Выделяют типичную (гомоморфоз) и атипичную репаративную (гетероморфоз) регенерацию.
При типичной регенерации утраченная часть замещается путём развития точно такой же части. Причиной утраты может быть внешнее воздействие (например, ампутация), или же животное намеренно отрывает часть своего тела (автотомия), как ящерица, обламывающая часть своего хвоста, спасаясь от врага.
При атипичной регенерации утраченная часть замещается структурой, отличающейся от первоначальной количественно или качественно. У регенерировавшей конечности головастика число пальцев может оказаться меньше исходного, а у креветки вместо ампутированного глаза может вырасти антенна.
Восстановление утраченных органов осуществляется путем эпиморфоза, морфоллаксиса и эндоморфоза.
Эпиморфоз – отрастание утраченного органа от раневой поверхности. При этом регенерация начинается с рассасывания тканей, прилегающих к ране, и интенсивного размножения клеток, из которых образуется регенерационный зачаток. Дальнейшее размножение клеток приводит к увеличению зачатка, и дифференцировка клеток – к формированию органа. К эпиморфозу примыкает рубцевание, при котором происходит закрытие раны, но без восстановления утраченного органа.
Морфоллаксис ведет за собой перегруппировку оставшейся части организма.эта форма связана с дальнейшим значительным разрушением оставшейся части и завершается образованием из этого материала целого организма или органа. Новая особь (или восстановленный орган) сначала оказывается меньше исходной и равно лишь взятому фрагменту, но в дальнейшем увеличивается. Обычно эпиморфоз и морфоллаксис сопутствуют друг другу, но в одних случаях преобладает первая форма, в других – вторая.
Атипичная, неполная регенерация, происходящая внутри органа – эндоморфоз, или регенерационная гипертрофия – восстановление, идущее внутри органа. При этом восстанавливается не форма, а масса органа. Регенерация начинается с заживления раны, а затем – увеличение оставшейся части органа за счет размножения клеток и гипертрофии. Отрастание от раневой поверхности не происходит, поэтому восстановившийся в размерах орган сохраняет форму культи. Так протекает регенерация печени у млекопитающих, трахейных жабр личинок и насекомых.
4.36.Трансплантация органов и тканей. Проблема тканевой несовместимости .
Трансплантация (позднелат. transplantatio, от transplanto – пересаживаю), пересадка тканей и органов.
Трансплантация у животных и человека – приживление органов или участков отдельных тканей для замещения дефектов, стимулирования регенерации, при косметических операциях, а также в целях эксперимента и тканевой терапии. Организм, от которого берут материал для трансплантации, называют донором, организм, которому приживляют пересаживаемый материал, – реципиентом, или хозяином.
Виды трансплантации:
Аутотрансплантация – пересадка частей в пределах одной особи.
Гомотрансплантация – пересадка от одной особи к другой особи того же вида.
Гетеротрансплантация – пересадка, при которой донор и реципиент относятся к разным видам одного рода.
Ксенотрансплантация – пересадка, при которой донор и реципиент относятся к разным родам, семействам и даже отрядам.
Все виды трансплантации, противопоставляемые аутотрансплантации, называются аллотрансплантацией.
Трансплантируемые ткани и органы. В клинической трансплантологии наибольшее распространение получила аутотрансплантация органов и тканей, т.к. при этом виде пересадок отсутствует тканевая несовместимость. Более часто проводят трансплантации кожи, жировой ткани, фасций (соединительная ткань мышц), хряща, перикарда, костных фрагментов, нервов.
В реконструктивной хирургии сосудов широко применяется трансплантация вен, особенно большой подкожной вены бедра. Иногда для этой цели используют резецированные артерии – внутреннюю подвздошную, глубокую артерию бедра.
Примером органной аутотрансплантации является пересадка почки, которую проводят при протяженных стенозах (сужениях) мочеточника или с целью экстракорпоральной реконструкции сосудов ворот почки.
Особый вид аутотрансплантации – переливание собственной крови больного при кровотечениях или преднамеренной эксфузии (изъятия) крови из кровеносного сосуда больного за 2-3 суток перед операцией с целью ее инфузии (введения) ему же во время оперативного вмешательства. Массовым является переливание аллогенной крови (крови братьев, сестер или родителей) и ее компонентов.
ТКАНЕВАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ, иммунная реакция организма, направленная против чужеродных клеток (тканей) и вызванная различиями их антигенного состава. В основе механизма несовместимости тканей лежит реакция антител организма-хозяина на антигены клеточных мембран пересаживаемой или вводимой ткани. Результаты тканевой несовместимости – отторжение пересаженной ткани или органа, осложнения при переливании крови и беременности. Для преодоления этих последствий при подборе пары донор – реципиент учитывают их совместимость по антигенному составу ткани и группам крови. После пересадки реципиенту назначают иммунодепрессанты, подавляющие активность иммунных клеток и образование антител.
На протяжении всей жизни клетки абсолютно любого организма непрерывно отмирают и заменяются новыми. Разные ткани отличаются скоростью восстановления. Существует два вида регенерации - физиологическая и репаративная.
Физиологическаое восстановление характеризуется обновлением тканей, которые быстро погибают (кровяные тельца, клетки слизистых и кожные покровы).
Репаративная регенерация начинается после сильного повреждения тканей с последующим некрозом. Репаративный эффект - это когда очаги поражений замещаются вспомогательной или соединительной тканью.
Регенеранты - это лечебные вещества, которые помогают клеткам воссоздаваться. А от чего же репаративные средства? Они не дают ослабевать процессу регенерации.
Репаративные процессы, что это такое? Это средства для ускорения роста и деления клеток, оказывающие влияние на синтез белков, кислот, фосфолипидов.
Средства, стимулирующие процессы регенерации применяются при восстановлении поврежденных участков тканей и органов, образовавшихся в результате травмирования, действия инфекции, дистрофии или продолжительной сильной нагрузки. Мазь для репарации тканей назначается при терапии:
- плохозаживающих ран;
- переломов и трещин костей;
- повреждений хрящей;
- тканевых процессов
- инфарктов и интоксикаций;
- поражений сетчатки глаза.
Лекарства для ускорения терапевтического эффекта успешно применяются при лечении язв желудочно-кишечного тракта и других слизистых.
Механизм регенерации
Регенеративное действие - это усиление синтеза оснований пурина и пиримидина и белковых соединений, которые обеспечивают энергией защитный механизм организма. Также медикаменты увеличивают концентрацию жирных и аминокислот, микроэлементов и витаминов, снабжая клетки необходимыми микроэлементами.
Что такое репаративное действие
Репаративное действие - это когда одновременно ускоряется биосинтез и тормозится выработка свободных радикалов, а также нейтрализуется деятельность ферментов, негативно влияющих на проницаемость сосудов.
Классификация медикаментов по происхождению
Для ускорения восстановительных процессов используются разные группы лекарственных средств, имеющие растительное или животное происхождение.
Витамины
Активные соединения, стимулирующие регенерацию процессов восстановления тканей, представлены:
- фолиевой и аскорбиновой кислотой;
- тиамином;
- кокарбоксилазой;
- цианокобламином;
- пипридоксином.
Они выполняют функции ускорителей при регуляции пластических обменов.
Анаболические стероиды
К ним относятся вещества, полученные синтетическим путем, которые обладают способностью увеличивать синтез белка и улучшать дыхание тканей. Применение стероидов позволяет повысить мышечную массу, стимулирует образование костной мозоли, а также используются в восстановительной терапии после перенесенного панкреатита, инфаркта миокарда, язвенной болезни желудка.
Нестероидные анаболики
Эти лекарственные средства повышают белковый синтез, благотворно влияют на обмен веществ, кроветворение. Используются при мышечной дистрофии, заболеваниях печени, сердца и двенадцатиперстной кишки. Также способствуют повышению аппетита и массы тела.
Животное происхождение
К группе стимуляторов животного происхождения относятся препараты, которые получают из крови и органов крупных рогатых домашних животных, но не содержащие белок. Лекарственные средства на такой основе используются для местного применения в виде мазей, кремов или геля.
Ферментные
Использование ферментных медикаментов направлено на улучшение пищеварения. Они имеют животное происхождение и показаны при ахилии, гастрите, недостаточности секреторной активности поджелудочной железы, печени или кишечника, а также при хронических панкреатитах, холециститах и гепатитах.
Продукты пчеловодства
Продукты жизнедеятельности пчел - еще одна группа стимуляторов. Применение маточного молочка, прополиса, меда и перги помимо ускорения регенерации тканей, оказывает мощное иммуномодулирующее действие на человеческий организм.
Мумие
Это чудотворное средство издревле используют в качестве усилителя лекарственных средств. Оно выглядит как темно-коричневая вязкая, клейкая, похожая на смолу масса, растворяющаяся в воде. В мумие присутствует много микро и макроэлементов, масел и окисей металлов, которые обладают общеукрепляющим, антитоксическим, противовоспалительным действием.
