Σύμφωνα με τη μελέτη Framingham, το μέσο ποσοστό πενταετούς επιβίωσης σε ολόκληρο τον πληθυσμό ασθενών με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF) ήταν 38% για τους άνδρες και 58% για τις γυναίκες. Ο μέσος χρόνος επιβίωσης μετά την έναρξη των συμπτωμάτων της καρδιακής ανεπάρκειας είναι 1,7 χρόνια για τους άνδρες και 3,2 χρόνια για τις γυναίκες.
Αιτιολογία
Η καρδιακή ανεπάρκεια (HF) μπορεί να προκληθεί από οποιαδήποτε ασθένεια του καρδιαγγειακού συστήματος. Οι πιο συχνές αιτίες είναι η ισχαιμική καρδιοπάθεια (έως 40% των περιπτώσεων), η υπέρταση (17%), οι βαλβιδικές καρδιακές ανωμαλίες, οι βλάβες στον καρδιακό μυ (καρδιομυοπάθειες, μυοκαρδίτιδα) και σπανιότερα, οι περικαρδιακές παθήσεις. Η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί επίσης να προκληθεί από διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, βρογχοπνευμονικές ασθένειες ("cor pulmonale"), μεταβολικές και ενδοκρινικές ασθένειες, αναιμία, αμυλοείδωση, γλυκογένωση, νευρομυϊκές παθήσεις, ασθένειες του συνδετικού ιστού, φαρμακευτικές και τοξικές βλάβες, ανεπάρκεια ηλεκτρολυτών: κάλιο, μαγνήσιο, σελήνιο, υποβιταμίνωση και άλλους λόγους. Στο 80-90% των ασθενών, η καρδιακή ανεπάρκεια προκαλείται από δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας της καρδιάς, τόσο της συστολικής όσο και της διαστολικής.Παθογένεση
Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF), αιμοδυναμικοί, νευροχυμικοί και κυτταρικοί μηχανισμοί περιλαμβάνονται στην παθολογική διαδικασία, επιτελώντας αντισταθμιστικές και προσαρμοστικές λειτουργίες στα πρώιμα στάδια και καθώς εξελίσσεται η καρδιακή ανεπάρκεια, ενεργώντας ως ανεξάρτητοι παθογενετικοί παράγοντες. Σε απόκριση στον όγκο, την υπερφόρτωση πίεσης ή την πρωτογενή βλάβη του μυοκαρδίου, ενεργοποιούνται αντισταθμιστικοί μηχανισμοί για τη διατήρηση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς. Το κυριότερο είναι η ενεργοποίηση των τοπικών (μυοκαρδιακών) νευροχυμικών συστημάτων (συμπαθοεπινεφριδίων και ρενιγγειοτενσίνης), τα οποία συμβάλλουν στην ανάπτυξη αντισταθμιστικής ταχυκαρδίας, υπερτροφίας του μυοκαρδίου και μέτριας διαστολής της καρδιάς. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, οι αντισταθμιστικές αντιδράσεις μετατρέπονται στο αντίθετό τους. Η υπερτροφία του μυοκαρδίου οδηγεί σε αυξημένη διαστολική ακαμψία της αριστερής κοιλίας, η καρδιακή διαστολή γίνεται υπερβολική και εμφανίζεται καρδιακή αναδιαμόρφωση, η οποία προκαλεί συστολική δυσλειτουργία. Η επίμονη ταχυκαρδία αυξάνει απότομα την ενεργειακή δαπάνη της καρδιάς και περιορίζει την ανοχή στην άσκηση. Το αποτέλεσμα είναι μια προοδευτική μείωση της καρδιακής παροχής. Ένας νέος κύκλος συστηματικών αλλαγών εγκαινιάζεται στο σώμα ενός ασθενούς με CHF.Η ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδιακού συστήματος, τόσο τοπικού όσο και κυκλοφορικού, οδηγεί σε περιφερική αγγειοσύσπαση. Αρχικά με στόχο τη διατήρηση ενός φυσιολογικού επιπέδου αρτηριακής πίεσης και αιμάτωσης ζωτικών οργάνων, η αγγειοσυστολή, καθώς εξελίσσεται η καρδιακή ανεπάρκεια, προκαλεί ισχαιμία οργάνων, συμπεριλαμβανομένων των νεφρών, και συνεπώς οδηγεί σε μείωση της σπειραματικής διήθησης. Η αγγειοσύσπαση στην αρτηριακή κλίνη αυξάνει την περιφερική αντίσταση και μεταφόρτιση, στη φλεβική κλίνη - φλεβική επιστροφή αίματος και προφόρτιση. Η μείωση της νεφρικής αιμάτωσης, η ισχαιμία τους και η αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθοαδρενεργικού συστήματος διεγείρουν την παρασπειραματική συσκευή των νεφρών, η οποία παράγει ρενίνη. Υπό την επίδραση της ρενίνης, ενεργοποιείται ο σχηματισμός αγγειοτασίνης Ι από αγγειοτενσινογόνο, η οποία, υπό την επίδραση του ΜΕΑ μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη ΙΙ. Η τελευταία αφενός αυξάνει τον αγγειακό τόνο, αυξάνει την αγγειοσυστολή και επιδεινώνει την αιμάτωση οργάνων και ιστών, αφετέρου διεγείρει την έκκριση αλδοστερόνης από τον φλοιό των επινεφριδίων. Η υπερπαραγωγή της αλδοστερόνης αυξάνει την επαναρρόφηση νατρίου και νερού στα νεφρικά σωληνάρια, η οποία οδηγεί σε αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και, ως αποτέλεσμα, σε αύξηση του φορτίου στην καρδιά, κατακράτηση νατρίου και νερού στο σώμα και εμφάνιση οιδήματος. Η αύξηση της ωσμωτικότητας του πλάσματος λόγω της αύξησης της επαναρρόφησης νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια διεγείρει την παραγωγή αντιδιουρητικής ορμόνης στους πυρήνες του υποθαλάμου, η οποία ενισχύει την επαναρρόφηση του νερού στο επίπεδο των απομακρυσμένων σωληναρίων και των αγωγών συλλογής, η οποία επίσης οδηγεί σε αύξηση του όγκου του αίματος και αυξημένο οίδημα. Η αγγειορυθμιστική λειτουργία του ενδοθηλίου διαταράσσεται, ο ρόλος των αγγειοδιασταλτικών (βραδυκινίνη, προστακυκλίνη, μονοξείδιο του αζώτου) μειώνεται και η σημασία των αγγειοσυσταλτικών παραγόντων (ενδοθηλίνη 1) αυξάνεται. Η έκκριση της κολπικής νατριουρητικής ορμόνης μειώνεται και αυξάνεται. συγκέντρωση ενδογενούς παράγοντα δακτυλίτιδας στο αίμα. Το τελευταίο προάγει τη συσσώρευση ιόντων νατρίου και ασβεστίου στα αγγειακά λεία μυϊκά κύτταρα και στα καρδιομυοκύτταρα. Στα αρχικά στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας, η συσσώρευση ασβεστίου στα καρδιομυοκύτταρα παίζει αντισταθμιστικό ρόλο, αυξάνοντας τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Στα τελευταία στάδια της CHF, η υπερφόρτωση των καρδιομυοκυττάρων με ασβέστιο διαταράσσει τον μηχανισμό της διαστολικής χαλάρωσης του κοιλιακού μυοκαρδίου και γίνεται παράγοντας εξέλιξης της CHF. Έτσι, με την εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας, οι νευροορμόνες καθορίζουν την ανάπτυξη ισχαιμίας οργάνων, κατακράτηση υγρών στο σώμα και υπερφόρτωση της πνευμονικής κυκλοφορίας. Οι νευροχυμικοί παράγοντες όχι μόνο αυξάνουν το αιμοδυναμικό φορτίο στην καρδιά λόγω της κατακράτησης νατρίου και της περιφερικής αγγειοσύσπασης, αλλά έχουν επίσης άμεση τοξική επίδραση στην καρδιά. Αυτή η επίδραση προκαλείται μέσω αλλαγών στους γενετικούς μηχανισμούς που ρυθμίζουν την ανάπτυξη των καρδιομυοκυττάρων και τον θάνατό τους (απόπτωση). Οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζουν επίσης αυξημένα επίπεδα κυκλοφορούντων και ιστικών κυτοκινών, όπως ο νεκρωτικός παράγοντας του όγκου, η ιντερλευκίνη-1, που αποδυναμώνουν τη βιωσιμότητα και τη δραστηριότητα των καρδιομυοκυττάρων. Οι νευροχιμονικοί παράγοντες και οι κυτοκίνες διεγείρουν την ίνωση του μυοκαρδίου, η οποία αλλάζει περαιτέρω τη δομή και επιδεινώνει τη λειτουργία της καρδιάς. Κατά συνέπεια, η ανισορροπία των νευρωνικών συστημάτων παίζει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό και την εξέλιξη της CHF σε όλα τα στάδια της ανάπτυξης της αντιρρόπησης από την έναρξη της νόσου έως το τελικό της στάδιο. , μπορεί να επιμείνει για αρκετά χρόνια χωρίς κλινικές εκδηλώσεις. Παράγοντες που προκαλούν διαταραχή των αντισταθμιστικών μηχανισμών σε ασθενείς με καρδιαγγειακή παθολογία περιλαμβάνουν λοιμώδεις νόσους, αναιμία, εγκυμοσύνη, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, αυξημένη αρτηριακή πίεση, σωματική υπερένταση, υπερκατανάλωση τροφής, στρες, υπερβολική κατανάλωση επιτραπέζιου αλατιού, απόσυρση φαρμάκων, υπερθέρμανση. Οι «ιατρογενείς λόγοι για την αποτυχία αντιστάθμισης στη CHF περιλαμβάνουν ενδοφλέβια χορήγηση μεγάλων ποσοτήτων υγρού, επεμβατικές καρδιακές μελέτες, χρήση μη στεροειδών και στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, αντιαρρυθμικών φαρμάκων κατηγορίας 1a και 1c, ανταγωνιστές ασβεστίου, εισπνεόμενο b2 - αγωνιστές.Κλινική
Ταξινομήσεις χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας Η ποσότητα αίματος που παρέχεται ανά μονάδα χρόνου σε όργανα και ιστούς μειώνεται ως αποτέλεσμα της δυσλειτουργίας και της δομής της καρδιάς ή των αιμοφόρων αγγείων ή ολόκληρου του καρδιαγγειακού συστήματος. Από αυτή την άποψη, γίνεται διάκριση μεταξύ καρδιακής, αγγειακής και γενικής καρδιαγγειακής ανεπάρκειας. Ανάλογα με τη βαρύτητα, διακρίνονται η ασυμπτωματική, η σοβαρή (συμπτωματική) και η ανθεκτική ΚΑ.Ανάλογα με τον τύπο της δυσλειτουργίας, διακρίνουν μεταξύ συστολικής, διαστολικής και μικτής και σύμφωνα με την κυρίαρχη βλάβη - αριστερή κοιλία, δεξιά κοιλία και ολική καρδιακή ανεπάρκεια. Ταξινόμηση της κυκλοφορικής ανεπάρκειας (Ν.
D. Strazhesko, V.
Kh. Vasilenko, 1935) Ι.
Οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια: - οξεία καρδιακή ανεπάρκεια: - οξεία αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια, - οξεία ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας, - οξεία αριστερή κολπική ανεπάρκεια. - οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια. - οξεία αγγειακή ανεπάρκεια (λιποθυμία, κατάρρευση, σοκ). II.
Χρόνια κυκλοφορική ανεπάρκεια: Στάδιο Ι (αρχικό, λανθάνον): δύσπνοια ή/και αίσθημα παλμών, κόπωση εμφανίζονται μόνο με σημαντική σωματική καταπόνηση. Στάδιο ΙΙ Α (σοβαρό, αναστρέψιμο): υπάρχουν αιμοδυναμικές διαταραχές στη συστηματική ή πνευμονική κυκλοφορία.
Τα σημάδια της κυκλοφορικής ανεπάρκειας εμφανίζονται μετά από μέτρια σωματική δραστηριότητα στο τέλος της ημέρας, εξαφανίζονται μετά από μια νυχτερινή ανάπαυση και η ανοχή στην άσκηση μειώνεται. Στάδιο II Β (σοβαρό, ελάχιστα αναστρέψιμο): υπάρχουν σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές στη συστηματική και πνευμονική κυκλοφορία (ολική, αμφικοιλιακή ανεπάρκεια).
Σοβαρά σημάδια κυκλοφορικής ανεπάρκειας εμφανίζονται με μικρή σωματική δραστηριότητα και μπορούν να παρατηρηθούν σε ηρεμία· δεν εξαφανίζονται, αν και μπορεί να μειωθούν, μετά από ολονύκτια ανάπαυση. Στάδιο III (μη αναστρέψιμο, τελικό, τελικό, δυστροφικό): χαρακτηρίζεται από ανεπάρκεια ολόκληρης της καρδιάς.
Σοβαρά φαινόμενα στασιμότητας του αίματος: συμφόρηση στους πνεύμονες: σοβαρή δύσπνοια σε ηρεμία, νυχτερινές κρίσεις καρδιακού άσθματος, διάμεσο και κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα. ηπατομεγαπία, ανασαρκά, συσσώρευση υγρού στην υπεζωκοτική, κοιλιακή και περικαρδιακή κοιλότητα, καρδιακή καχεξία, ολιγουρία. Επιλογές Συστολική, διαστολική, απροσδιόριστη - με συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας: κλάσμα εξώθησης LV 40% ή λιγότερο. - με διατηρημένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας: κλάσμα εξώθησης LV περισσότερο από 40%.
Λειτουργικές κατηγορίες καρδιοπαθών σύμφωνα με τα κριτήρια της New York Heart Association. Λειτουργική τάξη ΙΙ - ασθενείς με καρδιακή νόσο και μέτριο περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας.
Δύσπνοια, κόπωση και αίσθημα παλμών παρατηρούνται κατά την εκτέλεση κανονικής σωματικής δραστηριότητας. Λειτουργική κατηγορία III - ασθενείς με καρδιακή νόσο και σοβαρό περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας.
Σε ηρεμία δεν υπάρχουν παράπονα, αλλά ακόμη και με μικρή σωματική δραστηριότητα εμφανίζεται δύσπνοια, κόπωση και αίσθημα παλμών. Λειτουργική τάξη IV - ασθενείς με καρδιακή νόσο στους οποίους οποιοδήποτε επίπεδο σωματικής δραστηριότητας προκαλεί τα προαναφερθέντα υποκειμενικά συμπτώματα.
Τα τελευταία εμφανίζονται και σε κατάσταση ηρεμίας. Σημειώσεις: 1.
Το στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας αντικατοπτρίζει το στάδιο της κλινικής εξέλιξης αυτού του συνδρόμου, ενώ η λειτουργική τάξη (FC) του ασθενούς είναι ένα δυναμικό χαρακτηριστικό που μπορεί να αλλάξει υπό την επίδραση της θεραπείας. 2. Ο προσδιορισμός της παραλλαγής της CHF (με συστολική δυσλειτουργία LV ή με διατηρημένη συστολική λειτουργία της LV) είναι δυνατός μόνο εάν υπάρχουν διαθέσιμα κατάλληλα δεδομένα από ηχοκαρδιογραφική μελέτη. 3.
Η λειτουργική κατηγορία του ασθενούς καθορίζεται σύμφωνα με κλινικά κριτήρια και μπορεί, εάν είναι απαραίτητο, να αντικειμενοποιηθεί με δεδομένα της οργανικής έρευνας. Η κλινική εικόνα καθορίζεται από τον τύπο της καρδιακής ανεπάρκειας - αριστερή ή δεξιά κοιλιακή ανεπάρκεια και το στάδιο της.
Η ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας χαρακτηρίζεται από συμπτώματα που σχετίζονται με στασιμότητα στην πνευμονική κυκλοφορία: δύσπνοια κατά την εισπνοή κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης, βήχας που επιδεινώνεται σε οριζόντια θέση, παροξυσμούς ασφυξίας τη νύχτα, ορθόπνοια, υγρές ραγάδες κατά την ακρόαση των κάτω τμημάτων των πνευμόνων. , καθώς και μείωση της καρδιακής παροχής: αυξημένη κόπωση, μειωμένη απόδοση. Μαζί με αυτό, παρατηρείται καρδιομεγαλία λόγω της αριστερής κοιλίας· ακούγεται εξασθένηση του 1ου τόνου, ρυθμός καλπασμού και έμφαση του 2ου τόνου πάνω από τον πνευμονικό κορμό.
Το δέρμα είναι συνήθως χλωμό και ψυχρό στην αφή λόγω περιφερικής αγγειοσύσπασης και χαρακτηριστική είναι η ακροκυάνωση, που σχετίζεται με αύξηση της μειωμένης αιμοσφαιρίνης στο φλεβικό τμήμα των τριχοειδών αγγείων λόγω αυξημένης εξαγωγής οξυγόνου από το φλεβικό αίμα. Σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να υπάρχει εναλλασσόμενος παλμός.
Στην ακτινογραφία, εκτός από τη διεύρυνση των αριστερών θαλάμων της καρδιάς, παρατηρούνται σημεία πνευμονικής φλεβικής υπέρτασης: διαστολή των φλεβών του άνω λοβού, περιαγγειακό και διάμεσο οίδημα και σε σοβαρές περιπτώσεις, παρουσία υγρού στις κυψελίδες. . Μπορεί να υπάρχει υπεζωκοτική συλλογή, πιο συχνά δεξιά.
Η ηχοκαρδιογραφία, η ηχοκαρδιογραφία Doppler μπορεί να αποκαλύψει αύξηση του μεγέθους και του όγκου της αριστερής κοιλίας και του αριστερού κόλπου, υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, σημεία τμηματικής ή διάχυτης διαταραχής της συσταλτικότητάς της, συστολική και διαστολική δυσλειτουργία, μείωση του κλάσματος εξώθησης και του καρδιακού δείκτη. Η εξέταση της καρδιάς με ραδιονουκλεΐδια (κοιλογραφία και σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου) αποκαλύπτει μείωση του κλάσματος εξώθησης της αριστερής κοιλίας και τοπικές διαταραχές στην κίνηση των τοιχωμάτων της.
Ο καθετηριασμός της αριστερής κοιλίας και της πνευμονικής αρτηρίας χαρακτηρίζει αλλαγές στην καρδιακή παροχή, την τελοδιαστολική πίεση και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου Η χρήση του ΗΚΓ για τη διάγνωση της CHF δεν είναι πολύ κατατοπιστική. Με την αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια, μπορεί να υπάρχουν σημεία υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας και του αριστερού κόλπου (P mitrale), μειωμένη τάση και διαταραχή της ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας.
