Ισχαιμική οπτική νευροπάθεια (πρόσθια και οπίσθια): αιτίες και θεραπεία. Η οπτική νευροπάθεια απειλεί την τύφλωση και είναι το πρώτο σύμπτωμα άλλων ασθενειών Ισχαιμική οπτική νευροπάθεια

Οξεία κυκλοφορική διαταραχή στο οπτικό νεύρο, μπορεί να είναι στο αρτηριακό και φλεβικό σύστημα ή μικτή - ταυτόχρονα στο αρτηριακό και το φλεβικό σύστημα.

Αιτίες. Η αιτία της νευροπάθειας στο οπτικό νεύρο μπορεί να είναι η αθηροσκλήρωση, η υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, η κροταφική αρτηρίτιδα, η οζώδης περιαρτηρίτιδα, η αποφρακτική περιαρτηρίτιδα, οι κυκλοφορικές διαταραχές στο σπονδυλοβασικό σύστημα, η οστεοχόνδρωση της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, το σωματικό και συναισθηματικό-νευρικό στρες.

Η παθογένεση της οπτικής νευροπάθειας έγκειται στην αγγειακή απόφραξη λόγω σπασμού ή μηχανικής απόφραξης (θρόμβωση και εμβολή) ή σε συνδυασμό και των δύο - μηχανική απόφραξη και σπασμό.

Συμπτώματα. Με την οπτική νευροπάθεια, οι ασθενείς παρατηρούν μια ξαφνική και σημαντική οπτική βλάβη, την παρουσία ελαττωμάτων στο οπτικό πεδίο διαφόρων σχημάτων, μεγεθών και θέσεων.

Εάν η κυκλοφορία του αίματος στο φλεβικό σύστημα είναι εξασθενημένη, ο οπτικός δίσκος είναι διογκωμένος, ροζ με ασαφή όρια και εν μέρει προεξέχει πάνω από την επιφάνεια του βυθού. Οι φλέβες διαστέλλονται, οι αρτηρίες δεν αλλάζουν. Υπάρχουν αιμορραγίες που μοιάζουν με ραβδώσεις γύρω από τον δίσκο.

Όταν η κυκλοφορία του αίματος στο αρτηριακό σύστημα είναι εξασθενημένη, ο οπτικός δίσκος είναι διογκωμένος και ισχαιμικός, προεξέχει εν μέρει, τα όριά του είναι ασαφή, οι αρτηρίες στενεύουν, οι φλέβες δεν αλλάζουν. Μπορεί να υπάρχουν μεμονωμένες αιμορραγίες στην περιοχή της κεφαλής του οπτικού νεύρου και κοντά στην άκρη του.

Θεραπεία. Ο ασθενής θα πρέπει να λάβει ένα δισκίο βαλιδόλης ή νιτρογλυκερίνης κάτω από τη γλώσσα και να εισπνεύσει νιτρώδες αμύλιο για 2-3 λεπτά (3-5 σταγόνες σε βαμβάκι).

Ενίετε ενδοφλεβίως 10 ml διαλύματος αμινοφυλλίνης 2,4% αραιωμένου σε 10 ml διαλύματος γλυκόζης 40%.
Ενίετε 1 ml διαλύματος νικοτινικού οξέος 1% ενδομυϊκά.

Η περαιτέρω θεραπεία είναι παρόμοια με την οξεία απόφραξη στην κεντρική αμφιβληστροειδική αρτηρία και τη θρόμβωση της κεντρικής φλέβας του αμφιβληστροειδούς.

Συνταγογραφούνται αγγειοδιασταλτικά και φάρμακα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία και τις μεταβολικές διεργασίες, αντιπηκτικά και αντισκληρωτικά φάρμακα.

Για την οπτική νευροπάθεια, πραγματοποιείται επίσης θεραπεία αφυδάτωσης και απορρόφησης.

Και από τις πιο ύπουλες. Ξεκινώντας μερικές φορές ανεπαίσθητα, σταδιακά, πλήττει την όραση την πιο απροσδόκητη στιγμή. Και είναι συνοδοιπόρος πολλών άλλων ασθενειών που προς το παρόν δεν εκδηλώνονται με κανέναν τρόπο.

Η εμπειρογνώμων μας είναι οφθαλμίατρος, ανώτερη ερευνήτρια στο Ερευνητικό Ινστιτούτο Οφθαλμικών Παθήσεων της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, Υποψήφια Ιατρικών Επιστημών Natalia Sheremet.

Επικίνδυνη αποτυχία

Η οπτική νευροπάθεια στοχεύει το οπτικό νεύρο, το οποίο μεταδίδει όλες τις οπτικές πληροφορίες που λαμβάνει ο αμφιβληστροειδής στον εγκέφαλο. Όταν, για τον ένα ή τον άλλο λόγο, μέρος των ινών του οπτικού νεύρου, που μοιάζει με ένα πυκνά πλεγμένο τηλεφωνικό καλώδιο, πεθαίνει, ελλιπείς πληροφορίες φτάνουν στον κύριο «πίνακα ελέγχου» μας, με αποτέλεσμα ο ένας ή ο άλλος τομέας του οπτικού πεδίου (στο κέντρο ή στην περιφέρεια) πέφτει και μειώνεται η οπτική οξύτητα, αλλάζουν τα χρωματικά χαρακτηριστικά του.

Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια αρχίζει οξεία. Υπάρχει όμως και μια πιο κρυφή πορεία, όταν το θύμα της νευροπάθειας μπορεί να μην παρατηρήσει κανένα πρόβλημα με την όραση. Μέχρι να μειωθεί τόσο πολύ που να δυσκολευτεί ο άνθρωπος να παρακολουθήσει τηλεόραση, διαβάστε... Οι ειδικοί προειδοποιούν: αν δεν αντιμετωπιστεί το πρόβλημα, το θέμα μπορεί να καταλήξει σε πλήρη τύφλωση.

Είναι επίσης σημαντικό να συμβουλευτείτε έγκαιρα έναν οφθαλμίατρο και να υποβληθείτε σε εξέταση επειδή οπτική νευροπάθεια, όπως σακχαρώδης διαβήτης, αρτηριακή υπέρταση ή υπόταση, αθηροσκλήρωση, παθολογία του συστήματος πήξης του αίματος, σκλήρυνση κατά πλάκας, η οποία στην αρχή μπορεί να μην εκδηλώνεται πλέον .

Εκατό προβλήματα - μία απάντηση

Συχνά η αιτία της οπτικής νευροπάθειας (συμπεριλαμβανομένων των νέων) είναι οι όγκοι του εγκεφάλου. Σε αυτή την περίπτωση, η έγκαιρη διάγνωση δεν είναι μόνο το κλειδί για τη διάσωση της όρασης, αλλά μερικές φορές ακόμη και η ίδια η ζωή.

Ένα ειδικό άρθρο είναι για ασθενείς που έλαβαν άλλες ασθένειες ως αποτέλεσμα θεραπείας. Σύμφωνα με τον ειδικό μας, συχνά την προσεγγίζουν γυναίκες που έχουν αναπτύξει οπτική νευροπάθεια μετά τη χρήση ορμονικών αντισυλληπτικών και θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης, η οποία επηρεάζει τις ιδιότητες πήξης του αίματος και συνεπώς τη διατροφή του οπτικού νεύρου.

Σε ορισμένους ασθενείς, λόγω των ατομικών χαρακτηριστικών του σώματός τους, ορισμένα φάρμακα για τη θεραπεία της καρδιακής αρρυθμίας μπορεί να επιδεινώσουν την όρασή τους, γι' αυτό, κατόπιν σύστασης οφθαλμίατρου, ο καρδιολόγος επιλέγει συχνά άλλο φάρμακο για αυτούς.

Δυστυχώς, έχουμε μεγάλα προβλήματα με την έγκαιρη διάγνωση της νευροπάθειας, η οποία μπορεί να αντιμετωπιστεί με επιτυχία στα αρχικά στάδια. Μερικές φορές ακόμη και έμπειροι γιατροί δεν μπορούν να προσδιορίσουν αυτή τη διάγνωση για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ως εκ τούτου, οι ειδικοί από το Ερευνητικό Ινστιτούτο Οφθαλμικών Παθήσεων της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών συνιστούν: στην πρώτη υποψία οπτικής βλάβης (μείωση της οπτικής οξύτητας, αλλαγή στην αντίληψη χρώματος, αλλαγή στο οπτικό πεδίο κ.λπ.), συμβουλευτείτε έναν οφθαλμίατρο .

Και υποβληθείτε σε μια ολοκληρωμένη εξέταση, η οποία, εάν υποψιάζεστε οπτική νευροπάθεια, πρέπει να περιλαμβάνει: εξέταση οπτικής οξύτητας, βυθού, οφθαλμικής πίεσης, οπτικών πεδίων (περιμετρία), έγχρωμη όραση, δομή του οπτικού νεύρου (οπτική τομογραφία συνοχής), ηλεκτροφυσιολογικές μεθόδους. Διαφορετικά, τα προβλήματα δεν θα σας κρατήσουν να περιμένετε πολύ.

Η ισχαιμική οπτική νευροπάθεια ή ισχαιμική οπτική νόσος χαρακτηρίζεται από βλάβη στο νεύρο. Αυτό συμβαίνει λόγω διαταραχών του κυκλοφορικού στην ενδοκογχική και ενδοβολβική περιοχή (που βρίσκεται εντός του βολβού του ματιού πριν την έξοδο από τον σκληρό χιτώνα).

Οι λόγοι για την ανάπτυξη της νόσου μπορεί να είναι πολύ διαφορετικοί. Αυτή είναι μια από τις πιο ύπουλες ασθένειες, που σε μια απροσδόκητη στιγμή μπορεί να στερήσει από ένα άτομο την όρασή του.

Αιτίες ισχαιμικής νευροπάθειας

Η παροχή αίματος στο οπτικό νεύρο γίνεται μέσω αγγειακών δικτύων που προέρχονται από την οφθαλμική αρτηρία, έναν κλάδο της εσωτερικής καρωτίδας. Το κεντρικό αιμοφόρο αγγείο του αμφιβληστροειδούς εισέρχεται στο οπτικό νεύρο περίπου 1 cm πίσω από το μάτι και τροφοδοτεί το εσωτερικό του αμφιβληστροειδούς.

Το εξωτερικό τμήμα χωρίζεται από τη χοριοειδή αρτηρία, η οποία προέρχεται από τις οπίσθιες ακτινωτές αρτηρίες. Το οπίσθιο τμήμα του βρίσκεται μπροστά και πίσω από την οπίσθια ακτινωτή αρτηρία.

Μόνο ένας μικρός αριθμός τριχοειδών αγγείων διαπερνά πραγματικά το νεύρο και εξαπλώνεται στο κεντρικό τμήμα του. Ως αποτέλεσμα, το κέντρο του οπίσθιου οπτικού νεύρου είναι σχετικά ελάχιστα αγγειοποιημένο σε σύγκριση με το πρόσθιο τμήμα του και επομένως είναι ευαίσθητο σε ισχαιμία με δραματικές αλλαγές στην αιμάτωση.

Η κεφαλή λαμβάνει αρτηριακή παροχή αίματος από τον αναστομωτικό αρτηριακό κύκλο που σχηματίζεται από αναστομώσεις μεταξύ των πλάγιων κλάδων των κοντών οπίσθιων ακτινωτών αρτηριών, κλάδους από το παρακείμενο αρτηριακό δίκτυο της κερκίδας και κλάδους από τον χοριοειδή σωλήνα.

Αυτές οι πολύ μικρές αρτηρίες πάσχουν από μια σειρά από τοπικές ασθένειες όπως η αθηροσκλήρωση και η αγγειίτιδα. Τα έμβολα συνήθως δεν τα φτάνουν. Η υποαιμάτωση (αδύναμη μικροκυκλοφορία) στην περιοχή της οφθαλμικής αρτηρίας και των κλάδων της προκαλεί ισχαιμική οπτική νευροπάθεια (ΙΟΝ).Η μη αρτηριακή μορφή της νόσου αναπτύσσεται λόγω:

• υψηλή πίεση του αίματος;
• Διαβήτης;
• αθηροσκλήρωση?
• χρήση ορισμένων φαρμάκων·
• θρόμβους αίματος και μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της νύχτας.

Η αρτηριακή ΙΟΝ εμφανίζεται συνήθως σε άτομα άνω των 70 ετών. Η παροχή αίματος στο οπτικό νεύρο εμποδίζεται λόγω φλεγμονής της αρτηρίας (αρτηρίτιδα), τις περισσότερες φορές γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα.

Ο κατάλογος των πιθανών παραγόντων κινδύνου περιλαμβάνει σοβαρή αιμορραγία, αναιμία, γλαύκωμα, ασθένειες του αίματος και αρτηριακή υπόταση.

Ομάδα κινδύνου

Ο κίνδυνος εμφάνισης της νόσου είναι αυξημένος σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ και νικοτίνης. Περιλαμβάνει άτομα με αποφρακτική άπνοια ύπνου και επίμονα αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Ταξινόμηση

Το ION ταξινομείται ως πρόσθιο (AION) ή οπίσθιο (AION) ανάλογα με το τμήμα του οπτικού νεύρου που επηρεάζεται. Η πρόσθια όψη αποτελεί το 90% των περιπτώσεων.

Και οι δύο τύποι χωρίζονται σε μη αρτηριακούς (που δεν σχετίζονται με αγγειίτιδα) ή αρτηριακούς.

Πρόσθια ισχαιμική οπτική νευροπάθεια

Το PION είναι η πιο κοινή αιτία αιφνίδιας τύφλωσης σε άτομα άνω των 50 ετών. Η μη αρτηριακή μορφή του PION (NPION) συχνά αναπτύσσεται λόγω υπέρτασης και σακχαρώδους διαβήτη.

Συνοπτικά, η υπερχοληστερολαιμία, το εγκεφαλικό επεισόδιο, η στεφανιαία νόσος, η χρήση καπνού, η συστηματική αθηροσκλήρωση και η αποφρακτική άπνοια ύπνου έχουν συσχετιστεί με μη αρτηριακό πρόσθιο ΙΟΝ.

Αν και τα ΜΣΑΦ και η ενδοκρανιακή εγκεφαλοαγγειακή νόσος μοιράζονται παρόμοιους παράγοντες κινδύνου, είναι δύο πολύ διαφορετικές παθολογίες και δεν απαιτούν την ίδια αξιολόγηση.

Για παράδειγμα, λόγω του NPION που προκαλείται από νόσο των μικρών αγγείων, συνήθως δεν ενδείκνυνται μελέτες βατότητας καρωτιδικής αρτηρίας. Ωστόσο, ο ασθενής έχει οπτικά συμπτώματα που υποδηλώνουν οφθαλμική υποαιμάτωση (δηλ. θολή όραση με αλλαγές στάσης σε έντονο φως ή κατά τη διάρκεια άσκησης) ή ετερόπλευρα νευρολογικά συμπτώματα και σημεία, ομόπλευρη παροδική μονοφθαλμική απώλεια όρασης, σύνδρομο Horner ή οφθαλμικό άλγος.

Έτσι, η υπερπηκτικότητα σπάνια σχετίζεται με το NPION.

Η οξεία αιμορραγία με αναιμία και συστηματική υπόταση οδηγεί σε μονόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη NPION. Ομοίως, άτομα με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση μπορεί να επισπεύσουν αυτήν την παθολογία.

Η γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα είναι η πιο κοινή αιτία αρτηριακής πρόσθιας και οπίσθιας ισχαιμικής νευροπάθειας, αν και σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσουν άλλες αγγειίτιδα.Το PION είναι η πιο κοινή οφθαλμική εκδήλωση γιγαντοκυτταρικής αρτηρίτιδας.

