Pancréatite aiguë. Chirurgie pancréatique de la pancréatite aiguë : indications et contre-indications Traitement chirurgical des complications de la pancréatite aiguë

Étiologie

1. Maladies des voies biliaires extrahépatiques (lithiase biliaire, cholédocholithiase, spasme ou sténose de la papille de Vater, dyskinésie biliaire, etc.).
2. Intoxication exogène (alcool et ses substituts, certaines drogues, etc.).
3. Maladies du duodénum (duodénostase, diverticules duodénaux).
4. Dommages traumatiques au pancréas ou au mamelon de Vater.

Classification clinique et morphologique

1. je. Pancréatite aiguë légère.
2. Forme d'œdème.
3. Forme œdémateuse avec accumulation de liquide (dans le pancréas, parapancreatique fibre, sac de rembourrage).

1. II. Pancréatite aiguë sévère.
2. Nécrose pancréatique non infectée

(gras, protéolytique,hémorragique, mixte) :

- petite focale

- mi-focale

- macrofocale

- total

1. Nécrose pancréatique infectée

- petite focale

- mi-focale

- macrofocale

- total

III. Pancréatite aiguë sévère

Compliqué:

1. Infiltrat parapancréatique
2. Parapancréatite nécrosante (locale,

commun)

- non infecté

- infecté

1. Kyste pancréatique aigu

- non infecté

- infecté

1. Péritonite (locale, diffuse, diffuse)

- enzymatique

- purulent

1. Abcès purulents de diverses localisations
2. état septique
3. Fistules digestives et pancréatiques
4. Saignements (gastro-intestinaux,

intra-abdominale)

1. Défaillance d'un organe fonctionnel

Et les systèmes :

- cardiovasculaire

- respiratoire

- rénal

- hépatique

- plusieurs organes

Clinique

Le symptôme le plus constant de la pancréatite aiguë est une douleur intense, généralement exprimée dans la région de l'épigastre proprement dit, le long du pancréas, survenant soudainement, apparaissant souvent après une surcharge alimentaire, irradiant souvent vers le dos, vers la droite, la gauche ou les deux omoplates, angle costo-vertébral gauche, ceinture scapulaire gauche. Parfois, la douleur augmente progressivement, a un caractère crampique et n'est pas très intense.

Le deuxième symptôme le plus courant (80 à 92 % des patients) de la pancréatite aiguë est le vomissement récurrent qui n'apporte aucun soulagement, qui apparaît généralement immédiatement après la douleur (mais peut la précéder) et s'accompagne généralement de nausées constantes. La température corporelle est initialement normale ou subfébrile. Caractérisé par des "ciseaux" - l'arriéré de la température corporelle par rapport à la fréquence du pouls.

Diagnostic de pancréatite aiguë

Lors du diagnostic de pancréatite aiguë, de nombreux cliniciens attachent une grande importance à la décoloration de la peau. L'ictère au début de la maladie est rare. La pâleur de la peau est plus fréquente. L'acro- et la cyanose générale qui apparaît plus tard est due à une insuffisance respiratoire, à des lésions toxiques des capillaires et est caractéristique des formes sévères de pancréatite. Par conséquent, cela constitue toujours un signe de mauvais pronostic. La sécheresse de la langue dans la pancréatite aiguë, comme dans d'autres maladies chirurgicales aiguës de l'abdomen, reflète le degré de déshydratation du corps.

L'abdomen est enflé au début uniquement dans la région épigastrique, le long du côlon transverse (symptôme de Bond), et plus tard - partout.

La tension des muscles de la paroi abdominale est initialement localisée uniquement dans la projection du pancréas (symptôme de Kert).

La participation à la réaction protectrice des muscles de tout l'abdomen indique une complication de pancréatite avec péritonite enzymatique puis purulente, dans laquelle le symptôme de Shchetkin-Blumberg est également positif.

Le symptôme de Grekov-Ortner confirme l'implication de la vésicule biliaire dans le processus pathologique et est positif chez environ 32 % des patients.

Dans l'étude du sang périphérique chez 61 à 80 % des patients, une augmentation du nombre de leucocytes et un déplacement de la formule du sang blanc vers la gauche sont révélés, et chez 54 à 82 % - une lymphopénie.

Des changements dans le sang rouge sont beaucoup moins fréquents. L'anémie est associée à la libération d'érythrocytes dans l'espace interstitiel avec une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, leur destruction sous l'influence d'enzymes protéolytiques. Il est obligatoire de déterminer la diurèse quotidienne (si nécessaire, horaire), dont les indicateurs peuvent indiquer le degré d'intoxication. Dans l'urine, une protéinurie, une microhématurie, une cylindrurie et d'autres impuretés pathologiques sont détectées.

Les études biochimiques et, surtout, la détermination de l'activité des enzymes pancréatiques sont particulièrement importantes pour le diagnostic. Étant donné que tous les patients ne sont pas hospitalisés dans les premières heures de la maladie, une activité accrue de ces enzymes est constatée dans 82,5 à 97,2 % des cas. Par conséquent, des taux normaux d’enzymes sanguines et urinaires n’excluent pas la présence d’une pancréatite aiguë. Avec une augmentation de la durée de la maladie, la fréquence de l'hyperenzymemie diminue. La détermination d'indicateurs quantitatifs et qualitatifs de la bilirubine dans le sang revêt une certaine importance.

