Χρόνια ενδογενής δηλητηρίαση. Τι είναι η ενδοτοξίκωση: συμπτώματα και αιτίες. Τι είναι

1

Εισαγωγή

Η ενδογενής δηλητηρίαση (EI) μπορεί είτε να συνοδεύει ποικίλες ασθένειες είτε να λειτουργήσει ως ανεξάρτητο σύνδρομο, επιδεινώνοντας την πορεία των συνοδών νοσημάτων.

Τα τελευταία χρόνια, παρατηρείται μια τάση καθολικότητας του συνδρόμου ΣΝ και της μη εξειδίκευσής του. Μια λεπτομερής μελέτη κλινικών και εργαστηριακών αλλαγών κατέστησε δυνατό τον εντοπισμό της παρουσίας του συνδρόμου σε πολύ πιο ευνοϊκές ασθένειες, στις οποίες η ΕΙ δεν αποτελεί απειλή, αλλά επιδεινώνει σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών: σε μη επιπλεγμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου και στεφανιαία καρδιά ασθένεια, στην παιδιατρική πρακτική, σε ηλικιωμένους, παραμορφωτική οστεοαρθρίτιδα κ.λπ. Στο παρόν στάδιο, οι χρόνιες δερματώσεις θεωρούνται σε κάποιο βαθμό ως εξωτοξική παθολογία. Η επιδείνωση της βαρύτητας της νόσου, η ταραχώδης πορεία της παρατηρούνται φυσικά στο πλαίσιο μιας ανισορροπίας στη βιοχημική και ανοσολογική ομοιόσταση λόγω διακοπής των διαδικασιών πολλαπλασιασμού, βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες και μεταβολών στη διαπερατότητά τους, συσσώρευσης CICidr στο αίμα. .

Το σύνδρομο της ενδογενούς δηλητηρίασης είναι ένα από τα πιο κοινά στην κλινική πράξη και παρατηρείται σε ποικίλες αιτιολογικά και παθογενετικά μη ταυτόσημες καταστάσεις.

Η μελέτη του συστήματος αίματος, του μεταβολισμού, της νευροενδοκρινικής ρύθμισης και της ανοσίας σε ασθενείς σε κατάσταση χρόνιας μέθης αποκαλύπτει αλλαγές ομοιόστασης χαρακτηριστικές του χρόνιου στρες με αντίστοιχη μείωση της αντίστασης του οργανισμού. Οι ενώσεις και οι εσωτερικοί μεταβολίτες που εισέρχονται στον οργανισμό υφίστανται αποτοξίνωση. Η γνώση της αρχής των αντιδράσεων που διέπουν αυτή τη διαδικασία είναι σημαντική για την κατανόηση της στρατηγικής για περαιτέρω διόρθωση της ενδοτοξικότητας. Η γνώση αυτών των μηχανισμών αποτελεί τη βάση της αναζήτησης λειτουργικών διαγνωστικών μεθόδων για την αξιολόγηση της ενδοτοξικότητας, καθώς και της ανάπτυξης προσεγγίσεων για τη διόρθωση της θεραπείας. Πρόσφατα, στη διάγνωση της ΕΙ, σημαντική θέση δίνεται στον προσδιορισμό ουσιών μέσου μοριακού βάρους. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η σύνθεση ουσιών μέσου μοριακού βάρους περιλαμβάνει προϊόντα καταβολισμού πρωτεϊνών, ολιγοσακχαρίτες, παράγωγα γλυκουρονικών οξέων, νουκλεοτίδια, βιολογικά δραστικές ουσίες, οι οποίες μπορούν να έχουν καταστροφική και τοξική επίδραση στις κυτταρικές μεμβράνες, να αυξήσουν την αγγειακή διαπερατότητα , προκαλούν υπερθερμία ιστών - ευλογιά.

Από αυτή την άποψη, οι εργαστηριακές μελέτες έχουν μεγάλη σημασία για τη διάγνωση της ενδοτοξίκωσης.

Τα τελευταία χρόνια, ένας μεγάλος αριθμός δημοσιεύσεων, συμπεριλαμβανομένων και ανασκοπήσεων, έχει αφιερωθεί στην κλινική, την παθογένεια και τη θεραπεία της ΣΝ.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του συμπλέγματος συμπτωμάτων ΕΙ δεν είναι συγκεκριμένες και χαρακτηρίζονται από γενική αδυναμία, αίσθημα κόπωσης, διαταραχές ύπνου και όρεξης, μυϊκούς και πονοκεφάλους κ.λπ. .

Τα τελευταία χρόνια, στην ξένη βιβλιογραφία, η αρχική έννοια της ουσίας του συνδρόμου EI έχει γίνει αρκετά διαδεδομένη: η εμφάνιση συστηματικής (γενικευμένης) φλεγμονής (σύνδρομο συστημικής φλεγμονώδους απόκρισης - SIRS), η οποία μπορεί να οδηγήσει σε τέτοιες διάφορες παθολογικές διεργασίες όπως ο ιστός καταστροφή και έντονη υποξία ιστών, χρόνια δηλητηρίαση.

Στην αρχή της διαδικασίας, τοξίνες και μεταβολίτες εισέρχονται στο αίμα, τη λέμφο, το διάμεσο υγρό και εξαπλώνονται από την παθολογική εστία (φλεγμονή, τραυματισμένοι ιστοί, όγκοι κ.λπ.). Εάν τα αμυντικά συστήματα του οργανισμού είναι σε θέση να εξουδετερώσουν αυτές τις ουσίες, μπορεί να μην εμφανιστούν κλινικά συμπτώματα, αν και σε οποιαδήποτε παθολογική κατάσταση, μπορεί να υπάρχει λανθάνουσα ή παροδική ενδοτοξίκωση - το λεγόμενο μηδενικό στάδιο. Με την αντιστάθμιση των προστατευτικών και ρυθμιστικών συστημάτων - απέκκριση, αποτοξίνωση (μικροσωματική οξείδωση, σύζευξη), μονοπύρηνα μακροφάγα, αρχίζει η συσσώρευση ενδογενών τοξινών στο σώμα - το στάδιο συσσώρευσης προϊόντων πρωτογενούς επίδρασης.

Ορισμένοι συγγραφείς διακρίνουν τρία συστατικά της ΕΙ: μικροβιολογικό, βιοχημικό, ανοσολογικό. Μεταξύ των παθολογικών βιοχημικών διεργασιών, δίνεται μεγάλη προσοχή στην ενεργοποίηση της πρωτεόλυσης με παραβίαση της γενικής ενζυματικής ομοιόστασης του σώματος και υπάρχει άμεση συσχέτιση του επιπέδου πρωτεολυτικής δραστηριότητας του αίματος με τέτοιους αναπόσπαστους δείκτες του συνδρόμου EI ως ο δείκτης λευκοκυττάρων της δηλητηρίασης, τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα. Τα μόρια μέσης μάζας θεωρούνται από τους περισσότερους συγγραφείς ως καθολικός δείκτης της ΕΙ. Ένας σημαντικός παθοφυσιολογικός μηχανισμός για την ανάπτυξη της ενδοτοξίκωσης είναι η ενεργοποίηση των διεργασιών υπεροξείδωσης των λιπιδίων που ξεκινούν από ελεύθερες ρίζες οξυγόνου.

Με την ΕΙ, παρατηρούνται έντονες αλλαγές στην ανοσολογική κατάσταση, που συνήθως εκδηλώνονται με ανοσοκαταστολή. Τα ενεργοποιημένα ουδετερόφιλα και μεσολαβητές διαφόρων τύπων παίζουν βασικό ρόλο στην ανάπτυξη του συνδρόμου. Τα τελευταία χρόνια, είναι γενικά αποδεκτό ότι ένα αυξημένο επίπεδο SM στο αίμα αντανακλά τον βαθμό ενδοτοξίκωσης.

Λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω, θα πρέπει να τονιστεί ότι το σύνδρομο ΕΙ είναι μη ειδικό, το οποίο εμφανίζεται σε ασθένειες τόσο διαφορετικές ως προς την αιτιολογία, την παθογένεια, τις κλινικές εκδηλώσεις και τη βαρύτητα.

Η παρατεταμένη έκθεση σε παράγοντες που καταπονούν την ομοιόσταση μεταφράζει το σώμα σε χαμηλά επίπεδα αντιδραστικότητας. Έτσι, η οικολογία του σύγχρονου ανθρώπου χαρακτηρίζεται από την εφαρμογή αντιδράσεων χαμηλού επιπέδου. Με την ενδογενή δηλητηρίαση, το σώμα αντιμετωπίζει το καθήκον της διατήρησης της φυσιολογικής ομοιόστασης και της βελτιστοποίησής της. Με την ηλικία αρχίζει η διαδικασία μείωσης της ευαισθησίας και της αντιδραστικότητας, που συνδέεται με μεγάλα ψυχοσυναισθηματικά, ενδοοικολογικά και άλλα φορτία. Σύμφωνα με τον V. M. Dilman, ο «νόμος της απόκλισης της ομοιόστασης» (1986) αρχίζει να λειτουργεί. Ο οργανισμός αναγκάζεται να «επιλέξει» ως παράγοντες ελέγχου (δηλαδή παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη μιας συγκεκριμένης προσαρμοστικής αντίδρασης) όλα τα αποτελέσματα που είναι μεγαλύτερα σε απόλυτη τιμή.

Εφιστάται η προσοχή μας στο κοινό πράγμα που ενώνει όλους τους λαούς του πλανήτη, μια κοινή ατυχία - την περιβαλλοντική κρίση, η θλιβερή συμβολή της οποίας στη δημιουργία χρόνιων μη μεταδοτικών ασθενειών δύσκολα μπορεί να υπερεκτιμηθεί.

Η παχυσαρκία είναι μια κοινή μεταβολική διαταραχή και ένα σοβαρό κοινωνικό πρόβλημα στις οικονομικά ανεπτυγμένες χώρες.