Η ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας χαρακτηρίζεται από ηπατομεγαλία, οίδημα, συλλογή στην υπεζωκοτική, κοιλιακή και περικαρδιακή κοιλότητα, οίδημα και παλμό των σφαγιτιδικών φλεβών και υψηλή φλεβική πίεση. Πόνος στο δεξιό υποχόνδριο μπορεί να εμφανιστεί λόγω στασιμότητας του αίματος στο ήπαρ και αύξησης του όγκου του, απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετος Μπορεί να ανιχνευθεί μη φυσιολογικός παλμός στην επιγαστρική περιοχή, ο οποίος μπορεί να προκληθεί από υπερτροφία και διάταση του δεξιά κοιλία ή παλμός του ήπατος με απόλυτη ή συχνότερα σχετική ανεπάρκεια τριγλώχινα βαλβίδα.
Όταν εφαρμόζεται πίεση στην περιοχή του ήπατος, η πίεση στις σφαγιτιδικές φλέβες αυξάνεται (σφαγιτιδική παλινδρόμηση, σύμπτωμα Plesch). Το περιφερικό οίδημα εμφανίζεται αρχικά το βράδυ και εντοπίζεται στα πόδια, τα πόδια και αργότερα καλύπτει τους μηρούς και το κοιλιακό τοίχωμα, την οσφυϊκή χώρα, μέχρι την ανασαρκα.
Με την κρούση προσδιορίζεται μετατόπιση των ορίων της καρδιάς προς τα δεξιά.Η ακτινογραφία και η ηχοκαρδιογραφική εξέταση αποκαλύπτει μεγέθυνση της δεξιάς κοιλίας και του δεξιού κόλπου. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα μπορεί να δείξει σημεία υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας και του δεξιού κόλπου (Ppulmonale), αποκλεισμό του δεξιού κλάδου δέσμης.
Η αμφικοιλιακή καρδιακή ανεπάρκεια είναι ένας συνδυασμός συμπτωμάτων αριστερής και δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας. Χαρακτηριστικά σταδίων.
Το στάδιο Ι (αρχική, λανθάνουσα κυκλοφορική ανεπάρκεια) εκδηλώνεται μόνο κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας. σε ηρεμία, η αιμοδυναμική δεν επηρεάζεται. Χαρακτηρίζεται από ταχεία κόπωση κατά την εκτέλεση κανονικής σωματικής εργασίας, ελαφριά δύσπνοια, ταχυκαρδία, εμφάνιση παχύρρευστων ποδιών και ποδιών τα βράδια, που εξαφανίζονται μέχρι το πρωί.
Οι δοκιμές άσκησης αποκαλύπτουν μείωση της ανοχής. μπορεί να υπάρξει αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης στην αριστερή κοιλία και της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, μείωση του κλάσματος εξώθησης και ελαφρά μείωση του ρυθμού βράχυνσης των μυοκαρδιακών ινών. llA Art.
Οι αιμοδυναμικές διαταραχές εκφράζονται μέτρια· υπάρχει κυρίαρχη δυσλειτουργία οποιουδήποτε τμήματος της καρδιάς (ανεπάρκεια δεξιάς ή αριστερής κοιλίας). Επομένως, στο στάδιο ΑΝ, τα κλινικά συμπτώματα συνδέονται με τη φύση της αιμοδυναμικής διαταραχής.
Χαρακτηρίζεται από γρήγορη κόπωση, δύσπνοια με μέτρια σωματική καταπόνηση, μπορεί να υπάρχει βήχας, αιμόπτυση (ειδικά με στένωση μιτροειδούς), αίσθημα βάρους στο δεξιό υποχόνδριο, μειωμένη διούρηση, δίψα, εμφάνιση πρηξίματος στα πόδια, μείωση αλλά όχι να εξαφανιστεί μέχρι το πρωί. Το συκώτι είναι μέτρια διευρυμένο, η άκρη του είναι στρογγυλεμένη και επώδυνη.
Η ταχύτητα της ροής του αίματος επιβραδύνεται, η φλεβική πίεση αυξάνεται, εκφράζεται ακροκυάνωση και μπορεί να εμφανιστεί νυκτουρία. ll B st.
Βαθιές αιμοδυναμικές διαταραχές, έντονη στασιμότητα στους μικρούς και μεγάλους κύκλους. Το στάδιο NB χαρακτηρίζεται από δύσπνοια και αίσθημα παλμών με την παραμικρή σωματική καταπόνηση, βαρύτητα στο δεξιό υποχόνδριο, μειωμένη διούρηση, ογκώδες οίδημα, αδυναμία.
Κατά την εξέταση, σημειώνεται ορθόπνοια, ανασάρκωση και σοβαρή ακροκυάνωση. Το συκώτι είναι απότομα διευρυμένο και επώδυνο.
Η ακρόαση των πνευμόνων αποκαλύπτει σκληρή αναπνοή και υγρές λεπτές φυσαλίδες («συμφορητικές») ραγάδες. Συχνά παρατηρούνται ασκίτης και υδροθώρακας.
Στάδιο Ασθενές - τελικό, δυστροφικό. Σοβαρή κυκλοφορική ανεπάρκεια, επίμονες αλλαγές στο μεταβολισμό και τις λειτουργίες των οργάνων, μη αναστρέψιμες αλλαγές στη δομή των οργάνων και των ιστών, πλήρης απώλεια της ικανότητας για εργασία.
Το στάδιο άρρωστο χαρακτηρίζεται από δυστροφικές αλλαγές στα εσωτερικά όργανα και εξασθενημένο μεταβολισμό νερού-αλατιού. Υπάρχει ένας οιδηματώδης-δυστροφικός τύπος, που χαρακτηρίζεται από ακαταμάχητη δίψα, ολιγουρία, τεράστιο οίδημα με συσσώρευση υγρού στις κοιλότητες (ασκίτης, υδροθώρακας, υδροπερικάρδιο), σημαντική διόγκωση του ήπατος με ανάπτυξη κιρρωτικών αλλαγών και ξηρό δυστροφικό ή καχεκτικό τύπος.
Το τελευταίο χαρακτηρίζεται από «καρδιακή» καχεξία, αδυναμία και καφέ μελάγχρωση του δέρματος. Το οίδημα είναι μικρό, μπορεί να υπάρχει ασκίτης, υδροθώρακας.
Θεραπεία
Οι κύριοι στόχοι στη θεραπεία της CHF είναι: βελτίωση της πρόγνωσης, αύξηση του προσδόκιμου ζωής. βελτίωση της ποιότητας ζωής - εξάλειψη των συμπτωμάτων της νόσου: δύσπνοια, αίσθημα παλμών, αυξημένη κόπωση, κατακράτηση υγρών στο σώμα. προστασία των οργάνων-στόχων (καρδιά, εγκέφαλος, νεφρά, αιμοφόρα αγγεία, μυϊκός ιστός) από βλάβες. μείωση του αριθμού των νοσηλειών. Η θεραπεία της υποκείμενης νόσου που οδήγησε στην ανάπτυξη CHF είναι απαραίτητη. Αυτό ισχύει κυρίως για τη θεραπεία της φλεγμονώδους διαδικασίας εάν υπάρχει, ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, χρήση αντιισχαιμικών και αντιστηθαγχικών φαρμάκων, διακοπή της κατανάλωσης αλκοόλ στην αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια, θεραπεία αναιμίας, σακχαρώδη διαβήτη, χειρουργική διόρθωση καρδιακών ελαττωμάτων κ.λπ.Όλοι οι ασθενείς πρέπει να έχουν κανονική διάρκεια ύπνου (τουλάχιστον 8-9 ώρες την ημέρα) και ψυχοσυναισθηματική άνεση. Στα άτομα που ασχολούνται με σωματική εργασία συνιστάται ο περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας, ο βαθμός της οποίας καθορίζεται από το στάδιο της κυκλοφορικής ανεπάρκειας.
Στο llB και lll st. αντενδείκνυται η σωματική εργασία.
Οι θεραπευτικές ασκήσεις είναι απαραίτητες για τη μείωση του συνδρόμου αποπροπόνησης. Οι παχύσαρκοι ασθενείς πρέπει να μειώσουν το σωματικό βάρος.
Απαγορεύεται το κάπνισμα και η κατανάλωση αλκοόλ. Η δίαιτα των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια περιλαμβάνει τη μείωση της ενεργειακής αξίας της τροφής (περίπου 2000 kcal), τον περιορισμό του επιτραπέζιου αλατιού (λιγότερο από 3 g/ημέρα) και του υγρού (πίνακας 10 και 10α σύμφωνα με τον Μ.
I. Pevzner), 5-6 γεύματα την ημέρα με την κατανάλωση μικρής ποσότητας εύπεπτης τροφής ταυτόχρονα.
Τα τρόφιμα πρέπει να είναι πλούσια σε βιταμίνες και άλατα καλίου. Προϊόντα πλούσια σε άλατα καλίου περιλαμβάνουν αποξηραμένα βερίκοκα, σταφίδες, ξηρούς καρπούς, πατάτες (ψητές), κολοκύθα, λάχανο, εσπεριδοειδή, μπανάνες, πλιγούρι βρώμης, κριθάρι, κεχρί, φαγόπυρο, δαμάσκηνα, μαύρες σταφίδες, γάλα, τυρί cottage, μοσχαρίσιο κρέας.
Για να δημιουργηθεί ένα βέλτιστο καθεστώς οξυγόνου και να εξαλειφθεί η υπξία στα πρώιμα στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας, συνιστάται ο μέγιστος χρόνος στον καθαρό αέρα, στο στάδιο 1ο Β και στο στάδιο 3. - οξυγονοθεραπεία με τη μορφή υπερβαρικής οξυγόνωσης ή εισπνοής υγροποιημένου οξυγόνου! μέσω ρινικού καθετήρα.
Η φαρμακευτική αγωγή στοχεύει στη βελτίωση της λειτουργίας του προσβεβλημένου μυοκαρδίου, στη μείωση του προ- και μετά το φορτίο, στην αποκατάσταση του αγγειακού τόνου, στη βελτίωση της κυκλοφορίας και των μεταβολικών διεργασιών στα όργανα Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της CHF μπορούν να χωριστούν σε διάφορες ομάδες: - φάρμακα των οποίων η επίδραση σε Το CHF έχει αποδειχθεί και συνιστάται για χρήση σε όλο τον κόσμο. - φάρμακα που δεν έχουν λάβει γενική έγκριση, αλλά συνιστώνται για ορισμένες ομάδες ασθενών. - τα βοηθητικά φάρμακα, η επίδραση και η επίδραση στην πρόγνωση ασθενών με CHF δεν έχουν αποδειχθεί, αλλά η χρήση τους υπαγορεύεται από ορισμένες κλινικές καταστάσεις. Τα φάρμακα της ομάδας 1 περιλαμβάνουν διουρητικά, αναστολείς ΜΕΑ, β-αναστολείς, καρδιακές γλυκοσίδες (διγοξίνη).
Τα διουρητικά ενδείκνυνται για ασθενείς με CHF που έχουν κλινικά σημεία υπερβολικής κατακράτησης υγρών στον οργανισμό. Στα αρχικά στάδια της CHF, η χρήση διουρητικών είναι ακατάλληλη.
Τα διουρητικά μειώνουν την επαναρρόφηση νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια, αυξάνουν τον όγκο των ούρων και την απέκκριση νατρίου, προκαλούν ογκομετρική εκφόρτωση της καρδιάς Οι αρνητικές ιδιότητες των διουρητικών είναι οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές που προκαλούν (υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία), η ενεργοποίηση των νευροορμονών που συμβάλλουν στην εξέλιξη της καρδιάς αποτυχία, ιδιαίτερα ενεργοποίηση του RAS, υπόταση και αζωθαιμία. Τα διουρητικά δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται ως μονοθεραπεία για τη CHF· συνήθως συνδυάζονται με αναστολείς ΜΕΑ και β-αναστολείς.
Θα πρέπει να προτιμώνται τα διουρητικά βρόχου (φουροσεμίδη, τορσεμίδη, βουμετανίδη). Η θεραπεία ξεκινά με χαμηλές δόσεις έως ότου ο όγκος των ούρων την ημέρα αυξηθεί κατά 800-1000 ml και το σωματικό βάρος μειωθεί κατά 0,5-1 kg την ημέρα.
Εάν είναι απαραίτητο να διορθωθεί η ανισορροπία των ηλεκτρολυτών, θα πρέπει να προστεθούν χαμηλές δόσεις καλιοσυντηρητικών διουρητικών, τα οποία είναι πιο αποτελεσματικά από αυτή την άποψη από τα συμπληρώματα καλίου ή μαγνησίου. Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα μπορεί να αναστείλουν τη νατριουρητική δράση των διουρητικών, ιδιαίτερα των διουρητικών βρόχου, και να ενισχύσουν την ικανότητα των διουρητικών να προκαλούν αζωθαιμία.
Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα διουρητικά για τη θεραπεία της CHF περιλαμβάνουν: Η υδροχλωροθειαζίδη είναι το φάρμακο εκλογής για τη θεραπεία της μέτριας καρδιακής ανεπάρκειας. Σε δόσεις έως 25 mg, οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι ελάχιστες· σε δόσεις άνω των 75 mg, ο αριθμός των ανεπιθύμητων ενεργειών αυξάνεται απότομα.
Το μέγιστο αποτέλεσμα εμφανίζεται 1 ώρα μετά τη χορήγηση, η διάρκεια δράσης είναι έως και 12 ώρες Η απορρόφηση της υδροχλωροθειαζίδης (υποθειαζίδη) μειώνεται μετά το φαγητό, επομένως συνιστάται η λήψη του φαρμάκου το πρωί, με άδειο στομάχι.
Ο βέλτιστος συνδυασμός είναι η υδροχλωροθειαζίδη με αναστολείς ΜΕΑ (καποζίδη, Enap-N, κ.λπ.) και με καλιοσυντηρητικά διουρητικά (triampur-compositum σε συνδυασμό υδροχλωροθειαζίδης και τριαμτερένης).
Η μετολαζόνη είναι ένα διουρητικό παρόμοιο με θειαζίδη που χρησιμοποιείται σε ημερήσια δόση 2,5-5 mg. Η χλωρθαλιδόνη είναι διουρητικό παρόμοιο με θειαζίδια, η ημερήσια δόση είναι 25-50 mg.
Οι θειαζίδες είναι αναποτελεσματικές όταν ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης μειώνεται σε λιγότερο από 30 ml/min, κάτι που συχνά παρατηρείται σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια. Η φουροσεμίδη (Lasix) είναι ένα από τα πιο αποτελεσματικά διουρητικά βρόχου με έναρξη δράσης 15-30 λεπτά μετά τη χορήγηση, μέγιστη δράση μετά από 1-2 ώρες και διάρκεια έντονης διουρητικής δράσης έως 6 ώρες.
Εφαρμόστε μία φορά, το πρωί, με άδειο στομάχι. Η δόση του φαρμάκου καθορίζεται από την ατομική ευαισθησία των ασθενών και μπορεί να κυμαίνεται από 20 mg έως 500 mg την ημέρα.
Η διουρητική δράση των διουρητικών βρόχου διατηρείται ακόμη και με μειωμένη νεφρική λειτουργία, εάν ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι τουλάχιστον 5 m.p.m.
Το αιθακρυνικό οξύ (uregit) είναι ένα διουρητικό βρόχου. που χρησιμοποιείται σε δόσεις των 50-100 mg, εάν είναι απαραίτητο, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 200 mg. Η βουμετανίδη είναι ένα διουρητικό βρόχου που χρησιμοποιείται σε δόση 0,5-2 mg την ημέρα.
Σε οξείες καταστάσεις, καθώς και όταν υπάρχει πιθανότητα διαταραχής της απορρόφησης στο πεπτικό κανάλι, τα διουρητικά βρόχου μπορούν να χορηγηθούν ενδοφλεβίως. Οι κύριες παρενέργειες των διουρητικών βρόχου, εκτός από την υποκαλιαιμία, περιλαμβάνουν τη μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε προνεφρική αζωθαιμία, υπόταση. γαστρεντερικές βλάβες; ωτοτοξικότητα, το πιο χαρακτηριστικό του αιθακρυνικού οξέος.
Τα καλιοσυντηρητικά διουρητικά - η σπιρονολακτόνη (βεροσπίροι), η τριαμτερένη, η αμιλορίδη έχουν ασθενή διουρητική δράση, αλλά μειώνουν τον κίνδυνο υποκαλιαιμίας που προκαλείται από πιο δραστικά διουρητικά. Συνήθως χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με θειαζιδικά ή διουρητικά βρόχου.
Μετά την εξάλειψη της κατακράτησης υγρών, η θεραπεία με διουρητικά συνήθως συνεχίζεται σε δόσεις συντήρησης υπό τον έλεγχο της διούρησης και του σωματικού βάρους. Οι αναστολείς ΜΕΑ συνταγογραφούνται σε όλους τους ασθενείς με CHF, ανεξάρτητα από την αιτιολογία, το στάδιο της CHF και τον τύπο της αντιρρόπησης.
Η παράβλεψη των αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με CHF δεν μπορεί να θεωρηθεί δικαιολογημένη και σύμφωνα με πολυάριθμες πολυκεντρικές μελέτες, αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο θανάτου. Τα φάρμακα αυτής της κατηγορίας μπλοκάρουν το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης (κινινάση II), με αποτέλεσμα μειωμένο σχηματισμό αγγειοτενσίνης II και αυξημένη συσσώρευση βραδυκινίνης.
Η αγγειοτενσίνη II είναι ένα ισχυρό αγγειοσυσταλτικό, διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων, αυξάνει την υπερτροφία του μυοκαρδίου και των λείων μυϊκών κυττάρων του αγγειακού τοιχώματος και ενεργοποιεί την παραγωγή κατεχολαμινών και αλδοστερόνης. Επομένως, οι αναστολείς ΜΕΑ έχουν αγγειοδιασταλτική, νατριουρητική και αντιπολλαπλασιαστική δράση.