La radiographie simple et la fluoroscopie de la poitrine et de l'abdomen jouent un rôle important dans le diagnostic de la pancréatite aiguë, grâce auxquelles vous pouvez exclure un certain nombre de maladies chirurgicales courantes des organes abdominaux et détecter des signes de lésions du pancréas. Il existe souvent un gonflement du côlon transverse - un symptôme de Bonde - et d'autres parties de l'intestin, ainsi qu'une augmentation de la distance entre la grande courbure de l'estomac et le côlon transverse. L'examen radiologique du tractus gastro-intestinal permet de déceler des signes indirects de pancréatite : déploiement d'un fer à cheval et compression de l'anse descendante du duodénum 12, compression et déplacement de l'estomac et du duodénum 12, et violation significative de leur évacuation (12,6%).

Angiographie sélective

(mésentérique et ciliacographie) permet d'identifier les signes directs de pancréatite aiguë même lorsque les patients sont admis tardivement dans la maladie, lorsque l'activité des enzymes sanguines et urinaires devient normale. De plus, à l'aide de l'angiographie, des complications telles que la thrombose des gros troncs artériels et veineux, etc. sont détectées.

Scanner du pancréas

vous permet de déterminer le degré d'endommagement de la fonction des cellules acineuses et d'identifier la déformation et l'élargissement de l'organe lui-même. Avec l'introduction de méthodes de recherche endoscopiques et non invasives dans la pratique chirurgicale, l'importance de ces deux dernières méthodes a sensiblement diminué.

Fibrogastroduodénoscopie

joue un rôle de soutien dans le diagnostic de la pancréatite aiguë. Les signes endoscopiques les plus caractéristiques sont un gonflement de la paroi postérieure de l'estomac et un tableau de gastroduodénite aiguë. Dans les pancréatites sévères, les gastroduodénites érosives et hémorragiques, les papillites et les signes de pylorite par reflux sont plus souvent détectés. La laparoscopie offre aux cliniciens d’énormes possibilités de diagnostic. Les signes directs de pancréatite aiguë sont : des plaques de nécrose graisseuse sur le péritoine, l'omentum, un épanchement hémorragique, un gonflement de l'omentum, du mésentère intestinal, des tissus, une hyperémie et une imbibition du péritoine. Parmi les signes indirects constatés : parésie de l'estomac et du côlon transverse, vésicule biliaire congestive. L'activité élevée des enzymes pancréatiques dans l'épanchement péritonéal à la laparoscopie confirme pleinement le diagnostic de pancréatite aiguë.

Traitement

Le traitement conservateur moderne de la pancréatite aiguë résout les problèmes suivants :

1. Élimination de la douleur et des spasmes, amélioration de la microcirculation dans la glande ;
2. Combattre le choc et rétablir l’homéostasie ;
3. Suppression de la sécrétion exocrine et de l'activité des enzymes glandulaires ;
4. Lutte contre la toxémie ;
5. Normalisation de l'activité des poumons, du cœur, des reins, du foie ;
6. Prévention et traitement des complications.

Dans différentes phases et périodes de développement de la pancréatite aiguë, diverses interventions chirurgicales sont justifiées, poursuivant deux objectifs principaux :

Arrêter une crise aiguë de la maladie et prévenir la mort ;

Prévenir la récidive de la pancréatite aiguë après la sortie du patient de l'hôpital.

Pour la meilleure solution aux principaux problèmes du traitement chirurgical et de la chirurgie chez les patients atteints de pancréatite aiguë (en fonction de la phase de développement et de la période d'évolution de la maladie), ils sont divisés en 3 groupes :

Précoce, réalisée dans les premières heures et jours de la maladie pendant la période aiguë de développement d'un œdème ou d'une nécrose de la glande. Indications d'une intervention chirurgicale précoce :

Difficulté à poser un diagnostic ;

Péritonite enzymatique diffuse avec symptômes d'intoxication grave ;

La combinaison d'une pancréatite avec une cholécystite destructrice ;

Jaunisse obstructive.

Après l'introduction dans la pratique de la laparoscopie chirurgicale d'urgence, qui permet de déterminer la forme de la pancréatite et de déterminer l'état du système biliaire, le nombre d'opérations précoces a diminué. De plus, le lavage laparoscopique peut être utilisé comme préparation préopératoire du patient. Sous certaines indications, les opérations précoces se terminent par la résection du pancréas et l'assainissement du système biliaire.

Opérations en phase de fonte et de séquestration des foyers nécrotiques du pancréas et du tissu rétropéritonéal, qui sont généralement réalisées la 2-3ème semaine après le début de la maladie. Lors du traitement des patients dans cette phase, il est possible d'éliminer à temps les tissus morts de la glande et du tissu rétropéritonéal, c'est-à-dire qu'ils réaliseront une nécrectomie (après le 10ème jour de la maladie) ou une séquestrectomie (la 3ème-4ème semaine à partir du apparition de la maladie) en temps opportun.

Opérations tardives (retardées), réalisées de manière planifiée pendant la période d'atténuation ou d'élimination complète des modifications pathologiques du pancréas. Ces opérations sont indiquées pour les maladies des organes abdominaux pouvant provoquer une pancréatite ou contribuer à son développement (lithiase biliaire, cholécystite, obstruction gastroduodénale, duodénostase, diverticule duodénal, obstruction du canal pancréatique, etc.). Ils visent à prévenir la récidive de la pancréatite aiguë par un assainissement chirurgical des voies biliaires et d'autres organes digestifs, ainsi que du pancréas lui-même.

La tâche principale de la chirurgie pancréatique est de créer des conditions excluant le développement de l'hypertension dans les canaux pancréatiques.

