Klinički dijagnostički tretman ventrikularne fibrilacije i asistole. Liječenje ventrikularne fibrilacije. Faze smrtonosnog stanja

Ventrikularna fibrilacija je vrsta srčane aritmije u kojoj se mišićna vlakna ventrikularnog miokarda skupljaju haotično, neučinkovito, s visokom frekvencijom (do 300 u minuti ili više). Stanje zahtijeva hitnu reanimaciju, inače će pacijent umrijeti.

Ventrikularna fibrilacija se smatra najtežim oblikom srčane aritmije, jer za nekoliko minuta izaziva zaustavljanje krvotoka u organima, povećanje metaboličkih poremećaja, acidozu i oštećenje mozga. Među pacijentima koji su umrli sa dijagnozom, do 80% je imalo ventrikularnu fibrilaciju kao osnovni uzrok.

U trenutku fibrilacije u miokardu dolazi do haotičnih, neusklađenih, neefikasnih kontrakcija njegovih ćelija koje ne dozvoljavaju organu da pumpa ni minimalnu količinu krvi, pa je paroksizam fibrilacije praćen akutnim poremećajem krvotoka. , klinički ekvivalentan potpunom srčanom zastoju.

Prema statistikama, ventrikularna fibrilacija miokarda se češće javlja kod muškaraca, a prosječna starost kreće se od 45 do 75 godina. Velika većina pacijenata ima neki oblik srčane patologije, a uzroci koji nisu povezani sa srcem vrlo rijetko uzrokuju ovu vrstu aritmije.

Fibrilacija ventrikula srca zapravo znači njegovo zaustavljanje; samostalna obnova ritmičkih kontrakcija miokarda je nemoguća, stoga je bez pravovremenih i kompetentnih mjera oživljavanja ishod gotov. Ako aritmija pogodi pacijenta izvan medicinske ustanove, tada vjerovatnoća preživljavanja ovisi o tome tko je u blizini i koje su radnje poduzete.

Jasno je da medicinski radnik nije uvijek na dohvat ruke, a fatalna aritmija može nastati bilo gdje - na javnom mjestu, parku, šumi, prevozu itd., dakle samo svjedoci događaja koji mogu barem pokušati da uliju nadu za spasenje mogu dati primarnu reanimaciju, čiji se principi uče u školi.

Dokazano je da pravilna indirektna masaža srca može osigurati zasićenje krvi kisikom do 90% u roku od 3-4 minute čak iu odsustvu disanja, pa je ne treba zanemariti ni kada nema povjerenja u prohodnost disajnih puteva ili mogućnost uspostavljanja umjetne ventilacije. Ako je moguće podržati vitalne organe do dolaska kvalificirane pomoći, naknadna defibrilacija i terapija lijekovima značajno povećavaju šanse pacijenta za preživljavanje.

Uzroci ventrikularne fibrilacije

Među uzrocima ventrikularne fibrilacije, glavnu ulogu ima srčana patologija, koja odražava stanje zalistaka, mišića i razinu oksigenacije krvi. Ekstrakardijalne promjene znatno rjeđe uzrokuju aritmiju.

Uzroci ventrikularne fibrilacije srca uključuju:

• ishemijska bolest - infarkt miokarda, posebno velikih žarišta; najveći rizik od fibrilacije postoji u prvih 12 sati od trenutka nekroze srčanog mišića;
• prethodni srčani udar;
• hipertrofična i proširena kardiomiopatija;
• različiti oblici poremećaja u provodnom sistemu srca;
• defekti ventila.

Ekstrakardijalni faktori koji mogu izazvati ventrikularnu fibrilaciju- to su elektrošokovi, elektrolitski pomaci, acidobazna neravnoteža, djelovanje određenih lijekova - srčanih glikozida, barbiturata, anestetika, antiaritmika.

Mehanizam nastanka ove vrste aritmije zasniva se na neujednačenosti električne aktivnosti miokarda, kada se njegova različita vlakna kontrahuju nejednakom brzinom, istovremeno nalazeći se u različitim fazama kontrakcije. Učestalost kontrakcije pojedinih grupa vlakana dostiže 400-500 u minuti.

Naravno, pri tako nekoordiniranom i haotičnom radu miokard nije u stanju adekvatno osigurati hemodinamiku, a cirkulacija krvi jednostavno prestaje. Unutarnji organi i prije svega moždana kora doživljavaju akutni nedostatak kisika, a ireverzibilne promjene nastaju 5 ili više minuta nakon početka napada.

Komplikacija Sama ventrikularna fibrilacija može se smatrati i smrću, kako kao rezultat izostanka ili neadekvatne reanimacije, tako i ako je neefikasna kod pacijenata u teškom stanju.

Nakon uspješnog povratka u život, neki pacijenti mogu doživjeti posledice intenzivne nege- upala pluća, prelomi rebara, opekotine od električne struje. Česta komplikacija je oštećenje moždanog tkiva sa postanoksičnom encefalopatijom. U samom srcu moguća su oštećenja i prilikom obnavljanja krvotoka nakon ishemijskog perioda, što se manifestuje drugim vrstama aritmija i mogućim srčanim udarom.

Principi hitne pomoći i liječenja ventrikularne fibrilacije

Liječenje ventrikularne fibrilacije podrazumijeva pružanje hitne pomoći što je prije moguće, jer neadekvatna srčana funkcija može dovesti do smrti za nekoliko minuta, a samostalno obnavljanje ritma je nemoguće. Pacijentima je indikovana hitna defibrilacija, ali ako odgovarajuća oprema nije dostupna, specijalista zadaje kratak i intenzivan udarac u prednju površinu grudnog koša u predjelu srca, čime se može zaustaviti fibrilacija. Ako aritmija potraje, nastavite s kompresijama grudnog koša i umjetnim disanjem.

Nespecijalizirana reanimacija koja se izvodi u odsustvu defibrilatora uključuje:

• Procjena opšteg stanja i nivoa svijesti;
• Polaganje pacijenta na leđa sa zabačenom glavom, pomicanjem donje vilice naprijed, osiguravajući slobodan protok zraka u pluća;
• Ako se disanje ne otkrije - umjetno disanje s frekvencijom do 12 udisaja svake minute;
• Procjena rada srca, početak kompresija grudnog koša intenzitetom od sto kompresija na prsnu kost svake minute;
• Ako reanimator djeluje sam, onda se kardiopulmonalna reanimacija sastoji od naizmjenične 2 zračne injekcije sa 15 pritisaka na zid grudnog koša; ako su dva specijalista onda je omjer insuflacije i pritiska 1:5.

Specijalizirana kardiopulmonalna reanimacija sastoji se od upotrebe defibrilatora i davanja lijekova. Smatra se razumnim napraviti EKG kako bi se potvrdilo da je ozbiljno stanje ili klinička smrt uzrokovana ovom vrstom aritmije, jer u drugim slučajevima defibrilator može jednostavno biti beskoristan.

Izvodi se pomoću električne struje sa energijom od 200 J. U slučajevima kada simptomi sa velikom vjerovatnoćom upućuju na pojavu ventrikularne fibrilacije, kardiolozi ili reanimatori mogu odmah započeti defibrilaciju bez gubljenja vremena na kardiografske studije. Ovaj „slijepi“ pristup vam omogućava da uštedite vrijeme i vratite ritam u najkraćem mogućem roku, što značajno smanjuje rizik od teških komplikacija tijekom produžene hipoksije, te je stoga potpuno opravdano.

Budući da je fibrilacija ventrikularnog miokarda smrtonosna, a jedini način da se ona zaustavi je električna defibrilacija, ekipe hitne pomoći i zdravstvene ustanove moraju biti opremljene odgovarajućim uređajima, a svaki zdravstveni radnik, shodno tome, mora biti u mogućnosti da ih koristi.