Стимулятор репарации тканей что это
К данной категории относятся растительные масла, богатые жирными кислотами, витаминами В, С и Р, органические вещества и каратиноиды. Все препараты растительного происхождения применяются в виде аппликаций, примочек, соков, отваров, настоев.
Их репаративные свойства – это не только стимуляция деления клеток, но одновременный антибактериальный и противовоспалительный эффект. Многие масла успешно применяются при восстановлении после химиотерапии и лечения синдрома лучевой болезни.
Классификация по воздействию
По области воздействия средства, стимулирующие процесс восстановления, делятся на универсальные (общеклеточные) и тканеспецифические.
Общеклеточные лекарственные вещества могут воздействовать абсолютно на любую ткань, ускоряя пластический обмен. К этой группе относятся стероидные и нестероидные анаболики, а также витамины, участвующие в восстановительных процессах.
Тканеспецифические стимуляторы объединяют препараты с избирательным спектром действия. Благодаря своим функциям, они применяются при усилении регенерации определенной поврежденной ткани или органа. В эту группу входят препараты, влияющие на увеличение клеток крови, костной ткани, хрящей, слизистой.
Область применения
В большинстве случаев, репаранты и регенеранты применяют при местном лечении поражений кожных покровов. Стимуляторы для восстановления крови и слизистых употребляются внутрь исключительно в специфических случаях.
Любое медицинское средство используется по назначению лечащего врача.
Фармакокинетика
Все лечебные средства действуют по накопительной схеме. Их эффект возникает постепенно, достигая максимума к концу недели приема. Большинство активных веществ, содержащихся в медикаментах, после своего воздействия метаболизируются в печени и выводятся через мочеполовую систему.
Противопоказания
Основными противопоказаниями к применению регенеративного средства является гиперчувствительность пациента к компонентам снадобья и острые расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.
Использование растительных стимуляторов внутрь не рекомендуется при заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной.
Стероиды и препараты животного происхождения строго противопоказаны в период беременности, лактации, при онкологических заболеваниях эндокринной системы, а также детям до 18 лет.
Побочные действия
При местном применении регенеранты и репаранты могут вызвать аллергические реакции в виде зуда и гиперемии. При аппликативном использовании медикаментов длительное время, возможно проявление аллергического дерматоза. При употреблении стероидов наблюдается , головокружение, тахикардия, тошнота, артериальная гипотензия.
Использование в период беременности и лактации
Употребление некоторых видов стимуляторов строго запрещены во время беременности и грудного вскармливания. Остальные медикаменты необходимо использовать только по рекомендации и под строгим наблюдением лечащего врача.
Растительными маслами можно воспользоваться в лактационный период для местного лечения трещин и ссадин сосков кормящих матерей.
Важно помнить, что для качественного лечебного действия стимулятора надо обязательно проконсультироваться у специалиста и строго соблюдать врачебные рекомендации. При возникновении побочных реакций сразу прекратить прием стимуляторов и незамедлительно обратиться за помощью в медицинское учреждение.
Видео: регенеранты и репаранты
«Любой ткани организма без исключения свойственна способность к репаративной регенерации в той или иной форме. И если рассматривать процесс в его не далеко зашедших стадиях, то при оптимизации условий, на определённом для каждой ткани уровне возможна и полная репаративная регенерация - реституция».
профессор, доктор биологических наук Л.Д.Лиознер
В публикации на сайте «АЛЛАТРА НАУКА» под названием: «Способность к регенерации – ключ к разгадке происхождения тела человека. Планета Фаэтон» меня очень впечатлила информация о практических научных результатах в области вертебрологии, в частности о возможности регенерации повреждённых межпозвонковых дисков вплоть до полного восстановления (полной реституции), благодаря развитию метода вертеброревитологии . Эта информация явилась для меня отправной точной к исследованию данного вопроса.
В переводе на русский язык вертеброревитология означает «наука, дающая вторую жизнь (возвращающая здоровье) позвоночнику». Вертеброревитология включает в себя несколько запатентованных методов, направленных на лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, а также послеоперационных рецидивов экструзии пульпозного ядра (грыжи диска). На сегодняшний день вертеброревитология является первым и единственным реальным шагом в вертебрологии (науке о позвоночнике), направленным на этиотропное лечение остеохондроза и его осложнений, о чём свидетельствуют, в первую очередь, объективные (как ближние, так и отдалённые) результаты лечения, подтверждённые снимками МРТ.
Воспаление - биологический и основной общепатологический процесс. Он имеет защитно-приспособительную функцию, направленную на ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани.
