Autismu raksturo grūtības sazināties un runas traucējumi. Pētnieki no Kolumbijas universitātes (ASV) ir ierosinājuši veidu, kā to diagnosticēt garīgi traucējumi jau agrīnā stadijā - izmantojot MRI analīzi par runas analizatora darbību smadzenēs.
Smadzeņu tomogramma audio testa laikā; Sarkanā krāsā ir norādītas visaktīvākās zonas, starp kurām izceļas dzirdes temporālās daivas. (Foto Monreālas Neiroloģijas institūts.)
Saskaņā ar statistiku, autisms un ar to saistītie garīgie traucējumi vismaz viens bērns no 110 cieš, bet skaidrības joprojām nav diagnostikas kritēriji, kas ļautu atklāt šo slimību uz agrīnās stadijas. Diagnozi veic ārējās izpausmes, kuru ir ļoti daudz autisma spektra traucējumu gadījumā. Pētnieki no Kolumbijas universitātes Ņujorkā ir ierosinājuši savu metodi, lai nepārprotami diagnosticētu autismu, pamatojoties uz funkcionālās MRI izmantošanu.
Viens no raksturīgās iezīmes autisma traucējumi ir saskarsmes grūtības, kas agrāk vai vēlāk izpaužas bērnā; Šādi bērni runā reti un slikti, un bieži vien šķiet, ka viņi nedzird, ko citi viņiem saka. Pētījumā piedalījās 15 veseli bērni un 12 ar runas traucējumiem un acīmredzamām autisma pazīmēm; Vidēji visi subjekti bija nedaudz vecāki par 12 gadiem. Smadzeņu skenēšanas laikā, izmantojot tomogrāfu, viņiem tika dots ieraksts, kurā viņu vecāki runā tā, it kā viņi runātu ar viņiem.
Veseliem eksperimentālajiem subjektiem, reaģējot uz vecāku runu, divu smadzeņu zonu aktivitāte- primārais dzirdes garoza un augstākais temporālais giruss, kas ir atbildīgs par teikumu kā savstarpēji saistītas vārdu secības izpratni. U autisma bērni Primārās dzirdes garozas aktivitāte bija tāda pati kā veseliem cilvēkiem, bet augšējās temporālās garozas aktivitāte bija ievērojami zemāka. Citiem vārdiem sakot, autisma cilvēki ar runas traucējumiem burtiski nesaprot, kas viņiem tiek teikts, viņi dzird teikumu kā nesaistītu vārdu kopumu. Atšķīrās tādā pašā veidā smadzeņu darbība veseliem un autisma bērniem pēc nomierinošo līdzekļu lietošanas: neskatoties uz nomierinošo līdzekļu iedarbību, “valodas izpratnes” žirus abās grupās darbojās atšķirīgi.
Tiek gatavots pētnieku raksts ar eksperimentu rezultātiem publicēšanai žurnālā Radioloģija.
Autisma spektra traucējumi var ārstēt, taču panākumu atslēga šeit ir slimības agrīna atklāšana. Iespējams, piedāvātā metode ievērojami atvieglos autisma diagnostiku tieši tā attīstības galvenajos, agrīnajos posmos.
Autisma spektra traucējumi (ASD) ir neirobioloģisks attīstības traucējums, kam piemīt kvalitatīvu traucējumu pazīmes sociālā mijiedarbība(Lai diagnosticētu ASD, var izmantot autisma spektra aptauju (ASSQ).
ASD raksturo galvenie simptomi, piemēram, pastāvīgs sociālās komunikācijas un sociālās mijiedarbības trūkums dažādos kontekstos, kā arī ierobežoti, atkārtoti uzvedības, interešu vai darbību modeļi. ASD fundamentālais fenotips ir kvalitatīvs sociālās mijiedarbības traucējums (vispārpieņemts klīniskais skatījums), un pēdējo 30 gadu laikā ir veikti dažādi smadzeņu attēlveidošanas pētījumi, tostarp funkcionālā magnētiskās rezonanses attēlveidošana (fMRI), ko var uzskatīt par daļu no centieni izpētīt ASD sociālā deficīta neirālās korelācijas.
Starp MRI pētījumu rezultātiem, kas pārsniedz tikai smadzeņu novērtēšanu struktūras ziņā un katra smadzeņu reģiona funkcijas faktisko novērtēšanu, ļaujot "izmeklēt in vivo", viens no pārliecinošāk atkārtotajiem atklājumiem ir novirze tā sauktajā "smadzeņu sociālajā zonā".
