos. Pastāv pastāvīgi intelektuālie traucējumi, afektīvie traucējumi un to samazināšanās spēcīgas gribas īpašības. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskie kritēriji Un instrumentālās studijas(CT, smadzeņu MRI). Ārstēšana tiek veikta, ņemot vērā demences etioloģisko formu.

Galvenā informācija

Demence ir pastāvīgs augstākās nervu darbība, ko pavada iegūto zināšanu un prasmju zudums un mācīšanās spēju samazināšanās. Pašlaik visā pasaulē vairāk nekā 35 miljoni cilvēku cieš no demences. Slimības izplatība palielinās līdz ar vecumu. Pēc statistikas, smaga demence tiek konstatēta 5%, viegla – 16% cilvēku vecumā virs 65 gadiem. Mediķi pieļauj, ka turpmāk pacientu skaits pieaugs. Tas ir saistīts ar dzīves ilguma palielināšanos un medicīniskās aprūpes kvalitātes uzlabošanos, kas ļauj novērst nāvi pat smagu traumu un smadzeņu slimību gadījumos.

Vairumā gadījumu iegūtā demence ir neatgriezeniska, tāpēc mediķu svarīgākais uzdevums ir savlaicīga slimību, kas var izraisīt demenci, diagnostika un ārstēšana, kā arī patoloģiskā procesa stabilizācija pacientiem ar iegūto demenci. Demences ārstēšanu veic psihiatrijas jomas speciālisti sadarbībā ar neirologiem, kardiologiem un citu specialitāšu ārstiem.

Demences cēloņi

Demence rodas, kad organiskie bojājumi smadzenes traumas vai slimības rezultātā. Pašlaik ir vairāk nekā 200 patoloģisku stāvokļu, kas var izraisīt demences attīstību. Biežākais iegūtās demences cēlonis ir Alcheimera slimība, kas veido 60-70% no kopējā demences gadījumu skaita. Otrajā vietā (apmēram 20%) ir hipertensijas, aterosklerozes un citu līdzīgu slimību izraisītas asinsvadu demences. Pacientiem, kuri cieš no senils demenci, bieži vien tiek atklātas vairākas slimības, kas provocē iegūto demenci.

Jaunībā un pusmūžā demenci var novērot ar alkoholismu, narkomāniju, traumatisku smadzeņu traumu, labdabīgiem vai ļaundabīgiem audzējiem. Dažiem pacientiem iegūtā demence tiek atklāta, kad infekcijas slimības: AIDS, neirosifiliss, hronisks meningīts vai vīrusu encefalīts. Dažreiz demence attīstās smagas slimības dēļ iekšējie orgāni, endokrīnās patoloģijas un autoimūnas slimības.

Demences klasifikācija

Ņemot vērā dominējošos bojājumus noteiktos smadzeņu apgabalos, izšķir četrus demences veidus:

• Kortikāls demenci. Galvenokārt tiek ietekmēta smadzeņu garoza. To novēro alkoholisma, Alcheimera slimības un Pika slimības (frontotemporālās demences) gadījumā.
• Subkortikāls demenci. Subkortikālās struktūras cieš. To pavada neiroloģiski traucējumi (trīce ekstremitātēs, muskuļu stīvums, gaitas traucējumi utt.). Rodas Parkinsona slimības, Hantingtona slimības un baltās vielas asiņošanas gadījumos.
• Kortikāli-subkortikāli demenci. Tiek ietekmētas gan garozas, gan subkortikālās struktūras. Novērots asinsvadu patoloģijā.
• Multifokāls demenci. Dažādās centrālās nervu sistēmas daļās veidojas vairākas nekrozes un deģenerācijas zonas. Neiroloģiskie traucējumi ir ļoti dažādi un ir atkarīgi no bojājumu lokalizācijas.

Atkarībā no bojājuma apjoma izšķir divas demences formas: totālo un lakunāro. Ar lakunāru demenci cieš struktūras, kas ir atbildīgas par noteiktiem intelektuālās darbības veidiem. Īstermiņa atmiņas traucējumi parasti ieņem vadošo lomu klīniskajā attēlā. Pacienti aizmirst, kur viņi atrodas, ko plānoja darīt, par ko vienojās tikai pirms dažām minūtēm. Saglabājas sava stāvokļa kritika, vāji izteikti emocionālie un gribas traucējumi. Var konstatēt astēnijas pazīmes: asarošana, emocionāla nestabilitāte. Lakunāra demenci novēro daudzās slimībās, tostarp Alcheimera slimības sākumposmā.