В настоящее время большинство специалистов считает, что воспаление это возникшая в ходе эволюции сложная местная реакция организма на повреждение. Она проявляется характерными изменениями микроциркуляции и стромы органов и на определённом этапе развития вызывает включение комплексных регулирующих систем. Значение воспаления для организма неоднозначно. Хотя защитно-приспособительный характер воспаления не вызывает сомнений, многие считают эту реакцию несовершенной, так как воспаление может привести к смерти больного. Воспаление как приспособительная реакция совершенно, прежде всего, по отношению к человеку как биологическому виду. В результате воспаления популяция приобретает новые свойства, помогающие приспособиться к условиям окружающей среды, например, сформировать врождённый и приобретённый иммунитет. Однако у конкретного человека воспалительная реакция нередко имеет черты болезни, так как его индивидуальные компенсаторные возможности по различным причинам (возраст, другие болезни, сниженная реактивность и т.п.) недостаточны. Именно эти индивидуальные особенности человека при конкретной болезни способствуют его смерти. Однако из-за особенностей отдельных пациентов сама воспалительная реакция не теряет своего совершенства. Кроме того, видовые реакции всегда преобладают над индивидуальными, так как для природы важно сохранение вида, а человек изначально смертен, поэтому его смерть не имеет существенного значения для биологического вида и природы в целом (И.В. Давыдовский). Из этого следует, что воспаление - совершенная защитно-приспособительная реакция, направленная на сохранение жизни человека.
Воспаление может протекать не только как местная патологическая реакция, но и с участием всех систем организма, составляя основное звено патогенеза заболевания. При этом повреждающий фактор может быть различным: от инфекционных возбудителей до химических или физических воздействий. Воспаление уникально и значительно шире других общих патологических процессов. Как категория общей патологии воспаление имеет гомеостатический характер (сама альтерация тканей подразумевает возможность их будущей репарации после уничтожения и элиминации повреждающего фактора). Однако, начавшись как местная реакция, воспаление включает все регулирующие системы организма. Воспалительные заболевания могут привести к смерти или инвалидизации пациентов, но неизмеримо чаще заканчиваются выздоровлением. В этом случае организм человека нередко приобретает новые свойства, позволяющие ему эффективнее взаимодействовать с окружающей средой.
Выделяют связанные между собой фазы воспаления: повреждение (альтерацию), экссудацию и пролиферацию . Обычно трудно уловить грань между повреждением ткани и выделением клетками медиаторов воспаления. Однако без морфобиохимических изменений при повреждении не может быть включена сосудистая реакция, возникающая после очень краткого латентного периода.
Стадия альтерации. Смотрите разделы «Некроз» и «Дистрофии».
Стадия экссудации. Эта стадия возникает в разные сроки после повреждения клеток и тканей в ответ на действие медиаторов воспаления, особенно плазменных медиаторов, возникающих при активации трёх систем крови - кининовой, комплементарной и свёртывающей. Все компоненты этих систем существуют в крови в виде предшественников и начинают функционировать только после воздействия определённых активаторов. В плазме крови присутствует и система ингибиторов, уравновешивающих действие активаторов. Комплексное действие клеточных и плазменных медиаторов воспаления, других продуктов, накапливающихся в зоне местного нарушения гомеостаза и вызывающих изменение проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов, поступление в зону воспаления из крови клеточных элементов приводит к развитию стадии экссудации. Эта стадия имеет следующие компоненты, приводящие к образованию экссудата: сосудистые реакции в очаге воспаления; собственно экссудация; эмиграция форменных элементов крови. Возникающие при развитии воспаления сосудистые реакции означают расширение сосудов микроциркуляторного русла, усиление притока крови к очагу воспаления (активная гиперемия), замедление венозного оттока (пассивная гиперемия). Замедление оттока крови связано с внутрисосудистыми и внесосудистыми факторами. Выход форменных элементов крови из сосуда в зону воспаления и образование того или иного вида экссудата важны для осуществления клетками фагоцитоза. Кроме того, лейкоциты могут вызывать разрушение ткани ферментами, токсическими соединениями кислорода, в результате возникает воспалительный детрит. Фагоцитоз - биологический процесс поглощения фагоцитами и переваривания чужеродного материала и собственных повреждённых клеток. Выделяют две группы фагоцитов:
· микрофаги - гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы);
· макрофаги -моноциты и образующиеся из них после миграции из крови в ткани тканевые макрофаги (клетки Купффера в печени, клетки Лангерханса в коже, альвеолярные макрофаги, клетки микроглии, макрофаги лимфатических узлов и селёзенки, остеобласты костей).