Η παχυσαρκία βασίζεται στην ενεργειακή ανισορροπία, η οποία συχνά συνδυάζεται με παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις - υπέρταση, υπερτριγλυκεριδαιμία, αντίσταση στην ινσουλίνη και άλλες μεταβολικές διαταραχές.

Στόχος της εργασίας ήταν μια ολοκληρωμένη μελέτη των σημείων ενδογενούς δηλητηρίασης σε παχύσαρκα άτομα και της κατάστασης των προσαρμοστικών αντιδράσεων του οργανισμού.

Υλικό και Μέθοδος

Εξετάσαμε 100 ασθενείς με διάφορους βαθμούς παχυσαρκίας, ηλικίας 20 έως 64 ετών. Η μέση ηλικία είναι 41 ± 8,8 έτη. Άνδρες - 16, γυναίκες - 84. Η ομάδα ελέγχου αποτελούνταν από 50 υγιή άτομα ηλικίας 22 έως 55 ετών. Για να εκτιμηθεί ο βαθμός συσσώρευσης μάζας σωματικού λίπους, ο δείκτης Quetelet υπολογίστηκε ως ο λόγος του σωματικού βάρους, εκφρασμένος σε κιλά, προς το ύψος, εκφρασμένος σε μέτρα, στο τετράγωνο, δηλαδή δείκτης Quetelet \u003d MT (kg) / Ύψος (m 2) .

Ο υπολογισμός του τύπου λευκοκυττάρων, ο προσδιορισμός των προσαρμοστικών αντιδράσεων πραγματοποιήθηκε σύμφωνα με τις συστάσεις των Garkavi L. Kh. et al. .

Το ανοσολογικό προφίλ αξιολογήθηκε με δείκτες μη ειδικής και αντιδραστικότητας του οργανισμού, δηλ. από το επίπεδο των ανοσοσφαιρινών των κύριων κατηγοριών Α, Μ, G στον ορό του αίματος και υπολογίστηκε ο δείκτης δηλητηρίασης.

Τα αποτελέσματα υποβλήθηκαν σε στατιστική επεξεργασία με τη χρήση του Student's t test. Αποτελέσματα και συζήτηση Είναι αξιοσημείωτο ότι οι γυναίκες με παχυσαρκία στην προ-αποκατάσταση περίοδο είχαν υψηλό δείκτη δηλητηρίασης από 2,06 έως 5,7 με τάση μείωσης του απόλυτου αριθμού λεμφοκυττάρων στα 1459±4,9. Ο περιοριστικός αριθμός ερυθροκυττάρων είναι 5,4,10 12 / l, λευκοκύτταρα - 14,9 10 9 / l, ηωσινόφιλα - 15%, s / i ουδετερόφιλα - 80%, μονοκύτταρα

7%, λεμφοκύτταρα - 53%, AI - 5,7 με φυσιολογική διακύμανση έως 1,5, LMI

1,8 και ο απόλυτος αριθμός λεμφοκυττάρων - 4590.

Όλοι οι παχύσαρκοι άνδρες στην περίοδο προ της αποκατάστασης είχαν υψηλό IS από 2,098 έως 7,0 με σημαντική τάση μείωσης του απόλυτου αριθμού λεμφοκυττάρων σε 1520±4,7.

Ο περιοριστικός αριθμός ερυθροκυττάρων στους άνδρες με υπέρταση είναι 5,3,10 12 / l, λευκοκύτταρα - 10,3 10 9 / l, ηωσινόφιλα - 10%, s / i ουδετερόφιλα - 73%, μονοκύτταρα

13%, λεμφοκύτταρα - 52%, AI - 7 με φυσιολογική διακύμανση έως 1,5, LMI

0,9 και ο απόλυτος αριθμός λεμφοκυττάρων - 2952.

Έτσι, το αρχικό υψηλό IS σε άνδρες και γυναίκες με παχυσαρκία είναι ένα κριτήριο που αντανακλά παραβιάσεις προσαρμοστικών συστημάτων που απαιτούν παρακολούθηση κατά την ενδοοικολογική αποκατάσταση.

Κατά την ανάλυση των κλινικών παραμέτρων σε ασθενείς με παχυσαρκία (n = 100), οι πιο ενημερωτικές ήταν: αύξηση βάρους στο 100%, εξασθένηση της μνήμης στο 94%, γενική αδυναμία στο 85%, δύσπνοια στο 76%, πονοκέφαλος στο 66%, ύπνος διαταραχή στο 65%, εντερική δυσλειτουργία στο 58% και στο 40% των ασθενών παρατήρησαν παραβίαση της όρεξης (πίνακας 3).

Αυτά τα σημεία θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά τη διεξαγωγή μιας ολοκληρωμένης ενδοοικολογικής αποκατάστασης σε υπέρβαρα άτομα.

Πραγματοποιήθηκε η ανάλυση του περιεχομένου των κύριων κατηγοριών του ανοσοποιητικού συστήματος σε παχύσαρκους ασθενείς.

Η μελέτη της χυμικής ανοσίας σε ασθενείς με ΑΗ σε κατάσταση προσαρμογής έχει όχι μόνο διαγνωστική αλλά και προγνωστική αξία.

Η ανάλυση των ανοσολογικών παραμέτρων σε γυναίκες με παχυσαρκία έδειξε την παρουσία δυσανοσοσφαιριναιμίας (πίνακας 4).


Όπως φαίνεται από τον Πίνακα 5, μια μελέτη ανοσολογικών παραμέτρων σε παχύσαρκους άνδρες (n=20) αποκάλυψε δυσανοσοσφαιριναιμία λόγω IgG, IgM και IgA (p< 0,001).

Τα τελευταία χρόνια, θέματα διάγνωσης ενός πολύπλοκου συνδυασμού διαταραχών υδατανθράκων, λιπιδίων και άλλων τύπων μεταβολισμού και συζήτησης του ρόλου τους στην παθογένεση της παχυσαρκίας έχουν προσελκύσει μεγάλο επιστημονικό και πρακτικό ενδιαφέρον.

Στην παχυσαρκία, ανεξάρτητα από την προέλευσή της, παρατηρούνται τυπικές αλλαγές: ο σχηματισμός τριγλυκεριδίων αυξάνεται, η υπερτροφία των λιποκυττάρων, η λιπόλυση στον λιπώδη ιστό και η ροή των μη εστεροποιημένων λιπαρών οξέων στο ήπαρ, γεγονός που με τη σειρά του οδηγεί σε αύξηση στη σύνθεση τριγλυκεριδίων και VLDL, η ολική χοληστερόλη αυξάνεται (Πίνακας 6).


Όπως φαίνεται από τον Πίνακα 6, σε γυναίκες με παχυσαρκία, σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, υπήρξε σημαντική αύξηση στο επίπεδο της χοληστερόλης (6,77 ± 0,3 mmol/l, P<0,001) и ТГ (2,32±0,13 ммоль/л, Р<0,01), а ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП нахо-дились в пределах физиологических коле-баний и составляли 0,83 ± 0,07 ммоль/л (Р>0,05), 1,4±0,02 mmol/l (Ρ>0,05),

0,57±0,02 mmol/l (Ρ>0,05), 0,59±0,024 mmol/l (Ρ>0,05), αντίστοιχα. Τα ληφθέντα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι αυτοί οι δείκτες αντικατοπτρίζουν τη διατήρηση των προσαρμοστικών μηχανισμών σε επίπεδο ολόκληρου του οργανισμού και μπορούν να χρησιμεύσουν ως κριτήρια για το στάδιο προσαρμογής στην παχυσαρκία.

Στους άνδρες με παχυσαρκία (πίνακας 7), υπάρχουν αλλαγές στο λιπιδικό φάσμα του αίματος προς αύξηση της χοληστερόλης (7,02±0,12 mmol/l, P<0,01) и ТГ (2,06±0,08 ммоль/л, Р<0,01) с незначительным увеличением ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП (2,13±0,07 ммоль/л, Р>0,05; 1,86±0,017 mmol/l, Ρ>0,05; 0,77±0,02 mmol/l, Ρ>0,05; 1,29±0,024 mmol/l, Ρ>0,05, αντίστοιχα).

Η παχυσαρκία μπορεί να θεωρηθεί ως ένα ενσωματωμένο «μαύρο κουτί» όπου εκδηλώνονται πολλές χρόνιες ασθένειες.

Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην προσαρμοστική αυτοοργάνωση των διαφόρων λειτουργιών του σώματος ανήκει στις διάφορες ζωτικές και κυρίως μεταβολικές ανάγκες του. Είναι οι ανάγκες που ενώνουν κατά κύριο λόγο μια ποικιλία μοριακών διεργασιών και ιστών σε συστημικούς οργανισμούς που διασφαλίζουν την ικανοποίηση αυτών των αναγκών. Κάθε ένα από τα ερεθίσματα που δρουν στο σώμα χαρακτηρίζεται από ποσότητα και ποιότητα. Οι γενικές προσαρμοστικές αντιδράσεις του οργανισμού που αναπτύσσονται στη διαδικασία της εξέλιξης είναι μη ειδικές. Και η ιδιαιτερότητα, η ποιότητα κάθε ερεθίσματος υπερτίθεται στο γενικό μη ειδικό υπόβαθρο. Επί του παρόντος, τέσσερις προσαρμοστικές αποκρίσεις είναι γνωστές: άγχος, αυξημένη ενεργοποίηση, ήρεμη ενεργοποίηση και απόκριση προπόνησης (15).

Από αυτή την άποψη, μεγάλη πρακτική σημασία έχει η μελέτη γενικών μη ειδικών προσαρμοστικών αντιδράσεων σε παχύσαρκα άτομα προκειμένου να αναπτυχθεί ένα ολοκληρωμένο πρόγραμμα μέτρων αποκατάστασης.

Στους εξεταζόμενους ασθενείς με παχυσαρκία, οι αρχικά προσδιορισμένες προσαρμοστικές αντιδράσεις παρουσιάζονται στον Πίνακα 8.