"Sociālā smadzeņu zona" ietver augšējo temporālo vagu (STS) un tai blakus esošās zonas, piemēram, vidējo temporālo žiru (MTG), fusiform gyrus (FG), amygdala (AMY), mediālo prefrontālo garozu (MPFC) un apakšējo frontālo garozu. (IFG).
Ir zināms, ka spēlē "smadzeņu sociālā zona". svarīga loma sociālajā izziņā, jo tā ir “rezervuārs” izziņas procesu uzkrāšanai, kas nepieciešama izpratnei un mijiedarbībai ar citiem cilvēkiem. Daudzos FMRI pētījumos pacientu grupai ar ASD ir konstatēta hipoaktivācija. sociālā joma smadzenes", salīdzinot ar veselīgu kontroles grupu.
Izprast ASD sociālo deficītu (t.i. klīniskās pazīmes) un izskaidrot smadzeņu attēlveidošanas pētījumu rezultātus, ir nepieciešams vienkāršot vairākus atbilstošas sociālās mijiedarbības pamatprocesus starp cilvēkiem, kuriem pacientiem ar ASD ir kvalitatīvi deficīts. Pirmais solis ir atpazīt emocijas otra cilvēka sejas izteiksmē. Nākamais solis ir piedzīvot un dalīties emocionālie stāvokļi cita persona, imitējot un atveidojot identificētās emocijas savā prātā - "empātiskais process". Šajā sakarā jēdzienu “empātija” var definēt kā “ emocionālais stāvoklis ko izraisa citas personas emociju vai maņu stāvokļu apmaiņa." Nākamais solis pēc empātiskā procesa ir ņemt vērā citas personas perspektīvu, izprast pamata situāciju un citas personas nodomu izraisīt noteiktas emocijas vai uzvedību, kā arī paredzēt un demonstrēt atbilstošas atbildes. To sauc par "mentalizācijas procesu", un tas ir noticis svarīgi veiksmīgai sociālajai mijiedarbībai.
Neironu korelācijas, kas, kā zināms, ir saistītas ar iepriekš minētajiem galvenajiem sociālās mijiedarbības procesiem (t.i., empātiju un mentalizāciju), ir iekļautas sociālajā smadzeņu reģionā, kas parāda anomāliju attēlveidošanas pētījumos pacientiem ar autisma spektra traucējumiem. Jo īpaši emocionālās sejas izteiksmes uztvere, kas ir pirmais solis izpratnē iekšējā pasaule citai personai, ir sarežģīts redzes process, ko pavada priekšējo limbisko zonu (piemēram, AMY) un citu garozas zonu (piemēram, STS un cingulārās garozas) aktivizēšana, kā arī FA aktivizēšana, kas ir selektīvs reģions un ir svarīgs. sejas vaibstu kodēšanai un identitātes atpazīšanai. Ir zināms, ka STS ir svarīga loma dinamisko aspektu, īpaši sejas izteiksmes izmaiņu, vizuālajā analīzē. Nākamajā solī, lai izjustu otra cilvēka emocijas, ir svarīgi veikt otra cilvēka uzvedības un emociju modelēšanas procesu, izmantojot spoguļneironu sistēmu (MNS). Citiem vārdiem sakot, kad mēs skatāmies uz citu cilvēku, kurš pauž noteiktas emocijas, mēs izejam cauri iekšējam imitācijas procesam, aktivizējoties mūsu MNS, un tādējādi mēs varam sajust emocijas, kuras otrs cilvēks piedzīvo “it kā mēs paši būtu izjusti. piedzīvoja emocijas." Šīs MNS ir iekļautas arī sociālo smadzeņu reģiona IFG reģionā. Turklāt mentalizācija ir spēja saprast citas personas uzvedības nodomu un paredzēt. garīgie stāvokļi» cita persona. Reģioni, kas ir atkārtoti identificēti kā neironu korelācijas, kas attiecas uz mentalizāciju, pamatojoties uz fMRI pētījumiem, izmantojot dažādas paradigmas, ir pSTS / TPJ, laika lauki un MPFC, kas arī ir iekļauti "sociālo smadzeņu" reģionā.
Kad bērniem ar autisma spektra traucējumiem (ASD) tiek parādīti emocionāli sejas stimuli, dažādas ar sociālo izziņu saistītās "sociālo smadzeņu" jomas liecina par aktivitātes samazināšanos. Konkrētāk, bērniem ar ASD ir mazāka aktivitāte labajā amigdalā (AMY), labajā augšējā deniņu vagā (STS) un labajā apakšējā frontālajā girusā (IFG). Kreisās salu garozas un labās puses IFG aktivizēšana, reaģējot uz laimīgu seju attēliem, ir mazāka ASD grupā. Neitrālas stimulācijas gadījumā līdzīgi rezultāti ir atrodami kreisajā augšējā insulārajā gyrusā un labajā insulā.