Otkucaji srca se mogu vratiti u normalu nakon prvog šoka ili nakon kratkog vremenskog perioda. Ako se to ne dogodi, slijedi drugi udar, ali sa većom energijom - 300 J. Ako je nedjelotvoran, primjenjuje se treći, maksimalni udar od 360 J. Nakon tri elektrošoka, ritam će se ili vratiti, ili će se ravnomjerno linija (izolina) biće snimljena na kardiogramu). Drugi slučaj još ne ukazuje na nepovratnu smrt, pa se pokušaji oživljavanja pacijenta nastavljaju još minut, nakon čega se ponovo procjenjuje rad srca.

Dalje mjere reanimacije su indicirane ako defibrilacija nije efikasna. Sastoje se od trahealne intubacije za ventilaciju respiratornog sistema i uspostavljanja pristupa velikoj veni u koju se ubrizgava adrenalin. Adrenalin sprječava kolaps karotidnih arterija, povećava krvni tlak i osigurava preusmjeravanje krvi u vitalne organe grčenjem trbušnih i bubrežnih sudova. U teškim slučajevima primjena adrenalina se ponavlja svakih 3-5 minuta, 1 mg.

Liječenje lijekovima se primjenjuje intravenozno i ​​brzo. Ako se ne može pristupiti veni, dozvoljeno je da se adrenalin, atropin, lidokain unese u dušnik, a njihova se doza udvostruči i razrijedi u 10 ml fiziološke otopine. Intrakardijalni put primjene lijeka primjenjiv je u izuzetno rijetkim slučajevima kada druge metode nisu moguće.

Ako su dva pražnjenja defibrilatora neefikasna i aritmija perzistira, indikovana je terapija lijekovima u obliku lidokaina u dozi od 1,5 mg/kg težine pacijenta, nakon čega se minut kasnije vrši treći pokušaj defibrilacije sa energijom od 360 J. Ako to ne pomogne, onda se opet ponavlja davanje lidokaina i maksimalno pražnjenje. Pored lidokaina, mogu se davati i drugi antiaritmici - ornid, prokainamid, amiodaron zajedno sa magnezijumom.

U slučaju teških poremećaja elektrolita s povećanjem razine kalija u krvnom serumu i acidoze (zakiseljavanje unutrašnje sredine organizma), u slučaju trovanja barbituratima ili predoziranja tricikličkim antidepresivima, indicirana je primjena natrijevog bikarbonata. . Njegova doza se izračunava na osnovu težine pacijenta, polovina se primenjuje intravenozno kao mlaz, ostatak se primenjuje kap po kap uz održavanje pH vrednosti krvi unutar 7,3-7,5. Ako su pokušaji liječenja bili uspješni, bilo je moguće vratiti ritam i vratiti pacijenta u život, a zatim se potonji premješta u jedinicu intenzivne njege ili odjel za reanimaciju na daljnje promatranje. U slučajevima kada nema efekta od reanimacije (zenice ne reaguju na svetlost, nema disanja ili otkucaja srca, nema svesti), terapijske manipulacije se prekidaju nakon 30 minuta od trenutka kada su započele.

Video: reanimacija za ventrikularnu fibrilaciju

Dalje posmatranje preživjelog pacijenta u jedinici intenzivne njege je obavezno. Potreba za njim povezana je s nestabilnom hemodinamikom, posljedicama hipoksičnog oštećenja mozga u vrijeme ventrikularne fibrilacije ili asistole, te poremećajima izmjene plinova.

Posljedica trpljenja aritmije, zaustavljene mjerama reanimacije, vrlo često postaje tzv. postanoxic encefalopatija. U uslovima nedovoljnog snabdevanja kiseonikom i poremećene cirkulacije krvi, pre svega pati mozak. Fatalne neurološke komplikacije javljaju se kod otprilike jedne trećine pacijenata koji su podvrgnuti intenzivnoj njezi zbog aritmije. Trećina preživjelih ima trajne motoričke i senzorne poremećaje.

U pozadini razvijenog srčanog udara nakon uspješnog obnavljanja ritma, moguća je hipotenzija koja zahtijeva odgovarajući tretman. Prepisuju se lijekovi iz grupe (epinefrin, izoprenalin), natrijum bikarbonat, a po potrebi se radi intubacija traheje uz umjetnu ventilaciju.

U prvom trenutku nakon obnavljanja srčanog ritma, rizik od ponovnog pojavljivanja fibrilacije je visok, a druga epizoda aritmije može biti fatalna, te je stoga od najveće važnosti prevencija ponovljeni poremećaji ritma. To uključuje:

1. Liječenje i njegovo;
2. Aplikacija za kontrolu otkucaja srca;
3. Implantacija.

Prognoza za ventrikularnu fibrilaciju je uvijek ozbiljna i ovisi o tome koliko brzo počnu reanimacija, koliko stručno i efikasno rade specijalisti, koliko će vremena pacijent morati provesti praktično bez srčanih kontrakcija:

• Ako je cirkulacija zaustavljena duže od 4 minute, tada su šanse za spas minimalne zbog nepovratnih promjena u mozgu.
• Prognoza može biti relativno povoljna ako reanimacija počne u prve tri minute, a defibrilacija najkasnije 6 minuta od početka napada aritmije. U ovom slučaju, stopa preživljavanja doseže 70%, ali je učestalost komplikacija i dalje visoka.
• Ako pomoć u reanimaciji kasni, a od pojave paroksizma ventrikularne fibrilacije prošlo je 10-12 ili više minuta, tada samo petina pacijenata ima šansu da ostane živa, čak i ako se koristi defibrilator. Ovaj razočaravajući pokazatelj posljedica je brzog oštećenja moždane kore u hipoksičnim uvjetima.

Prevencija ventrikularne fibrilacije relevantna je za osobe koje pate od patologije miokarda, zalistaka i provodnog sistema srca, koji moraju pažljivo procijeniti sve rizike, propisati liječenje uzročne patologije i antiaritmičke lijekove. Ako postoji velika vjerovatnoća ventrikularne fibrilacije, liječnici mogu odmah predložiti ugradnju kardiovertera-pejsmejkera, kako bi u slučaju fatalne aritmije uređaj pomogao u obnavljanju srčanog ritma i cirkulacije krvi.

Danas se oko 70% iznenadnih smrti javlja zbog ventrikularne fibrilacije. Ova bolest može pogoditi i mlade i starije ljude.

Ovo stanje dovodi do činjenice da srce ne može obavljati svoje funkcije i, shodno tome, ne može opskrbiti sve organe hranjivim tvarima i kisikom. Ako vidite osobu koja je izgubila svijest, odmah pozovite hitnu pomoć, jer kod ove bolesti svaki minut je važan za pružanje pomoći.

Ako se takvo stanje pojavi, potrebne su hitne mjere reanimacije. U našem članku ćete saznati šta je ventrikularna fibrilacija, kako pravilno i kada pružiti pomoć, kao i metode liječenja i koje komplikacije mogu biti.

Ventrikularna fibrilacija je ozbiljno, po život opasno stanje koje spada u grupu srčanih aritmija. Ovo je stanje nespojivo sa životom, pa je neophodna hitna hirurška intervencija. Suština ventrikularne fibrilacije je nepravilna kontrakcija mišićnog tkiva komora, koje drhte i srce na taj način ne potiskuje krv u tijelo, što dovodi do prestanka cirkulacije krvi.

Srce se sastoji od četiri dijela: desne pretklijetke, desne komore, lijeve pretkomore i lijeve komore. Krv iz cijelog tijela teče u srce, direktno u desnu pretkomoru.

Odatle ulazi u desnu komoru, koja gura krv u pluća radi oksigenacije. Iz pluća se krv vraća u srce, u desnu pretkomoru, iz njega u lijevu komoru, koja je potiskuje u tijelo. Cijeli srčani ciklus ovisi o kontrakcijama srčanog mišića.

Srčane ćelije su obdarene sposobnošću da stvaraju i šalju dalje električne impulse između sebe, koji aktiviraju ćelije i izazivaju koordiniranu kontrakciju srčanih ćelija tako da se mišićno tkivo pretkomora prvo kontrahuje, krv se potiskuje u komore, koje zatim takođe stisnuti i potisnuti krv u sljedeći dio cirkulacijskog sistema.