Έτσι, τα άτομα με παχυσαρκία έχουν διαφορετικές προσαρμοστικές αντιδράσεις.

Σε 24 ασθενείς (26,7%) ανιχνεύθηκε μια προπονητική αντίδραση, η οποία είναι μια γενική μη ειδική προσαρμοστική αντίδραση που αναπτύσσεται ως απόκριση σε ασθενή ερεθίσματα διαφορετικής ποιότητας και χαρακτηρίζεται από ορισμένες τιμές λευκών αιμοσφαιρίων: κατά μέσο όρο, ο αριθμός των λεμφοκυττάρων είναι 23 ,6, ο αριθμός των ουδετερόφιλων s / I - 67, l / nsya - 0,35, AI - 2,84. 8 (28,6%) είχαν υψηλό επίπεδο αντιδραστικότητας, 6 (21,4%) - μέσο επίπεδο, 14 (50%) - χαμηλό επίπεδο αντιδραστικότητας ("υψηλός όροφος").

Μια ήρεμη αντίδραση ενεργοποίησης παρουσίασαν 23 ασθενείς (25,6%). ενώ ο αριθμός των λεμφοκυττάρων - 30, ns / I - 57, ο συντελεστής l / nsya - 0,53, AI - 1,89; Σε αυτήν την ομάδα, υπάρχει υψηλό επίπεδο αντιδραστικότητας στο 16,7%, ένα μέσο επίπεδο στο 29,2%, ένα χαμηλό επίπεδο στο 54,2% («υψηλός όροφος»).

Η αντίδραση αυξημένης ενεργοποίησης (18 άτομα - 20%) χαρακτηρίζεται από την παρουσία λεμφοκυττάρων - 41, nsya - 56, l / nsya - 0,73, AI - 1,37. Σε ασθενείς αυτής της ομάδας, καταγράφηκε υψηλό επίπεδο αντιδραστικότητας στο 16,7%. Το 37,5% έχει μέσο επίπεδο, το 33,3% χαμηλό επίπεδο.

Στο χρόνιο στρες (18 - 20%), ανιχνεύθηκε υψηλό επίπεδο αντιδραστικότητας στο 35%, μέσο επίπεδο στο 50% και χαμηλό επίπεδο στο 15%.

συμπέρασμα

Οι ασθενείς με παχυσαρκία σε συνδυασμό με σύνδρομο ενδογενούς δηλητηρίασης έχουν ανεπαρκείς προσαρμοστικές αντιδράσεις στην προ-αποκατάσταση περίοδο. Σημειώθηκε ότι σε όλες τις ομάδες, μόνο το ένα τρίτο έχει υψηλό επίπεδο σωματικής αντίστασης, ενώ ο συνολικός μέσος όρος και τα χαμηλά επίπεδα αντίστασης ανήλθαν σε περισσότερο από 80%, που είναι ένα αρκετά λογικό κριτήριο για πολύπλοκα ενδοοικολογικά μέτρα αποκατάστασης. Περίληψη

Ως αποτέλεσμα της μελέτης ασθενών διαφορετικών φύλων με παχυσαρκία, διαπιστώθηκε ότι το σύνδρομο παχυσαρκίας συνοδεύεται από έντονα σημεία ενδοτοξίκωσης. Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι η παρουσία ενδοτοξίκωσης διαταράσσει τις προσαρμοστικές αποκρίσεις του οργανισμού, κάτι που επιβεβαιώθηκε κατά την αντικειμενική τους αξιολόγηση. Οι διαπιστωθείσες παραβιάσεις απαιτούν διόρθωση κατά τη διάρκεια μέτρων αποκατάστασης σε αυτή την κατηγορία ασθενών.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ:

1. Vladimirov Yu. A., Azizova O. A., Deev A. I. et al. Ελεύθερες ρίζες σε ζωντανά συστήματα. Αποτελέσματα επιστήμης και τεχνολογίας. Βιοφυσική. - 1991; 29:1250.

2. Garkavi L. Kh. et al. Αύξηση της αντίστασης του σώματος με τη βοήθεια προσαρμοστικών αντιδράσεων προπόνησης και ενεργοποίησης σε διαφορετικά επίπεδα αντιδραστικότητας του σώματος. Κατευθυντήριες γραμμές. - Rostov-on-Don, 1985.

3. Harkavi L. X. et al. Αντιστρες αντιδράσεις και θεραπεία ενεργοποίησης. - Μ.: «ΗΜΕΔΗΣ», 1998. - Σ. 16.

4. Dolgushin I. I., Ebert L. Ya., Lifshits R. I. Immunology of trauma. - Sverdlovsk, 1989. - S. 269.

5. Ivanova I. L., Luchaninova V. N., Gnedenkova L. G. Μελέτες βιολογικών υγρών σε παιδιά με ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος // Klin. εργαστήριο. διαγνωστικά. - 1992, Νο. 7-8. - S. 4547.

6. Kovalev G. I., Tomnikov A. M., Muzlaev G. G. Σχέση μεταξύ ενδογενούς δηλητηρίασης και ανοσοκαταστολής στην παθογένεια της τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης. // Nevrol. και ψυχίατρος, S. S. Korsakov. 1995. V. 95, Αρ. 6. S. 45.

7. Kopytova T.V., Dobrotina N.A., Borovkov N.N. et al. Η τιμή πεπτιδίων μεσαίου μοριακού βάρους στον ορό αίματος σε οξείες μορφές στεφανιαίας νόσου // Lab. υπόθεση. - 1991, Αρ. 10.Σ. 1821.

8. Larionova V. B. Η χρήση αντιοξειδωτικών σε σύνθετη εντατική θεραπεία σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα. Abstract dis. έγγρ. μέλι. Επιστήμες. Μ., 1990. - 36 σελ.

9. Makarova N. P., Konicheva I. N. Σύνδρομο ενδογενούς δηλητηρίασης στη σήψη // Anesthesiol. και ανανεωτή. - 1995. - Αρ. 6. S. 46.

10. Malakhova M. Ya. Μέθοδος καταγραφής ενδογενούς δηλητηρίασης. Ένας οδηγός για τους γιατρούς. Αγία Πετρούπολη: MALO, 1995. - S. 3350.

11. Nikolaichik V. V., Moi and V. M., Kirkovsky V. V. et al. Μέθοδος προσδιορισμού «μέσου μορίων» // Lab. υπόθεση. - 1991, Αρ. 10.Σ. 13-18.

12. Obolensky S. V., Malakhova M. Ya., Ershov A. L. Διάγνωση των σταδίων ενδογενούς δηλητηρίασης και διαφοροποιημένη χρήση μεθόδων θεραπείας απαγωγών. Bulletin of Surgery. - 1991, Νο. 3. S. 95100.

13. Romodan A. L., Lisyany N. I. Τραυματική εγκεφαλική βλάβη και ανοσοαντιδραστικότητα του οργανισμού. - Κίεβο, 1991.

14. Sudakov K. V. Θεωρία λειτουργικών συστημάτων // Εκδ. Β. Ρ1. Νουβάχοφ. Μ., 1996. S. 89.

15. Chalenko VV, Kutushev F. Kh. Ενδογενής δηλητηρίαση στη χειρουργική // Vesti, hir. τους. Ι. Ι. Γκρέκοφ. - 1990. - Τ. 4. - Σ. 3-6.

16. Chalenko V. V., Kutushev F. Kh. Ενδογενής δηλητηρίαση στη χειρουργική // Vestn. hir. τους. Ι. Ι. Γκρέκοφ. - 1990. - T. 4. - S. 8.

17. Ενδογενείς δηλητηριάσεις. Περιλήψεις του διεθνούς συμποσίου. SPb., 1994.

18. Adams J. D., Mukherjee J. S., Klaidman L. N., Ashamed K. Apoptosis and oxidative stress in the aging brain //Sixth Congress for the Internal Assotiation of Biomed. Γεροντολογία. To-kyo, 1995; 4:25.

19. Bshozetskaya Smyan S. I. Σύνδρομο eimpreHHoi κάλτσα ως δείκτης καταστροφικών βλαβών στη μεμβράνη στην πρωτογενή διόρθωση ocTeoapTpo3i i yogo για πρόσθετη βοήθεια εντεροσορβίνης //Ukrainian Cardiovascular Journal 1995; Προσθήκη, 94.

20. Bone R.S. Σήψη, σύνδρομο σήψης και σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης (SIRS). JAMA 1995; 273:2, 155.

21. Bone R. S. Σήψη, σύνδρομο σήψης και σύνδρομο συστημικής φλεγμονώδους απόκρισης (SIRS). JAMA 1995; 273:2, 156.

22. Bone R. S. Προς μια θεωρία σχετικά με την παθογένεια του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης: τι κάνουμε και δεν γνωρίζουμε για τη ρύθμιση των κυτοκινών// Crit. Φροντίδα. Med. 1996; 241:163172.

23. Carney J. M., Butterfield D. A. Συμμετοχή του οξειδωτικού στρες σε νευροεκφυλιστικές καταστάσεις που σχετίζονται με τη γήρανση και την ηλικία /Έκτη Συνέδριο για το Εσωτερικό Assot. της Biomed. Geront Tokyo, 1995;

24. Fujishima S., Aikava N. Neutrophil - μεσολαβούμενος τραυματισμός ιστού και η διαμόρφωση του//Ένταση. Cara Med. 1995; 21:3, 277 285.

25. Garkavi L., Kvakina E., Shikhlyarova A. et al., 1995. and oth. Μια νέα στρατηγική για τις ηλικιακές ασθένειες και την αναζωογόνηση: γρίπη μικρών δόσεων νευροτροπικών ουσιών και βιοδιεγερτικών. Έκτο Συνέδριο για την Εσωτερική Ένωση της Biomed. Γεροντολογία. Τόκιο, 1995; 77.