Trūkums sociālā izziņa ASD gadījumā var izskaidrot ar pasliktināšanos spēju vizuāli analizēt “emocionālās sejas”, sekojošu iekšējo imitāciju caur spoguļneironu sistēmu (MNS) un spēju to pārraidīt limbiskajai sistēmai, lai apstrādātu pārraidītās emocijas.
Emocionālo sejas izteiksmju apstrādē ir iesaistītas dažādas redzes zonas (piemēram, fusiform gyrus, apakšējais un vidējais pakauša grieznis, lingvāls vingrojums utt.). Pētījumu rezultāti liecina, ka ASD grupa neuzrāda samazinātu šo redzes zonu aktivāciju, salīdzinot ar kontroles grupu, un, stimulējot ar priecīgu seju, ASD grupa uzrāda diezgan pastiprinātu Rt aktivāciju. pakauša giriā, salīdzinot ar kontroles grupu. To var interpretēt kā norādi, ka, lai gan vizuālā uztvere un analīze ir būtiska veiksmīgai sociālajai mijiedarbībai, svarīgi ir tādi pakārtotie procesi kā iekšējā imitācija, emocionālā apstrāde un citas personas uzvedības nodomu interpretācija.
Izolācijas garozai ir nozīme savienošanās ar limbisko sistēmu (t.i., "emocionālo centru"), un tā ir nepieciešama, lai sajustu citas personas emocijas tā, it kā tās būtu paša emocija,ar iekšējo atdarināšanu, kas notiek MNS. Anatomiski insulas reģions ir saistīts gan ar MNS, gan ar limbisko sistēmu (laimīgiem un neitrāliem sejas attēla stimuliem ASD grupa parāda samazinātu insulas reģiona aktivāciju.
Saskaņā ar "labo smadzeņu hipotēzi" abas smadzeņu puslodes emociju apstrādei ir specializētas atšķirīgi. Citiem vārdiem sakot, labā puslode ir unikāli kvalificēta emociju apstrādei un kreisā puslode spēlē atbalsta lomu emocionālajā uztverē. Šķiet arī, ka ar emocijām saistītie uzdevumi ir sadalīti starp abām smadzeņu puslodēm, un labā puslode ir specializējusies negatīvu vai izvairīšanās saistītu emociju uztverei, bet kreiso puslodi aktivizē emocijas no pozitīvas pieredzes.
Ir iespējams aizdomas par autismu bērnam mēnešus pirms pirmo klīnisko simptomu parādīšanās.
Amerikāņu pētnieki ir atraduši diezgan precīzu veidu, kā noteikt autisma pazīmes bērniem no grupām augsts risks- tiem, kuru māsas vai brāļi jau cieš no autisma spektra traucējumiem (ASD).
ASD simptomi parasti parādās bērniem vecumā no 2 līdz 3 gadiem, taču pētnieki uzskata, ka smadzeņu izmaiņas, kas ir pamatā ASD, parādās daudz agrāk, iespējams, pat dzemdē. Novērtējums uzvedības traucējumi nepalīdz ar prognozi, tāpat kā ģenētiskā izpēte. Lai gan dažas retas mutācijas ir saistītas ar autisma spektra traucējumiem, lielāko daļu gadījumu nevar saistīt ar īpašām ģenētiskām izmaiņām.
Deviņdesmito gadu sākumā psihiatrs Džozefs Pivens no Ziemeļkarolīnas universitātes un citi pētnieki pamanīja, ka bērniem ar autismu ir lielākas smadzenes. Tomēr nebija skaidrs, kad notiek augšanas paātrināšanās, tāpēc Džozefs Pivens un viņa kolēģe, psiholoģe Hetere Kodija Hezleta izmantoja MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošanas) smadzeņu skenējumus 106 bērniem, kuriem bija augsts autisma attīstības risks, vecumā no 6, 12 un 24 mēneši. Smadzeņu skenēšana tika veikta arī 42 zema riska bērniem.
24 mēnešu laikā piecpadsmit augsta riska bērniem tika diagnosticēts autisms. Saskaņā ar MRI datiem šo bērnu smadzeņu apjoms palielinājās straujāk no 12 līdz 24 mēnešiem, salīdzinot ar bērniem bez ASD diagnozes. Tajā pašā laikā parādījās autisma uzvedības pazīmes. Pētnieki arī atklāja smadzeņu izmaiņas no 6 līdz 12 mēnešiem, pat pirms ASD simptomu parādīšanās. Tajā pašā laikā šiem bērniem bija palielināta smadzeņu garozas virsmas augšana.
