Профилактика нейроинфекций. По каким симптомам можно распознать нейроинфекцию. Лечение нейроинфекции у детей

Энцефалиты, их смешанные формы, отличающиеся между собой проявлениями, возможностями диагностики.

Особенно актуален вопрос инфекции головного мозга у детей, так как в данном возрасте организм чрезвычайно чувствителен к различным возбудителям и может быстро развНейроинфекции головного мозга – серьезные инфекционные заболевания с поражением центральной нервной системы и развитием тяжелых симптомов. При этом выделяют несколько разновидностей подобных заболеваний: иться кома, другие жизнеугрожающие состояния.

Основные причины возникновения

В основе возникновения любой нейроинфекции лежит инфицирование человека, его центральной нервной системы различными микроорганизмами: бактериями, вирусами или грибами. При этом развивается инфекционный процесс, характеризующийся развитием воспаления и повреждением клеток. Помимо этого, к инфицированию может привести:

, в частности с явлением длительного сдавления структур головного мозга;
длительное переохлаждение;
использование нестерильных инструментов при проведении хирургических манипуляций на голове;
вирусная инфекция, способная служить фактором ослабления иммунитета.

В результате действия подобных факторов может возникнуть инфицирование ЦНС микроорганизмами. При этом существует три основных вида поражения ЦНС:

Менингит – характеризуется развитием воспалительного процесса в мозговых оболочках.
– воспаление и инфекция связана с непосредственным поражением ткани головного мозга.
Смешанная форма – сочетаются элементы менингита и энцефалита.

Различные формы заболевания могут отличаться по основным проявлениям, что может быть использовано при диагностике нейроинфекции головного мозга и определении тактики лечения.

Симптомы нейроинфекций

Симптомы инфекций головного мозга имеют как общие черты, так и отличительные особенности. При менингитах на первый план выходят общемозговые проявления, такие как:

головная боль, иногда сопровождающаяся рвотой;
значительный подъем температуры тела у пациента до 39–40 о С;
ригидность задних мышц шеи;
явления общей интоксикации с мышечной болью, слабостью и повышенной утомляемостью.

При энцефалите практически отсутствуют отдельные неврологические симптомы, что позволяет отличить его от менингита. В последнем случае симптомы нейроинфекции головного мозга носят преимущественно очаговый характер:

боли в голове различной интенсивности;
нарушения движений или чувствительности в конечностях;
нарушения движений глаз, снижение остроты зрения или выпадение его полей;
различные нарушения походки, координации движений;
когнитивные нарушения (снижение памяти, способности к мышлению);
повышение температуры до 38–39 о С.

В данном случае проявления менингита характеризуются отдельными неврологическими дефектами, связанными с непосредственным повреждением в результате воспаления конкретных мозговых отделов.

Диагностические мероприятия

Важнейшее место в диагностике нейроинфекций занимает внешний осмотр пациента с определением его неврологического статуса. Уже на данном этапе лечащий врач может заподозрить форму поражения, определиться с локализацией патологического процесса.

Однако для уточнения диагноза и определения места поражения используют лабораторные и инструментальные методы:

Методы нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют оценить состояние ткани ЦНС, мозговых оболочек.
Электроэнцефалография используется для оценки функционирования клеток головного мозга и позволяет выявить распространенность и тяжесть поражения нервной ткани.
Электронейромиография применяется для выявления степени тяжести поражения проводящих нервных путей при наличии у пациента парезов или параличей.
Люмбальная пункция с последующим анализом спинномозговой жидкости позволяет выявить воспалительный процесс в ЦНС, определить его возбудителей (вирусы или бактерии).
Клинический и биохимический анализ крови способствуют выявлению воспалительного процесса в организме.

Правильное использование описанных методов совместно со сбором жалоб и проведением неврологического осмотра позволяет ставить верный диагноз и назначить рациональное лечение.

Лечение нейроинфекции

Основной подход к лечению – этиологический. Необходим подбор лекарственного средства, направленного на борьбу с возбудителем заболевания. С этой целью применяют или антибактериальные средства при бактериальном поражении, или противовирусные при вирусных нейроинфекциях.

Очень важно как можно раньше начать терапию: лечение начинают с препаратов широкого спектра действия, переходя в дальнейшем на медикаментозные средства, к которым чувствителен выявленный возбудитель.

Помимо этого, для улучшения метаболических процессов в нейронах могут использоваться (Фенотропил, Пирацетам) и антиоксиданты (Дигидрокверцетин, альфа-токоферол). Пациентам назначают массивную инфузионную терапию (изотонические растворы, Дисоль, Трисоль), глюкокортикостероиды, вазоактивные препараты (Церебролизин, Кавинтон).

Очень важно как можно раньше начать реабилитационные мероприятия, состоящие из использования:

лекарственных средств (антиоксиданты, ноотропы);
массажа и лечебной гимнастики;
физиолечения.

Ранняя реабилитация позволяет улучшить прогноз на выздоровление и добиться снижения остаточной неврологической симптоматики. Любые лекарственные препараты должны подбираться лечащим врачом в условиях медицинского стационара. Ни в коем случае не стоит заниматься самостоятельным лечением нейроинфекций.

Инфекционное поражение ЦНС является серьезным заболеванием, приводящим к появлению тяжелых симптомов, возможного неврологического дефицита в дальнейшем (параличи, деменция). При появлении любых симптомов, описанных выше, необходимо срочно обратиться за медицинской помощью в порядке самообращения или вызова скорой медицинской помощи. Необходимо как можно раньше начать терапевтические мероприятия.

Инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваний нервной системы входят не однозначные по патогенетическим механизмам, морфологии и клиническим проявлениям синдромы. Особенно четко проявляется синдромологический полиморфизм при острых нейроинфекциях в детском возрасте. Поскольку острые нейроинфекции являются прежде всего общими инфекциями, целесообразно выделение общеинфекционного синдрома с проявлениями интоксикации и нарушениями функций внутренних органов.