26. Harris B. H., Gelf and J. A. The immune response to trauma// Pediatr. Surg. 1995; 4:2, 77-82.

27. Nathens A. B., Marshall J. C. Sepsis, SIRS και MODS: what's in a name; World J. Surg. 1996; 20:4, 386 391.

28. Schlag G., Redl Η. Μεσολαβητές τραυματισμού και φλεγμονής. World J. Surg. 1996; 20:4, 406410.

Βιβλιογραφικός σύνδεσμος

Urakova T.Yu., Lysenkova N.S. Ενδογενής δηλητηρίαση και προσαρμοστικές ικανότητες σε ασθενείς με παχυσαρκία // International Journal of Applied and Fundamental Research. - 2009. - Αρ. 5. - Σ. 39-0;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=149 (ημερομηνία πρόσβασης: 12.12.2019). Εφιστούμε στην προσοχή σας τα περιοδικά που εκδίδονται από τον εκδοτικό οίκο "Academy of Natural History"

    Η έννοια της ενδογενούς δηλητηρίασης.

    Οι κύριοι τύποι ενδοτοξίκωσης σε χειρουργικούς ασθενείς

    Γενικά κλινικά και εργαστηριακά σημεία ενδοτοξίκωσης

    Κριτήρια βαρύτητας ενδογενούς δηλητηρίασης σε χειρουργική κλινική.

    Αρχές θεραπείας της ενδοτοξίκωσης

    Εξάλειψη της υποξίας των ιστών

    Τεχνητή απομάκρυνση τοξικών προϊόντων από το σώμα

    Βασικές μέθοδοι εξωσωματικής αποτοξίνωσης.

Η έννοια της ενδογενούς δηλητηρίασης.

Το σύνδρομο ενδογενούς δηλητηρίασης (SEI) νοείται ως ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που προκαλούνται από τη συσσώρευση ενδοτοξινών σε ιστούς και βιολογικά υγρά.

Ενδοτοξίκωση - συσσώρευση τοξικών μεταβολιτών σε υψηλές συγκεντρώσεις σε ιστούς και βιολογικά υγρά (αίμα, λέμφος, εγκεφαλονωτιαίο υγρό).

Ενδοτοξαιμία είναι η συσσώρευση τοξικών μεταβολιτών στο αίμα.

Οι κύριοι τύποι ενδοτοξίκωσης σε χειρουργικούς ασθενείς

    Τραυματική ενδοτοξίκωση- εμφανίζεται όταν το σώμα απελευθερώνεται από τη συμπίεση και την απορρόφηση στο αίμα του θύματος των προϊόντων αυτόλυσης θρυμματισμένων ιστών.

    Ισχαιμική ενδοτοξίκωση- παραβιάσεις της παροχής οξυγόνου στους ιστούς, υποστρώματα οξείδωσης, αφαίρεση προϊόντων μεταβολισμού των ιστών.

    Λοιμώδης-φλεγμονώδης ενδοτοξίκωση- ο σχηματισμός τοπικής μολυσματικής-φλεγμονώδους εστίας ως κύριας πηγής ενδογενούς δηλητηρίασης.

    Μεταβολική ενδοτοξίκωση– στο πλαίσιο της υψηλής δραστηριότητας της πηγής σχηματισμού τοξικών ουσιών, οι φυσικοί μηχανισμοί αποτοξίνωσης αποδεικνύονται ατελείς.

    Δυσορμονική ενδοτοξίκωση- αυξημένη απελευθέρωση ορμονών από παθολογικά αλλοιωμένα όργανα εσωτερικής έκκρισης.

Γενικά κλινικά και εργαστηριακά σημεία ενδοτοξίκωσης

Κλινική αξιολόγηση της ενδοτοξίκωσης:

    ΚΝΣ- διέγερση ή καταπίεση της συνείδησης. Η ανίχνευση της παθολογίας του ΚΝΣ δεν απαιτεί ειδικές μεθόδους.

Σε σοβαρούς βαθμούς ενδοτοξίκωσης, οι ασθενείς παρουσιάζουν βαθύ ψυχικό λήθαργο (στίλια ή κώμα).

Με λιγότερο σοβαρή δηλητηρίαση σε ασθενείς, εκπληκτική, παραλήρημα, σάλιο στο λυκόφως.

    Αιμοδυναμικές διαταραχές

Η ταχυκαρδία απουσία απώλειας αίματος, η σοβαρή βλάβη της εξωτερικής αναπνοής είναι ένα από τα σημάδια ενδογενούς δηλητηρίασης.

Με ταχυκαρδία 120 το λεπτό. και περισσότερη ταχυκαρδία συνοδεύεται από μείωση της αρτηριακής πίεσης. Οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, το ΗΚΓ δείχνει διάχυτες μυϊκές αλλαγές. Στη συνέχεια αναπτύσσονται διαταραχές της μικροκυκλοφορίας: ωχρότητα και μαρμάρωμα του δέρματος.

    Διαταραχές στο εξωτερικό αναπνευστικό σύστημα

Ελλείψει τραυματισμού στο στήθος ή μαζικής πνευμονίας, ως αποτέλεσμα ανάπτυξης ιστικής υποξίας, αναπτύσσεται οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Οι πνεύμονες είναι ένα από τα πρώτα όργανα-στόχους που έχουν υποστεί βλάβη.

Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας

Αύξηση της περιεκτικότητας στο αίμα σε βιολογικά δραστικές ουσίες που επηρεάζουν τον τόνο και τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων (ισταμίνη).

Αύξηση της περιεκτικότητας σε ουσίες που βλάπτουν και διαταράσσουν τη σύνθεση της πνευμονικής επιφανειοδραστικής ουσίας (ενδοτοξίνες, μόρια μεσαίου βάρους, προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων).

Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια εκδηλώνεται με δύσπνοια και μείωση του κορεσμού.

    Οξεία ηπατική-νεφρική ανεπάρκειασυχνά συνέπεια διαταραχών της μικροκυκλοφορίας.

    Διαταραχές νερού και ηλεκτρολυτών

Εκδηλώσεις αφυδάτωσης (ξηρότητα και μειωμένη ώθηση του δέρματος, εξαφάνιση της ανακούφισης των σαφηνών φλεβών, συστολή των βολβών, δίψα, ξηρότητα της γλώσσας).

Απώλεια νερού (περιτονίτιδα, οξεία εντερική απόφραξη, λοιμώδεις και φλεγμονώδεις διεργασίες άλλου εντοπισμού, που συνοδεύονται από εξίδρωση και υπερθερμία)

Άλλοι τύποι ενδοτοξίκωσης σε χειρουργικούς ασθενείς (διέγερση φυσικών μηχανισμών αποτοξίνωσης: ενδογενής αιμοαραίωση και διάμεσο οίδημα στην περιοχή της φλεγμονώδους διαδικασίας)

    Διαταραχές θερμορύθμισης

Υπερθερμία, σε κρίσιμη κατάσταση υποθερμία

    Μειωμένη γαστρεντερική κινητικότητα

Εργαστηριακή εκτίμηση της ενδοτοξίκωσης:

    Λευκοκυττάρωση, μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά, τοξική κοκκοποίηση ουδετερόφιλων

Σε σοβαρή ενδοτοξίκωση, η λευκοκυττάρωση αυξάνεται στο περιφερικό αίμα με τάση σε πολύ υψηλούς αριθμούς - 25-30∙10 9 . Ο τύπος των λευκοκυττάρων αλλάζει λόγω της αύξησης του αριθμού των ουδετερόφιλων (μαχαιριών και μυελοκυττάρων). Μια τέτοια αλλαγή στον τύπο των λευκοκυττάρων ονομάζεται μετατόπιση προς τα αριστερά. Η ουδετεροφιλία υποδηλώνει τη δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας, η ηωσινοφιλία - σχετικά με τη σχετική ανεπάρκεια της λειτουργίας των επινεφριδίων, η λεμφοπενία - για την κατάσταση της ανοσοκαταστολής.

    Επιτάχυνση ESR

    Μείωση της περιεκτικότητας σε ολική πρωτεΐνη του αίματος

    Υπερζυμωματαιμία (αυξημένα επίπεδα ALT και AST στο αίμα)

    Αύξηση της περιεκτικότητας σε χολερυθρίνη στο αίμα

    Υπερασωταιμία (αυξημένα επίπεδα ουρίας και κρεατινίνης στο αίμα)

    Μειωμένοι δείκτες κυτταρικής και χυμικής ανοσίας.

Δείκτες ενδοτοξιναιμίας:

    Μεσαία μόρια (SM, c.u.), νόρμα έως 0,2 c.u.

    Τα μεσαία μόρια περιλαμβάνουν λυσοσωμικά ένζυμα, προϊόντα πρωτεόλυσης και ολιγοπεπτίδια. Η κύρια πηγή σχηματισμού τους θεωρείται η αύξηση του καταβολισμού και η μη ενζυματική πρωτεόλυση, συμπεριλαμβανομένων των πρωτεϊνών του αίματος. Αναστέλλουν την ερυθροποίηση, αναστέλλουν τη γλυκονεογένεση και τη σύνθεση του DNA, έχουν κυτταροτοξική δράση και προκαλούν διαταραχές της μικροκυκλοφορίας.

    Δείκτης λευκοκυττάρων τοξίκωσης (LII, c.u.), κανόνας 1,0-1,4

LII για τον Kalf-Kalif:

LII \u003d (4 δευτ. + 3 ιουν. + 2 παλ + σεγμ) × (πλάσμα + 1) / (mon + limf) × (eos + 1)

Τα πλασματοκύτταρα σε μικρή ποσότητα μπορούν να εμφανιστούν σε οποιαδήποτε μολυσματική και φλεγμονώδη διαδικασία, σε κακοήθη νεοπλάσματα.

    Πρωτεολυτική δράση ορού αίματος (PA, min.), Φυσιολογική έως 4

    Κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα (CIC, μονάδες), κανόνας έως 40

    Υπεροξείδωση λιπιδίων (LPO), αύξηση.

Η δηλητηρίαση είναι παραβίαση των ζωτικών λειτουργιών του σώματος που προκαλείται από την έκθεση σε τοξίνες (δηλητήρια) ενδο- ή εξωγενούς προέλευσης.