Ar pilnīgu demenci notiek pakāpeniska personības sairšana. Intelekts samazinās, mācīšanās spējas zūd, cieš emocionāli-gribas sfēra. Interešu loks sašaurinās, kauns pazūd, un iepriekšējās morāles un morāles normas kļūst mazsvarīgas. Totāla demence attīstās ar telpu aizņemošiem veidojumiem un asinsrites traucējumiem frontālās daivas.

Augstā demences izplatība gados vecākiem cilvēkiem ļāva izveidot senilu demences klasifikāciju:

• Atrofisks (Alcheimera) tips– provocē primārā smadzeņu neironu deģenerācija.
• Asinsvadu tips– nervu šūnu bojājumi rodas sekundāri, smadzeņu asinsapgādes traucējumu dēļ asinsvadu patoloģijas dēļ.
• Jaukts tips- jaukta demence - ir atrofiskas un vaskulāras demences kombinācija.

Demences simptomi

Demences klīniskās izpausmes nosaka iegūtās demences cēlonis un skartās vietas lielums un atrašanās vieta. Ņemot vērā simptomu smagumu un pacienta spēju sociālā adaptācija Ir trīs demences stadijas. Ar vieglu demenci pacients joprojām ir kritisks par notiekošo un savu stāvokli. Viņš saglabā pašapkalpošanās spēju (var mazgāt veļu, gatavot, tīrīt, mazgāt traukus).

Ar mērenu demenci sava stāvokļa kritika ir daļēji traucēta. Sazinoties ar pacientu, ir manāms izteikts intelekta samazinājums. Pacientam ir grūtības aprūpēt sevi, ir grūtības lietot sadzīves tehniku ​​un mehānismus: nevar atbildēt uz telefona zvanu, atvērt vai aizvērt durvis. Nepieciešama aprūpe un uzraudzība. Smagu demenci pavada pilnīgs personības sabrukums. Pacients nevar ģērbties, mazgāties, ēst vai doties uz tualeti. Nepieciešama pastāvīga uzraudzība.

Demences klīniskie varianti

Alcheimera tipa demence

Alcheimera slimību 1906. gadā aprakstīja vācu psihiatrs Aloizs Alcheimers. Līdz 1977. gadam šī diagnoze tika noteikta tikai demences praecox gadījumos (vecumā no 45 līdz 65 gadiem), un, parādoties simptomiem pēc 65 gadu vecuma, tika diagnosticēta senils demence. Pēc tam tika konstatēts, ka slimības patoģenēze un klīniskās izpausmes ir vienādas neatkarīgi no vecuma. Pašlaik Alcheimera slimības diagnoze tiek veikta neatkarīgi no pirmās slimības sākuma klīniskās pazīmes iegūta demence. Riska faktori ir vecums, radinieku klātbūtne, kas cieš no šīs slimības, ateroskleroze, hipertensija, liekais svars, cukura diabēts, zema fiziskā aktivitāte, hroniska hipoksija, traumatisks smadzeņu traumas un garīgās aktivitātes trūkums visa mūža garumā. Sievietes slimo biežāk nekā vīrieši.

Pirmais simptoms ir izteikti īslaicīgas atmiņas traucējumi, vienlaikus saglabājot kritiku par savu stāvokli. Pēc tam atmiņas traucējumi pasliktinās, tiek novērota “pārvietošanās laikā” - pacients vispirms aizmirst nesenos notikumus, pēc tam to, kas noticis pagātnē. Pacients pārstāj atpazīt savus bērnus, sajauc tos par sen mirušiem radiniekiem, nezina, ko viņš darījis šorīt, bet var detalizēti runāt par bērnības notikumiem, it kā tie būtu notikuši pavisam nesen. Zaudēto atmiņu vietā var rasties konfabulācijas. Mazinās sava stāvokļa kritika.