Синдромы поражения нервной системы условно можно разделить на две основные группы: специфические для данного заболевания и неспецифические.

При изучении инфекционных заболеваний нервной системы основное внимание обращалось на специфические для каждой формы этиологию, патогенез, патолого-анатомические изменения и клинические проявления. На этом принципе основаны нозологическое деление заболеваний, их диагностика и дифференциация. Специфичность поражения складывается из ряда факторов: биологических свойств возбудителя, его вирулентности и тропизма, путей передачи инфекции, характера морфологических изменений и др. При этом важнейшим вопросом является избирательное поражение определенных структур нервной системы, а также состояние иммунитета организма.

К числу неспецифических следует отнести синдромы, характеризующиеся отсутствием очаговости поражения нервной системы. Синдромы эти при разной этиологии имеют единый патогенез. По отношению к определенным структурам они весьма специфичны: для мозговых оболочек - синдром менингизма , для ликворной системы - синдромы ликвородинамических расстройств , для вещества мозга - энцефалитические реакции и синдром его отека . Неспецифические синдромы часто доминируют в клинической картине заболевания и определяют не только острый период, но и отдаленные последствия. Эти синдромы при общих инфекциях и ряде соматических заболеваний могут быть причиной ошибочной диагностики нейроинфекции. Они в значительной мере определяются состоянием возрастной и индивидуальной реактивности организма в целом и его нервной системы в частности.

При синдромологическом анализе нейроинфекций целесообразно выделение как сопутствующих , так и преморбидных синдромов. Их клиническую основу составляют изменения нервной системы, имевшиеся до начала заболевания, и этиологически с ним не связанные. Эти синдромы имеют значение при проведении дифференциальной диагностики. В детском возрасте они могут часто определять ряд особенностей в клинических проявлениях и течении нейроинфекционного заболевания, как в остром периоде, так и в характере последствий. Декомпенсация преморбидного дефекта при общих инфекциях может быть причиной ошибочного диагностического заключения.

ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Общеинфекционные нарушения особенно четко проявляются при острых нейроинфекциях вирусной или микробной этиологии, которые следует рассматривать как общие инфекционные заболевания с преимущественным поражением нервной системы. Их выраженность и клиническая характеристика зависят от многих факторов: путей инфицирования и распространения возбудителя в организме, патогенности возбудителя, его общего токсического влияния и тропизма к определенным органам и тканям и др. К общеинфекционным проявлениям следует отнести, прежде всего продромальный период заболевания.

Продромальный период характеризуется общим недомоганием, головной болью, повышением температуры, легкими катаральными явлениями или диспепсическими нарушениями. Однако особенно в детском возрасте, удается выявить не при всех нейроинфекциях. Первичные менингиты и энцефалиты часто начинаются остро, с повышения температуры, проявления общемозговых нарушений и интоксикации. Их выраженность и продолжительность в основном определяются характером заболевания и возрастом больного. У детей раннего возраста общемозговые и токсические нарушения выражены значительно четче, чем в более старшем возрасте.

Температура при острых нейроинфекционных заболеваниях, как правило, в течение нескольких часов достигает высоких цифр - 39°С и выше. Гипертермия имеет сложный патогенез и, очевидно, зависит не только от основного заболевания, но и от расстройства терморегуляции центрального характера. Об этом свидетельствует частичный гипотермический эффект антипиретиков. Особенно высоких цифр достигает температура при судорожном синдроме с преобладанием тонических судорог . В этих случаях теплопродукция особенно велика. При гнойных менингитах, чаще вторичных, температура может носить гектический характер с колебаниями в 2-3°С; для энтеровирусной инфекции характерна двугорбая температурная кривая с интервалом между температурными волнами в 1-3 дня. Такая температурная кривая может наблюдаться при остром полиомиелите, серозных менингитах, реже - при энцефалитах, вызванных кишечными вирусами. Инфекционно-аллергические поражения нервной системы обычно начинаются подостро, на фоне субфебрилитета или при нормальной температуре. Затяжной субфебрилитет довольно характерен для арахноидитов. Резкое падение температуры чаще отмечается при применении медикаментозной или физической гипотермии; обычно температура нормализуется литически. Следует подчеркнуть, что уровень повышения температуры не всегда следует расценивать как признак тяжести заболевания; например, при нарушениях периферического кровообращения и коллапсе температура может быть нормальной или субнормальной.

Катар верхних дыхательных путей относится к общеинфекционным проявлениям в остром периоде заболевания, который особенно характерен для бактериальной инфекции, распространяющейся воздушно-капельным путем. Он обычно наблюдается при гнойных менингитах менингококковой и пневмококковой этиологии, но может отмечаться и при других заболеваниях. При острых нейроинфекциях вирусной этиологии зев бывает гиперемирован с четко выраженной лимфоидной зернистостью, а при нейроинфекции, обусловленной вирусом Коксаки А, может быть герпетическая ангина.

Диспепсические нарушения наблюдаются при кишечном типе инфицирования в остром периоде с жидким учащенным стулом без примесей слизи и крови, что особенно характерно для заболеваний энтеровирусной этиологии. Реже встречается задержка стула. Диспепсия у детей раннего возраста может носить парентеральный характер и сочетаться с гипертермией и проявлениями интоксикации. К желудочно-кишечным расстройствам относятся также снижение аппетита, иногда до полной анорексии, отрыжка, рвота, неприятные ощущения или боли в животе.