Πηγή: podrobnosti.ua

Πολλές ασθένειες συνοδεύονται από συμπτώματα μέθης, όπως νεφρική ανεπάρκεια ή εντερική λοίμωξη. Όμως η ίδια η μέθη μπορεί να προκαλέσει βλάβες στα εσωτερικά όργανα και στο νευρικό σύστημα (τοξική ηπατίτιδα, τοξική νεφρίτιδα).

Είδη

Ανάλογα με τη μέθοδο διείσδυσης του δηλητηρίου (τοξίνης) στο ανθρώπινο σώμα, διακρίνονται δύο τύποι δηλητηρίασης:

  • ενδογενής- οι τοξίνες σχηματίζονται απευθείας στο ίδιο το σώμα.
  • εξωγενής- Οι τοξίνες εισέρχονται στον οργανισμό από το περιβάλλον.
Η σοβαρή δηλητηρίαση συνοδεύεται από σοβαρές βλάβες σε ζωτικά όργανα και συστήματα.

Ανάλογα με τη διάρκεια της επαφής με μια τοξική ουσία:

  • υπεροξεία δηλητηρίαση- σημαντική πρόσληψη της τοξίνης στο σώμα, η οποία οδηγεί σε μη αναστρέψιμη βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα και θάνατο μέσα σε λίγες ώρες.
  • οξεία δηλητηρίαση- αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα βραχυπρόθεσμης ή εφάπαξ επαφής του σώματος με μια τοξική ουσία και εκδηλώνεται με σοβαρά κλινικά συμπτώματα.
  • υποξεία δηλητηρίαση- παραβίαση των λειτουργιών του σώματος προκαλείται από πολλές επαναλαμβανόμενες επιδράσεις της τοξίνης στο σώμα. η κλινική εικόνα είναι λιγότερο έντονη από ό,τι στην οξεία μορφή.
  • χρόνια δηλητηρίαση- η ανάπτυξή του σχετίζεται με χρόνια (μακροχρόνια) έκθεση σε τοξίνες. προχωρά με διαγραμμένη κλινική εικόνα και σε ορισμένες περιπτώσεις είναι σχεδόν ασυμπτωματική.

Αιτίες

Η εξωγενής δηλητηρίαση μπορεί να οφείλεται σε έκθεση σε τοξικές ουσίες οργανικής και ανόργανης προέλευσης. Τα ακόλουθα δηλητήρια προκαλούν συχνότερα δηλητηρίαση:

  • αλογόνα (φθόριο, χλώριο);
  • βαρέα μέταλλα και τα άλατά τους (μόλυβδος, κάδμιο, βανάδιο).
  • ενώσεις αρσενικού;
  • βηρύλλιο;
  • σελήνιο;
  • οργανοφωσφορικές ενώσεις (dichlorvos);
  • προϊόντα βαφής και βερνικιού.
  • δηλητήρια ζωικής (για παράδειγμα, φιδιού) και φυτικής (για παράδειγμα, μανιταριών) προέλευσης.
  • τοξίνες που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια της ζωής των μικροοργανισμών (για παράδειγμα, που προκαλούν τροφική δηλητηρίαση).
  • οξέα και αλκάλια?
  • φάρμακα?

Οι τοξικές ουσίες εισέρχονται στον οργανισμό μέσω παρεντερικής χορήγησης, μέσω των βλεννογόνων και του δέρματος, της γαστρεντερικής οδού και της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ανάπτυξη δηλητηρίασης δεν συνδέεται άμεσα με την ίδια την ουσία που έχει εισέλθει στο σώμα, αλλά με τους μεταβολίτες της, δηλαδή τα προϊόντα της επεξεργασίας της στο σώμα.

Το πρώτο βήμα στη θεραπεία της δηλητηρίασης είναι να σταματήσει η περαιτέρω επαφή με την τοξίνη και να αφαιρεθεί από το σώμα το συντομότερο δυνατό.

Η αιτία της ενδογενούς δηλητηρίασης είναι ο σχηματισμός τοξικών προϊόντων που προκαλούνται από ογκομετρική βλάβη των ιστών. Μια τέτοια βλάβη μπορεί να προκληθεί από:

  • φλεγμονώδεις διεργασίες?
  • τραυματισμός από ακτινοβολία?
  • τραύμα;
  • κακοήθη νεοπλάσματα στο στάδιο της αποσύνθεσης.
  • ορισμένες μολυσματικές ασθένειες.

Πηγή: poisoning.su

Η ενδογενής δηλητηρίαση αναπτύσσεται επίσης σε περίπτωση παραβίασης των διεργασιών απέκκρισης στο σώμα, για παράδειγμα, η νεφρική ανεπάρκεια συνοδεύεται πάντα από την ανάπτυξη ουραιμικής δηλητηρίασης που σχετίζεται με τη συσσώρευση ουρίας και κρεατινίνης στο αίμα.

Η αιτία της ενδογενούς δηλητηρίασης μπορεί να είναι η υπερβολική παραγωγή βιολογικά δραστικών ουσιών (θυρεοειδικές ορμόνες, αδρεναλίνη) από τον οργανισμό. Αυτό εξηγεί την ανάπτυξη του συνδρόμου μέθης στη θυρεοτοξίκωση ή το χρωμαφίνωμα.

Οι μεταβολικές διαταραχές συνοδεύονται πάντα από συσσώρευση τοξικών μεταβολιτών στον οργανισμό του ασθενούς, προκαλώντας ενδογενή δηλητηρίαση. Σε περίπτωση ηπατικών ασθενειών, η ελεύθερη χολερυθρίνη, η φαινόλη, η αμμωνία γίνονται τέτοιες ενδογενείς τοξίνες και στον σακχαρώδη διαβήτη - κετονοσώματα.

Πολλές παθολογικές διεργασίες στο σώμα συνοδεύονται από το σχηματισμό τοξικών προϊόντων οξείδωσης των λιπών από ελεύθερες ρίζες, η οποία οδηγεί επίσης στην ανάπτυξη ενδογενούς δηλητηρίασης.

Σημάδια μέθης

Τα κλινικά σημεία δηλητηρίασης ποικίλλουν. Η εκδήλωσή τους καθορίζεται από πολλούς παράγοντες, πρώτα απ 'όλα, έχουν σημασία:

  • χημικές και φυσικές ιδιότητες της τοξίνης.
  • συγγένεια της τοξίνης για όργανα, ιστούς, κυτταρικούς υποδοχείς.
  • ο μηχανισμός εισόδου της τοξίνης στο σώμα.
  • συγκέντρωση μιας τοξικής ουσίας ·
  • τη συχνότητα με την οποία πραγματοποιείται η επαφή με την τοξίνη (μία φορά, επανειλημμένα ή συνεχώς).
Στο πλαίσιο της δηλητηρίασης, οι λειτουργίες του πεπτικού συστήματος επιδεινώνονται στους ασθενείς, γεγονός που σχετίζεται με μείωση της έκκρισης πεπτικών ενζύμων.

Η σοβαρότητα των σημείων δηλητηρίασης εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την προσωπική αντιδραστικότητα του σώματος του ασθενούς, δηλαδή από τη σωστή λειτουργία του ανοσοποιητικού, απεκκριτικού συστήματος, το σύστημα χημικής ενδογενούς αποτοξίνωσης, την κατάσταση των εσωτερικών και εξωτερικών φραγμών.

Η οξεία δηλητηρίαση χαρακτηρίζεται από:

  • πόνοι στους μύες και τις αρθρώσεις?
  • απότομη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως 39-40 ° C, συχνά συνοδευόμενη από ρίγη.
  • ναυτία και έμετος.

Η έκθεση σε ένα άτομο σε ιδιαίτερα τοξικές ουσίες οδηγεί σε βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, τα σημάδια του οποίου είναι σπασμοί, ψυχοκινητική διέγερση, μειωμένη συνείδηση ​​έως βαθύ κώμα.

Τα συμπτώματα της υποξείας δηλητηρίασης είναι λιγότερο έντονα από την οξεία. Ο πονοκέφαλος και ο μυϊκός πόνος είναι μέτριοι, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 37-38 °C. Οι ασθενείς παραπονούνται για αυξημένη κόπωση, υπνηλία, δυσπεψία.

Σημάδια χρόνιας δηλητηρίασης είναι:

  • ευερέθιστο;
  • γρήγορη κόπωση.
  • νευρικότητα;
  • διαταραχές ύπνου (αϋπνία, διακοπή ύπνου, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας).
  • επίμονοι πονοκέφαλοι?
  • σημαντικές αλλαγές στο σωματικό βάρος.
  • σοβαρή δυσπεψία (ασταθή κόπρανα, μετεωρισμός, ρέψιμο, καούρα).

Η χρόνια δηλητηρίαση επηρεάζει αρνητικά την κατάσταση των βλεννογόνων και του δέρματος, με αποτέλεσμα την κακοσμία του στόματος, τη δερματίτιδα, τη φουρουλκίωση, την ακμή.

Η δηλητηρίαση προκαλεί εξασθένηση και δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, γεγονός που προκαλεί αύξηση της συχνότητας αλλεργικών, αυτοάνοσων και λοιμωδών νοσημάτων.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της δηλητηρίασης δεν προκαλεί δυσκολίες, είναι πολύ πιο δύσκολο να προσδιοριστεί ο τύπος της τοξίνης που προκάλεσε τη δυσλειτουργία του σώματος. Για το σκοπό αυτό καταφεύγουν σε εργαστηριακές εξετάσεις που στοχεύουν στην ανίχνευση της ίδιας της τοξίνης ή των μεταβολικών της προϊόντων στα βιολογικά υγρά του σώματος.

Η αιτία της ενδογενούς δηλητηρίασης είναι ο σχηματισμός τοξικών προϊόντων που προκαλούνται από ογκομετρική βλάβη των ιστών.