Alcheimera slimības progresējošā stadijā klīnisko ainu papildina emocionāli un gribas traucējumi. Pacienti kļūst īgni un strīdīgi, bieži izrāda neapmierinātību ar citu vārdiem un rīcību, viņus aizkaitina katrs sīkums. Pēc tam var rasties bojājumu delīrijs. Pacienti apgalvo, ka tuvinieki apzināti atstāj viņus bīstamās situācijās, pievieno ēdienam indi, lai saindētu un pārņemtu dzīvokli, runā par viņiem šķebinošus vārdus, lai grautu viņu reputāciju un atstātu bez sabiedrības aizsardzības utt. maldu sistēmā ir iesaistīti ģimenes locekļi, bet arī kaimiņi, sociālie darbinieki un citi cilvēki, kas mijiedarbojas ar pacientiem. Var konstatēt arī citus uzvedības traucējumus: klejošanu, nesavaldību un nešķirošanos ēdienā un seksā, bezjēdzīgas nekārtības (piemēram, priekšmetu pārvietošana no vietas uz vietu). Runa kļūst vienkāršota un nabadzīga, rodas parafāzija (citu vārdu lietošana aizmirsto vietā).

Alcheimera slimības beigu stadijā maldi un uzvedības traucējumi tiek izlīdzināti, jo izteikts intelekta samazinājums. Pacienti kļūst pasīvi un neaktīvi. Pazūd nepieciešamība uzņemt šķidrumu un pārtiku. Runa ir gandrīz pilnībā zaudēta. Slimībai saasinoties, pamazām zūd spēja košļāt pārtiku un patstāvīgi staigāt. Pilnīgas bezpalīdzības dēļ pacientiem nepieciešama pastāvīga profesionāla aprūpe. Nāve iestājas tipisku komplikāciju (pneimonija, izgulējumi u.c.) vai vienlaicīgas somatiskas patoloģijas progresēšanas rezultātā.

Alcheimera slimības diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem. Ārstēšana ir simptomātiska. Pašlaik nav zāļu vai nemedikamentozu ārstēšanas līdzekļu, kas varētu izārstēt pacientus ar Alcheimera slimību. Demence progresē vienmērīgi un beidzas ar pilnīgu garīgo funkciju sabrukumu. Vidējais paredzamais dzīves ilgums pēc diagnozes ir mazāks par 7 gadiem. Jo agrāk parādās pirmie simptomi, jo ātrāk demence pasliktinās.

Asinsvadu demence

Ir divu veidu asinsvadu demence – tās, kas radušās pēc insulta, un tās, kas attīstījušās hroniskas smadzeņu asinsapgādes nepietiekamības rezultātā. Pēcinsulta iegūtās demences gadījumā klīniskajā attēlā parasti dominē fokālie traucējumi (runas traucējumi, parēze un paralīze). Neiroloģisko traucējumu raksturs ir atkarīgs no asiņošanas vai zonas ar traucētu asins piegādi atrašanās vietas un lieluma, ārstēšanas kvalitātes pirmajās stundās pēc insulta un dažiem citiem faktoriem. Hronisku asinsrites traucējumu gadījumā dominē demences simptomi, un neiroloģiskie simptomi ir diezgan vienmuļi un mazāk izteikti.

Visbiežāk vaskulārā demence rodas ar aterosklerozi un hipertensiju, retāk ar smagu cukura diabētu un dažām reimatiskām slimībām, vēl retāk ar emboliju un trombozi skeleta traumu, paaugstinātas asins recēšanas un perifēro vēnu slimību dēļ. Iegūtās demences attīstības iespējamība palielinās līdz ar slimību sirds un asinsvadu sistēmu, smēķēšana un liekais svars.

Pirmā slimības pazīme ir koncentrēšanās grūtības, izklaidīga uzmanība, nogurums, zināma garīgās darbības stīvums, grūtības plānot un samazināta spēja analizēt. Atmiņas traucējumi ir mazāk smagi nekā Alcheimera slimības gadījumā. Tiek atzīmēta zināma aizmāršība, bet, ja tiek “uzspiests” vadošā jautājuma veidā vai piedāvāti vairāki atbilžu varianti, pacients viegli atceras nepieciešamo informāciju. Daudziem pacientiem ir emocionāla nestabilitāte, slikts garastāvoklis, ir iespējama depresija un subdepresija.