Η αύξηση της περιεκτικότητας σε βραδυκινίνη υπό την επίδραση αναστολέων ΜΕΑ τόσο στο πλάσμα όσο και στα όργανα και τους ιστούς εμποδίζει τις διαδικασίες αναδιαμόρφωσης στην καρδιακή ανεπάρκεια, ενισχύει τις αγγειοδιασταλτικές και διουρητικές επιδράσεις αυτών των φαρμάκων αυξάνοντας τη σύνθεση των αγγειοδιασταλτικών προστανοειδών, μειώνει τις αλλαγές στο μυοκάρδιο, τους νεφρούς και αγγειακών λείων μυών. Κατά τη συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η παρουσία μιας άμεσης επίδρασης που σχετίζεται με τον αποκλεισμό των κυκλοφορούντων νευροορμονών και μια καθυστερημένη επίδραση που σχετίζεται με τη σταδιακή αδρανοποίηση των τοπικών (ιστικών) νευροορμονών, η οποία καθορίζει την προστασία των οργάνων-στόχων και την υποχώρηση του αλλαγές που έχουν αναπτυχθεί σε αυτά.
Η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών κατά τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ Ι είναι μικρότερη από 10%. Αυτά περιλαμβάνουν βήχα, αζωθαιμία (δεν προκαλείται από φοσινοπρίλη), υπερκαλιαιμία, υπόταση, αγγειοοίδημα.
Για να μειωθεί ο κίνδυνος υπότασης, η οποία είναι συνέπεια των ταχέων επιδράσεων στις κυκλοφορούντες νευροορμόνες, δεν θα πρέπει να συνταγογραφούνται αναστολείς ΜΕΑ σε ασθενείς με αρχική ΣΑΠ μικρότερη από 85 mmHg.
Η χρήση των αναστολέων ΜΕΑ θα πρέπει να ξεκινά με μικρές δόσεις - 1/4 και ακόμη και 1/8 δισκία, αυξάνοντας σταδιακά τη δόση, συνήθως διπλασιάζοντας κάθε 1-2 εβδομάδες, υπό παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης. Κατά την έναρξη της χρήσης αναστολέων ΜΕΑ, θα πρέπει να αποφεύγεται η ταυτόχρονη χορήγηση φαρμάκων που βοηθούν στη μείωση της αρτηριακής πίεσης - αγγειοδιασταλτικά, συμπεριλαμβανομένων των νιτρικών.
Μετά τη σταθεροποίηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης (συνήθως μετά από 1-2 εβδομάδες), εάν είναι απαραίτητο, μπορείτε να επιστρέψετε στη λήψη αγγειοδιασταλτικών παραγόντων Η ενεργός θεραπεία με διουρητικά οδηγεί σε υποογκαιμία και αντισταθμιστική υπεραντιδραστικότητα του συστήματος ρενιναγγειοτενσίνης, η οποία αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο μείωσης της αρτηριακή πίεση ως απόκριση στη χρήση αναστολέων ΜΕΑ. Επομένως, πριν από τη συνταγογράφηση τους, είναι απαραίτητο να αποφεύγεται η χρήση δόσεων διουρητικών που προκαλούν μεγάλη διούρηση στον ασθενή και αφυδάτωση του ασθενούς.
Σύμφωνα με συστάσεις που βασίζονται στα αποτελέσματα πολυκεντρικών μελετών ελεγχόμενων με εικονικό φάρμακο («φάρμακο που βασίζεται σε αποδείξεις»), χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες δόσεις αναστολέων ΜΕΑ. Η καπτοπρίλη συνταγογραφείται σε αρχική δόση 6,25 mg 2-3 φορές την ημέρα με σταδιακή αύξηση στη βέλτιστη δόση των 25 mg 3 φορές την ημέρα.
Για σοβαρή CHF, η δόση της καπτοπρίλης μπορεί να είναι 125-150 mg. Η αρχική δόση για την εναλαπρίλη είναι 2,5 mg.
με σταδιακή αύξηση στο βέλτιστο - 10 mg 2 φορές την ημέρα - Μέγιστη δόση - 40 mg / ημέρα.
Το Fosinopril είναι ένα ασφαλέστερο φάρμακο - προκαλεί βήχα λιγότερο συχνά και λόγω της διπλής οδού αποβολής από τον οργανισμό (από τα νεφρά και το ήπαρ), δεν προκαλεί ούτε αυξάνει την αζωθαιμία. Η δόση έναρξης είναι 2,5 mg, η βέλτιστη δόση είναι 20 mg, η μέγιστη (σπάνια) είναι 40 mg την ημέρα.
Η αρχική δόση της ραμιπρίλης είναι 1,25 mg/ημέρα, η βέλτιστη δόση είναι 5 mg 2 φορές την ημέρα, η μέγιστη είναι 20 mg/ημέρα. Για την περινδοπρίλη, η αρχική δόση, η οποία σπάνια προκαλεί υπόταση, είναι 2 mg/ημέρα, η βέλτιστη δόση είναι 4 mg μία φορά την ημέρα, η μέγιστη είναι 8 mg/ημέρα.
Με τη σωστή επιλογή δόσης, έως και το 90% των ασθενών με CHF μπορούν να λαμβάνουν αναστολείς ΜΕΑ για μεγάλο χρονικό διάστημα. Όπως και οι αναστολείς ΜΕΑ, οι Β-αναστολείς αλληλεπιδρούν με τα ενδογενή νευροχυμικά συστήματα, κυρίως με το συμπαθοεπινεφριδικό σύστημα.
Η ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος προκαλεί περιφερική αγγειοσύσπαση, μειωμένη νατριούρηση, εμφάνιση υπερτροφίας του μυοκαρδίου, καρδιακή αρρυθμία και ενεργοποίηση απόπτωσης (προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος). Όλες αυτές οι επιδράσεις μεσολαβούνται μέσω των α1, β1 και β2 αδρενεργικών υποδοχέων.
Οι B-αναστολείς μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό, την ισχαιμία του μυοκαρδίου και την ηλεκτρική του αστάθεια, έχουν αντιαρρυθμικό αντιινιδιστικό αποτέλεσμα, μπλοκάρουν τις διαδικασίες καρδιακής αναδιαμόρφωσης, αποτρέπουν τον θάνατο των καρδιομυοκυττάρων λόγω νέκρωσης και απόπτωσης, αποκαθιστούν τη βιωσιμότητα των καρδιομυοκυττάρων και την ευαισθησία των Β-υποδοχέων τους. βελτιώνουν τη συστολική και διαστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας, μειώνουν τη δραστηριότητα της ρενίνης. Πολυκεντρικές κλινικές μελέτες έχουν αποδείξει την ικανότητα τριών φαρμάκων - της καρβεδιλόλης, της βισοπρολόλης και της μετοπρολόλης (μια μορφή βραδείας αποδέσμευσης του φαρμάκου) να παρατείνουν τη ζωή ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια, ανεξάρτητα από την αιτιολογία της, όταν προστίθενται σε αναστολείς ΜΕΑ και διουρητικά.
Οι πιο τυπικές ανεπιθύμητες ενέργειες κατά τη συνταγογράφηση Β-αναστολέων είναι η υπόταση, η έξαρση της καρδιακής ανεπάρκειας τις πρώτες ημέρες της θεραπείας, η βραδυκαρδία και η ανάπτυξη κολποκοιλιακού αποκλεισμού. Οι δύο πρώτες επιπλοκές παρατηρούνται στην αρχή της θεραπείας· βραδυκαρδία και κολποκοιλιακός αποκλεισμός μπορεί επίσης να εμφανιστούν σε μακροχρόνια περίοδο, με αύξηση της δόσης των Β-αναστολέων.
Οι Β-αναστολείς δεν πρέπει να συνταγογραφούνται σε ασθενείς με βρογχοσπαστικό σύνδρομο ή οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Η θεραπεία με β-αναστολείς θα πρέπει να ξεκινά με πολύ χαμηλές δόσεις με σταδιακή αύξηση της δόσης εάν ο ασθενής ανέχτηκε την προηγούμενη («τιτλοποίηση δόσης»).
Η δόση έναρξης για την καρβεδιλόλη είναι 3,125 mg 2 φορές την ημέρα, η δόση-στόχος είναι 50 mg την ημέρα. Το φάρμακο έχει μια σειρά από πλεονεκτήματα σε σχέση με άλλους β-αναστολείς: λόγω της ικανότητάς του να μπλοκάρει τους α-αδρενεργικούς υποδοχείς, προκαλεί αγγειοδιαστολή, η οποία οδηγεί σε μείωση του μεταφορτίου και ευκολότερη εκκένωση της αριστερής κοιλίας.
Λόγω των αντιπολλαπλασιαστικών και αντιοξειδωτικών επιδράσεων, μειώνει τις διαδικασίες παθολογικής αναδόμησης της καρδιάς και αποκαθιστά τη συσταλτικότητά της. Η δόση έναρξης της βισοπρολόλης είναι 1,25 mg, η δόση στόχος είναι 10 mg/ημέρα.Αποκλείει επιλεκτικά τους υποδοχείς b1, είναι εξαιρετικά λιπόφιλος και διεισδύει καλά στα όργανα και τους ιστούς, εξασφαλίζοντας υποχώρηση της καρδιακής αναδιαμόρφωσης.
Η μετοπρολόλη (μορφή μακράς δράσης) συνταγογραφείται σε αρχική δόση 12,5 mg/ημέρα, η δόση στόχος είναι μέχρι 200 mg/ημέρα. Ακόμη και χαμηλές δόσεις β-αναστολέων έχει αποδειχθεί σε κλινικές μελέτες ότι αυξάνουν το κλάσμα εξώθησης και μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο θανάτου ή νοσηλείας λόγω καρδιακής ανεπάρκειας.
Επομένως, αν και είναι επιθυμητό να επιτυγχάνονται στοχευόμενες δόσεις β-αναστολέων κατά τη διάρκεια της θεραπείας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν χαμηλότερες δόσεις σε περίπτωση δυσανεξίας.
Τις πρώτες ημέρες χρήσης β-αναστολέων στη σύνθετη θεραπεία της CHF, συνιστάται η συνταγογράφηση τους όχι ταυτόχρονα με διουρητικά ή αναστολείς ΜΕΑ, αλλά με ένα διάστημα 2-3 ωρών για τη μείωση του κινδύνου ανάπτυξης υπότασης. Δεδομένου ότι η αφυδάτωση μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο ανάπτυξης υπότασης και η κατακράτηση υγρών αυξάνει την πιθανότητα επιδείνωσης της πορείας της CHF, είναι απαραίτητο να επιλέξετε τη βέλτιστη δόση του διουρητικού πριν ξεκινήσετε τη χρήση των β-αναστολέων.
Οι καρδιακές γλυκοσίδες έχουν ευεργετική δράση σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια αναστέλλοντας την τριφωσφατάση νατρίου-καλίου (Na+/K+) αδενοσίνης (ATPase). Η αναστολή της ΑΤΡάσης όχι μόνο αυξάνει την καρδιακή συσταλτικότητα, αλλά και μειώνει τα συμπαθητικά ερεθίσματα.
Αναστέλλοντας αυτό το ένζυμο στα νεφρά, οι καρδιακές γλυκοσίδες μειώνουν τη σωληναριακή επαναρρόφηση του νατρίου και αναστέλλουν έμμεσα την έκκριση ρενίνης από τα νεφρά. Επί του παρόντος, η διγοξίνη χρησιμοποιείται κυρίως από την ομάδα των καρδιακών γλυκοσιδών.
Οι κύριες ενδείξεις για τη χρήση καρδιακών γλυκοσιδών είναι καρδιακή ανεπάρκεια χαμηλής απόδοσης σε συνδυασμό με κολπική μαρμαρυγή. HF λειτουργική τάξη II-IV με κλάσμα εξώθησης μικρότερο από 30-35%, εάν δεν είναι δυνατό να επιτευχθεί βελτίωση με διουρητικά και αναστολείς ΜΕΑ. για υπερκοιλιακές αρρυθμίες (κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμός, παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία). Η μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα της διγοξίνης παρατηρήθηκε σε ασθενείς με CHF παρουσία κολπικής μαρμαρυγής.
Σε αυτές τις περιπτώσεις, λόγω της επιβράδυνσης της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας των παλμών, η μείωση του καρδιακού ρυθμού είναι πιο έντονη και συνοδεύεται από μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου. Σε ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό, η διγοξίνη, αν και δεν επηρεάζει το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια, οδηγεί σε κλινική βελτίωση, αυξημένη ανοχή στην άσκηση και μειώνει τον κίνδυνο έξαρσης της καρδιακής ανεπάρκειας.
Οι γλυκοσίδες μειώνουν τον αυτοματισμό του φλεβοκομβικού κόμβου και αυξάνουν τη διεγερσιμότητα του μυοκαρδίου, η οποία αποτελεί τη βάση των αρρυθμιών που σχετίζονται με τη δηλητηρίαση από δακτυλίτιδα. Η αποτελεσματικότητα της διγοξίνης, καθώς και η τοξικότητά της, αυξάνονται με τη μείωση της περιεκτικότητας σε ενδοκυτταρικό κάλιο και την αύξηση του ασβεστίου.
Δεδομένης της πιθανότητας ανάπτυξης δηλητηρίασης από γλυκοσίδη, συνιστάται στους ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό να χρησιμοποιούν χαμηλές δόσεις διγοξίνης - έως 0,25 mg / ημέρα. (συγκέντρωση αίματος έως 1,2 ng/ml).
Αποτελεσματική, ειδικά σε ασθενείς άνω των 70 ετών, μπορεί να είναι μια δόση 0,125 mg την ημέρα ή κάθε δεύτερη μέρα. Μικρές δόσεις διγοξίνης έχουν κυρίως νευροτροποποιητικό αποτέλεσμα, με αύξηση της δόσης αρχίζει να επικρατεί θετικό ινότροπο αποτέλεσμα, με το οποίο η αρρυθμογόνος δράση και ο κίνδυνος αύξησης του κινδύνου αιφνίδιου θανάτου συνδέονται στενά.
Όταν συνταγογραφούνται οποιεσδήποτε δόσεις διγοξίνης, η συγκέντρωσή της φτάνει στο μέγιστο έως την 8η ημέρα της θεραπείας. Αυτό απαιτεί προσεκτική παρακολούθηση των ασθενών μετά από μια εβδομάδα θεραπείας - έλεγχος του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας (ειδικά τη νύχτα).
Οι κύριες παρενέργειες των καρδιακών γλυκοσιδών είναι οι καρδιακές αρρυθμίες (έκτοπες και προκαλούνται από τον μηχανισμό επανεισόδου), καθώς και ο κολποκοιλιακός καρδιακός αποκλεισμός και μπορεί να υπάρχει ανεπάρκεια του φλεβόκομβου. δυσπεπτικές διαταραχές (ανορεξία, ναυτία, έμετος). νευρολογικές διαταραχές (μειωμένη αντίληψη χρώματος - όραση σε κιτρινοπράσινο χρώμα, αποπροσανατολισμός, σύγχυση). Οι ανεπιθύμητες ενέργειες εμφανίζονται συχνότερα σε υψηλές συγκεντρώσεις διγοξίνης στο αίμα (πάνω από 2 ng/ml), αλλά μπορεί επίσης να εμφανιστούν σε χαμηλότερα επίπεδα διγοξίνης, ειδικά σε περιπτώσεις ταυτόχρονης υποκαλιαιμίας, υπομαγνησιαιμίας και υποθυρεοειδισμού.
Η ταυτόχρονη χρήση κινιδίνης, φλεκαϊνίδης, προπαφαινόνης, αμιωδαρόνης, βέρα-παμίλης, σπιρονολακτόνης μπορεί να αυξήσει το επίπεδο της διγοξίνης στον ορό του αίματος και να αυξήσει την πιθανότητα εμφάνισης δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα. Υπάρχουν απόλυτες και σχετικές αντενδείξεις για τη χρήση καρδιακών γλυκοσιδών.
Οι απόλυτες αντενδείξεις περιλαμβάνουν δηλητηρίαση με καρδιακές γλυκοσίδες ή υποψία για αυτό. κολποκοιλιακός αποκλεισμός δεύτερου βαθμού. φλεβοκομβική βραδυκαρδία μικρότερη από 50 λεπτά"1. αλλεργικές αντιδράσεις σε καρδιακές γλυκοσίδες. Σχετικές αντενδείξεις είναι το σύνδρομο του ασθενούς κόλπου, η φλεβοκομβική βραδυκαρδία μικρότερη από 55 λεπτά"1, η κολπική μαρμαρυγή. κολποκοιλιακός αποκλεισμός I σταδίου.
(ειδικά αν το διάστημα P-Q είναι μεγαλύτερο από 0,26 s). Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. υποκαιμία; υπερασβεστιαιμία? ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ; υπερτασική καρδιά με επαρκή καρδιακή παροχή. πνευμονική ανεπάρκεια II-III στάδιο. Επιπλέον, υπάρχει ένας αριθμός καταστάσεων στις οποίες η χρήση καρδιακών γλυκοσιδών είναι ακατάλληλη: εξασθενημένη διαστολική πλήρωση της αριστερής κοιλίας: στένωση μιτροειδούς (χωρίς κολπική μαρμαρυγή), περιοριστική και υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, διαστολική υπερφόρτωση με αορτική ανεπάρκεια, καρδιακή ανεπάρκεια με υψηλή αορτική ανεπάρκεια, καρδιακή ανεπάρκεια, στένωση μιτροειδούς. καρδιακή παροχή (εάν με αυτό το πόδι κολπική μαρμαρυγή): θυρεοτοξίκωση, αναιμία, beriberi.
Η θεραπεία της δηλητηρίασης από γλυκοσίδη περιλαμβάνει απόσυρση φαρμάκου και διόρθωση των επιπλοκών που προκύπτουν. Συνταγογραφούνται παρασκευάσματα καλίου (χλωριούχο κάλιο, παναγγίνη), χρησιμοποιείται λιδοκαΐνη ή διφαινυλυδαντοΐνη για την εξάλειψη της κοιλιακής αρρυθμίας, σε περίπτωση σοβαρής βραδυκαρδίας, συνταγογραφείται ατροπίνη.
Εάν είναι απαραίτητο, γίνεται προσωρινή καρδιακή διέγερση Δεν ενδείκνυται η κινιδίνη, γιατί
Μπορεί να προκαλέσει αύξηση της συγκέντρωσης της διγοξίνης στο αίμα. Η καρδιοανάταξη χρησιμοποιείται σε εξαιρετικές περιπτώσεις απουσία αντιαρρυθμικής δράσης από άλλες μεθόδους θεραπείας.
Προκειμένου να μειωθεί η συγκέντρωση της διγοξίνης στην καλλιέργεια, η unithiol 5% - 5 ml χορηγείται ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκά 1-2 φορές την ημέρα, bemegride ενδοφλεβίως, ασβέστιο θετακίνη, χολεστυραμίνη και ροφητές συνταγογραφούνται από το στόμα. Σε περιπτώσεις σοβαρής δηλητηρίασης, πραγματοποιείται θεραπεία αποτοξίνωσης: εγχύσεις αιμοδέζ, αιμορρόφηση.
Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος για την εξάλειψη της επικίνδυνης για τη ζωή τοξικότητας της διγοξίνης είναι η χορήγηση IV Fab-κλασμάτων αντισωμάτων διγοξίνης. Κάθε φιαλίδιο που περιέχει 40 mg θραυσμάτων αντισώματος Fab εξουδετερώνει περίπου 0,6 mi διγοξίνης.
Τα φάρμακα της δεύτερης ομάδας περιλαμβάνουν τους ανταγωνιστές της αλδοστερόνης, τους αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ και τον ανταγωνιστή του ασβεστίου αμλοδιπίνη. Η σπιρονολακτόνη (veroshpiron) είναι ένας ανταγωνιστικός ανταγωνιστής της αλδοστερόνης, εμποδίζοντας τους υποδοχείς και αποτρέποντας τις επιδράσεις αυτής της ορμόνης.
Ο αποκλεισμός της επίδρασης της αλδοστερόνης στους υποδοχείς των περιφερικών σωληναρίων των νεφρών καταστέλλει την ανταλλαγή καλίου με νάτριο, η οποία συνοδεύεται από μέτρια διούρηση και νατριούρηση με ταυτόχρονη κατακράτηση καλίου στο σώμα. Η εξάλειψη της επίδρασης στους υποδοχείς του καρδιακού μυός βοηθά στην επιβράδυνση της ίνωσης και της καρδιακής αναδιαμόρφωσης Ο αποκλεισμός της επίδρασης της αλδοστερόνης στους αγγειακούς ενδοθηλιακούς υποδοχείς εκδηλώνεται με την υποτασική και αγγειοπροστατευτική της δράση.
Ως διουρητικό, χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με άλλα διουρητικά σε αρκετά μεγάλες δόσεις (150-200 mg την ημέρα). Κατά τη διάρκεια της μακροχρόνιας θεραπείας μαζί με αναστολείς ΜΕΑ, η σπιρονολακτόνη χρησιμοποιείται σε μικρές δόσεις (25-50 mg/ημέρα) ως νευροχυμικός ρυθμιστής που βελτιώνει την πρόγνωση και μειώνει τη θνησιμότητα σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.
Η σπιρολακτόνη συνταγογραφείται 1-2 φορές την ημέρα, στο πρώτο μισό της ημέρας. Οι κύριες ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν υπερκαλιαιμία και γυναικομαστία (στο 8-9% των ασθενών).
Μια εναλλακτική προσέγγιση για τη μείωση της επίδρασης της αγγειοτενσίνης ΙΙ σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια είναι η χρήση φαρμάκων που εμποδίζουν τους υποδοχείς της (σαρτάνες). Μπορούν να είναι παράγοντες «πρώτης γραμμής» στη θεραπεία της CHF όταν οι αναστολείς ΜΕΑ είναι ανεπαρκώς ανεκτοί.
Στην καρδιακή ανεπάρκεια έχει αποδειχθεί θετική επίδραση, η οποία όμως δεν υπερβαίνει την επίδραση των αναστολέων ΜΕΑ, για τη λοσαρτάκη, η οποία συνταγογραφείται μία φορά σε δόση 50 mg/ημέρα. Άλλοι σαρτάνες (βαλσαρτάνη, ιρβεσαρτάνη, καντεσαρτάνη, επροσαρτάνη κ.λπ.
) συνιστάται για χρήση στη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης. Η αποτελεσματικότητά τους στην καρδιακή ανεπάρκεια δεν έχει αποδειχθεί. Αν και οι ανταγωνιστές ασβεστίου είναι αγγειοδιασταλτικά που διαστέλλουν τα αγγεία αντίστασης στη συστηματική και στεφανιαία κυκλοφορία και μειώνουν την καταπόνηση της αριστερής κοιλίας, οι κλινικές μελέτες δεν έχουν επιβεβαιώσει την αποτελεσματικότητά τους στη θεραπεία της CHF.
Κάποια εξαίρεση είναι η αμλοδιπίνη, η οποία μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία της CHF μόνο σε συνδυασμό με αναστολείς ΜΕΑ. Μια πρόσθετη ένδειξη για τη χρήση της αμλοδιπίνης για CHF είναι η παρουσία σοβαρής βαλβιδικής ανεπάρκειας (μιτροειδούς ή αορτής).
Το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 5-10 mg/ημέρα. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν υπόταση και οίδημα.
Η τρίτη ομάδα φαρμάκων που παίζει βοηθητικό ρόλο στη θεραπεία της CHF περιλαμβάνει την υδραλαζίνη και την δινιτρική ισοσορβίδη, τα αντιαρρυθμικά φάρμακα και τα αντιπηκτικά. Η μείωση του φορτίου στην καρδιά μπορεί να επιτευχθεί με τη μείωση της ροής του αίματος με τη διαστολή των μικρών περιφερικών φλεβών και φλεβιδίων ή με τη μείωση της αντίστασης στην εκτόξευση αίματος από την αριστερή κοιλία, η οποία εξασφαλίζεται με τη διάταση των αρτηριδίων.
Στην κλινική πράξη, χρησιμοποιούνται τρεις τύποι αγγειοδιασταλτικών φαρμάκων: κυρίως φλεβικά, που μειώνουν τη ροή του αίματος και την προφόρτιση. κυρίως αρτηριακό, μειώνοντας το μεταφορτίο και ισορροπημένο φλεβικό και αρτηριακό. Τα φλεβικά αγγειοδιασταλτικά συνταγογραφούνται κυρίως για υπερφόρτωση της πνευμονικής κυκλοφορίας: με IBO, στένωση μιτροειδούς, πνευμονική υπέρταση.
Στη θεραπεία του χρόνιου SI, η δινιτρική ισοσορβίδη χρησιμοποιείται συχνά από το στόμα σε δόση 20-40 mg 2-3 φορές την ημέρα. Με την έξαρση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, είναι δυνατή η ενδοφλέβια έγχυση ενός διαλύματος νιτρογλυκερίνης (νιτρο-5, περλιγκανίτης) υπό έλεγχο της αρτηριακής πίεσης.
Η χρήση νιτρικών συχνά συνοδεύεται από παρενέργειες, μεταξύ των οποίων ο πονοκέφαλος, η ναυτία, ο έμετος και η μειωμένη αρτηριακή πίεση είναι ιδιαίτερα ελάχιστα ανεκτή από τους ασθενείς. Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη ανοχής στα νιτρικά άλατα, είναι απαραίτητη η λήψη τους κατά διαστήματα, σε διαστήματα τουλάχιστον 10-12 ωρών.
Από τα αρτηριακά αγγειοδιασταλτικά, η υδραλαζίνη χρησιμοποιείται κυρίως σε δόση 25-50 mg 3-4 φορές την ημέρα. Το φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με φλεβικά αγγειοδιασταλτικά (νιτρικά μακράς δράσης).
Η υδραλαζίνη μπορεί να προκαλέσει ταχυκαρδία, με παρατεταμένη χρήση του φαρμάκου, εμφανίζεται σύνδρομο λύκου που προκαλείται από φάρμακα. Η μακροχρόνια χρήση περιφερικών αγγειοδιασταλτικών σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, σύμφωνα με πολυκεντρικές μελέτες, δεν επηρέασε σημαντικά την πρόγνωση, γεγονός που μπορεί να οφείλεται στην έλλειψη επίδρασης των αγγειοδιασταλτικών στις διαδικασίες καρδιακής αναδιαμόρφωσης.
Μπορεί να επιτευχθεί ταυτόχρονη μείωση του προ- και του μεταφορτίου με τη χρήση νιτροπρωσσικού νατρίου σε δόση 25-50 mg ενδοφλεβίως σε 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5%. Το φάρμακο συνταγογραφείται για οξεία αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια ή για βραχυπρόθεσμη περίοδο, όταν υπάρχει απότομη επιδείνωση της κατάστασης ενός ασθενούς με CHF. Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα χρησιμοποιούνται μόνο όταν η σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια συνδυάζεται με απειλητικές για τη ζωή κοιλιακές αρρυθμίες ή με περιοδικές ή επίμονες κολπικές αρρυθμίες, οι οποίες συνοδεύονται από αιμοδυναμική αστάθεια ή υψηλή συχνότητα κοιλιακών συσπάσεων.
Το φάρμακο εκλογής για τη θεραπεία των αρρυθμιών σε ασθενείς με σοβαρή CHF είναι η αμιωδαρόνη· λιγότερο συχνά χρησιμοποιείται η σοταλόλη, η οποία συνταγογραφείται, όπως όλοι οι β-αναστολείς για τη CHF, με τιτλοδότηση, ξεκινώντας με μικρές δόσεις. Οι ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια έχουν αυξημένο κίνδυνο θρομβοεμβολικών επιπλοκών λόγω της στασιμότητας του αίματος στους διασταλμένους θαλάμους της καρδιάς και στα αγγεία των άκρων, καθώς και λόγω της αυξημένης δραστηριότητας των προπηκτικών παραγόντων του αίματος.
Δεδομένου ότι δεν έχουν διεξαχθεί πολυκεντρικές κλινικές μελέτες σχετικά με την επίδραση της μακροχρόνιας χρήσης αντιπηκτικών στον κίνδυνο θρομβοεμβολής σε CHF, το ζήτημα της ανάγκης χρήσης τους παραμένει ανοιχτό. Η πιο δικαιολογημένη είναι η χρήση του έμμεσου αντιπηκτικού βαρφαρίνης σε ασθενείς με CHF με καρδιακή μαρμαρυγή ή σε άτομα που είχαν ήδη θρομβοεμβολικές επιπλοκές.
Σε ασθενείς με κρίσιμη αντιρρόπηση και υπόταση, όταν η συνταγογράφηση του κύριου μέσου θεραπείας της CHF είναι αναποτελεσματική ή αδύνατη, χρησιμοποιούνται μη γλυκοσιδικοί ινότροποι παράγοντες, κυρίως ντοπαμίνη. Χρησιμοποιείται ο ελάχιστος ρυθμός έγχυσης (έως 5 mcg/kg/min), στον οποίο είναι έντονη η επίδραση στους υποδοχείς p, η οποία εκδηλώνεται με αύξηση της καρδιακής παροχής, σταδιακή ομαλή αύξηση της αρτηριακής πίεσης και μείωση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας.
Ταυτόχρονα, διεγείρονται οι υποδοχείς ντοπαμίνης, που προάγει τη διαστολή των νεφρικών αγγείων και την αύξηση της διούρησης.Σε υψηλότερο ρυθμό έγχυσης, αυξάνεται η α-διεγερτική δράση της ντοπαμίνης, η οποία επιτυγχάνεται με σημαντική αύξηση της πίεσης και ταχυκαρδία, ανεπιθύμητη για ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Η χρήση αναστολέων φωσφοδιεστεράσης (αμρινόνη, μιλρενόνη) για τη θεραπεία της CHF, όπως έχει αποδειχθεί σε πολυκεντρικές μελέτες, αυξάνει τον κίνδυνο θνησιμότητας και ως εκ τούτου αυτά τα φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται επί του παρόντος.
Σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια και αποτυχία θεραπείας, χρησιμοποιείται αιμοκάθαρση με υπερδιήθηση. Άλλες μέθοδοι αφαίρεσης υγρού (θεραπευτική θωρακοκέντηση, παρακέντηση, φλεβοτομή) μπορεί επίσης να ανακουφίσουν προσωρινά τη δύσπνοια, τον ασκίτη, το οίδημα και την πνευμονική συμφόρηση.
Η θεραπεία σανατόριο-θέρετρο ενδείκνυται μόνο για ασθενείς με κυκλοφορική ανεπάρκεια σταδίου Ι.
Προσοχή! Η περιγραφόμενη θεραπεία δεν εγγυάται ένα θετικό αποτέλεσμα. Για πιο αξιόπιστες πληροφορίες, συμβουλευτείτε ΠΑΝΤΑ έναν ειδικό.
Συγγραφείς): V.S. Gerke, PhD, κτηνίατρος / V. Gerke, PhD, DVM
Οργανισμός(οι): CJSC "Δίκτυο κτηνιατρικών κλινικών", Αγία Πετρούπολη / "Δίκτυο κτηνιατρικών κλινικών", Αγία Πετρούπολη Πετρούπολη
Περιοδικό:
№3 - 2013
σχόλιο
Το άρθρο περιγράφει τους κύριους παράγοντες της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Τονίζονται οι κύριες παθογενετικές πτυχές και τα στάδια της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Εξετάζονται δύο ταξινομήσεις καρδιακής ανεπάρκειας που χρησιμοποιούνται στην ανθρώπινη ιατρική και δύο ταξινομήσεις που αναπτύχθηκαν και χρησιμοποιούνται στην κτηνιατρική πρακτική. Ο συγγραφέας εστιάζει στην ταξινόμηση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας που προτείνεται από την Veterinary Cardiological Society.
Η παθογένεση της CHF είναι ένας πολύπλοκος καταρράκτης νευροχυμικών, αιμοδυναμικών και ανοσολογικών αντιδράσεων, καθεμία από τις οποίες, παίζοντας ξεχωριστό ρόλο, αλληλεπιδρά με τις άλλες και συμβάλλει στην εξέλιξη της νόσου.
Η έναρξη του CHF είναι ένας από τους τέσσερις κύριους παράγοντες:
1. Υπερφόρτωση όγκου (καρδιακά ελαττώματα με αντίστροφη ροή αίματος - ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτικής βαλβίδας, παρουσία ενδοκαρδιακών παρακαμπτηρίων).
2. Υπερφόρτωση πίεσης (στένωση των στομίων της βαλβίδας, της κοιλιακής οδού εκροής ή σε περίπτωση υπέρτασης της συστηματικής ή πνευμονικής κυκλοφορίας).
3. Μείωση της λειτουργικής μάζας του μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα στεφανιαίων (χρόνια στεφανιαία ανεπάρκεια σε ενδοκρινικές παθήσεις όπως σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός), μη στεφανιαίας (μυοκαρδιακή δυστροφία, μυοκαρδίτιδα, μυοκαρδιοπάθεια) και ορισμένων άλλων καρδιοπαθειών (όγκοι, αμυλοειδές , και τα λοιπά.).
4. Διαταραχή της διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς (περικαρδίτιδα, περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια).
Είναι επίσης απαραίτητο να ληφθούν υπόψη παράγοντες που συμβάλλουν που επιταχύνουν την ανάπτυξη και την εξέλιξη της CHF: σωματική υπερφόρτωση και στρες, πρωτογενείς και ιατρογενείς αρρυθμίες, αναπνευστικές παθήσεις (χρόνιες λοιμώξεις, βραχυκεφαλικό σύνδρομο κ.λπ.), χρόνια αναιμία, νεφρογενής υπέρταση.
Ως απόκριση στην επίδραση των παραγόντων πυροδότησης, λαμβάνει χώρα ενεργοποίηση νευροχυμικών μηχανισμών, καθένας από τους οποίους εξασφαλίζει την ενίσχυση των άλλων και η αύξηση της επιρροής οποιουδήποτε σε σύγκριση με άλλους καθορίζει μεμονωμένες κλινικές εκδηλώσεις:
· Υπερενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδικού συστήματος.
Ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης.
Υπερπαραγωγή ADH (βασοπρεσσίνη).
Αναστολή του συστήματος νατριουρητικών πεπτιδίων.
· Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία.
Υπερενεργοποίηση προφλεγμονωδών κυτοκινών (παράγοντας νέκρωσης όγκου-α).
Σχηματισμός υπερκινητικής απόπτωσης καρδιομυοκυττάρων
Η χρόνια ενεργοποίηση των νευροχυμικών συστημάτων, που αποτελεί βασικό στοιχείο στην παθογένεση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, οδηγεί τον ασθενή από πρωτοπαθή βλάβη του μυοκαρδίου σε θάνατο με παρόμοιο παθοφυσιολογικά τρόπο, ανεξάρτητα από τη φύση της πρωτοπαθούς βλάβης.
Ως αποτέλεσμα, συμβαίνουν δομικές και γεωμετρικές μη αναστρέψιμες αλλαγές στην καρδιά - αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου. Όσο πιο έντονη είναι η αναδιαμόρφωση σε έναν συγκεκριμένο ασθενή, τόσο λιγότερο σημαντικό είναι ποιος ήταν ο παράγοντας ενεργοποίησης και τόσο περισσότερο η CHF γίνεται το κύριο πρόβλημα και όχι απλώς μια εκδήλωση της υποκείμενης νόσου.
Η εξέλιξη της CHF από λειτουργική άποψη χαρακτηρίζεται από αύξηση των κλινικών σημείων και μορφολογικά - από αιμοδυναμικές διαταραχές με αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου. Καθώς μελετήθηκαν οι παθογενετικές πτυχές της CHF, διαφορετικοί συγγραφείς σε διαφορετικούς χρόνους πρότειναν πολλές ταξινομήσεις προκειμένου να γίνει διάκριση μεταξύ χωριστών ομάδων ασθενών με βάση την ομοιότητα της πρόγνωσης και της θεραπευτικής τακτικής. Αξίζει να σημειωθεί ότι όσο ακριβέστερα λαμβάνει υπόψη η ταξινόμηση κλινικές και παθογενετικές πτυχές, τόσο πιο περίπλοκη είναι και επομένως τόσο λιγότερο εφαρμόσιμη στην κλινική πράξη. Με τη σειρά του, μια απλή ταξινόμηση δεν θα αντικατοπτρίζει πλήρως την πραγματική εικόνα. Αυτό σημαίνει ότι είναι απαραίτητο να αναζητήσετε ένα «χρυσό μέσο».
Στη σύγχρονη ιατρική, οι δύο πιο εφαρμόσιμες ταξινομήσεις είναι η Λειτουργική ταξινόμηση της CHF της New York Heart Association (NYHA, 1964) και η ταξινόμηση των N.D. Strazhesko και V.H. Vasilenko με τη συμμετοχή του G.F. Lang, που εγκρίθηκε στο XII All-Union Συνέδριο Θεραπευτών (1935). Στην κτηνιατρική προτείνονται επίσης δύο ταξινομήσεις - η ταξινόμηση του Διεθνούς Συμβουλίου για την Καρδιολογία Μικρών Ζώων (ISACHC) και η ταξινόμηση που προτείνεται από την Κτηνιατρική Καρδιολογική Εταιρεία (A.G. Komolov, 2004).
Ταξινόμηση από τους N.D.Strazhesko και V.Kh.Vasilenko διακρίνει τρία στάδια:
1ο στάδιο(αρχική, λανθάνουσα κυκλοφορική ανεπάρκεια): χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση δύσπνοιας, τάση για ταχυκαρδία και κόπωση μόνο κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας.