Το Arterial PION και το PION είναι οφθαλμικά επείγοντα περιστατικά που πρέπει να αναγνωριστούν και να αντιμετωπιστούν έγκαιρα για να αποφευχθεί η πλήρης απώλεια όρασης.

Οπίσθια ισχαιμική οπτική νευροπάθεια

Το ZIN είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από βλάβη στο τμήμα του οπτικού νεύρου που βρίσκεται πίσω από το μάτι. Με το οπίσθιο ΙΟΝ παρατηρείται μείωση της κυκλοφορίας του αίματος στις περιοχές όπου βρίσκεται το νεύρο ή στην ενδοκογχική περιοχή.

Αυτή η ασθένεια παρουσιάζει μεγάλες δυσκολίες για την έγκαιρη διάγνωση. Η παθολογική διαδικασία εμφανίζεται μονομερώς.

Η θεραπεία είναι η ίδια με το PION. Μετά τη θεραπεία, η σαφήνεια της οπτικής αντίληψης θα βελτιωθεί ελαφρώς, αλλά θα παραμείνει χαμηλή.

Ακόμη και μετά τη θεραπεία, οι ασθενείς με οπίσθια ισχαιμική οπτική νευροπάθεια αναπτύσσουν τυφλά σημεία στο οπτικό πεδίο που δεν σχετίζονται με τα περιφερικά όρια.

Συμπτώματα

Τις περισσότερες φορές, το ION επηρεάζει 1 μάτι, αλλά ορισμένοι ασθενείς αναπτύσσουν αμφοτερόπλευρη βλάβη στα όργανα της όρασης. Το δεύτερο μάτι εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία μετά από 2-5 ημέρες ή 2-5 χρόνια.

Η κλινική εικόνα του PION και του ZION είναι η ίδια. Με αυτή την ασθένεια, η περιφερειακή οπτική αντίληψη είναι πάντα εξασθενημένη. Η οπτική οξύτητα μειώνεται και κάποιοι τυφλώνονται αμέσως.

Προηγείται βλάβη στο οπτικό νεύρο:

• κεφαλγία;
• ένα πέπλο μπροστά στα μάτια?
• πόνος.

Αυτή η κατάσταση συνεχίζεται για 30 ημέρες ή περισσότερο. Τότε τα συμπτώματα βελτιώνονται.

Διαγνωστικά

Δεδομένου ότι το ION αναπτύσσεται στο πλαίσιο διαφόρων ασθενειών, θα απαιτηθεί διαβούλευση με οφθαλμίατρο, αιματολόγο, νευρολόγο, καρδιολόγο, ρευματολόγο και ενδοκρινολόγο.

Διενεργούνται οι ακόλουθες εργαστηριακές εξετάσεις:

• μέτρηση του ρυθμού καθίζησης ερυθροκυττάρων.
• Επίπεδο C-αντιδρώσας πρωτεΐνης;
• πλήρης αίματος και αριθμός αιμοπεταλίων.

Μαζί, αυτές οι δοκιμές είναι εξαιρετικά προγνωστικές για γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα αποδεδειγμένη με βιοψία με συνδυασμένη ευαισθησία 97% για τον ρυθμό καθίζησης των ερυθροκυττάρων και τα επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης.

Για τον προσδιορισμό της νόσου, πραγματοποιείται οφθαλμοσκόπηση. Εάν ο ασθενής δεν έχει συμπτώματα γιγαντοκυτταρικής αρτηρίτιδας, γίνεται μαγνητική τομογραφία (MRI) ή αξονική τομογραφία (CT) εγκεφάλου για να βεβαιωθείτε ότι το οπτικό νεύρο δεν συμπιέζεται από τον όγκο.

Μπορεί να απαιτηθούν πρόσθετες εξετάσεις ανάλογα με τις πιθανές αιτίες.. Για παράδειγμα, εάν κάποιος έχει συμπτώματα αποφρακτικής άπνοιας ύπνου (όπως υπερβολική υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας ή ροχαλητό), γίνεται πολυυπνογραφία. Οι ασθενείς που είχαν θρόμβους αίματος υποβάλλονται σε εξέταση αίματος για τη διάγνωση διαταραχών πήξης.

Θεραπεία

Η γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα ανταποκρίνεται στα γλυκοκορτικοειδή, με άμεση ανακούφιση από συστηματικά συμπτώματα όπως πονοκεφάλους, ευαισθησία στο τριχωτό της κεφαλής, κόπωση, πυρετός και μυαλγίες.

Τα γλυκοκορτικοστεροειδή χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της απώλειας όρασης στο μη προσβεβλημένο μάτι, αλλά δεν αναστρέφουν την υπάρχουσα παθολογία. Οι περισσότεροι νευρο-οφθαλμίατροι συνταγογραφούν υψηλές δόσεις ενδοφλέβιας μεθυλπρεδνιζολόνης για τη θεραπεία ασθενών με οξεία απώλεια όρασης.

Για την ισχαιμική οπτική νευροπάθεια συνταγογραφούνται διουρητικά, αγγειοδιασταλτικά και νοοτροπικά φάρμακα. Επιπλέον - αντιπηκτικά και σύμπλοκα βιταμινών, θρομβολυτικοί παράγοντες - εάν είναι απαραίτητο.

Στο μέλλον, οι γιατροί πραγματοποιούν θεραπεία με μαγνητοθεραπεία, ηλεκτρική διέγερση και διέγερση με λέιζερ.

Επιπλοκές

Ελλείψει θεραπείας, λανθασμένης εφαρμογής ή σφάλματος στη διάγνωση, ο ασθενής αναπτύσσει πλήρη ή μερική τύφλωση.

Πρόβλεψη

Στο 40% των ανθρώπων, κάποια όραση αποκαθίσταται αυθόρμητα. Υπολογίζεται ότι μέσα στα επόμενα 5 χρόνια, το 20% των ασθενών θα αναπτύξει νόσο στο δεύτερο μάτι.

Δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία για την αρτηριακή ισχαιμική νευροπάθεια και μεγάλο μέρος της χαμένης όρασης δεν μπορεί να αποκατασταθεί. Σε ασθενείς με αρτηριακό ΙΟΝ, η απώλεια όρασης εμφανίζεται σε ποσοστό 25-50% εντός ημερών ή εβδομάδων χωρίς θεραπεία.Το μη αρτηριακό πρόσθιο ΙΟΝ υποτροπιάζει στον προσβεβλημένο οφθαλμό σε λιγότερο από το 5% των ασθενών.

Η οπτική ατροφία μετά από αυτή την ασθένεια μπορεί να μειώσει τον συνωστισμό και να μειώσει τον κίνδυνο υποτροπής.

Συχνά παρατηρείται αμφοτερόπλευρη νόσος, συνήθως διαδοχικά και όχι ταυτόχρονα. Ο κίνδυνος εμπλοκής του δεύτερου οφθαλμού κυμαίνεται από 12 έως 15% σε διάστημα 5 ετών και δεν σχετίζεται με την ηλικία, το φύλο, το κάπνισμα ή τη χρήση ασπιρίνης.

Η παραβίαση της δομής και της ακεραιότητας των οπτικών νεύρων υπό την επίδραση ορισμένων παραγόντων συνοδεύεται από την ανάπτυξη νευροπαθειών. Ένας τύπος αυτής της σοβαρής παθολογίας είναι η γλαυκωματώδης οπτική νευροπάθεια.

Ίσως είναι μια από τις πιο ύπουλες και μυστηριώδεις ασθένειες των ματιών. Στην αρχή, χωρίς να εκδηλωθεί με κανέναν τρόπο, με την περαιτέρω ανάπτυξή του, το γλαύκωμα μπορεί να βλάψει τη γενική κατάσταση ενός ατόμου και να προκαλέσει σημαντική μείωση της ποιότητας ζωής και στη συνέχεια να οδηγήσει σε αναπηρία. Το αποτέλεσμα της παθολογικής του επίδρασης είναι μη αναστρέψιμες αλλαγές στις δομές του ματιού και στον κύριο αγωγό των νευρικών ερεθισμάτων - το οπτικό νεύρο.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της οπτικής νευροπάθειας στο γλαύκωμα

Το νεύρο λειτουργεί ως ένα είδος «σύρματος» που μεταδίδει πληροφορίες από τον αμφιβληστροειδή στα αντίστοιχα μέρη του εγκεφάλου. Εκεί «επεξεργάζεται» και λαμβάνουμε οπτικές εικόνες. Εάν οι ίνες αυτού του αγωγού έχουν καταστραφεί πλήρως ή μερικώς, τότε τα σήματα δεν θα φτάσουν πλήρως, μειώνοντας την οπτική οξύτητα και την αντίληψη του χρώματος. Εάν οι νευρικές ίνες είναι εντελώς κατεστραμμένες, οι παρορμήσεις τους θα απουσιάζουν και το άτομο δεν θα μπορεί να δει καθόλου.

Στη γλαυκωματώδη οπτική νευροπάθεια, οι οπτικοί νευρώνες καταστρέφονται. Με το γλαύκωμα χωρίς θεραπεία, οι παθολογικές διεργασίες οδηγούν σε απότομη μείωση της όρασης μέχρι την πλήρη τύφλωση. Οι οφθαλμίατροι ονομάζουν αυτή τη μορφή νευροπάθειας ατροφία του οπτικού νεύρου, καθώς αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα τροφικών διαταραχών που συμβαίνουν σε φόντο αυξημένης ενδοφθάλμιας πίεσης.

Γιατί εμφανίζεται η ατροφία του οπτικού νεύρου; Η κυκλοφορία του αίματος και η εκροή υγρών στις πολύπλοκες δομές του οργάνου της όρασης διαταράσσονται. Αυτό οδηγεί σε ανεπάρκεια οξυγόνου στους ιστούς του ματιού, απειλώντας μη αναστρέψιμες αλλαγές στον αμφιβληστροειδή και στο ίδιο το οπτικό νεύρο. Όλα αυτά καταλήγουν τελικά σε βλάβη στις ίνες του κύριου αγωγού των νευρικών ερεθισμάτων. Η απώλεια νευρώνων απειλεί την ατροφία των νεύρων, μια απότομη μείωση της οπτικής αντίληψης και την τύφλωση.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Η οπτική νευροπάθεια στο γλαύκωμα είναι ίσως μια από τις πιο ύπουλες ασθένειες. Ο κύριος αγωγός που συνδέει το όργανο της όρασης με τον εγκέφαλο δέχεται επίθεση. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ασθένεια μπορεί να παραμείνει απαρατήρητη και το άτομο μπορεί να συνεχίσει να εκτελεί τις συνήθεις λειτουργίες του. Όλα αυτά μπορεί να συνδέονται με μεγάλο φόρτο εργασίας και χωρίς να καταφεύγουμε στη βοήθεια των γιατρών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Μαζί με τις εκδηλώσεις της υποκείμενης νόσου (πόνος στα μάτια, ζάλη, πονοκέφαλος, εξασθένιση), η οπτική οξύτητα αρχίζει να μειώνεται.

Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια εξελίσσεται οξεία, αλλά μερικές φορές καταγράφεται μια λανθάνουσα πορεία. Υπάρχουν δυσκολίες στην ανάγνωση βιβλίων και στην παρακολούθηση των αγαπημένων σας τηλεοπτικών εκπομπών. Εάν αυτό το πρόβλημα δεν αντιμετωπιστεί στενά αυτή τη στιγμή, ο ασθενής μπορεί να τυφλωθεί.

Εκδηλώσεις γλαυκωματώδους νευροπάθειας:

• επέκταση του τυφλού σημείου και εμφάνιση σκοτεινών κηλίδων ασυνήθιστα της φυσιολογικής όρασης - σκοτώματα.
• στένωση οπτικών πεδίων.
• φωτοφοβία?
• πόνος και ερυθρότητα των ματιών?
• επιδείνωση της προσαρμογής στο σκοτάδι.
• παραμόρφωση της χρωματικής αντίληψης.

Καθώς η νόσος αναπτύσσεται και περνά στο επόμενο, πιο σοβαρό στάδιο, ο ασθενής βιώνει όλο και περισσότερο γρήγορη κόπωση και αίσθημα ομίχλης μπροστά στα μάτια. Οι προσβολές αυξημένης ενδοφθάλμιας πίεσης κατά το γλαύκωμα είναι γεμάτες με έντονο πόνο στα μάτια, αυξημένους πονοκεφάλους και ζάλη, που δεν μπορούν παρά να επηρεάσουν την κατάσταση του οπτικού νεύρου.

Τις περισσότερες φορές, οι λεκέδες από το ουράνιο τόξο εμφανίζονται όταν κοιτάμε έντονο φως. Η γενική αδυναμία και η κούραση γίνονται μόνιμοι σύντροφοι. Συχνά, σε φόντο αυξημένης ενδοφθάλμιας πίεσης, μπορεί να εμφανιστεί ναυτία και ακόμη και έμετος και ο καρδιακός παλμός μπορεί να επιβραδυνθεί.

Διάγνωση της νόσου

Για τη διάγνωση της κατάστασης του βυθού και του οπτικού νεύρου, οι γιατροί χρησιμοποιούν οφθαλμοσκόπηση. Χρησιμοποιείται ένα ειδικό όργανο - ένα οφθαλμοσκόπιο. Σας επιτρέπει να δείτε τη δομή του οργάνου όρασης από μέσα και να αξιολογήσετε την κατάσταση της κεφαλής του οπτικού νεύρου.

Η περιμετρία σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε το οπτικό πεδίο και την παρουσία τυφλών, σκοτεινών σημείων. Οι μετρήσεις γίνονται χρησιμοποιώντας μια συσκευή σε σχήμα τόξου - μια περίμετρο. Ο ασθενής πρέπει να προσηλώσει το βλέμμα του σε ένα συγκεκριμένο σημάδι. Όταν εμφανίζονται φωτεινά σημεία στην περιφερειακή όραση, ο ασθενής πατά το κουμπί της συσκευής, ειδοποιώντας ότι έχει δει αντικείμενα. Κάθε μάτι εξετάζεται χωριστά, ενώ το άλλο καλύπτεται με επίδεσμο. Τα αποτελέσματα καταγράφονται από υπολογιστή και εμφανίζονται στην οθόνη.

Για τη διάγνωση του γλαυκώματος και της κατάστασης των οφθαλμικών δομών, τονομετρία του οργάνου όρασης (μέτρηση ενδοφθάλμιας πίεσης με ειδικό τονόμετρο), γωνιοσκόπηση (εξέταση γωνίας του πρόσθιου θαλάμου του ματιού), παχυμετρία (καθορισμός του πάχους του κερατοειδής) χρησιμοποιείται.

Θεραπεία και πρόγνωση

Τα θεραπευτικά μέτρα στοχεύουν στην εξάλειψη της αιτίας της νόσου - μείωση της ενδοφθάλμιας πίεσης. Παρουσιάζονται σε δύο εκδόσεις:

• θεραπεία με φάρμακα με τη μορφή ενστάλαξης ειδικών σταγόνων στα μάτια.
• χειρουργικές μεθόδους για τη βελτίωση της εκροής ενδοφθάλμιου υγρού, μειώνοντας έτσι την πίεση στο μάτι.

Πολλοί ασθενείς προτιμούν να χρησιμοποιούν παραδοσιακές μεθόδους. Ταυτόχρονα, η ασθένεια συνεχίζει να εξελίσσεται και να καταστρέφει το οπτικό νεύρο.

Αναζητώντας έγκαιρα ιατρική βοήθεια και λαμβάνοντας επαρκή θεραπεία, οι ασθενείς θα μπορούν να διατηρήσουν την όρασή τους. Αφήστε τη σοβαρότητά του να μην είναι εκατό τοις εκατό, αλλά παρόλα αυτά, τα έγκαιρα μέτρα θεραπείας θα σας επιτρέψουν να αποφύγετε την τύφλωση και την αναπηρία.