Neiroloģiski traucējumi ir dizartrija, disfonija, gaitas izmaiņas (sakustēšanās, samazināts soļu garums, zoles "pielipšana" pie virsmas), kustību palēninājums, žestu un mīmikas pasliktināšanās. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu, smadzeņu asinsvadu ultraskaņu un MRA un citiem pētījumiem. Lai novērtētu pamatā esošās patoloģijas smagumu un sastādītu patoģenētiskās terapijas shēmu, pacienti tiek nosūtīti uz konsultāciju pie atbilstošiem speciālistiem: terapeita, endokrinologa, kardiologa, flebologa. Ārstēšana - simptomātiska terapija, pamatslimības terapija. Demences attīstības ātrumu nosaka vadošās patoloģijas īpašības.

Alkoholiskā demence

Iemesls alkoholiskā demence kļūst izplatīta ilgstoša (15 un vairāk gadus) pārmērīga alkohola lietošana. Līdz ar alkohola tiešo postošo ietekmi uz smadzeņu šūnām demences attīstību izraisa dažādu orgānu un sistēmu darbības traucējumi, smagi vielmaiņas traucējumi un asinsvadu patoloģijas. Alkoholisko demenci raksturo tipiskas personības izmaiņas (rupjība, zudums morālās vērtības, sociālā degradācija) apvienojumā ar pilnīgu garīgo spēju samazināšanos (izkliedēta uzmanība, samazināta spēja analizēt, plānot un abstraktā domāšana, atmiņas traucējumi).

Pēc pilnīgas alkohola lietošanas pārtraukšanas un alkoholisma ārstēšanas ir iespējama daļēja atveseļošanās, tomēr šādi gadījumi ir ļoti reti. Izteiktas patoloģiskas tieksmes pēc alkoholiskajiem dzērieniem, samazinātas gribas īpašību un motivācijas trūkuma dēļ lielākā daļa pacientu nespēj pārtraukt etanolu saturošu šķidrumu lietošanu. Prognoze ir nelabvēlīga, nāves cēlonis parasti ir alkohola lietošanas izraisītas somatiskās slimības. Bieži vien šādi pacienti mirst noziedzīgu incidentu vai negadījumu rezultātā.

Demences diagnostika

Demences diagnoze tiek veikta, ja ir piecas obligātās pazīmes. Pirmais ir atmiņas traucējumi, kas tiek identificēti, pamatojoties uz sarunu ar pacientu, īpašiem pētījumiem un intervijām ar radiniekiem. Otrais ir vismaz viens simptoms, kas norāda uz organiskiem smadzeņu bojājumiem. Šie simptomi ietver "trīs A" sindromu: afāzija (runas traucējumi), apraksija (spējas zudums mērķtiecīgas darbības saglabājot spēju veikt elementāras motoriskās darbības), agnozija (uztveres traucējumi, spēju atpazīt vārdus, cilvēkus un priekšmetus zudums ar neskartu taustes, dzirdes un redzes sajūtu); samazināt kritiku par savu stāvokli un apkārtējo realitāti; personības traucējumi (nepamatota agresivitāte, rupjība, kauna trūkums).

Trešā demences diagnostikas pazīme ir ģimenes un sociālās adaptācijas pārkāpums. Ceturtais ir delīrijam raksturīgu simptomu trūkums (orientācijas zudums vietā un laikā, redzes halucinācijas un maldi). Piektkārt – organiska defekta klātbūtne, ko apstiprina instrumentālie pētījumi (smadzeņu CT un MRI). Demences diagnoze tiek veikta tikai tad, ja visi iepriekš minētie simptomi pastāv sešus mēnešus vai ilgāk.

Demence visbiežāk ir jānošķir no depresīvās pseidodemences un funkcionālās pseidodemences, kas rodas vitamīnu deficīta dēļ. Ja ir aizdomas par depresīvu traucējumu, psihiatrs ņem vērā afektīvo traucējumu smagumu un raksturu, ikdienas garastāvokļa svārstību esamību vai neesamību un “sāpīgas nejutīguma” sajūtu. Ja ir aizdomas par vitamīnu deficītu, ārsts pārbauda slimības vēsturi (nepietiekams uzturs, smagi zarnu bojājumi ar ilgstošu caureju) un izslēdz simptomus, kas raksturīgi noteiktu vitamīnu deficītam (anēmija folijskābes trūkuma dēļ, polineirīts tiamīna trūkuma dēļ, utt.).