Моноциты крови живут около суток, тканевые макрофаги - несколько месяцев. По способности к движению фагоциты делят на подвижные и фиксированные. Нейтрофилы особенно эффективны при фагоцитозе бактерий. Возможности макрофагов шире, но механизм фагоцитоза для всех фагоцитов одинаков. Для клеточной кооперации, возникшей в очаге воспаления в результате альтерации тканей и экссудации, характерны ауторегуляторные механизмы, цикличность развития и разделение функций между клетками. Основную защиту против микроорганизмов, особенно при гнойной инфекции, осуществляют нейтрофилы. Их эмиграция происходит одновременно с сосудистой реакцией. Нейтрофилы первыми вступают в контакт с инфекционным возбудителем и блокируют его проникновение в организм. Полиморфноядерные лейкоциты не специфичны по отношению к патогенному раздражителю: они реагируют на любого возбудителя, уничтожая его с помощью фагоцитоза и экзоцитоза, и при этом погибают. Полиморфноядерные лейкоциты - «дежурные» клетки системы неспецифической резистентности организма. Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и фагоцитарную функции. Они также синтезируют биологически активные вещества, обеспечивающие разнообразные эффекты, но, прежде всего, усиливающие саму сосудистую реакцию и хемоаттракцию воспаления. Нередко ранняя нейтрофильная инфильтрация при высокой концентрации соответствующих хемоаттрактантов быстро приводит к нагноению зоны воспаления. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присоединяются моноцитарная и макрофагальная, что характеризует начало инкапсуляции, отграничения воспалённой зоны за счёт образования клеточного вала по её периферии. Важный компонент воспаления - развитие некроза тканей. Некротизированная ткань выполняет несколько функций. С позиций биологической целесообразности, развитие некроза выгодно для организма, поскольку в очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор. Чем скорее разовьётся некроз, тем меньше будет осложнений воспаления, а погибшая ткань затем регенерирует с восстановлением её функции. Это объясняет не только образование клетками различных гидролаз в очаге воспаления, но и развитие тромбоза сосудов вокруг воспалённого участка. Вероятно, тромбоз мелких сосудов, наступающий после эмиграции лейкоцитов в очаг повреждения, не только отграничивает воспалённую область, но также способствует развитию гипоксии тканей и их некрозу. Поэтому в разгар экссудативной воспалительной реакции, когда всё поле воспаления инфильтрировано лейкоцитами и концентрация гидролитических ферментов в нём, очевидно, очень высока, макрофаги практически не поступают в очаг, концентрируясь на его периферии. В противном случае макрофаги просто погибнут в центре очага воспаления, в то время как функция их значительно сложнее, нежели простой фагоцитоз возбудителя. Макрофаги играют особую роль в воспалении, выступая в качестве как местного регулятора воспаления, так и связующего звена между местными проявлениями этого процесса и общими реакциями на него организма. Кроме того, макрофаги важны как первое звено становления иммунитета в развитии воспаления. Задача фагоцитоза, осуществляемого макрофагом, по-видимому, не только уничтожение инфекта для снижения его концентрации в очаге воспаления, но выявление его антигенных детерминант и последующая передача информации об этом в иммунную систему. С этих позиций понятно, почему фагоцитарная активность макрофагов по отношению к гнойной инфекции значительно ниже, чем нейтрофильных лейкоцитов. Понятно также, почему макрофаги не поступают в очаг гнойного воспаления в разгар экссудации и наиболее выраженной лейкоцитарной инфильтрации, а располагаются на периферии зоны воспаления, участвуя в формировании второго барьера, изолирующего воспалённые ткани. Эту целесообразность подтверждает и особенность патогенеза асептического воспаления, когда в очаге повреждения присутствуют не чужеродные, а «изменённые свои» антигены. Через 18–24 ч лейкоциты покидают зону повреждения, и только после этого её заполняют макрофаги, не подвергаясь опасности лизиса под действием гидролаз нейтрофилов.
Стадия пролиферации. Завершает процесс воспаления и обеспечивает репарацию (восстановление) повреждённых тканей. В эту стадию происходят следующие процессы. Снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови, уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления. Очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины – хемоаттрактанты для фибробластов, а также стимулирующие новообразование сосудов. Происходит размножение фибробластов и скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы с уменьшением количества жидкой части экссудата, что ведёт к образованию клеточного инфильтрата. Очищение поле воспаления за счёт активации гидролаз моноцитов и других клеток, пролиферация эндотелиоцитов, образование новых сосудов. Формирование грануляционной ткани после рассасывания некротического детрита. Грануляционная ткань – незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата, фибробластов и фибробластоподобных клеток и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления она заполняет зону повреждения. Завершается воспалительный процесс созреванием грануляционной ткани в зрелую соединительную и формированием рубца.