U zdravom srcu, električni impuls stvaraju posebne ćelije koje čine sinoatrijalni čvor.

Odatle se impuls kontrolisano širi između ćelija pretkomora, zatim kroz grupu ćelija - atrioventrikularni čvor - do ćelija ventrikula. Izvor: "http://ru.medixa.org"

Ventrikularna fibrilacija i treperenje su po život opasni poremećaji srčanog ritma koji su u suštini haotične kontrakcije dijelova ventrikularnog miokarda. Kod fibrilacije ritam je nepravilan, a kod ventrikularnog treperenja ostaje pojava pravilne električne aktivnosti srca.

Međutim, kod oba tipa aritmije postoji hemodinamska neefikasnost, odnosno srce ne obavlja svoju glavnu funkciju: pumpanje. Ishod takvih poremećaja ritma je obično srčani zastoj i klinička smrt.

Ventrikularna fibrilacija obično je praćena kontrakcijama pojedinih grupa mišićnih vlakana srca s frekvencijom od 400 do 600 u minuti, rjeđe - od 150 do 300 kontrakcija. Tokom ventrikularnog flutera, pojedinačni dijelovi srčanog mišića se kontrahiraju frekvencijom od oko 250-280 u minuti.

Razvoj ovih poremećaja ritma povezan je sa mehanizmom ponovnog ulaska, odnosno ponovnog ulaska. Električni impuls kruži u krugu, uzrokujući česte kontrakcije srčanog mišića bez njegovog normalnog dijastoličkog opuštanja.

Kod ventrikularne fibrilacije pojavljuju se mnoge takve re-entry petlje, što dovodi do potpune dezorganizacije kontraktilnosti miokarda. Izvor: “doctor-cardiologist.ru”

Pojava fibrilacije ventrikula srca objašnjava se ektopičnim stvaranjem impulsa i (ili) mehanizmom ponovnog ulaska - formiranjem zona funkcionalnih blokada u provodnom sistemu srca i obrnutim prolaskom ekscitacije kroz njih. zone. Fibrilacija je praćena pojavom čestih kontinuiranih oscilacija na EKG-u, čija se pojava mijenja sa povećanjem hipoksije miokarda.

Prekursori ventrikularne fibrilacije, koji igraju ulogu pokretačkog faktora, uključuju rane, uparene, poligonalne ventrikularne ekstrasistole i ventrikularne tahikardije.

Posebni prefibrilacijski oblici ventrikularne tahikardije su:

1. naizmjenični;
2. dvosmjerno (s intoksikacijom digitalisom);
3. polimorfni - dvosmjerni fusiform s urođenim i stečenim sindromima produženja QT intervala;
4. polimorfna ventrikularna tahikardija sa normalnim trajanjem Q-T intervala.

Prema prikazu na EKG-u razlikuje se 5 faza fibrilacije:

• I stadij, koji traje 20-30 s, karakterizira pravilan ritam i relativno visoka frekvencija fibrilarnih oscilacija, formirajući karakteristične figure "vretena" (frekvencija oscilacija može prelaziti 400 u minuti);
• Faza II je određena nestankom "vretena" i haotičnom prirodom grupiranja ritmičkih oscilacija (trajanje faze 20-40 s);
• III stadijum karakteriše odsustvo čestih ritmičkih oscilacija i prisustvo sinusnih oscilacija dvostruke frekvencije (trajanje faze 2-3 minuta);
• U fazi IV, uređene oscilacije nestaju
• Stadij V predstavlja aritmičke fibrilarne oscilacije male amplitude.

Ako pacijent nema puls niti diše, slijepu defibrilaciju treba odmah izvršiti. Sve ostalo - obnavljanje prohodnosti dišnih puteva, umjetna ventilacija, masaža srca je od sekundarnog značaja i čak u početku može igrati negativnu ulogu.

Uspjeh defibrilacije se smanjuje sa svakom narednom minutom. Preporučuje se serija brzih šokova sve većeg intenziteta (200, 300, 360 J), posebno ako se na monitoru otkrije ventrikularna fibrilacija. Cilj kardioverzije je eliminirati haotičnu aktivnost miokarda kako bi se obnovila aktivnost vlastitog pejsmejkera.

Slijepa kardioverzija neće štetiti odraslim pacijentima s bradikardijom i asistolijom, ali će koristiti onima s ventrikularnom fibrilacijom ili ventrikularnom tahikardijom. Ako defibrilator nije dostupan, može se koristiti prekordijski šok, ali se obnavljanje sinusnog ritma događa rijetko (manje od 10% slučajeva).

Kod djece je respiratorni zastoj čest uzrok smrti, pa se kod njih ne preporučuje “slijepa” elektropulsna terapija bez analize ritma.

Davanje adrenalina nakon uspostavljanja nezavisnog ritma može povećati vaskularni tonus i poboljšati perfuziju mozga i srca. Izvor: medicsina.com

Svi uzroci ventrikularne fibrilacije podijeljeni su u dvije grupe. U prvu grupu uzroka spadaju različita oboljenja i patološka stanja samog srčanog mišića, u drugu grupu spadaju bolesti i stanja koja nisu povezana sa srcem, tzv. ekstrakardijalni uzroci.

Kada se električna stabilnost miokarda smanji, dolazi do ventrikularne fibrilacije. Razlozi za smanjenje ove stabilnosti mogu biti povećana veličina srca sa područjima degeneracije i zamjene vezivnim tkivom srčanog mišića, kao i povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema.

Često se ventrikularna fibrilacija javlja u pozadini koronarne bolesti srca i njenih komplikacija u obliku akutnih poremećaja koronarne cirkulacije.

Prema statističkim podacima, ventrikularna fibrilacija se bilježi u roku od dvanaest sati od pojave akutnih poremećaja koronarne cirkulacije, što je uzrok smrti kod 46% muškaraca i 34% žena. Uzrok ventrikularne fibrilacije može biti ne samo akutni, već i prethodni Q-infarkt miokarda, kao rezultat paroksizmalne ventrikularne tahikardije.

Mladi ljudi koji nemaju koronarnu arterijsku bolest također mogu doživjeti ventrikularnu fibrilaciju.

Etiologija ove fibrilacije je prisustvo hipertrofične kardiomiopatije, koja uzrokuje oštar poremećaj srčanog ritma tokom intenzivne fizičke aktivnosti.

Razvijanje ventrikularne tahikardije poprima polimorfni oblik i dovodi do fibrilacije. To uzrokuje kolabirano stanje pacijenta i oštar poremećaj cirkulacije krvi, što se može primijetiti ne samo kod ventrikularne fibrilacije, već i kod drugih oblika supraventrikularne tahikardije.

Kod jedne desetine pacijenata, ventrikularna fibrilacija se razvila u pozadini dilatacijske kardiomiopatije. Uz hipertrofične i proširene kardiomiopatije, fibrilaciju mogu uzrokovati i Brugada sindrom, miopatija desne komore i sindrom dugog QT intervala. Svako od ovih stanja ima svoj EKG prediktor fibrilacije.

Tako se kod Brugada sindroma i dugog Q-T segmenta na EKG-u bilježi ventrikularna tahikardija tipa piruete, a kod ventrikularne miopatije monomorfni oblik ventrikularne tahikardije. Specifične kardiomiopatije koje se razvijaju u pozadini sarkoidoze i upale također dovode do asinhronih kontrakcija ventrikula.

Osim oštećenja samog srčanog mišića, oštećenje srčanih zalistaka može uzrokovati i ventrikularnu fibrilaciju. To se uglavnom događa kod stenoze aortnog zalistka, bez obzira na to je li patologija urođena ili stečena.