Pēc tam pētnieki izstrādāja ASD prognozēšanas algoritmu, pamatojoties uz MRI datiem, kas veiksmīgi prognozēja 30 no 37 (81%) autisma diagnozēm. Kļūdaini pozitīvs rezultāts tika novērots 4 no 142 bērniem, kuriem pēc tam netika diagnosticēta ASD.
"Tagad mēs varam veikt diezgan precīzu prognozi, paredzot 8 no 10 autisma gadījumiem," saka Dr Piven. – Tam ir liela ietekme klīniskā nozīme, jo uzvedības testi agrīnā vecumā dod fifty-fifty iespēju. Protams, ir jāveic vairāk pētījumu, tostarp jāizpēta citu attēlveidošanas metožu iespējas noteikt agrīnas izmaiņas smadzenes."
"Pat ja rezultāti ir ticami, klīniskais pielietojums var būt ierobežots, saka Sintija Šūmane, Kalifornijas universitātes medicīniskās attēlveidošanas eksperte. "Pagaidām mēs varam runāt tikai par prognozēm augsta riska bērniem, nevis iedzīvotājiem kopumā."
Autisms skar aptuveni 1 no 100 bērniem vispārējā populācijā, bet iespēja saslimt ar autismu bērnam, kura brālim un māsai ir ASD, ir viens no pieciem. Ieslēgts šobrīd Nav zināmu metožu, kā samazināt autisma attīstības risku, tāpēc agrīna diagnostika var kalpot tikai ģimeņu informēšanai.
Šilovs G.N., Krotovs A.V., Dokukina T.V. Valsts iestāde "Republikāniskais garīgās veselības zinātniski praktiskais centrs"
Literatūrā (Pandey A. et all, 2004) plaši tiek apspriests jautājums par vienas vai otras neiroattēlveidošanas metodes (galvenokārt CT un MRI, kā visizplatītākās un pieejamākās metodes) izmantošanu, lai identificētu slimības ar traucētu centrālās nervu sistēmas attīstību. . nervu sistēma(ZRCNS), kas jo īpaši ietver autisma spektra traucējumus (ASD), ko parasti uzrauga psihiatriskā prakse.
No literārie avoti ir labi zināms (Shalock R.L. et all 2007, Gillberg C., 2000; Bashina V.M., 1999), ka autisms ir slimība ar būtiskām novirzēm savstarpējās attiecībās (t.i. komunikācijas attīstībā), kā arī ierobežotu uzvedību, interesēm, iztēle un slimības agrīna parādīšanās, parasti pirms 3-5 gadiem (Morozov S.A., 2002; Lebedinskaya K.S., Nikolskaya O.S., 1991; Shchipitsyna L.M., 2001). Pašlaik (saskaņā ar ICD-10) autismu klīniskajās izpausmēs iedala: bērnības autisms; netipisks autisms; Reta sindroms; citi dezintegratīvi traucējumi bērnība; hiperaktīvi traucējumi kopā ar garīgo atpalicību un stereotipiskām kustībām; Aspergera sindroms (sk. 1. diagrammu).
Tiek uzskatīts, ka bērnam ar CRNS ir traucēta smadzeņu darbība, kuras pamatā, iespējams, ir attīstības traucējumi patoloģiskas morfoģenēzes vai histoģenēzes veidā. Tiek uzskatīts, ka, izmantojot MRI, ir iespējams identificēt nelielas un lielas smadzeņu anomālijas, kas liecina par identificēto strukturālo izmaiņu līdzdalību NRNNS patoģenēzē (Decobert F. et all, 2005). Taču etioloģisku un/vai sindromisku diagnozi, pamatojoties tikai uz MRI datiem, iespējams veikt tikai nelielai pacientu grupai (0-3,9%). ZRTsNS nosaka daudzi dažādi etioloģiskie faktori, kas būtiski sarežģī diagnozi. Tajā pašā laikā neiroattēlu pētījumu rezultātu nozīme, piemēram, magnētiskā rezonanses tomogrāfija(MRI), analizējot pacientus ar SRTSNS, joprojām ir neskaidrs, ņemot vērā, ka bērniem ar SRCSNS patoloģiskas izmaiņas, kas parasti tiek atklāti, nav pietiekami specifiski.