La pancréatite aiguë est une maladie du pancréas résultant de l'autolyse des tissus pancréatiques par des enzymes lipolytiques et protéolytiques activées, se manifestant par un large éventail de modifications - de l'œdème à la nécrose hémorragique focale ou étendue.

Étiologie et pathogenèse. La pathogenèse de la pancréatite aiguë n'est pas bien comprise. Le principal facteur étiologique est l'autolyse du parenchyme pancréatique, qui survient généralement dans le contexte d'une hyperstimulation de la fonction exocrine, d'une obstruction partielle de l'ampoule de la papille duodénale majeure, d'une augmentation de la pression dans le canal de Wirsung et d'un reflux biliaire dans le canal de Wirsung. L'hypertension intracanalaire en développement aigu provoque des dommages et une perméabilité accrue des parois des conduits terminaux. Les conditions sont créées pour l'activation des enzymes, leur libération au-delà des conduits, l'infiltration du parenchyme et l'autolyse du tissu pancréatique.

La cause de la pancréatite aiguë est souvent une consommation excessive d'alcool et d'aliments gras.

Selon la cause de l'hypertension intracanalaire, on distingue les pancréatites biliaires et alcooliques. Ces types de pancréatite représentent 90 % de toutes les pancréatites. Chacun d'eux présente certaines caractéristiques dans l'évolution clinique et l'issue de la maladie. Les causes plus rares de pancréatite aiguë comprennent les traumatismes abdominaux ouverts et fermés, les lésions peropératoires du tissu glandulaire, l'occlusion athéroscléreuse des branches viscérales de l'aorte abdominale, l'hypertension portale, certains médicaments (corticostéroïdes, contraceptifs œstrogéniques et antibiotiques tétracyclines).

La nécrose des pancréocytes et des tissus entourant les lobules pancréatiques se produit au tout début du processus sous l'influence de la lipase. La lipase pénètre dans la cellule, hydrolyse les triglycérides intracellulaires avec formation d'acides gras. Dans les cellules endommagées de la glande, une acidose intracellulaire se développe avec un changement de pH à 3,5-4,5. Dans des conditions d'acidose, le trypsinogène inactif se transforme en trypsine active, qui active la phospholipase A, libère et active les enzymes lysosomales (élastase, collagénase, chymotrypsine, etc.). La teneur en phospholipase A et en lysolécithine du tissu pancréatique dans la pancréatite aiguë augmente considérablement. Cela indique son rôle dans l’autolyse du tissu glandulaire. Sous l'influence d'enzymes protéolytiques lipolytiques activées, des foyers microscopiques ou macroscopiques visibles de nécrose graisseuse du parenchyme pancréatique apparaissent. Dans ce contexte, l'élastase lyse les parois des veinules et des septa du tissu conjonctif interlobulaire. En conséquence, des hémorragies étendues se produisent, la transformation de la nécrose graisseuse du pancréas en hémorragie se produit. Les leucocytes se précipitent vers les foyers de nécrose primaire. L'accumulation de leucocytes autour des foyers de nécrose signifie le développement d'une réaction inflammatoire protectrice, accompagnée d'hyperémie et d'œdème. Pour délimiter les foyers de nécrose et éliminer les tissus nécrotiques, les macrophages, les leucocytes, les lymphocytes, les cellules endothéliales sécrètent des interleukines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, des radicaux actifs d'oxygène. De petits foyers de nécrose résultant de cette réaction sont délimités, soumis à une lyse, suivie de l'élimination des produits de désintégration. Ces processus provoquent une réaction locale modérée à l'inflammation dans le corps.

En cas de nécrose étendue, les macrophages, les leucocytes neutrophiles et les lymphocytes sont soumis à une stimulation excessive, la production d'interleukines et de radicaux oxygénés augmente et échappe au contrôle du système immunitaire. Le rapport entre les interleukines pro et anti-inflammatoires change. Ils endommagent non seulement les tissus de la glande, mais également d'autres organes. La nécrose des tissus n'est pas tant causée par les interleukines elles-mêmes que par les radicaux actifs de l'oxygène, l'oxyde nitrique (NO) et le peroxynitrile le plus agressif (ONOO). Les interleukines ne font qu'y ouvrir la voie : elles diminuent le tonus des capillaires veineux, augmentent leur perméabilité et provoquent des thromboses capillaires.

Les modifications du système microvasculaire sont principalement causées par l'oxyde nitrique. La réaction inflammatoire progresse, la zone de nécrose s'étend. La réaction locale à l'inflammation se transforme en une réaction systémique et un syndrome de réaction systémique à l'inflammation se développe.

Classification. Selon la nature des modifications du pancréas, il existe :

Œdème ou pancréatite interstitielle ;

pancréonécrose graisseuse,

Nécrose pancréatique hémorragique.

La forme œdémateuse ou abortive de la pancréatite se développe dans le contexte de lésions microscopiques mineures des cellules du pancréas. La phase d'œdème peut se transformer en phase de nécrose en 1 à 2 jours. Avec la pancréatite progressive, une nécrose graisseuse du pancréas se développe qui, à mesure que les hémorragies se développent, se transforme en hémorragique avec la formation d'un œdème étendu dans le tissu rétropéritonéal et l'apparition d'un épanchement hémorragique dans la cavité abdominale (péritonite aseptique pancréatogène). Dans certains cas, des formes mixtes de pancréatite sont observées : pancréatite hémorragique avec foyers de nécrose graisseuse et nécrose pancréatique graisseuse avec hémorragies.