Dok je kod prolapsa mitralne valvule, čak i uz postojeću aritmiju, ventrikularna fibrilacija izuzetno rijetka i povezana je više s povezanim oštećenjem samog srčanog mišića nego s patologijom srčanog zaliska. Za razliku od ventrikularnih ekstrasistola, kod kojih je ventrikularna fibrilacija rijetka, ventrikularna tahikardija često provocira razvoj ovog opasnog stanja. Ventrikularna fibrilacija uzrokovana nekardijalnim uzrocima je prilično rijetka.

Ova patologija može se razviti u pozadini predoziranja srčanim glikozidima, poremećaja u elektrolitnom sastavu krvi i kao rezultat toga razvoja acidoze.

Također, ventrikularna fibrilacija može biti komplikacija uzimanja određenih lijekova (simpatomimetici, barbiturati, antiaritmici, anestetici) i narkotičnih supstanci, ili komplikacija tokom instrumentalnih zahvata poput koronarne angiografije ili kardioverzije. Izvor: “heart disease.rf”

Ventrikularna fibrilacija je uzrok iznenadne smrti među svim srčanim bolestima u 80% slučajeva. To je zbog činjenice da nedostatak hitnih efikasnih mjera liječenja u prvim minutama od pojave simptoma neminovno dovodi do smrti.

Ventrikularna fibrilacija je hitno stanje srca koje se manifestuje brzom (do 300 u minuti), aritmičnom i nekoordiniranom kontrakcijom pojedinih mišićnih grupa ventrikula srca, što dovodi do poremećenog minutnog volumena srca i brze smrti ako se ne izvrši pravovremena defibrilacija.

Najčešći uzroci ventrikularne fibrilacije mogu biti:

• akutni poremećaji koronarne cirkulacije (CHD);
• razne vrste kardiomiopatija: hipertrofične, dilatirane, aritmogene, idiopatske i druge;
• srčane mane (valvularni poremećaji), prolaps mitralne valvule;
• kardiomiopatija kod sistemskih bolesti (na primjer, sarkoidoza, reumatoidna bolest srca);
• funkcionalne kardiomiopatije povezane sa poremećajima provodljivosti, kao i one koje proizlaze iz vegetativno-vaskularne disfunkcije nervnog sistema. Izvor: "vitaportal.ru"

Mehanizam razvoja ventrikularne fibrilacije uzrokovan je višestrukim impulsima iz različitih dijelova srca, koji pokreću niz nekoordiniranih kontrakcija koje prolaze kroz 4 uzastopne i kratke faze:

1. Atrijalni treperenje – ritmične kontrakcije koje traju ne duže od 2 sekunde;
2. Velikotalasna ventrikularna fibrilacija (konvulzivna faza) - haotične kontrakcije različitih dijelova srca, koje traju oko 60 sekundi;
3. Fibrilacija miokarda (faza kontrakcija malih talasa) – do 3 minuta;
4. Atonija srca.

Ventrikularna fibrilacija, čije liječenje u potpunosti ovisi o pravovremenom pružanju hitne pomoći, ostavlja osobi male šanse za preživljavanje.

Nakon 30 sekundi od trenutka treperenja atrija, pacijent gubi svijest, nakon 50 sekundi javlja se tipično konvulzivno stanje. Na kraju 2 minute, disanje prestaje i nastupa klinička smrt.

Jedina opcija za pokretanje srca i vraćanje ritma je efikasna reanimacija uz upotrebu defibrilatora u fazi velikih talasnih kontrakcija, što je moguće samo u bolničkim uslovima. Izvor: "ritmserdca.ru"

Glavni simptomi

Rani znakovi:

• bol u prsima; ubrzan rad srca (tahikardija);
• vrtoglavica;
• mučnina;
• kratak dah;
• nesvjestica;
• povećan broj otkucaja srca do frekvencije više od 180 otkucaja u minuti u mirovanju;
• znojenje;
• osećaj "drhtanja" srca;
• dispneja;
• povraćati.

Stanje ventrikularne fibrilacije, kao i ventrikularno treperenje koje mu prethodi, zahtijeva hitnu medicinsku pomoć; kod prvih simptoma morate se obratiti liječniku i pozvati ljekarsku pomoć. Izvor: medicalinform.net

Možete posumnjati na VF kod osobe na osnovu karakterističnih znakova:

• nakon 5 sek. osoba se vrti u glavi i slabi;
• za 20 sek. pacijent gubi svijest;
• nakon 40 sek. od početka napada, pacijent doživljava karakteristične konvulzije: skeletni mišići počinju se kontrahirati jednom tonično, a u isto vrijeme dolazi do nehotičnog defekacije i mokrenja;
• nakon 45 sek. od početka ventrikularne fibrilacije, zjenice se šire i dostižu maksimalnu veličinu nakon 1,5 minuta.

Disanje pacijenata sa ventrikularnom fibrilacijom je bučno, često i praćeno zviždanjem. Do kraja druge minute postaje rjeđi i dolazi do kliničke smrti. Pacijent ponekad ima vremena da se požali na:

• jaki otkucaji srca;
• vrtoglavica i slabost;
• heartache.

Vanjski znakovi uključuju:

• bljedilo kože i sluzokože;
• ubrzano disanje, kratak dah;
• gubitak svijesti;
• izostanak pulsiranja u velikim arterijama.

Lekari imaju 4 minuta da vrate srčani ritam. Ako se to ne može učiniti, tada u tijelu počinju nepovratne promjene. Izvor: "oserdce.com"

Ako se jave gore navedeni simptomi, liječnik pretpostavlja da pacijent ima ventrikularnu fibrilaciju. Dijagnoza se potvrđuje elektrokardiogramom. Na EKG-u, ventrikularna fibrilacija se manifestuje kao haotični trepereći talasi koji imaju različito trajanje i amplitude. Talasi su kombinovani sa nediferenciranim zubima. Učestalost kontrakcija, kao što smo rekli na početku, je više od tri stotine u minuti.

Ovisno o amplitudi takvih valova, mogu se razlikovati još dva oblika fibrilacije:

• veliki talas;
• plitki talas, koji karakterišu talasi treperenja manji od 0,2 mV i manja verovatnoća brze defibrilacije. Izvor: "cardio-life.ru"

Dijagnostičke metode:

• Analiza životne anamneze i pritužbi (prema bližnjima i rodbini) - kako je došlo do gubitka svijesti, koje prateće bolesti je pacijent imao, posebno srčana, da li je bilo sličnih slučajeva kod rođaka.
• Analiza anamneze (kada je (koliko davno) pacijent izgubio svijest, šta je tome prethodilo, da li je i ranije bilo sličnih slučajeva).
• Pregled. Utvrđuje se stanje svijesti, prisustvo disanja, puls, pregledaju se koža i zenice, mjeri se krvni pritisak, auskultira (sluša) srce - kod ventrikularne fibrilacije ne čuju se srčani tonovi.
• Opća analiza krvi. Provodi se za identifikaciju popratnih bolesti.
• Opći test urina otkriva prisustvo proteina u urinu (indikator oštećenja bubrega).
• Elektrokardiografija (EKG) - određuju se karakteristični znaci treperenja i ventrikularne fibrilacije.
• Ehokardiografija (EchoCG) – utvrđivanje promena na srcu koje dovode do ovog stanja.
• Moguća je i konsultacija sa terapeutom ili reanimacijom. Izvor: “lookmedbook.ru”

Ako se jave gore navedeni simptomi, liječnik pretpostavlja da pacijent ima ventrikularnu fibrilaciju. Dijagnoza se potvrđuje elektrokardiogramom.

Dijagnoza se potvrđuje elektrokardiogramom. Na EKG-u, ventrikularna fibrilacija se manifestuje kao haotični trepereći talasi koji imaju različito trajanje i amplitude.

Talasi su kombinovani sa nediferenciranim zubima. Učestalost kontrakcija, kao što smo rekli na početku, je više od tri stotine u minuti. Ovisno o amplitudi takvih valova, mogu se razlikovati još dva oblika fibrilacije:

1. veliki talas;
2. plitki talas, koji karakterišu talasi treperenja manji od 0,2 mV i manja verovatnoća brze defibrilacije.

