Αργή λοιμώξεις του ΚΝΣ. Αργή ιογενείς λοιμώξεις του κεντρικού νευρικού συστήματος: συμπτώματα και θεραπεία Διάγνωση λοιμώξεων από πριόν

Οι αργές ιογενείς λοιμώξεις είναι ασθένειες που προκαλούνται από πριόν. Πρόκειται για ειδικά παθογόνα μολυσματικών ασθενειών, που αποτελούνται αποκλειστικά από μία πρωτεΐνη. Σε αντίθεση με άλλους παράγοντες, δεν περιέχουν νουκλεϊκά οξέα. Οι αργές ιογενείς λοιμώξεις επηρεάζουν κυρίως το κεντρικό νευρικό σύστημα. Συμπτώματα ασθενειών που προκαλούνται από πριόν:

  • Εξασθένηση της μνήμης.
  • Διαταραχή συντονισμού.
  • Αϋπνία/διαταραχή ύπνου.
  • Θερμότητα.
  • Διαταραχή του λόγου.
  • Τρόμος.
  • Επιληπτικές κρίσεις.

Η έννοια της ασθένειας

Οι αργές ιογενείς λοιμώξεις (ασθένειες πριόν) είναι παθολογίες που επηρεάζουν ανθρώπους και ζώα. Συνοδεύονται από συγκεκριμένη βλάβη του νευρικού συστήματος. Οι ασθένειες χαρακτηρίζονται από πολύ μεγάλη περίοδο επώασης (ο χρόνος από την είσοδο του παθογόνου στο ανθρώπινο σώμα μέχρι να εμφανιστούν τα πρώτα σημάδια της νόσου).

Αυτή η ομάδα ασθενειών περιλαμβάνει:

  • Νόσος Creutzfeldt-Jakob.
  • Το Kuru είναι μια ασθένεια που απαντάται στη Νέα Γουινέα.

Οι ασθένειες Prion επηρεάζουν τα ζώα. Ανακαλύφθηκαν για πρώτη φορά εξετάζοντας ένα άρρωστο πρόβατο.

Αιτιολογία και μετάδοση της νόσου

Ο αιτιολογικός παράγοντας των αργών ιογενών λοιμώξεων είναι τα πριόν. Αυτές οι πρωτεΐνες μελετήθηκαν όχι πολύ καιρό πριν και παρουσιάζουν μεγάλο επιστημονικό ενδιαφέρον. Χωρίς τα δικά τους νουκλεϊκά οξέα, τα πριόν αναπαράγονται με έναν περίεργο τρόπο. Συνδέονται με κανονικές πρωτεΐνες στο ανθρώπινο σώμα και τις μετατρέπουν στο δικό τους είδος.

Το Prion είναι μια παθολογική πρωτεΐνη (φωτογραφία: www.studentoriy.ru)

Υπάρχουν διάφοροι τρόποι μετάδοσης των παθογόνων παραγόντων αργών νευρολοιμώξεων:

  • Τροφή (τροφή) - τα πριόν δεν καταστρέφονται από τη δράση των ενζύμων που απελευθερώνονται στον ανθρώπινο πεπτικό σωλήνα. Διεισδύοντας μέσω του εντερικού τοιχώματος, τα παθογόνα εξαπλώνονται σε όλο το σώμα και φτάνουν στο νευρικό σύστημα.
  • Παρεντερική οδός - μέσω της έγχυσης φαρμάκων στο ανθρώπινο σώμα. Για παράδειγμα, όταν χρησιμοποιείτε σκευάσματα ορμονών της υπόφυσης για τη θεραπεία του νανισμού.

Υπάρχουν ενδείξεις για την πιθανότητα μόλυνσης κατά τη διάρκεια νευροχειρουργικών επεμβάσεων, καθώς τα πριόν είναι ανθεκτικά στις υπάρχουσες μεθόδους απολύμανσης και αποστείρωσης.

Ταξινόμηση ασθενειών

Όλες οι αργές ιογενείς λοιμώξεις χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες: αυτές που προσβάλλουν ανθρώπους και ζώα. Η πρώτη επιλογή περιλαμβάνει:

  • Υποξεία σκληρυντική πανεγκεφαλίτιδα.
  • Προοδευτική πολυεστιακή λευκοπλακία.
  • Νόσος Creutzfeldt-Jakob.
  • Κουρού.

Η πιο κοινή ασθένεια πριόν στα ζώα είναι το skrep (ασθένεια των προβάτων).

Κλινική εικόνα της νόσου

Οι ασθένειες Prion διακρίνονται από τη μακρά περίοδο επώασης. Στους ανθρώπους, διαρκεί από αρκετές έως δεκαετίες. Στην περίπτωση αυτή, ο ασθενής δεν έχει κανένα σύμπτωμα, και αγνοεί την ασθένειά του. Η κλινική εικόνα της νόσου εμφανίζεται όταν ο αριθμός των νεκρών νευρώνων φτάσει σε κρίσιμο επίπεδο. Τα συμπτώματα των ασθενειών πριόν έχουν κοινά χαρακτηριστικά και διαφορές, ανάλογα με τον τύπο της νόσου. Παρουσιάζονται στον πίνακα:

Ασθένεια

Συμπτώματα

Υποξεία σκληρυντική πανεγκεφαλίτιδα

Η ασθένεια ξεκινά με παθολογική λήθη, αϋπνία, κόπωση. Με την πρόοδο, οι νοητικές ικανότητες και η ομιλία μειώνονται. Στα τελικά στάδια - διαταραχή συντονισμού, ομιλίας, επίμονος πυρετός, διαταραχές σφυγμού και αρτηριακής πίεσης

Προοδευτική πολυεστιακή λευκοπλακία

Στην αρχή της νόσου - μονο- και ημιπάρεση (διαταραχές στην κίνηση σε ένα ή περισσότερα άκρα). Καθώς η νόσος εξελίσσεται, τα συμπτώματα συνοδεύονται από εξασθενημένο συντονισμό, τύφλωση, επιληπτικές κρίσεις.

Νόσος Creutzfeldt-Jakob

Όλοι οι ασθενείς με αυτή την ασθένεια έχουν μειωμένη προσοχή, μνήμη. Στα τελευταία στάδια - μυοκλονικοί σπασμοί, παραισθήσεις

Τα πρώτα συμπτώματα είναι διαταραχές βάδισης, μετά από τις οποίες υπάρχουν τρόμος των άκρων, διαταραχές ομιλίας, μυϊκή αδυναμία. Ένα χαρακτηριστικό κλινικό χαρακτηριστικό του kuru είναι η άσκοπη ευφορία.

Σπουδαίος! Όλες οι αργές ιογενείς λοιμώξεις είναι σχεδόν 100% θανατηφόρες

Επιπλοκές, συνέπειες και πρόγνωση

Οι συνέπειες και η πρόγνωση των ασθενειών πριόν είναι, κατά κανόνα, απογοητευτικές. Σχεδόν όλες οι περιπτώσεις ασθενειών καταλήγουν σε θάνατο.

Ποιοι γιατροί συμμετέχουν στη διάγνωση και θεραπεία της νόσου

Δεδομένου ότι οι αργές ιογενείς λοιμώξεις επηρεάζουν το νευρικό σύστημα, οι κύριοι ειδικοί που εμπλέκονται στη διάγνωση και τη θεραπεία της νόσου είναι οι νευροπαθολόγοι και οι λοιμωξιολόγοι.

Συμβουλή γιατρού. Σε περίπτωση αδικαιολόγητης εμφάνισης συμπτωμάτων νευρολογικών διαταραχών, συμβουλευτείτε έναν νευρολόγο για συμβουλές

Διάγνωση λοιμώξεων από πριόν

Στη διάγνωση των ασθενειών πριόν χρησιμοποιούνται δύο μεγάλες ομάδες ερευνητικών μεθόδων: η εργαστηριακή και η ενόργανη. Οι εργαστηριακές μέθοδοι περιλαμβάνουν:

  • Η μελέτη του εγκεφαλονωτιαίου υγρού - ο προσδιορισμός της κυτταρικής του σύνθεσης, η ποσότητα πρωτεΐνης, γλυκόζης και ηλεκτρολυτών.
  • Το ανοσοποιητικό στύπωμα είναι ένας από τους τύπους ενζυμικής ανοσοδοκιμασίας (ELISA).
  • Μοριακές γενετικές μέθοδοι.

Από τις ενόργανες μεθόδους, χρησιμοποιούνται αυτές που παρέχουν νευροαπεικόνιση:

  • Ηλεκτροεγκεφαλογραφία – καταγραφή βιοδυναμικών του εγκεφάλου.
  • Η βιοψία εγκεφάλου είναι μια ενδοβιολογική λήψη ενός τμήματος του εγκεφάλου για μικροσκοπική εξέταση.
  • Υπολογιστική τομογραφία (CT) και μαγνητική τομογραφία (MRI) - η μελέτη των νευρικών δομών σε στρώματα.

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) συνιστά μια βιολογική μέθοδο για τη διάγνωση των ασθενειών πριόν. Περιλαμβάνει τη μόλυνση διαγονιδιακών ποντικών με βιολογικό υλικό.

Βασικές αρχές θεραπείας

Δεν έχουν αναπτυχθεί αιτιολογικές και παθογενετικές μέθοδοι θεραπείας που στοχεύουν στο παθογόνο και τους μηχανισμούς της επίδρασής του στον ανθρώπινο οργανισμό. Οι συμπτωματικές αρχές χρησιμοποιούνται στη θεραπεία αργών ιογενών λοιμώξεων. Χρησιμοποιούν αντισπασμωδικά φάρμακα, νευροπροστατευτικά, φάρμακα που βελτιώνουν τη μνήμη και τον συντονισμό.

Πρόληψη αργών ιογενών λοιμώξεων

Η πρόληψη των ασθενειών πριόν συνίσταται στην κατάλληλη επεξεργασία επαναχρησιμοποιήσιμων ιατρικών εργαλείων. Οι περισσότερες μέθοδοι απολύμανσης και αποστείρωσης είναι αναποτελεσματικές έναντι των πριόν. Ο ΠΟΥ συνιστά τη χρήση του ακόλουθου αλγόριθμου επεξεργασίας οργάνων:

  • Αυτόκαυστο σε θερμοκρασία 130-140⁰ C για 18 λεπτά.
  • Χημική επεξεργασία με αλκάλια (NaOH) και υδροχλωρικό οξύ.

Δεν έχει αναπτυχθεί επείγουσα πρόληψη και εμβολιασμός ασθενειών πριόν.