Πραγματοποιείται βιοχημική εξέταση αίματος, τα αποτελέσματα της οποίας καθιστούν δυνατό τον εντοπισμό αλλαγών στις λειτουργίες συστημάτων και οργάνων που σχετίζονται με την έκθεση σε τοξικές ουσίες.

Το πρώτο βήμα στη θεραπεία της δηλητηρίασης είναι να σταματήσει η περαιτέρω επαφή με την τοξίνη και να αφαιρεθεί από το σώμα το συντομότερο δυνατό. Ανάλογα με τον τύπο της τοξικής ουσίας, τον μηχανισμό της βλαπτικής της επίδρασης και τη μέθοδο διείσδυσης στον οργανισμό, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες μέθοδοι αποτοξίνωσης:

  • την εισαγωγή αντιδότων και ορών.
  • άφθονο ποτό?
  • πλυση στομαχου;
  • λήψη καθαρτικών?
  • οξυγονοθεραπεία?
  • πρόσληψη εντερικών προσροφητικών ουσιών.
  • ανταλλαγή μετάγγιση?
  • εξαναγκασμένη διούρηση?
  • αιμορρόφηση;
  • πλασμαφαίρεση.

Στο πλαίσιο της δηλητηρίασης, οι λειτουργίες του πεπτικού συστήματος επιδεινώνονται στους ασθενείς, γεγονός που σχετίζεται με μείωση της έκκρισης πεπτικών ενζύμων, ανάπτυξη εντερικής δυσβακτηρίωσης. Ως εκ τούτου, οι ασθενείς συνταγογραφούνται ενζυμικά παρασκευάσματα (Festal, - με τοξική ηπατίτιδα.

  • πίνακας αριθμός 7 - με δηλητηρίαση λόγω οξείας ή χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.
  • πίνακας αριθμός 13 - ενδείκνυται για ασθενείς με οξείες μολυσματικές ασθένειες.
    • Η χρόνια δηλητηρίαση επηρεάζει αρνητικά την κατάσταση των βλεννογόνων και του δέρματος, με αποτέλεσμα την κακοσμία του στόματος, τη δερματίτιδα, τη φουρουλκίωση, την ακμή.

    Πρόληψη

    Λαμβάνοντας υπόψη ότι οι τοξίνες μπορεί να προκληθούν από πολλές τοξίνες, η πρόληψή τους είναι πολύπλευρη. Περιλαμβάνει τις ακόλουθες κύριες δραστηριότητες:

    • ανίχνευση και θεραπεία μολυσματικών και σωματικών ασθενειών εγκαίρως·
    • τρώτε μόνο προϊόντα διατροφής υψηλής ποιότητας που δεν έχουν λήξει.
    • χρησιμοποιήστε μόνο πόσιμο νερό υψηλής ποιότητας.
    • να αποθηκεύετε τα φάρμακα μακριά από παιδιά με υποχρεωτική επισήμανση κάθε φαρμάκου που να αναφέρει το όνομα, τη δοσολογία, την ημερομηνία λήξης·

      • Βίντεο από το YouTube σχετικά με το θέμα του άρθρου:

    Από μια γενική άποψη, η έννοια της «ενδογενούς δηλητηρίασης» (ενδοτοξίκωση) αναφέρεται σε μια παθολογική κατάσταση (σύνδρομο) που αναπτύσσεται σε διάφορες ασθένειες λόγω της συσσώρευσης διαφόρων τοξικών ουσιών ενδογενούς προέλευσης στον οργανισμό, όταν η λειτουργία του φυσικού βιολογικού το σύστημα αποτοξίνωσης είναι ανεπαρκές.

    Έτσι, η ανάπτυξη ενδογενούς δηλητηρίασης (τοξικοκινητική) και οι κλινικές εκδηλώσεις της (τοξικοδυναμική) υπακούουν στους γενικούς νόμους της τοξικής δράσης που συζητήθηκαν παραπάνω.

    Τα αποτελέσματα της επιστημονικής έρευνας που διεξήχθη τα τελευταία 10-15 χρόνια κατέστησαν δυνατή τη διαμόρφωση της έννοιας του βιοχημικού υποστρώματος της ενδογενούς δηλητηρίασης, το οποίο τις περισσότερες φορές δρα ως ένας αριθμός ουσιών μέσου μοριακού βάρους. Κλινικά, το σύνδρομο περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον L Babb (1971) σε ασθενείς με CRF με σοβαρό νευροτοξικό σύνδρομο. Αποτελείται από προϊόντα τελικού μεταβολισμού, ενδιάμεσου και αλλοιωμένου μεταβολισμού και το επίπεδο της περιεκτικότητάς τους στο αίμα συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της κατάστασης των ασθενών, τη σοβαρότητα των κλινικών και εργαστηριακών εκδηλώσεων μέθης, καθώς και τη θνησιμότητα.

    Στη γενική δεξαμενή ουσιών με μέσο μοριακό βάρος, πρέπει πρώτα να διακρίνονται ολιγοπεπτίδια με μοριακό βάρος έως 10 kDa, μεταξύ των οποίων διακρίνονται ρυθμιστικά και μη ρυθμιστικά πεπτίδια.

    Τα ρυθμιστικά πεπτίδια είναι ορμόνες που παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία της ζωτικής δραστηριότητας, διασφαλίζοντας το ομοιοαέριο και την παθογένεση διαφόρων ασθενειών, για παράδειγμα, νευροτενσίνες, νευροκινίνες, ενδορφίνες, αγγειοδραστικό εντερικό πεπτίδιο, σωματοστατίνη και άλλα, παρέχοντας ανάλυση της επίδρασης του εξωτερικό περιβάλλον στο σώμα.

    Τα μη ρυθμιστικά πεπτίδια είναι βιολογικά δραστικές ουσίες, τοξίνες (βακτηριακές, εγκαυματικές, εντερικές κ.λπ.) που έχουν προέλθει από το εξωτερικό ή σχηματίζονται μέσα στο σώμα ως αποτέλεσμα αυτόλυσης, ισχαιμίας ή υποξίας οργάνων, εντατικής πρωτεόλυσης προϊόντων διαφόρων μεταβολικών διεργασιών. και η πιο εκτεταμένη ομάδα πεπτιδίων που αναγνωρίζονται συνεχώς είναι θραύσματα κολλαγόνου, ινωδογόνο και άλλες πρωτεΐνες του πλάσματος αίματος που εκκρίνονται στα ούρα σε διάφορες ασθένειες και σύνδρομα - εγκαύματα, νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια, τραύμα με συμπίεση ιστού, λοιμώξεις (ειδικά με σήψη) , παγκρεατίτιδα, ογκολογικά και αυτοάνοσα νοσήματα κ.λπ.

    Επιπλέον, υπάρχει επίσης μια μεγάλη ομάδα μη πρωτεϊνικών ουσιών μεσαίου και χαμηλού μοριακού βάρους - μεταβολίτες, καταβολικοί και αναβολικοί, η βιολογική δραστηριότητα των οποίων ποικίλλει πολύ από τη συμμετοχή στην ομοιόσταση έως τη μεταβαλλόμενη δράση σε τοξικές συγκεντρώσεις. Αυτά περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, ουρία, κρεατινίνη, χοληστερόλη, χολερυθρίνη κ.λπ.

    Ξεχωριστά συστατικά της δεξαμενής μορίων μέσου:

    • έχουν νευροτοξικές επιδράσεις
    • προκαλούν δευτερογενή ανοσοκαταστολή,
    • δίνουν ανασταλτική δράση στην ερυθροποίηση, στη βιοσύνθεση πρωτεϊνών και νουκλεοτιδίων, στην αναπνοή των ιστών, στην αύξηση της διαπερατότητας της μεμβράνης, στην ενίσχυση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων,
    • έχουν κυτταροτοξική δράση
    • παραβιάζουν την ισορροπία νατρίου-καλίου, τη μικροκυκλοφορία του αίματος, της λέμφου κ.λπ.

    Προφανώς, η κύρια παθολογική διαδικασία της ενδοτοξίκωσης εκτυλίσσεται σε κυτταρικό και μοριακό επίπεδο και σχετίζεται με αλλαγή των ιδιοτήτων των κυτταρικών μεμβρανών, η οποία οδηγεί σε διαταραχή της ενδοκυτταρικής ομοιόστασης.

    Σύμφωνα με τα παραπάνω δεδομένα, ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη του συνδρόμου ενδοτοξίκωσης σε κρίσιμες συνθήκες είναι η συσσώρευση μιας δεξαμενής μεσαίων μοριακών ενώσεων με διαφορετική βιολογική δραστηριότητα ως αποτέλεσμα παθολογικής αποικοδόμησης πρωτεϊνών λόγω αυξημένης πρωτεόλυσης και άλλων καταστροφικών επιδράσεων που στοχεύουν επειγόντως. τροφοδοσία του οργανισμού με ένα ορισμένο σύνολο αμινοξέων που είναι απαραίτητα σε ακραίες συνθήκες, συνθήκες για τη διασφάλιση του σχηματισμού ορμονών και ενζύμων, την αναγέννηση πρωτεϊνών, την αιμοποίηση και άλλες φυσιολογικές λειτουργίες. Με τον σχηματισμό αυτών των μεσαίων μοριακών ενώσεων, σχηματίζεται ένα είδος «φαύλου κύκλου», στον οποίο η αύξηση της συγκέντρωσης στο αίμα και η κατανάλωση αυτών των ουσιών συνεπάγεται την περαιτέρω παραγωγή τους παθολογικής φύσης. Ως εκ τούτου, ο κύριος στόχος των μέτρων θεραπευτικής αποτοξίνωσης είναι η αιμοδιόρθωση, με στόχο τη μείωση της συγκέντρωσης των πιο βιολογικά ενεργών ενώσεων μέσου μοριακού βάρους στο αίμα ή την εξουδετέρωση τους.