Selon la prévalence du processus, on distingue la pancréonécrose focale, sous-totale et totale.

Selon l'évolution clinique, on distingue l'évolution abortive et progressive de la maladie.

Selon les phases d'évolution des formes sévères de pancréatite aiguë, on distingue une période de troubles hémodynamiques - choc pancréatogène, insuffisance fonctionnelle (dysfonctionnement) des organes internes et une période de complications purulentes, qui survient après 10 à 15 jours.

Tableau clinique et diagnostic. Au cours de la période initiale de la maladie (1 à 3 jours), tant en cas de pancréatite œdémateuse (abortive) qu'en cas de pancréatite progressive, les patients se plaignent d'une douleur aiguë et persistante dans la région épigastrique, irradiant vers le dos (douleur à la ceinture), de nausées. , vomissements répétés.

Aux premiers stades dès le début de la maladie, les données objectives sont très rares, notamment dans la forme œdémateuse : pâleur de la peau, léger jaunissement de la sclère (avec pancréatite biliaire), légère cyanose. Le pouls peut être normal ou accéléré, la température corporelle est normale. Après infection des foyers de nécrose, elle augmente, comme pour tout processus purulent.

L'abdomen est généralement mou, tous les départements sont impliqués dans l'acte de respiration, parfois des ballonnements sont notés. Le symptôme de Chchetkin-Blumberg est négatif. Environ 1 à 2 % des patients gravement malades développent une cyanosée, parfois avec des taches jaunâtres (symptôme de Grey Turner) et des traces de résorption d'hémorragies dans le pancréas et le tissu rétropéritonéal sur la paroi latérale gauche de l'abdomen, indiquant une pancréatite hémorragique. Les mêmes taches peuvent être observées au niveau du nombril (symptôme de Kuplen). La percussion est déterminée par une tympanite élevée sur toute la surface de l'abdomen - une parésie intestinale se produit en raison d'une irritation ou d'un phlegmon du tissu rétropéritonéal ou d'une péritonite concomitante. Avec l'accumulation d'une quantité importante d'exsudat dans la cavité abdominale, il existe une matité du son de percussion dans les parties inclinées de l'abdomen, qui est plus facile à détecter lorsque le patient est sur le côté.

A la palpation de l'abdomen, on note des douleurs dans la région épigastrique. Il n'y a pas de tension des muscles abdominaux au cours de la période initiale de développement de la pancréatite. On note seulement parfois une résistance et des douleurs dans l'épigastre au niveau du pancréas (symptôme de Kerte). La palpation dans l'angle costo-vertébral gauche (projection de la queue du pancréas) est souvent douloureuse (symptôme de Mayo-Robson).

La plupart des patients souffrent d'un trouble mental : agitation, confusion, dont le degré de violation est conseillé pour déterminer les points de l'échelle de Glasgow.

Les troubles fonctionnels du foie se manifestent généralement par une coloration ictérique de la peau. En cas d'obstruction persistante du canal biliaire principal, un ictère obstructif survient avec une augmentation du taux de bilirubine, des transaminases et une augmentation du foie. La pancréatite aiguë se caractérise par une augmentation de l'amylase et de la lipase dans le sérum sanguin. Augmente considérablement la concentration d'amylase (diastase) dans l'urine, dans l'exsudat des cavités abdominale et pleurale. Avec la nécrose pancréatique totale, le niveau d'amylase diminue. Une étude plus spécifique pour le diagnostic précoce de la pancréatite est le dosage de la trypsine sérique, de l'achimotrypsine, de l'élastase, de la carboxypeptidase et surtout de la phospholipase A, qui joue un rôle clé dans le développement de la nécrose pancréatique. Cependant, la complexité de leur détermination rend difficile une large utilisation de ces méthodes.

Echographie. Une aide importante au diagnostic est apportée par l'échographie, qui permet d'établir des facteurs étiologiques (cholécysto- et cholédocholithiase), d'identifier un œdème et une augmentation de la taille du pancréas, l'accumulation de gaz et de liquide dans les anses intestinales enflées. Les signes d'œdème pancréatique sont une augmentation de son volume, une diminution de l'échogénicité du tissu glandulaire et une diminution du degré de réflexion du signal. Avec la nécrose du pancréas, des zones vaguement limitées d'échogénicité réduite ou l'absence totale de signal d'écho sont détectées.

La tomodensitométrie est une méthode plus précise que l'échographie pour diagnostiquer la pancréatite aiguë. Il n’y a aucun obstacle à sa réalisation. La fiabilité du diagnostic augmente avec un rehaussement intraveineux ou oral avec un produit de contraste. La tomodensitométrie améliorée peut identifier plus clairement une hypertrophie diffuse ou locale de la glande, un œdème, des foyers de nécrose, une accumulation de liquide, des modifications du tissu parapancréatique, des « traces de nécrose » en dehors du pancréas, ainsi que des complications sous forme d'abcès et de kystes.

L'imagerie par résonance magnétique est une méthode de diagnostic plus avancée. Il fournit des informations similaires à celles obtenues avec la tomodensitométrie.

L'examen radiologique révèle chez la plupart des patients des modifications pathologiques de la cavité abdominale : dilatation isolée du côlon transverse, segments du jéjunum et du duodénum adjacents au pancréas, parfois calculs radio-opaques dans les voies biliaires, dans le canal pancréatique ou dépôts de calcium dans son parenchyme.