Prvo morate pružiti hitnu pomoć zatvorenom masažom srca. Veoma je važno da se hitna pomoć za ventrikularnu fibrilaciju pruži odmah. Ako nema pulsa u velikim arterijama, treba obaviti zatvorenu masažu srca. Također je važno izvršiti umjetnu ventilaciju.

Posljednja mjera je neophodna kako bi se održala cirkulacija krvi na nivou koji osigurava minimalnu potrebu za kisikom srca i mozga. Ove i naknadne mjere trebale bi vratiti funkciju ovih organa. Obično se pacijent šalje na odjel za intenzivnu opservaciju, gdje se srčani ritam konstantno prati pomoću elektrokardiograma. Na taj način možete odrediti oblik srčanog zastoja i započeti potrebno liječenje. Također je potrebno provesti terapiju električnim pulsom.

U prvim sekundama fibrilacije važno je provesti terapiju električnim pulsom, koja je često jedina metoda efikasne reanimacije.

Ako elektropulsna terapija ne donese očekivani rezultat, nastavlja se zatvorena masaža srca i umjetna ventilacija. Ako ove mjere nisu ranije preduzete, one se preduzimaju. Postoji mišljenje da ako se nakon tri pražnjenja defibrilatora ritam ne vrati, važno je brzo intubirati pacijenta i prebaciti ga na respirator.

Nakon toga, ventrikularna fibrilacija se nastavlja liječiti uvođenjem otopine natrijum bikarbonata. Davanje treba vršiti svakih deset minuta dok se ne uspostavi zadovoljavajući nivo cirkulacije krvi. Bolje je davati lekove kroz sistem napunjen petoprocentnim rastvorom glukoze. Za djelotvornost terapije električnim pulsom propisana je intrakardijalna primjena otopine adrenalin hidroklorida.

Kako bi se pojačao učinak terapije električnim pulsom, propisana je intrakardijalna primjena otopine adrenalin hidroklorida. U kombinaciji sa masažom srca, ulazi u koronarne arterije. Međutim, vrijedi zapamtiti da intrakardijalna primjena može uzrokovati komplikacije kao što su oštećenje koronarnih žila, pneumotoraks ili masivno krvarenje u miokard. Stimulacija lijekovima također uključuje upotrebu mesatona i norepinefrina.

Ako je elektropulsna terapija neučinkovita, uz adrenalin hidrohlorid moguća je primjena novokainamida, anaprilina, lidokaina i ornida. Naravno, učinak ovih lijekova bit će manji od same elektropulsne terapije.

Nastavljaju se umjetna ventilacija i masaža srca, a sama defibrilacija se ponavlja nakon dvije minute. Ako nakon toga srce stane, daju se rastvor kalcijum hlorida i rastvor natrijum laktata.

Defibrilacija se nastavlja sve dok se ne vrati otkucaj srca ili dok se ne pojave znaci moždane smrti. Masaža srca prestaje nakon što se pojavi izrazita pulsacija u velikim arterijama. Pacijenta treba pažljivo pratiti.

Takođe je veoma važno preduzeti preventivne mere kako bi se sprečila rekurentna ventrikularna fibrilacija srca.

Međutim, postoje situacije kada liječnik nema pri ruci uređaj za provođenje elektropulsne terapije. U ovom slučaju možete koristiti pražnjenje iz obične električne mreže, gdje je napon naizmjenične struje 127 V ili 220 V. Ako postoje slučajevi kada je aktivnost srca obnovljena nakon udarca šakom u atrijalnu regiju. Izvor: "lemariage.com.ua"

Budući da su treperenje i fibrilacija komora izuzetno opasni po život, liječenje treba započeti što je prije moguće:

• Indirektna masaža srca (udarac rukom (šakom ili dlanom) u grudni koš u predjelu ​​projekcije srca) i umjetno disanje („usta na usta“), ako je do gubitka svijesti došlo van ljekarne ustanova, dok se čeka kvalifikovana medicinska pomoć.
• Defibrilacija (upotreba uređaja čije se djelovanje zasniva na električnim impulsnim pražnjenjima za uklanjanje komora iz stanja fibrilacije).
• Umjetna ventilacija (opskrba kisikom osobe posebnim aparatom).
• Adrenalin (lijek koji stimulira rad srca, koji se primjenjuje intravenozno).
• Antiaritmički lijekovi (lijekovi čije se djelovanje zasniva na uspostavljanju normalnog srčanog ritma). Izvor: “lookmedbook.ru”

U slučaju ventrikularne fibrilacije potrebne su hitne mjere u prva 4 minute kako bi se spriječila biološka smrt.

Odsustvo pulsa u karotidnim ili femoralnim arterijama smatra se apsolutnom indikacijom za hitan početak zatvorene masaže srca i umjetne ventilacije pluća kako bi se održala cirkulacija krvi na nivou koji bi osigurao minimalne potrebe vitalnih organa za kisikom. (mozak, srce) i omogućavaju obnavljanje njihove funkcije pod uticajem specifičnog tretmana.

U odjeljenjima intenzivnih opservacija, gdje je moguće konstantno pratiti srčani ritam elektrokardiografskim pregledom, moguće je odmah razjasniti oblik srčanog zastoja i započeti specifičan tretman. Kod ventrikularne fibrilacije najefikasnija je terapija brzim električnim pulsom, posebno u prvim sekundama njenog nastanka.

Često, u slučaju primarne ventrikularne fibrilacije, pravovremena elektropulsna terapija ostaje praktično jedina mjera koja se koristi u procesu reanimacije.

U slučaju primarne ventrikularne fibrilacije, elektropulsna terapija provedena u roku od 1 minute vraća funkciju srca u 60-80%, a u 3-4. minuti (ako nije izvršena masaža srca i umjetna ventilacija) - samo u izoliranim slučajevima. Ako je terapija električnim pulsom neučinkovita za normalizaciju metaboličkih procesa u miokardu, nastavlja se (ili počinje) zatvorena masaža srca i umjetna ventilacija (po mogućnosti uz višak oksigenacije).

Sljedeći važan korak je uvođenje alkalizirajućih otopina, budući da se metabolička acidoza razvija kliničkom smrću. 200 ml 5% ili 50 ml 7,5% rastvora natrijum bikarbonata se ubrizgava u venu svakih 10 minuta dok se ne uspostavi zadovoljavajuća cirkulacija krvi ili dok se ne može kontrolisati pH krvi. Tačnije, jedna doza natrijum bikarbonata može se odrediti pomoću formule (A. Gilston, 1972).

Bolje je odmah započeti intravensku primjenu lijekova kroz sistem napunjen 5% otopinom glukoze.

Za povećanje djelotvornosti terapije električnim pulsom koristi se intrakardijalna primjena 1 ml 0,1% otopine adrenalina, koja pod utjecajem masaže srca ulazi u koronarne arterije iz ventrikularne šupljine. Mora se imati na umu da intrakardijalna primjena lijeka može dovesti do pneumotoraksa, oštećenja koronarnih žila i masivnih krvarenja u miokard. Nakon toga, injekcija adrenalina u venu ili intrakardijalno (1 mg) se ponavlja svakih 2-5 minuta. Norepinefrin i mesaton se također koriste za stimulaciju lijekovima.

Ako je elektropulsna terapija neefikasna, intrakardijalno, pored adrenalina, novokain (0,001 g/kg), novokainamid (0,001-0,003 g/kg), ksikain ili lidokain (0,1 g), anaprilin (obzidan) od 0,001 do 0,00 g (0,5 g). Primjena ovih lijekova za ventrikularnu fibrilaciju je manje efikasna od terapije električnim pulsom. Nastavlja se sa umjetnom ventilacijom i masažom srca. Nakon 2 minute defibrilacija se ponovo izvodi. Ako nakon defibrilacije otkucaji srca prestanu, onda upotrebite 5 ml 10% rastvora kalcijum hlorida, 15-30 ml 10% rastvora natrijum laktata.