Сердечно-сосудистые изменения определяются характером основного заболевания и выраженностью токсического синдрома. Отмечаются приглушение сердечных тонов, изменения частоты пульса, его мягкость и лабильность, неустойчивость артериального давления и другие симптомы. При внутричерепной гипертензии может регистрироваться тенденция к брадикардии, когда частота пульса не соответствует повышению температуры. Максимально сердечно-сосудистые расстройства выражены при инфекционно-токсическом шоке.
Кожная сыпь.

Нейротоксический синдром. В структуру общеинфекционных нарушений следует включить также нейротоксический синдром, под которым следует понимать общую реакцию организма на инфекционный агент с нарушением функций основных внутренних органов и систем, особенно ЦНС, а также метаболическими сдвигами, но без выраженных признаков обезвоживания. При этом, чем младше ребенок, тем больше выражены признаки интоксикации, маскирующие основное заболевание.

Патогенез нейротоксического синдрома в начальном периоде складывается из поражения ЦНС как в результате непосредственного воздействия повреждающего фактора (токсинов, комплексов антиген - антитело, возникающих при инфекционной интоксикации), так и рефлекторным путем. Нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, нарушениям гемодинамики, плазмо- и геморрагиям, метаболическим сдвигам и другим расстройствам.

В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермия, нарушения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, функции дыхания и выделительной функции почек. Ухудшение состояния прогрессирует соответственно нарастанию температуры. В 1-й фазе превалируют ирритативные процессы - больные дети становятся возбужденными, появляются вздрагивания, дрожание, мышечные подергивания, сухожильная гиперрефлексия, свидетельствующие о высокой судорожной готовности. В дальнейшем могут возникнуть судороги , у старших детей - делириозный синдром. В этой фазе отмечаются тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс. Кожные покровы бледные; дыхание частое, поверхностное, перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно - жесткое дыхание с сухими хрипами. Проявлением почечной недостаточности является олигурия.

Во 2-й фазе нейротоксикоза нарастают явления угнетения: адинамия, нарушения сознания различных степеней, угнетение рефлекторной деятельности, серый цвет кожных покровов вследствие недостаточности периферического кровообращения. Тоны сердца в этой фазе глухие, пульс слабого наполнения, артериальное давление падает, нарастает коллапс, дыхание становится аритмичным, увеличивается количество хрипов в легких, может развиться отек легких. Нарастает почечная недостаточность, появляется анурия.

Наблюдаются значительные изменения функций печени. Патология со стороны желудочно-кишечного тракта может проявляться парезом кишечника, жидким стулом, рвотой. Могут возникнуть нарушения коагулирующих свойств крови - синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости (ДВС) с последующей коагулопатией потребления и внутренними кровотечениями.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

К неспецифическим синдромам и реакциям нервной системы можно отнести: менингизм; ликвородинамические и вегетативно-сосудистые нарушения; энцефалические реакции; отек и набухание головного мозга. Несмотря на клинический полиморфизм, в их патогенезе можно выделить общее звено - сосудисто-циркуляторные нарушения. При одних синдромах (менингизм, ликвородинамические нарушения) они проявляются дисфункцией сосудистых сплетений и изменением продукции ликвора; при других (энцефалические реакции, отек головного мозга) - церебральными гемодинамическими расстройствами с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией. В возникновении сосудистой патологии имеют значение как непосредственное воздействие на сосудистую стенку инфекционного возбудителя и токсинов, так и рефлекторные механизмы. При этом решающее значение следует придавать нарушениям высших вегетативных центров гипоталамуса, обладающих повышенной чувствительностью к различным воздействиям. На форму, выраженность и стойкость неспецифических синдромов существенное влияние оказывают возрастные анатомо-физиологические особенности, преморбидное состояние и характер основного заболевания. У детей раннего возраста вследствие незрелости строения и функций головного мозга, широкой ирритации нервных процессов, напряжения обмена и несовершенства их регуляции особенно легко возникает судорожный синдром. В более старшем возрасте чаще наблюдается делирий. Менингизм и ликвородинамические нарушения наиболее часты в дошкольном и младшем школьном возрасте, а вегетативно-сосудистые нарушения особенно выражены в препубертатном и пубертатном периодах.

При анализе причин возникновения неспецифических синдромов важнейшее значение имеют особенности нервной системы ребенка. Они чаще наблюдаются у детей с дефектным неврологическим фоном в виде четкого органического поражения мозга или минимальной мозговой дисфункции. Нейроинфекционные и общеинфекционные заболевания при этом протекают особенно тяжело и часто сопровождаются декомпенсацией имевшегося ранее дефекта ЦНС. Необходим также учет аномалий развития (дизэмбриогенетических стигм) - особенности строения черепа, ушных раковин, глаз, конечностей и т. д.

Наконец, частота неспецифических синдромов довольно четко коррелируется с аллергической настроенностью и извращенной частыми инфекциями реактивностью.

Оболочечные и энцефалические синдромы наиболее часты при респираторных вирусных инфекциях - гриппе, парагриппе, аденовирусной инфекции.

Синдром ликвородинамических нарушений, отека и набухания головного мозга (общемозговой). Различные виды нарушений циркуляции СМЖ, отека и набухания, как при общих инфекциях, так и при нейроинфекционных заболеваниях возникают в детском возрасте достаточно часто, определяя тяжесть их течения и часто отдаленные последствия. Они обусловлены прежде всего изменениями объема циркулирующей СМЖ в результате увеличения или уменьшения ее продукции и нарушений всасывания. Синдром отека-набухания является наиболее тяжелой формой неспецифического поражения головного мозга. Обычно патологический процесс, начавшись как энцефалическая реакция, при отсутствии адекватной терапии и самокупирования ведет к формированию отека-набухания. При этом необходимо учитывать, что он может остановиться и полностью регрессировать на любой патогенетической фазе. Поэтому столь широк клинический диапазон этих состояний - от кратковременных фебриальных судорог при энцефалической реакции до длительного судорожного статуса и коматозного состояния при отеке-набухании.