  • Κεφάλαιο 19
  • Κεφάλαιο 20 Κλινική Μικροβιολογία
  • Μέρος Ι
  • Κεφάλαιο 1 Εισαγωγή στη Μικροβιολογία και Ανοσολογία
  • 1.2. Εκπρόσωποι του κόσμου των μικροβίων
  • 1.3. Επιπολασμός μικροβίων
  • 1.4. Ο ρόλος των μικροβίων στην ανθρώπινη παθολογία
  • 1.5. Μικροβιολογία - η επιστήμη των μικροβίων
  • 1.6. Ανοσολογία - ουσία και καθήκοντα
  • 1.7. Σχέση μικροβιολογίας με ανοσολογία
  • 1.8. Ιστορία ανάπτυξης της μικροβιολογίας και της ανοσολογίας
  • 1.9. Η συμβολή εγχώριων επιστημόνων στην ανάπτυξη της μικροβιολογίας και της ανοσολογίας
  • 1.10. Γιατί οι γιατροί χρειάζονται γνώσεις μικροβιολογίας και ανοσολογίας
  • Κεφάλαιο 2. Μορφολογία και ταξινόμηση μικροβίων
  • 2.1. Συστηματική και ονοματολογία μικροβίων
  • 2.2. Ταξινόμηση και μορφολογία βακτηρίων
  • 2.3. Η δομή και η ταξινόμηση των μανιταριών
  • 2.4. Δομή και ταξινόμηση πρωτόζωων
  • 2.5. Η δομή και η ταξινόμηση των ιών
  • κεφάλαιο 3
  • 3.2. Χαρακτηριστικά της φυσιολογίας μυκήτων και πρωτόζωων
  • 3.3. Φυσιολογία των ιών
  • 3.4. Καλλιέργεια ιών
  • 3.5. Βακτηριοφάγοι (ιοί βακτηρίων)
  • Κεφάλαιο 4
  • 4.1. Εξάπλωση μικροβίων στο περιβάλλον
  • 4.3. Η επίδραση των περιβαλλοντικών παραγόντων στα μικρόβια
  • 4.4 Καταστροφή μικροβίων στο περιβάλλον
  • 4.5. Υγειονομική μικροβιολογία
  • Κεφάλαιο 5
  • 5.1. Η δομή του βακτηριακού γονιδιώματος
  • 5.2. Μεταλλάξεις σε βακτήρια
  • 5.3. ανασυνδυασμό σε βακτήρια
  • 5.4. Μεταφορά γενετικών πληροφοριών σε βακτήρια
  • 5.5. Χαρακτηριστικά της γενετικής των ιών
  • Κεφάλαιο 6. Βιοτεχνολογία. γενετική μηχανική
  • 6.1. Η ουσία της βιοτεχνολογίας. Στόχοι
  • 6.2. Σύντομη Ιστορία της Ανάπτυξης της Βιοτεχνολογίας
  • 6.3. Μικροοργανισμοί και διεργασίες που χρησιμοποιούνται στη βιοτεχνολογία
  • 6.4. Η γενετική μηχανική και το πεδίο εφαρμογής της στη βιοτεχνολογία
  • Κεφάλαιο 7. Αντιμικροβιακά
  • 7.1. Χημειοθεραπευτικά φάρμακα
  • 7.2. Μηχανισμοί δράσης αντιμικροβιακών φαρμάκων χημειοθεραπείας
  • 7.3. Επιπλοκές της αντιμικροβιακής χημειοθεραπείας
  • 7.4. Φαρμακευτική αντοχή των βακτηρίων
  • 7.5. Βασικές αρχές της ορθολογικής αντιβιοτικής θεραπείας
  • 7.6. Αντιιικά
  • 7.7. Αντισηπτικά και απολυμαντικά
  • Κεφάλαιο 8
  • 8.1. Λοιμώδης διαδικασία και μολυσματική ασθένεια
  • 8.2. Ιδιότητες μικροβίων - αιτιολογικοί παράγοντες της μολυσματικής διαδικασίας
  • 8.3. Ιδιότητες παθογόνων μικροβίων
  • 8.4. Η επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων στην αντιδραστικότητα του σώματος
  • 8.5. Χαρακτηριστικά γνωρίσματα μολυσματικών ασθενειών
  • 8.6. Μορφές της μολυσματικής διαδικασίας
  • 8.7. Χαρακτηριστικά του σχηματισμού παθογένειας σε ιούς. Μορφές αλληλεπίδρασης ιών με κύτταρο. Χαρακτηριστικά των ιογενών λοιμώξεων
  • 8.8. Η έννοια της επιδημικής διαδικασίας
  • ΜΕΡΟΣ II.
  • Κεφάλαιο 9
  • 9.1. Εισαγωγή στην Ανοσολογία
  • 9.2. Παράγοντες μη ειδικής αντίστασης του σώματος
  • Κεφάλαιο 10. Αντιγόνα και ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα
  • 10.2. Ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα
  • Κεφάλαιο 11
  • 11.1. Αντισώματα και σχηματισμός αντισωμάτων
  • 11.2. ανοσοφαγοκυττάρωση
  • 11.4. Αντιδράσεις υπερευαισθησίας
  • 11.5. ανοσολογική μνήμη
  • Κεφάλαιο 12
  • 12.1. Χαρακτηριστικά τοπικής ανοσίας
  • 12.2. Χαρακτηριστικά ανοσίας σε διάφορες συνθήκες
  • 12.3. Ανοσολογική κατάσταση και αξιολόγησή του
  • 12.4. Παθολογία του ανοσοποιητικού συστήματος
  • 12.5. Ανοσοδιόρθωση
  • Κεφάλαιο 13
  • 13.1. Αντιδράσεις αντιγόνου-αντισώματος
  • 13.2. Αντιδράσεις συγκόλλησης
  • 13.3. Αντιδράσεις καθίζησης
  • 13.4. Αντιδράσεις που περιλαμβάνουν συμπλήρωμα
  • 13.5. Αντίδραση εξουδετέρωσης
  • 13.6. Αντιδράσεις που χρησιμοποιούν επισημασμένα αντισώματα ή αντιγόνα
  • 13.6.2. Μέθοδος ELISA ή ανάλυση (ifa)
  • Κεφάλαιο 14
  • 14.1. Η ουσία και η θέση της ανοσοπροφύλαξης και της ανοσοθεραπείας στην ιατρική πράξη
  • 14.2. Ανοσοβιολογικά σκευάσματα
  • Μέρος III
  • Κεφάλαιο 15
  • 15.1. Οργάνωση μικροβιολογικών και ανοσολογικών εργαστηρίων
  • 15.2. Εξοπλισμός μικροβιολογικών και ανοσολογικών εργαστηρίων
  • 15.3. Κανόνες εργασίας
  • 15.4. Αρχές μικροβιολογικής διάγνωσης λοιμωδών νοσημάτων
  • 15.5. Μέθοδοι μικροβιολογικής διάγνωσης βακτηριακών λοιμώξεων
  • 15.6. Μέθοδοι μικροβιολογικής διάγνωσης ιογενών λοιμώξεων
  • 15.7. Χαρακτηριστικά μικροβιολογικής διάγνωσης μυκητιάσεων
  • 15.9. Αρχές ανοσολογικής διάγνωσης ανθρώπινων ασθενειών
  • Κεφάλαιο 16
  • 16.1. κόκκοι
  • 16.2. Gram-αρνητικές προαιρετικές αναερόβιες ράβδοι
  • 16.3.6.5. Acinetobacter (γένος Acinetobacter)
  • 16.4. Gram-αρνητικές αναερόβιες ράβδοι
  • 16.5. Οι ράβδοι είναι θετικές κατά Gram που σχηματίζουν σπόρους
  • 16.6. Κανονικές γραμ-θετικές ράβδοι
  • 16.7. Gram θετικές ράβδοι, ακανόνιστου σχήματος, διακλαδιζόμενα βακτήρια
  • 16.8. Σπειροχαίτες και άλλα σπειροειδή, κυρτά βακτήρια
  • 16.12. Μυκόπλασμα
  • 16.13. Γενικά χαρακτηριστικά των βακτηριακών ζωονοσογόνων λοιμώξεων
  • Κεφάλαιο 17
  • 17.3. Αργή ιογενείς λοιμώξεις και ασθένειες πριόν
  • 17.5. Αιτιακοί παράγοντες ιογενών οξειών εντερικών λοιμώξεων
  • 17.6. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της παρεντερικής ιογενούς ηπατίτιδας b, d, c, g
  • 17.7. Ογκογόνοι ιοί
  • Κεφάλαιο 18
  • 18.1. Οι αιτιολογικοί παράγοντες των επιφανειακών μυκητιάσεων
  • 18.2. αιτιολογικοί παράγοντες της επιδερμοφυτίωσης
  • 18.3. Αιτιακοί παράγοντες υποδόριων ή υποδόριων μυκητιάσεων
  • 18.4. Αιτιακοί παράγοντες συστηματικών ή εν τω βάθει μυκητιάσεων
  • 18.5. Οι αιτιολογικοί παράγοντες των ευκαιριακών μυκητιάσεων
  • 18.6. Παράγοντες που προκαλούν μυκοτοξίκωση
  • 18.7. Μη ταξινομημένοι παθογόνοι μύκητες
  • Κεφάλαιο 19
  • 19.1. Sarcodidae (αμοιβάδα)
  • 19.2. Μαστιγωτές
  • 19.3. σπόρια
  • 19.4. Βλεφαρίδα
  • 19.5. Μικροσπορίδια (τύπου Microspora)
  • 19.6. Blastocystis (γένος Blastocystis)
  • Κεφάλαιο 20 Κλινική Μικροβιολογία
  • 20.1. Η έννοια της νοσοκομειακής λοίμωξης
  • 20.2. Η έννοια της κλινικής μικροβιολογίας
  • 20.3. Αιτιολογία
  • 20.4. Επιδημιολογία
  • 20.7. Μικροβιολογική διάγνωση
  • 20.8. Θεραπεία
  • 20.9. Πρόληψη
  • 20.10. Διάγνωση βακτηριαιμίας και σήψης
  • 20.11. Διάγνωση ουρολοιμώξεων
  • 20.12. Διάγνωση λοιμώξεων του κατώτερου αναπνευστικού
  • 20.13. Διάγνωση λοιμώξεων του ανώτερου αναπνευστικού
  • 20.14. Διάγνωση μηνιγγίτιδας
  • 20.15. Διάγνωση φλεγμονωδών ασθενειών των γυναικείων γεννητικών οργάνων
  • 20.16. Διάγνωση οξειών εντερικών λοιμώξεων και τροφικών δηλητηριάσεων
  • 20.17. Διάγνωση μόλυνσης τραύματος
  • 20.18. Διάγνωση φλεγμονής των ματιών και των αυτιών
  • 20.19. Η μικροχλωρίδα της στοματικής κοιλότητας και ο ρόλος της στην ανθρώπινη παθολογία
  • 20.19.1. Ο ρόλος των μικροοργανισμών σε παθήσεις της γναθοπροσωπικής περιοχής
  • 17.3. Αργή ιογενείς λοιμώξεις και ασθένειες πριόν

    Οι αργές ιογενείς λοιμώξεις χαρακτηρίζονται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

      ασυνήθιστα μεγάλη περίοδος επώασης (μήνες, χρόνια).

      ένα είδος βλάβης σε όργανα και ιστούς, κυρίως στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

      αργή σταθερή εξέλιξη της νόσου.

      αναπόφευκτος θάνατος.

    Οι αργές ιογενείς λοιμώξεις μπορεί να προκληθούν από ιούς που είναι γνωστό ότι προκαλούν οξείες ιογενείς λοιμώξεις. Για παράδειγμα, ο ιός της ιλαράς μερικές φορές προκαλεί SSPE (βλ. ενότητα 17.1.7.3), ο ιός της ερυθράς μερικές φορές προκαλεί προοδευτική συγγενή ερυθρά και πανεγκεφαλίτιδα από ερυθρά (Πίνακας 17.10).

    Μια τυπική αργή ιογενής λοίμωξη στα ζώα προκαλείται από τον ιό Madi/Vysna, ο οποίος είναι ένας ρετροϊός. Είναι ο αιτιολογικός παράγοντας μιας αργής ιογενούς λοίμωξης και προοδευτικής πνευμονίας στα πρόβατα.

    Παρόμοιες ασθένειες όσον αφορά τα σημάδια αργών ιογενών λοιμώξεων προκαλούν πριόν - τους αιτιολογικούς παράγοντες των λοιμώξεων από πριόν.

    πριόν- πρωτεϊνικά μολυσματικά σωματίδια (μεταγραφή από συντομ. αγγλικά. πρωτεϊνούχος μόλυνση σωματίδια). Η πρωτεΐνη πριόν αναφέρεται ως RgR(Αγγλική πρωτεΐνη prion), μπορεί να είναι σε δύο ισομορφές: κυτταρική, κανονική (RgR Με ) και αλλοιωμένο, παθολογικό (PrP sc). Παλαιότερα, τα παθολογικά πριόν αποδίδονταν στους αιτιολογικούς παράγοντες των αργών ιογενών λοιμώξεων, τώρα είναι πιο σωστό να αποδοθούν στους αιτιολογικούς παράγοντες των διαμορφωτικών ασθενειών 1 που προκαλούν τη δυσπρωτεΐνωση Ι (Πίνακας 17.11).