2ο στάδιο:πιο σημαντική δύσπνοια με την παραμικρή σωματική άσκηση (στάδιο 2Α, όταν υπάρχουν σημάδια συμφόρησης μόνο στον μικρό κύκλο, η οποία μπορεί να εξαλειφθεί και να προληφθεί με συστηματική θεραπεία συντήρησης) ή παρουσία δύσπνοιας σε ηρεμία (στάδιο 2Β, όταν υπάρχει ανεπάρκεια της δεξιάς καρδιάς με συμφόρηση σε μεγάλο κύκλο και αυτές οι αλλαγές επιμένουν στον έναν ή τον άλλο βαθμό, παρά τη θεραπεία).
3ο στάδιο(τελικό, δυστροφικό στάδιο χρόνιας κυκλοφορικής ανεπάρκειας): χαρακτηρίζεται από σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές, ανάπτυξη μη αναστρέψιμης στασιμότητας στην πνευμονική και συστηματική κυκλοφορία, παρουσία δομικών, μορφολογικών και μη αναστρέψιμων αλλαγών στα όργανα, γενική δυστροφία, εξάντληση, πλήρη απώλεια ικανότητας για να δουλέψω.
Ταξινόμηση NYHA λειτουργικός. Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση, υπάρχουν τέσσερις κατηγορίες, χωρισμένες με βάση την ανοχή φορτίου (υπάρχουν συστάσεις για δοκιμή βάδισης ή τυπική δοκιμή φορτίου σε εργονομόμετρο ποδηλάτου). Ας προσπαθήσουμε να κάνουμε παρέκταση στον σκύλο:
ΕΓΩ -ήπιος βαθμός - αυξημένη κόπωση σε σύγκριση με αυτό που ήταν πριν (σχεδόν ασυμπτωματικό στάδιο).
II -μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια - η εμφάνιση δύσπνοιας με μέτρια προσπάθεια.
III –σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια - εμφάνιση δύσπνοιας και βήχα υπό οποιοδήποτε φορτίο, πιθανότητα σπάνιων εκδηλώσεων σε ηρεμία.
IV -σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια - σημεία CHF υπάρχουν ακόμη και σε κατάσταση ηρεμίας.
Ταξινόμηση ISACHC χωρίζει τους ασθενείς σε τρεις κατηγορίες: ασυμπτωματική (I), μέτρια (II) και σοβαρή (III) καρδιακή ανεπάρκεια. Και δύο ομάδες: Α – με δυνατότητα εξωνοσοκομειακής θεραπείας, και Β – ασθενείς που χρειάζονται ενδονοσοκομειακή περίθαλψη. Αυτή η ταξινόμηση είναι αρκετά εύκολη στη χρήση, αλλά είναι πολύ διφορούμενη ως προς τη διαίρεση της σε ομάδες.
Η ταξινόμηση της Κτηνιατρικής Καρδιολογικής Εταιρείας βασίζεται στον προσδιορισμό της λειτουργικής τάξης, λαμβάνοντας υπόψη τις μορφολογικές διαταραχές (δείκτης) που εντοπίστηκαν κατά την εξέταση του ασθενούς. Στην πραγματικότητα, λαμβάνεται ως βάση η ταξινόμηση NYHA, συμπληρωμένη με τον δείκτη A, B, C ανάλογα με το βαθμό των μορφολογικών διαταραχών. Έτσι, δείκτης Α – οι εντοπισμένες μορφολογικές διαταραχές είναι αναστρέψιμες ή δεν οδηγούν σε σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές. δείκτης Β - σημεία διαταραχής της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής. δείκτης C – έντονη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου με αιμοδυναμικές διαταραχές.
Η ταξινόμηση της CHF από την Κτηνιατρική Καρδιολογική Εταιρεία, κατά τη γνώμη μας, είναι η πιο εφαρμόσιμη. Ένας γενικός ιατρός μπορεί εύκολα να προσδιορίσει τη λειτουργική τάξη (FC) ακόμη και πριν παραπέμψει τον ασθενή σε καρδιολόγο και ο καθορισμός του δείκτη επιτρέπει σε κάποιον να καθορίσει την πρόγνωση και τις κύριες τακτικές θεραπείας.
Βιβλιογραφία
1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Καρδιοαναπνευστικές παθήσεις σκύλων και γατών. M., “Aquarium-Print”, 2004, 496 p.
2. Παθολογική φυσιολογία. Επιμέλεια Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p.
3. Η σύγχρονη πορεία του Kirk στην κτηνιατρική./Μεταφρ. από τα Αγγλικά – M., “Aquarium-Print”, 2005., 1376 p.
4. X Διεθνές Κτηνιατρικό Συνέδριο της Μόσχας. 2002. Komolov A. G., Classification of CHF. (δημοσιεύτηκε http://www.vet.ru/node/149)
5. Ο ρόλος του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος στην παθογένεση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε σκύλους. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G./ Υλικά του 12ου Πανρωσικού Κτηνιατρικού Συνεδρίου της Μόσχας. 2002.
6. Martin M.W.S., Διαχείριση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε σκύλους: τρέχουσα έννοια. W.F., 6, 1996, R. 13 – 20.
ΠΡΟ ΧΡΙΣΤΟΥ. Gehrke
κτηνίατρος, υποψήφιος κτηνιατρικών επιστημών, CJSC “Network of Veterinary Clinics”, Αγία Πετρούπολη
V.S. Γκέρκε
DVM, PhD
σχόλιο
Το άρθρο περιγράφει τους κύριους παράγοντες της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Τονίζονται οι κύριες παθογενετικές πτυχές και τα στάδια της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Εξετάζονται δύο ταξινομήσεις καρδιακής ανεπάρκειας που χρησιμοποιούνται στην ανθρώπινη ιατρική και δύο ταξινομήσεις που αναπτύχθηκαν και χρησιμοποιούνται στην κτηνιατρική πρακτική. Ο συγγραφέας εστιάζει στην ταξινόμηση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας που προτείνεται από την Veterinary Cardiological Society.
Επί του παρόντος, στην κτηνιατρική καρδιολογία υπάρχουν τρεις κύριες κατευθύνσεις με προσεγγίσεις διάγνωσης και θεραπείας, που μερικές φορές έρχονται σε αντίθεση μεταξύ τους - χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF), οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (AHF) και αρρυθμολογία. Αυτό οφείλεται στη διαφορά στους στόχους κατά τη θεραπεία ενός ασθενούς. Στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, στόχος είναι η ταχεία αποζημίωση χωρίς να λαμβάνονται υπόψη μακροπρόθεσμες προγνώσεις σύμφωνα με όλους τους κανόνες επείγουσας περίθαλψης. Σε θέματα αρρυθμολογίας πρώτη προτεραιότητα είναι η σταθεροποίηση του ρυθμού για την πιθανή πρόληψη αιφνίδιου αρρυθμογενούς θανάτου. Οι ασθενείς με αρρυθμίες κατά την περίοδο σταθεροποίησης έχουν κατά κανόνα καλή ποιότητα ζωής και το κύριο πρόβλημα για αυτούς είναι ο ξαφνικός θάνατος από κοιλιακή μαρμαρυγή ή ασυστολία. Σε περίπτωση CHF, ο γιατρός έχει δύο στόχους - την ποιότητα ζωής και τη διάρκειά της.
Φυσικά, είναι αδύνατο να ξεχωρίσουμε τους σημαντικότερους από αυτούς τους τομείς. Επιπλέον, τόσο η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια όσο και οι αρρυθμίες είτε συνδυάζονται με CHF είτε γίνονται τα αίτια της CHF.
Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF) είναι μια παθολογική κατάσταση κατά την οποία η εργασία του καρδιαγγειακού συστήματος δεν ανταποκρίνεται στις μεταβολικές ανάγκες του σώματος, πρώτα κατά τη διάρκεια σωματικού (ή ψυχοσυναισθηματικού) στρες και στη συνέχεια σε κατάσταση ηρεμίας. Χαρακτηρίζεται από αυξημένη κόπωση, δύσπνοια, βήχα, μετά συσσώρευση υγρού στις κοιλότητες (ασκίτης, υδροθώρακας), πνευμονικό οίδημα, λήθαργο και καχεξία. Αν θεωρήσουμε την CHF ως σύνδρομο, τότε είναι ένα σύνολο συμπτωμάτων και για την αντιμετώπιση του ασθενούς είναι απαραίτητο να διαγνωστεί η υποκείμενη νόσος που προκαλεί αυτή την πάθηση. Η θεραπεία πρέπει να στοχεύει στη «ρίζα του κακού». Ωστόσο, στην ανάπτυξη της CHF υπάρχουν στάδια στα οποία μπορεί να μην υπάρχει πλέον αιτία (για παράδειγμα, διάταση του μυοκαρδίου μετά από μυοκαρδίτιδα), δηλ. η υποκείμενη νόσος δεν είναι πλέον παρούσα. Σε αυτή την περίπτωση, η CHF θα πρέπει να θεωρείται ως ασθένεια και ο ασθενής θα πρέπει να αντιμετωπίζεται για καρδιακή ανεπάρκεια. Δηλαδή, αφενός, η CHF είναι ένα σύνολο συμπτωμάτων μεμονωμένων καρδιακών παθήσεων, αλλά από την άλλη, η CHF έχει τους δικούς της αιτιολογικούς παράγοντες, στάδια ανάπτυξης και εκβάσεις, πράγμα που σημαίνει ότι είναι μια ασθένεια που αποτελεί πρόβλημα σε εαυτό.
Για να μπορέσουν οι γιατροί να βρουν μια κοινή γλώσσα μεταξύ τους και να αποφασίσουν για τη μετάβαση των συμπτωμάτων σε ασθένεια, είναι απαραίτητο να αναλυθούν δύο κύρια σημεία - η παθογένεια της CHF και η ταξινόμηση. Στο μέλλον, έχοντας αποφασίσει για αυτά τα σημεία, θα εξετάσουμε τη διαγνωστική προσέγγιση, τις μεθόδους βασικών, πρόσθετων, ειδικών διαγνωστικών εξετάσεων, γενικές και ειδικές θεραπευτικές προσεγγίσεις. Θα αναλύσουμε μεμονωμένες ασθένειες· φυσικά θα δώσουμε προσοχή και σε θέματα αρρυθμολογίας και οξείας καρδιακής ανεπάρκειας.
Η καρδιολογία στην πρακτική του κτηνιάτρου σχετίζεται στενά με παθήσεις του αναπνευστικού συστήματος, γι' αυτό στην ενότητα μας θα δώσουμε προσοχή σε θέματα πνευμονολογίας.
Στείλτε τις ευχές, τα σχόλια, τις ιδέες και τα άρθρα σας για καρδιολογία-πνευμονολογία στο Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από κακόβουλη χρήση. Πρέπει να έχετε ενεργοποιημένη τη JavaScript για προβολή.. Χαιρόμαστε που έχουμε οποιαδήποτε συνεργασία, συμβάλλει στην αμοιβαία επαγγελματική ανάπτυξη.
Η παθογένεση της CHF είναι ένας πολύπλοκος καταρράκτης νευροχυμικών, αιμοδυναμικών και ανοσολογικών αντιδράσεων, καθεμία από τις οποίες, παίζοντας ξεχωριστό ρόλο, αλληλεπιδρά με τις άλλες και συμβάλλει στην εξέλιξη της νόσου.
Η έναρξη του CHF είναι ένας από τους τέσσερις κύριους παράγοντες:
1. Υπερφόρτωση όγκου (καρδιακά ελαττώματα με αντίστροφη ροή αίματος - ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτικής βαλβίδας, παρουσία ενδοκαρδιακών παρακαμπτηρίων).
2. Υπερφόρτωση πίεσης (στένωση των στομίων της βαλβίδας, της κοιλιακής οδού εκροής ή σε περίπτωση υπέρτασης της συστηματικής ή πνευμονικής κυκλοφορίας).
3. Μείωση της λειτουργικής μάζας του μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα στεφανιαίων (χρόνια στεφανιαία ανεπάρκεια σε ενδοκρινικές παθήσεις όπως σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός), μη στεφανιαίας (μυοκαρδιακή δυστροφία, μυοκαρδίτιδα, μυοκαρδιοπάθεια) και ορισμένων άλλων καρδιοπαθειών (όγκοι, αμυλοειδές , και τα λοιπά.).
4. Διαταραχή της διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς (περικαρδίτιδα, περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια).
Είναι επίσης απαραίτητο να ληφθούν υπόψη παράγοντες που συμβάλλουν που επιταχύνουν την ανάπτυξη και την εξέλιξη της CHF: σωματική υπερφόρτωση και στρες, πρωτογενείς και ιατρογενείς αρρυθμίες, αναπνευστικές παθήσεις (χρόνιες λοιμώξεις, βραχυκεφαλικό σύνδρομο κ.λπ.), χρόνια αναιμία, νεφρογενής υπέρταση.
Ως απόκριση στην επίδραση των παραγόντων πυροδότησης, λαμβάνει χώρα ενεργοποίηση νευροχυμικών μηχανισμών, καθένας από τους οποίους εξασφαλίζει την ενίσχυση των άλλων και η αύξηση της επιρροής οποιουδήποτε σε σύγκριση με άλλους καθορίζει μεμονωμένες κλινικές εκδηλώσεις:
Υπερενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος.
Ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης αλδοστερόνης.
Υπερπαραγωγή ADH (βασοπρεσσίνη).
Αναστολή του συστήματος νατριουρητικών πεπτιδίων.
Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία;
Υπερενεργοποίηση προφλεγμονωδών κυτοκινών (παράγοντας νέκρωσης όγκου).
Σχηματισμός υπερκινητικής απόπτωσης καρδιομυοκυττάρων.
Η χρόνια ενεργοποίηση των νευροχυμικών συστημάτων, που αποτελεί βασικό στοιχείο στην παθογένεση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, οδηγεί τον ασθενή από πρωτοπαθή βλάβη του μυοκαρδίου σε θάνατο με παρόμοιο παθοφυσιολογικά τρόπο, ανεξάρτητα από τη φύση της πρωτοπαθούς βλάβης.
Ως αποτέλεσμα, συμβαίνουν δομικές και γεωμετρικές μη αναστρέψιμες αλλαγές στην καρδιά - αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου. Όσο πιο έντονη είναι η αναδιαμόρφωση σε έναν συγκεκριμένο ασθενή, τόσο λιγότερο σημαντικό είναι ποιος ήταν ο παράγοντας ενεργοποίησης και τόσο περισσότερο η CHF γίνεται το κύριο πρόβλημα και όχι απλώς μια εκδήλωση της υποκείμενης νόσου.
Η εξέλιξη της CHF από λειτουργική άποψη χαρακτηρίζεται από αύξηση των κλινικών σημείων και μορφολογικά - από αιμοδυναμικές διαταραχές με αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου. Καθώς μελετήθηκαν οι παθογενετικές πτυχές της CHF, διαφορετικοί συγγραφείς σε διαφορετικούς χρόνους πρότειναν πολλές ταξινομήσεις προκειμένου να γίνει διάκριση μεταξύ χωριστών ομάδων ασθενών με βάση την ομοιότητα της πρόγνωσης και της θεραπευτικής τακτικής. Αξίζει να σημειωθεί ότι όσο ακριβέστερα λαμβάνει υπόψη η ταξινόμηση κλινικές και παθογενετικές πτυχές, τόσο πιο περίπλοκη είναι και επομένως τόσο λιγότερο εφαρμόσιμη στην κλινική πράξη. Με τη σειρά του, μια απλή ταξινόμηση δεν θα αντικατοπτρίζει πλήρως την πραγματική εικόνα. Αυτό σημαίνει ότι είναι απαραίτητο να αναζητήσετε ένα «χρυσό μέσο».
Στη σύγχρονη ιατρική, οι δύο πιο εφαρμόσιμες ταξινομήσεις είναι η λειτουργική ταξινόμηση της CHF της New York Heart Association (NYHA, 1964) και η ταξινόμηση N.D. Strazhesko και V.Kh. Vasilenko με τη συμμετοχή του G.F. Langa, που εγκρίθηκε από το XII All-Union Congress of Therapists (1935).
Στην κτηνιατρική προτείνονται επίσης δύο ταξινομήσεις: η ταξινόμηση του International Council on Small Animal Cardiology (ISACHC) και η ταξινόμηση που προτείνεται από την Veterinary Cardiological Society (A.G. Komolov, 2004).
Κατάταξη Ν.Δ. Strazhesko και V.Kh. Ο Vasilenko διακρίνει τρία στάδια:
Στάδιο 1 (αρχική, λανθάνουσα κυκλοφορική ανεπάρκεια): χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση δύσπνοιας, τάσης για ταχυκαρδία και κόπωση μόνο κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας.
Στάδιο 2: πιο σημαντική δύσπνοια με την παραμικρή σωματική άσκηση (στάδιο 2Α, όταν υπάρχουν σημάδια συμφόρησης μόνο στον μικρό κύκλο, τα οποία μπορούν να εξαλειφθούν και να προληφθούν με συστηματική θεραπεία συντήρησης) ή παρουσία δύσπνοιας σε κατάσταση ηρεμίας ( στάδιο 2Β, όταν υπάρχει ανεπάρκεια των δεξιών τμημάτων της καρδιάς με συμφόρηση στον συστηματικό κύκλο και οι αλλαγές αυτές επιμένουν σε διαφορετικό βαθμό, παρά τη θεραπεία).
Στάδιο 3 (το τελικό, δυστροφικό στάδιο της χρόνιας κυκλοφορικής ανεπάρκειας): χαρακτηρίζεται από σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές, ανάπτυξη μη αναστρέψιμης συμφόρησης στην πνευμονική και συστηματική κυκλοφορία, παρουσία δομικών, μορφολογικών και μη αναστρέψιμων αλλαγών στα όργανα, γενική δυστροφία, εξάντληση, πλήρης απώλεια της ικανότητας για εργασία.
Η ταξινόμηση του NYHA είναι λειτουργική. Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση, υπάρχουν τέσσερις κατηγορίες, χωρισμένες με βάση την ανοχή φορτίου (υπάρχουν συστάσεις για δοκιμή βάδισης ή τυπική δοκιμή φορτίου σε εργονομόμετρο ποδηλάτου). Ας προσπαθήσουμε να κάνουμε παρέκταση στον σκύλο:
I - ήπιος βαθμός - αυξημένη κόπωση σε σύγκριση με ό,τι ήταν πριν (σχεδόν ασυμπτωματικό στάδιο).
II - μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια - εμφάνιση δύσπνοιας με μέτρια προσπάθεια.
III - σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια - εμφάνιση δύσπνοιας και βήχα υπό οποιοδήποτε φορτίο, πιθανότητα σπάνιων εκδηλώσεων σε ηρεμία.
IV - σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια - σημάδια CHF υπάρχουν ακόμη και σε ηρεμία.
Η ταξινόμηση ISACHC χωρίζει τους ασθενείς σε τρεις κατηγορίες: ασυμπτωματική (I), μέτρια (II) και σοβαρή (III) καρδιακή ανεπάρκεια. Και δύο ομάδες: Α - με δυνατότητα εξωνοσοκομειακής θεραπείας, και Β - ασθενείς που χρειάζονται εσωτερική νοσηλεία.
Αυτή η ταξινόμηση είναι αρκετά εύκολη στη χρήση, αλλά είναι πολύ διφορούμενη ως προς τη διαίρεση της σε ομάδες. Η ταξινόμηση της Κτηνιατρικής Καρδιολογικής Εταιρείας βασίζεται στον προσδιορισμό της λειτουργικής τάξης, λαμβάνοντας υπόψη τις μορφολογικές διαταραχές (δείκτης) που εντοπίστηκαν κατά την εξέταση του ασθενούς. Στην πραγματικότητα, λαμβάνεται ως βάση η ταξινόμηση NYHA, συμπληρωμένη με τον δείκτη A, B, C ανάλογα με το βαθμό των μορφολογικών διαταραχών.
Έτσι, δείκτης Α - οι εντοπισμένες μορφολογικές διαταραχές είναι αναστρέψιμες ή δεν οδηγούν σε σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές. δείκτης Β - σημεία διαταραχής της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής. δείκτης C - έντονη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου με αιμοδυναμικές διαταραχές.
Η ταξινόμηση της CHF από την Κτηνιατρική Καρδιολογική Εταιρεία, κατά τη γνώμη μας, είναι η πιο εφαρμόσιμη. Ένας γενικός ιατρός μπορεί εύκολα να προσδιορίσει τη λειτουργική τάξη (FC) ακόμη και πριν παραπέμψει τον ασθενή σε καρδιολόγο και ο καθορισμός του δείκτη επιτρέπει σε κάποιον να καθορίσει την πρόγνωση και τις κύριες τακτικές θεραπείας.
Βιβλιογραφία
1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Καρδιοαναπνευστικές παθήσεις σκύλων και γατών. M., “Aquarium-Print”, 2004, 496 p.
2. Παθολογική φυσιολογία. Επιμέλεια Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p.
3. Η σύγχρονη πορεία κτηνιατρικής του Kirk. Ανά. από τα Αγγλικά - M., “Aquarium-Print”, 2005., 1376 p.
4. X Διεθνές Κτηνιατρικό Συνέδριο της Μόσχας. 2002. Komolov A. G., Classification of CHF.
5. Ο ρόλος του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος στην παθογένεση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε σκύλους. Bardyukova TV., Bazhibina E.B., Komolov A.G./ Υλικά του 12ου Πανρωσικού Κτηνιατρικού Συνεδρίου της Μόσχας. 2002.
6. Martin M.W.S., Διαχείριση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε σκύλους: τρέχουσα έννοια. W.F., 6,1996, σελ. 13 - 20.
24 Οκτωβρίου 2017 Δεν υπάρχουν σχόλια
Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια σοβαρή παθολογική διαδικασία που σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγεί σε θάνατο μέσα σε λίγες ώρες (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια) και σε άλλες εξελίσσεται για πολλά χρόνια (χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια). Το σύνδρομο αυτό αναπτύσσεται ως συνέπεια πολλών ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος και απαιτεί εντατική σύνθετη θεραπεία. Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, τα ποσοστά πενταετούς και δεκαετούς επιβίωσης είναι 50 και 10%, αντίστοιχα, από τη στιγμή της διάγνωσης.
Ορισμός της έννοιας και ταξινόμηση
Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση της εφεδρικής ικανότητας της καρδιάς.
Αυτός ο ορισμός προτάθηκε από τους καθηγητές V.A. Frolov, T.A. Kazanskoy, G.A. Drozdova και άλλους υπαλλήλους του Τμήματος Γενικής Παθολογίας και Παθολογικής Φυσιολογίας του Πανεπιστημίου RUDN με βάση την πολυετή έρευνα σε αυτή τη διαδικασία. Πιστεύουμε ότι εφαρμόζεται τόσο σε οξεία όσο και σε χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και λαμβάνει υπόψη ακόμη και εκείνες τις μορφές που στα αρχικά στάδια εμφανίζονται μόνο με μείωση των λειτουργικών αποθεμάτων του μυοκαρδίου που προκαλείται από ορισμένους τύπους λειτουργικού φορτίου.
Ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας
Η ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να βασίζεται σε πολλά διαφορετικά κριτήρια.
Ι. Σύμφωνα με την κλινική πορεία:
Χρόνιος.
Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη και αυξανόμενη σοβαρότητα αιμοδυναμικών διαταραχών. Μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο του ασθενούς σε πολύ σύντομο χρονικό διάστημα (από λίγα λεπτά έως αρκετές ώρες).
Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια συνήθως αναπτύσσεται σε πολλά χρόνια και χαρακτηρίζεται από εναλλασσόμενες περιόδους έξαρσης και περιόδους αντιστάθμισης.
II. Σύμφωνα με την καρδιακή παροχή:
Με μειωμένη καρδιακή παροχή - στις περισσότερες περιπτώσεις, η καρδιακή ανεπάρκεια συνοδεύεται από μείωση της καρδιακής παροχής λόγω παραβίασης της συσταλτικής δραστηριότητας της αριστερής ή της δεξιάς κοιλίας.
Με αυξημένη καρδιακή παροχή - σε περίπτωση ορισμένων ασθενειών (θυρεοτοξίκωση ή νόσος beriberi), η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, παρά τη μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου, χαρακτηρίζεται από αύξηση της καρδιακής παροχής λόγω φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι αυτού του είδους η αστοχία έχει δυσμενέστερη πορεία, αφού σε αυτή την περίπτωση οι ενεργειακοί πόροι του μυοκαρδίου εξαντλούνται πολύ γρήγορα.
III. Σύμφωνα με το τμήμα της καρδιάς που εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία.
- αριστερή κοιλία?
- δεξιά κοιλία?
- συνολικά (και οι δύο κοιλίες της καρδιάς βρίσκονται σε κατάσταση ανεπάρκειας).
IV. Σύμφωνα με την αιτιοπαθογενετική αρχή:
- καρδιακή ανεπάρκεια του μυοκαρδίου, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα άμεσης βλάβης στον καρδιακό μυ (για παράδειγμα, με έμφραγμα του μυοκαρδίου, μυοκαρδιοπάθειες, μυοκαρδίτιδα κ.λπ.) υπερφόρτωση καρδιακής ανεπάρκειας - σε αυτή την περίπτωση, η παθολογική διαδικασία προκαλείται από μια χρόνια σημαντική αύξηση του αιμοδυναμικού φορτίου, που υπερβαίνει την ικανότητα του αντίστοιχου τμήματος της καρδιάς να το ξεπεράσει (με αρτηριακή υπέρταση, καρδιακά ελαττώματα).
- μικτή μορφή - αναπτύσσεται, κατά κανόνα, στα τελευταία στάδια υπερφόρτωσης καρδιακής ανεπάρκειας, όταν εμφανίζεται βλάβη του μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα παρατεταμένου αιμοδυναμικού στρες. Σε αυτή την περίπτωση διατηρείται και η υπερφόρτωση.
Η καρδιακή ανεπάρκεια (HF) είναι μια τυπική μορφή παθολογίας του καρδιαγγειακού συστήματος, που χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η λειτουργία άντλησης της καρδιάς δεν παρέχει ένα επίπεδο συστηματικής αιμοδυναμικής επαρκές για τις μεταβολικές ανάγκες του σώματος [μη αντιρροπούμενη μορφή καρδιακής ανεπάρκειας] ή το διατηρεί λόγω της εφαρμογής προϋπαρχόντων ή/και νεοσύστατων αντισταθμιστικών μηχανισμών του σώματος [αντιρροπούμενη μορφή καρδιακής ανεπάρκειας].
Μορφές καρδιακής ανεπάρκειας
Οι ακόλουθες είναι οι κύριες μορφές καρδιακής ανεπάρκειας:
Α. Κατάντη:
α) οξεία (λεπτά, ώρες)·
β) χρόνια (εβδομάδες, μήνες, χρόνια).
Β. Κατά βαθμό σοβαρότητας:
α) αποζημίωση·
β) χωρίς αποζημίωση.
Β. Από παθογένεια:
α) μυοκαρδιακή?
β) επαναφόρτωση.
γ) μικτή (συνδυασμένη - συνδυασμός μυοκαρδίου και υπερφόρτωσης).
Δ. Σύμφωνα με την πρωτογενή διαταραγμένη φάση του καρδιακού κύκλου:
α) συστολική?
β) διαστολική.
Δ. Με εντοπισμό:
α) αριστερή κοιλία, η οποία χαρακτηρίζεται από μείωση της εξώθησης αίματος στην αορτή, υπερβολική διάταση της αριστερής καρδιάς και στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία.
β) δεξιά κοιλία, η οποία χαρακτηρίζεται από μείωση της απελευθέρωσης αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία, υπερβολική διάταση της δεξιάς καρδιάς και στασιμότητα του αίματος στη συστηματική κυκλοφορία.
γ) ολική (συνδυασμός αριστερής και δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας). Η διαφοροποίηση των μορφών καρδιακής ανεπάρκειας ανάλογα με τον μηχανισμό ανάπτυξής της είναι πιο σημαντική για έναν ασκούμενο γιατρό, επειδή του επιτρέπει να πλοηγηθεί στην απάντηση στην κύρια ερώτηση: "ποιος φταίει για την παραβίαση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς"; Τέτοιοι «ένοχοι» μπορεί να είναι παθογενετικά σημαντικές αλλαγές: 1) συσταλτικές ιδιότητες του μυοκαρδίου. 2) προφόρτιση (σημαντική ροή αίματος στην κοιλότητα της καρδιάς). 3) μεταφόρτιση (μειωμένη εκροή αίματος από τις κοιλότητες της καρδιάς).
Παθογένεση
Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια
Η αιτία της ανάπτυξης οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι η υπερβολική αιμοδυναμική υπερφόρτωση του μυοκαρδίου. Αυτό συμβαίνει με σοβαρή βλάβη στον καρδιακό μυ, για παράδειγμα, με ένα μεγάλο εστιακό έμφραγμα της αριστερής κοιλίας, που συνοδεύεται από απότομη μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του.
Εμφανίζονται σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές. Η υπέρβαση της προκύπτουσας υπερφόρτωσης του καρδιακού μυός είναι δυνατή μόνο με σημαντική αύξηση της δραστηριότητας των ανέπαφων μυοϊνιδίων, η οποία απαιτεί σημαντική αύξηση της παροχής ενέργειας τους.
Κάτω από αυτές τις συνθήκες, εμφανίζεται μιτοχονδριακή υπερλειτουργία. Ταυτόχρονα, η ενέργεια που παράγεται σε αυτά δαπανάται σχεδόν εξ ολοκλήρου για τη διασφάλιση της συσταλτικής δραστηριότητας, η οποία επιτρέπει στα μυοϊνίδια να λειτουργούν σε ενισχυμένο τρόπο για ορισμένο χρονικό διάστημα. Ωστόσο, ως αποτέλεσμα της μιτοχονδριακής υπερλειτουργίας, μπορεί να προκληθεί βλάβη, ακόμη και καταστροφή τους, η οποία προφανώς οδηγεί σε αύξηση της ανεπάρκειας ενέργειας στο μυοκάρδιο και, κατά συνέπεια, σε εξασθένηση της πρωτεϊνοσύνθεσης, η οποία είναι απαραίτητη, μεταξύ άλλων, για το σχηματισμό νέων μιτοχονδρίων.
Έτσι, το βαθύτερο ενεργειακό έλλειμμα αναπτύσσεται σύμφωνα με την αρχή ενός φαύλου κύκλου. Τελικά, εμφανίζεται εξάντληση ενέργειας, απότομη εξασθένηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου έως και θανατηφόρα αντιστάθμιση της καρδιακής δραστηριότητας.
Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια
Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, το μυοκάρδιο εκτίθεται σε λιγότερο έντονο παθογόνο παράγοντα από ότι στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, μέρος της ενέργειας που παράγεται στα υπερλειτουργικά μιτοχόνδρια μπορεί να δαπανηθεί για την υποστήριξη των διεργασιών πρωτεϊνοσύνθεσης. Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιείται ένας πολύ σημαντικός σανογενετικός μηχανισμός - η ανάπτυξη υπερτροφίας του μυοκαρδίου, που επιτρέπει την υπέρβαση του υπερβολικού φορτίου για μεγάλο χρονικό διάστημα.
Ταυτόχρονα, η υπερτροφία του μυοκαρδίου περιέχει επίσης σημαντικό παθογενετικό δυναμικό, το οποίο αρχίζει να εκδηλώνεται ιδιαίτερα έντονα στα τελευταία στάδια της ανάπτυξής του. Το γεγονός είναι ότι η ανάπτυξη υπερτροφίας συνοδεύεται κυρίως από αύξηση της μάζας των μυοϊνιδίων (συσταλτικά στοιχεία που αντιμετωπίζουν αιμοδυναμική υπερφόρτωση), ενώ η αύξηση του αριθμού των μιτοχονδρίων και της μάζας των μικροαγγείων υστερεί.
Έτσι, ανά μονάδα μυοκαρδιακής μάζας, ο αριθμός των μιτοχονδρίων και ο αριθμός των αγγείων στο υπερτροφικό μυοκάρδιο γίνονται σχετικά μικρότεροι σε σύγκριση με τον καρδιακό μυ ενός υγιούς ατόμου. Όλα αυτά αργά ή γρήγορα οδηγούν σε ανεπάρκεια παραγωγής ενέργειας, η οποία γίνεται χρόνια. Το λεγομενο φθορά σύμπλεγμα υπερτροφικής καρδιάς, που χαρακτηρίζεται από ανεπάρκεια (οξυγόνου, θάνατο των μυοϊνιδίων, αντικατάστασή τους από στοιχεία συνδετικού ιστού, έλλειψη μιτοχονδρίων.
Μυοκαρδιακή μορφή καρδιακής ανεπάρκειας
Η μυοκαρδιακή μορφή καρδιακής ανεπάρκειας εμφανίζεται όταν το μυοκάρδιο έχει υποστεί βλάβη στο πλαίσιο της ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου, μυοκαρδίτιδας, μυοκαρδιακής δυστροφίας και μυοκαρδιοπάθειας. Η παθογενετική βάση αυτής της μορφής αποτελείται από παθογενετικά σημαντικές αλλαγές σε μία από τις δύο κύριες ιδιότητες του μυοκαρδίου - συσταλτικότητα (η δύναμη και ταχύτητα συστολής των καρδιομυοκυττάρων) και η χαλάρωση (η ταχύτητα και το βάθος χαλάρωσης των μυϊκών ινών μετά τη συστολή τους ).
Μορφή υπερφόρτωσης καρδιακής ανεπάρκειας
Η μορφή υπερφόρτωσης της καρδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσεται σε συνθήκες υπερφόρτωσης της καρδιάς:
α) όγκος (για καρδιακά ελαττώματα με βαλβιδική ανεπάρκεια, συγγενές κοιλιακό διάφραγμα, υπερογκαιμία)
β) αντίσταση (για καρδιακά ελαττώματα με στενώσεις των στομίων, αρθρώσεις της αορτής, αρτηριακή υπέρταση, πολυκυτταραιμία).
Διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια
Έχει διαπιστωθεί ότι η διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια περιλαμβάνει πάντα διαστολική δυσλειτουργία, αλλά η παρουσία της δεν υποδηλώνει καρδιακή ανεπάρκεια. Η διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια διαγιγνώσκεται πολύ λιγότερο συχνά από τη διαστολική δυσλειτουργία και δεν παρατηρείται σε περισσότερο από το 1/3 των ασθενών με CHF.
Υπάρχουν 3 στάδια μετάβασης από τη διαστολική δυσλειτουργία στη διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια. Στο 1ο στάδιο, υπό την επίδραση διαφόρων βλαβερών παραγόντων (υπερφόρτωση, ισχαιμία, έμφραγμα, υπερτροφία αριστερής κοιλίας κ.λπ.), διαταράσσεται η διαδικασία ενεργητικής χαλάρωσης του μυοκαρδίου και πρώιμης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας, η οποία σε αυτό το στάδιο αντισταθμίζεται πλήρως από τη δραστηριότητα του αριστερού κόλπου και επομένως δεν εκδηλώνεται ακόμη και υπό φορτίο. Η εξέλιξη της νόσου και η αύξηση της ακαμψίας του θαλάμου LV συνοδεύεται από αναγκαστική αύξηση της πίεσης πλήρωσης LV (ο κόλπος δεν μπορεί πλέον να αντεπεξέλθει!), ιδιαίτερα αισθητή κατά τη διάρκεια της άσκησης. Παρατηρείται ακόμη μεγαλύτερη δυσκολία στη ροή του αίματος στην αριστερή κοιλία και παθολογική αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, γεγονός που μειώνει την ανοχή στην άσκηση (2ο στάδιο). Μια περαιτέρω αύξηση της πίεσης πλήρωσης LV (3ο στάδιο) «αδυναμώνει» πλήρως τον αριστερό κόλπο. η ροή του αίματος στην κοιλία (εκροή αίματος από τους πνεύμονες) μειώνεται σημαντικά, η οποία συνοδεύεται από πτώση της καρδιακής παροχής, απότομη μείωση της ανοχής και συμφόρηση στους πνεύμονες, δηλαδή σχηματισμό λεπτομερούς εικόνας της CHF.
Έτσι, η μετάβαση από τη διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας στη διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια οφείλεται στην κλασική ανάπτυξη συμφόρησης που προκαλείται από μείωση της εκροής αίματος από τους πνεύμονες, επιδείνωση της ενεργού χαλάρωσης του μυοκαρδίου και αύξηση της ακαμψίας του LV. θάλαμος - Δωμάτιο. Το κλειδί για την επίλυση του προβλήματος θεωρείται ότι είναι η βελτίωση της ενεργητικής χαλάρωσης και η αύξηση της συμμόρφωσης του θαλάμου της αριστερής κοιλίας.