Defibrilacija se nastavlja ili dok se ne vrati otkucaj srca ili dok se ne pojave znaci moždane smrti. Nakon pojave izrazite nezavisne pulsacije u velikim arterijama, zatvorena masaža srca prestaje.

U narednim satima potrebno je intenzivno praćenje pacijenta i mjere za sprječavanje ponovne ventrikularne fibrilacije. Ukoliko lekar nema opremu za provođenje terapije elektropulsom, ona se može izvesti pražnjenjem iz redovne električne mreže sa naizmeničnim naponom od 127 i 220 V. Slučajevi obnavljanja srčane aktivnosti nakon udarca u atrijalnu regiju pesnice su opisane.

Ponekad se ventrikularna fibrilacija javlja toliko često da se defibrilacija mora izvoditi 10-20 ili više puta dnevno. U takvim slučajevima moguće je otkloniti relapse fibrilacije odabirom djelotvornih antiaritmičkih lijekova i povezivanjem umjetnog pejsmejkera (vidi također „Antiaritmički lijekovi“). Izvor: “cardiology-manual.com.ua”

Ventrikularna fibrilacija - hitna pomoć

Stanje koje se razvija sa fibrilacijom zahtijeva hitnu intervenciju i mjere reanimacije.

Zadatak mjera reanimacije je osigurati umjetnu ventilaciju pluća i obnoviti cirkulaciju krvi. U nedostatku defibrilatora, u predmedicinskoj fazi, radi se takozvani prekordijski šok za vraćanje srčanog ritma.

Ova tehnika je oštar udarac šakom u područje ​​projekcije srca (donja trećina grudne kosti). Zbog oštrog pritiska moguće je refleksno vratiti srčani ritam i eliminirati opasnost od daljnje fibrilacije.

Nakon prekordijskog moždanog udara vrši se indirektna masaža srca uz vještačko disanje do dolaska specijaliziranog tima za reanimaciju. Ako su prethodne mjere reanimacije nedjelotvorne, provodi se sljedeće:

• defibrilacija sa pražnjenjem od 200 J. Ponovljena ako je potrebno;
• defibrilacija sa povećanjem brzine punjenja.

Povećanje naboja tokom ponovljenih defibrilacija ne bi trebalo da bude naglo, jer veliko punjenje može izazvati komplikacije nakon konverzije. Za primarni oblik fibrilacije takva terapija je najefikasnija. Što se defibrilacija ranije izvrši, veća je šansa za vraćanje srčanog ritma i spašavanje života pacijenta.

Prema statistikama, pri izvođenju terapije električnim pulsom unutar prve minute od pojave fibrilacije, srčani ritam se obnavlja u 75% slučajeva. Ako je defibrilacija obavljena u četvrtoj minuti, pozitivan ishod se uočava u izolovanim slučajevima.

Ako je terapija neefikasna, adrenalin se primjenjuje intrakardijalno, nakon čega slijedi intravenska primjena. Nakon što se srčani ritam uspostavi, započinje se konzervativna terapija primjenom vazoaktivnih lijekova i otopina elektrolita. Liječenje ventrikularne fibrilacije, pored mjera reanimacije i terapije elektropulsom, sastoji se od intravenske primjene otopine sode za otklanjanje acidoze i mlazne primjene lidokaina do 100 mg za stabilizaciju funkcije provodnog sistema.

Sva terapija lijekovima provodi se u pozadini mehaničke umjetne ventilacije i zatvorene masaže srca, koja se provodi dok se ne uspostavi normalna kontrakcija miokarda i utvrdi pulsiranje u velikim arterijama.

Nakon toga, kako bi se spriječio ponovni napad, pacijent je podložan 24-satnom praćenju i intenzivnom liječenju osnovne bolesti koja je uzrokovala ventrikularnu fibrilaciju.

Ventrikularna fibrilacija karakterizirana iznenadnom pojavom nekoordinacije u kontrakcijama miokarda, što brzo dovodi do srčanog zastoja. Uzrok njenog nastanka je pojava poremećaja u provođenju ekscitacije unutar provodnog sistema ventrikula ili atrija. Klinički prekursori ventrikularne fibrilacije mogu biti pojava ventrikularnog treperenja ili napada paroksizmalne tahikardije, a iako je kod ove druge vrste poremećaja očuvana koordinacija kontrakcija miokarda, visoka učestalost kontrakcija može uzrokovati neefikasnost pumpne funkcije srca. , nakon čega je uslijedila brza smrt.

Na faktore rizika ventrikularna fibrilacija uključuju različite nepovoljne egzo- i endogene efekte na miokard: hipoksiju, poremećaje vodeno-elektrolitnog i kiselo-baznog stanja, opšte hlađenje organizma, endogenu intoksikaciju, prisustvo koronarne arterijske bolesti, mehaničke iritacije srca pri različitim dijagnostičkim te terapijske procedure itd.

Posebno treba obratiti pažnju na neravnotežu elektrolita i, prije svega, na metabolizam kalija i kalcijuma. Intracelularna hipokalemija, koja je neizbježan pratilac svih hipoksičnih stanja, sama po sebi povećava ekscitabilnost miokarda, što je ispunjeno pojavom paroksizama poremećaja sinusnog ritma. Osim toga, na njegovoj pozadini dolazi do smanjenja tonusa miokarda. Poremećaji srčane aktivnosti mogu se pojaviti ne samo u prisustvu intracelularne hipokalijemije, već i kada se promijeni koncentracija i odnos K+ i Ca++ kationa. Kada se pojave ovi poremećaji, dolazi do promjene stanično-ekstracelularnog gradijenta, što je ispunjeno pojavom poremećaja u procesima ekscitacije i kontrakcije miokarda. Može uzrokovati brzo povećanje koncentracije kalija u krvnoj plazmi na pozadini smanjenog nivoa u stanicama fibrilacija. Kod intracelularne hipokalcemije, miokard gubi sposobnost potpunog kontrakcije.

EKG za ventrikularnu fibrilaciju pojavljuju se karakteristični valovi neujednačene amplitude sa frekvencijom oscilovanja od 400-600 u minuti. Kako se metabolički poremećaji miokarda povećavaju, učestalost kontrakcija se postepeno usporava, sve dok potpuno ne prestanu.

Atonija miokarda

Atonija miokarda (« neefikasno srce") karakterizira gubitak mišićnog tonusa. To je završna faza bilo koje vrste srčanog zastoja. Uzrok njegove pojave može biti iscrpljivanje kompenzacijskih sposobnosti srca (prvenstveno ATP) u pozadini takvih opasnih stanja kao što su masivni gubitak krvi, produžena hipoksija, stanja šoka bilo koje etiologije, endogena intoksikacija itd. Predznak miokarda atonija je pojava na EKG-u znakova elektromehaničke disocijacije - modificiranih ventrikularnih kompleksa.

Ventrikularna fibrilacija i treperenje

Ventrikularna fibrilacija je statična asinhrona ekscitacija pojedinih mišićnih vlakana ili malih grupa vlakana sa srčanim zastojem i prestankom cirkulacije krvi. Njegov prvi opis dao je J. Erichsen 1842. 8 godina kasnije, M. Hoffa i S. Ludwig (1850) izazvali su VF tako što su izložili srce životinje faradičkoj struji. Godine 1887, J. McWilliam je pokazao da VF prati gubitak sposobnosti srčanog mišića da se kontrahira. A. Hoffman je 1912. godine snimio EKG kod pacijenta u trenutku prelaska iz VT u VF.

Na EKG-u, ventrikularna fibrilacija se prepoznaje po kontinuiranim talasima različitih oblika i amplituda sa frekvencijom od 400 do 600 u minuti (malotalasna VF); u nekim slučajevima bilježi se manji broj jednako neuređenih valova (150-300 u 1 min), ali veće amplitude (velikotalasna VF) (Sl. 130).