Καθώς η νόσος εξελίσσεται, η οπτική οξύτητα χάνεται αρκετά γρήγορα, το οπτικό πεδίο στενεύει και εμφανίζονται εντελώς αόρατες περιοχές. Για τη διάγνωση αυτής της ασθένειας, χρησιμοποιούνται η οπτικομετρία και η οφθαλμοσκόπηση. Για την αποσαφήνιση της διάγνωσης και της προέλευσης γίνεται υπερηχογράφημα, μαγνητική τομογραφία, αγγειογραφία κ.λπ.

Η θεραπεία πραγματοποιείται αμέσως· μέχρι να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, χρησιμοποιούνται αποσυμφορητικά, φάρμακα κατά του σπασμού και θρομβολυτικά. Απαραίτητο στοιχείο σύνθετης θεραπείας θα είναι οι φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες με διέγερση του οπτικού νεύρου με χρήση λέιζερ ή άλλης επιρροής και οι ασκήσεις για τα μάτια.

Σε κίνδυνο βρίσκονται άτομα μεγαλύτερης ηλικίας άνω των 40 ετών, κυρίως άνδρες. Αυτή η πολύπλοκη ασθένεια δεν ανέχεται καθυστερήσεις στη θεραπεία, επειδή απειλεί όχι μόνο την απώλεια της οπτικής οξύτητας, αλλά και την πλήρη τύφλωση και αναπηρία.

Η οπτική παθολογία δεν μπορεί να ονομαστεί ανεξάρτητη ασθένεια, καθώς εκδηλώνεται μόνο στο σύμπλεγμα της συστημικής διαδικασίας ανάπτυξης της νόσου. Αυτό ισχύει όχι μόνο για το οπτικό σύστημα, αλλά και για όλα τα άλλα μέρη του σώματος. Ως εκ τούτου, όχι μόνο οι οφθαλμίατροι εργάζονται για αυτό το πρόβλημα, αλλά διεξάγουν και εξετάσεις με τους ακόλουθους γιατρούς: ενδοκρινολόγους, καρδιολόγους, νευρολόγους και άλλους ειδικούς όπως απαιτείται.

Ταξινόμηση

Υπάρχουν δύο κύριες μορφές ανάπτυξης της οπτικής ισχαιμίας: η πρόσθια και η οπίσθια. Και οι δύο μορφές μπορεί να εμφανιστούν εν μέρει ή πλήρως.

Η κύρια διαφορά μεταξύ αυτών των μορφών είναι η θέση της παθολογίας. Στη διαδικασία της πρόσθιας νευροπάθειας, η κυκλοφορία του αίματος στην ενδοβολβική περιοχή υποφέρει, στη διαδικασία της οπίσθιας νευροπάθειας, στην οπισθοβολβική περιοχή.

Αιτίες

Υπάρχουν πολλές διαφορετικές αιτίες της παθολογικής εκδήλωσης της οπτικής ισχαιμίας, αλλά μπορούν να εντοπιστούν οι κύριες, οι οποίες είναι πιο κοινές:

1. Κληρονομική προδιάθεση λόγω της γενετικής εκδήλωσης της νόσου.
2. Τραυματική αιτία. Υπάρχουν δύο τύποι τραυματισμού: άμεσος - εμφανίζεται μια ανατομική διαταραχή, μια ανισορροπία στη λειτουργία του οπτικού νεύρου, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της διείσδυσης ενός ξένου σώματος στους ιστούς του οπτικού συστήματος όρασης. Ένας έμμεσος τύπος τραυματισμού εμφανίζεται ως αποτέλεσμα διαταραχών χωρίς να βλάπτεται η ακεραιότητα του νευρικού ιστού.
3. Τοξικός. Η παθολογία εμφανίζεται κατά τη διαδικασία δηλητηρίασης του σώματος με διάφορα χημικά στοιχεία, άλατα βαρέων μετάλλων, αλκοόλ και φάρμακα που διεισδύουν και δηλητηριάζουν το σώμα μέσω του πεπτικού συστήματος.
4. Τροφή. Εάν υπάρχουν προβλήματα με την πέψη των τροφών, νηστεία ή προβλήματα με το γαστρεντερικό σωλήνα, μπορεί να εμφανιστεί ισχαιμία του οπτικού νεύρου. Λόγω εξάντλησης ολόκληρου του σώματος και έλλειψης θρεπτικών συστατικών απαραίτητων για τη φυσιολογική λειτουργία του οπτικού συστήματος.
5. Ακτινοβολία. Έκθεση σε ακτινοβολία λόγω ακτινοθεραπείας.
6. Διήθηση. Ο λόγος είναι η διείσδυση ξένων σωμάτων που έχουν μολυσματικό ή ογκολογικό χαρακτήρα. Εμφανίζεται λόγω έκθεσης σε ιούς, βακτήρια, μυκητιάσεις.
7. Μια άλλη συνέπεια της νόσου είναι ο αντίκτυπος των επιβλαβών συνηθειών: κάπνισμα, αλκοολισμός, εθισμός στα ναρκωτικά.

Οι αιτίες της πρόσθιας και της οπίσθιας μορφής της νόσου διαφέρουν επίσης ως προς τις αιτίες τους. Το πρόσθιο προκαλείται από παράγοντες:

• φλεγμονώδεις διεργασίες στις αρτηρίες.
• ρευματοειδής βλάβη των αρθρώσεων, πόνος με ενεργές κινήσεις.
• Σύνδρομο Hurg-Strauss;
• ανοσοπαθολογική φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων, για παράδειγμα, αρτηρίτιδα.
• κοκκιωμάτωση Wegener;
• χρόνια βλάβη στα αρτηριακά τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, η οποία είναι οξεία στη φύση και στους κόμβους.

Η οπίσθια ισχαιμική νευροπάθεια εμφανίζεται λόγω άλλων αιτιών:

• χειρουργικές επεμβάσεις στη σπονδυλική στήλη.
• χαμηλή αρτηριακή πίεση και αυτόνομες διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• χειρουργικές ενέργειες στο καρδιαγγειακό σύστημα.

Συμπτώματα

Με βλάβες του οπτικού νεύρου, το ένα μάτι προσβάλλεται συχνότερα, αλλά υπάρχει ένας αριθμός περιπτώσεων στις οποίες ανιχνεύεται αμφοτερόπλευρη βλάβη της όρασης. Μπορεί να προκύψει μια κατάσταση όταν το δεύτερο μάτι χάνει σταδιακά την ορατότητα και εμπλέκεται στη διαδικασία της ισχαιμίας με την πάροδο του χρόνου. Μπορεί να είναι μία ώρα ή μπορεί να είναι αρκετές ημέρες.

Η οπτική νευροπάθεια εμφανίζεται απροσδόκητα και χωρίς προειδοποιητικά σημάδια, μπορεί να είναι μετά από έντονη σωματική καταπόνηση, λόγω λήψης ζεστού μπάνιου ή μετά την αφύπνιση. Η οπτική οξύτητα μειώνεται ξαφνικά και απότομα μέσα σε αρκετά λεπτά ή ώρες. Ο ασθενής μπορεί να μην δώσει προσοχή στα συμπτώματα που εμφανίζονται την παραμονή της επιδείνωσης της όρασης, όπως προσωρινή θολή όραση, θολή όραση, πόνος στην περιοχή των ματιών, έντονος και συχνός πονοκέφαλος.

Το πρώτο πράγμα που μπορεί να παρατηρηθεί κατά τη διαδικασία της ισχαιμίας είναι η παραβίαση της περιφερειακής όρασης· μεμονωμένα θραύσματα μπορεί να πέσουν έξω από το οπτικό πεδίο ενός ατόμου: το κάτω μισό, κροταφικό ή ρινικό. Η συγκέντρωση της όρασης μπορεί να μειωθεί και η ορατή περιοχή μπορεί να στενέψει.

Η οξεία περίοδος της νόσου διαρκεί ένα μήνα, μετά υποχωρεί το πρήξιμο του οπτικού δίσκου, οι αιμορραγίες σταδιακά υποχωρούν και ο μυϊκός ιστός του οπτικού νεύρου βιώνει πλήρη ατροφία. Η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και άλλα ελαττώματα δεν υποχωρούν, αλλά μειώνονται.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Στην πρώτη υποψία και ενόχληση, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό. Εάν ένα άτομο δεν είχε χρόνο να αποτρέψει την ασθένεια εκ των προτέρων, σε περίπτωση όρασης που εμφανίστηκε ξαφνικά και απροσδόκητα, είναι σημαντικό να καλέσετε επειγόντως ένα ασθενοφόρο για επείγουσα νοσηλεία. Κατά τη διαδικασία διαπίστωσης της αιτίας της νόσου, απαιτείται διαβούλευση με καρδιολόγο, νευρολόγο, αιματολόγο και άλλους ειδικούς.

Χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα διαγνωστικά εργαλεία υλικού:

• ακτινογραφία;
• βιομικροσκόπηση για την εξέταση των ματιών, των δομών και του περιβάλλοντος χρησιμοποιώντας σχισμοειδή λυχνία.
• δοκιμή των ματιών για την ικανότητα εκτέλεσης λειτουργιών.
• άλλες ηλεκτροφυσιολογικές μέθοδοι έρευνας: ηλεκτροαμφιβληστροειδογράφημα για τον υπολογισμό της συχνότητας των τρεμοπαιγμάτων, έλεγχος της λειτουργικότητας του οπτικού νεύρου και των ιστών, πήξη για τον έλεγχο των επιπέδων χοληστερόλης και λιποπρωτεϊνών στο αίμα, ανάλυση της δυναμικής τους.

Κατά τη διάγνωση της όρασης, ο γιατρός μπορεί να εντοπίσει όχι μόνο μείωση της οξύτητας ή απώλεια της όρασης, αλλά και άλλες ανωμαλίες της οπτικής λειτουργίας: αύξηση του μεγέθους του οπτικού δίσκου, εξάρθρωση, ωχρότητα του νεύρου, οίδημα.

Θεραπεία

Για βέλτιστη διάγνωση και έγκαιρα αποτελέσματα, είναι απαραίτητο να αναζητήσετε έγκαιρα ιατρική βοήθεια· η καλύτερη επιλογή είναι οι πρώτες ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων, καθώς η παροχή αίματος προκαλεί απώλεια νευρικών κυττάρων

Η ομάδα του ασθενοφόρου λαμβάνει επείγοντα μέτρα με τη μορφή ενδοφλεβίων ενέσεων αμινοφυλλίνης, αναζωογονεί τον ασθενή με αμμωνία κ.λπ. Ο ασθενής εισάγεται στο νοσοκομείο για περαιτέρω θεραπεία.

Το πρώτο καθήκον του γιατρού είναι να αφαιρέσει το πρήξιμο από τον νευρικό ιστό του οπτικού συστήματος, να ξεκινήσει τη διαδικασία παροχής αίματος και να αποτρέψει την ατροφία του μυϊκού νευρικού ιστού. Παράλληλα με αυτό, η αρτηριακή πίεση ομαλοποιείται και εξασφαλίζεται η φυσιολογική πήξη του αίματος.

Σημαντικό βήμα στις ενέργειες των γιατρών είναι η διαστολή των αιμοφόρων αγγείων, η οποία έχει θετική επίδραση στην ισχαιμική νευροπάθεια. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται trental και cavinton. Για την ανακούφιση του οιδήματος, χρησιμοποιούνται διουρητικά και θρομβολυτικά για την αραίωση του αίματος.

Ως πρόσθετη θεραπεία για την ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος, χρησιμοποιούνται σύμπλοκα βιταμινών και μετάλλων, φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες για την τόνωση της παροχής αίματος και γλυκοκορτικοστεροειδή για την ανακούφιση της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Πρόβλεψη

Ακόμη και με τις καλύτερες προβλέψεις των γιατρών, είναι σχεδόν αδύνατο να αποκατασταθεί πλήρως η όραση. Η πλήρης συμμόρφωση με ολόκληρο το θεραπευτικό σύμπλεγμα και η συμμόρφωση με όλες τις ιατρικές συνταγές δεν θα σας σώσει από τη μείωση της οπτικής οξύτητας. Ως αποτέλεσμα, η όραση μπορεί να εξακολουθήσει να μειώνεται και ορισμένα ελαττώματα που σχετίζονται με την όραση και την ατροφία των νευρικών ινών θα παραμείνουν. Κάθε δεύτερος ασθενής καταφέρνει να βελτιώσει τους οπτικούς δείκτες κατά 0,2 μονάδες· αυτό το αποτέλεσμα επιτυγχάνεται μόνο με εντατική θεραπεία, σύμφωνα με όλα τα απαραίτητα μέτρα. Εάν ο ασθενής αντιμετωπίζει ισχαιμία και των δύο οφθαλμών, υπάρχει κίνδυνος πλήρους τύφλωσης χωρίς δυνατότητα αποκατάστασης της όρασης.

Προληπτικά μέτρα

Στην παραμικρή απόκλιση στην όραση, είναι σημαντικό να επικοινωνήσετε αμέσως με έναν οφθαλμίατρο και να υποβληθείτε σε τακτική εξέταση από γιατρό. Τυχόν αγγειακές παθήσεις, μεταβολικές διαταραχές πρέπει να εξετάζονται και να αντιμετωπίζονται έτσι ώστε να μην αναπτύσσονται επιπλοκές, περιλαμβανομένων. και μπροστά στα μάτια μας. Αφού εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα, επικοινωνήστε με ένα ιατρικό ίδρυμα και συμμορφωθείτε με όλες τις απαιτήσεις.

Ισχαιμική οπτική νευροπάθεια. Αιτίες, συμπτώματα, θεραπεία

Η ισχαιμική νευροπάθεια του οπτικού (οπτικού) νεύρου είναι μια παθολογία αυτής της περιοχής του ματιού, που εμφανίζεται λόγω τοπικών κυκλοφορικών διαταραχών (στην ενδοκογχική και ενδοβολβική περιοχή).

Η ασθένεια συνοδεύεται από ταχεία μείωση της οπτικής οξύτητας, στένωση των οπτικών πεδίων και εμφάνιση τυφλών σημείων. Μέθοδοι διάγνωσης ισχαιμικής οπτικής νευροπάθειας - οφθαλμοσκόπηση, ιδιομετρία, υπερηχογράφημα, αξονική και μαγνητική τομογραφία, αγγειογραφία και άλλα.

Η θεραπεία είναι φαρμακευτική, συμπεριλαμβανομένων βιταμινών, αποσυμφορητικών, αντισπασμωδικών, θρομβολυτικών. Η θεραπεία συχνά συμπληρώνεται από φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες και διέγερση με λέιζερ του οπτικού νεύρου.

Ισχαιμική οπτική νευροπάθεια

Η νόσος παρατηρείται συχνότερα στην ηλικιακή ομάδα, επηρεάζοντας κυρίως τους άνδρες. Η οπτική νευροπάθεια θεωρείται σοβαρή παθολογία, καθώς μπορεί να μειώσει σημαντικά την οπτική οξύτητα και σε ορισμένες περιπτώσεις να απειλήσει την πλήρη απώλειά της.

Η ασθένεια δεν θεωρείται ανεξάρτητη: είναι πάντα μέρος μιας συστηματικής παθολογικής διαδικασίας (τόσο στα όργανα της όρασης όσο και σε άλλα μέρη του σώματος).

Από αυτή την άποψη, η ισχαιμική νευροπάθεια θεωρείται όχι μόνο από οφθαλμίατρους, αλλά και από νευρολόγους, καρδιολόγους, ενδοκρινολόγους, αιματολόγους κ.λπ.