    Τα πριόν είναι μη κανονικά παθογόνα που προκαλούν μεταδοτικές σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες: στον άνθρωπο (kuru, νόσος Creutzfeldt-Jakob, σύνδρομο Gerstmann-Streussler-Scheinker, οικογενειακή θανατηφόρα αϋπνία, αμυοτροφική λευκοσπογγίωση). ζώα (τρομώδης νόσος προβάτων και αιγών, μεταδοτική εγκεφαλοπάθεια

    Πίνακας 17.10. Οι αιτιολογικοί παράγοντες ορισμένων αργών ανθρώπινων ιογενών λοιμώξεων

    Παθογόνο

    ιός ιλαράς

    Υποξεία σκληρυντική πανεγκεφαλίτιδα

    ιός ερυθράς

    Προοδευτική συγγενής ερυθρά, προοδευτική πανεγκεφαλίτιδα από ερυθρά

    ιός εγκεφαλίτιδας που μεταδίδεται από κρότωνες

    Προοδευτική μορφή εγκεφαλίτιδας που μεταδίδεται από κρότωνες

    ιός απλού έρπητα

    Υποξεία ερπητική εγκεφαλίτιδα

    ιός AIDS

    λοίμωξη HIV, AIDS

    Λέμφωμα Τ κυττάρων

    Ιός πολιομυελίτιδας JC

    Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια

    Prion Properties

    PrP ντο (κυτταρική πρωτεΐνη πριόν)

    PrP sc (πρωτεΐνη πριόν scrapie)

    PrP ντο(κυτταρική πρωτεΐνη πριόν) - μια κυτταρική, κανονική ισομορφή μιας πρωτεΐνης πριόν με μοριακό βάρος 33-35 kDa, που προσδιορίζεται από το γονίδιο της πρωτεΐνης πριόν (το γονίδιο πριόν - PrNP - βρίσκεται στο κοντό βραχίονα του 20ου ανθρώπινου χρωμοσώματος) . Κανονικός RgR Μεεμφανίζεται στην επιφάνεια του κυττάρου (αγκυρωμένο στη μεμβράνη από ένα μόριο γλυκοπρωτεΐνης), είναι ευαίσθητο στην πρωτεάση. Ρυθμίζει τη μετάδοση των νευρικών ερεθισμάτων, τους κιρκάδιους ρυθμούς (καθημερινούς) κύκλους, συμμετέχει στο μεταβολισμό του χαλκού στο κεντρικό νευρικό σύστημα

    Το PrP sc (πρωτεΐνη πριόν scrapie - από το όνομα της νόσου scrapie prion - scrapie) και άλλα, για παράδειγμα, το PgP * (για τη νόσο Creutzfeldt-Jakob) είναι παθολογικές ισομορφές πρωτεΐνης πριόν με μοριακό βάρος 27-30 kDa, αλλαγμένες από τροποποιήσεις prion. Τέτοια πριόν είναι ανθεκτικά στην πρωτεόλυση (προς πρωτεάση Κ), στην ακτινοβολία, σε υψηλή θερμοκρασία, φορμαλδεΰδη, γλουταραλδεΰδη, βήτα-προπιολακτόνη. δεν προκαλούν φλεγμονή και ανοσοαπόκριση. Διαφέρουν ως προς την ικανότητα συσσωματώσεως σε ινίδια αμυλοειδούς, την υδροφοβία και τη δευτερογενή δομή ως αποτέλεσμα της αυξημένης περιεκτικότητας σε δομές φύλλων βήτα (πάνω από 40% σε σύγκριση με 3% σε PrP ντο ). PrP scσυσσωρεύεται στα κυστίδια πλάσματος του κυττάρου

    Το σχήμα πολλαπλασιασμού πριόν φαίνεται στο Σχ. 17.18.

    βιζόν, χρόνια σπατάλη ελαφιού και ελαφιού, σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια των βοοειδών, σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια των αιλουροειδών).

    Παθογένεια και κλινική.Οι λοιμώξεις από Prion χαρακτηρίζονται από σπογγώδεις εγκεφαλικές αλλαγές (μεταδοτικές σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες). Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται η εγκεφαλική αμυλοείδωση (εξωκυτταρική δυσπρωτεΐνωση, που χαρακτηρίζεται από εναπόθεση αμυλοειδούς με ανάπτυξη ιστικής ατροφίας και σκλήρυνσης) και αστροκυττάρωση (πολλαπλασιασμός αστροκυτταρικής νευρογλοίας, υπερπαραγωγή γλοιακών ινών). Σχηματίζονται ινίδια, συσσωματώματα πρωτεΐνης ή αμυλοειδούς. Ανοσία στα πριόν δεν υπάρχει.

    Κουρού - ασθένεια πριόν, παλαιότερα κοινή στους Παπούας (στη μετάφραση σημαίνει τρέμουλο ή τρέμουλο) περίπου. Η Νέα Γουινέα ως αποτέλεσμα του τελετουργικού κανιβαλισμού - τρώγοντας ανεπαρκώς θερμικά επεξεργασμένους εγκεφάλους νεκρών συγγενών που έχουν μολυνθεί με πριόν. Ως αποτέλεσμα βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα, διαταράσσεται ο συντονισμός των κινήσεων, το βάδισμα, εμφανίζονται ρίγη, ευφορία («θάνατος στο γέλιο»). Ο θάνατος επέρχεται μέσα σε ένα χρόνο. Οι μολυσματικές ιδιότητες της νόσου αποδείχθηκαν από τον K. Gaidushek.

    Νόσος Creutzfeldt-Jakob - ασθένεια prion (περίοδος επώασης - έως

    20 ετών), εμφανίζεται με τη μορφή άνοιας, διαταραχών της όρασης και της παρεγκεφαλίδας και κινητικών διαταραχών με θανατηφόρο κατάληξη μετά από 9 μήνες από την έναρξη της νόσου. Υπάρχουν διάφοροι τρόποι μόλυνσης και αιτίες ανάπτυξης της νόσου: 1) όταν χρησιμοποιούνται ανεπαρκώς θερμικά επεξεργασμένα προϊόντα ζωικής προέλευσης, όπως κρέας, εγκέφαλος αγελάδων, ασθενείς με σπογγώδη εγκεφαλοπάθεια βοοειδών και επίσης. 2) κατά τη μεταμόσχευση ιστών, για παράδειγμα, του κερατοειδούς χιτώνα του ματιού, κατά τη χρήση ορμονών και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών ζωικής προέλευσης, κατά τη χρήση μολυσμένων ή ανεπαρκώς αποστειρωμένων χειρουργικών εργαλείων, κατά τη διάρκεια χειρισμών του προπονητή. 3) με υπερπαραγωγή PrP και άλλες συνθήκες που διεγείρουν τη διαδικασία μετατροπής του PrP c σε PrP sc. Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα μετάλλαξης ή εισαγωγής στην περιοχή του γονιδίου πριόν. Η οικογενειακή φύση της νόσου είναι συχνή ως αποτέλεσμα γενετικής προδιάθεσης για αυτήν την ασθένεια.

    Σύνδρομο Gerstmann-Streussler- Shainker - ασθένεια prion με κληρονομική παθολογία (οικογενειακή νόσο), που εμφανίζεται με άνοια, υπόταση, διαταραχές κατάποσης, δυσαρθρία. Συχνά έχει οικογενειακό χαρακτήρα. Η περίοδος επώασης είναι από 5 έως 30 χρόνια. Θάνατος

    εμφανίζεται 4-5 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου.

    μοιραία οικογενειακή αϋπνία - μια αυτοσωμική επικρατούσα νόσος με προοδευτική αϋπνία, συμπαθητική υπεραντιδραστικότητα (υπέρταση, υπερθερμία, υπεριδρωσία, ταχυκαρδία), τρόμος, αταξία, μυόκλωνος, παραισθήσεις. Οι κιρκάδιοι ρυθμοί διαταράσσονται. Θάνατος - με την εξέλιξη της καρδιαγγειακής ανεπάρκειας.

    τρομώδης νόσος (από τα Αγγλικά. ξύνω - scrape) - "ψώρα", μια ασθένεια prion των αιγοπροβάτων, που χαρακτηρίζεται από έντονο κνησμό του δέρματος, βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, προοδευτική διαταραχή του συντονισμού των κινήσεων και αναπόφευκτο θάνατο του ζώου.

    σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια του μεγάλου κέρατος ότι τα βοοειδή - νόσος πριόν των βοοειδών, που χαρακτηρίζεται από βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, διαταραχή συντονισμού των κινήσεων και

    αναπόφευκτος θάνατος του ζώου. Στα ζώα, ο εγκέφαλος, ο νωτιαίος μυελός και τα μάτια μολύνονται περισσότερο.

    Με την παθολογία pri-on, χαρακτηριστικές είναι οι σπογγώδεις αλλαγές στον εγκέφαλο, η αστροκυττάρωση (γλοιώση) και η απουσία φλεγμονωδών διηθημάτων. χρωστικός. Ο εγκέφαλος χρωματίζεται για αμυλοειδές. Στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, ανιχνεύονται πρωτεϊνικοί δείκτες των διαταραχών του εγκεφάλου prion (με χρήση ELISA, IB με μονοκλωνικά αντισώματα). Πραγματοποιείται γενετική ανάλυση του γονιδίου πριόν. PCR για ανίχνευση RgR.

    Πρόληψη.Εισαγωγή περιορισμών στη χρήση φαρμάκων ζωικής προέλευσης. Παύση παραγωγής ορμονών της υπόφυσης ζωικής προέλευσης. Περιορισμός μεταμόσχευσης σκληρής μήνιγγας. Χρήση ελαστικών γαντιών κατά το χειρισμό σωματικών υγρών ασθενών.

    17.4. Οξεία παθογόνα του αναπνευστικούιογενείς λοιμώξεις

    SARS- πρόκειται για μια ομάδα κλινικά παρόμοιων, οξέων μολυσματικών ιογενών ασθενειών στον άνθρωπο, οι οποίες μεταδίδονται κυρίως με αερογενή και χαρακτηρίζονται από βλάβες στο αναπνευστικό σύστημα και μέτρια δηλητηρίαση.

    Συνάφεια.Το SARS είναι από τις πιο κοινές ασθένειες του ανθρώπου. Παρά τη συνήθως καλοήθη πορεία και την ευνοϊκή έκβαση, αυτές οι λοιμώξεις είναι επικίνδυνες λόγω των επιπλοκών τους (π.χ. δευτερογενείς λοιμώξεις). Το ARVI, το οποίο πλήττει εκατομμύρια ανθρώπους κάθε χρόνο, προκαλεί σημαντική ζημιά στην οικονομία (έχεται απώλεια έως και 40% του χρόνου εργασίας). Μόνο στη χώρα μας, δαπανώνται περίπου 15 δισεκατομμύρια ρούβλια κάθε χρόνο για την πληρωμή ιατρικής ασφάλισης, φαρμάκων και μέσων πρόληψης οξέων αναπνευστικών λοιμώξεων.

    Αιτιολογία.Οξείες μολυσματικές ασθένειες στις οποίες επηρεάζεται η ανθρώπινη αναπνευστική οδός μπορεί να προκληθούν από βακτήρια, μύκητες, πρωτόζωα και ιούς. Διάφοροι ιοί μπορούν να μεταδοθούν αερογενώς και να προκαλέσουν συμπτώματα χαρακτηριστικά της αναπνευστικής οδού (για παράδειγμα, ιοί ιλαράς, παρωτίτιδας, ιοί έρπητα, ορισμένοι εντεροϊοί κ.λπ.). Ωστόσο, παθογόνα ARVI θεωρούνται μόνο εκείνοι οι ιοί στους οποίους η πρωτογενής αναπαραγωγή λαμβάνει χώρα αποκλειστικά στο επιθήλιο της αναπνευστικής οδού. Περισσότερες από 200 αντιγονικές ποικιλίες ιών έχουν καταγραφεί ως αιτιολογικοί παράγοντες του SARS. Ανήκουν σε διαφορετικά taxa, καθένα από τα οποία έχει τα δικά του χαρακτηριστικά.