Tikmēr MRI ieteikumu klāsts atšķiras no pētījumu veikšanas visiem pacientiem ar CRNS (Shaefer G.B., 1998) līdz tikai to pacientu pārbaudei ar MRI, kuriem ir indikācijas klīniskai izmeklēšanai (van Karnebeek C.D. et all, 2005). Tiek uzskatīts, ka svarīgākās indikācijas neiroattēlveidošanai ir patoloģiskas galvas izmēra izmaiņas, dažāda veida centrālās nervu sistēmas anomāliju pazīmju klātbūtne, noteikti neiroloģiski un garīgi simptomi un sindromi, kas tiek identificēti anamnētisko datu un/vai fizisko datu vākšanas laikā. pārbaude, kas norāda uz lielu smadzeņu smadzeņu strukturālās patoloģijas iespējamību
Kas attiecas uz pašu ASD, tagad ir vispāratzīts, ka vairumā gadījumu šīs patoloģijas rašanās ir kombinācijas sekas. ģenētiskā predispozīcija un izraisa eksogēnus faktorus vairāku iemeslu dēļ, piemēram, vīrusi, toksīni, imūnalerģisks stress utt. (Van Gent u.c., 1997; Comi A.M. et al., 1999; Warren, R.P., et al., 1996; M. Kontstantareas et al., 1987; Gassen A.N., 1999; Singh V.K. et al., 1997).
Bērna smadzeņu MRI
Pētījuma mērķis bija noteikt MRI lomu un nozīmi (kā visnekaitīgāko un informatīvā metode centrālās nervu sistēmas izpētei bērniem) centrālās nervu sistēmas nervu sistēmas diagnostikā, kā arī identificēt svarīgākos eksogēnos trigera faktorus ASD rašanās procesā.
Materiāli un metodes
Pētījumi tika veikti ar tomogrāfu "Obraz 2 M" (RF, 1998) ar spriegojumu magnētiskais lauks 0,14 T secībā T1W, T2W aksiālajā un sagitālajā plaknē (pēc indikācijām - izmantojot intravenozu anestēziju vai sedāciju).
Kopumā tika pārbaudīts 61 bērns ar ASD vecumā no 3 līdz 15 gadiem. Diagnoze bērniem ar ASD tika noteikta saskaņā ar SSK-10 kritērijiem un pamatojoties uz detalizētu klīnisko izmeklēšanu: psiholoģisko, psihiatrisko un neiroloģiskais stāvoklis, tika veikta obligāta pediatra apskate un citu speciālistu konsultācijas, magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) un elektroencefalogramma (EEG). IN klīniskā aina RAS dominēja: kvalitatīvs pārkāpums sociālā mijiedarbība, atkārtota ierobežota stereotipiska uzvedība, kognitīvi traucējumi neatkarīgi no klātbūtnes vai neesamības garīga atpalicība, slimības sākums parasti tika novērots pirmajos 3 dzīves gados. Spektrs diagnostikas patoloģija iekļauts: bērnības autisms -28 cilvēki; netipisks autisms - 25 cilvēki; Reta sindroms - 1 persona; Hellera sindroms - 2 cilvēki; Aspergera sindroms - 5 cilvēki.
Rezultāti un diskusija
Smadzeņu MRI skenēšanas rezultāti tika novērtēti atbilstoši nosakāmajam strukturālie traucējumiņemot vērā to saistību ar raksturlielumu klīniskie simptomi un zīmes (sk. 2. diagrammu - kvantitatīvāk nozīmīgas grupas no visa ASD spektra).
Apskatāmo grupā ar bērnības autisma diagnozi, kurā bija 28 pacienti (kas veidoja 46% no kopējais skaits pacientiem ar ASD) MRI tika konstatētas strukturālu anomāliju pazīmes, kas tika uzskatītas par: 1. iepriekšējās neiroinfekcijas sekām (tai skaitā sānu kambaru asimetrija) - 9 (32,1%) gadījumos 2. iekaisuma izmaiņas deguna blakusdobumos un struktūrās. deniņu kauliem - 5 (17,9%) gadījumos 3. izmaiņas, kas atbilst iepriekšējās neiroinfekcijas seku pazīmju un iekaisuma pazīmju kombinācijai deguna blakusdobumos un deniņu kaulu struktūrās noteiktas 4 (14,3%). gadījumi 4. viduslīnijas cistas - 3 (10 ,7%) gadījumos 5. izmaiņas, kas atbilst iepriekšējās neiroinfekcijas seku pazīmju kopumam ar viduslīnijas cistām 1 (3,6%) gadījumā 6. izmaiņas, kas atbilst pazīmju kopumam. iekaisums deguna blakusdobumos un temporālo kaulu struktūrās ar viduslīnijas cistām 1 (3,6%) gadījumos %). Šajā gadījumā normāls MRI attēls tika noteikts 5 (17,9%) gadījumos.