Τύποι ισχαιμικής οπτικής νευροπάθειας

Η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί με δύο διαφορετικούς τρόπους. Η πρώτη από αυτές ονομάζεται τοπικά περιορισμένη ισχαιμική νευροπάθεια, η δεύτερη είναι πλήρης ή ολική ισχαιμική νευροπάθεια. Ανάλογα με την περιοχή που καλύπτεται από παθολογικές διεργασίες, η ασθένεια μπορεί να είναι πρόσθια ή οπίσθια.

Με την ανάπτυξη της πρόσθιας νευροπάθειας, παρατηρείται βλάβη στο οπτικό νεύρο στο πλαίσιο οξειών κυκλοφορικών διαταραχών στην ενδοβολβική περιοχή.

Η οπίσθια μορφή νευροπάθειας διαγιγνώσκεται πολύ λιγότερο συχνά. Προκαλείται από βλάβη τύπου ισχαιμίας στην ενδοκογχική περιοχή.

Αιτιολογία και παθογένεια

Η πρόσθια ισχαιμική νευροπάθεια σχετίζεται με μη φυσιολογικές αλλαγές στη ροή του αίματος στις ακτινωτές αρτηρίες. Λόγω της ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στους ιστούς, αναπτύσσεται μια κατάσταση ισχαιμίας (ασιτία οξυγόνου) των στιβάδων του αμφιβληστροειδούς, του προελαστικού και του σκληρού χιτώνα της κεφαλής του οπτικού νεύρου.

Η οπίσθια ισχαιμική νευροπάθεια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της διαταραχής της παροχής αίματος στα οπίσθια μέρη του οπτικού νεύρου, συχνά στο πλαίσιο της στένωσης των καρωτίδων και των σπονδυλικών αρτηριών.

Γενικά, η ανάπτυξη οξέων κυκλοφορικών διαταραχών στις περισσότερες περιπτώσεις προκαλείται από αγγειακούς σπασμούς ή οργανική βλάβη σε αυτά τα αγγεία (για παράδειγμα, θρόμβωση, σκλήρυνση).

Οι παραπάνω καταστάσεις, που συνεπάγονται την εμφάνιση σημείων ισχαιμικής οπτικής νευροπάθειας, μπορεί να έχουν διαφορετικές προϋποθέσεις.

Η ασθένεια ξεκινά με φόντο την υποκείμενη παθολογία, κυρίως αγγειακές διαταραχές - υπέρταση, αγγειακή αθηροσκλήρωση, κροταφική γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα, οζώδης περιαρθρίτιδα, εξουδετερωτική αρτηρίτιδα, θρόμβωση αρτηριών και φλεβών. Μεταξύ των παθολογιών των μεταβολικών διεργασιών, η ισχαιμική νευροπάθεια συνοδεύεται συχνά από σακχαρώδη διαβήτη.

Η νόσος μπορεί επίσης να αναπτυχθεί σε συνδυασμό με δισκοπάθεια του αυχενικού τμήματος της σπονδυλικής στήλης. Περιστασιακά, η παθολογία μπορεί να συνοδεύει σοβαρή απώλεια αίματος, για παράδειγμα, όταν ένα έλκος στομάχου ή εντέρου είναι διάτρητο, τραυματισμός εσωτερικών οργάνων ή μετά από χειρουργική επέμβαση.

Μερικές φορές η ισχαιμική νευροπάθεια εμφανίζεται με σοβαρές ασθένειες του αίματος, αναιμία, κατά την αιμοκάθαρση, μετά από χορήγηση αναισθησίας και με αρτηριακή υπόταση.

Κλινική εικόνα

Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα συμπτώματα της ισχαιμικής νευροπάθειας είναι μονομερή. Λιγότερο συχνά (έως και το 1/3 των περιπτώσεων), η παθολογία εξαπλώνεται στο δεύτερο όργανο της όρασης.

Δεδομένου ότι η πορεία της νόσου μπορεί να είναι πολύ μεγάλη, το δεύτερο μάτι επηρεάζεται αργότερα - αρκετές εβδομάδες και ακόμη και χρόνια μετά την εμφάνιση παθολογικών φαινομένων στο πρώτο. Τις περισσότερες φορές, ελλείψει θεραπείας, μετά από 3-5 χρόνια, και τα δύο όργανα της όρασης εμπλέκονται στη διαδικασία.

Με την αρχική εμφάνιση της πρόσθιας ισχαιμικής νευροπάθειας, μπορεί στη συνέχεια να αναπτυχθεί οπίσθια ισχαιμική νευροπάθεια και μπορεί επίσης να εμφανιστούν σημεία απόφραξης της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς.

Συνήθως η ασθένεια ξεκινά γρήγορα και ξαφνικά. Μετά το πρωινό ξύπνημα, το μπάνιο, τη σωματική εργασία ή τον αθλητισμό, η οπτική οξύτητα μειώνεται και σε ορισμένους ασθενείς - σε σημείο τύφλωσης ή αναγνώρισης της πηγής φωτός.

Για να αισθανθεί ένα άτομο μια επιδείνωση της οπτικής οξύτητας, μερικές φορές διαρκεί από ένα λεπτό έως μερικές ώρες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η βλάβη του οπτικού νεύρου προηγείται από έντονος πονοκέφαλος, εμφάνιση πέπλου μπροστά από τα μάτια, πόνος στην τροχιά στην πίσω πλευρά και εμφάνιση ασυνήθιστων φαινομένων στο οπτικό πεδίο.

Η ισχαιμική οπτική νευροπάθεια οδηγεί πάντα σε επιδείνωση της περιφερειακής όρασης ενός ατόμου. Συχνά, οι παθολογίες της όρασης καταλήγουν στο σχηματισμό τυφλών σημείων (σκοτώματα), στην εξαφάνιση της εικόνας στο κάτω μέρος της όψης ή στις ρινικές και κροταφικές περιοχές.

Η οξεία κατάσταση διαρκεί έως και ένα μήνα (μερικές φορές περισσότερο). Περαιτέρω, το πρήξιμο της κεφαλής του οπτικού νεύρου μειώνεται, οι αιμορραγίες σταδιακά υποχωρούν και ο νευρικός ιστός ατροφεί με διάφορους βαθμούς σοβαρότητας. Σε πολλούς ασθενείς, η όραση αποκαθίσταται μερικώς.

Διαγνωστικά

Εάν εμφανιστεί κάποιο από τα παραπάνω συμπτώματα, πρέπει να καλέσετε επειγόντως ένα ασθενοφόρο ή να αναζητήσετε γρήγορα βοήθεια από έναν οφθαλμίατρο. Το πρόγραμμα εξέτασης περιλαμβάνει απαραιτήτως διαβουλεύσεις με άλλους ειδικούς - καρδιολόγο, νευρολόγο, ρευματολόγο, αιματολόγο κ.λπ. (μέχρι να εντοπιστεί η αιτία της ισχαιμικής νευροπάθειας).

Οι οφθαλμολογικές μελέτες περιλαμβάνουν λειτουργικό έλεγχο των ματιών, βιομικροσκόπηση, οργανικές εξετάσεις με χρήση υπερήχων, ακτινογραφίες και διάφορες ηλεκτροφυσιολογικές μεθόδους. Ο ειδικός ελέγχει την οπτική οξύτητα του ασθενούς.

Με την ισχαιμική νευροπάθεια, διαπιστώνονται διάφοροι βαθμοί μείωσης αυτού του δείκτη - από ελαφρά απώλεια όρασης έως πλήρη τύφλωση. Ανωμαλίες στην οπτική λειτουργία ανιχνεύονται επίσης ανάλογα με την προσβεβλημένη περιοχή του νεύρου.

Κατά την οφθαλμοσκόπηση εντοπίζεται οίδημα, ωχρότητα, αύξηση του μεγέθους της κεφαλής του οπτικού νεύρου, καθώς και προώθησή της προς το υαλοειδές σώμα.

Στην περιοχή του δίσκου, ο αμφιβληστροειδής διογκώνεται πολύ και μια αστεροειδής φιγούρα εμφανίζεται στο κεντρικό τμήμα του. Τα αγγεία στην περιοχή της συμπίεσης στενεύουν και στις άκρες, αντίθετα, γεμίζουν περισσότερο με αίμα και επεκτείνονται παθολογικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχουν αιμορραγίες και εξίδρωμα.

Ως αποτέλεσμα της αγγειογραφίας αμφιβληστροειδούς, οραματίζεται η αγγειοσκλήρωση του αμφιβληστροειδούς, η απόφραξη των αγγείων του αμφιβληστροειδούς και οι παθολογικές αλλαγές στο διαμέτρημα των φλεβών και των αρτηριών.

Συνήθως, διαταραχές στη δομή της κεφαλής του οπτικού νεύρου δεν ανιχνεύονται στην οπίσθια ισχαιμική νευροπάθεια. Κατά την εκτέλεση υπερηχογραφήματος των αρτηριών με υπερηχογράφημα Doppler, καταγράφεται παραβίαση της φυσιολογικής ροής αίματος.

Οι ηλεκτροφυσιολογικές εξετάσεις περιλαμβάνουν ηλεκτροαμφιβληστροειδογράφημα, υπολογισμό της μέγιστης συχνότητας σύντηξης τρεμούλιασμα κ.λπ. Συνήθως υπάρχει μείωση των λειτουργικών ιδιοτήτων του νεύρου. Ένα πηκτόγραμμα αποκαλύπτει υπερπηκτικότητα και μια εξέταση αίματος για χοληστερόλη και λιποπρωτεΐνες αποκαλύπτει αυξημένη ποσότητα.

Η ισχαιμική νευροπάθεια πρέπει να διαφοροποιείται από την οπισθοβολβική νευρίτιδα, τους όγκους του νευρικού συστήματος και την τροχιά του οφθαλμού.

Θεραπεία

Η θεραπεία θα πρέπει να ξεκινά όσο το δυνατόν νωρίτερα, ιδανικά τις πρώτες ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων. Αυτή η ανάγκη οφείλεται στο γεγονός ότι η μακροχρόνια διαταραχή της φυσιολογικής παροχής αίματος οδηγεί σε απώλεια νευρικών κυττάρων.

Τα επείγοντα μέτρα περιλαμβάνουν ενδοφλέβιες ενέσεις αμινοφυλλίνης, λήψη νιτρογλυκερίνης σε ταμπλέτες και βραχυπρόθεσμη εισπνοή αναθυμιάσεων αμμωνίας. Μετά από επείγουσα θεραπεία, ο ασθενής εισάγεται στο νοσοκομείο.

Στο μέλλον, ο στόχος της θεραπείας είναι να μειώσει το πρήξιμο, να βελτιώσει τον τροφισμό του νευρικού ιστού και επίσης να παρέχει μια εναλλακτική οδό κυκλοφορίας του αίματος. Επιπλέον, αντιμετωπίζεται η υποκείμενη νόσος και διασφαλίζεται η ομαλοποίηση της πήξης του αίματος, του μεταβολισμού του λίπους και της αρτηριακής πίεσης.

Αγγειοδιασταλτικά για ισχαιμική νευροπάθεια περιλαμβάνουν Cavinton, Cerebrolysin, Trental, αποσυμφορητικά - διουρητικά Lasix, Diacarb, αραιωτικά αίματος - θρομβολυτικά ηπαρίνη, φαινυλίνη.

Επιπλέον, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοστεροειδή, σύμπλοκα βιταμινών και φυσιοθεραπεία (ηλεκτρική διέγερση, διέγερση νεύρων με λέιζερ, μαγνητική θεραπεία, μικρορεύματα).

Πρόβλεψη

Με την ισχαιμική οπτική νευροπάθεια, η πρόγνωση είναι συνήθως δυσμενής. Ακόμη και με ένα ολοκληρωμένο πρόγραμμα θεραπείας, η οπτική οξύτητα μειώνεται, παρατηρείται επίμονη μείωση της όρασης και διάφορα ελαττώματα, καθώς και απώλεια περιοχών από την όραση, η οποία συμβαίνει λόγω ατροφίας των νευρικών ινών.

Στους μισούς ασθενείς, η όραση μπορεί να βελτιωθεί κατά 0,2 μονάδες. μέσω εντατικής θεραπείας. Εάν στη διαδικασία εμπλέκονται και τα δύο μάτια, συχνά αναπτύσσεται πλήρης τύφλωση.

Πρόληψη

Για την πρόληψη της ισχαιμικής νευροπάθειας είναι απαραίτητη η έγκαιρη αντιμετώπιση τυχόν αγγειακών, μεταβολικών και συστηματικών παθήσεων.

Μετά την εμφάνιση επεισοδίου ισχαιμικής νευροπάθειας σε ένα όργανο όρασης, ο ασθενής θα πρέπει να παρακολουθείται τακτικά από οφθαλμίατρο και επίσης να ακολουθεί τις συμβουλές του για προληπτική θεραπεία.

Ισχαιμική οπτική νευροπάθεια

Η ισχαιμική οπτική νευροπάθεια είναι μια βλάβη του οπτικού νεύρου που προκαλείται από μια λειτουργικά σημαντική διαταραχή του κυκλοφορικού στην ενδοβολβική ή ενδοκογχική περιοχή του. Η ισχαιμική οπτική νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από ξαφνική μείωση της οπτικής οξύτητας, στένωση και απώλεια οπτικών πεδίων και μονόφθαλμη τύφλωση. Η διάγνωση της ισχαιμικής νευροπάθειας απαιτεί οφθαλμομετρία, οφθαλμοσκόπηση, περιμετρία, ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες, υπερηχογράφημα των οφθαλμικών, καρωτιδικών και σπονδυλικών αρτηριών και αγγειογραφία φλουορεσκεΐνης. Εάν εντοπιστεί ισχαιμική οπτική νευροπάθεια, συνταγογραφείται αποσυμφορητική, θρομβολυτική, αντισπασμωδική θεραπεία, αντιπηκτικά, βιταμίνες, μαγνητική θεραπεία, ηλεκτρική και διέγερση με λέιζερ του οπτικού νεύρου.

Ισχαιμική οπτική νευροπάθεια

Η ισχαιμική οπτική νευροπάθεια αναπτύσσεται συνήθως στην ενήλικη ζωή, κυρίως στους άνδρες. Αυτή είναι μια σοβαρή κατάσταση που μπορεί να προκαλέσει σημαντική απώλεια όρασης, ακόμη και τύφλωση. Η ισχαιμική οπτική νευροπάθεια δεν είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια του οργάνου της όρασης, αλλά χρησιμεύει ως οφθαλμική εκδήλωση διαφόρων συστηματικών διεργασιών. Ως εκ τούτου, τα προβλήματα που σχετίζονται με την ισχαιμική νευροπάθεια μελετώνται όχι μόνο από την οφθαλμολογία, αλλά και από την καρδιολογία, τη ρευματολογία, τη νευρολογία, την ενδοκρινολογία και την αιματολογία.

Ταξινόμηση

Η βλάβη του οπτικού νεύρου μπορεί να αναπτυχθεί με δύο μορφές - την πρόσθια και την οπίσθια ισχαιμική νευροπάθεια. Και οι δύο μορφές μπορεί να εμφανιστούν ως περιορισμένη (μερική) ή ολική (πλήρη) ισχαιμία.

Στην πρόσθια ισχαιμική οπτική νευροπάθεια, παθολογικές αλλαγές προκαλούνται από οξεία κυκλοφορική διαταραχή στην ενδοβολβική περιοχή. Η οπίσθια νευροπάθεια αναπτύσσεται λιγότερο συχνά και σχετίζεται με ισχαιμικές διαταραχές που εμφανίζονται κατά μήκος του οπτικού νεύρου στην οπισθοβολβική (ενδοκογχική) περιοχή.