    Ταξονομία.Τα περισσότερα παθογόνα απομονώθηκαν για πρώτη φορά από τον άνθρωπο και πληκτρολογήθηκαν στις δεκαετίες του 1950 και του 1960. Τα πιο κοινά παθογόνα του SARS είναι εκπρόσωποι των οικογενειών που φαίνονται στον Πίνακα. 17.12.

    Γενικά συγκριτικά χαρακτηριστικά της διέγερσηςditel.Τα περισσότερα παθογόνα ARVI είναι ιοί που περιέχουν RNA, μόνο οι αδενοϊοί περιέχουν DNA. Το γονιδίωμα των ιών αντιπροσωπεύεται από: δίκλωνο γραμμικό DNA - in

    αδενοϊοί, μονόκλωνο γραμμικό συν-RNA στους ρινο- και κοροναϊούς, μονόκλωνο γραμμικό μείον-RNA στους παραμυξοϊούς και στους ρεοϊούς, το RNA είναι δίκλωνο και τμηματοποιημένο. Πολλά παθογόνα του ARVI είναι γενετικά σταθερά. Αν και το RNA, ειδικά τμηματοποιημένο, προδιαθέτει στην ετοιμότητα γενετικών ανασυνδυασμών σε ιούς και, ως εκ τούτου, σε αλλαγή στην αντιγονική δομή. Το γονιδίωμα κωδικοποιεί τη σύνθεση δομικών και μη δομικών ιικών πρωτεϊνών.

    Μεταξύ των ιών ARVI, υπάρχουν απλοί (ade-no-, rhino- και ρεοϊοί) και σύνθετοι περικαλυμμένοι (παραμυξοϊοί και κοροναϊοί). Οι σύνθετοι ιοί είναι ευαίσθητοι στον αιθέρα. Σε πολύπλοκους ιούς, το νουκλεοκαψίδιο έχει ελικοειδές τύπο συμμετρίας και το σχήμα του ιού είναι σφαιρικό. Οι απλοί ιοί έχουν κυβικό τύπο συμμετρίας του νουκλεοκαψιδίου και το ιοσωμάτιο έχει σχήμα εικοσάεδρου. Πολλοί ιοί έχουν μια πρόσθετη πρωτεϊνική επικάλυψη που καλύπτει το νουκλεοκαψίδιο (σε αδενο-, ορθο-μυξο-, κορωνοϊούς- και ρεοϊούς). Το μέγεθος των ιοσωμάτων στους περισσότερους ιούς είναι μέσο (60-160 nm). Οι μικρότεροι είναι οι ρινοϊοί (20 nm). οι μεγαλύτεροι είναι οι παραμυξοϊοί (200 nm).

    Η αντιγονική δομή των ιών SARS είναι πολύπλοκη. Οι ιοί κάθε είδους, κατά κανόνα, έχουν κοινά αντιγόνα. Επιπλέον, οι ιοί έχουν επίσης τυποειδικά αντιγόνα, τα οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την αναγνώριση παθογόνων με προσδιορισμό ορότυπου. Κάθε ομάδα ιών ARVI περιλαμβάνει διαφορετικό αριθμό ορότυπων και οροπαραλλαγών. Οι περισσότεροι ιοί ARVI έχουν ικανότητα αιμοσυγκόλλησης (εκτός από τους PC- και τους ρινοϊούς), αν και δεν έχουν όλοι τις κατάλληλες αιμοσυγκολλητίνες. Αυτό καθορίζει τη χρήση του RTGA για τη διάγνωση πολλών SARS. Η αντίδραση βασίζεται στον αποκλεισμό της δραστηριότητας των αιμοσυγκολλητινών του ιού με συγκεκριμένα αντισώματα.

    Η αναπαραγωγή των ιών λαμβάνει χώρα: α) εξ ολοκλήρου στον κυτταρικό πυρήνα (σε αδενοϊούς). β) εξ ολοκλήρου στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου (στο υπόλοιπο). Αυτά τα χαρακτηριστικά είναι σημαντικά για τη διάγνωση, καθώς καθορίζουν τον εντοπισμό και τη φύση των ενδοκυτταρικών εγκλεισμάτων. Τέτοια εγκλείσματα είναι "εργοστάσια"

    Πίνακας 17.12. Οι πιο συνηθισμένοι αιτιολογικοί παράγοντες του SARS

    Οικογένεια

    Ιοί ανθρώπινης παραγρίπης, ορότυποι 1.3

    PC virus, 3 serotiia

    Ανθρώπινοι ιοί παραγρίπης, ορότυποι 2, 4α, 4β, επιδημικός ιόςπαρωτίτιδα, κλπ. *

    Ιός ιλαράς κ.λπ.*

    Κορωνοϊοί, 11 ορότυποι

    Ρινοϊοί (περισσότεροι από 113 ορότυποι)

    αναπνευστικοί ρεοϊοί, 3 ορότυποι

    αδενοϊοί, πιο συχνά ορότυποι 3, 4, 7 (είναι γνωστά ξεσπάσματα που προκαλούνται από τους τύπους 12, 21)

    *Οι λοιμώξεις είναι ανεξάρτητες νοσολογικές μορφές και συνήθως δεν περιλαμβάνονται στην ίδια την ομάδα SARS.

    για την παραγωγή ιών και συνήθως περιέχουν μεγάλο αριθμό ιικών συστατικών «αχρησιμοποίητα» στη συναρμολόγηση ιικών σωματιδίων. Η απελευθέρωση ιικών σωματιδίων από το κύτταρο μπορεί να συμβεί με δύο τρόπους: για απλούς ιούς, με έναν «εκρηκτικό» μηχανισμό με την καταστροφή του κυττάρου ξενιστή, και για σύνθετους ιούς, με «εκβλάστηση». Σε αυτή την περίπτωση, σύνθετοι ιοί λαμβάνουν το κέλυφός τους από το κύτταρο ξενιστή.

    Η καλλιέργεια των περισσότερων ιών SARS είναι αρκετά εύκολη (η εξαίρεση είναι οι κοροναϊοί). Το βέλτιστο εργαστηριακό μοντέλο για την καλλιέργεια αυτών των ιών είναι οι κυτταροκαλλιέργειες. Για κάθε ομάδα ιών, επιλέχθηκαν τα πιο ευαίσθητα κύτταρα (για αδενοϊούς - κύτταρα HeLa, εμβρυϊκά νεφρικά κύτταρα· για κοροναϊούς - εμβρυϊκά και τραχειακά κύτταρα κ.λπ.). Σε μολυσμένα κύτταρα, οι ιοί προκαλούν CPE, αλλά αυτές οι αλλαγές δεν είναι παθογνωμονικές για τα περισσότερα παθογόνα ARVI και συνήθως δεν επιτρέπουν την αναγνώριση των ιών. Οι κυτταρικές καλλιέργειες χρησιμοποιούνται επίσης για την ταυτοποίηση παθογόνων με κυτταρολυτική δράση (για παράδειγμα, αδενοϊοί). Για αυτό, χρησιμοποιείται η λεγόμενη αντίδραση βιολογικής εξουδετέρωσης των ιών σε κυτταρική καλλιέργεια (RBN ή PH των ιών). Βασίζεται στην εξουδετέρωση της κυτταρολυτικής δράσης των ιών από τυποειδικά αντισώματα.

    Επιδημιολογία. Οι ιοί του αναπνευστικού είναι πανταχού παρόντες. Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο. Ο κύριος μηχανισμός μετάδοσης της λοίμωξης είναι αερογενής, οι τρόποι είναι αερομεταφερόμενοι (όταν βήχετε, φτερνίζεστε), λιγότερο συχνά - αερομεταφερόμενοι. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι ορισμένα παθογόνα του SARS μπορούν να μεταδοθούν με την επαφή (αδενο-, ρινο- και PC-ιοί). Στο περιβάλλον, η αντίσταση των αναπνευστικών ιών είναι μέση, η μολυσματικότητα διατηρείται ιδιαίτερα καλά σε χαμηλές θερμοκρασίες. Υπάρχει μια εποχικότητα των περισσότερων οξειών αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων, οι οποίες εμφανίζονται συχνά την ψυχρή περίοδο. Η συχνότητα εμφάνισης είναι υψηλότερη στον αστικό πληθυσμό. Προδιαθεσικοί και επιβαρυντικοί παράγοντες είναι το παθητικό και ενεργητικό κάπνισμα, οι παθήσεις του αναπνευστικού, το φυσιολογικό στρες, η μείωση της συνολικής αντίστασης του οργανισμού, οι καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας και οι μη μεταδοτικές ασθένειες στις οποίες παρατηρούνται.

    Και τα παιδιά και οι ενήλικες αρρωσταίνουν, αλλά πιο συχνά τα παιδιά. Στις ανεπτυγμένες χώρες, η πλειονότητα των παιδιών προσχολικής ηλικίας που πηγαίνουν σε νηπιαγωγεία και παιδικούς σταθμούς παθαίνουν ARVI 6-8 φορές το χρόνο και συνήθως αυτές είναι λοιμώξεις που προκαλούνται από ρινοϊούς. Η φυσική παθητική ανοσία και ο θηλασμός αποτελούν προστασία έναντι του SARS σε νεογνά (έως 6-11 μηνών).

    Παθογένεση.Η πύλη εισόδου της μόλυνσης είναι η ανώτερη αναπνευστική οδός. Οι αναπνευστικοί ιοί μολύνουν τα κύτταρα συνδέοντας τα ενεργά κέντρα τους σε συγκεκριμένους υποδοχείς. Για παράδειγμα, σε όλους σχεδόν τους ρινοϊούς, οι πρωτεΐνες καψιδίου συνδέονται με μόρια υποδοχέα προσκόλλησης ICAM-1 για να εισέλθουν στη συνέχεια σε ινοβλάστες και άλλα ευαίσθητα κύτταρα. Στους ιούς της παραγρίπης, οι υπερκαψιδικές πρωτεΐνες προσκολλώνται σε γλυκοσίδες στην κυτταρική επιφάνεια, στους κοροναϊούς, η προσκόλληση πραγματοποιείται με δέσμευση σε υποδοχείς κυτταρικής γλυκοπρωτεΐνης, οι αδενοϊοί αλληλεπιδρούν με τις κυτταρικές ιντεγκρίνες κ.λπ.

    Οι περισσότεροι αναπνευστικοί ιοί αναπαράγονται τοπικά στα κύτταρα της αναπνευστικής οδού και επομένως προκαλούν μόνο βραχυπρόθεσμη ιαιμία. Οι τοπικές εκδηλώσεις του ARVI προκαλούνται κυρίως από τη δράση φλεγμονωδών μεσολαβητών, ιδίως βραδυκινινών. Οι ρινοϊοί συνήθως προκαλούν μικρές βλάβες στο επιθήλιο του ρινικού βλεννογόνου, αλλά ο ιός PC είναι πολύ πιο καταστροφικός και μπορεί να προκαλέσει νέκρωση του επιθηλίου της αναπνευστικής οδού. Ορισμένοι αδενοϊοί έχουν κυτταροτοξική δράση και είναι γρήγορα κυτταροπαθητικοί και απορρίπτουν μολυσμένα κύτταρα, αν και ο ίδιος ο ιός συνήθως δεν εξαπλώνεται πέρα ​​από τους περιφερειακούς λεμφαδένες. Οίδημα, κυτταρική διήθηση και απολέπιση του επιφανειακού επιθηλίου στη θέση των παθογόνων είναι επίσης χαρακτηριστικά άλλων SARS. Όλα αυτά δημιουργούν συνθήκες προσκόλλησης δευτερογενών βακτηριακών λοιμώξεων.