Ventrikularna fibrilacija

(iznad). Ventrikularno treperenje (Vinchu) - pacijenti u akutnom periodu infarkta miokarda.

Od vremena J. De Wegrie (1923), T. Lewisa (1925), S. Wiggersa i R. Wegria (1940), poznato je da se VF zasniva na cirkulaciji ekscitacije u višestrukim, desinhroniziranim mikroreentry petljama, čije je formiranje povezano s neujednačenošću i nepotpunom repolarizacijom u različitim dijelovima miokarda, disperzijom refraktornosti i usporavanjem provodljivosti [Moe G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. U elektropatološkom smislu, čini se da je ventrikularni miokard fragmentiran na mnoge zone, ostrva tkiva, koja se nalaze u različitim fazama ekscitacije i oporavka.

Čak i ako je ventrikularni miokard pripremljen za fibrilaciju, potrebni su odgovarajući stimulansi za njen početak. Iznad smo se već više puta bavili ovim problemom, posebno naglašavajući važnost faktora kao što su psihički stres i povezana vegetativna neravnoteža. Što se tiče neposrednih uzroka VF, oni se mogu podijeliti na aritmičke i ekstraaritmičke. Kategorija profibrilacijskih aritmičkih mehanizama uključuje: a) ponavljajuće napade trajne VT, degenerirajući u VF; b) ponavljajući napadi nestabilne VT, takođe degenerirajući u VF; c) “maligni” PVC (česti i složeni). M. Josephson et al. (1979) naglašavaju važnost uparenih PVC-a sa povećanjem nedonoščadi: ako prvi PVC skraćuje refraktornost i pojačava heterogenost procesa obnavljanja ekscitabilnosti u miokardu, onda drugi PVC dovodi do fragmentacije električne aktivnosti i na kraju do VF; d) dvosmjerna VT u obliku vretena kod pacijenata sa sindromom dugog QT intervala, koji se često razvija u VF; e) paroksizmi AF (AF) kod pacijenata sa WPW sindromom koji provociraju VF; f) dvosmjerna VT uzrokovana intoksikacijom digitalisom; g) VT sa vrlo širokim QRS kompleksima („sinusoidnim“), ponekad uzrokovanim lijekovima podklase 1C i DR.

Među faktorima koji mogu izazvati VF bez prethodne tahiaritmije (‘/4 svih slučajeva) treba pomenuti: a) duboku ishemiju miokarda (akutna koronarna insuficijencija ili reperfuzija nakon ishemijskog perioda); b) akutni infarkt miokarda; c) značajna hipertrofija lijeve komore i kardiomegalija općenito; d) intraventrikularne blokade sa velikom ekspanzijom QRS kompleksa; e) potpuna AV blokada, posebno distalna; f) izražene smetnje u procesu ventrikularne repolarizacije (promene u završnom delu ventrikularnog kompleksa) sa uznapredovalom hipokalemijom, digitalizacijom, masivnim dejstvom kateholamina na srce i dr. d.; g) zatvorene povrede srca; h) izlaganje električnoj struji visokog napona na ljudskom tijelu; i) predoziranje anesteticima tokom anestezije; j) hipotermija tokom kardiohirurgije; k) nepažljive manipulacije prilikom kateterizacije srčanih šupljina i sl.

Odsustvo provocirajućih tahiaritmija (PV, VT) u prefibrilatornom periodu kod nekih pacijenata ovih grupa, uključujući koronarnu bolest, više puta je dokazano tokom dugotrajnog praćenja EKG snimanja. Naravno, pomenuti faktori se mogu kombinovati. Na primjer, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) zabilježili su VF tokom akutnog infarkta miokarda kod 17,2% pacijenata sa hipokalemijom i samo kod 7,4% pacijenata koji su imali normalnu koncentraciju K+ jona u plazmi. S. Hohnloser i dr. (1986) su u eksperimentu pokazali da je kod pasa sa akutnom koronarnom okluzijom smanjenje koncentracije K+ jona u plazmi praćeno smanjenjem praga VF za 25%. Hipokalemija povećava razlike u trajanju AP Purkinjeovih vlakana i kontraktilnih ventrikularnih vlakana, produžavajući ERP u Purkinje vlaknima i istovremeno ga skraćujući u kontraktilnim vlaknima; heterogenost električnih karakteristika u susednim strukturama miokarda olakšava pojavu re-entryja i, shodno tome, VF.

VF je mehanizam smrti kod većine srčanih bolesnika. U nekim slučajevima to je kao primarna VF, posljedica akutne električne nestabilnosti miokarda, koja se javlja kod pacijenata koji nemaju teške cirkulacijske poremećaje: zatajenje srca, arterijska hipotenzija, šok. Prema statistikama infarktnih odjeljenja, 80-ih godina primarna VF se javlja kod manje od 2% pacijenata u prvim satima akutnog infarkta miokarda. To je činilo 22% svih njegovih komplikacija; učestalost smrti od primarne VF na ovim odjeljenjima smanjena je 10 puta u odnosu na 60-te godine i iznosila je 0,5% [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. Rana, kao i kasnija (>48 sati) primarna VF ima mali uticaj na dugoročnu, dugoročnu prognozu pacijenata koji su pretrpeli akutni infarkt miokarda [Ganelina I. E. et al. 1985; Lo Y. i Nguyen K. 1987]. U međuvremenu, primarna VF, povezana sa akutnom koronarnom insuficijencijom, koja uzrokuje iznenadnu smrt pacijenata, čini više od 40-50% svih smrti od IBO - glavnog uzroka smrti u ekonomski razvijenim zemljama u posljednjoj četvrtini 20. stoljeća. Na primjer, u SAD-u, od 700 hiljada smrtnih slučajeva godišnje od IHD, 300-500 hiljada je iznenadno. Svake minute, 1 Amerikanac iznenada umre zbog maligne ventrikularne aritmije povezane s CAD. Kod većine ovih pacijenata, VF se javlja bez nedavnog infarkta miokarda. Očigledno, iznenadna srčana smrt je najdramatičnija manifestacija IHD [Chazov E. I. 1972, 1984; Ganelina I. E. i dr. 1977; Wichert A. M. et al., 1982, 1984; Januskevicius Z. I. et al., 1984; Mazur N. A. 1985; LisitsynYu. P. 1987; Lown V. 1979, 1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna i dr. 1989]. Među ljudima koji su se oporavili od infarkta miokarda, 3 do 8% umire iznenada tokom prve godine, a kasnije je incidencija iznenadne smrti 2-4% godišnje. Iznenadna smrt (SD) od koronarne arterijske bolesti javlja se mnogo češće izvan bolničkih okruženja, uglavnom kod muškaraca starijih starosnih grupa. Svaki četvrti takav pacijent umre bez svjedoka. Kod 15-30% pacijenata iznenadnoj smrti prethodi uzimanje alkohola. Kako je pokazala S.K. Churina (1984), kod žena koje boluju od ishemijske bolesti srca, nastanak iznenadne smrti u 59% slučajeva je takođe olakšan i neposredno prethodio konzumiranju alkohola. J. Muller et al. (1987) skrenuli su pažnju na cirkadijalne fluktuacije u učestalosti iznenadne srčane smrti: najniže stope su nađene noću, a najviše - od 7 do 11 sati, odnosno kada se povećava aktivnost simpatičkog nervnog sistema, krvni pritisak i tonus. u skladu s tim se povećavaju koronarne arterije, a takođe se povećava agregacija trombocita; njeni pravi razlozi ostaju nepoznati.