Αιτίες

Η πρόσθια ισχαιμική νευροπάθεια προκαλείται παθογενετικά από τη διαταραχή της ροής του αίματος στις οπίσθιες βραχείες ακτινωτές αρτηρίες και την προκύπτουσα ισχαιμία των στιβάδων του αμφιβληστροειδούς, του χοριοειδούς (προστρώματος) και του σκληρού (στρωματικού) του οπτικού δίσκου.

Στον μηχανισμό ανάπτυξης της οπίσθιας ισχαιμικής νευροπάθειας, πρωταγωνιστικό ρόλο έχουν οι κυκλοφορικές διαταραχές στα οπίσθια τμήματα του οπτικού νεύρου, καθώς και η στένωση της καρωτίδας και της σπονδυλικής αρτηρίας.

Τοπικοί παράγοντες οξέων κυκλοφορικών διαταραχών του οπτικού νεύρου μπορούν να αντιπροσωπεύονται τόσο από λειτουργικές διαταραχές (σπασμοί) των αρτηριών όσο και από οργανικές αλλαγές τους (σκληρωτικές βλάβες, θρομβοεμβολή).

Η αιτιολογία της ισχαιμικής οπτικής νευροπάθειας είναι πολυπαραγοντική. η ασθένεια προκαλείται από διάφορες συστηματικές βλάβες και συναφείς γενικές αιμοδυναμικές διαταραχές, τοπικές αλλαγές στο αγγειακό στρώμα και διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Η ισχαιμική οπτική νευροπάθεια αναπτύσσεται συχνότερα στο πλαίσιο κοινών αγγειακών παθήσεων - αθηροσκλήρωση, υπέρταση, χρονική γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα (νόσος Horton), οζώδης περιαρτηρίτιδα, εξουδετερωτική αρτηρίτιδα, σακχαρώδης διαβήτης, αυχενική δισκοπάθεια με διαταραχές στο σπονδυλικό σύστημα του μεγάλου αγγείου, θρόμβωση . Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ισχαιμική οπτική νευροπάθεια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα οξείας απώλειας αίματος κατά τη διάρκεια γαστρεντερικής αιμορραγίας, τραύματος, χειρουργικής επέμβασης, αναιμίας, αρτηριακής υπότασης, ασθενειών του αίματος, μετά από αναισθησία ή αιμοκάθαρση.

Συμπτώματα

Με την ισχαιμική οπτική νευροπάθεια, το ένα μάτι προσβάλλεται συχνότερα, αλλά το ένα τρίτο των ασθενών μπορεί να παρουσιάσει αμφοτερόπλευρη βλάβη. Συχνά το δεύτερο μάτι εμπλέκεται στην ισχαιμική διαδικασία μετά από κάποιο χρονικό διάστημα (αρκετές ημέρες ή χρόνια), συνήθως μέσα στα επόμενα 2-5 χρόνια. Η πρόσθια και η οπίσθια ισχαιμική οπτική νευροπάθεια συχνά συνδυάζονται μεταξύ τους και με απόφραξη της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς.

Η οπτική ισχαιμική νευροπάθεια αναπτύσσεται συνήθως ξαφνικά: συχνά μετά από ύπνο, σωματική καταπόνηση ή ένα ζεστό μπάνιο. Σε αυτή την περίπτωση, η οπτική οξύτητα μειώνεται απότομα (μέχρι τα δέκατα της αντίληψης του φωτός ή τύφλωση με ολική βλάβη στο οπτικό νεύρο). Μια απότομη πτώση της όρασης εμφανίζεται σε διάστημα μερικών λεπτών έως ωρών, έτσι ώστε ο ασθενής να μπορεί να υποδεικνύει ξεκάθαρα τον χρόνο επιδείνωσης της οπτικής λειτουργίας. Μερικές φορές η ανάπτυξη της ισχαιμικής οπτικής νευροπάθειας προηγείται από προειδοποιητικά συμπτώματα με τη μορφή περιοδικής θαμπής όρασης, πόνου πίσω από το μάτι και έντονου πονοκεφάλου.

Με αυτή την παθολογία, η περιφερική όραση είναι πάντα εξασθενημένη με τη μία ή την άλλη μορφή. Μπορεί να παρατηρηθούν μεμονωμένα ελαττώματα (σκοτώματα), απώλεια στο κάτω μισό του οπτικού πεδίου, απώλεια του κροταφικού και ρινικού μισού του οπτικού πεδίου και ομόκεντρη στένωση των οπτικών πεδίων.

Η περίοδος της οξείας ισχαιμίας διαρκεί 4-5 εβδομάδες. Στη συνέχεια, το πρήξιμο του οπτικού δίσκου υποχωρεί σταδιακά, οι αιμορραγίες υποχωρούν και εμφανίζεται ατροφία του οπτικού νεύρου διαφόρων βαθμών σοβαρότητας. Σε αυτή την περίπτωση, τα ελαττώματα του οπτικού πεδίου παραμένουν, αλλά μπορούν να μειωθούν σημαντικά.

Διαγνωστικά

Για να διευκρινιστεί η φύση και τα αίτια της παθολογίας, οι ασθενείς με ισχαιμική οπτική νευροπάθεια θα πρέπει να εξετάζονται από οφθαλμίατρο, καρδιολόγο, ενδοκρινολόγο, νευρολόγο, ρευματολόγο και αιματολόγο.

Το σύμπλεγμα της οφθαλμολογικής εξέτασης περιλαμβάνει λειτουργικές εξετάσεις, εξέταση οφθαλμικών δομών, υπερηχογράφημα, ακτινογραφία και ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες.

Η δοκιμή της οπτικής οξύτητας αποκαλύπτει τη μείωση της από ασήμαντες τιμές στο επίπεδο αντίληψης του φωτός. Κατά την εξέταση των οπτικών πεδίων, προσδιορίζονται ελαττώματα που αντιστοιχούν σε βλάβη σε ορισμένα μέρη του οπτικού νεύρου.

Η οφθαλμοσκόπηση αποκαλύπτει ωχρότητα, ισχαιμικό οίδημα και μεγέθυνση του οπτικού δίσκου, την ανάδειξη του στο υαλοειδές σώμα. Ο αμφιβληστροειδής γύρω από τον δίσκο είναι πρησμένος και ένα "σχήμα αστεριού" είναι ορατό στην ωχρά κηλίδα. Οι φλέβες στην περιοχή της συμπίεσης από οίδημα είναι στενές, στην περιφέρεια, αντίθετα, είναι ολόκληρες και διεσταλμένες. Μερικές φορές ανιχνεύονται εστιακές αιμορραγίες και εξίδρωση.

Η αγγειογραφία των αγγείων του αμφιβληστροειδούς στην ισχαιμική οπτική νευροπάθεια αποκαλύπτει αγγειοσκλήρωση αμφιβληστροειδούς, ίνωση που σχετίζεται με την ηλικία, ανομοιόμορφο διαμέτρημα αρτηριών και φλεβών, απόφραξη βλεφαριδικών αρτηριών. Με την οπίσθια ισχαιμική οπτική νευροπάθεια, η οφθαλμοσκόπηση στην οξεία περίοδο δεν αποκαλύπτει αλλαγές στον οπτικό δίσκο. Το υπερηχογράφημα Doppler των οφθαλμικών, υπερτροχλιακών, καρωτιδικών και σπονδυλικών αρτηριών συχνά αποκαλύπτει αλλαγές στη ροή του αίματος σε αυτά τα αγγεία.

Ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες (καθορισμός της κρίσιμης συχνότητας της σύντηξης τρεμούλιασμα, ηλεκτροαμφιβληστροειδογράφημα κ.λπ.) καταδεικνύουν μείωση των λειτουργικών κατωφλίων του οπτικού νεύρου. Κατά την εξέταση ενός πηκτογράμματος, ανιχνεύονται αλλαγές στον τύπο της υπερπηξίας. Κατά τον προσδιορισμό της χοληστερόλης και των λιποπρωτεϊνών, ανιχνεύεται υπερλιποπρωτεϊναιμία. Η ισχαιμική οπτική νευροπάθεια πρέπει να διακρίνεται από την οπισθοβολβική νευρίτιδα, τις βλάβες που καταλαμβάνουν χώρο της κόγχης και του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Θεραπεία

Η θεραπεία για ισχαιμική οπτική νευροπάθεια θα πρέπει να ξεκινά τις πρώτες ώρες μετά την ανάπτυξη της παθολογίας, καθώς η παρατεταμένη διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος προκαλεί μη αναστρέψιμο θάνατο των νευρικών κυττάρων. Η επείγουσα φροντίδα για οξεία ανεπτυγμένη ισχαιμία περιλαμβάνει άμεση ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος αμινοφυλλίνης, λήψη νιτρογλυκερίνης κάτω από τη γλώσσα και εισπνοή ατμού αμμωνίας. Περαιτέρω θεραπεία της ισχαιμικής οπτικής νευροπάθειας πραγματοποιείται ενδονοσοκομειακά.

Η επακόλουθη θεραπεία στοχεύει στην ανακούφιση του οιδήματος και στην ομαλοποίηση του τροφισμού του οπτικού νεύρου, δημιουργώντας οδούς παράκαμψης παροχής αίματος. Η θεραπεία της υποκείμενης νόσου (αγγειακή, συστηματική παθολογία), η ομαλοποίηση των παραμέτρων του συστήματος πήξης και του μεταβολισμού των λιπιδίων και η διόρθωση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης είναι σημαντικές.

Για την ισχαιμική οπτική νευροπάθεια, η χρήση και η χορήγηση διουρητικών (διακάρπη, φουροσεμίδη), αγγειοδιασταλτικών και νοοτροπικών φαρμάκων (βινποσετίνη, πεντοξιφυλλίνη, νικοτινική ξανθινόλη), θρομβολυτικών φαρμάκων και αντιπηκτικών (φαινδιόνη, ηπαρίνη), κορτικοστεροειδών (προβιταμίνες C, δεξαμεθόνη) και Ε. Στο μέλλον γίνονται μαγνητική θεραπεία, ηλεκτρική διέγερση και διέγερση με λέιζερ των οπτικών νευρικών ινών.

Πρόγνωση και πρόληψη

Η πρόγνωση της ισχαιμικής οπτικής νευροπάθειας είναι δυσμενής: παρά τη θεραπεία, μια σημαντική μείωση της οπτικής οξύτητας και τα επίμονα ελαττώματα της περιφερικής όρασης (απόλυτα σκοτώματα) που προκαλούνται από ατροφία του οπτικού νεύρου συχνά επιμένουν. Αύξηση της οπτικής οξύτητας κατά 0,1-0,2 μπορεί να επιτευχθεί μόνο στο 50% των ασθενών. Εάν επηρεαστούν και τα δύο μάτια, μπορεί να αναπτυχθεί χαμηλή όραση ή ολική τύφλωση.

Για την πρόληψη της ισχαιμικής οπτικής νευροπάθειας, είναι σημαντική η θεραπεία κοινών αγγειακών και συστηματικών παθήσεων και η έγκαιρη αναζήτηση ιατρικής βοήθειας. Οι ασθενείς που έχουν υποστεί ισχαιμική οπτική νευροπάθεια του ενός οφθαλμού απαιτούν κλινική παρακολούθηση από οφθαλμίατρο και κατάλληλη προληπτική θεραπεία.

Οπτική νευροπάθεια

Αναζητήσεις όπως «οπτική νευροπάθεια» είναι συχνά παρούσες στο Διαδίκτυο. Στην πραγματικότητα, μιλάμε για οπτική νευροπάθεια. Αυτή είναι μια αρκετά σοβαρή ασθένεια, η οποία, τις περισσότερες φορές, είναι σύμπτωμα μιας άλλης διαδικασίας. Τα οπτικά νεύρα, ως αγωγοί, αντιλαμβάνονται όλες τις παθολογικές επιδράσεις και δείχνουν πολλά στον γιατρό κατά την εξέταση του βυθού του οφθαλμού.

Συμπτώματα βλάβης του οπτικού νεύρου

Είναι απαραίτητο να γίνει αμέσως διάκριση μεταξύ τριών εννοιών, μεταξύ των οποίων εμφανίζεται συνεχώς σύγχυση όταν πρόκειται για βλάβη στο οπτικό νεύρο.

Οφθαλμικό βολβό - οβελιαία τομή

• νευροπόθεια. Αυτό είναι το όνομα για μια διαδικασία που οδηγεί σε δυσλειτουργία των οπτικών νεύρων, αλλά χωρίς σημάδια φλεγμονής. Ένα παράδειγμα είναι η οξεία ισχαιμική οπτική νευροπάθεια, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί με σοβαρή αθηροσκλήρωση, η οποία οδηγεί σε θρόμβωση της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς. Αυτή η σοβαρή διαδικασία μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση στο ένα μάτι.

• Οπτική νευρίτιδα. Πρόκειται για μια διαδικασία που χαρακτηρίζεται από φλεγμονή της νευρικής ίνας, με χαρακτηριστική εικόνα, καθώς και από προσθήκη πόνου. Η μονόπλευρη οπτική νευρίτιδα που αναπτύσσεται χωρίς προφανή λόγο μπορεί να είναι σημαντικό σημάδι σκλήρυνσης κατά πλάκας. Πολλά άτομα με ιστορικό οπτικής νευρίτιδας αναπτύσσουν στη συνέχεια σκλήρυνση κατά πλάκας.

Θρόμβωση της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς

• συμφορητικοί οπτικοί δίσκοι, οι οποίοι μπορούν να ανιχνευθούν κατά την εξέταση του βυθού. Η συμφόρηση πιθανότατα υποδηλώνει σύνδρομο ενδοκρανιακής υπέρτασης και εμφανίζονται σε περιπτώσεις αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης, ειδικά εάν αυτή η πίεση υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Μια σαφής διάκριση μεταξύ αυτών των κλινικών φαινομένων θα μας επιτρέψει να διαχωρίσουμε τη νευρίτιδα από τη νευροπάθεια, γεγονός που μας επιτρέπει να κάνουμε σωστή πρόγνωση για την ανάπτυξη της νόσου.

Θέση του οπτικού νεύρου

Αιτίες ανάπτυξης νευροπάθειας και οπτικής νευρίτιδας

Πώς αναπτύσσεται η νευροπάθεια και η οπτική νευρίτιδα και για ποιους λόγους;

Για παράδειγμα, τα σημάδια της ισχαιμικής οπτικής νευροπάθειας περιλαμβάνουν ξαφνική επιδείνωση της όρασης, συνήθως στο ένα μάτι. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί ισχαιμική τύφλωση. Συχνά προηγούνται συγκεκριμένα συμπτώματα όπως, για παράδειγμα, θολή όραση, εμφάνιση διαφόρων κηλίδων, μερικές φορές έγχρωμες.

Εάν έχει αναπτυχθεί ατελής απώλεια όρασης, τότε εμφανίζεται εστιακή απώλεια οπτικών πεδίων, για παράδειγμα, τοξοειδή και τομεακά σκοτώματα, δηλαδή περιοχές των οπτικών πεδίων που δεν βλέπουν τίποτα. Μπορεί να εμφανιστεί μια ομόκεντρη στένωση των οπτικών πεδίων.

Αυτή η διαδικασία είναι πολύ επικίνδυνη λόγω της λεγόμενης συμπαθητικής εξάπλωσης: σε ορισμένες περιπτώσεις, η παθολογική διαδικασία από το ένα μάτι μεταφέρεται στο δεύτερο (εξάλλου, τα οπτικά νεύρα σχηματίζουν ένα ενιαίο σύνολο στην περιοχή του χιασμού, ή οπτικό χίασμα) και ως αποτέλεσμα μπορεί να αναπτυχθεί πλήρης τύφλωση.