Demences prognoze

Demences prognozi nosaka pamatslimība. Ar iegūto demenci, kas rodas traumatiskas smadzeņu traumas vai telpu aizņemošu procesu (hematomu) rezultātā, process neprogresē. Bieži vien ir daļēja, retāk pilnīga simptomu samazināšanās smadzeņu kompensācijas spēju dēļ. Akūtā periodā ir ļoti grūti paredzēt atveseļošanās pakāpi liela kaitējuma iznākums var būt laba kompensācija ar darbspēju saglabāšanu, bet neliela kaitējuma iznākums var būt smaga demence, kas noved pie invaliditātes un otrādi.

Demences gadījumā, ko izraisa progresējošas slimības, simptomi vienmērīgi pasliktinās. Ārsti var tikai palēnināt procesu adekvāta ārstēšana Galvenā patoloģija. Terapijas galvenie mērķi šādos gadījumos ir pašapkalpošanās prasmju un pielāgošanās spējas saglabāšana, dzīves pagarināšana, pienācīgas aprūpes nodrošināšana un nepatīkamo slimības izpausmju novēršana. Nāve iestājas nopietnu dzīvībai svarīgo funkciju traucējumu rezultātā, kas saistīti ar pacienta nekustīgumu, nespēju veikt pamata pašaprūpi un attīstoties gultas pacientiem raksturīgām komplikācijām.

Atmiņa, intelekts un runa, ko izraisa dažādu iemeslu izraisītas izmaiņas molekulu apmaiņā starp smadzeņu garozas šūnām. Un jo izteiktākas ir šīs izmaiņas, jo smagāka ir senils demence, ko medicīnā sauc par demenci. Šajā gadījumā vecāka gadagājuma cilvēks zaudē ne tikai esošās zināšanas, pieredzi, spēju mācīties, bet arī savu personību.

Par to, kas izraisa demenci, cik gadus cilvēki dzīvo ar šo diagnozi un kā izskatās dažādi šīs patoloģijas veidi, mēs runāsim vēlāk rakstā.

Demences klasifikācija

Pamanot, ka tuvumā dzīvojošam vecāka gadagājuma cilvēkam mainās ieradumi, raksturs un komunikācijas spējas, tuvinieki sāk uztraukties, baidoties no sliktākā gadījuma – pilnīgas demences, kas, kā likums, izrādās priekšvēstnesis nenovēršamai nāvei. mīļotais cilvēks. Vai tā ir? Cik ātri smadzenes noveco?

Lai to saprastu, jums ir jānosaka, ar kādu demences veidu esat saskāries. Medicīnā ir dažādas šīs patoloģijas klasifikācijas. Un tā kā tā nav patstāvīga slimība, atkarībā no galvenās problēmas, kas to izraisījusi, tiek iedalīti šādi demences veidi:

• Atrofisks slimības veids (provocē Alcheimera vai Picka slimība), kas rodas uz sākotnējo deģeneratīvo reakciju fona, kas rodas centrālās nervu sistēmas šūnās.
• Asinsvadu, ko izraisa ateroskleroze un hipertensija. Tas rodas smadzeņu asinsrites traucējumu dēļ.
• Jaukts tips - šīs patoloģijas attīstībai ir līdzīgi mehānismi gan atrofiskajam, gan asinsvadu tipam.

Demences cēloņi

Aprakstītās problēmas var sākties destruktīva ietekme gan dabiskā organisma novecošanās procesa rezultātā, gan iekšējo orgānu slimību, vairogdziedzera slimību, neiroloģisko un asinsvadu patoloģiju (piemēram, išēmijas, arteriālās hipertensijas, aterosklerozes u.c.) rezultātā. ).

Arī alkohola vai narkotiku intoksikācija var novest organismu uz patoloģiskām izmaiņām. Hroniska saindēšanās ar toksiskām vielām arī rada destruktīvu efektu. ķīmiskie savienojumi ražošanā.

Insults, audzēji un galvas traumas var arī pārtraukt nervu savienojumus, kas galu galā izraisa demenci.

Tiesa, fiksēti gadījumi, kad demences cēloņi slēpjas nevis dabiskajā novecošanās procesā vai uzskaitītajās slimībās, bet gan medikamentu lietošanā. Šādos gadījumos process ir atgriezenisks, ja šādu zāļu daudzums tiek ierobežots vai pārtraukts.