L'œsophagogastroduodénoscopie est réalisée en cas d'hémorragie gastro-intestinale due à des érosions et des ulcères aigus, qui sont des complications d'une pancréatite aiguë (le plus souvent destructrice). La cholangiographie rétrograde dans la pancréatite aiguë est contre-indiquée, car cette procédure augmente en outre la pression dans le canal pancréatique principal.

La laparoscopie est indiquée en cas de diagnostic peu clair, si nécessaire, la pose laparoscopique de drains pour le traitement de la pancréatite aiguë. La laparoscopie vous permet de voir les foyers de stéatonécrose (taches de stéarine), les modifications inflammatoires du péritoine, de la vésicule biliaire, de pénétrer dans la cavité du petit omentum et d'examiner le pancréas, d'installer des drains pour l'écoulement de l'exsudat et de laver la cavité du petit omentum.

Traitement. La tâche principale est de soulager la douleur et les spasmes du sphincter d'Oddi. A cet effet, des analgésiques non narcotiques, des antispasmodiques, des anticholinergiques sont prescrits. Avec une ferme confiance dans le diagnostic, l'introduction d'analgésiques narcotiques est également acceptable. L'utilisation de médicaments morphiniques provoquant des spasmes du sphincter d'Oddi est inacceptable. Pour l'anesthésie, un mélange glucose-novocaïne est également injecté par voie intraveineuse (10 ml de solution de novocaïne à 1 % et 400 ml de solution de glucose à 5 %). L'anesthésie péridurale a le meilleur effet analgésique.

Pour éviter la stimulation hormonale de la fonction exocrine de la glande, il est nécessaire d'exclure complètement la prise alimentaire par la bouche. L'aspiration constante du contenu de l'estomac à travers une sonde nasogastrique est également illustrée. Un rôle important dans le traitement de la pancréatite est attribué à la suppression de la fonction sécrétoire de l'estomac à l'aide d'inhibiteurs des récepteurs de l'histamine H2, d'antiacides et de médicaments anticholinergiques (gastrocépine, atropine).

Des moyens plus efficaces pour supprimer la fonction exocrine du pancréas sont les cytostatiques (5-fluorouracile, cyclophosphamide), les neuropeptides synthétiques (dalargin), les analogues synthétiques de la somatostatine (sandostatine, stilamine, octetride).

Pour lutter contre la toxémie enzymatique dans la première phase de la pancréatite aiguë, des inhibiteurs de protéase (trasylol, contrical, gordox, etc.) sont utilisés. Ces médicaments inhibent les enzymes protéolytiques et la kallicréine et réduisent ainsi l'intoxication. Ces dernières années, l'efficacité et l'opportunité de leur application ont été remises en question.

Pour corriger le BCC, des solutions de solutions colloïdales et cristalloïdes sont administrées par voie intraveineuse sous le contrôle du niveau de pression veineuse centrale et de la diurèse horaire. Le rapport entre les solutions colloïdales et cristalloïdes doit être d'environ 1:1.

La nutrition parentérale est une composante obligatoire du traitement, puisque l'alimentation orale est arrêtée pendant 3 à 5 jours. Les besoins énergétiques du corps du patient (30 calories par jour pour 1 kg de poids corporel, suivis d'une augmentation à 60 calories pour 1 kg de poids corporel par jour) sont assurés par l'introduction de solutions concentrées de glucose avec de l'insuline, des hydrolysats de protéines, des acides aminés solutions

La diurèse forcée est souvent utilisée pour la désintoxication. Après normalisation du volume de sang circulant à l'aide d'un traitement par perfusion, des diurétiques (lasix, furosémide) sont administrés. Dans le même temps, les toxines, les produits de dégradation des protéines et les enzymes sont éliminés dans l'urine.

Le lavage péritonéal est utilisé non seulement pour le diagnostic, mais également pour le traitement de la nécrose pancréatique (le plus souvent hémorragique). Dans le même temps, l'exsudat riche en enzymes protéolytiques et lipolytiques, cytokines, kinines et autres substances toxiques, produits des tissus nécrotiques fondus, est éliminé de la cavité abdominale. Le lavage péritonéal empêche l'absorption de produits toxiques et réduit l'effet des toxines sur les organes parenchymateux.

Pour le lavage péritonéal, sous le contrôle d'un laparoscope, des drains sont installés à l'étage supérieur de la cavité abdominale, dans la cavité du petit bassin et dans le canal latéral droit. Par les drains supérieurs, la solution est injectée dans la cavité abdominale, par les drains inférieurs, le liquide est libéré vers l'extérieur. Dans le même temps, il est nécessaire de surveiller l'équilibre du fluide d'entrée et de sortie, de contrôler la CVP et d'anticiper d'éventuelles complications pulmonaires.

Pour améliorer la microcirculation, y compris dans le pancréas, de la rhéopolyglucine, de petites doses d'héparine sont administrées et une hémodilution contrôlée est utilisée.

Le traitement antibactérien de la nécrose pancréatique est effectué à la fois pour prévenir l'infection des foyers de nécrose et pour traiter une infection déjà en développement. La préférence est donnée aux antibiotiques à large spectre (céphalosporines de 3e à 4e génération, carbopénèmes, aminosides), qui suppriment le développement de la microflore à Gram positif et à Gram négatif. Une composante obligatoire de l'antibiothérapie est l'administration de métronidazole (flagyl), qui affecte sélectivement la flore microbienne non clostridienne.