Με ισχαιμικές βλάβες του νεύρου, εμφανίζεται επίσης οίδημα του δίσκου και οι αρτηρίες στενεύουν, ενώ η διάμετρος των φλεβών είναι φυσιολογική. Αυτό είναι σαφώς ορατό κατά την εξέταση του βυθού. Στη συνέχεια εμφανίζονται διάφορες αιμορραγίες στην περιοχή της κεφαλής του οπτικού νεύρου. Εάν δεν ξεκινήσει εντατική θεραπεία (μεταβολικά, αγγειακά φάρμακα, αντιθρομβωτικά, αντιαιμοπεταλιακά, αντιοξειδωτικά), μπορεί να αναπτυχθεί επίμονη ατροφία του οπτικού νεύρου. Εμφανίζεται συνήθως 1-3 εβδομάδες μετά την έναρξη της νευροπάθειας.

Αυτή η βλάβη (ισχαιμική οπτική νευροπάθεια) εμφανίζεται με σοβαρή αθηροσκλήρωση, συστηματικές αγγειακές βλάβες - κρανιακή αρτηρίτιδα. Βλάβη του οπτικού νεύρου είναι επίσης πιθανή με εξολοθρευτική ενδαρτηρίτιδα, με νόσο του Buerger (θρομβοαγγειίτιδα αποφρακτική).

Αν μιλάμε για οπτική νευρίτιδα, εμφανίζεται λόγω της εμφάνισης φλεγμονής στο περίβλημα της μυελίνης, καθώς και στον ίδιο τον κορμό του νεύρου. Τα σημάδια της οπτικής νευρίτιδας θα είναι αποκλειστικά σημεία που είναι αισθητά κατά την εξέταση του βυθού:

• υπεραιμία του νευρικού δίσκου, οίδημα.

• θολά και ασαφή όρια του δίσκου, που υποδηλώνει φλεγμονή.

• πληθώρα και απότομη επέκταση τόσο των αρτηριών όσο και των φλεβών (και θυμόμαστε ότι με τη νευροπάθεια υπάρχει, αντίθετα, στένωση του αρτηριακού δικτύου ενώ το φλεβικό δίκτυο είναι άθικτο. Είναι σαφές ότι η πληθώρα είναι σημάδι φλεγμονώδους υπεραιμίας).

• εστίες αιμορραγίας στην περιοχή του δίσκου.

• την εμφάνιση υπόλευκων κηλίδων στην επιφάνεια του δίσκου και του αμφιβληστροειδούς.

Τα σημάδια της οπτικής νευρίτιδας θα περιλαμβάνουν επίσης μια ποικιλία οπτικών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένης της πρώιμης απώλειας οξύτητας, καθώς και ευρείες και ποικίλες αλλαγές στα οπτικά πεδία. Αυτές οι διαταραχές συμβαίνουν ταυτόχρονα με την εμφάνιση της εικόνας στον βυθό.

Λόγω νευρίτιδας, η οξύτητα μπορεί να μειωθεί και η όραση να γίνει θολή.

Η νευρίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί για διάφορους λόγους. Εκτός από τα σημάδια απομυελινωτικής νόσου, η αιτία μπορεί να είναι:

• μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, ειδικά πυώδεις.

• γενικές σοβαρές λοιμώξεις (ελονοσία, τύφος, σοβαρή γρίπη).

• ενδογενής δηλητηρίαση και δηλητηρίαση.

Η υποκατάστατη δηλητηρίαση ως αιτία οπτικής νευροπάθειας

Οι κλασικές εκδηλώσεις της οπτικής νευρίτιδας περιλαμβάνουν δηλητηρίαση με υποκατάστατο αλκοόλ, όπως η κατάποση μεθυλικής αλκοόλης με σκοπό την δηλητηρίαση από το αλκοόλ. Είναι γνωστό ότι η θανατηφόρα δόση μεθανόλης για εσωτερική χρήση κυμαίνεται από 40 έως 250 ml, αλλά ακόμη και η κατανάλωση 5-10 ml μεθανόλης μπορεί να προκαλέσει τύφλωση. Επιπλέον, κατά την κατανάλωση διαφόρων μειγμάτων που περιέχουν 1,5% μεθυλική αλκοόλη, εμφανίζονται και περιπτώσεις τοξικής τύφλωσης.

Συνήθως, οι οπτικές διαταραχές κατά την κατανάλωση μεθανόλης συμβαίνουν 3-6 ημέρες μετά την κατανάλωση, όταν, όπως φαίνεται, όλα έχουν ήδη επιστρέψει στο φυσιολογικό. Η βλάβη στο οπτικό νεύρο μετά τη λήψη μεθανόλης συμβαίνει λόγω του γεγονότος ότι στο ήπαρ διασπάται σε τοξικά προϊόντα - μυρμηκικό οξύ και φορμαλδεΰδη. Το τελευταίο είναι που επηρεάζει το οπτικό νεύρο. Όταν πίνετε κανονική αιθυλική αλκοόλη, τα προϊόντα του μεταβολισμού στο ήπαρ είναι το οξικό οξύ και η ακεταλδεΰδη, τα οποία, παρά την επιβλαβή τους δράση, δεν επηρεάζουν τα κύτταρα του οπτικού νεύρου και του αμφιβληστροειδούς.

Επομένως, σε περίπτωση ξαφνικών διαταραχών της όρασης, είναι απαραίτητο να εξεταστεί επειγόντως το βυθό του ματιού και επίσης να ξεκινήσει η θεραπεία με οφθαλμίατρο και θεραπευτή. Αυτό θα βοηθήσει όχι μόνο στη διατήρηση της όρασης, αλλά και στον εντοπισμό της υποκείμενης νόσου, η οποία μπορεί να βλάψει όχι μόνο το οπτικό νεύρο, αλλά ολόκληρο το σώμα.

Οπτική νευροπάθεια

Οι εικόνες του περιβάλλοντος κόσμου μεταδίδονται στον εγκέφαλο μέσω του αμφιβληστροειδούς και του οπτικού νεύρου και οι πληροφορίες που λαμβάνονται με αυτόν τον τρόπο διαμορφώνονται σε μια ολοκληρωμένη εικόνα.

Ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς κυκλοφορίας του αίματος ή της βλάβης του οπτικού νεύρου, αρχίζει η οπτική νευροπάθεια - μια ασθένεια που μπορεί να οδηγήσει σε μόνιμη ή προσωρινή έκπτωση της όρασης, μέχρι την πλήρη απώλειά της.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι της νόσου, τα συμπτώματα και οι αιτίες τους διαφέρουν.

Για λόγους εμφάνισης, η ασθένεια μπορεί να είναι των ακόλουθων τύπων:

Αιτίες

Η κληρονομικότητα προκαλείται από μια γενετική προδιάθεση· τέσσερις νοσολογικές μονάδες έχουν αναγνωριστεί ως αίτια (σύνδρομο Burk-Tabachnik, σύνδρομο Beer, ατροφία του κυρίαρχου οπτικού νεύρου, νευροπάθεια Leber).

Τοξικό - δηλητηρίαση από χημικές ουσίες που εισέρχονται στο πεπτικό σύστημα, πιο συχνά μεθυλική αλκοόλη, λιγότερο συχνά - αιθυλενογλυκόλη, φάρμακα.

Διατροφική - γενική εξάντληση του οργανισμού που προκύπτει από ασιτία, καθώς και ασθένειες που επηρεάζουν την απορρόφηση και την πεπτικότητα των θρεπτικών συστατικών.

Μιτοχονδριακά - κάπνισμα, εθισμός στα ναρκωτικά, αλκοολισμός, υποβιταμίνωση Α και Β, γενετικές ανωμαλίες στο νευρικό DNA.

Τραυματικός - άμεσος ή έμμεσος τραυματισμός, στην πρώτη περίπτωση υπάρχει παραβίαση της ανατομίας και της λειτουργίας του οπτικού νεύρου, μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα της άμεσης διείσδυσης ενός ξένου σώματος στον ιστό. Η έμμεση βλάβη περιλαμβάνει αμβλύ τραύμα χωρίς να διακυβεύεται η ακεραιότητα του νευρικού ιστού.

Διήθηση - διήθηση ξένων σωμάτων μολυσματικής φύσης ή ογκολογικής δομής στο παρέγχυμα του οπτικού νεύρου, έκθεση σε ευκαιριακά βακτήρια, ιούς και μύκητες.

Ακτινοβολία - αυξημένη ακτινοβολία, ακτινοθεραπεία.

Η ισχαιμική νευροπάθεια του οπτικού νεύρου μπορεί να είναι πρόσθια ή οπίσθια, οι αιτίες εμφάνισής της διαφέρουν.

Αιτίες πρόσθιας ισχαιμικής νευροπάθειας:

• Φλεγμονή των αρτηριών;
• Ρευματοειδής αρθρίτιδα;
• κοκκιωμάτωση Wegener;
• Σύνδρομο Hurg-Strauss;
• Οζώδης πολυαρτηρίτιδα;
• Γιγαντιαία αρτηρίτιδα.

Αιτίες οπίσθιας ισχαιμικής νευροπάθειας:

• Χειρουργικές επεμβάσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα.
• Επεμβάσεις σπονδυλικής στήλης;
• Υπόταση.

Συμπτώματα

Το πιο σημαντικό σύμπτωμα όλων των τύπων ασθενειών θεωρείται η προοδευτική επιδείνωση της όρασης, η οποία δεν διορθώνεται με γυαλιά και φακούς. Συχνά το ποσοστό της νόσου είναι τόσο υψηλό που η τύφλωση εμφανίζεται μέσα σε λίγες εβδομάδες. Με ατελή ατροφία νεύρων, η όραση επίσης δεν χάνεται εντελώς, καθώς ο νευρικός ιστός επηρεάζεται μόνο σε μια συγκεκριμένη περιοχή.

Συχνά, εμφανίζονται σκοτεινές περιοχές και τυφλά σημεία στην όψη· η παθολογία συνοδεύεται από ένα ελάττωμα προσαγωγών κόρης, δηλαδή μια παθολογική αλλαγή στην απόκριση στην πηγή φωτός. Τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν στη μία ή και στις δύο πλευρές.

Συμπτώματα κληρονομικής νευροπάθειας

Οι περισσότεροι ασθενείς δεν έχουν σχετιζόμενες νευραλγικές ανωμαλίες, αν και έχουν αναφερθεί περιπτώσεις απώλειας ακοής και νυσταγμού. Το μόνο σύμπτωμα είναι αμφοτερόπλευρη απώλεια όρασης, παρατηρείται ωχρότητα του κροταφικού τμήματος και η αντίληψη των κιτρινομπλε αποχρώσεων είναι μειωμένη. Κατά τη διάγνωση πραγματοποιείται μοριακή γενετική μελέτη.

Συμπτώματα διατροφικής νευροπάθειας

Ο ασθενής μπορεί να παρατηρήσει αλλαγές στην αντίληψη του χρώματος, το κόκκινο χρώμα ξεπλένεται, η διαδικασία συμβαίνει ταυτόχρονα και στα δύο μάτια, δεν υπάρχει πόνος. Στα αρχικά στάδια, οι εικόνες είναι θολές και ομιχλώδεις, μετά από τις οποίες εμφανίζεται σταδιακή μείωση της όρασης.

Με ταχεία απώλεια όρασης, τα τυφλά σημεία εμφανίζονται μόνο στο κέντρο· στην περιφέρεια, οι εικόνες εμφανίζονται αρκετά καθαρά και οι κόρες των ματιών αντιδρούν στο φως ως συνήθως.

Η έλλειψη θρεπτικών συστατικών μπορεί να επηρεάσει αρνητικά ολόκληρο το σώμα· ο πόνος και η απώλεια της αίσθησης στα άκρα εκδηλώνονται σε ασθενείς με διατροφικές νευροπάθειες. Η επιδημία της νόσου εμφανίστηκε κατά τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο στην Ιαπωνία, όταν οι στρατιώτες άρχισαν να τυφλώνονται μετά από αρκετούς μήνες πείνας.

Συμπτώματα τοξικής νευροπάθειας

Στα αρχικά στάδια, παρατηρούνται ναυτία και έμετος, ακολουθούμενα από πονοκέφαλο, συμπτώματα συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας και μετά από κάποιο χρονικό διάστημα διαγιγνώσκεται απώλεια όρασης. μετά την τοξικότητα. Χωρίς τη λήψη κατάλληλων μέτρων, μπορεί να εμφανιστεί πλήρης τύφλωση· οι κόρες των ματιών διαστέλλονται και παύουν να ανταποκρίνονται στο φως.

Διαγνωστικά

Όταν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα, θα πρέπει να καλέσετε ένα ασθενοφόρο ή να συμβουλευτείτε έναν οφθαλμίατρο.

Πριν εντοπιστούν τα αίτια της νόσου, η εξέταση περιλαμβάνει εξέταση από νευρολόγο, καρδιολόγο, ρευματολόγο και αιματολόγο.

• Βιομικροσκόπηση;
• Λειτουργικός έλεγχος των ματιών.
• Ακτινογραφία;
• Διάφορες ηλεκτροφυσιολογικές μέθοδοι.

Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, αποκαλύπτεται μείωση της οπτικής οξύτητας - από ελαφρά απώλεια έως τύφλωση· ανάλογα με τη θέση της βλάβης, μπορεί επίσης να εμφανιστούν διάφορες ανωμαλίες της οπτικής λειτουργίας.

Η οφθαλμοσκόπηση μπορεί να αποκαλύψει ωχρότητα, οίδημα, αύξηση του μεγέθους του οπτικού νεύρου (δίσκος), καθώς και την κίνησή του προς το υαλοειδές σώμα.

Κατά τις ηλεκτροφυσιολογικές εξετάσεις, συνήθως συνταγογραφείται ηλεκτροαμφιβληστροειδογράφημα, υπολογίζεται η μέγιστη συχνότητα σύντηξης τρεμοπαίσματος και συχνά διαγιγνώσκεται μείωση των λειτουργικών ιδιοτήτων του νεύρου. Κατά την εκτέλεση ενός πηκτογράμματος, ανιχνεύεται υπερπηκτικότητα· κατά τον έλεγχο του αίματος για λιποπρωτεΐνες και χοληστερόλη, ανιχνεύεται η αύξησή τους.

Θεραπεία

Με τις νευροπάθειες εξαλείφονται πρώτα οι αιτίες που προκάλεσαν την ασθένεια. Η απόφαση για τη θεραπεία λαμβάνεται από οφθαλμίατρο· εάν είναι απαραίτητο, εμπλέκονται και άλλοι ειδικοί.

Θεραπεία για ισχαιμική νευροπάθεια

Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά τις πρώτες ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων· η ανάγκη οφείλεται στο γεγονός ότι οι παρατεταμένες διαταραχές του κυκλοφορικού οδηγούν σε απώλεια νευρικών κυττάρων.

Ο στόχος της θεραπείας είναι η μείωση του οιδήματος, η παροχή εναλλακτικής οδού κυκλοφορίας του αίματος και η βελτίωση του τροφισμού του νευρικού ιστού. Είναι επίσης απαραίτητο να ληφθούν μέτρα για τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου, για να εξασφαλιστεί η ομαλοποίηση του μεταβολισμού του λίπους, της πήξης του αίματος και της αρτηριακής πίεσης.

Φάρμακα που ενδείκνυνται για ισχαιμική νευροπάθεια:

• Αγγειοδιασταλτικά (trental, cerebrolysin, cavinton);
• Αποσυμφορητικά (diacarb, lasix);
• Αραιωτικά αίματος (φαινυλίνη, ηπαρίνη).
• Συμπλέγματα βιταμινών;
• Γλυκοκορτικοστεροειδή.