    Στην κλινική τοξικολογία, η έννοια της ενδοτοξίκωσης έχει συνδεθεί εδώ και πολύ καιρό κυρίως με τοξικές βλάβες στο ήπαρ και τα νεφρά ως σημαντικά συστατικά του φυσικού συστήματος αποτοξίνωσης του οργανισμού. Ταυτόχρονα, κλινικά και εργαστηριακά σημεία ενδοτοξίκωσης βρέθηκαν στο σωματογόνο στάδιο της δηλητηρίασης με ηπατοτοξικές και νεφροτοξικές ουσίες 3-4 ημέρες μετά την έναρξη της νόσου στο σχηματισμό ηπατονεφρικής ανεπάρκειας. Ωστόσο, η ενδοτοξίκωση αναπτύσσεται επίσης στο τοξικογόνο στάδιο της οξείας δηλητηρίασης με νευρο- και ψυχοτρόπες ουσίες λίγο μετά από έναν χημικό τραυματισμό χωρίς αισθητή βλάβη του ήπατος και των νεφρών.

    Ήδη κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, το 80% των σοβαρών και μέτριων ασθενών (κώμα) εμφανίζουν αύξηση στο επίπεδο του αίματος των «μεσαίων μορίων» κατά 23-83% του κανόνα. Παράλληλα, σημειώνεται σημαντική αύξηση της δραστηριότητας συσσωμάτωσης ερυθροκυττάρων, αιμοπεταλίων και ESR (κατά 40,8,80 και 65%, αντίστοιχα). Ταυτόχρονα, προσδιορίζονται οι κρίσιμες συγκεντρώσεις των παραπάνω τοξικών ουσιών στο αίμα, γεγονός που υποδηλώνει υψηλή ένταση χημικού τραυματισμού στο σώμα, και οι πιο ενημερωτικοί δείκτες τοξικότητας του αίματος είναι το επίπεδο των «μεσαίων μορίων» σε αυτό και η βαθμός αύξησης του δείκτη δηλητηρίασης λευκοκυττάρων και του δείκτη μετατόπισης ουδετερόφιλων.

    Θεραπεία ενδογενούς δηλητηρίασης

    Για πολλούς αιώνες, η κύρια κατεύθυνση στη θεραπεία της δηλητηρίασης ήταν η χρήση αντιδότων, η οποία ξεκίνησε στην αρχή μιας νέας εποχής (Avicenna, περίπου το 1000 μ.Χ.), η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις δεν έδωσε τα αναμενόμενα κλινικά αποτελέσματα με περαιτέρω αξιολόγηση από ειδικούς. Στη δεκαετία του '60 του ΧΧ αιώνα, καθώς τα πρώτα εξειδικευμένα τοξικολογικά τμήματα συσσώρευσαν κλινική εμπειρία, η χρήση αντιδότων - αναληπτικών για δηλητηρίαση με υπνωτικά χάπια και ναρκωτικά σταμάτησε λόγω της χαμηλής αποτελεσματικότητάς τους και του κινδύνου επιπλοκών. Αργότερα, στα τέλη του αιώνα, έγινε σαφές ότι γενικά η συνειδητοποίηση της κλινικής επίδρασης της φαρμακοθεραπείας στην οξεία δηλητηρίαση παρεμποδίζεται από τον τοξικογόνο αποκλεισμό πολλών υποδοχέων φαρμάκων και την ανάπτυξη υποξίας, η οποία οδηγεί στην απουσία ή παραμόρφωση τα αναμενόμενα αποτελέσματα. Η δεύτερη ιστορική κατεύθυνση στη θεραπεία της τοξίκωσης ήταν η χρήση μεθόδων για την τόνωση της φυσικής αποτοξίνωσης του σώματος με τη μορφή των λεγόμενων γαληνικών σκευασμάτων (Γαληνός, περίπου το 200 μ.Χ.), τα οποία υπήρχαν σε οποιοδήποτε φαρμακείο από την αρχαιότητα ως εμετικά, καθαρτικά και διουρητικά φυτικής προέλευσης, που ονομάζονται «Alexipharmacy».

    Στο μέλλον, με την ανάπτυξη της γενικής κλινικής τοξικολογίας και αναζωογόνησης, η οποία καθιστά δυνατή την αποτελεσματική υποστήριξη των βασικών λειτουργιών των ζωτικών λειτουργιών του σώματος, συμπεριλαμβανομένης της αποτοξίνωσης, κατέστη δυνατή η σημαντική τόνωση της τελευταίας, η οποία, μετά από πρόταση του Ακαδημαϊκού Yu Ο M. Lopukhin (1989), ονομάστηκε «απαγωγική θεραπεία» και σύντομα έγινε το κύριο ρεύμα στη θεραπεία της δηλητηρίασης.

    Η τρίτη κατεύθυνση, σκοπός της οποίας ήταν η μείωση της συγκέντρωσης τοξικών ουσιών απευθείας στο αίμα, είναι η αιμοληψία, η οποία προφανώς χρησιμοποιήθηκε ήδη στην αρχαία Αίγυπτο, και η μετέπειτα αναπτύχθηκε λειτουργία μερικής αντικατάστασης του αίματος ενός ασθενούς με το αίμα του ένας δότης O. S. Glozman (1963). Αυτή η ιδέα βρήκε μια περαιτέρω λύση με τη μορφή μοντελοποίησης διαφόρων συσκευών για τον εξωσωματικό καθαρισμό του αίματος, οι πρώτες από τις οποίες ήταν ο «τεχνητός νεφρός» (δεκαετίες 60) και οι συσκευές αιμορρόφησης (δεκαετίες 70).

    1. Λαμβάνοντας υπόψη τις παραπάνω παραδοσιακά καθιερωμένες τάσεις στη θεραπεία της οξείας τοξίκωσης, ο E. A. Luzhnikov (1977) πρότεινε μια κλινική ταξινόμηση των σύγχρονων μεθόδων αποτοξίνωσης, η οποία σήμερα χρησιμοποιείται ευρέως στην ιατρική επιστήμη και πρακτική. Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, η πρώτη ξεχωριστή ομάδα (Α) περιλαμβάνει μεθόδους διέγερσης των φυσικών διεργασιών αποτοξίνωσης, απέκκρισης, βιομετατροπής, μεταφοράς και δέσμευσης τοξικών ουσιών.
    2. Η δεύτερη ξεχωριστή ομάδα (Γ) παρουσιάζει όλες τις μεθόδους τεχνητής φυσικής και χημικής αποτοξίνωσης, που ονομάστηκε έτσι σε συνδυασμό με ένα τεχνητά δημιουργημένο εξωσωματικό (συχνά υλικό) πρόσθετο κανάλι για την απομάκρυνση τοξικών ουσιών, σχεδιασμένο να ξεφορτώνει το φυσικό σύστημα αποτοξίνωσης και ακόμη και να αντικαθιστά προσωρινά το.
    3. Η τρίτη ξεχωριστή ομάδα (C) περιέχει όλα τα φαρμακολογικά σκευάσματα για ειδική (αντιδότολη) θεραπεία δηλητηρίασης, τα οποία, για τον παραπάνω λόγο, κατέχουν μέτρια θέση στο οπλοστάσιο των αποτοξινωτικών παραγόντων και χρησιμοποιούνται κυρίως στο προνοσοκομειακό στάδιο.

    Εκτός από τις μεθόδους ενεργητικής αποτοξίνωσης, οι οποίες έχουν τη φύση της αιτιολογικής θεραπείας και ως εκ τούτου είναι πιο αποτελεσματικές στην πρώιμη φάση του τοξικογενούς σταδίου της δηλητηρίασης (τοξικοκινητική διόρθωση), με μια περίπλοκη μορφή της νόσου, καθώς αυξάνεται η σοβαρότητά της, Ο ρόλος της συμπτωματικής θεραπείας αυξάνεται, συνήθως με περιεχόμενο αναζωογόνησης, το οποίο σας επιτρέπει να αποθηκεύσετε ένα ορισμένο ελάχιστο των λειτουργιών των ζωτικών οργάνων για να εξασφαλίσετε τη δυνατότητα διενέργειας μέτρων αποτοξίνωσης (τοξικοδυναμική διόρθωση). Τις περισσότερες φορές, οι κύριοι τύποι επιπλοκών είναι γνωστά παθολογικά σύνδρομα - τοξικό σοκ, ARF, τοξική-υποξική εγκεφαλοπάθεια, μυοκαρδιοπάθεια και ενδοτοξίκωση.

    Με την ενδογενή δηλητηρίαση, η κύρια προσοχή δίνεται στη θεραπεία της υποκείμενης νόσου που προκάλεσε την ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου (δηλητηρίαση, εγκαύματα, ηπατοπάθεια και νεφροπάθεια, παγκρεατίτιδα κ. θέση στο σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων, ιδιαίτερα της αιμορρόφησης, της αιμοκάθαρσης και της HF, της πλασμαφαίρεσης.

    Στην κλινική τοξικολογία, η έγκαιρη χρήση της θεραπείας απαγωγών συμβάλλει στην αισθητή μείωση της σοβαρότητας της ενδογενούς δηλητηρίασης και στην πρόληψη της βλάβης πολλαπλών οργάνων.

    Στην οξεία δηλητηρίαση, το σύνδρομο ενδογενούς δηλητηρίασης εκδηλώνεται ξεκάθαρα μόνο στη σωματογόνο φάση της νόσου λόγω χημικών εγκαυμάτων του πεπτικού σωλήνα, ανάπτυξης νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας και τοξικής-υποξικής εγκεφαλοπάθειας.

    Στην τοξικογενή φάση, τα φαινόμενα ενδογενούς δηλητηρίασης σταματούν αυθόρμητα κατά τη διάρκεια της θεραπείας απαγωγής αποτοξίνωσης με στόχο την απομάκρυνση των κύριων εξωτοξινών που προκάλεσαν οξεία δηλητηρίαση από τον οργανισμό.

    Είναι σημαντικό να γνωρίζετε!