Les indications du traitement chirurgical sont : 1) l'incertitude du diagnostic ; 2) traitement de l'infection secondaire (association d'une pancréatite aiguë avec une cholécystite destructrice, infection du tissu nécrotique de la glande, abcès du tissu rétropéritonéal, péritonite purulente étendue, abcès de la cavité abdominale, si un traitement par drainage percutané sous contrôle échographique n'est pas possible ); 3) détérioration progressive de l'état du patient, malgré un traitement intensif adéquat (y compris l'échec du lavage laparoscopique de la cavité abdominale), saignement arrosif massif.

Le but du traitement chirurgical est d'éliminer les tissus nécrotiques infectés avant le développement d'une suppuration, un drainage optimal de la cavité abdominale pour le traitement de la péritonite ou l'élimination d'un liquide contenant une grande quantité d'enzymes pancréatiques.

En cas de nécrose pancréatique focale multiple sévère associée à une péritonite, on a recours à une nécrectomie progressive, c'est-à-dire à une révision et un lavage programmés de la cavité abdominale. La plaie avec cette méthode n'est pas fermée hermétiquement afin de créer des conditions propices à l'écoulement de l'exsudat péritonéal dans le bandage. En fonction de l'état du patient et des données des méthodes instrumentales de recherche (échographie ou tomodensitométrie), après 1 à 2 jours la plaie est ouverte, un audit est effectué avec élimination des foyers de nécrose et lavage répété de la cavité abdominale. .

En cas de nécrose pancréatique focale de la queue du pancréas et d'échec d'un traitement intensif complexe, il est possible de réaliser une résection distale de la glande. Dans de rares cas, en cas de nécrose pancréatique totale, une pancréatectomie totale ou subtotale a été réalisée au préalable. Cependant, cette opération est très traumatisante, accompagnée d'une mortalité postopératoire élevée, ce type d'intervention a donc été abandonné.

Ces dernières années, des méthodes mini-invasives de traitement « fermé » de la nécrose pancréatique et de ses complications ont été introduites dans la pratique clinique. Diverses aides chirurgicales préalablement réalisées par laparotomie large (cholécystostomie, drainage du sac omental, de la cavité abdominale, du tissu rétropéritonéal, drainage des abcès et faux kystes) peuvent être réalisées par voie percutanée sous contrôle échographique ou tomodensitométrique. Grâce aux drains ainsi installés, il est possible d'aspirer le contenu des cavités purulentes et des kystes, de rincer les cavités et d'administrer des médicaments antibactériens. Cette technique est moins traumatisante, plus facile à tolérer par les patients, accompagnée de moins de complications et d'une mortalité postopératoire plus faible.

pancréatite(d'un autre grec. pancréas- pancréas + -c'est- inflammation) - un groupe de maladies et de syndromes dans lesquels il existe une inflammation du pancréas.
Avec l'inflammation du pancréas, les enzymes sécrétées par la glande ne sont pas libérées dans le duodénum, ​​mais sont activées dans la glande elle-même et commencent à la détruire (auto-digestion). Les enzymes et les toxines libérées peuvent pénétrer dans la circulation sanguine et endommager gravement d’autres organes importants tels que le cœur, les reins et le foie.
La pancréatite aiguë est une maladie très grave qui nécessite un traitement immédiat. De plus, en règle générale, en cas de pancréatite aiguë, un traitement dans un hôpital sous la surveillance de médecins est nécessaire.

2. Classement.

Par la nature du flux distinguer:
1. pancréatite aiguë
2. pancréatite aiguë récurrente
3. pancréatite chronique
4. exacerbation de la pancréatite chronique

Le plus souvent, la pancréatite chronique est le résultat d'une pancréatite aiguë.
La gradation entre récidive aiguë et exacerbation de la pancréatite chronique est très arbitraire.
La manifestation du syndrome douloureux du syndrome pancréatique (amylasémie, lipasémie) moins de 6 mois après le début de la maladie est considérée comme une rechute de pancréatite aiguë et plus de 6 mois - une exacerbation de la pancréatite chronique.

Par la nature de la blessure glandes (le volume des dommages causés à la glande - la taille de la zone de nécrose de la glande), distinguer :
1. Forme œdémateuse (nécrose de pancréatocytes uniques sans formation d'îlots de nécrose).
2. Forme destructrice - nécrose pancréatique, qui peut être :
- nécrose pancréatique à petite focale
- nécrose pancréatique mi-focale
- nécrose pancréatique macrofocale
- nécrose pancréatique totale-sous-totale

Le terme « nécrose pancréatique » est plutôt patho-anatomique que clinique, c'est pourquoi il n'est pas tout à fait correct de l'utiliser comme diagnostic.

Le terme nécrose pancréatique totale-sous-totale fait référence à la destruction de la glande avec atteinte de toutes les parties (tête, corps, queue).

Selon la classification (V. I. Filin, 1979), on distingue phases de pancréatite :
1. Phase enzymatique (3-5 jours).
2. Phase réactive (6-14 jours).
3. Phase de séquestration (à partir du 15ème jour).
4. Phase des résultats (6 mois ou plus après le début de la maladie).

Basé sur les manifestations cliniques de la pancréatite aiguë.

Par létalité distinguer:

1. Létalité précoce (suite à une défaillance multiviscérale).
2. Mortalité tardive (à la suite de complications purulentes-septiques d'une pancréatite destructrice - parapancreatite purulente-nécrotique).

3. Étiologie.

Les causes les plus fréquentes de pancréatite sont lithiase biliaire Et consommation d'alcool.

En outre, les causes de la pancréatite peuvent être des empoisonnements, des traumatismes, des maladies virales, des opérations et des manipulations endoscopiques. De fortes doses de vitamines A et E peuvent également provoquer une exacerbation de la pancréatite chronique.