Патологическая анатомия. Синдром ликворной гипертензии при острых нейроинфекциях чаще вызван раздражением сосудистых сплетений, ведущим к гиперпродукции СМЖ. У части больных причиной внутричерепной гипертензии может являться затруднение всасывания СМЖ в результате повышения давления в системе яремных вен, что наблюдается обычно при сердечно-сосудистой недостаточности и легочной патологии. Ухудшение всасывания СМЖ возникает также при склерозировании мозговых оболочек после гнойных менингитов с затяжным течением. Морфологические изменения при отеке и набухании головного мозга, возникающих при различных острых инфекциях, однотипны. Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, извилины мозга сглажены, отмечаются стазы с диффузной плазморрагией и диапедезными геморрагиями, особенно в области сетчатой формации мозгового ствола и в стенках III и IV желудочков. В одних случаях превалируют явления отека со смазанным рисунком белого и серого вещества при разрезе мозга, в других преобладает внутринейронный отек, т. е. набухание мозга, когда головной мозг увеличен в размерах, суховат на разрезе, с четким разграничением серого и белого вещества.

Патогенез. При анализе патогенетических механизмов отека головного мозга следует прежде всего учитывать нарушения внутричерепной гемодинамики с повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием плазморрагий и диапедезных геморрагии. Важнейшим патогенетическим звеном развития отека головного мозга является гипоксия. В патогенезе отека-набухания большое значение имеют и нарушения функции внешнего дыхания. Гипертермия, которая при длительных судорогах достигает особенно высоких цифр, способствует углублению гипоксии мозга.

Клиника. Клинически общемозговой синдром проявляется интенсивной головной болью. Сильная головная боль – постоянный и ранний симптом, обычно имеет разлитой характер, но иногда локализована преимущественно в лобно-височных областях. В патогенезе головной боли имеет значение раздражение рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов а также симпатическими волокнами. Характерно усиление головной боли в утренние часы, что связано с нарастанием венозного давления в ночное время. По этой же причине больные предпочитают лежать на более высокой подушке.

Головная боль сопровождается повторной рвотой, приносящей лишь кратковременное облегчение больному. Рвота носит центральный характер, возникает вследствие прямого и рефлекторного раздражения рвотного центра в продолговатом мозге или блуждающего нерва и его ядер на дне IY желудочка. Тошноты обычно не бывает. Рвота не связана с приемом пищи.

Клиническими проявлениями отека головного мозга являются судороги и нарушение сознания. Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер. При длительно протекающих судорогах или их частом повторении нарастает тонический судорожный компонент, который свидетельствует о распространении отека на глубинные отделы головного мозга. Особенно неблагоприятны тонические судороги децеребрационного типа с разгибательной установкой конечностей и головы, характерные для поражения верхних отделов ствола мозга. Одновременно с нарастанием тонических судорог наблюдается углубление степени нарушения сознания. Если в начальном периоде в промежутках между судорогами определяется сомнолентность или сопорозное состояние сознания, то по мере нарастания отека мозга нарушение сознания достигает степени комы.

Нарушение витальных функций проявляется симптомами поражения дыхательного и сосудодвигательного центров, которые имеют определенную фазность. При поражении дыхательного центра появляется дыхательная аритмия. Вначале это равномерные по амплитуде дыхательные движения с периодической паузой (биотовское), в дальнейшем - периодическое дыхание с нарастающими и убывающими по амплитуде движениями (Чейна-Стокса). В 3-й фазе появляется агональное дыхание в виде редких дыхательных движений большой амплитуды (Куссмауля). О поражении сосудодвигательного центра свидетельствуют колебания артериального давления с общей тенденцией к гипотонии и развитию циркуляторного коллапса. Одновременно нарастает тахикардия, указывающая на блокаду блуждающего нерва.

Кроме того у детей при внутричерепной гипертензии часто могут отмечаться гиперестезия, как кожная, так и к световым и слуховым раздражителям.

У грудных детей важным общемозговым симптомом является выбухание и напряжение родничков.

При выраженной гипертензии могут определяться менингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского.

Выраженными клиническими проявлениями отека головного мозга являются судорожный статус и мозговая кома. В связи с этим при наблюдении за больными с отеком мозга принципиально важным является постоянная оценка характера судорог и степени нарушения сознания. Необходим также учет примерного уровня поражения мозгового ствола, отек и сдавление которого всегда жизненно опасны.

При спинномозговой пункции отмечается повышение внутричерепного давления до 200 мм вод. ст. (2 кПа) и выше. Белок примерно у половины больных умеренно повышен; цитоз увеличивается до 0,02-0,03- 10 9 /л и состоит из лимфоцитов; содержание сахара - 0,8-0,3 г/л.

При эхоэнцефалографии значительно затруднено выделение М-эха; регистрируется большое количество дополнительных эхосигналов высокой амплитуды между начальным комплексом и М-эхо и в меньшей степени между М-эхо и конечным комплексом. Иногда количество дополнительных сигналов преобладает в одном полушарии, указывая на межполушарную неравномерность отека. При уменьшении или исчезновении отека исчезают и дополнительные эхосигналы.

Реоэнцефалографические данные при отеке-набухании головного мозга у детей свидетельствуют о грубом нарушении церебральной гемодинамики. Отмечается повышение тонуса сосудов мозга, появляется довольно регулярная венозная волна, снижается амплитуда РЭГ-волны. Генерализованный характер этих изменений указывает на венозный застой и отек мозга.