Alcheimera slimības izraisīta demence

Visbiežāk iemesli izraisot attīstību slēpjas organiskos bojājumos tiem smadzeņu apgabaliem, kas ir atbildīgi par cilvēka domāšanu un atmiņu. Un visizplatītākā no tām ir Alcheimera demence, tas ir, demence, kas rodas no deģeneratīviem procesiem neironos un sinaptisko savienojumu iznīcināšanas.

Šīs slimības laikā uz pacienta smadzeņu nervu šūnām veidojas amiloīda (olbaltumvielu) plāksnes, kā arī neirofibrilāri samezglojumi, kas galu galā izraisa šo šūnu nāvi. Šo procesu rezultātā patoloģiskās zonas atrofējas, un bojājumi laika gaitā ietekmē visas smadzenes, un šis process diemžēl ir neatgriezenisks.

Kā attīstās Alcheimera demence?

Visiem Alcheimera slimības gadījumiem galvenokārt raksturīgs īstermiņa atmiņas traucējumu pieaugums, un, progresējot, interešu loka sašaurināšanās, nepietiekama attapība, neuzmanība, pasivitāte, domāšanas un motorisko reakciju lēnums, aizkaitināmība.

Vēlāk pacienti atklāj, ka viņiem trūkst izpratnes par apkārt notiekošajiem notikumiem, viņi var ilgstoši atkārtot teikto, neadekvāti izturēties pret citiem un nekritiski izturēties pret sevi. Un laika gaitā viņiem var rasties paranojas idejas un halucinācijas.

Pilnīgu demenci šajā gadījumā pavada muskuļu stīvums un kontroles pār urinēšanu un zarnu kustību zudums. Var rasties epilepsijas lēkmes.

Tas, cik ilgi cilvēki dzīvo ar šāda veida demenci, ir atkarīgs no daudziem iemesliem, un vidēji tas ir aptuveni 6 gadi, bet process var ilgt pat 20. Parasti izraisa interkurentas (gadījuma) slimības, kas rodas uz demences fona. līdz nāvei.

Alcheimera slimība, saskaņā ar statistiku, ir demences cēlonis 70% reģistrēto gadījumu. Bet diemžēl ne tikai šī patoloģija var veicināt demences attīstību.

Asinsvadu demence: cēloņi un simptomi

Asinsvadu demence attīstās uz smadzeņu asinsrites traucējumu fona. Gados vecākiem cilvēkiem, kā jau minēts, to var izraisīt ateroskleroze, hipertensija, smadzeņu asinsvadu išēmija, aritmija, sirds defekti, sirds vārstuļu patoloģijas vai palielināts saturs asins lipīdos. Starp citu, vīriešu vidū nosliece uz demences asinsvadu formu ir pusotru reizi augstāka nekā sievietēm.

Sākotnējā slimības stadijā simptomi ir aizkaitināmība, paaugstināts nogurums, miega traucējumi, letarģija un galvassāpes. Tajā pašā laikā izklaidība un depresijas pieredze kļūst sistemātiska.

Pēc tam pacienta atmiņa ir ievērojami traucēta. Tas izpaužas dezorientācijā, kā arī vārdu, datumu u.c. aizmirstībā.

Starp citu, tas, kā attīstās demence un cik gadus dzīvo pacienti ar šo diagnozi, ir tieši atkarīgs no tā, vai viņu vēsturē ir bijis insults. Šajā gadījumā paredzamais dzīves ilgums ir ievērojami samazināts. Šīs patoloģijas neiroloģiskie simptomi ir: hemiparēze, stīvums, runas, rīšanas, staigāšanas un urinēšanas traucējumi.

Vai ir iespējams izvairīties no demences sākuma? Slimības pazīmes

Diemžēl tuvojošās demences sākuma stadijas ir gandrīz neiespējami noķert, jo tas ir ilgs un lēns process, kas var ilgt 10-15 gadus. Cilvēka atmiņa par nesen notikušo pamazām pasliktinās, bet atmiņas par sen notikušiem notikumiem saglabājas.

Demence gados vecākiem cilvēkiem galvenokārt ir saistīta ar mācīšanās un intelekta zudumu. Pacientiem kļūst arvien grūtāk orientēties telpā un laikā. Un drīz vien izrādās, ka viņiem jau ir diezgan grūti atlasīt pareizie vārdi, un viņu runa ir manāmi nabadzīga. Starp citu, ne mazāk problēmu rodas, darbojoties ar cipariem.