Классификация воспаления.
· По характеру течения – острое, подострое, хроническое (несовершенство репаративной фазы).
· По преобладанию фазы – экссудативное и пролиферативное.
Экссудативное воспаление. Типично образование экссудатов, их состав обусловлен, главным образом, причиной воспаления и реакцией организма на повреждающий фактор. Характер экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления. Причины его развития - вирусы (герпес, ветряная оспа), термические, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных токсинов. Экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным.
Серозное воспаление. Развивается чаще всего в серозных полостях, на слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках в коже при незначительной поверхностной альтерации. Характеризуется образованием жидкого экссудата, содержащего около 2% белка, единичные лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки. Причины – инфекционные агенты, термические, физические факторы. Исход обычно благоприятный.
Фибринозное воспаление. Характерно образование экссудата, содержащего помимо полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспалённых тканей большое количество фибриногена. Последний под действием тромбопластина выпадает в тканях в виде свёртков фибрина. По этой причине в фибринозном экссудате содержание белка выше, чем в серозном. Эта форма воспаления вызывает значительное увеличение сосудистой проницаемости, чему способствует наличие в строме веществ с прокоагулянтными свойствами. Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще бывает на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мёртвые ткани, образуя светло-серую плёнку, под ней располагаются микроорганизмы, выделяющие большое количество токсинов. Толщина плёнки зависит от глубины некроза, а последняя - от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной плёнки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.
· Крупозное воспаление(от шотл. croup - плёнка) развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому возникает тонкая фибринозная плёнка, её легко снять. Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фибринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном альвеолите, крупозной пневмонии. Исход обычно благоприятный.
· Дифтеритическое воспаление(от греч. diphteria - кожица) развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Дифтеритическое воспаление бывает в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек. Исход благоприятный, иногда грубое рубцевание, в серозных полостях – образование спаек.
Гнойное воспаление. Для гнойного воспаления характерно образование гнойного экссудата. Это сливкообразная масса, состоящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганизмов, форменных элементов крови. Количество последних - 17–29%, в основном, жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того, в экссудате есть лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску различных оттенков, содержание белка в нём более 3–7%, обычно преобладают глобулины, pH гноя 5,6–6,9. Гнойный экссудат содержит различные ферменты, в первую очередь, протеазы, способные расщеплять погибшие и дистрофически изменённые структуры в очаге повреждения, в том числе, коллагеновые и эластические волокна, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Наряду с полиморфноядерными лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микроорганизмы, в экссудате присутствуют бактерицидные факторы (иммуноглобулины, компоненты комплемента и др.). Бактерицидные факторы вырабатывают жизнеспособные лейкоциты, они также возникают при распаде погибших лейкоцитов и поступают в экссудат вместе с плазмой крови. В связи с этим гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Нейтрофильные лейкоциты гноя имеют разнообразную структуру в зависимости от времени поступления их из крови в зону нагноения. Через 8–12 ч полиморфноядерные лейкоциты в гное погибают и превращаются в «гнойные тельца». Причина гнойного воспаления - гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др. Гнойное воспаление возникает практически в любых тканях и органах. Течение его может быть острым и хроническим. Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана, острые язвы.
· Флегмона-гнойное диффузное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, структурных особенностей тканей, где возникла флегмона и где есть условия для распространения гноя. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенке аппендикса, мозговых оболочках и т.п. Флегмона бывает двух видов: мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей; твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение тканей. Осложненияфлегмон. Возможен тромбоз артерий, при этом возникает некроз поражённых тканей, например, гангренозный аппендицит. Нередко распространение гнойного воспаления на лимфатические сосуды и вены, в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Флегмоны ряда локализаций под влиянием силы тяжести гноя могут стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы, образуя там скопления, не заключённые в капсулу (холодные абсцессы, или натёчники). Чаще такое распространение гноя вызывает острое воспаление органов или полостей, например, гнойный медиастинит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения. Отторжение некротизированных и коагулированных тканей при твёрдой флегмоне может привести к кровотечению. Иногда возникают осложнения, связанные с тяжёлой интоксикацией, всегда сопровождающей гнойное воспаление. Исходы.Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с образованием грубого рубца. Обычно флегмону удаляют хирургическим путём с последующим рубцеванием операционной раны. При неблагоприятном исходе возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.