Iako je primarna VF fatalan ritam, u svijetu postoji mnogo pacijenata koji su uspješno izvučeni iz ovog stanja uz pomoć pravovremene električne defibrilacije. Ovi pacijenti sa koronarnom arterijskom bolešću (bez nedavnog infarkta miokarda) ostaju pod visokim rizikom od ponovne VF: u prvoj i drugoj godini u 30% odnosno 45% slučajeva. Ako se aktivno liječe antiaritmicima i/ili podvrgnu efikasnim hirurškim operacijama koje sprečavaju reprodukciju malignih ventrikularnih aritmija tokom EPI, tada se njihov rizik od iznenadne smrti smanjuje na 6% u prvoj godini i 15% u trećoj godini. Postoje i rijetki slučajevi spontanog nestanka VF. Obično su to vrlo kratkotrajni paroksizmi, ali su nedavno M. Ring i S. Huang (1987) izvijestili o svom zapažanju 75-godišnjeg pacijenta kod kojeg je 2 sedmice nakon infarkta miokarda napad VT prerastao u VF, koji trajalo je 4 minuta i spontano prekinuto (EKG praćenje po Holteru).

Sekundarna VF je mehanizam smrti kod pacijenata sa teškim manifestacijama zatajenja srca, kardiogenog šoka ili drugih teških poremećaja (sa infarktom miokarda, hroničnom ishemijskom bolešću srca, dilatiranom kardiomiopatijom, srčanim manama, miokarditisom itd.). Ovaj terminalni ritam je teško prekinuti električnim pražnjenjem, dok se primarni VF relativno lako eliminiše jednim jednosmernim električnim impulsom. Prema J. Biggeru (1987), oko 40% pacijenata sa uznapredovalom srčanom insuficijencijom umre u roku od godinu dana, a kod polovine njih smrt nastupi iznenada zbog srčanih aritmija (neodrživa VT, VF).

Ventrikularni treperenje je ekscitacija ventrikularnog miokarda s frekvencijom do 280 u 1 min (ponekad i više od 300 u 1 min) kao rezultat stabilnog kružnog kretanja impulsa duž relativno dugačke reentry petlje, obično duž perimetra infarktne ​​zone miokarda. QRS kompleksi i T talasi se spajaju u jedan talas velike amplitude bez izoelektričnih intervala. Zbog činjenice da takvi talasi redovno pristižu, javlja se slika pravilnih sinusoidnih električnih oscilacija, u kojima, za razliku od VT, nije moguće izolovati pojedinačne elemente ventrikularnog kompleksa (vidi sliku 130). U 75% slučajeva TG kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda prelazi u VF. U eksperimentu, tokom razvoja VF kod životinje, može se uočiti da se VF formira u III fazi ovog procesa, koji prolazi kroz 5 faza [Gurvich N. L. et al. 1977]. Važno je napomenuti da se kod 52% pacijenata tokom VF (VF) održava retrogradna VA provodljivost. Kao i VF, TG dovodi do srčanog zastoja: njegove kontrakcije prestaju, srčani tonovi i arterijski puls nestaju, krvni tlak pada na nulu i razvija se slika kliničke smrti.

Atrijalni treperenje na EKG-u: karakteristike ovog fenomena i ključni simptomi

Koncept atrijalnog flatera podrazumijeva značajno povećanje otkucaja srca, kada broj otkucaja dosegne 200-400 u minuti, ali sam radni ritam ostaje normalan.

S obzirom da se učestalost impulsa i kontrakcija naglo povećava, može doći do atrioventrikularne blokade, što smanjuje ritam ventrikula.

S obzirom na atrijalnu fibrilaciju na EKG-u, treba napomenuti da ovu pojavu karakterizira paroksizmalno trajanje, a sam period traje nekoliko sekundi ili čak nekoliko dana. Teško je dati tačnu prognozu, jer je proces ritmičnosti vrlo nestabilan i nepredvidiv.

Važno!Ako se mjere liječenja preduzmu na vrijeme, treperenje može napredovati u stadijum sinusnog ritma ili atrijalne fibrilacije. Jedan proces može naizmjenično zamijeniti drugi.

Ako se atrijalna fibrilacija javlja u trajnom obliku, ovaj proces se naziva stabilnost, ali ova pojava je vrlo rijetka.Nemoguće je uspostaviti jasnu razliku između oblika paroksizma i konstantnog atrijalnog treperenja.

S obzirom da je proces nestabilan i isprekidan, njegova učestalost distribucije je također u neizvjesnom stanju. Dakle, prema zvaničnoj statistici, možemo samo reći da od ove pojave ne pati više od 0,4-1,2 posto bolesnih pacijenata koji se nalaze u bolnici. Kod muškaraca se javlja mnogo češće.

Zanimljivo! Što je osoba starija, to je veći rizik od treperenja ili atrijalne fibrilacije.

Glavne karakteristike

Zašto se bolest javlja može se objasniti sa čisto naučne tačke gledišta. Prvo što treba primetiti je identifikacija organskih bolesti srčanog sistema, posebno njegovog glavnog organa. Ako je osoba ikada bila podvrgnuta operaciji srca, već u prvoj sedmici njegovo srce će doživjeti neke abnormalnosti u svom funkcionisanju, a ubrzana aritmija će biti jedna od ovih abnormalnih pojava.

Ostali uzroci uključuju:

1. Otkrivanje patologija mitralne valvule;
2. Reumatske etiologije;
3. IHD u različitim manifestacijama;
4. Razvoj srčane insuficijencije;
5. kardiomiopatija;
6. Hronične plućne bolesti.

Ako je osoba apsolutno zdrava, onda je rizik od bolesti sveden na nulu i ne morate brinuti o svom zdravlju.

Ratio

Važno je obratiti pažnju na glavne simptome koji karakteriziraju pojavu atrijalne fibrilacije. Ključni faktor je broj otkucaja srca, međutim, u ovom slučaju značajnu ulogu igra i sama priroda srčane bolesti pacijenta.

Ako je omjer postavljen na 2:1-4:1, tada se u ovom stanju bilo koja anomalija lakše doživljava, uključujući i treperenje, budući da radni ritam komora ostaje uredan.

Posebnost i istovremeno "podmuklost" takvog srčanog fenomena kao što je treperenje leži u njegovoj nesigurnosti i nepredvidivosti, budući da se učestalost kontrakcija vrlo naglo povećava kako se mijenja koeficijent provodljivosti.

Klinički pregled za otkrivanje bolesti zasniva se na određivanju arterijskog pulsa, koji se u konačnici pokaže ritmičnim ili ubrzanim. Međutim, ovo je daleko od najvažnijeg pokazatelja, jer čak i omjer od 4:1 može karakterizirati otkucaje srca unutar 85 otkucaja u minuti.

Dijagnoza atrijalnog flatera

Dijagnoza se postavlja pomoću EKG-a koji prikazuje podatke u 12 odvoda.U ovom slučaju, prisutnost patologije je indicirana sljedećim znakovima:

• Česti i pravilni pilasti atrijalni talasi, otkucaji - 200-400 u minuti;
• Ispravan i pravilan ritam ventrikula u jednakim intervalima;
• Normalni ventrikularni kompleksi i svaki od njih ima svoje valove.

Ventrikularno treperenje

Osim atrijalnog treperenja, može se javiti i ventrikularno treperenje, nazvano fibrilacija ili fibrilacija. U ovom slučaju, ovaj fenomen karakterizira poremećena električna aktivnost. Ovo je najjednostavnija tahiaritmija, kod koje je broj otkucaja srca 200-300 otkucaja u minuti.Karakteriše se mišićnom cirkulacijom koja ima istu frekvenciju sa istim putem. Ventrikularna fibrilacija se može razviti u fibrilaciju, koju karakteriziraju kontrakcije frekvencije od 500 otkucaja u minuti.

Bitan! Ventrikularno treperenje je uobičajeno kod ljudi starijih od 45 godina.

Za prepoznavanje znakova poremećaja. provesti odgovarajuću dijagnostiku kako bi se utvrdio stupanj opasnosti od ove patologije. Dakle, glavni razlozi zbog kojih se razvija ventrikularni flater su:

• Povećava se aktivnost simpatikusa;
• Povećana veličina srca;
• Foci skleroze;
• Degeneracija miokarda.

Ventrikularna fibrilacija je praćena niskim krvnim pritiskom i minutnim volumenom, ali takve pojave traju najkraće moguće.

atrijalni treperenje na EKG