Ένα άλλο χαρακτηριστικό της διαστολικής καρδιακής ανεπάρκειας σε σύγκριση με την παραδοσιακή (κλασική) παραλλαγή της ανάπτυξής της είναι μια σχετικά καλύτερη πρόγνωση - το επίπεδο θνησιμότητας ενός έτους στη διαστολική παραλλαγή είναι περίπου δύο φορές μικρότερο από ό,τι στην «κλασική» συστολική χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Ωστόσο, οι ειδικοί πιστεύουν ότι μια τέτοια «ευημερία» είναι παραπλανητική, καθώς η θνησιμότητα από συστολική καρδιακή ανεπάρκεια μειώνεται συνεχώς και από τη διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια παραμένει στο ίδιο επίπεδο από χρόνο σε χρόνο, γεγονός που μπορεί να εξηγηθεί από την έλλειψη επαρκώς αποτελεσματικών θεραπειών για ασθενείς με διαστολική μορφή χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
Όταν η λειτουργία άντλησης των κοιλιών της καρδιάς επιδεινώνεται, μια αύξηση της προφόρτισης μπορεί να διατηρήσει την καρδιακή παροχή. Ως αποτέλεσμα αυτού, η αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας λαμβάνει χώρα για μεγάλο χρονικό διάστημα: γίνεται πιο ελλειπτοειδής, διαστέλλεται και υπερτροφεί.
Αν και αρχικά ήταν αντισταθμιστικές, αυτές οι αλλαγές τελικά αυξάνουν τη διαστολική δυσκαμψία και την ένταση του τοιχώματος (μυοκαρδιακό στρες), μειώνοντας την καρδιακή λειτουργία, ειδικά κατά τη διάρκεια της άσκησης. Η αυξημένη τάση του καρδιακού τοιχώματος αυξάνει τη ζήτηση οξυγόνου και επιταχύνει την απόπτωση (προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος) των κυττάρων του μυοκαρδίου.
Εκδηλώσεις αιμοδυναμικών διαταραχών
Η ανεπτυγμένη οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (ή έξαρση της χρόνιας) χαρακτηρίζεται από μια σειρά διαταραχών, αρχικά στην ενδοκαρδιακή και στη συνέχεια στη συστηματική αιμοδυναμική.
Ταχυκαρδία.Αυτή η εκδήλωση καρδιακής ανεπάρκειας εμφανίζεται αντανακλαστικά λόγω της υπερβολικής διάτασης της κοίλης φλέβας και παίζει αντισταθμιστικό ρόλο: η αυξημένη ροή αίματος στα όργανα και τους ιστούς εξασφαλίζεται με την αύξηση της καρδιακής παροχής.
Αύξηση του υπολειπόμενου συστολικού όγκου της καρδιάς. Ο υπολειπόμενος συστολικός όγκος είναι η ποσότητα αίματος που κανονικά παραμένει στις κοιλίες της καρδιάς μετά το τέλος της συστολής. Στο πλαίσιο της μείωσης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, ο υπολειπόμενος συστολικός όγκος αυξάνεται στην κοιλότητα της αριστερής (ή δεξιάς) κοιλίας.
Αυξημένη τελοδιαστολική πίεση. Αυτός ο δείκτης εξαρτάται από τον υπολειπόμενο συστολικό όγκο. Προφανώς, η αύξηση αυτού του όγκου θα συνοδεύεται από αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης.
Ένα σημαντικό κλινικό κριτήριο για την εκτίμηση της κατάστασης συσταλτικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας είναι το κλάσμα εξώθησης. Το κλάσμα εξώθησης είναι ένας συντελεστής που αντανακλά την αναλογία του όγκου αίματος της αριστερής κοιλίας που αποβάλλεται στην αορτή κατά τη διάρκεια κάθε συστολής (αναλογία όγκου εγκεφαλικού επεισοδίου προς τελοδιαστολικό όγκο). Κανονικά, το κλάσμα εξώθησης σε έναν ενήλικα πρέπει να είναι 55-75%.
Διαστολή των κοιλιών της καρδιάς. Η διαστολή των θαλάμων της καρδιάς αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αύξησης του όγκου του συστολικού αίματος και της αύξησης της τελοδιαστολικής πίεσης. Υπάρχουν δύο μορφές διαστολής των κοιλιών της καρδιάς: η τονογόνος και η μυογενής.
Στο τονογόνο διαστολήΟι συσταλτικές και ελαστικές ιδιότητες του μυοκαρδίου διατηρούνται επαρκώς, με την επιφύλαξη σε αυτή την περίπτωση στον νόμο Frank-Starling, σύμφωνα με τον οποίο ο αντίστοιχος θάλαμος της καρδιάς συστέλλεται πιο αποτελεσματικά στη συστολή, τόσο περισσότερο εκτείνεται στη διαστολή.
Μυογενής διάτασηχαρακτηρίζεται από μια απότομη παραβίαση αυτού του σχεδίου λόγω βαθιάς μείωσης των ελαστικών ιδιοτήτων του καρδιακού μυός. Σε αυτή την περίπτωση, το μυοκάρδιο αρχίζει να υπακούει στον νόμο Frank-Starling σε πολύ μικρότερο βαθμό.
Αυξημένη πίεση στις φλέβες μέσω των οποίων το αίμα παρέχεται απευθείας στο μη αντιρροπούμενο τμήμα της καρδιάς. Στο πλαίσιο της διαστολής, όταν η αντίστοιχη κοιλία της καρδιάς δεν παρέχει τον απαιτούμενο όγκο καρδιακής παροχής, εμφανίζεται απότομη αύξηση της πίεσης στους κόλπους. Όταν η συσταλτική δραστηριότητα της αριστερής κοιλίας αντισταθμίζεται, η πίεση στον αριστερό κόλπο αυξάνεται και, ως αποτέλεσμα, αυξάνεται η πίεση στις φλέβες της πνευμονικής κυκλοφορίας. Με την αντιστάθμιση της δεξιάς κοιλίας, η πίεση στις φλέβες του συστημικού κύκλου αυξάνεται ανάλογα.
Οίδημα. Η σοβαρή ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας της καρδιάς μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονικό οίδημα λόγω στασιμότητας του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία. Επιπλέον, η ανάπτυξη γενικού οιδήματος είναι επίσης δυνατή, καθώς η μείωση της απελευθέρωσης αίματος στην αορτή χρησιμεύει ως παράγοντας έναρξης της κατακράτησης νατρίου και στη συνέχεια νερού στο σώμα. Η ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας συνοδεύεται από στασιμότητα του αίματος στη συστηματική κυκλοφορία, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη περιφερικού οιδήματος. Αρχίζουν να εξαπλώνονται από κάτω (από τα πόδια) προς τα πάνω με σταθερή ταχύτητα. Το πρήξιμο του υποδόριου ιστού είναι πιο έντονο το βράδυ.
Ηπατομεγαλία και ηπατική ανεπάρκεια. Αυτές οι εκδηλώσεις εξηγούνται από τη φλεβική συμφόρηση στο ήπαρ. Η ηπατομεγαλία είναι ένα από τα πρώιμα συμπτώματα της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας και προηγείται της ανάπτυξης οιδήματος. Η παρατεταμένη φλεβική υπεραιμία του ήπατος οδηγεί σε μη αναστρέψιμες μορφολογικές αλλαγές, στις οποίες αρχίζει να διαταράσσεται η λειτουργική του δραστηριότητα. Αναπτύσσεται σύνδρομο ηπατικής ανεπάρκειας.
Κυάνωσις. Αυτό το σύμπτωμα εμφανίζεται λόγω ανεπαρκούς οξυγόνωσης του αίματος και εντατικότερης χρήσης οξυγόνου από τους ιστούς με εξασθενημένη κυκλοφορία του αίματος.
Ασκίτης. Στα τελευταία στάδια της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, υγρό που περιέχει πρωτεΐνη μπορεί να συσσωρευτεί στην κοιλιακή κοιλότητα. Ο ασκίτης είναι ένα από τα συστατικά του γενικού οιδηματώδους συνδρόμου και η εμφάνιση τρανσιδώματος στην κοιλιακή κοιλότητα εξηγείται από την αυξημένη πίεση στις περιτοναϊκές φλέβες.
Υδροθώρακας. Αυτό το σύμπτωμα, το οποίο, όπως και ο ασκίτης, είναι μια από τις εκδηλώσεις του γενικού οιδηματώδους συνδρόμου, μπορεί να εμφανιστεί τόσο με την αριστερή όσο και με τη δεξιά κοιλιακή καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι φλέβες του σπλαχνικού υπεζωκότα ανήκουν στην πνευμονική κυκλοφορία και οι βρεγματικές φλέβες ανήκουν στον μεγάλο κύκλο.
Καρδιακή καχεξία. Μια απότομη μείωση του σωματικού βάρους και ακόμη και εξάντληση μπορεί να παρατηρηθεί στα τελευταία στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας.
Πρώτον, όταν η καρδιά αποδυναμώνεται, απαιτεί σημαντικά περισσότερη ενέργεια για να ξεπεράσει οποιοδήποτε φορτίο.
Δεύτερον, με ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, η στασιμότητα του αίματος στον συστηματικό κύκλο συνοδεύεται από φλεβική υπεραιμία του εντέρου, που οδηγεί σε οίδημα του τοιχώματος του. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, η διαδικασία απορρόφησης των θρεπτικών συστατικών διακόπτεται απότομα.
Αλλαγές στις λειτουργίες του αναπνευστικού συστήματος
Εκτός από τις αιμοδυναμικές διαταραχές, αλλαγές στις λειτουργίες του αναπνευστικού συστήματος εμφανίζονται και στην καρδιακή ανεπάρκεια.
Δύσπνοια. Αυτό το σύμπτωμα προκαλείται από στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία, καθώς και σε εξασθενημένη οξυγόνωση του αίματος.
Ορθόπνοια. Σε περίπτωση καρδιακής ανεπάρκειας, ο ασθενής παίρνει μια αναγκαστική θέση του σώματος - καθισμένος ή ξαπλωμένος με το κεφάλι της καρέκλας σηκωμένο. Αυτό βοηθά στη μείωση της ροής του αίματος στη δεξιά πλευρά της καρδιάς, με αποτέλεσμα τη μείωση της πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία.
Καρδιακό άσθμα. Οι ασθενείς που πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια παρουσιάζουν συχνά κρίσεις δύσπνοιας και ασφυξίας, κυρίως τη νύχτα, που συνοδεύονται από βήχα με φλέγματα και φυσαλίδες.
Πνευμονική καρδιά
Το Cor pulmonale είναι ένα κλινικό σύνδρομο στο οποίο υπάρχει διεύρυνση και επέκταση των δεξιών κοιλοτήτων της καρδιάς ως αποτέλεσμα της αυξημένης αρτηριακής πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία λόγω χρόνιων παθήσεων των πνευμόνων ή των βρόγχων.
Σύμφωνα με την κλινική πορεία, το cor pulmonale μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.
Οξεία πνευμονική μπορεί να προκληθεί από δύο λόγους. Πρώτον, πρόκειται για εμβολή της πνευμονικής κυκλοφορίας, στην οποία οι εμβολές αποκλείουν περισσότερες από τις μισές πνευμονικές αρτηρίες (για παράδειγμα, με θρομβοεμβολή ή πνευμονική εμβολή). Δεύτερον, η μαζική θρόμβωση των μικρών τριχοειδών στο σύνδρομο DIC μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση αυτού του συνδρόμου.
Χρόνια πνευμονική αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της μακροχρόνιας αύξησης της αντίστασης στην πνευμονική κυκλοφορία, η οποία συνοδεύει διάφορες χρόνιες πνευμονικές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένου του εμφυσήματος και των βρογχο-αποφρακτικών παθήσεων (χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, βρογχικό άσθμα, βρογχοπνευμονική δυσπλασία κ.λπ.).
Οι ασθένειες αυτές χαρακτηρίζονται, μεταξύ άλλων, από την εμφάνιση πνευμοσκλήρωσης ποικίλης βαρύτητας. Στη χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια, παρατηρείται συνδυασμός συνδρόμων δεξιάς κοιλίας και αναπνευστικής ανεπάρκειας. Σε αυτό το πλαίσιο, εμφανίζεται συνδυασμένη (κυκλοφορική και αναπνευστική) υποξία. Το Cor pulmonale δεν ανταποκρίνεται σε αποτελεσματική θεραπεία. Ωστόσο, η θεραπεία θα πρέπει, εάν είναι δυνατόν, να στοχεύει στη διόρθωση διαταραχών που προκαλούνται από την υποκείμενη νόσο. Διαφορετικά, είναι συμπτωματικό.
Νέα άρθρα
Αποτελεσματικά: τοπικά κορτικοστεροειδή. Η αποτελεσματικότητα που υποτίθεται είναι: έλεγχος ακάρεων οικιακής σκόνης. Η αποτελεσματικότητα δεν έχει αποδειχθεί: διαιτητικές παρεμβάσεις. παρατεταμένος θηλασμός σε παιδιά με προδιάθεση για ατοπία. πηγαίνω
Συστάσεις του ΠΟΥ για τριτογενή πρόληψη αλλεργιών και αλλεργικών ασθενειών: - τα προϊόντα που περιέχουν γάλα αποκλείονται από τη διατροφή των παιδιών με αποδεδειγμένη αλλεργία στις πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος. Κατά τη συμπλήρωση, χρησιμοποιήστε υποαλλεργικά μείγματα (αν πάτε
Η αλλεργική ευαισθητοποίηση σε ένα παιδί που πάσχει από ατοπική δερματίτιδα επιβεβαιώνεται από αλλεργιολογική εξέταση, η οποία θα εντοπίσει αιτιολογικά σημαντικά αλλεργιογόνα και θα λάβει μέτρα για τη μείωση της επαφής μαζί τους. Στα παιδιά. πηγαίνω
Σε βρέφη με κληρονομικό ιστορικό ατοπίας, η έκθεση σε αλλεργιογόνα παίζει κρίσιμο ρόλο στη φαινοτυπική εκδήλωση της ατοπικής δερματίτιδας και επομένως η αποβολή των αλλεργιογόνων σε αυτή την ηλικία μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένο κίνδυνο ανάπτυξης αλλεργιογόνων. πηγαίνω
Η σύγχρονη ταξινόμηση της πρόληψης της ατοπικής δερματίτιδας είναι παρόμοια με τα επίπεδα πρόληψης του βρογχικού άσθματος και περιλαμβάνει: πρωτογενή, δευτερογενή και τριτογενή πρόληψη. Δεδομένου ότι τα αίτια της ατοπικής δερματίτιδας δεν είναι μέχρι. πηγαίνω
βίντεο
Παθογένεση και ταξινόμηση της CHF
Οργανισμός(οι): CJSC "Δίκτυο κτηνιατρικών κλινικών", Αγία Πετρούπολη / "Δίκτυο κτηνιατρικών κλινικών", Αγία Πετρούπολη Πετρούπολη
σχόλιο
Το άρθρο περιγράφει τους κύριους παράγοντες της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Τονίζονται οι κύριες παθογενετικές πτυχές και τα στάδια της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Εξετάζονται δύο ταξινομήσεις καρδιακής ανεπάρκειας που χρησιμοποιούνται στην ανθρώπινη ιατρική και δύο ταξινομήσεις που αναπτύχθηκαν και χρησιμοποιούνται στην κτηνιατρική πρακτική. Ο συγγραφέας εστιάζει στην ταξινόμηση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας που προτείνεται από την Veterinary Cardiological Society.
Η παθογένεση της CHF είναι ένας πολύπλοκος καταρράκτης νευροχυμικών, αιμοδυναμικών και ανοσολογικών αντιδράσεων, καθεμία από τις οποίες, παίζοντας ξεχωριστό ρόλο, αλληλεπιδρά με τις άλλες και συμβάλλει στην εξέλιξη της νόσου.
Η έναρξη του CHF είναι ένας από τους τέσσερις κύριους παράγοντες:
1. Υπερφόρτωση όγκου (καρδιακά ελαττώματα με αντίστροφη ροή αίματος - ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτικής βαλβίδας, παρουσία ενδοκαρδιακών παρακαμπτηρίων).
2. Υπερφόρτωση πίεσης (στένωση των στομίων της βαλβίδας, της κοιλιακής οδού εκροής ή σε περίπτωση υπέρτασης της συστηματικής ή πνευμονικής κυκλοφορίας).
3. Μείωση της λειτουργικής μάζας του μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα στεφανιαίων (χρόνια στεφανιαία ανεπάρκεια σε ενδοκρινικές παθήσεις όπως σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός), μη στεφανιαίας (μυοκαρδιακή δυστροφία, μυοκαρδίτιδα, μυοκαρδιοπάθεια) και ορισμένων άλλων καρδιοπαθειών (όγκοι, αμυλοειδές , και τα λοιπά.).
4. Διαταραχή της διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς (περικαρδίτιδα, περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια).
Είναι επίσης απαραίτητο να ληφθούν υπόψη παράγοντες που συμβάλλουν που επιταχύνουν την ανάπτυξη και την εξέλιξη της CHF: σωματική υπερφόρτωση και στρες, πρωτογενείς και ιατρογενείς αρρυθμίες, αναπνευστικές παθήσεις (χρόνιες λοιμώξεις, βραχυκεφαλικό σύνδρομο κ.λπ.), χρόνια αναιμία, νεφρογενής υπέρταση.
Ως απόκριση στην επίδραση των παραγόντων πυροδότησης, λαμβάνει χώρα ενεργοποίηση νευροχυμικών μηχανισμών, καθένας από τους οποίους εξασφαλίζει την ενίσχυση των άλλων και η αύξηση της επιρροής οποιουδήποτε σε σύγκριση με άλλους καθορίζει μεμονωμένες κλινικές εκδηλώσεις:
· Υπερενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδικού συστήματος.
Ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης.
Υπερπαραγωγή ADH (βασοπρεσσίνη).
Αναστολή του συστήματος νατριουρητικών πεπτιδίων.
· Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία.
Υπερενεργοποίηση προφλεγμονωδών κυτοκινών (παράγοντας νέκρωσης όγκου-α).
Σχηματισμός υπερκινητικής απόπτωσης καρδιομυοκυττάρων
Η χρόνια ενεργοποίηση των νευροχυμικών συστημάτων, που αποτελεί βασικό στοιχείο στην παθογένεση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, οδηγεί τον ασθενή από πρωτοπαθή βλάβη του μυοκαρδίου σε θάνατο με παρόμοιο παθοφυσιολογικά τρόπο, ανεξάρτητα από τη φύση της πρωτοπαθούς βλάβης.
Ως αποτέλεσμα, συμβαίνουν δομικές και γεωμετρικές μη αναστρέψιμες αλλαγές στην καρδιά - αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου. Όσο πιο έντονη είναι η αναδιαμόρφωση σε έναν συγκεκριμένο ασθενή, τόσο λιγότερο σημαντικό είναι ποιος ήταν ο παράγοντας ενεργοποίησης και τόσο περισσότερο η CHF γίνεται το κύριο πρόβλημα και όχι απλώς μια εκδήλωση της υποκείμενης νόσου.