Течение и исход. Течение отека мозга во многом зависит от адекватности проводимой терапии. Обычно уже в первые сутки проведения всего комплекса интенсивной терапии прекращаются или значительно урежаются судороги, начинает проясняться сознание. Примерно у 85% больных снижается температура, улучшаются кровообращение и внешнее дыхание, нормализуются показатели гематокрита и КОС. Сроки прекращения интенсивной терапии определяются тяжестью и длительностью судорожного статуса, о купировании которого можно говорить при стойком прекращении судорог, прояснении сознания, исчезновении симптомов высокой судорожной готовности.

Больных с отеком головного мозга и судорожным статусом следует направлять в отделения реанимации и интенсивной терапии, где комплексная, патогенетически обоснованная терапия может быть проведена в наиболее полном объеме.

Синдром менингизма. Из неспецифических синдромов менингизм встречается наиболее часто. Он обычно возникает в остром периоде заболевания или при обострении хронического процесса и характеризуется головной болью, рвотой, гиперестезией, менингеальными симптомами различной выраженности. К его основным клиническим проявлениям относятся ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, симптом Кернига. У детей первого года жизни большую диагностическую значимость имеет симптом подвешивания (Лесажа) - подтягивание ног к животу при подъеме ребенка за подмышечные впадины, а также выбухание и напряжение большого родничка. Ригидность затылочных мышц у детей первых месяцев жизни надо отличать от тонических лабиринтных рефлексов, на которые оказывают влияние изменения в положении тела.

Довольно характерна для менингизма диссоциация менингеального синдрома - при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского симптомы Кернига и нижний Брудзинского отсутствуют. Дифференциация менингизма от менингита возможна лишь на основании исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). При люмбальной пункции у большинства больных определяется повышение внутричерепного давления (до 250 мм вод. ст.), при нормальном цитозе и незначительном снижении белка (ниже 0,1 г/л). Характерной особенностью менингизма следует считать быстрое (в течение 1-2 дней) исчезновение симптомов при падении температуры и уменьшении интоксикации. Не исключена возможность рецидивов менингизма при повторных заболеваниях.

Энцефалические реакции. К энцефалическим реакциям относятся общемозговые нарушения в форме генерализованных судорог, бреда, галлюцинаций, психомоторного возбуждения, различных степеней нарушения сознания, которые возникают у детей при инфекционных заболеваниях и различных токсических состояниях. Наиболее характерными особенностями энцефалических реакций являются: отсутствие этиологической специфичности, общемозговой тип нарушений и исход без стойкого церебрального дефекта.

Клинически можно выделить две основные формы энцефалических реакций - судорожную, которая наблюдается обычно у детей раннего возраста, и делириозную, более типичную для старших детей.

Наиболее часто возникают энцефалические реакции при вирусных инфекциях, реже - при заболеваниях, вызванных бактериями. При серозных вирусных менингитах энцефалические реакции наблюдаются у 6-8% больных. Наличие генерализованных судорог или делириозного синдрома, отсутствие симптоматики очагового поражения головного мозга и быстрое выздоровление без структурного дефекта не дают оснований в этих случаях для диагностики энцефалита.

Можно выделить несколько групп детей с высокой по энцефалическим реакциям степенью риска. К ним следует отнести прежде всего детей с четким органическим дефектом мозга, родившиеся от неблагоприятно протекающей беременности (угрожающие выкидыши, токсикоз 2-й половины беременности и другие факторы), при наличии внутриутробной гипоксии, акушерских пособий в родах, асфиксии, нарушений мозгового кровообращения. Энцефалические реакции также часты у детей с аллергической настроенностью.

Патогенез. Ведущими патогенетическими механизмами энцефалических реакций являются изменения реактивности сосудов головного мозга и его высокая судорожная готовность.

Клиника. Судорожный синдром является наиболее частым клиническим проявлением энцефалических реакций. Особенно часто он наблюдается у детей раннего возраста . Как правило, судороги возникают в первые сутки заболевания, на высоте температуры. Им обычно предшествуют общее беспокойство, вздрагивание, дрожание, мышечные подергивания, повышение рефлексов. На ее фоне судороги в любой момент могут возобновиться.

Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер, что указывает на преимущественно полушарную их локализацию. У детей первого года жизни судороги довольно часто носят очаговый характер, но эта «очаговость» не имеет постоянства локализации и отмечается то в правых, то в левых конечностях. Примерно у 50% больных судороги продолжаются всего несколько минут и больше не повторяются. У 40% детей судороги с различными интервалами повторяются несколько раз; у 10% развивается судорожный статус, в основе которого лежит отек головного мозга.

Делириозная форма энцефалической реакции возникает обычно у детей дошкольного и школьного возраста. Как и судорожная форма, она обычно появляется в первые дни заболевания , часто на фоне гипертермии. Однако делирий иногда наблюдается и в начальном периоде реконвалесценции. Делириозному помрачению сознания могут предшествовать симптомы психического возбуждения - эйфория, говорливость, двигательная расторможенность, быстрое переключение внимания. Для делирия характерны иллюзорное восприятие окружающего, зрительные галлюцинации устрашающего характера и их бредовая трактовка, общее двигательное возбуждение. Контакт с ребенком в этот период возможен лишь частично, но в ряде случаев словесным воздействием удается успокоить больного. В состоянии делириозного возбуждения дети иногда совершают опасные действия: выбегают на улицу, могут выпрыгнуть из окна и др.

При более тяжелом течении основного заболевания может развиться аментивное состояние сознания, при котором контакт с больным невозможен. При этом отмечаются хаотическое двигательное возбуждение, отдельные выкрики, бесцельные действия, отказ от еды и питья. Длительное аментивное состояние ведет к обезвоживанию, физическому истощению, вторичной сердечно-сосудистой недостаточности. События этого периода при прояснении сознания забываются.

Течение, исход, дифференциальная диагностика. После единичного кратковременного судорожного припадка дети обычно бывают сонливы.