4. Manifestations cliniques.

Parmi les signes typiques de la pancréatite aiguë : douleur intense au niveau de l'épigastre, douleur soudaine, intense, constante dans la partie supérieure de l'abdomen. Irradiation sur le côté gauche du corps. Vomissements - indomptables, avec un mélange de bile et n'apportent pas de soulagement.
Avec une augmentation de la tête du pancréas, une jaunisse obstructive est possible (une violation de l'écoulement de la bile, conduisant à l'accumulation de pigments biliaires dans le sang et les tissus du corps), accompagnée d'un jaunissement de la peau, d'une couleur d'urine foncée. et éclaircissement des selles.

5. Diagnostic.

Il n'est pas toujours facile de diagnostiquer une pancréatite ; pour cela, plusieurs méthodes instrumentales sont utilisées :

• gastroscopie
• Échographie des organes abdominaux
• radiographie des organes abdominaux
• imagerie par résonance calculée et magnétique
• test sanguin clinique
• chimie sanguine
• Analyse d'urine

Gastroscopie permet de déterminer le degré d'implication de l'estomac et du duodénum dans le processus inflammatoire, les signes indirects d'inflammation du pancréas, la survenue d'ulcères et d'érosions secondaires.
ultrason les organes abdominaux permettent de détecter des modifications dans les organes du tractus gastro-intestinal, notamment le pancréas et les tissus environnants : rétrécissement des gros vaisseaux, présence de liquide dans la cavité abdominale, etc.
Tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique permet d'évaluer les changements structurels du pancréas, l'état des autres organes de la cavité abdominale. Pour sa mise en œuvre, il est nécessaire de prendre un produit de contraste spécial.
Test sanguin clinique utilisé pour détecter la présence d’une inflammation.
Chimie sanguine vous permet de déterminer la fonction des organes internes et de confirmer le diagnostic. En cas de dommages au pancréas, le niveau d'enzymes augmentera.

6. Traitement.

Traitement de la pancréatite- une tâche complexe qui nécessite une approche intégrée, conservatrice ou chirurgicale.

Le traitement de la pancréatite (surtout aiguë) vise à :

• réduction de la douleur
• inhibition de la sécrétion pancréatique
• inactivation des enzymes dans le sang
• spasme du sphincter d'Oddi
• correction des perturbations hydroioniques
• lutter contre les troubles hémodynamiques
• élimination de l'infection

L'indication d'une intervention chirurgicale aux premiers stades est l'absence d'effet du traitement conservateur, la présence d'une péritonite enzymatique, aux stades ultérieurs - des complications purulentes.

La prévention la pancréatite consiste à réduire le nombre d'exacerbations. Pour cela, un certain nombre de recommandations doivent être suivies :

• s'en tenir à un régime
• éviter ou limiter la consommation d’alcool
• prendre des médicaments qui améliorent la digestion
• traiter en temps opportun la maladie des calculs biliaires

Le traitement dépend de la gravité de la maladie. Si des complications ne se développent pas, sous forme de lésions des organes internes : reins, foie ou poumons, etc., alors la pancréatite aiguë se termine par une guérison.
Le traitement vise à maintenir les fonctions vitales de l’organisme et à prévenir les complications.
Une hospitalisation est nécessaire. Dans les cas graves, une personne peut avoir besoin d’une nutrition intraveineuse (parentérale) ou d’une alimentation par sonde pendant 2 à 6 semaines, le temps que la fonction pancréatique rétablisse. Dans les cas bénins de la maladie, la nutrition parentérale n'est pas utilisée.
Après un séjour à l'hôpital, il peut être recommandé à une personne de suivre un régime spécial à l'exception de l'alcool, des aliments épicés, gras et irritants.
Lorsque la pancréatite aiguë disparaît, le médecin en détermine la cause, ce qui peut prévenir de futures crises. Chez certaines personnes, la cause de l’attaque est claire, chez d’autres, des recherches doivent être effectuées.

7. Pancréatite chronique.

Soulager la douleur est la première étape du traitement de la pancréatite chronique.

La prochaine étape consiste à planifier un régime qui limite la teneur en glucides et en graisses des aliments.

Un médecin peut prescrire des enzymes pancréatiques avec de la nourriture si le pancréas n’en produit pas suffisamment. Parfois, de l’insuline ou d’autres médicaments sont nécessaires pour contrôler la glycémie.

Les personnes atteintes de pancréatite doivent arrêter de boire de l’alcool, suivre un régime alimentaire spécial et prendre régulièrement leurs médicaments selon les directives de leur médecin.

Pancréatite œdémateuse aiguë - traitement conservateur maximum en unité de soins intensifs, famine absolue (désactivation de la stimulation pancréatique), nutrition parentérale, sonde gastrique pour aspirer le contenu gastrique et anti-H2 (Ranitidine, Zantic), afin que le suc gastrique ne stimule pas la sécrétion pancréatique.

Reconstitution de liquide (environ 4 litres par jour pour améliorer l'apport sanguin aux tissus non affectés, en fonction de la pression artérielle, veineuse centrale et de la température).

Réapprovisionnement en électrolytes (K, Ca, Na, Cl) selon les besoins Analgésie : en cas de douleur modérée Pethidin (Dolantin), en cas de douleur intense : Procain 2 g/jour et en plus Pethidin (Dolantin) 50 mg par voie intraveineuse, 50-100 mg par voie sous-cutanée ou intramusculaire toutes les 3-4 heures (les opiacés ne sont pas autorisés car ils entraînent une augmentation de la pression dans les conduits en raison d'un spasme du sphincter).