· Эмпиема-гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причины развития эмпием - как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс лёгкого, эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов (жёлчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т.д.). При этом нарушены местные защитные механизмы (постоянное обновление содержимого полых органов, поддержание внутриполостного давления, что определяет кровообращение в стенке полого органа, синтез и секреция защитных веществ, включая секреторные иммуноглобулины). При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.
· Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, возникающая вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической раны или при вскрытии во внешнюю среду очага гнойного воспаления с образованием раневой поверхности. Различают первичное и вторичное нагноение в ране. Первичное нагноение возникает непосредственно после травмы и травматического отёка. Вторичное нагноение - рецидив гнойного воспаления. Осложнения гнойной раны: флегмона, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис. Исход гнойной раны - её заживление вторичным натяжением с формированием рубца.
Особые виды воспаления - геморрагическое и катаральное не считают самостоятельными формами.
· Геморрагическое воспаление - вариант серозного, фибринозного или гнойного воспаления. Характерны очень высокая проницаемость микроциркуляторных сосудов, диапедез эритроцитов, их примесь к экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). При распаде эритроцитов и соответствующих превращениях гемоглобина экссудат может приобрести чёрный цвет. Обычно геморрагическое воспаление возникает при выраженной интоксикации с резким повышением сосудистой проницаемости. Оно характерно для многих вирусных инфекций, особенно тяжёлых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При гнойном воспалении также возможна аррозия кровеносного сосуда и кровотечение, но это не означает, что воспаление приобретает геморрагический характер. В этом случае речь идёт об осложнении гнойного воспаления. Геморрагическое воспаление обычно ухудшает течение болезни, исход зависит от её этиологии.
· Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках. Характерна примесь слизи к любому экссудату. Причины катарального воспаления - различные инфекции, аллергические раздражители, термические и химические факторы. При аллергических ринитах возможна примесь слизи к серозному экссудату. Нередко наблюдают гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов. Острое катаральное воспаление протекает 2–3 нед., обычно не оставляя следов. В исходе хронического катарального воспаления возможны атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки. Значение катарального воспаления для организма зависит от его локализации и характера течения.
Пролиферативное (продуктивное воспаление). Характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов. Главными его признаками являются инфильтрация тканей мононуклеарными клетками (особенно макрофагами), лимфоцитами, плазматическими клетками, пролиферация фибробластов, нарастающий склероз, выраженная в той или иной степени деструкция тканей. Явления экссудации отходят на второй план.
Интерстициальное (межуточное) воспаление . Характеризуется образованием очагового или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме органов (миокарда, печени, почек). Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, тучными клетками. В исходе интерстициального воспаления разрастается соединительная ткань (склероз), а при некоторых заболеваниях развивается цирроз.
Гранулематозное воспаление. Характерно образование гранулём (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы. Морфогенез гранулём состоит из следующих стадий:
· накопление в очаге повреждения моноцитарных фагоцитов;
· созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулёмы;
· трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулёмы;
· слияние эпителиоидных клеток, образование гигантских клеток инородных тел (клеток Пирогова–Лангханса) , возможное образование гигантоклеточной гранулёмы.
Таким образом, при гранулематозном воспалении могут возникать макрофагальная (фагоцитома или простая гранулёма), эпителиоидноклеточная и гигантоклеточная гранулёмы.
Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом (гиперпластические разрастания). Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек. На фоне пролиферации клеток стромы наблюдают скопление эозинофилов, лимфоцитов, гиперплазию эпителия слизистых. При этом возникают полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т.п. Гиперпластические разрастания бывают также на границе плоского или призматического эпителия и слизистых оболочек в результате постоянного раздражающего действия их отделяемого, например, в прямой кишке или женских наружных половых органах. При этом происходит мацерация плоского эпителия, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к разрастанию стромы, эпителия и образованию остроконечных кондилом. Наиболее часто они бывают вокруг заднего прохода и наружных половых органов, особенно у женщин.
Регенерация. Общая характеристика. Типы.
Регенерация – процесс восстановления организмом утраченных или поврежденных структур. Регенерация поддерживает строение и функции организма, его целостность. Различают два вида регенерации: физиологическая и репаративная. Объем повреждения и последующее восстановление бывают различными. Крайним вариантом является восстановление целого организма из отдельной малой его части, например, у губок и кишечнополостных. Известны примеры восстановления больших участков организма, состоящих из комплекса органов, например, восстановление ротового конца у гидры, морской звезды из одного луча. Широко распространена регенерация отдельных органов, например, конечности у тритона, хвоста у ящерицы, глаз у членистоногих.