    Πρέπει να σημειωθεί ότι η ανοσολογική αποτοξίνωση είναι μια σχετικά όψιμη εξελικτική απόκτηση, χαρακτηριστικό μόνο των σπονδυλωτών. Η ικανότητά του να «προσαρμόζεται» για να καταπολεμά έναν ξένο παράγοντα που έχει εισέλθει στο σώμα, καθιστά την ανοσολογική άμυνα ένα παγκόσμιο όπλο ενάντια σε όλες σχεδόν τις πιθανές ενώσεις με μεγάλο μοριακό βάρος.

    Η τοξίκωση χαρακτηρίζεται από την παρουσία στο σώμα τοξικών ουσιών που σχετίζονται με διαταραγμένη ομοιόσταση. Μια ανωμαλία στη φυσική λειτουργία αποτοξίνωσης του σώματος οδηγεί στην ανάπτυξη του συμπτώματος. Επιπλοκές μπορεί να εμφανιστούν κατά την ενδοτοξίκωση. "Ενδοτοξίκωση: τι είναι;" - μετά την ανάγνωση αυτού του άρθρου, αυτή η ερώτηση θα εξαφανιστεί από μόνη της.

    Κλινικά συμπτώματα του συνδρόμου μέθης

    Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου μέθης περιλαμβάνουν πυρετό, υποπυρετική θερμοκρασία σώματος, γενική αδυναμία, έλλειψη όρεξης, επιδείνωση της υγείας. Η σημαντική δηλητηρίαση οδηγεί σε πονοκέφαλο, ναυτία και έμετο, σπασμούς και παραλήρημα. Εάν η ασθένεια διαρκεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, ο ασθενής χάνει σημαντικά βάρος, η γενική του εμφάνιση επιδεινώνεται.


    Το σύνδρομο μέθης διακρίνεται σε μέτριο, μέτριο και σοβαρό.

    Το μέτριο σύνδρομο χαρακτηρίζεται από μικρά γενικά σημάδια της νόσου: υποπύρετη ή υποφυσιολογική θερμοκρασία, υπερβολική εφίδρωση, μέτρια αδυναμία, μειωμένη όρεξη. Η ασθένεια των πνευμόνων και των βρόγχων συχνά οδηγεί σε μέτρια δηλητηρίαση. Σε βαρύ σύνδρομο παρατηρείται ταραχώδης πυρετός, πονοκέφαλος, ναυτία, σπασμοί, παραλήρημα, μέθη ψύχωση.

    Κλινικά συμπτώματα:

    • Παρατεταμένος πυρετός;
    • Παραβίαση της μικροκυκλοφορίας;
    • Μειωμένη αρτηριακή πίεση.

    Εάν ο ασθενής πάσχει από πνευμονική νόσο, τις περισσότερες φορές εμφανίζει πυώδες-σηπτικό ή πυοαπορροφητικό σύνδρομο. Η ακατάλληλη θεραπεία κατά τη λήψη αντιβακτηριακών φαρμάκων μπορεί να οδηγήσει σε μολυσματικό-τοξικό σοκ. Οι ασθενείς στους οποίους η δηλητηρίαση έχει προκαλέσει αιμορραγία απαιτούν χειρουργική φροντίδα.

    Το σύνδρομο μέθης και τα σημάδια του

    Το σύνδρομο μέθης αναφέρεται σε παθολογικές καταστάσεις, που εκδηλώνονται με διάφορα συμπτώματα. Η αρνητική διαδικασία συμβαίνει λόγω τοξικών ενώσεων που σχηματίζονται μέσα στο σώμα. Για τη θεραπεία του συνδρόμου της δηλητηρίασης, είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί ο προκλητικός παράγοντας.

    Η διείσδυση τοξικών ενώσεων στον οργανισμό οδηγεί στην εμφάνιση συνδρόμου μέθης και η συγκέντρωσή τους είναι σημαντική, καθώς και το επίπεδο ανοσοποιητικής προστασίας.

    Η δραστηριότητα παθογόνων μικροοργανισμών, η δράση φυτικών και ζωικών δηλητηρίων, καυστικών αλκαλίων, οξέων και μετάλλων συνήθως οδηγούν σε παθολογικές καταστάσεις. Μπορείτε να δηλητηριάσετε το σώμα με αιθυλική αλκοόλη και ναρκωτικές ουσίες, οικιακές χημικές ουσίες και χρώματα και βερνίκια. Μια τοξική ουσία που εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος οδηγεί στην εκτόξευση μηχανισμών μέθης.

    Σημάδια μέθης:

    • αυξημένη θερμοκρασία?
    • Παραβιάσεις στο πεπτικό σύστημα.
    • Τρόμος των άκρων;
    • Επιληπτικές κρίσεις.

    Το σύνδρομο εξωγενούς δηλητηρίασης μπορεί να οδηγήσει σε υποξία των εγκεφαλικών κυττάρων. Αυτό οδηγεί στην είσοδο των δηλητηρίων σε αλληλεπίδραση με τα κύτταρα του αίματος, τα οποία παρέχουν στους ιστούς οξυγόνο. Η αύξηση της πείνας με οξυγόνο οδηγεί σε παραβίαση της ρύθμισης των ζωτικών διεργασιών.

    Συμπτώματα του συνδρόμου μέθης

    Το σύνδρομο μέθης εμφανίζεται λόγω λοιμώδους τοξίκωσης, η οποία εμφανίζεται λόγω μείωσης της αντίστασης του οργανισμού. Για να αναπτυχθεί το σύνδρομο είναι απαραίτητο να υπάρχει πυώδης λοίμωξη στον οργανισμό και μειωμένη αντίσταση του οργανισμού. Η παρουσία πυώδους πλευρίτιδας, υπεζωκοτικού εμπυήματος, περιτονίτιδας, οστεομυελίτιδας, σήψης, φλεγμονώδους κ.λπ. μπορεί να οδηγήσει σε μέθη.


    Οι δύο πρώτες εβδομάδες χαρακτηρίζονται από μια γενική αλλοίωση που επηρεάζει όλα τα όργανα και τους ιστούς.

    Η παραμέληση της διαδικασίας οδηγεί σε μη αναστρέψιμη αλλοίωση. Το σύνδρομο της μέθης περνά από τρία στάδια, ανάλογα με αυτά διακρίνονται τρεις βαθμοί βαρύτητας δηλητηρίασης. Κάθε στάδιο έχει τα δικά του χαρακτηριστικά.

    Το σύμπλεγμα συμπτωμάτων δηλητηρίασης περιλαμβάνει:

    • Ταχεία αναπνοή?
    • Η παρουσία συριγμού.
    • Εγκεφαλικό οίδημα: ευφορία ή κατάθλιψη.
    • Αρτηριακή υπόταση, ταχυκαρδία.

    Στο δεύτερο στάδιο της μέθης, ο ασθενής υποφέρει από μειωμένη συνείδηση, αναπνευστική ανεπάρκεια, μυϊκό πόνο, πονοκέφαλο, ρίγη, σπασμούς, ναυτία και έμετο και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Το τρίτο στάδιο χαρακτηρίζεται από έντονα ρίγη, έντονη πτώση της αρτηριακής πίεσης, μειωμένη συνείδηση, νεφρική ανεπάρκεια, συχνούς σπασμούς και παραλήρημα. Ένας ήπιος βαθμός δηλητηρίασης περιλαμβάνει ανάπαυση στο κρεβάτι του ασθενούς, κατανάλωση άφθονο νερό και ακολουθία δίαιτας. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο ασθενής νοσηλεύεται, μέχρι τη χρήση χειρουργικών μεθόδων.

    Βακτηριακές ενδοτοξίνες: ποιος είναι ο κίνδυνος

    Οι ενδοτοξίνες είναι τοξικές ουσίες που αποτελούν δομικά συστατικά των βακτηρίων. Η πιο κοινή ενδοτοξίνη είναι ο λιποπολυσακχαρίτης. Ανήκει στα δομικά συστατικά των Gram-αρνητικών βακτηρίων που είναι υπεύθυνα για τη σταθερότητα της μεμβράνης.

    Αυτές οι τοξικές ουσίες απελευθερώνονται ως αποτέλεσμα της διάσπασης των κυττάρων και της καταστροφής τους από φυσικές ή χημικές επιδράσεις.

    Οι ενδοτοξίνες μπορούν να βρεθούν στο αίμα, μια κατάσταση που ονομάζεται ενδοτοξιναιμία. Ως αποτέλεσμα μιας ισχυρής ανοσολογικής απόκρισης, η παρουσία ενδοτοξινών στο αίμα μπορεί να προκαλέσει σηπτικό σοκ. Είναι δυνατό να ομαλοποιηθεί το επίπεδο των ενδοτοξινών με τη βοήθεια της εντερορρόφησης.

    Τι μπορεί να οδηγήσει η υπερβολική αφθονία ενδοτοξινών:

    • υπερενεργοποίηση?
    • Αυξημένη παραγωγή φλεγμονωδών κυτοκινών.
    • Ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος.

    Όλες αυτές οι διαδικασίες μπορούν να προκαλέσουν διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, οξεία ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων και σοκ ενδοτοξίνης. Οι ενδοτοξίνες έχουν πολλές παθογόνες ιδιότητες. Η παθογένεση ασθενειών που σχετίζονται με μεγάλο αριθμό βακτηριακών ενδοδοξινών ονομάζεται «επιθετικότητα ενδοτοξινών».

    Ασθένεια ενδοτοξίκωση - τι είναι (βίντεο)

    Πολλοί παράγοντες οδηγούν σε ενδογενή δηλητηρίαση. Ανάλογα με τη σοβαρότητα, υπάρχουν τρία στάδια μέθης. Η πρακτική εφαρμογή της γνώσης σχετικά με τα συμπτώματα του συνδρόμου θα επιτρέψει την έγκαιρη αναγνώριση των σημείων μέθης και την έγκαιρη έναρξη θεραπείας. Είναι δυνατή η αντιμετώπιση τέτοιων καταστάσεων μόνο υπό την επίβλεψη του θεράποντος ιατρού, ο οποίος, πριν κάνει τη διάγνωση, θα πραγματοποιήσει ολοκληρωμένη εξέταση του σώματος.