    Κλινική.Με ARVI διαφόρων αιτιολογιών, η κλινική εικόνα μπορεί να είναι παρόμοια. Η πορεία της νόσου μπορεί να διαφέρει σημαντικά μεταξύ παιδιών και ενηλίκων. Ο ARVI χαρακτηρίζεται από σύντομη περίοδο επώασης. Οι ασθένειες, κατά κανόνα, είναι βραχυπρόθεσμες, η δηλητηρίαση είναι ασθενής ή μέτρια. Συχνά, το SARS εμφανίζεται ακόμη και χωρίς σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας. Χαρακτηριστικά συμπτώματα είναι η καταρροή της ανώτερης αναπνευστικής οδού (λαρυγγίτιδα, φαρυγγίτιδα, τραχειίτιδα), η ρινίτιδα και η ρινόρροια (με μόλυνση από ρινοϊό, μεμονωμένη ρινίτιδα και ξηρός βήχας συχνά εμφανίζονται). στην κόλαση-

    Η φαρυγγοεπιπεφυκίτιδα, η λεμφαδενοπάθεια μπορεί να ενταχθούν σε λοίμωξη από μη ιούς. Τα παιδιά συνήθως έχουν σοβαρή μόλυνση από ιούς Η/Υ. Στην περίπτωση αυτή προσβάλλεται το κατώτερο αναπνευστικό, εμφανίζεται βρογχιολίτιδα, οξεία πνευμονία και ασθματικό σύνδρομο. Με το ARVI, συχνά αναπτύσσεται ευαισθητοποίηση του σώματος.

    Ωστόσο, η πλειονότητα των μη επιπλεγμένων ARVI σε πρακτικά υγιή άτομα δεν είναι σοβαρή και τελειώνει εντός μιας εβδομάδας με πλήρη ανάρρωση του ασθενούς, ακόμη και χωρίς εντατική θεραπεία.

    Η πορεία των οξέων αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων είναι συχνά περίπλοκη, καθώς οι δευτερογενείς βακτηριακές λοιμώξεις (για παράδειγμα, ιγμορίτιδα, βρογχίτιδα, μέση ωτίτιδα κ. διάρκεια. Η πιο σοβαρή «αναπνευστική» επιπλοκή είναι η οξεία πνευμονία (η ιογενής-βακτηριακή πνευμονία είναι σοβαρή, συχνά οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς λόγω μαζικής καταστροφής του επιθηλίου της αναπνευστικής οδού, αιμορραγίας, σχηματισμού αποστήματος στους πνεύμονες). Επιπλέον, η πορεία του SARS μπορεί να περιπλέκεται από νευρολογικές διαταραχές, δυσλειτουργία της καρδιάς, του ήπατος και των νεφρών, καθώς και συμπτώματα γαστρεντερικής βλάβης.Αυτό μπορεί να οφείλεται στη δράση τόσο των ιών όσο και στις τοξικές επιδράσεις της τερηδόνας προϊόντα μολυσμένων κυττάρων.

    Ασυλία, ανοσία.Τον σημαντικότερο ρόλο στην προστασία από επαναλαμβανόμενες ασθένειες, φυσικά, παίζει η κατάσταση της τοπικής ανοσίας. Στο ARVI, η ειδική IgA που εξουδετερώνει τον ιό (παρέχει τοπική ανοσία) και η κυτταρική ανοσία έχουν τις μεγαλύτερες προστατευτικές λειτουργίες στο σώμα. Τα αντισώματα παράγονται συνήθως πολύ αργά για να είναι αποτελεσματικοί προστατευτικοί παράγοντες κατά τη διάρκεια της ασθένειας. Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας για την προστασία του οργανισμού από τους ιούς ARVI είναι η τοπική παραγωγή αλ-ιντερφερόνης, η εμφάνιση της οποίας στο ρινικό έκκριμα οδηγεί σε σημαντική μείωση του αριθμού των ιών. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό του SARS είναι ο σχηματισμός δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας.

    Η μετα-λοιμώδης ανοσία στις περισσότερες οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού είναι ασταθής, βραχύβια και ειδική για τον τύπο. Εξαίρεση αποτελεί η λοίμωξη από αδενοϊό, η οποία συνοδεύεται από το σχηματισμό μιας αρκετά ισχυρής, αλλά και τυποειδούς ανοσίας. Ένας μεγάλος αριθμός οροτύπων, ένας μεγάλος αριθμός και ποικιλία των ίδιων των ιών εξηγούν την υψηλή συχνότητα επαναλαμβανόμενων λοιμώξεων από ARVI.

    Μικροβιολογική διάγνωση.Το υλικό για τη μελέτη είναι ρινοφαρυγγική βλέννα, επιχρίσματα-αποτυπώματα και επιχρίσματα από το φάρυγγα και τη μύτη.

    Εξπρές διαγνωστικά.Ανίχνευση ιικών αντιγόνων σε μολυσμένα κύτταρα. Το RIF χρησιμοποιείται (άμεσες και έμμεσες μέθοδοι) με τη χρήση ειδικών αντισωμάτων σημασμένων με φθοριόχρωμα, καθώς και ELISA. Για τους δύσκολους στην καλλιέργεια ιούς χρησιμοποιείται γενετική μέθοδος (PCR).

    Ιολογική μέθοδος. ΣΕΓια μεγάλο χρονικό διάστημα, η μόλυνση των κυτταροκαλλιεργειών με τα μυστικά της αναπνευστικής οδού για την καλλιέργεια ιών ήταν η κύρια κατεύθυνση στη διάγνωση των οξέων αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων. Η ένδειξη των ιών σε μολυσμένα εργαστηριακά μοντέλα πραγματοποιείται με CPE, καθώς και RGA και αιμοπροσρόφηση (για ιούς με αιμοσυγκολλητική δράση), με σχηματισμό εγκλεισμάτων (ενδοπυρηνικά εγκλείσματα σε μόλυνση από αδενοϊό, κυτταροπλασματικά εγκλείσματα στην περιπυρηνική ζώνη σε λοίμωξη από ρεοϊό κ.λπ. .), καθώς και με το σχηματισμό "πλακών" και "δοκιμή χρώματος". Οι ιοί αναγνωρίζονται από την αντιγονική δομή στους ιούς RSK, RPHA, ELISA, RTGA, RBN.

    Ορολογική μέθοδος.Τα αντιιικά αντισώματα εξετάζονται σε ζευγαρωμένους ορούς ασθενών που λαμβάνονται σε διαστήματα 10-14 ημερών. Η διάγνωση γίνεται με αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων κατά τουλάχιστον 4 φορές. Αυτό καθορίζει το επίπεδο της IgG σε αντιδράσεις όπως ιοί RBN, RSK, RPHA, RTGA κ.λπ. Δεδομένου ότι η διάρκεια της νόσου συχνά δεν υπερβαίνει τις 5-7 ημέρες, μια ορολογική μελέτη συνήθως χρησιμεύει για αναδρομική διάγνωση και επιδημιολογικές μελέτες.

    Θεραπεία.Επί του παρόντος δεν υπάρχει αποτελεσματική αιτιολογική θεραπεία για τον ARVI (σύμφωνα με

    οι προσπάθειες δημιουργίας φαρμάκων που δρουν στους ιούς του ARVI πραγματοποιούνται προς δύο κατευθύνσεις: αποτρέποντας το «γδύσιμο» του ιικού RNA και αποκλεισμό των κυτταρικών υποδοχέων). Η Α-ιντερφερόνη, τα σκευάσματα της οποίας χρησιμοποιούνται ενδορινικά, έχει μη ειδική αντιική δράση. Οι εξωκυτταρικές μορφές αδενο-, ρινο- και μυξοϊών αδρανοποιούνται από την οξολίνη, η οποία χρησιμοποιείται με τη μορφή οφθαλμικών σταγόνων ή αλοιφής ενδορινικά. Μόνο με την ανάπτυξη δευτερογενούς βακτηριακής λοίμωξης, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά. Η κύρια θεραπεία είναι παθογενετική/συμπτωματική (περιλαμβάνει αποτοξίνωση, άφθονο ζεστό ρόφημα, αντιπυρετικά φάρμακα, βιταμίνη C κ.λπ.). Τα αντιισταμινικά μπορούν να χρησιμοποιηθούν για θεραπεία. Μεγάλη σημασία έχει η αύξηση της γενικής και τοπικής αντοχής του οργανισμού.

    Πρόληψη.Η μη ειδική προφύλαξη συνίσταται σε αντιεπιδημικά μέτρα που περιορίζουν την εξάπλωση και τη μετάδοση των ιών με αερογενή και επαφή. Στην επιδημιολογική περίοδο είναι απαραίτητο να ληφθούν μέτρα που στοχεύουν στην αύξηση της γενικής και τοπικής αντοχής του οργανισμού.

    Η ειδική πρόληψη των περισσότερων οξειών ιογενών λοιμώξεων του αναπνευστικού δεν είναι αποτελεσματική. Για την πρόληψη της μόλυνσης από αδενοϊό, έχουν αναπτυχθεί από του στόματος ζωντανά τρισθενή εμβόλια (από στελέχη των τύπων 3, 4 και 7, χορηγούμενα από το στόμα, σε κάψουλες), τα οποία χρησιμοποιούνται σύμφωνα με επιδημιολογικές ενδείξεις.

    1. Χαρακτηρισμός Prion

    2. Ασθένειες Prion

    3. Διαγνωστικά

    4. Prion αργές λοιμώξεις σε ζώα

    1. Αργή μολύνσειςμπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα τηςόχι μόνο κοινοί ιοί όπως η ιλαρά, η ερυθρά κ.λπ., αλλά και μολυσματικά σωματίδια πρωτεΐνης - πριόν. Τα πριόν διαφέρουν από τους συνηθισμένους ιούς με πολλούς τρόπους. πριόν - μολυσματικές πρωτεΐνες χαμηλού μοριακού βάρους,δεν έχουν νουκλεϊκά οξέα, δεν προκαλούν φλεγμονή και ανοσοαπόκριση, ανθεκτικά σε υψηλή θερμοκρασία, φορμαλδεΰδη, διάφορα είδη ακτινοβολίας. Η πρωτεΐνη πριόν είναι κωδικοποιημένη γονίδια ξενιστή,που πιστεύεται ότι περιέχονται σε κάθε κύτταρο και βρίσκονται σε κατάσταση καταστολής. Τα πριόν έχουν μια σειρά από ιδιότητες που είναι χαρακτηριστικές των συνηθισμένων ιών. Έχουν υπερμικροσκοπικές διαστάσεις, δεν καλλιεργούνται σε τεχνητά θρεπτικά μέσα, αναπαράγονται μόνο σε κύτταρα μέχρι υψηλούς τίτλους, έχουν διαφορές στελέχους κ.λπ.

    Λοίμωξη Prionσε εξέλιξη ως αποτέλεσμα της κατάποσης(με τροφή, αίμα ή κάποιες μεταμοσχεύσεις ιστών) ισομορφές του μορίου της πρωτεΐνης πριόν.Προέρχονται από άρρωστα ζώα φάρμας (βοοειδή, πρόβατα κ.λπ.) όταν τρώνε ανεπαρκώς θερμικά επεξεργασμένο κρέας, παραπροϊόντα παραπροϊόντων ή από ανθρώπους κατά τη διάρκεια τελετουργικού κανιβαλισμού, όταν τρώγεται ο εγκέφαλος των νεκρών συγγενών (ως φόρο τιμής σε ένα αποθανόν μέλος της φυλής), - από τους ιθαγενείς της Νέας Γουινέας.

    Ισόμορφες Prion, μια φορά στο σώμα, καταστέλλουν το γονίδιο που κωδικοποιεί τη σύνθεση πριόν,με αποτέλεσμα τη συσσώρευση πριόντων στο κύτταρο, οδηγώντας σε σπογγώδη εκφυλισμό, πολλαπλασιασμό των νευρογλοιακών κυττάρων και συσσώρευση εγκεφαλικού αμυλοειδούς.

    Η βλάβη στα κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος προκαλεί χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις, τα λεγόμενα υποξεία σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια.

    2. Επί του παρόντος γνωστό περισσότερες από 10 ασθένειες πριόν.Είναι η αρρώστια του ανθρώπου:

    ασθένεια Kuru;

    νόσος Creutzfeldt-Jakob;

    Αμυοτροφική λευκοσπογγίωση;

    Σύνδρομο Gerstmann-Strusler (οικογενής θανατηφόρα αϋπνία) κ.λπ.