Magnētiskās rezonanses attēlveidošana autismam
Pacientu grupā, kam diagnosticēts netipisks autisms, kurā bija 25 bērni, kas sastādīja 41% no kopējā ASD pacientu skaita, tika konstatētas MR strukturālu anomāliju pazīmes, kas tika uzskatītas par: 1. iepriekšējās neiroinfekcijas sekām ( t.sk. sānu kambaru asimetrija) - 9 (36%) gadījumos 2. iekaisuma izmaiņas deguna blakusdobumos un temporālo kaulu struktūrās - 5 (20%) gadījumos 3. izmaiņas, kas atbilst pazīmju kombinācijai. 4 (16%) gadījumos konstatētas iepriekšējās neiroinfekcijas sekas un iekaisuma pazīmes deguna blakusdobumos un temporālo kaulu struktūrās 4. izmaiņas, kas atbilst neiroinfekcijas ar viduslīnijas cistām seku kopumam. 2 (8%) gadījumos. Šajā gadījumā normāls MRI attēls tika noteikts 5 (20%) gadījumos.
Reta sindroms tika diagnosticēts 1 bērnam (MRI bija normāls).
Arī grupa, kurai diagnosticēti bērnības dezintegratīvi traucējumi, bija neliela - 2 gadījumi, kas veidoja 3% no kopējā ASD pacientu skaita: 1 gadījumā tika atklātas neiroinfekcijas seku pazīmes (tai skaitā sānu kambara asimetrija), 1 gadījumā - izmaiņas, kas atbilst iepriekšējās neiroinfekcijas seku pazīmju kopumam un iekaisuma pazīmēm deguna blakusdobumos un temporālo kaulu struktūrās.
Pacientu grupā, kam diagnosticēts Aspergera sindroms, kurā bija 5 pacienti (kas ir 8% no kopējā ASD pacientu skaita), tika konstatētas šādas MRI strukturālu anomāliju pazīmes: 1. iepriekšējās neiroinfekcijas sekas (t.sk. sānu kambari) - 2 (40%) gadījumos 2. izmaiņas, kas atbilst iepriekšējās neiroinfekcijas seku pazīmju un iekaisuma pazīmju kombinācijai deguna blakusdobumos un deniņu kaulu struktūrās tika noteiktas 1 (20). %) gadījums 3. viduslīnijas cistas 1 (20%) gadījumā. Šajā gadījumā normāls MRI attēls tika noteikts 1 (20%) gadījumā.
No pētījuma grupas, kurā bija 61 cilvēks, 21 (34,4%) pacientam bija neiroinfekcijas seku pazīmes; 24 (39,3%) bija iekaisuma pazīmes deguna blakusdobumos un īslaicīgo kaulu struktūrās; 8 (13,1%) konstatēta viduslīnijas cistu klātbūtne; 12 (19,7%) bija MRI bilde bez patoloģijas pazīmēm smadzenēs un deguna blakusdobumos, kā arī deniņu kaulu struktūrās.
Tādējādi 45 pacientiem (kas veidoja 73,7% no kopējā skaita) ar noteikta diagnoze Tika konstatēts bērnības autisms un netipiskais autisms, MRI pazīmes, kas liecina par iepriekšējās neiroinfekcijas sekām, un MRI pazīmes, kas liecina par iekaisuma izmaiņām deguna blakusdobumos un/vai šūnās. mastoīdu procesi pagaidu kauls(Skatīt 2. diagrammu).
Bērna smadzeņu MRI
Iegūtie dati liecina, ka vairāk nekā 70% izmeklēto pacientu ar ASD bija kāds no tiem iekaisuma procesi anamnēzē, kas radušās ar neiroinfekcijai raksturīgām komplikācijām (sk. 7. att.), vai hroniska iekaisuma fokusa pazīmēm (arī izmeklēšanas laikā) struktūrās sejas galvaskauss, anatomiski saistīts ar dažādām smadzeņu daļām (sk. 1.,2. att.), kas, acīmredzot, varētu būt dažādu centrālās nervu sistēmas daļu intoksikācijas un alergizācijas cēlonis.
Šo faktu apstiprina arī fakts, ka 40 pacientiem no 61 izmeklētā bija adenoidālo mandeļu hipertrofijas pazīmes, kas sastādīja 65% no kopējais skaits pacienti (skat. 3. att.)
Ievērības cienīgs ir arī fakts, ka MRI konstatēto izmaiņu attiecība ir gandrīz vienāda pacientu grupā ar bērnības un netipisku autismu (sk. 2. diagrammu), kas vēlreiz norāda uz infekciozi alerģiska faktora iespējamo sprūda lomu slimības etioloģijā. šo autisma formu attīstība un norise.