Interesanti, ka daži cilvēki spēj ilgstoši slēpt demences pazīmes, izvairoties no sarežģītām darbībām (piemēram, līdzsvarojot čeku grāmatiņu). Un tos atklāj manāmi samazināta interese par lasīšanu un jebkāda veida aktivitātēm. Tie, kuri nevar atjaunot savu dzīvi, nonāk sarežģītā situācijā, jo samazinās spēja veikt ikdienas pienākumus - cilvēks pastāvīgi aizmirst par svarīgām lietām vai dara tās nepareizi.

Kā sāk attīstīties demence?

Protams, demences attīstība un dzīves ilgums ar šo slimību ir atkarīgs no daudziem iemesliem: veselības stāvokļa, iepriekšējām slimībām, personiskajām īpašībām, citu cilvēku attieksmes un daudz ko citu. Bet, ja mēs runājam par slimības pazīmēm kopumā, mēs varam izcelt dažas kopīgas iezīmes izmaiņas, kas notiek cilvēkā:

• Visbiežāk pacienta rakstura izmaiņas kļūst īpaši pamanāmas. Viņa individuālās personības iezīmes kļūst saasinātas, piemēram, taupība pāraug skopumā, bet neatlaidība – spītībā.
• Cilvēkam ir arvien grūtāk, pareizāk sakot, neiespējami mainīt savu iedibināto skatījumu uz notikumiem. Viņš attīsta konservatīvismu.
• Domas procesi pasliktinās.
• Bieži vien uzskaitītajām pazīmēm seko morāles uzvedības standartu pārkāpumi (pacientiem ar demenci zūd kauna sajūta, pienākuma jēdziens, tiek izlīdzinātas viņu garīgās vērtības un dzīves intereses).

Laika gaitā manāmas atmiņas stāvokļa izmaiņas un traucējumi laikā un telpiskā orientācija. Tiesa, konkrēta cilvēka uzvedības, žestu un runas īpašības ilgstoši paliek nemainīgas.

Pēdējais demences attīstības posms

Kā zināms, visstraujākā pacienta pagrimums notiek pēdējā, smagajā slimības stadijā. Demences attīstībai šajā laikā ir raksturīga pirkstu trīce, koordinācijas un gaitas traucējumi, kā arī spēku izsīkums. Pacienta runa kļūst nemierīga, un informācija par sevi kļūst fragmentāra.

Vecāks cilvēks šādā stāvoklī bez ārējas palīdzības vairs nevar parūpēties par sevi, ēst un ievērot elementārus higiēnas noteikumus. Lielākajai daļai pacientu rodas urinēšanas procesa traucējumi. Tas var būt vai nu stagnējoši procesi, vai nekontrolēta urīna izdalīšanās.

Slimība saīsina ar to slimojošo dzīvi, jo smagajā demences stadijā pacients vairs nevar ziņot ārstam par kaitēm, turklāt gados vecākiem cilvēkiem visbiežāk nerodas drudzis vai leikocitoze. kā atbilde uz infekciju. Šajā situācijā ārstam jāpaļaujas tikai uz savu ieskatu un pieredzi, taču diemžēl jebkura ar to saistīta infekcija var izraisīt šāda pacienta nāvi.

Senils demences gaitas iezīmes

Interesanti, ka vecāka gadagājuma cilvēku tā sauktā senils jeb senils demence dažkārt parāda skaidru disociāciju starp acīmredzamo demenci un uzvedības formām, kas ir palikušas nemainīgas. Pacienta iepriekšējā izturēšanās, žesti, pareiza runa un dzīvā intonācija paliek nemainīga. Tas viss bieži maldina nepiederošos. Viņš domā, ka runā ar absolūti vesels cilvēks, un tikai nejauši uzdots jautājums atklāj, ka vecais vīrs, kurš runā tik interesanti, ziņojot daudz piemēru no pagātnes, nevar pateikt, cik viņam gadu, vai viņam ir ģimene, kur viņš dzīvo un ar ko runā. līdz šim.