    Περίοδος επώασης για ασθένειες πριόνείναι αρκετά χρόνια (μέχρι 15-30 ετών).

    Kuru (θάνατος στα γέλια)- ενδημική αργή ανθρώπινη μόλυνση φύσης πριόν,χαρακτηρίζεται από σοβαρές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος, προοδευτική διαταραχή του συντονισμού της κίνησης, βάδισμα. ρίγη, ευφορία ("θάνατος στο γέλιο"). τελειώνει πάντα μοιραία. Εγγεγραμμένος στο ανατολικό τμήμα του νησιού της Νέας Γουινέας. Νόσος Creutzfeldt-Jakob - αργή ανθρώπινη μόλυνση της φύσης πριόν,που χαρακτηρίζεται από προοδευτική άνοια και συμπτώματα βλάβης στις πυραμιδικές και εξωπυραμιδικές οδούς. Η νόσος ανήκει στην ομάδα της υποξείας μεταδοτικής σπογγώδους εγκεφαλοπάθειας. Βρίσκεται σε όλες τις χώρες του κόσμου. Η μόλυνση είναι δυνατή με την κατανάλωση μη μαγειρεμένου κρέατος, του εγκεφάλου προβάτων και αγελάδων με σπογγώδη εγκεφαλοπάθεια (νόσος των τρελών αγελάδων), καθώς και ωμά στρείδια και οστρακοειδή.


    Σύνδρομο Gerstmann-Strusler- αργή ανθρώπινη μόλυνση της φύσης πριόν,που ανήκει στην ομάδα της υποξείας μεταδοτικής σπογγώδους εγκεφαλοπάθειας, που χαρακτηρίζεται από εκφυλιστικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος, που εκφράζονται με το σχηματισμό σπογγώδους κατάστασης και το σχηματισμό μεγάλου αριθμού αμυλοειδών πλακών σε όλα τα μέρη του εγκεφάλου και εκδηλώνονται με την ανάπτυξη αργά προοδευτική αταξία και άνοια με αναπόφευκτη θανατηφόρα έκβαση.

    Αμυοτροφική λευκοσπογγίωση- αργή μόλυνσηπου χαρακτηρίζεται από την προοδευτική ανάπτυξη ατροφικής πάρεσης των μυών των άκρων και του κορμού, τον τύπο της αναπνευστικής δυσχέρειας της σπονδυλικής στήλης και τον αναπόφευκτο θάνατο. Για πρώτη φορά αυτή η ασθένεια εντοπίστηκε στο έδαφος της Λευκορωσίας σε 2 περιοχές.

    Γνωστές περιπτώσεις μόλυνσης από πριόνκατά τη μεταμόσχευση του κερατοειδούς χιτώνα των ματιών, κατά τη χρήση φαρμάκων (ορμόνες κ.λπ.) ζωικής προέλευσης, κατά τη διάρκεια νευροχειρουργικών επεμβάσεων, καθώς η αποστείρωση των εργαλείων με βρασμό, διάφορα είδη ακτινοβολίας, φορμαλίνη, αλκοόλ δεν αδρανοποιεί πλήρως το παθογόνο . Επομένως, συνιστάται η αποστείρωση των εργαλείων με αποστείρωση σε αυτόκλειστο.

    3. Διαγνωστικά με βάση την ταυτοποίηση κλινική εικόνα και επιδημιολογικά δεδομένα.

    Ιολογική διάγνωση, ειδική πρόληψη και θεραπείαδεν έχει αναπτυχθεί.

    Μη ειδική προφύλαξηπεριορίζεται στη βελτίωση της κτηνοτροφίας των ζώων εκτροφής και στον αποκλεισμό επικίνδυνων τελετουργικών τελετουργιών.

    4. Αργές λοιμώξεις Prion σε ζώα:

    μεταδοτική εγκεφαλοπάθεια μινκ.

    Χρόνια ασθένεια σπατάλης σε αιχμάλωτα ελάφια με μαύρη ουρά.

    Χρόνια σπατάλη ασθένεια μιας αιχμάλωτης άλκες. τρομώδης νόσος - αργή μόλυνση αιγοπροβάτων,που χαρακτηρίζεται από βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα με την ανάπτυξη μιας κατάστασης που μοιάζει με σφουγγάρι και εκφράζεται με την εμφάνιση έντονου κνησμού, διαταραχή του συντονισμού των κινήσεων, ιδιαίτερα του βαδίσματος, η οποία εξελίσσεται αργά μέχρι το θάνατο του ζώου. Μεταδοτική εγκεφαλοπάθεια μινκ που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μιας σπογγώδους κατάστασης, ένα πρώιμο σημάδι της νόσου είναι μια αλλαγή στην εμφάνιση του ζώου: το σωματικό βάρος μειώνεται, αλλάζει η γραμμή των μαλλιών.

    Χαρακτηριστικό γνώρισμα περίεργη σύσπαση των πίσω ποδιών.Διαταραχές συντονισμού προόδου κινήσεων. Τα ζώα είναι επιθετικά ή ντροπαλά και ανενεργά, αποκοιμούνται.

    Το τελικό στάδιο χαρακτηρίζεται από περιόδους ενθουσιασμού, επιληπτικών κρίσεων.

    Η ασθένεια διαρκεί από 2 έως 6 εβδομάδες. Η ασθένεια στο 100% των περιπτώσεων καταλήγει σε θάνατο.

    Χρόνια ασθένεια σπατάλης σε αιχμάλωτα ελάφια και άλκες- αργή μόλυνση από πριόν,χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη στα μολυσμένα ζώα προοδευτικής σπογγώδους εγκεφαλοπάθειας, που καταλήγει σε θάνατο. Τα κύρια μέτρα για την πρόληψη των παραπάνω ασθενειών πριόν στα ζώα έχουν ως εξής:

    Αυστηρή κτηνιατρική επίβλεψη των ζώων.

    Καταστροφή άρρωστων ζώων.

    Αυστηρή τήρηση των κανόνων θερμικής επεξεργασίας των εντοσθίων σε γουνοφάρμες.

    Ερώτηση 79.Αργή ανθρώπινες λοιμώξεις με ύποπτη αιτιολογία

    1. Η ομοιότητα μιας σειράς ασθενειών με αργές ιογενείς λοιμώξεις

    2. Πολλαπλή σκλήρυνση

    3. Εγκεφαλομυελίτιδα Vilyui

    4.

    1. Εκτός από τις αργές μολύνσεις ανθρώπων και ζώων που προκαλούνται από ιούς και πριόν, υπάρχει νοσολογική ομάδα φόρμες,καθένα από τα οποία σύμφωνα με το σύμπλεγμα κλινικών συμπτωμάτων. η φύση της πορείας και το αποτέλεσμα αντιστοιχεί στα σημάδια μιας αργής μόλυνσης. αν και δεν υπάρχουν ακριβή στοιχεία για την αιτιολογία τους:

    - vilyui εγκεφαλομυελίτιδα

    - πολλαπλή σκλήρυνση;

    - Βαλκανική ενδημική νεφροπάθεια.

    2. Πολλαπλή σκλήρυνση - βραδέως εξελισσόμενη νόσος IIHC. χαρακτηρίζεται την ανάπτυξη πολλαπλών σκληρωτικών βλαβών, κυρίως στη λευκή ουσία του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού,και εκφράζεται διάφορες διαταραχές στην κινητική, αισθητηριακή και νοητική σφαίρα.

    Συχνά, προηγείται η ανάπτυξη μιας έντονης εικόνας της νόσου πρόδρομο στάδιο:

    Κόπωση των μυών των ποδιών.

    παραισθησία?

    Ταχέως μεταβαλλόμενη πάρεση των οφθαλμικών μυών.

    βραχυπρόθεσμες οπτικές διαταραχές.

    Αυτά τα συμπτώματα» μπορεί να εμφανιστούν πολλά χρόνια πριν από την ανάπτυξη μιας ξεκάθαρης εικόνας της νόσου.

    Τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι πολύ διαφορετικά.:

    ζάλη;

    Τρέμουλο των δακτύλων, το κεφάλι.

    πρόβλημα όρασης;

    σαρωμένη ομιλία?

    Ανάπτυξη πάρεσης και παράλυσης των κάτω άκρων.

    Για διαγνωστικάΧρησιμοποιούνται ανοσολογικές και βιοχημικές μελέτες και κυρίως η αξονική τομογραφία.

    3. Εγκεφαλομυελίτιδα Vilyuisky (γιακουτιανή εγκεφαλομυελίτιδα) - αργή νευρολοίμωξη. πιθανώς ιογενούς αιτιολογίας. χαρακτηρίζεται ενδημικότητα, 2 στάδια ανάπτυξης - οξεία και χρόνια, σοβαρές διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, σπογγώδης κατάσταση και θάνατος του ασθενούς.

    Ο αιτιολογικός παράγοντας δεν έχει ακόμη απομονωθεί.

    Οξύ στάδιοδιαρκεί από 2 εβδομάδες έως 4 μήνες.

    χρόνιο στάδιοπου χαρακτηρίζεται από ανάπτυξη βαθιάς άνοιας, αμιμίας, διαταραχής συντονισμού κινήσεων, μειωμένου μυϊκού τόνου, πάρεσης, παράλυσης.

    Διαγνωστικάβασίζονται μόνο στην ανάλυση των κλινικών εκδηλώσεων.

    4. Βαλκανική ενδημική νεφροπάθεια - αργή ανθρώπινη μόλυνση, πιθανώς ιογενούς αιτιολογίας, χαρακτηρίζεται μακρά, σταδιακά προοδευτική πορεία, συγκαλυμμένα συμπτώματα με σταδιακή εκδήλωση σημείων «σπειραματικής νόσου», ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας με θανατηφόρο κατάληξη.

    Αυτή η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1956 στη Βουλγαρία, τη Ρουμανία και τη Γιουγκοσλαβία. Η ασθένεια εμφανίζεται μόνο στους ανθρώπους.

    Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι άγνωστοςΩστόσο, η μολυσματική φύση της PEI αποδεικνύεται από την απομόνωση από ένα άτομο (από αίμα, ούρα) σε κυτταροκαλλιέργειες ενός κυτταροπαθογόνου παράγοντα και τη δυνατότητα μετάδοσης της νόσου σε ζώα - ποντίκια, ινδικά χοιρίδια.

    Στην ανάπτυξη της κλινικής εικόνας στην αρχή είναι δύσκολο να διακρίνει κανείς κάποια χαρακτηριστικά συμπτώματα, η εικόνα της νόσου είναι καλυμμένη, αλλά στη συνέχεια ενώνονται τα σημάδια Νεφρική Νόσος(αυξημένη αρτηριακή πίεση, σημαντικό πρήξιμο στο πρόσωπο, τα πόδια, τη μέση, λίγα ούρα, τα ούρα στο χρώμα του κρέατος). Οι ασθενείς πεθαίνουν από νεφρική ανεπάρκεια ουραιμία. Διαγνωστικάβασίζεται σε κλινικά και επιδημιολογικά δεδομένα, καθώς και στα αποτελέσματα μορφολογικής εξέτασης μολυσματικών δειγμάτων βιοψίας.

    Οι αργές λοιμώξεις χαρακτηρίζονται από:

    Ασυνήθιστα μεγάλη περίοδος επώασης

    Αργά προοδευτική φύση της πορείας της διαδικασίας.

    Η πρωτοτυπία της βλάβης σε όργανα και ιστούς.

    μοιραίο αποτέλεσμα.

    Αργή ιογενείς λοιμώξειςκαταχωρούνται σε ανθρώπους και ζώα και χαρακτηρίζονται από χρόνια πορεία. Η αργή μόλυνση σχετίζεται με την επιμονή του ιού, που χαρακτηρίζεται από την ιδιόμορφη αλληλεπίδρασή του με τον οργανισμό ξενιστή, στον οποίο, παρά την ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας, κατά κανόνα, σε ένα όργανο ή σε ένα σύστημα ιστών, υπάρχουν πολλές περίοδος επώασης μηνών ή και πολλών ετών, μετά την οποία αναπτύσσει αργά αλλά σταθερά συμπτώματα μιας ασθένειας που πάντα τελειώνει θανατηφόρος.