Η εξέλιξη της CHF από λειτουργική άποψη χαρακτηρίζεται από αύξηση των κλινικών σημείων και μορφολογικά - από αιμοδυναμικές διαταραχές με αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου. Καθώς μελετήθηκαν οι παθογενετικές πτυχές της CHF, διαφορετικοί συγγραφείς σε διαφορετικούς χρόνους πρότειναν πολλές ταξινομήσεις προκειμένου να γίνει διάκριση μεταξύ χωριστών ομάδων ασθενών με βάση την ομοιότητα της πρόγνωσης και της θεραπευτικής τακτικής. Αξίζει να σημειωθεί ότι όσο ακριβέστερα λαμβάνει υπόψη η ταξινόμηση κλινικές και παθογενετικές πτυχές, τόσο πιο περίπλοκη είναι και επομένως τόσο λιγότερο εφαρμόσιμη στην κλινική πράξη. Με τη σειρά του, μια απλή ταξινόμηση δεν θα αντικατοπτρίζει πλήρως την πραγματική εικόνα. Αυτό σημαίνει ότι είναι απαραίτητο να αναζητήσετε ένα «χρυσό μέσο».
Στη σύγχρονη ιατρική, οι δύο πιο εφαρμόσιμες ταξινομήσεις είναι η Λειτουργική ταξινόμηση της CHF της New York Heart Association (NYHA, 1964) και η ταξινόμηση των N.D. Strazhesko και V.H. Vasilenko με τη συμμετοχή του G.F. Lang, που εγκρίθηκε στο XII All-Union Συνέδριο Θεραπευτών (1935). Στην κτηνιατρική προτείνονται επίσης δύο ταξινομήσεις - η ταξινόμηση του Διεθνούς Συμβουλίου για την Καρδιολογία των Μικρών Ζώων (ISACHC) και η ταξινόμηση που προτείνεται από την Κτηνιατρική Καρδιολογική Εταιρεία (A.G. Komolov 2004).
Ταξινόμηση από τους N.D.Strazhesko και V.Kh.Vasilenko διακρίνει τρία στάδια:
1ο στάδιο(αρχική, λανθάνουσα κυκλοφορική ανεπάρκεια): χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση δύσπνοιας, τάση για ταχυκαρδία και κόπωση μόνο κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας.
2ο στάδιο:πιο σημαντική δύσπνοια με την παραμικρή σωματική άσκηση (στάδιο 2Α, όταν υπάρχουν σημάδια συμφόρησης μόνο στον μικρό κύκλο, η οποία μπορεί να εξαλειφθεί και να προληφθεί με συστηματική θεραπεία συντήρησης) ή παρουσία δύσπνοιας σε ηρεμία (στάδιο 2Β, όταν υπάρχει ανεπάρκεια της δεξιάς καρδιάς με συμφόρηση σε μεγάλο κύκλο και αυτές οι αλλαγές επιμένουν στον έναν ή τον άλλο βαθμό, παρά τη θεραπεία).
3ο στάδιο(τελικό, δυστροφικό στάδιο χρόνιας κυκλοφορικής ανεπάρκειας): χαρακτηρίζεται από σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές, ανάπτυξη μη αναστρέψιμης στασιμότητας στην πνευμονική και συστηματική κυκλοφορία, παρουσία δομικών, μορφολογικών και μη αναστρέψιμων αλλαγών στα όργανα, γενική δυστροφία, εξάντληση, πλήρη απώλεια ικανότητας για να δουλέψω.
Ταξινόμηση NYHA λειτουργικός. Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση, υπάρχουν τέσσερις κατηγορίες, χωρισμένες με βάση την ανοχή φορτίου (υπάρχουν συστάσεις για δοκιμή βάδισης ή τυπική δοκιμή φορτίου σε εργονομόμετρο ποδηλάτου). Ας προσπαθήσουμε να κάνουμε παρέκταση στον σκύλο:
ΕΓΩ -ήπιος βαθμός - αυξημένη κόπωση σε σύγκριση με αυτό που ήταν πριν (σχεδόν ασυμπτωματικό στάδιο).
II -μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια - η εμφάνιση δύσπνοιας με μέτρια προσπάθεια.
III –σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια - εμφάνιση δύσπνοιας και βήχα υπό οποιοδήποτε φορτίο, πιθανότητα σπάνιων εκδηλώσεων σε ηρεμία.
IV -σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια - σημεία CHF υπάρχουν ακόμη και σε κατάσταση ηρεμίας.
Ταξινόμηση ISACHC χωρίζει τους ασθενείς σε τρεις κατηγορίες: ασυμπτωματική (I), μέτρια (II) και σοβαρή (III) καρδιακή ανεπάρκεια. Και δύο ομάδες: Α – με δυνατότητα εξωνοσοκομειακής θεραπείας, και Β – ασθενείς που χρειάζονται ενδονοσοκομειακή περίθαλψη. Αυτή η ταξινόμηση είναι αρκετά εύκολη στη χρήση, αλλά είναι πολύ διφορούμενη ως προς τη διαίρεση της σε ομάδες.
Η ταξινόμηση της Κτηνιατρικής Καρδιολογικής Εταιρείας βασίζεται στον προσδιορισμό της λειτουργικής τάξης, λαμβάνοντας υπόψη τις μορφολογικές διαταραχές (δείκτης) που εντοπίστηκαν κατά την εξέταση του ασθενούς. Στην πραγματικότητα, λαμβάνεται ως βάση η ταξινόμηση NYHA, συμπληρωμένη με τον δείκτη A, B, C ανάλογα με το βαθμό των μορφολογικών διαταραχών. Έτσι, δείκτης Α – οι εντοπισμένες μορφολογικές διαταραχές είναι αναστρέψιμες ή δεν οδηγούν σε σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές. δείκτης Β - σημεία διαταραχής της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής. δείκτης C – έντονη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου με αιμοδυναμικές διαταραχές.
Η ταξινόμηση της CHF από την Κτηνιατρική Καρδιολογική Εταιρεία, κατά τη γνώμη μας, είναι η πιο εφαρμόσιμη. Ένας γενικός ιατρός μπορεί εύκολα να προσδιορίσει τη λειτουργική τάξη (FC) ακόμη και πριν παραπέμψει τον ασθενή σε καρδιολόγο και ο καθορισμός του δείκτη επιτρέπει σε κάποιον να καθορίσει την πρόγνωση και τις κύριες τακτικές θεραπείας.
Βιβλιογραφία
1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Καρδιοαναπνευστικές παθήσεις σκύλων και γατών. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 p.
2. Παθολογική φυσιολογία. Επιμέλεια Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 p.
3. Η σύγχρονη πορεία του Kirk στην κτηνιατρική./Μεταφρ. από τα Αγγλικά – M. “Aquarium-Print”, 2005. 1376 p.
4. X Διεθνές Κτηνιατρικό Συνέδριο της Μόσχας. 2002. Komolov A. G. Ταξινόμηση CHF. (δημοσιεύτηκε http://www.vet.ru/node/149)
5. Ο ρόλος του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος στην παθογένεση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε σκύλους. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G./ Υλικά του 12ου Πανρωσικού Κτηνιατρικού Συνεδρίου της Μόσχας. 2002.
6. Martin M.W.S. Διαχείριση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε σκύλους: τρέχουσα έννοια. W.F. 6, 1996, R. 13 – 20.
Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια
Παθογένεση. ΒΑΣΙΚΕΣ ΕΝΝΟΙΕΣ:
Προφόρτωση. Αυτός είναι ο βαθμός διαστολικής πλήρωσης της αριστερής κοιλίας, που καθορίζεται από τη φλεβική επιστροφή του αίματος στην καρδιά και την πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία. Το επίπεδο προφόρτισης αντικατοπτρίζει επαρκέστερα την τελοδιαστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία (EPDP).
Μεταφόρτιση είναι η συστολική τάση του μυοκαρδίου που είναι απαραίτητη για την αποβολή του αίματος. Στην πράξη, η μεταφόρτιση κρίνεται από το επίπεδο της ενδοαορτικής πίεσης και της συνολικής περιφερικής αντίστασης.
Ο νόμος του Frank-Starling: μια αύξηση της διαστολικής έκτασης των μυοκαρδιακών ινών (ισοδύναμη με την τελική διαστολική πίεση στην κοιλότητα της αριστερής κοιλίας - LVEDP) μέχρι ένα ορισμένο σημείο συνοδεύεται από αύξηση της συσταλτικότητάς της και αύξηση της καρδιακής παροχής ( ανερχόμενο σκέλος της καμπύλης). Με περαιτέρω τέντωμα της καρδιάς στη διαστολή, η έξοδος παραμένει η ίδια (δεν αυξάνεται) - ένα οροπέδιο της καμπύλης. εάν η διάταση στη διαστολή αυξηθεί περαιτέρω, υπερβαίνοντας το 150% του αρχικού μήκους των μυϊκών ινών, τότε η καρδιακή παροχή μειώνεται (φθίνοντας σκέλος της καμπύλης). Στην καρδιακή ανεπάρκεια, η καρδιά λειτουργεί στον τρόπο «πλατό» ή «καθοδικό πόδι» της καμπύλης Frank-Starling.
Η κύρια «έναρξη» της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η μείωση του συστολικού όγκου (ισοδύναμη με το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας), η αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας (LVEDP). Περαιτέρω γεγονότα απεικονίζονται στα διαγράμματα 6 και 7.
Μπορεί να φανεί ότι η «εκτόξευση» της νευροχυμικής ενότητας ξεκινά με αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο και στις πνευμονικές φλέβες. Η διέγερση των βαροϋποδοχέων οδηγεί σε ερεθισμό του αγγειοκινητικού κέντρου και στην απελευθέρωση κατεχολαμινών. Η μείωση της νεφρικής ροής αίματος είναι η αιτία της αύξησης της έκκρισης ρενίνης. Η αγγειοτενσίνη-2 προκαλεί αγγειοσυστολή, αυξημένη έκκριση αλδοστερόνης και υπερσυμπαθητικοτονία. Ο υπεραλδοστερονισμός είναι η αιτία της κατακράτησης Na° και της αύξησης του κυκλοφορούντος όγκου αίματος. Οι αντισταθμιστικοί παράγοντες (βλ. Διάγραμμα 6) είναι ανίσχυροι έναντι της δραστηριότητας ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (RAA). Η αύξηση μετά και προφόρτισης βοηθά στη μείωση της συστολικής εξώθησης. Αυτό ξεκινά έναν φαύλο κύκλο καρδιακής ανεπάρκειας.
Με βάση τον κορυφαίο παθογενετικό μηχανισμό, ο Ν.Μ. Ο Mukharlyamov διέκρινε:
Καρδιακή ανεπάρκεια λόγω υπερφόρτωσης όγκου (διαστολική υπερφόρτωση της αριστερής κοιλίας) με ανεπάρκεια αορτής και μιτροειδούς, διαφραγματικά ελαττώματα, ανοιχτός αρτηριακός πόρος.
λόγω υπερφόρτωσης αντίστασης (υπέρταση της συστηματικής ή πνευμονικής κυκλοφορίας, στένωση της αορτής, της πνευμονικής αρτηρίας).
Πρωτοπαθής μυοκαρδιακή μορφή με διατατική μυοκαρδιοπάθεια, μυοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση.
Καρδιακή ανεπάρκεια λόγω εξασθενημένης κοιλιακής πλήρωσης σε υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, «υπερτασική καρδιά» με σοβαρή υπερτροφία χωρίς διαστολή, στένωση περικαρδιακής μιτροειδούς.
Καταστάσεις με υψηλή καρδιακή παροχή, όταν οι ιστοί απαιτούν περισσότερο οξυγόνο από αυτό που παρέχεται στην πραγματικότητα.
Αυτή η κατάσταση είναι δυνατή με θυρεοτοξίκωση, σοβαρή αναιμία και παχυσαρκία.
Κλινική, ταξινόμηση. Τα κύρια συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας: δύσπνοια, ταχυκαρδία, αδυναμία. ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας - πρήξιμο των φλεβών του λαιμού, διόγκωση του ήπατος, οίδημα των κάτω άκρων.
Δυνατότητες πρόσθετων μεθόδων:
Ένα ΗΚΓ ηρεμίας διευκρινίζει την παρουσία ή απουσία ουλών μετά το έμφραγμα, «διάχυτες» αλλαγές, ταχυκαρδία, αρρυθμίες και καρδιακούς αποκλεισμούς.
Η εξέταση με ακτίνες Χ ενημερώνει για το μέγεθος των θαλάμων της καρδιάς, βοηθά στην αποσαφήνιση της φύσης της βαλβίδας ή του συγγενούς ελαττώματος, της παρουσίας και της σοβαρότητας της στασιμότητας στην πνευμονική κυκλοφορία.
Η καρδιογραφική μέθοδος ηχούς παρέχει πληροφορίες για το πάχος του μυοκαρδίου των κόλπων και των κοιλιών, τις κύριες παραμέτρους της μειωμένης συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου. Η πιο σημαντική παράμετρος είναι το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας, το οποίο φυσιολογικά είναι 65-80%.
Η ταξινόμηση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας βασίζεται στην ανοχή του ασθενούς στη σωματική δραστηριότητα.
Η Ν.Δ. Strazhesko, V.Kh. Ο Vasilenko (1935) προσδιόρισε τρία στάδια:
Στάδιο 1 (αρχικό). Σε ηρεμία δεν υπάρχουν σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας. Με τη σωματική καταπόνηση εμφανίζεται δύσπνοια, ταχυκαρδία και αυξημένη κόπωση.
2Α στάδιο. Δύσπνοια, ταχυκαρδία σε ηρεμία (με αριστερή κοιλία) ή διόγκωση του ήπατος, πρήξιμο των ποδιών (με ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας) - μονοκοιλιακή καρδιακή ανεπάρκεια.
Στάδιο 2 Β. Δύσπνοια, ταχυκαρδία σε ηρεμία. διευρυμένο ήπαρ, πρήξιμο των ποδιών, μερικές φορές ασκίτης, υδροθώρακας. Δικοιλιακή καρδιακή ανεπάρκεια.
Στάδιο 3 (τελικό, δυστροφικό) Σοβαρή αμφικοιλιακή καρδιακή ανεπάρκεια, μη αναστρέψιμες αλλαγές στα όργανα (καρδιογενής κίρρωση του ήπατος, καρδιογενής πνευμοσκλήρωση, εγκεφαλοπάθεια, πολυγονιδιακή ενδοκρινική ανεπάρκεια).
Στην Ευρώπη και την Αμερική, χρησιμοποιείται η ταξινόμηση του New York Heart Association (NYHA), που υιοθετήθηκε το 1964.
1η λειτουργική τάξη (στ. τάξη). Ασθενής με καρδιοπάθεια, χωρίς σημαντικό περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας. Η συνηθισμένη σωματική δραστηριότητα δεν προκαλεί πρόωρη κόπωση, δύσπνοια, ταχυκαρδία. Η διάγνωση γίνεται με τη χρήση μεθόδων ενόργανης έρευνας χρησιμοποιώντας τεστ αντοχής.
2ο στ. τάξη Ασθενής με μέτριο περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας. Σε ηρεμία, δεν υπάρχουν παράπονα, η συνηθισμένη σωματική δραστηριότητα οδηγεί σε δύσπνοια, ταχυκαρδία.
3ο στ. τάξη Ένας ασθενής με έντονο περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας αισθάνεται ικανοποιητικά σε ηρεμία. Κόπωση, δύσπνοια και ταχυκαρδία με ελάχιστη προσπάθεια.
4ο στ. τάξη Συμπτώματα αμφικοιλιακής καρδιακής ανεπάρκειας σε ηρεμία.
Ένας γενικός ιατρός και ένας τοπικός θεραπευτής μπορούν να χρησιμοποιήσουν οποιαδήποτε από τις παραπάνω ταξινομήσεις. Είναι σημαντικό η διάγνωση να είναι δυναμική και να αντικατοπτρίζει όσα κατάφερε ο γιατρός να πετύχει κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια μειώνει την ποιότητα ζωής του ασθενούς (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Η μείωση του δείκτη ποιότητας ζωής οφείλεται στην ανάγκη για θεραπεία, στον περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας, στις αλλαγές στις σχέσεις με αγαπημένα πρόσωπα, φίλους και συναδέλφους, περιορισμό της εργασιακής δραστηριότητας, μείωση εισοδήματος, υποβιβασμό, περιορισμούς στις δραστηριότητες αναψυχής, μείωση δραστηριότητα στην καθημερινή ζωή, περιορισμοί στη διατροφή και τη σεξουαλική ζωή.
Εξ ου και τα ψυχολογικά προβλήματα που καταλήγουν, ανάλογα με τη βασική δομή της προσωπικότητας, σε ασθενικά, ασθενονευρωτικά, υποχονδριακά και άλλα σύνδρομα. Διαμορφώνεται μια τυπολογία της στάσης του ασθενούς απέναντι στην ασθένεια, η οποία αντικατοπτρίζεται στην επικεφαλίδα «ψυχολογική κατάσταση». Η γνώση της κοινωνικής θέσης του ασθενούς είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη μιας θεραπευτικής στρατηγικής που να είναι επαρκής για τις δυνατότητες του μεμονωμένου ασθενούς και της οικογένειάς του.
Διαγνωστικά σκευάσματα.
IHD: μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση.
Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια 2 A st. (3η τάξη) με μετατροπή σε 1η τάξη. (2 φ.κλ.). Ασθενονευρωτικό σύνδρομο, μέτριας έκφρασης.
Ρευματισμοί, ανενεργή φάση. Συνδυασμένη νόσος της μιτροειδούς με κυρίαρχη στένωση του αριστερού κολποκοιλιακού στομίου. Κολπική μαρμαρυγή, ταχυσυστολική μορφή. Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, στάδιο 2 Β. (Δ' τάξη) με μετατροπή σε Β' Α Τέχνης. (Γ' δημοτικού). Ασθενοκαταθλιπτικό σύνδρομο, μέτριας έκφρασης.
διατατική καρδιομυοπάθεια. Σύνθετες διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας: κολπική μαρμαρυγή, ταχυσυστολική μορφή, πολυτοπική κοιλιακή εξωσυστολία, αποκλεισμός δεξιού κλαδιού. Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, στάδιο 2 Β. (Δ' δημοτικού), πυρίμαχο. Ασθενο-υποχονδριακό σύνδρομο.