Senilu demenci gados vecākiem cilvēkiem vairumā gadījumu nepavada psihotiski stāvokļi, kas ir raksturīgi šīs slimības asinsvadu formai. Tas, protams, ievērojami atvieglo dzīvi gan pacientam, gan viņa tuviniekiem, jo ​​šāds pacients nesagādā nopietnas nepatikšanas apkārtējiem.

Bet bieži šai pacientu kategorijai ir arī psihozes pazīmes, ko pavada bezmiegs vai miega inversija (laika nobīde). Šiem pacientiem var rasties halucinācijas, pastiprinātas aizdomas un garastāvokļa svārstības no maiguma līdz agresijai.

Un visus šos smagos simptomus var izraisīt cukura līmeņa izmaiņas asinīs, spiediena izmaiņas un citas veselības problēmas. Tāpēc ir ļoti svarīgi aizsargāt vecāka gadagājuma cilvēkus ar demenci no visa veida slimībām, gan hroniskām, gan akūtām.

Kāpēc rodas senils demence?

Kāda iemesla dēļ gados vecākiem cilvēkiem parādās senils demence un kāpēc šajos gadījumos cilvēka smadzenes sāk novecot ātrāk nekā parasti, vēl nav pilnībā skaidrs.

Daži pētnieki uzskata, ka vecums Rodas imūnregulācijas traucējumi, kas izraisa autoimūnie procesi. Un iegūtās autoantivielas bojā smadzeņu šūnas. Cerebrospinālais šķidrums, kurā parasti ir imūnkompetentas šūnas, kurām ir aizsargājoša loma, vecumdienās ievērojami maina to attiecību un īpašības, kas izraisa patoloģiskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā.

Demenci gados vecākiem cilvēkiem izraisa ģenētiskais faktors. Konstatēts, ka saslimšanas risks 4,3 reizes palielinās tajās ģimenēs, kurās jau bija šīs patoloģijas gadījumi. Somatiskās slimības var atklāt simptomus, kas iepriekš bija viegli senils demenci, maina savu ainu un paātrina progresēšanas ātrumu, savukārt savlaicīga šo slimību likvidēšana dažos gadījumos var izraisīt lēnāku demences attīstību.

Pacientu, kuriem diagnosticēta demence, paredzamais dzīves ilgums, kādā vecumā to sagaidīt

Pētnieki no Kembridžas universitātes identificēja pacientus ar noteiktu senils demences diagnozi. Cik gadus šādi pacienti dzīvo, pēc zinātnieku domām, lielā mērā ir atkarīgs no tā ārējie faktori, bet vidēji tas ir 4,5-5 gadi.

Starp citu, statistikas dati apstiprina, ka demence vecumā no 60 līdz 69 gadiem rodas aptuveni 2% gadījumu, un pēc 80 gadiem pret to ir uzņēmīgi līdz 20% gados vecāku cilvēku. Līdz 90 gadu vecumam slimības attīstības risks palielinās līdz 45%.

Lai gan jāatzīmē, ka norādītie skaitļi ir ļoti aptuveni, jo diezgan liela daļa gados vecāku cilvēku neietilpst psihiatru uzraudzībā, jo viņiem nav psihotisku stāvokļu, un tas viss ir saistīts ar atmiņas, intelekta un nelielas garastāvokļa svārstības. Šādi pacienti ir sastopami ģimenēs, ir diezgan ērti viņus aprūpēt, un tie nesagādā lielas problēmas saviem mīļajiem.

Runājot par to, cik ilgi dzīvo cilvēki ar demenci, vēlreiz jāuzsver, ka no šīs diagnozes mirst ļoti maz cilvēku. Tie ietver tikai tos, kas miruši no nelaimes gadījumiem, kas saistīti ar šīs slimības īpašībām. Pārsvarā nāve iestājas no insulta vai sirdslēkmes, visbiežāk pavadot slimības asinsvadu formu.

Kāda ir demences prognoze

Arvien biežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem, aprakstītā patoloģija lielākoties ir neatgriezeniska, un mūsdienu medicīna diemžēl var tikai palēnināt procesu vai atvieglot nepatīkamos simptomus, kas rodas, diagnosticējot demenci.

Grūti precīzi pateikt, cik gadus cilvēki dzīvo ar šo slimību, jo, piemēram, strauji progresējot asinsvadu formai, dažu mēnešu laikā iespējama nāve. Cēlonis visbiežāk ir sepse (gultiem pacientiem) vai pneimonija.