    Παράγοντεςπου συμβάλλουν στην ανάπτυξη βραδέων λοιμώξεων δεν είναι πλήρως κατανοητές. Πιστεύεται ότι αυτές οι ασθένειες μπορεί να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα παραβίασης της ανοσολογικής αντιδραστικότητας, που συνοδεύεται από ασθενή παραγωγή αντισωμάτων και παραγωγή αντισωμάτων που δεν είναι σε θέση να εξουδετερώσουν τον ιό. Είναι πιθανό οι ελαττωματικοί ιοί που παραμένουν στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα να προκαλούν πολλαπλασιαστικές ενδοκυτταρικές διεργασίες που οδηγούν στην ανάπτυξη αργά εμφανιζόμενων ασθενειών σε ανθρώπους και ζώα.

    Η ιογενής φύση των «αργών ιικών λοιμώξεων» επιβεβαιώνεται από τη μελέτη και τον χαρακτηρισμό αυτών των παραγόντων:

    την ικανότητα να περνά μέσα από βακτηριακά φίλτρα με διάμετρο 25 έως 100 nm.

    αδυναμία πολλαπλασιασμού σε τεχνητά θρεπτικά μέσα.

    αναπαραγωγή του φαινομένου της τιτλοδότησης (θάνατος μολυσμένων ατόμων σε υψηλή συγκέντρωση του ιού).

    Η ικανότητα αναπαραγωγής αρχικά στον σπλήνα και σε άλλα όργανα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος και στη συνέχεια στον εγκεφαλικό ιστό.

    τη δυνατότητα προσαρμογής σε νέο ξενιστή, που συχνά συνοδεύεται από συντόμευση της περιόδου επώασης·

    · γενετικός έλεγχος της ευαισθησίας σε ορισμένους ξενιστές (π.χ. πρόβατα και ποντίκια).

    συγκεκριμένο εύρος ξενιστών για ένα δεδομένο στέλεχος παθογόνου.

    Αλλαγές στην παθογένεια και τη λοιμογόνο δράση σε διαφορετικά στελέχη για διαφορετικό φάσμα ξενιστών.

    τη δυνατότητα κλωνοποίησης (επιλογής) στελεχών από τον άγριο τύπο·

    Η δυνατότητα επιμονής σε καλλιέργεια κυττάρων που λαμβάνονται από όργανα και ιστούς ενός μολυσμένου οργανισμού.

    Ασθένειες που προκαλούνται από τον ιό της ιλαράς

    Οι αιτιολογικοί παράγοντες των αργών ιογενών λοιμώξεων μπορεί μερικές φορές να είναι συνηθισμένοι ιοί ( ιλαρά, ιοί ερυθράςκαι τα λοιπά.). Οι ιοί της ιλαράς και της ερυθράς μπορούν να προκαλέσουν, αντίστοιχα :

    υποξεία σκληρυντική πανεγκεφαλίτιδα.

    συγγενής ερυθρά.

    Υποξεία σκληρυντική πανεγκεφαλίτιδα (SSPE)- μια αργή ιογενής λοίμωξη παιδιών και εφήβων, που χαρακτηρίζεται από βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα και εκφράζεται σε αργά προοδευτική αποσύνθεση της νοημοσύνης, κινητικές διαταραχές, εμφάνιση ακαμψίας και καταλήγει πάντα σε θάνατο.

    ιοσωμάτια ιλαράςσφαιρικό σχήμα, έχουν διάμετρο 150-500 nm και νουκλεκαψίδιο σε μορφή σπείρας. Ο ιός έχει αιμολυτική, αιμοσυγκολλητική δράση. Τα χάμστερ, τα αφρικανικά κουνάβια είναι ευαίσθητα στον ιό, οι πίθηκοι και τα ποντίκια είναι λιγότερο ευαίσθητα. Οι επιστήμονες κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι στο SSPE οι περισσότεροι από τους ιούς της ιλαράς επιμένουν ως μετάλλαξη διαγραφής;

    συγγενής ερυθρά- μια αργή ιογενής λοίμωξη, που χαρακτηρίζεται από ενδομήτρια μόλυνση του εμβρύου και ανάπτυξη ιικής επιμονής στους ιστούς του, προκαλώντας αργά προοδευτική βλάβη στα όργανα, που οδηγεί στο σχηματισμό σοβαρών ανωμαλιών και δυσπλασιών αυτών των οργάνων.

    ιός ερυθράςείναι ένα σφαιρικό σωματίδιο με διάμετρο 50-70 nm, το οποίο περιέχει έναν πυκνό σε ηλεκτρόνιο πυρήνα με διάμετρο 30 mm. Εξωτερικά το βιριόνιο καλύπτεται με αραιές λάχνες με πάχυνση στα άκρα. Το περίβλημα του ιού είναι πλούσιο σε λιπίδια.

    Ο ιός είναι πολύ ευαίσθητος στον αιθέρα, την ακετόνη, την αιθανόλη, επίσης στις υπεριώδεις ακτίνες, τη φορμαλίνη. Ο ιός είναι σχετικά θερμική ικανότητα. Ο ιός της ερυθράς, εκτός από μολυσματικός, έχει δράση αιμοσυγκόλλησης, στερέωσης του συμπληρώματος και είναι επίσης ικανός για συσσώρευση αιμοπεταλίων. Ο ιός πολλαπλασιάζεται στο σώμα των πρωτευόντων και πολλών μικρών εργαστηριακών ζώων (κουνέλια, κουνέλια και αρουραίοι). Η συνέπεια της συγγενούς ερυθράς είναι προοδευτική πανεγκεφαλίτιδα από ερυθρά- μια αργή ιογενής λοίμωξη, που χαρακτηρίζεται από ένα σύμπλεγμα σταδιακά προοδευτικών διαταραχών των κινητικών και νοητικών λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος και καταλήγει σε θάνατο.

    Οι αργά εξελισσόμενες λοιμώξεις περιλαμβάνουν επίσης:

    · Πυρετός Lassa,

    λύσσα,

    · πολλαπλή σκλήρυνση,

    Αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση

    · Νόσος Πάρκινσον,

    Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια

    Προοδευτική μορφή εγκεφαλίτιδας που μεταδίδεται από κρότωνες

    Σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας

    λεμφοκυτταρική χοριομηνιγγίτιδα.

    Ερώτηση 76

    Χαρακτηρισμός Prion

    Αργή λοιμώξειςμπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της δράσης όχι μόνο συνηθισμένων ιών, όπως η ιλαρά, η ερυθρά και άλλοι, αλλά και μολυσματικά σωματίδια πρωτεΐνης - πριόν. Τα πριόν διαφέρουν από τους συνηθισμένους ιούς με πολλούς τρόπους.

    πριόνείναι μολυσματικές πρωτεΐνες χαμηλού μοριακού βάρους, δεν έχουν νουκλεϊκά οξέα, δεν προκαλούν φλεγμονή και ανοσολογική απόκριση, είναι ανθεκτικά σε υψηλή θερμοκρασία, φορμαλδεΰδη, και διάφορα είδη ακτινοβολίας. Η πρωτεΐνη πριόν είναι κωδικοποιημένη γονίδια του οργανισμού ξενιστή, τα οποία πιστεύεται ότι περιέχονται σε κάθε κύτταρο και βρίσκονται σε κατάσταση καταστολής. Τα πριόν έχουν μια σειρά από ιδιότητες που είναι χαρακτηριστικές των συνηθισμένων ιών. Έχουν υπερμικροσκοπικές διαστάσεις, δεν καλλιεργούνται σε τεχνητά θρεπτικά μέσα, αναπαράγονται μόνο σε κύτταρα μέχρι υψηλούς τίτλους, έχουν διαφορές στελέχους κ.λπ.

    Λοίμωξη Prionεμφανίζεται ως αποτέλεσμα της εισόδου στο σώμα (με τροφή, μέσω του αίματος ή κατά τη μεταμόσχευση ορισμένων ιστών) ισομορφές πρωτεΐνης πριόν. Προέρχονται από άρρωστα ζώα φάρμας (βοοειδή, πρόβατα, κ.λπ.) όταν καταναλώνουν ανεπαρκώς θερμικά επεξεργασμένο κρέας, παραπροϊόντα παραπροϊόντων ή από ανθρώπους κατά τη διάρκεια τελετουργικού κανιβαλισμού, όταν τρώγεται ο εγκέφαλος των νεκρών συγγενών (ως φόρο τιμής στο νεκρό μέλος της φυλής) - από οι ιθαγενείς της Νέας Γουινέας. Ισόμορφες Prion, μια φορά στο σώμα, μελαγχολικόςένα γονίδιο που κωδικοποιεί τη σύνθεση πριόν, με αποτέλεσμα τη συσσώρευση πριόντων στο κύτταρο, οδηγώντας σε σπογγώδη εκφυλισμό, πολλαπλασιασμό των νευρογλοιακών κυττάρων και συσσώρευση αμυλοειδούς εγκεφάλου. Η βλάβη στα κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος προκαλεί χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις, τη λεγόμενη υποξεία σπογγώδη εγκεφαλοπάθεια.

    Ασθένειες Prion

    Επί του παρόντος γνωστό περισσότερες από 10 ασθένειες πριόν. Αυτές είναι οι ανθρώπινες ασθένειες:

    · ασθένεια kuru,

    · Η νόσος Creutzfeldt-Jakob,

    · αμυοτροφική λευκοσπογγίωση,

    · Σύνδρομο Gerstmann-Strusler (οικογενής θανατηφόρα αϋπνία)και τα λοιπά.

    Η περίοδος επώασης για ασθένειες πριόν είναι αρκετά χρόνια (έως 15-30 χρόνια).

    Kuru (θάνατος στα γέλια)- μια ενδημική αργή ανθρώπινη λοίμωξη τύπου πριόν, που χαρακτηρίζεται από σοβαρές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος, προοδευτική διαταραχή του συντονισμού της κίνησης, βάδισμα, ρίγη, ευφορία

    · «γέλιο θάνατος»), τελειώνει πάντα θανατηφόρα. Εγγεγραμμένος στο ανατολικό τμήμα του νησιού της Νέας Γουινέας.

    Νόσος Creutzfeldt-Jakob- μια αργή ανθρώπινη μόλυνση φύσης πριόν, που χαρακτηρίζεται από προοδευτική άνοια και συμπτώματα βλάβης στις πυραμιδικές και εξωπυραμιδικές οδούς. Η νόσος ανήκει στην ομάδα των υποξειών μεταδοτικών σπογγωδών εγκεφαλοπαθειών. Βρίσκεται σε όλες τις χώρες του κόσμου. Η μόλυνση είναι δυνατή με την κατανάλωση μη μαγειρεμένου κρέατος, του εγκεφάλου προβάτων και αγελάδων με σπογγώδη εγκεφαλοπάθεια (νόσος των τρελών αγελάδων), καθώς και ωμά στρείδια και οστρακοειδή.

    Σύνδρομο Gerstmann-Strusler- μια αργή ανθρώπινη λοίμωξη φύσης πριόν, που ανήκει στην ομάδα των υποξειών μεταδοτικών σπογγωδών εγκεφαλοπαθειών, που χαρακτηρίζεται από εκφυλιστικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος, που εκφράζονται με το σχηματισμό σπογγώδους κατάστασης και το σχηματισμό μεγάλου αριθμού αμυλοειδών πλακών σε όλα τα τμήματα του εγκεφάλου, και εκδηλώνεται με την ανάπτυξη βραδέως προοδευτικής αταξίας και άνοιας με αναπόφευκτη θανατηφόρα έκβαση.

    Αμυοτροφική λευκοσπογγίωση- μια αργή λοίμωξη, που χαρακτηρίζεται από την προοδευτική ανάπτυξη ατροφικής πάρεσης των μυών των άκρων και του κορμού, έναν τύπο αναπνευστικής δυσχέρειας στη σπονδυλική στήλη και έναν αναπόφευκτο θάνατο.