После длительных судорог отмечаются нистагм, мышечные подергивания, снижение тонуса, тремор, нечеткое выполнение координаторных проб, неустойчивость в позе Ромберга, патологические рефлексы и другая симптоматика, которая носит двусторонний характер и в течение 1-2 дней постепенно исчезает. Она обычно обусловлена не структурными нарушениями, а преходящими циркуляторными расстройствами. В этих случаях имеются все основания для определения энцефалической реакции. Однако необходимо учитывать, что у детей, особенно раннего возраста, с общемозговых нарушений часто начинаются различные инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания нервной системы (менингоэнцефалиты, энцефалиты и др.). В остром периоде болезни, в связи с выраженными общемозговыми расстройствами, не всегда удается выявить симптомы очагового поражения мозга, характерные для энцефалитов, поэтому вопрос диагноза может решаться после исчезновения общемозгового синдрома, по характеру выхода. После энцефалической реакции органической симптоматики нет, при энцефалите остается очаговый дефект, дальнейшая динамика которого определяется характером поражения.

Что такое нейроинфекция?

Понятие «нейроинфекции» включает в себя заболевания центральной (головной или спинной мозг) или периферической (нервные стволы, сплетения, нервы) нервной системы преимущественно воспалительного характера, которые были вызваны каким-либо микробом или вирусом (иногда грибами).

Примеры нейроинфекций

Это довольно большой список заболеваний. Одни из них являются острыми, другие протекают вяло, хронически. Острые заболевания могут проявиться один раз в жизни, а могут приобретать склонность к рецидивированию. Лечение нейроинфекции отличается в каждом конкретном случае.

Острые нейроинфекции:

менингит (воспаление оболочки, общей для спинного и головного мозга);
энцефалит - это воспаление самого вещества головного мозга, в основном вызывается вирусами, например, вирусом клещевого энцефалита, вирусом японского энцефалита;
бешенство;
столбняк;
миелит (воспаление, запущенное инфекцией в спинном мозге).

Хронические нейроинфекции

Список очень большой. Основные заболевания:

нейросифилис;
бруцеллез;
нейроСПИД;
нейробруцеллез;
лепра (проказа);
туберкулезное поражение нервной системы.

Особенности течения нейроинфекции

Нейроинфекции у детей зачастую имеют острое течение разной степени тяжести. Есть и некоторая специфика, связанная с большей незрелостью иммунной системы малышей. Например, менингококковое и вызванное гемофильной палочкой поражение нервной системы более характерно для детей, чем для взрослых. У последних такие микробы в основном до мозга не доходят, вызывая менингококковый назофарингит (насморк и боль в горле) или гемофильную пневмонию. На практике замечено, что более подвержены нейроинфекции дети, у которых наблюдаются врожденные «неполадки» в работе нервной системы: гипоксия во время родов, ДЦП, цитомегаловирусное поражение головного мозга во время беременности.

Начинается по получении хотя бы предварительных результатов обследования. Так, если имеется подозрение на менингит или энцефалит, обязательно проведение люмбальной пункции. По данным этого анализа врач смотрит, гнойное воспаление или серозное. Исходя из этого и начинается лечение: при гнойном воспалении обязательны антибиотики, при серозном - противовирусные средства. Если нейроинфекция возникла как вторичное поражение (то есть была вначале пневмония, а потом возник менингит), то антибиотики назначаются обязательно. При клинической картине таких заболеваний, как полиомиелит, столбняк, бруцеллез, сначала делается забор крови, мочи, кала на бактериологическое и серологическое (на вирусы) исследование, и только потом, через небольшой промежуток времени, начинается лечение антибиотиками и противовирусными средствами, противостолбнячной сывороткой.

Кроме противомикробных средств лечение нейроинфекции включает в себя (по показаниям):

гормональные средства (например, при менингококковой инфекции медикаменты «Преднизолон», «Дексаметазон» являются жизнеспасающими);
противовоспалительные препараты: «Ибупрофен», «Диклофенак»;
седативную терапию;
кислородотерапию;
препараты, улучшающие реологию крови;
другие медикаменты (в зависимости от ситуации).

Лечение нейроинфекции при ее тяжелом течении

Включает перевод больного на искусственную вентиляцию легких (если имеется нарушение сознания, длительные судороги), возможно длительное поддержание наркоза, введение препаратов, поддерживающих кровяное давление на нормальном уровне, введение лекарств, разжижающих кровь.

Последствия

Последствия нейроинфекции могут быть различными. Самое распространенное явление - головная боль (или боль в спине - при воспалении спинного мозга), которая возникает «на погоду». Также часто наблюдается нарушение запоминания, нарушение слуха или зрения вплоть до полной потери этих чувств. Вследствие нейроинфекции человек может стать инвалидом, поэтому важно своевременное обращение и адекватное лечение.

Инфекционные поражения нервной системы у взрослых и детей объединяются под термином «нейроинфекция». Заболевания могут быть вызваны различными возбудителями. Симптомы характеризуются интоксикационными проявлениями, менингеальными и очагово-неврологическими расстройствами. Обследование больных включает в себя проведение инструментальных и лабораторных исследований. В лечении используют этиотропный подход, заключающийся в устранении причины возникновения патологии, и симптоматические лекарственные средства.

Причины развития инфекционных поражений

Поражение ЦНС при нейроинфекциях связано с проникновением в ее структуры инфекционных агентов. Ими могут быть отдельные бактерии, вирусные микроорганизмы, грибки или простейшие. Заражение происходит от больного человека или носителя, у которого могут отсутствовать симптомы заболевания. Известны следующие пути инфицирования:

Контактно-бытовой - свойственен для ряда вирусных инфекций, например, герпетическим или полиомиелиту.
Воздушно-капельный. Передача инфекционных агентов происходит при разговоре с больным, его чихании или кашле. Данный механизм характерен для вирусных и бактериальных инфекций.
Половой путь - специфичен для сифилиса и ВИЧ-инфекции. Заражение связано с сексуальным контактом, когда микроорганизмы могут проходить через слизистые оболочки половых органов.
Фекально-оральный механизм – инфицирование происходит через продукты питания или воду. Подобный путь может приводить к заражению кишечными вирусами, ботулизмом, полиомиелитом и пр.