Prévention des infections avec fièvre, dans certaines cliniques, une prophylaxie antibiotique est effectuée régulièrement.Hémodialyse ou plasmaphérèse : pour éliminer les médiateurs toxiques dans le développement d'une défaillance multiviscérale. L'insuline est indiquée en cas d'hyperglycémie > 250 mg/dl. Lors de la transition vers un régime alimentaire normal, donner des enzymes pancréatiques. Médicaments supplémentaires : Calcitonine, Somatostatine, bloqueurs de l'anhydrase carbonique, glucagon pour réduire la sécrétion hormonale, Aprotinine, Trasylol, tous ces médicaments réduisent dans une mesure suffisante la gravité de l'évolution et la mortalité.

Dans la pancréatite biliaire avec lithiase biliaire : CPRE et papillotomie endoscopique (EPT) avec ablation des calculs.

Avec pseudokystes pancréatiques : 50 % disparaissent d'eux-mêmes en 6 mois. Avec une valeur > 10 cm, l'autodisparition est irréaliste, des ponctions répétées sous contrôle échographique ou chirurgical (cystojéjunostomie) sont nécessaires. Indications chirurgicales : kystes persistants > 5-8 cm après 6 semaines (avec cette valeur, des complications surviennent dans 50 % des cas). Une opération est réalisée pour imposer une fistule pancréatique vers l'extérieur dans un cas aigu - marsupialisation (par exemple, en utilisant une ponction sous contrôle tomodensitométrique ou échographique ou en suturant la paroi du kyste à la paroi abdominale). Meilleur drainage interne avec fistule jusqu'à l'intestin grêle - cystojéjunostomie. Les kystes de la pancréatite aiguë doivent être distingués des vrais kystes : mucoviscidose, échinocoque, pancréas polykystique (congénital), cystoadénome mucineux (potentiellement malin).

En cas d'abcès pancréatique ou de surinfection de pseudokystes, ponctions échoguidées et détermination de l'agent pathogène pour une antibiothérapie ciblée.

Traitement chirurgical de la pancréatite aiguë

Indication du traitement chirurgical - pancréatite à nécrose aiguë avec propagation aux organes voisins ("ventre de caoutchouc", péritonite), formation d'abcès de nécrose, nécrose étendue, septicémie, formation d'ascite due à une sécrétion pénétrant dans la cavité abdominale lors d'une nécrose canalaire ou en fonction de l'état du patient. s'aggrave au cours des 2 à 3 premiers jours, ainsi que lorsqu'un processus malin est suspecté.

Accès opératoire : transversal supérieur, ouverture de la bourse omentale et nécroectomie, lavages répétés (aspiration de lavage jusqu'à 12 litres par jour) du lit pancréatique par drainage, relaparotomie par fermeture éclair (fermeture temporaire de la cavité abdominale).

Si nécessaire, résection partielle du pancréas avec nécrose étendue (forte mortalité).

Traitement de la pancréatite aiguë en phase de récupération : nutrition parentérale pendant la 1ère semaine ; puis du thé, des crackers. En l'absence de plaintes : nutrition muqueuse, réduction du traitement par perfusion. Nutrition du 8ème au 9ème jour : purée de pommes de terre, lait, nouilles, kéfir allégé, arrêt du traitement par perfusion. Repas de 10 à 14 jours : viande supplémentaire. 4 à 8 semaines pour éviter l'ingestion d'aliments difficiles à digérer et riches en graisses, fritures, choux, épices piquantes. Refus de boire de l'alcool avec pancréatite œdémateuse pendant au moins 6 mois, avec forme de nécrose à vie.

Supplémentation orale en enzymes : pour une réduction rapide des aliments en phase aiguë et en début d'alimentation entérale. Après 8 semaines, les préparations enzymatiques ne sont indiquées qu'en cas de violation des processus d'absorption (diminution de la chymotrypsine dans les selles, stéatorrhée, test pathologique du pancréolauril).

Pronostic de la pancréatite aiguë

Forme œdémateuse : le plus souvent guérison complète (mortalité maximum 5 %), après nécrectomie avec lavage programmé de la bourse omentale (mortalité 10 %), la mortalité globale est d'environ 10-15 %. Avec la forme hémorragique-nécrosante (grade III), le taux de mortalité est de 25 à 50 %.

Complications de la pancréatite aiguë

• nécrose pancréatique (pancréatite nécrosante aiguë) de mauvais pronostic, nécrose graisseuse rétropéritonéale
• des pseudokystes se forment au niveau des cicatrices (infectieuses, traumatiques ou à la suite d'une blessure aiguë ou (jusqu'à 10 cm)
• saignement, compression des veines spléniques, cholédoque, A. gastroduodenalis arrosia, déplacement de l'estomac, du duodénum, ​​du gros intestin, formation de fistules avec les organes voisins, perforation, saignement, infection, blocage de l'écoulement lymphatique, ascite, pleurésie
• hémorragie gastro-intestinale avec arrosion vasculaire, thrombose des veines spléniques
• choc avec insuffisance rénale, insuffisance respiratoire aiguë, coagulopathie de consommation, iléus partiel, défaillance multiviscérale aiguë
• formation d'abcès, séquestration, septicémie
• transition vers une pancréatite chronique

Prévention de la pancréatite : refus de l'alcool, traitement de la maladie sous-jacente

L'article a été préparé et édité par : chirurgien