    Για πρώτη φορά αυτή η ασθένεια εντοπίστηκε στο έδαφος της Λευκορωσίας σε δύο περιοχές.

    Γνωστές περιπτώσεις λοιμώξεις από πριόνκατά τη μεταμόσχευση του κερατοειδούς χιτώνα των ματιών, κατά τη χρήση φαρμάκων (ορμόνες κ.λπ.) ζωικής προέλευσης, κατά τη διάρκεια νευροχειρουργικών επεμβάσεων, καθώς η αποστείρωση των εργαλείων με βρασμό, διάφορα είδη ακτινοβολίας, φορμαλίνη, αλκοόλ δεν αδρανοποιεί πλήρως το παθογόνο . Επομένως, συνιστάται η αποστείρωση των εργαλείων με αποστείρωση σε αυτόκλειστο.

    Διαγνωστικά

    Με βάση την ταυτοποίηση και την κλινική εικόνα και τα επιδημιολογικά δεδομένα. Δεν έχει αναπτυχθεί ιολογική διάγνωση, ειδική προφύλαξη και θεραπεία.. Η μη ειδική πρόληψη περιορίζεται στη βελτίωση της κτηνοτροφίας των ζώων εκτροφής και στον αποκλεισμό των επικίνδυνων τελετουργικών τελετουργιών.

    4. Αργές λοιμώξεις Prion σε ζώα:

    · τρομώδης νόσος?

    · μεταδοτική εγκεφαλοπάθεια μινκ.

    · Χρόνια ασθένεια σπατάλης σε αιχμάλωτα ελάφια με μαύρη ουρά.

    · χρόνια πάθηση εξασθένισης μιας αιχμάλωτης άλκης.

    τρομώδης νόσος- αργή λοίμωξη αιγοπροβάτων, που χαρακτηρίζεται από βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα με την ανάπτυξη κατάστασης που μοιάζει με σφουγγάρι και εκφράζεται με την εμφάνιση έντονου κνησμού, μειωμένο συντονισμό των κινήσεων, ιδιαίτερα στο βάδισμα, που εξελίσσεται αργά μέχρι το θάνατο του το ζώο.

    Μεταδοτική εγκεφαλοπάθεια μινκ- μια αργή μόλυνση φύσης πριόν, που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μιας σπογγώδους κατάστασης, ένα πρώιμο σημάδι της νόσου είναι μια αλλαγή στην εμφάνιση του ζώου: μείωση του σωματικού βάρους, αλλαγή στη γραμμή των μαλλιών. Χαρακτηριστικές συσπάσεις των πίσω ποδιών. Διαταραχές συντονισμού προόδου κινήσεων. Τα ζώα είναι επιθετικά ή ντροπαλά και ανενεργά, αποκοιμούνται. Το τελικό στάδιο χαρακτηρίζεται από περιόδους ενθουσιασμού, επιληπτικών κρίσεων. Η ασθένεια διαρκεί από 2 έως 6 εβδομάδες. Η ασθένεια στο 100% των περιπτώσεων καταλήγει σε θάνατο.

    Χρόνια ασθένεια σπατάλης σε αιχμάλωτα ελάφια και άλκες- βραδεία λοίμωξη τύπου πριόν, που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη προοδευτικής σπογγώδους εγκεφαλοπάθειας σε μολυσμένα ζώα, που καταλήγει σε θάνατο.

    Βασικά μέτρα πρόληψηαπό τις παραπάνω ασθένειες πριόν στα ζώα είναι η αυστηρή κτηνιατρική επίβλεψη των ζώων, η καταστροφή άρρωστων ζώων, η αυστηρή τήρηση των κανόνων θερμικής επεξεργασίας των εντοσθίων σε γουνοφάρμες.

    Οι αργές λοιμώξεις, που διεισδύουν στον ανθρώπινο οργανισμό, μπορεί να μην εκδηλωθούν για πολλά χρόνια και όταν εκδηλώνονται, προκαλούν σοβαρά προβλήματα υγείας. Η προέλευση πολλών από αυτά δεν έχει ακόμη μελετηθεί. Τι είναι, ποια είναι τα συμπτώματα της νόσου και πώς να την αναγνωρίσουμε στα αρχικά στάδια, ας προσπαθήσουμε να το καταλάβουμε περαιτέρω.

    Τι είναι αυτή η μόλυνση;

    Συμβαίνει ότι ιοί ασυνήθιστης φύσης εισέρχονται στο ανθρώπινο σώμα, οι οποίοι, ριζώνοντας σε αυτό, δεν εμφανίζονται αμέσως, και μερικές φορές για αρκετά χρόνια. Η μόλυνση εξελίσσεται πολύ αργά σε έναν ζωντανό οργανισμό, γι' αυτό και ονομάζεται «αργή».

    Μια τέτοια μόλυνση προκαλεί μεγάλη βλάβη στο ανθρώπινο σώμα, καταστρέφοντας μεμονωμένα όργανα, ειδικά το κεντρικό νευρικό σύστημα. Σε συχνές περιπτώσεις, οδηγεί σε θάνατο.

    αιτιολογικοί παράγοντες αργής μόλυνσης

    Οι αιτιολογικοί παράγοντες θεωρούνται δύο ομάδες ιών:

    Ιοί Prion

    Έχουν πρωτεϊνική σύνθεση και το μοριακό βάρος τους είναι 23-35 kDa. Η σύνθεση των πριόντων δεν περιλαμβάνει νουκλεϊκό οξύ, επομένως αυτός ο ιός παρουσιάζει ασυνήθιστες ιδιότητες, όπως:
    • αντοχή στην υπεριώδη ακτινοβολία.
    • αντοχή στη φορμαλδεΰδη και στους υπερήχους.
    • την ικανότητα να αντέχει σε θερμοκρασίες θέρμανσης από 80 έως 100 βαθμούς Κελσίου.

    Ένα άλλο χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτών των ιών είναι ότι το κωδικοποιητικό γονίδιο βρίσκεται στο κύτταρο και όχι στη σύνθεση του πριόν.



    Η πρωτεΐνη prion, επηρεάζοντας το σώμα, ξεκινά την ενεργοποίηση του γονιδίου και λαμβάνει χώρα η σύνθεση της ίδιας πρωτεΐνης. Ως αποτέλεσμα, τέτοιοι ιοί προσαρμόζονται πολύ γρήγορα στο νέο περιβάλλον, αυξάνοντας τη συγκέντρωσή τους. Είναι πολύ δύσκολο να προβλεφθούν, καθώς διαφέρουν στο ότι έχουν διαφορετικά στελέχη, μπορούν να κλωνοποιηθούν.

    Παρά το γεγονός ότι ο ιός ταξινομείται ως ασυνήθιστη πρωτεΐνη, έχει τις κλασικές ιδιότητες των ιών. Έτσι, έχει την ικανότητα να περνά μέσα από φίλτρα που έχουν σχεδιαστεί για βακτήρια. Δεν μπορεί να διαδοθεί σε ειδικά δημιουργημένα περιβάλλοντα για πειραματική εργασία.

    Ιοί-ιοσωμάτια

    Μια άλλη ομάδα που σχετίζεται με τους αιτιολογικούς παράγοντες μιας αργής ιογενούς λοίμωξης είναι οι ιοί του ιού. Αυτοί είναι πλήρεις ιοί που περιέχουν ένα νουκλεϊκό οξύ και ένα περίβλημα, το οποίο περιλαμβάνει πρωτεΐνες και λιπίδια. Το σωματίδιο του ιού βρίσκεται έξω από το ζωντανό κύτταρο.

    Η μόλυνση με αυτούς τους ιούς μπορεί να είναι η αρχή ενός μεγάλου αριθμού ασθενειών. Αυτές περιλαμβάνουν τη νόσο kuru, τη νόσο Creutzfeldt-Jakob, την αμυοτροφική λευκοσπογγίωση και άλλες.

    Υπάρχει επίσης μια σειρά από ασθένειες που έχουν μια ανεξήγητη αιτία εμφάνισης, αλλά ταξινομούνται ως λοιμώξεις που αναπτύσσονται αργά, καθώς έχουν εντελώς παρόμοια συμπτώματα και μεγάλη περίοδο ανάπτυξης χωρίς ιδιαίτερα συμπτώματα. Πρόκειται για τη σκλήρυνση κατά πλάκας, τη νόσο του Πάρκινσον, την αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση κ.λπ.

    Πώς μεταδίδεται η μόλυνση;

    Οι παράγοντες που επηρεάζουν τη διείσδυση αυτής της λοίμωξης βρίσκονται ακόμη υπό μελέτη. Έχει παρατηρηθεί ότι παθογόνοι ιοί εγκαθίστανται στον οργανισμό με ασθενή ανοσία, δηλαδή υπάρχει μειωμένη αντίδραση του οργανισμού στην παραγωγή αντισωμάτων που εξουδετερώνουν αυτούς τους ιούς.

    Τα άτομα που έχουν μολυνθεί από αυτούς τους ιούς αποτελούν κίνδυνο για τους άλλους. Επιπλέον, τα ζώα είναι επίσης φορείς, καθώς ορισμένες από τις ασθένειές τους μπορούν να περάσουν στον άνθρωπο, συμπεριλαμβανομένης της τρομώδους νόσου, της αναιμίας μολυσματικής φύσης στα άλογα, της νόσου του βιζόν των Αλεούτιων.

    Η ασθένεια μπορεί να μεταδοθεί με διάφορους τρόπους:

    • κατά την επαφή με άρρωστο άτομο και ζώο.
    • μέσω του πλακούντα?
    • κατά την εισπνοή.
    Η τρομώδης νόσος και η ανεμοβλογιά θεωρούνται ιδιαίτερα επικίνδυνες ασθένειες, καθώς δεν παρουσιάζουν συμπτώματα εισόδου του ιού στον οργανισμό.


    Παθογόνες επιδράσεις στον οργανισμό και συμπτώματα


    Όταν πέφτει στο σώμα, ο ιός αρχίζει να πολλαπλασιάζεται, να βλάπτει, να διαταράσσει τη δραστηριότητα σημαντικών οργάνων και ζωτικών διεργασιών. Τις περισσότερες φορές, το κεντρικό νευρικό σύστημα υφίσταται εκφυλισμό. Αυτές οι παθολογίες δεν έχουν έντονα συμπτώματα και αλλαγές στην ευημερία, αλλά μερικές από αυτές μπορούν να αναγνωριστούν με την εξέλιξη:

    • Η νόσος του Πάρκινσον έχει συμπτώματα με τη μορφή διαταραχής του συντονισμού των κινήσεων, η οποία αντανακλάται σε μια αλλαγή στο βάδισμα ενός ατόμου, τότε μπορεί να αναπτυχθεί παράλυση των άκρων.
    • kuru και μπορεί να αναγνωριστεί από τα άκρα που τρέμουν.
    • παρουσία ανεμοβλογιάς ή ερυθράς, που έχει περάσει από τη μητέρα στο έμβρυο, το παιδί έχει αναπτυξιακή καθυστέρηση, μικρό ανάστημα και σωματικό βάρος.
    Σχεδόν όλες αυτές οι ασθένειες εξελίσσονται σιωπηλά, χωρίς να γίνονται αισθητές.

    Θεραπεία ασθενειών και προληπτικά μέτρα

    Ένα άτομο που έχει ασυνήθιστους ιούς στο σώμα του δεν μπορεί να θεραπευτεί. Καμία νέα τεχνολογία και εξέλιξη δεν δίνει απάντηση στο ερώτημα της θεραπείας των αργών λοιμώξεων που σκοτώνουν έναν άνθρωπο. Σε περίπτωση λοίμωξης, καθώς και στον εντοπισμό της, είναι απαραίτητο να επικοινωνήσετε με έναν ειδικό λοιμωξιολόγο.

    Τα προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν:

    • πρόσληψη τροφής πλούσιας σε βιταμίνες και μέταλλα.