Η θεραπεία περιλαμβάνει επίσης τη χρήση φυσιοθεραπευτικών μεθόδων (μικρορεύματα, μαγνητική θεραπεία, διέγερση νεύρων με λέιζερ, ηλεκτρική διέγερση).

Δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία για τις κληρονομικές νευροπάθειες· τα φάρμακα είναι αναποτελεσματικά σε αυτή την περίπτωση· συνιστάται η αποχή από τα αλκοολούχα ποτά και το κάπνισμα. Επί παρουσίας νευραλγικών και καρδιακών ανωμαλιών, συνιστάται η παραπομπή των ασθενών σε κατάλληλους ειδικούς.

Με την ισχαιμική οπτική νευροπάθεια, η πρόγνωση είναι δυσμενής· ακόμα κι αν ακολουθηθούν όλες οι οδηγίες του γιατρού, η όραση επιδεινώνεται, ορισμένες περιοχές εξαφανίζονται από την οπτική γωνία, γεγονός που οδηγεί σε ατροφία των ινών του νευρικού ιστού. Στο 50% των περιπτώσεων, λόγω εντατικής θεραπείας, η όραση μπορεί να βελτιωθεί· όταν στη διαδικασία εμπλέκονται και τα δύο μάτια, συχνά αναπτύσσεται πλήρης τύφλωση.

Πρόληψη

Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη της νόσου, συνιστάται η έγκαιρη θεραπεία τυχόν συστηματικών, μεταβολικών και αγγειακών παθήσεων. Μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων της νόσου, συνιστάται στον ασθενή να επισκέπτεται τακτικά έναν οφθαλμίατρο· ο ασθενής πρέπει να συμμορφώνεται με όλες τις απαιτήσεις του γιατρού.

Ισχαιμική οπτική νευροπάθεια: πρόσθια, οπίσθια

Η ισχαιμική οπτική νευροπάθεια βασίζεται σε οξεία διαταραχή της αρτηριακής κυκλοφορίας στο αγγειακό σύστημα που τροφοδοτεί το οπτικό νεύρο.

Κωδικός ICD-10

Αιτίες ισχαιμικής οπτικής νευροπάθειας

Στην ανάπτυξη αυτής της παθολογίας, τον κύριο ρόλο παίζουν οι ακόλουθοι τρεις παράγοντες: διαταραχή της γενικής αιμοδυναμικής, τοπικές αλλαγές στο αγγειακό τοίχωμα, πήξη και αλλαγές λιποπρωτεϊνών στο αίμα.

Οι παραβιάσεις της γενικής αιμοδυναμικής προκαλούνται συχνότερα από υπέρταση, υπόταση, αθηροσκλήρωση, διαβήτη, εμφάνιση αγχωτικών καταστάσεων και βαριά αιμορραγία, αθηρωματώσεις των καρωτίδων, αποφρακτικές ασθένειες των βραχιοκεφαλικών αρτηριών, ασθένειες αίματος και ανάπτυξη γιγαντοκυτταρικής αρτηρίτιδας.

Τοπικοί παράγοντες. Επί του παρόντος, αποδίδεται μεγάλη σημασία στους τοπικούς παράγοντες που προκαλούν το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Μεταξύ αυτών είναι αλλαγές στο ενδοθήλιο του αγγειακού τοιχώματος, η παρουσία αθηρωματικών πλακών και περιοχές στένωσης με σχηματισμό αναταράξεων στη ροή του αίματος. Οι παρουσιαζόμενοι παράγοντες καθορίζουν την παθογενετικά προσανατολισμένη θεραπεία για αυτή τη σοβαρή ασθένεια.

Συμπτώματα ισχαιμικής οπτικής νευροπάθειας

Υπάρχουν δύο μορφές ισχαιμικής νευροπάθειας - η πρόσθια και η οπίσθια. Μπορούν να εκδηλωθούν με τη μορφή μερικής (περιορισμένης) ή πλήρους (ολικής) βλάβης.

Πρόσθια ισχαιμική νευροπάθεια

Οξεία κυκλοφορική διαταραχή στο ενδοβολβικό τμήμα του οπτικού νεύρου. Οι αλλαγές που συμβαίνουν στην κεφαλή του οπτικού νεύρου εντοπίζονται με οφθαλμοσκόπηση.

Με ολική βλάβη στο οπτικό νεύρο, η όραση μειώνεται στα εκατοστά, ακόμη και στην τύφλωση, με μερική βλάβη, η όραση παραμένει υψηλή, αλλά σημειώνονται χαρακτηριστικά σφηνοειδείς σκοτώματα, με την κορυφή της σφήνας πάντα στραμμένη προς το σημείο στερέωσης του βλέμματος. Η απώλεια σε σχήμα σφήνας εξηγείται από την τομεακή φύση της παροχής αίματος στο οπτικό νεύρο. Σφηνοειδή ελαττώματα, συγχώνευση, προκαλούν τεταρτημόριο ή μισή απώλεια στο οπτικό πεδίο. Τα ελαττώματα του οπτικού πεδίου εντοπίζονται συχνότερα στο κάτω μισό. Η όραση μειώνεται σε αρκετά λεπτά ή ώρες. Συνήθως, οι ασθενείς υποδεικνύουν με ακρίβεια την ημέρα και την ώρα που η όρασή τους μειώθηκε απότομα. Μερικές φορές μπορεί να υπάρχουν προειδοποιητικά σημάδια με τη μορφή πονοκεφάλου ή παροδικής τύφλωσης, αλλά πιο συχνά η ασθένεια αναπτύσσεται χωρίς προειδοποίηση. Η οφθαλμοσκόπηση αποκαλύπτει έναν χλωμό, πρησμένο οπτικό δίσκο. Τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, κυρίως οι φλέβες, αλλάζουν δευτερογενώς. Είναι φαρδιά, σκοτεινά, μπερδεμένα. Μπορεί να υπάρχουν αιμορραγίες στο δίσκο και στην παραθηλοειδή ζώνη.

Η διάρκεια της οξείας περιόδου της νόσου είναι 4-5 εβδομάδες. Στη συνέχεια το πρήξιμο σταδιακά μειώνεται, οι αιμορραγίες υποχωρούν και εμφανίζεται ατροφία του οπτικού νεύρου ποικίλης βαρύτητας. Τα ελαττώματα του οπτικού πεδίου επιμένουν, αν και μπορεί να μειωθούν σημαντικά.

Οπίσθια ισχαιμική νευροπάθεια

Οξείες ισχαιμικές διαταραχές αναπτύσσονται κατά μήκος του οπτικού νεύρου πίσω από τον βολβό του ματιού - στην ενδοκογχική περιοχή. Αυτές είναι οπίσθιες εκδηλώσεις ισχαιμικής νευροπάθειας. Η παθογένεια και η κλινική πορεία της νόσου είναι ταυτόσημες με αυτές της πρόσθιας ισχαιμικής νευροπάθειας, αλλά στην οξεία περίοδο δεν υπάρχουν αλλαγές στον βυθό. Ο οπτικός δίσκος είναι ένα φυσικό χρώμα με σαφή όρια. Μόνο μετά από 4-5 εβδομάδες εμφανίζεται αποχρωματισμός του δίσκου και αρχίζει να αναπτύσσεται μερική ή πλήρης ατροφία. Με ολική βλάβη στο οπτικό νεύρο, η κεντρική όραση μπορεί να μειωθεί στα εκατοστά ή σε τύφλωση, όπως με την πρόσθια ισχαιμική νευροπάθεια· με μερική βλάβη, η οπτική οξύτητα μπορεί να παραμείνει υψηλή, αλλά χαρακτηριστική απώλεια σε σχήμα σφήνας ανιχνεύεται στο οπτικό πεδίο. πιο συχνά στις κάτω ή κάτω ρινικές περιοχές. Η διάγνωση στο αρχικό στάδιο είναι πιο δύσκολη από ό,τι με την ισχαιμία της κεφαλής του οπτικού νεύρου. Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με οπισθοβολβική νευρίτιδα, σχηματισμούς που καταλαμβάνουν χώρο της κόγχης και του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Στο 1/3 των ασθενών με ισχαιμική νευροπάθεια προσβάλλεται το δεύτερο μάτι, κατά μέσο όρο μετά από 1-3 χρόνια, αλλά αυτό το διάστημα μπορεί να ποικίλλει από αρκετές ημέρες έως χρόνια.

Οπτική νευροπάθεια

Οπτική νευροπάθεια ονομάζεται η βλάβη των ινών του οπτικού νεύρου, η οποία συνοδεύεται από τον ατροφικό εκφυλισμό του με την ανάπτυξη χαρακτηριστικών κλινικών συμπτωμάτων. Προηγουμένως, αυτή η κατάσταση αναφερόταν ως "οπτική ατροφία", αλλά οι οφθαλμίατροι συνιστούν τώρα να μην τη χρησιμοποιήσετε.

Η οπτική νευροπάθεια δεν είναι μια αυτοεμφανιζόμενη παθολογία, αλλά μια από τις εκδηλώσεις ή συνέπειες μιας σειράς ασθενειών. Επομένως, ασθενείς με αυτή τη διάγνωση συναντώνται στην πρακτική των γιατρών διαφόρων προφίλ: οφθαλμίατρος, νευρολόγος, ενδοκρινολόγος, τραυματολόγος, γναθοχειρουργός, ακόμη και ογκολόγος.

Παθογένεση

Όποια και αν είναι η αιτία της βλάβης του οπτικού νεύρου, οι βασικές παθογενετικές πτυχές είναι η ισχαιμία των νευρικών ινών με εξασθένηση του αντιοξειδωτικού προστατευτικού μηχανισμού. Διάφοροι αιτιολογικοί μηχανισμοί μπορεί να συμβάλλουν σε αυτό:

• συμπίεση (συμπίεση) από το εξωτερικό των νευρικών ινών.
• ανεπάρκεια παροχής αίματος με την ανάπτυξη ισχαιμίας, ενώ οι διαταραχές της αρτηριακής και φλεβικής ροής αίματος είναι σημαντικές.
• μεταβολικές διαταραχές και δηλητηριάσεις, που συνοδεύονται από ενεργοποίηση νευροτοξικών αντιδράσεων και αντιδράσεων υπεροξειδίου.
• φλεγμονώδης διαδικασία?
• μηχανική βλάβη στις νευρικές ίνες (τραύμα).
• διαταραχές κεντρικής προέλευσης (στο επίπεδο του εγκεφάλου).
• ζημιά από ακτινοβολία?
• συγγενείς ανωμαλίες.

Εάν η βλάβη γίνει μη αναστρέψιμη και προοδευτική, οι νευρικές ίνες πεθαίνουν και αντικαθίστανται από γλοιακό ιστό. Επιπλέον, η παθολογική διαδικασία τείνει να εξαπλωθεί, επομένως η οπτική νευροπάθεια στις περισσότερες περιπτώσεις τείνει να αυξάνεται. Η περιοχή εμφάνισης της πρωτοπαθούς βλάβης και ο ρυθμός εκφύλισης (ατροφίας) του νεύρου εξαρτώνται από την αιτιολογία (αιτία).

Τι προκαλεί την εκφύλιση του οπτικού νεύρου

Υπάρχουν πολλές ασθένειες που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη οπτικής νευροπάθειας. Σύμφωνα με τον μηχανισμό της βλάβης του οπτικού νεύρου, όλα μπορούν να χωριστούν σε διάφορες ομάδες:

• Ασθένειες με κυρίως αγγειακό παθογενετικό παράγοντα. Αυτές περιλαμβάνουν σακχαρώδη διαβήτη, υπέρταση και δευτεροπαθή αρτηριακή υπέρταση οποιασδήποτε προέλευσης, αρτηριακή υπόταση, κροταφική αρτηρίτιδα, γενικευμένη αθηροσκλήρωση, οζώδης περιαρτηρίτιδα, θρόμβωση των μεγάλων αγγείων της αυχενικής περιοχής και των αρτηριών που τροφοδοτούν το νεύρο.
• Συνθήκες που οδηγούν σε συμπίεση (εξωτερική πίεση) του κορμού του οπτικού νεύρου. Πρόκειται για θυρεοτοξίκωση (που εμφανίζεται με ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια), οποιουσδήποτε σχηματισμούς της κόγχης και του οπτικού πόρου που καταλαμβάνουν χώρο (γλοιώματα, λεμφαγγειώματα, αιμαγγειώματα, κύστεις, καρκινώματα), όλοι οι τύποι οφθαλμικού ψευδοόγκου. Μερικές φορές η συμπίεση συμβαίνει λόγω θραυσμάτων μετά από τραυματισμούς στην κόγχη, αιματώματα (συμπεριλαμβανομένων εκείνων που βρίσκονται μεταξύ των νευρικών περιβλημάτων) και ξένων σωμάτων. Ο εκφυλισμός του νευρικού ιστού που συμβαίνει δεν σχετίζεται μόνο με την άμεση συμπίεση των ινών. Μεγάλη σημασία έχει και η ισχαιμία (ανεπάρκεια οξυγόνου) μεγάλων περιοχών του νεύρου, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα τοπικής συμπίεσης των τροφοδοτικών αγγείων.
• Διήθηση του κορμού του οπτικού νεύρου. Τις περισσότερες φορές μιλάμε για βλαστικούς όγκους, οι οποίοι είναι πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς (μεταστατικοί). Εστίες φλεγμονής, σαρκοείδωσης και μυκητιασικής λοίμωξης μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε διήθηση νεύρων.
• Απομυελινωτικές ασθένειες (σκλήρυνση κατά πλάκας). Η έκθεση των νευρικών ινών οδηγεί πρώτα σε διαταραχή της αγωγής των παλμών μέσω αυτών και στη συνέχεια σε μη αναστρέψιμο εκφυλισμό.
• Μια τοξική μορφή οπτικής νευροπάθειας. Η βλάβη στο οπτικό νεύρο μπορεί να συσχετιστεί με την έκθεση σε μια σειρά από βιομηχανικές τοξίνες, δηλητηριώδεις ουσίες, φυτοφάρμακα, αλκοόλ και τα υποκατάστατά του. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι η μεθυλική αλκοόλη, οι μεταβολίτες της οποίας (ιδιαίτερα η φορμαλδεΰδη) είναι ιδιαίτερα τοξικοί και έχουν τροπισμό για το οπτικό νεύρο. Οπτική νευροπάθεια μπορεί να αναπτυχθεί κατά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων: για παράδειγμα, με δυσανεξία στις σουλφοναμίδες, με σοβαρή υπερδοσολογία καρδιακών γλυκοσιδών και αμιωδαρόνης, κατά τη θεραπεία της φυματίωσης με αιθαμβουτόλη.
• Η δυστροφία του οπτικού νεύρου, που προκαλείται από σοβαρή χρόνια υποβιταμίνωση και η μακροχρόνια ανεπάρκεια βιταμινών Β. Η ανάπτυξη νευροπάθειας μπορεί να σχετίζεται με σοβαρές διαταραχές στη διαδικασία απορρόφησης στο λεπτό έντερο, νηστεία και τήρηση αυστηρών παράλογων διαιτητικοί περιορισμοί. Αυτός ο μηχανισμός βλάβης του οπτικού νεύρου εμπλέκεται επίσης στον χρόνιο αλκοολισμό, μαζί με την άμεση τοξική δράση της αιθανόλης.
• Κληρονομική οπτική νευροπάθεια του Leber. Η βλάβη στο οπτικό νεύρο σε αυτή την ασθένεια προκαλείται από μεταλλάξεις στο μιτοχονδριακό DNA, το οποίο οδηγεί σε ελαττώματα στη λειτουργία των ενζύμων του αναπνευστικού κύκλου. Συνέπεια αυτού είναι ο σχηματισμός υπερβολικής ποσότητας τοξικών μορίων ενεργού οξυγόνου και χρόνια ανεπάρκεια ενέργειας με διαταραχή της λειτουργίας των νευρικών κυττάρων και τον επακόλουθο θάνατό τους.