Savukārt tādu izmaiņu klātbūtne kā viduslīnijas cistas un disģenēze corpus callosum(37% gadījumu), kas saistīti ar centrālās nervu sistēmas attīstības anomālijām (sk. 4., 5., 6. att.), vairāk liecina par ģenētiski noteiktu autisma cēloni.
Secinājumi:
No iepriekš minētā izriet:
1. Acīmredzot uz ģenētiskās noslieces fona (ņemot vērā galvenās fāzes un starpneironu savienojumu veidošanās stadijas centrālajā nervu sistēmā), tieši infekciozi alerģiskais faktors ir galvenais mehānisma izraisītājs. ASD rašanās.
2. Centrālās nervu sistēmas MR izmeklējums ir jāizmanto pēc iespējas agrāk visiem bērniem ar centrālo nervu sistēmu un jo īpaši ASD, ne tikai kā visinformatīvākā, bet arī kā nekaitīgākā, lai agrīni atklātu. infekciozi alerģisks fokuss, kas var nelabvēlīgi ietekmēt normāla attīstība CNS un līdz ar to ASD rašanās
3. Gandrīz vienāda strukturālo izmaiņu attiecība smadzenēs un sejas galvaskausā bērnībā un netipisks autisms var norādīt uz kopīgu etioloģiju un eksogēnu izraisītāju šiem ASD veidiem.
4. līdz šai dienai uzdevums paliek neatrisināts, ja ne likvidējot, tad vismaz samazinot toksiska iedarbība anestēzija vai sedācija uz centrālo nervu sistēmu bērniem ar ASD MRI izmeklējumu laikā (kas ir ārkārtīgi nepieciešams, lai novērstu motoriskos artefaktus, kas traucē iegūt kvalitatīvu attēlu).
Literatūra:
1. Comi A.M. et al., “Autoimūno traucējumu ģimenes grupa un autisma medicīnisko riska faktoru novērtējums”, Jour. Bērns. Neirol. 1999. gada jūnijs; 14(6):338-94.
2. Decobert F., Grabar S., Mercoug V. et al. Neizskaidrojama garīga atpalicība: vai smadzeņu MRY ir noderīga? Pediatric radiol 2005; 35: 587-596. Web of Science.
3. Gillberg, C., un Coleman, Mary. “Autisma sindromu bioloģija”, 3. izdevums, 2000. gada Mac Keith Press, nodaļa, Klīniskā diagnostika
4. Kontstantareas M. un Homatidis S. "Ausu infekcijas autiskiem un normāliem bērniem", Journal of Autism and Developmental Diseases, 17. sēj., 1987. lpp.
5. Pander A., Phadke S.R., Gupta N., Phadke R.V. Neiroattēlveidošana garīgās atpalicības gadījumā. Indijas J Pediatr 2004; 71:203-209
6. Schalock R.L., Luckasson R.A., Shorgen K.A. et al. Garīgās atpalicības pārdēvēšana: izpratne par izmaiņām terminā intelektuālā invaliditāte, Intellect Dev Disabil 2007; 45: 116-124
7. Shaefer G.B., Bodensteiner J.B., Radioloģiskie atklājumi attīstības kavēšanā. Semin Pediatric Neurol 1998; 5; 33-38
8. van Karnebeek C.D., Jansweijer M.C., Leenders A.J., Offringa M., Henntkam R.S. Diagnostikas izmeklēšana personām ar garīgu atpalicību: sistemātisks literatūras pārskats par to lietderību. Eiropa J Hume Genet 2005; 13:6-25. Web of Science.
9. Van Gent et al. Autisms un imūnsistēma. J bērnu psiholoģija un psihiatrija marts 1997, lpp. 337-49.
10. Vorens, R. P. u.c. (1996). "Imunoģenētiskie pētījumi par autismu un saistītiem traucējumiem." Molekulārā un ķīmiskā neiropatoloģija, 28, pp. 77-81.
11. Bašina V.M. Autisms bērnībā. - M., Medicīna, 1999.
12. Gassen A. N. et al “Neiroimmunotoksikoloģija: neirotoksicitātes un autoimūno mehānismu humorālais aspekts”, publikācija “Health Prospects in. vidi", 107. sējums, 1999. gada 5. oktobris
Lai gan autismam raksturīga uzvedība parasti sāk parādīties aptuveni 12 mēnešu vecumā, pētnieki jau sen ir meklējuši vairāk agrīnas pazīmes slimības. Skaidra biomarķiera atklāšana varētu sniegt iespēju agrīnām terapijām, kas veicina smadzeņu attīstību izšķirošajā bērna pirmajā dzīves gadā. Agrīnu atšķirību noteikšana smadzeņu bioloģijā var arī uzlabot izpratni par to, kas tieši izraisa autisma spektra traucējumus (ASD). Dažos gadījumos pats biomarķieris var kļūt par vienu no terapijas mērķiem, lai novērstu vai mazinātu slimības simptomus.