Помимо путей передачи микроорганизмов, в возникновении инфекций головного мозга большое значение имеют предрасполагающие факторы. В неврологии к ним относят: перенесенные черепно-мозговые травмы, иммунодефицит, тяжелая патология внутренних органов, частый контакт с инфекционными больными и др.

Каждый тип возбудителя имеет свои особенности развития. Однако клинические синдромы вне зависимости от первопричины заболевания, связаны со специфическими изменениями в организме. Менингеальные признаки возникают на фоне воспаления оболочек головного мозга и повышения внутричерепного давления. Если инфекционные агенты поражают центры вегетативной нервной системы, возникают вегетативные расстройства различной степени выраженности. Очаговая неврологическая симптоматика характерна для поражения участков головного мозга в результате развития воспалительной реакции и некротических процессов. Бактериальные и вирусные нейроинфекции характеризуются интоксикационными явлениями, обусловленными развитием воспаления и иммунным ответом.

Виды нейроинфекций

Классификация необходима для назначения пациентам стандартного и эффективного лечения. Существует несколько подходов к разделению заболевания. Основным является классификация по локализации поражения:

- поражение нервной ткани структур ЦНС. Преобладает очаговая неврологическая симптоматика и признаки интоксикации. Часто выявляют клещевой энцефалит, а также связанный с вирусом герпеса, ветрянки и краснухи.
Менингит – проявляется воспалительными изменениями в мозговых оболочках. У пациентов наблюдается общемозговые и менингеальные симптомы на фоне выраженных интоксикационных явлениях. Если заболевание вызвано вирусами или возбудителем туберкулеза, менингит имеет серозный характер. При бактериальном или грибковом поражении, отмечается гнойный тип менингита.

Также выделяют специфические формы нейроинфекций: полиомиелит, абсцессы, нейросифилис, опоясывающий лишай, ботулизм и нейроСПИД. Они характеризуются развитием патологических изменений в определенных структурах ЦНС на фоне инфицирования конкретным микроорганизмом.

В зависимости от течения болезни, ставится диагноз острой, подострой или хронической нейроинфекции. Типы заболевания различаются характером возникновения симптомов, длительностью их сохранения у пациента и последствиями для его организма.

Клинические проявления

Симптомы разнообразны и определяются конкретным видом заболевания. В клинической картине выделяют несколько синдромов:

интоксикационный;
менингеальный;
очаговый неврологический;
ликвородинамический;
вегетососудистый.

Интоксикационный синдром

Возникает при гнойном процессе, но может сопровождать и серозный менингит. Он проявляется резким повышением температуры до 39,5°С и более при острой форме и до 38°С при хронической, головной болью, общей слабостью, а также диспепсическими явлениями в виде нарушений стула. Из-за лихорадки возникает тахикардия и колебания в уровне артериального давления. В детском возрасте отмечается судорожная готовность и возможны фебрильные судороги.

Менингеальное поражение

Клинические проявления связаны с поражением оболочек головного мозга, что приводит к триаде симптомов: корешковых, мышечно-тонических и общемозговых расстройств. Общемозговая симптоматика проявляется головной болью без четкой локализации распирающего характера. Пациенты не переносят громкие звуки и яркий свет, постепенно развивается фотофобия. Характерный признак общемозговых нарушений - рвота, которая не сопровождается тошнотой. В результате диффузного поражения мозга, возможны изменения сознания, вплоть до комы.

Психические нарушения при нейроинфекциях проявляются бредом, галлюцинациями и другими расстройствами. При вовлечении в воспаление корешков спинного мозга, развиваются менингеальные симптомы - напряженность мышц шеи в области затылка, признаки Брудзинского, Кернига и пр. Все они связаны с нарушениями тонуса мышечных групп организма.

Ликвородинамический синдром

Нарушения оттока спинномозговой жидкости приводит к повышению внутричерепного давления. У пациента возникает чувство оглушения и сопор, а также судорожные припадки. При нарастающей внутричерепной гипертензии может развиться дислокация головного мозга с его заклиниванием в отверстиях черепа. Подобное состояние требует немедленной нейрохирургической помощи, так как сопровождается высокой летальностью.

Вегетативно-сосудистые нарушения

Их делят на 3 основных типа:

Вагоинсулярные – отмечается урежение сердечного ритма, снижение уровня артериального давление и усиление диуреза.
Симпатоадреналовые – проявляются гипертензией, тахикардией, потливостью и жаждой.
Смешанные – сочетают в себе симптомы предыдущих двух форм.

Очаговые неврологические признаки нейроинфекции

Зависят от локализации очага поражения в головном мозге. При воспалительных изменениях в области затылочной коры отмечаются нарушения зрения: снижение его остроты, появление двоения в глазах, выпадение отдельных зрительных полей и др. Если микроорганизмы преимущественно поражают задние отделы лобной коры, могут возникнуть парезы и параличи, характеризующиеся снижением или полным исчезновением мышечной силы, соответственно.

Хронические или медленные нейроинфекции характеризуются стертой симптоматикой. Больные могут отмечать постоянную слабость, быструю утомляемость, когнитивные нарушения (снижение памяти, способности к концентрации внимания). Это может стать причиной постановки неправильного диагноза и неправильной терапии. При обострении хронических патологий симптомы схожи с острым поражением.