Μία από τις πιο κοινές αιτίες οπτικής νευροπάθειας είναι το γλαύκωμα. Η παθογένεση αυτής της νόσου περιλαμβάνει τον σταδιακό θάνατο των δομών του αμφιβληστροειδούς λόγω της χρόνιας συμπίεσής του στα παραμορφωμένα κύτταρα της υποστηρικτικής πλάκας του σκληρού χιτώνα και την ένταξη του αγγειακού συστατικού. Δηλαδή, η διαδικασία εκφυλισμού σε αυτή την περίπτωση ξεκινά από την περιφέρεια, οι νευρώνες αρχικά πεθαίνουν, μετά το οπτικό νεύρο ατροφεί. Ο ίδιος μηχανισμός είναι χαρακτηριστικός και σε άλλες παθολογικές καταστάσεις που εμφανίζονται με κλινικά σημαντική αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Κατά μέσο όρο, το οπτικό νεύρο περιέχει περίπου 1-1,2 εκατομμύρια νευρωνικές ίνες, καθεμία από τις οποίες καλύπτεται από ένα περίβλημα μυελίνης. Αυτή η δομή εξασφαλίζει την απομόνωση των αγώγιμων παλμών και αυξάνει την ταχύτητα μετάδοσής τους. Είναι η ήττα αυτών των ινών σε οποιοδήποτε μέρος του νεύρου που προκαλεί συχνότερα την εμφάνιση συμπτωμάτων, ανεξάρτητα από την αιτιολογία της διαδικασίας και τη θέση της κύριας εστίας του εκφυλισμού.

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της οπτικής νευροπάθειας περιλαμβάνουν:

• Μειωμένη οπτική οξύτητα και αυτή η διαταραχή δεν μπορεί να διορθωθεί επαρκώς με γυαλιά/φακούς. Αρχικά, οι ασθενείς μπορεί να αναφέρουν θολή όραση.
• Αλλαγή στην αντίληψη των χρωμάτων.
• Αλλαγές στα οπτικά πεδία. Τα τμήματα και τα τεταρτημόρια μπορεί να πέσουν έξω και να εμφανιστούν κεντρικά και παρακεντρικά σκοτώματα (ελαττώματα με τη μορφή τυφλών περιοχών που δεν αντιλαμβάνονται τη διέγερση του φωτός). Με έντονο ομόκεντρο στένωση των πεδίων, μιλούν για σχηματισμό όρασης σήραγγας.

Αυτές οι διαταραχές μπορεί να εμφανιστούν και να εξελιχθούν με διαφορετικούς ρυθμούς και συχνά είναι ασύμμετρες ή και μονόπλευρες. Πρόσθετα και όχι πάντα ανιχνεύσιμα συμπτώματα περιλαμβάνουν πόνο πίσω ή μέσα στον βολβό του ματιού, αλλαγές στη θέση και την κινητικότητα του βολβού του ματιού. Πρέπει να γίνει κατανοητό ότι όλα αυτά είναι σημάδια πρωτοπαθούς νόσου και όχι συνέπεια βλάβης του οπτικού νεύρου.

Χαρακτηριστικά ορισμένων μορφών οπτικής νευροπάθειας

Παρά την ομοιότητα των συμπτωμάτων, η οπτική νευροπάθεια ποικίλης προέλευσης έχει ορισμένα χαρακτηριστικά.

• Με την οπίσθια ισχαιμική νευροπάθεια, τα συμπτώματα συνήθως αυξάνονται σταδιακά και ασύμμετρα. Η εμφάνισή τους σχετίζεται με χρόνια διαταραχή της παροχής αίματος στο ενδοκογχικό τμήμα του οπτικού νεύρου με φόντο τη βλάβη των καρωτιδικών αρτηριών και των κλάδων τους. Επομένως, αυτή η παραλλαγή της οπτικής νευροπάθειας είναι πιο συχνή σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας που πάσχουν από αθηροσκλήρωση, αρτηριακή υπέρταση και διαβήτη. Μπορεί να υπάρχουν και άλλοι αγγειακοί παράγοντες. Με την οπίσθια ισχαιμική νευροπάθεια, συχνά παρατηρούνται διακυμάνσεις της κατάστασης με επιδείνωση της ποιότητας της όρασης μετά από ζεστό μπάνιο, επίσκεψη σε σάουνα/λουτρό, αμέσως μετά το ξύπνημα, κατά τη διάρκεια άγχους και σωματικής δραστηριότητας. Επιπλέον, τόσο η αύξηση όσο και η μείωση της ολικής αρτηριακής πίεσης μπορεί να προκαλέσει αύξηση της ισχαιμίας των νεύρων.
• Με την πρόσθια ισχαιμική νευροπάθεια, τα συμπτώματα εμφανίζονται έντονα και αυξάνονται γρήγορα. Προκαλείται από οξεία υποξία του πρόσθιου τμήματος του οπτικού νεύρου (στην περιοχή της θηλής). Αναπτύσσονται οίδημα και εμφράγματα και συχνά εντοπίζονται μικρές γραμμικές εστίες αιμορραγιών στον αμφιβληστροειδή. Οι διαταραχές είναι τις περισσότερες φορές μονόπλευρες και μη αναστρέψιμες· μετά από 2-3 εβδομάδες παρατηρούνται ατροφικά φαινόμενα στον κορμό του οπτικού νεύρου.
• Με την ενδοκρινική οπτική νευροπάθεια, η εξασθένηση της όρασης αναπτύσσεται υποξεία και σχετίζεται με μη αντιρροπούμενο οιδηματώδη εξόφθαλμο. Φλεβοστάση, αυξημένη ενδοκογχική πίεση, πρήξιμο των εξωοφθαλμικών μυών και του τροχιακού ιστού, επιδείνωση της αιμάτωσης του αίματος μέσω των αρτηριών - όλα αυτά οδηγούν σε συμπίεση και ισχαιμία του οπτικού νεύρου. Με επαρκή διόρθωση της ενδοκρινικής κατάστασης και μείωση της σοβαρότητας της οφθαλμοπάθειας, είναι δυνατή η μερική μείωση των συμπτωμάτων.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της οπτικής νευροπάθειας στοχεύει στην αποσαφήνιση της αιτιολογίας της σοβαρότητας της διαδικασίας. Αλλά το εύρος της εξέτασης που συνταγογραφεί ο γιατρός συχνά εξαρτάται όχι μόνο από τη γενική κλινική εικόνα και την εικαζόμενη βασική αιτία, αλλά και από τον εξοπλισμό του ιατρικού ιδρύματος. Επιπλέον, οι περισσότεροι ασθενείς, εκτός από τη συμβουλή οφθαλμίατρου (οφθαλμίατρο), χρειάζεται να συμβουλευτούν και άλλους ειδικούς.

Η διάγνωση της οπτικής νευροπάθειας περιλαμβάνει τις ακόλουθες μεθόδους και μελέτες:

• Εκτίμηση οπτικής οξύτητας. Σε περίπτωση σοβαρών διαταραχών, μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο τεστ αντίληψης φωτός.
• Προσδιορισμός οπτικών πεδίων. Σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τη στένωση, την απώλεια τομέων και τεταρτημορίων και την παρουσία σκοτωμάτων.
• Δοκιμή αντίληψης χρώματος.
• Η οφθαλμοσκόπηση είναι μια εξέταση του βυθού του οφθαλμού με τη χρήση οφθαλμοσκόπιου· είναι βέλτιστο να πραγματοποιηθεί αυτή η εξέταση με μια ιατρικά διατεταμένη κόρη. Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την κατάσταση των οπτικών δίσκων, του αμφιβληστροειδούς και των αγγείων του. Με την οπτική νευροπάθεια, μπορεί να ανιχνευθεί ωχρότητα του δίσκου, αλλαγή στο χρώμα του σε γκριζωπό, ξεθώριασμα ή διεύρυνση των ορίων και διόγκωση στο υαλοειδές. Συχνά ανιχνεύονται οίδημα γειτονικών περιοχών του αμφιβληστροειδούς, διαστολή ή στένωση αιμοφόρων αγγείων (αρτηρίες, φλέβες) και μερικές φορές αιμορραγίες. Το εξίδρωμα μπορεί να είναι ορατό στην περιοχή του δίσκου, η οποία μοιάζει με στρώματα που μοιάζουν με βαμβάκι. Αλλά με την οπίσθια ισχαιμική νευροπάθεια, η οφθαλμοσκόπηση αρχικά συνήθως δεν αποκαλύπτει αλλαγές στο βυθό.
• Υπερηχογράφημα Doppler αρτηριών: οφθαλμική, περικογχική περιοχή (ιδιαίτερα υπερτροχλική), καρωτίδα, σπονδυλική. Επί του παρόντος, ο υπέρηχος λέιζερ Doppler χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο.
• Αγγειογραφία αγγείων αμφιβληστροειδούς.
• Εκτίμηση της φυσιολογικής δραστηριότητας των οπτικών νεύρων, με προσδιορισμό του ορίου ηλεκτρικής ευαισθησίας τους, πρότυπο ERG, .
• Μελέτες για την αξιολόγηση της κατάστασης των οστών του κρανίου και ιδιαίτερα της περιοχής της σέλας (ακτινογραφία, CT, MRI). Με τη βοήθειά τους, μπορείτε επίσης να αναγνωρίσετε ξένα σώματα, σημάδια σχηματισμών που καταλαμβάνουν χώρο και αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση.
• Στατική περιμετρία υπολογιστή.
• Εργαστηριακή διάγνωση: βιοχημική εξέταση αίματος με εκτίμηση λιπιδικού πάνελ και επιπέδου γλυκόζης, μελέτη του συστήματος πήξης. Εάν υπάρχουν κλινικά σημεία ανεπάρκειας Β12, προσδιορίζεται το επίπεδο της αντίστοιχης βιταμίνης στον ορό του αίματος.

Μπορεί να ενδείκνυνται διαβουλεύσεις με νευρολόγο (ή νευροχειρουργό), αγγειοχειρουργό, ενδοκρινολόγο και θεραπευτή.

Αρχές θεραπείας

Το θεραπευτικό σχήμα για την οπτική νευροπάθεια εξαρτάται από την αιτιολογία της βλάβης του οπτικού νεύρου, τη σοβαρότητα και τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ενδείκνυται επείγουσα νοσηλεία, σε άλλες ο γιατρός συνιστά μακροχρόνια θεραπεία εξωτερικών ασθενών. Και σε έναν αριθμό ασθενών αποφασίζεται το θέμα της χειρουργικής θεραπείας.

Σε οξείες αγγειακές οφθαλμοπάθειες, η θεραπεία πρέπει να ξεκινά όσο το δυνατόν νωρίτερα, κάτι που θα περιορίσει την ισχαιμική περιοχή και θα βελτιώσει την πρόγνωση. Συνιστάται να συμφωνηθεί ένα περίπλοκο θεραπευτικό σχήμα από πολλούς ειδικούς· τις περισσότερες φορές απαιτείται κοινή εργασία οφθαλμίατρου, νευρολόγου και θεραπευτή.

Η θεραπεία για την αγγειακή οφθαλμοπάθεια περιλαμβάνει διάφορες ομάδες φαρμάκων:

• Αγγειοδιασταλτικά που μειώνουν τον αντανακλαστικό αγγειακό σπασμό σε περιοχές που γειτνιάζουν με ισχαιμία και βελτιώνουν την αιμάτωση του αίματος μέσω των προσβεβλημένων αρτηριών.
• Αποσυμφορητικά. Η χρήση τους στοχεύει στη μείωση του οιδήματος σε παρακείμενες μερικώς ισχαιμικές περιοχές, γεγονός που θα βοηθήσει στη μείωση της συμπίεσης του ίδιου του νεύρου και των αγγείων που το τροφοδοτούν.
• Αντιπηκτικά για τη διόρθωση υπαρχουσών θρομβωτικών διαταραχών και την πρόληψη της δευτερογενούς θρόμβωσης. Ιδιαίτερη σημασία έχει η ηπαρίνη, η οποία εκτός από την άμεση αντιπηκτική της δράση έχει και αγγειοδιασταλτική και κάποια αντιφλεγμονώδη δράση. Το φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί για συστηματική και τοπική θεραπεία· χορηγείται ενδομυϊκά, υποδόρια, υποεπιπεφυκότα και παραβολβικά.
• Διασπαστικά για τη βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος και τη μείωση του κινδύνου θρομβωτικών επιπλοκών.
• Βιταμοθεραπεία, συνιστάται η χρήση νευροτροπικών βιταμινών Β.
• Φάρμακα με νευροπροστατευτική δράση.
• Γλυκοκορτικοειδή. Δεν χρησιμοποιούνται σε όλους τους ασθενείς· η απόφαση συνταγογράφησης λαμβάνεται μεμονωμένα.
• Θεραπεία μεταβολισμού και απορρόφησης.

Η οξυγονοθεραπεία χρησιμοποιείται επίσης όποτε είναι δυνατόν. Κατά την περίοδο αποκατάστασης ενδείκνυται η θεραπεία με λέιζερ, η μαγνητική και ηλεκτρική διέγερση των οπτικών νεύρων. Και οι εντοπισμένοι αγγειακοί παράγοντες (αθηροσκλήρωση, αρτηριακή υπέρταση, υπόταση κ.λπ.) υπόκεινται σε διόρθωση.

Σε άλλες μορφές οπτικής νευροπάθειας επηρεάζεται αναγκαστικά και ο αιτιολογικός παράγοντας. Για παράδειγμα, με την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, η σταθεροποίηση της ορμονικής κατάστασης είναι υψίστης σημασίας. Με μετατραυματικές συμπιέσεις προσπαθούν να αφαιρέσουν ξένα σώματα και να αποκαταστήσουν το φυσιολογικό σχήμα της κόγχης και να εκκενώσουν μεγάλα αιματώματα.

Πρόβλεψη

Δυστυχώς, τα συμπτώματα της οπτικής νευροπάθειας σπάνια μειώνονται πλήρως ακόμη και με έγκαιρη επαρκή θεραπεία. Τα καλά αποτελέσματα περιλαμβάνουν μερική αποκατάσταση της όρασης και καμία τάση για εξέλιξη των συμπτωμάτων μακροπρόθεσμα. Οι περισσότεροι ασθενείς διατηρούν ελαττώματα περιφερικής όρασης και μειωμένη οπτική οξύτητα, η οποία σχετίζεται με την ανάπτυξη μη αναστρέψιμης ατροφίας των νεύρων. Και η χρόνια αγγειακή νευροπάθεια συνήθως τείνει να εξελίσσεται αργά και σταθερά.

Μετά την ανακούφιση της σοβαρότητας της πάθησης και τη σταθεροποίηση των συμπτωμάτων, η πρόληψη επαναλαμβανόμενων ισχαιμικών επεισοδίων και ο περιορισμός της διαδικασίας του νευροεκφυλισμού αποκτά ύψιστη σημασία. Τις περισσότερες φορές, συνταγογραφείται μακροχρόνια θεραπεία συντήρησης, με στόχο την πρόληψη της θρόμβωσης και τη βελτίωση του λιπιδικού προφίλ του αίματος. Συχνά συνιστώνται επαναλαμβανόμενα μαθήματα με χρήση αγγειακών φαρμάκων και σε περίπτωση ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, ο ασθενής παραπέμπεται σε ενδοκρινολόγο για επαρκή διόρθωση των υφιστάμενων διαταραχών.

Ο νευρολόγος K. Firsov δίνει διάλεξη για την κληρονομική οπτική ατροφία του Leber.