Šogad pētnieki atklāja atšķirīgas savienojamības modeļu atšķirības to bērnu smadzenēs, kuriem vēlāk attīstās ASD. Šīs atšķirības parādās jau 6 mēnešu vecumā un paliek pamanāmas līdz 2 gadu vecumam.
Pētījums parādījās 2012. gada jūnijā American Journal of Psychiatry. To vadīja Džozefs Pivens, PhD, un Džeisons Volfs, PhD, Attīstības traucējumu institūtā Ziemeļkarolīnas Universitātē, Chapel Hill.
Zīdaiņu smadzeņu attēlveidošanas (IBIS) pētījuma ietvaros pētnieki pētīja agrīnu smadzeņu un uzvedības attīstību 92 bērniem, kuriem vecākam brālim un māsai diagnosticēti autisma spektra traucējumi. Šie bērni bija grupā paaugstināts risks par ASD sastopamību, kam bieži ir ģenētiska izcelsme.
Pētnieki izmantoja īpašs veids magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI), ko sauc par difūzijas tenzora attēlveidošanu, lai uzņemtu trīsdimensiju attēlus par bērnu smadzeņu attīstību 6, 12 un 24 mēnešu vecumā. Turklāt visi zīdaiņi saņēma uzvedības novērtējumus 24 mēnešu vecumā. Uzvedības novērtējuma laikā 28 no 92 bērniem atbilda ASD kritērijiem.
Bērniem, kuriem tika diagnosticēts autisms, bija ievērojamas atšķirības baltās vielas attīstībā smadzenēs, salīdzinot ar tiem, kuriem nebija diagnosticēts. Baltā viela sastāv no nervu šķiedras, kas savieno dažādas smadzeņu daļas. Novērotās atšķirības bērniem, kuriem vēlāk diagnosticēts autisms, liecināja par šo savienojumu vāju attīstību smadzenēs agrīnā bērnībā pirms galveno klīnisko simptomu parādīšanās.
"Ļoti interesants atklājumu aspekts bija fakts, ka atšķirības smadzenēs laika gaitā mainās," saka Dr Piven. “Mēs redzam dažādas atšķirības 6 mēnešu vecumā nekā 12 un 24 mēnešu vecumā. "Tas var palīdzēt mums saprast jaunus pierādījumus, ka autisma simptomi attīstās vai parādās laika gaitā."
Turklāt Dr. Piven komanda novēroja šīs atšķirības visos 15 baltās vielas savienojumos, ko viņi aplūkoja. "Tas atspoguļo ievērojamu pierādījumu konverģenci un stiprina mūsu pārliecību par šo konstatējumu," viņš teica.
Iepriekšējie pētījumi liecina, ka autismu raksturo neparasti savienojumi starp dažādām smadzeņu zonām. Teorētiski tas varētu izskaidrot sakaru traucējumus un sociālā uzvedība kuras ir raksturīgās iezīmes RAS. Piemēram, zīdainis, kas parasti attīstās, mēģinot sazināties ar kaut ko abpusēji interesējošu, izmanto žestu, dungošanas un acu kontakta kombināciju. Tam nepieciešama vienlaicīga saziņa starp vairākām smadzeņu zonām.
Saskaņā ar Dr Piven teikto, ir pāragri teikt, vai tā ir viena vai otra forma. Taču atklājumi varētu palīdzēt izstrādāt labākus instrumentus slimības riska prognozēšanai un, iespējams, mērīšanai, vai agrīna iejaukšanās uzlabo smadzeņu pamatā esošo bioloģiju.
"Agrīnu biomarķieru atklāšana dod cerību uz iejaukšanos iepriekš uzvedības simptomi kļūst acīmredzamas,” saka pētījuma līdzautore Džeraldīna Dosone, Ph.D. Dr Dawson ir Autism Speaks galvenais zinātniskais darbinieks un psihiatrijas profesors Ziemeļkarolīnas Universitātē. "Agrīna iejaukšanās var palielināt varbūtību, ka terapija var samazināt vai, iespējams, pat novērst autisma ierobežojošo simptomu attīstību," viņa teica. (Skatīt publikāciju par šo tēmu). Ir nepieciešami arī turpmāki pētījumi, lai saprastu, kas izraisa šīs atšķirības agrīna attīstība smadzenes