Физиологическая регенерация - процесс обновления функционирующих структур организма. Особенно интенсивно этот процесс протекает у теплокровных позвоночных. Ее значение особенно велико для «вечных тканей», утративших способность к регенерации путем деления клеток, например, нервной ткани. Примерами физиологической регенерации являются обновления эпидермиса кожи, роговицы глаза, эпителия слизистой оболочки кишечника, клеток крови, костного мозга и пр.
Репаративная регенерация наступает после повреждения ткани или органа. Она очень разнообразна по факторам, вызывающим повреждения, по объемам повреждения, по способам восстановления. Повреждающими факторами являются механические травмы, действие ядов, ожоги, обморожения, лучевые воздействия, голодание, действие бактерий. Объем повреждения и последующее восстановление бывают различными. Крайним вариантом является восстановление целого организма из отдельной малой его части. Например, у губок и кишечнополостных - гидры, морской звезды из одного луча восстанавливается весь организм. Широко распространена регенерация отдельных органов, например, конечности у тритона, хвоста у ящерицы, глаз у членистоногих.
Способы репаративной регенерации.
Существуют несколько способов репаративной регенерации.
1.Заживление эпителиальных ран (у млекопитающих; когда поверхность раны заживает с образованием корки).
2.Эпиморфоз - отрастание нового органа от ампутационной поверхности. Выделяют регрессивную и прогрессивную фазы эпиморфоза. Для первой характерны заживление раны и разрушение поврежденных структур. Прогрессивная фаза сопровождается процессами роста и морфогенеза. При эпиморфозе не всегда образуется точная копия удаленной структуры. Такую регенерацию называют атипичной . Есть несколько разновидностей атипичной регенерации. Гипоморфоз – регенерация с частичным замещением ампутированной структуры. Например, у взрослой шпорцевой лягушки возникает шиповидная структура вместо конечности. Гетероморфоз – появление иной структуры на месте утраченной. Например, у членистоногих на месте антенны могут развиться конечность или глаз. Встречается образование дополнительных структур, или избыточная регенерация . Например, после надреза культи при ампутации головного отдела планарии возникает образование двух голов или более.
3. Морфаллаксис - регенерация путем перестройки регенерирующего участка. Пример – восстановление целой планарии из 1/20 ее части. Отрезанный кусочек сжимается, клетки внутри него перестраиваются, и возникает целая особь уменьшенных размеров, которая затем растет.
4.Регенерационная гипертрофия . Заключается в увеличении размеров остатка органа без восстановления исходной формы. Пример – регенерация печени млекопитающих. При краевом ранении печени удаленная часть органа никогда не восстанавливается. При этом внутри оставшейся части усиливается размножение клеток и в течение двух недель после удаления 2/3 печени восстанавливаются исходные масса и объем, но не форма.
5.Компенсаторная гипертрофия - изменения в одном из органов при нарушении в другом, относящемся к той же системе органов. Например, гипертрофия (усиленная работа) в одной из почек при удалении другой или увеличение лимфоузлов при удалении селезенки.
6.Восстановление отдельных тканей (мышечной и скелетной) - тканевая регенерация . Для регенерации мышцы важно сохранение хотя бы небольших ее культей на обоих концах, а для регенерации кости необходима надкостница.
7.Регенерация путем индукции происходит в определенных мезодермальных тканях в ответ на действие специфических индукторов, которые вводят внутрь поврежденной области. Например, происходит замещение дефекта костей черепа человека после введения в него костных опилок.
Регуляция регенерационных процессов осуществляется при участи нервной системы. Имеются также данные в пользу гуморальной регуляции регенерационных процессов. Например, после введения нормальным животным плазмы крови от животных с удаленной печенью, у первых наблюдалась стимуляция митотической активности клеток печени.
Зависимость способности к регенерации от уровня организации животного не выявлена, хотя замечено, что более низко организованные животные обладают лучшей способностью к регенерации наружных органов, например, гидры, планарии, кольчатые черви, иглокожие. Из позвоночных наилучшей регенерационной способностью обладают хвостатые земноводные. Способность же к регенерации внутренних органов выше у теплокровных животных. У человека может регенерировать эпителиальная, мышечная, соединительная ткани, периферические нервы. Чаще всего регенерация у млекопитающих приводит к заживлению ран, что препятствует проникновению болезнетворных микробов в организм. Знание процессов регенерации необходимо в хирургической практике.