Осложнения заболевания

Прогрессирование патологии на фоне отсутствия или неправильного подбора терапии может привести к возникновению негативных последствий:

отек головного мозга и его дислокация на фоне увеличения внутричерепного давления (подобное состояние представляет угрозу для жизни пациента, так как при смещении мозга структуры ЦНС могут повредиться);
неврологический дефицит, связанный с поражением отдельных участков коры больших полушарий или подкорковых структур (это может стать причиной инвалидности больного в связи с параличом и пр.).

При быстром развитии инфекционного поражения или вовлечении в процесс структур ствола головного мозга, возможно нарушение жизненно важных функций - дыхания и сердечной деятельности. В этом случае больной нуждается в проведении интенсивной терапии.

Диагностические мероприятия

Правильный диагноз при нейроинфекциях необходим для подбора эффективного лечения и предупреждения их осложнений. С этой целью обследование больных с поражениями ЦНС проводят по следующему алгоритму:

Выяснение всех жалоб, а также давности их возникновения. Это необходимо для определения характера течения заболевания, а также проведения дифференциальной диагностики между патологиями. Важно уточнить у больного наличие факторов риска - черепно-мозговых травм, посещения районов эндемичных по какой-либо инфекции, контакт с пациентами инфекционных больниц и пр.
Внешний осмотр позволяет оценить сознание, степень его нарушения, а также изменения кожи и слизистых оболочек. При менингококковой инфекции на кожных покровах может присутствовать геморрагическая сыпь. Специфические высыпания имеются и при других заболеваниях - опоясывающем герпесе, краснухе и пр. У каждого пациента оценивается уровень артериального давления и частота сердечных сокращений. Во время неврологического осмотра возможно выявление пареза, параличей, нарушений чувствительности, ригидности затылочных мышц и т. д.
Лабораторные исследования состоят из общеклинических анализов. При клиническом анализе крови на фоне воспаления возможно выявление лейкоцитоза при бактериальном поражении и лимфоцитоза при вирусной нейроинфекции. При ВИЧ-инфекции выявляется снижение уровня лейкоцитов. В биохимии крови отмечается рост острофазных белков - фибриногена и С-реактивного белка.
Изучение спинномозговой жидкости после люмбальной пункции проводится в тяжелых диагностических случаях. Врачи выделяют два специфических типа ликвора при заболевании - серозный и гнойный. Гнойные изменения характеризуются резким увеличением количества клеток, повышением уровня белка свыше 1 г/л и изменением цвета спинномозговой жидкости на мутный. Серозная форма характеризуется прозрачным ликвором, незначительным ростом числа клеточных элементов и белка.
Для выявления конкретной инфекции, поражающей головной мозг, проводятся молекулярные методы диагностики. При проведении полимеразной цепной реакции (ПЦР), специалист может выявить в крови или в ликворе нуклеиновые кислоты (ДНК или РНК) возбудителя. Второй метод - иммуноферментный анализ (ИФА), направлен на поиск антител против белков инфекционных агентов. Если в крови выявляются антитела класса IgM, то инфекция носит острый характер, а если IgG – хронический. Помимо указанных анализов, возможна постановка реакции гемагглютинации, исследование способности комплемента к связыванию и др.
Для определения чувствительности возбудителя к лекарственным средствам проводятся микробиологические исследования. Полученные при гнойном поражении бактерии помещаются на специальные среды, что позволяет оценить эффективность антибиотиков до их назначения.
Магнитная и компьютерная томография позволяют оценить состояние структур головного мозга и выявить их нарушения. На МРТ хорошо прослеживаются абсцессы головного мозга и его отек.

Проводить интерпретацию полученных результатов должен только лечащий врач. Пациенты с инфекционным поражением ЦНС нуждаются в госпитализации и в назначении комплексной терапии. Попытки самолечения приводят к прогрессированию патологии и развитию осложнений.

Подходы к лечению

Терапию проводят в условиях лечебного учреждения. При тяжелом течении нейроинфекции, пациентов помещают в отделение интенсивной терапии, где за ними устанавливается постоянное медицинское наблюдением с контролем жизненно важных функций. Лечение основывается на использовании лекарственных средств и включает 3 подхода: этиотропный, патогенетический и симптоматический.

Этиотропное лечение

Использование лекарственных средств, направленных на устранение возбудителя - «золотой стандарт» лечения нейроинфекций. При выявлении бактериальной природы заболевания, пациенту назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия: Амоксиклав, Азитромицин, Цефепим и др. После бактериологических исследований и определения чувствительности конкретного возбудителя, антибиотик может быть изменен.

Для ряда вирусных инфекций также имеется одобренная этиотропная терапия. При герпетических поражениях высокой эффективностью обладает Ацикловир и Ганцикловир. Препараты блокируют размножение вирусных частиц и предупреждают их проникновение в здоровые клетки. Если поражение ЦНС возникает после гриппа, в лечении используется Озельтамивир и его аналоги.

При выявлении грибковой инфекции необходимо системное применение противогрибковых средств - Метронидазола и др. Важно отметить, что любые лекарственные препараты назначаются в виде курса. Прерывать его при исчезновении симптомов нельзя, так как это может привести к переходу заболевания в хроническую форму и появлению не чувствительных к препаратам возбудителей.

Патогенетические средства

Для предупреждения прогрессирования нейроинфекций и их осложнений используют различные группы медикаментов:

инфузионная терапия с применением растворов кристаллоидов (изотонический раствор хлорида натрия, Дисоль и др.) необходимы для снижения выраженности интоксикационного синдрома;
мочегонные препараты (Фуросемид) и глюкокортикостероиды (Дексаметазон) применяются для предупреждения и устранения отека головного мозга;
антигистаминные средства (Эриус, Лоратадин) снижают степень сенсибилизации организма к микроорганизмам;
для улучшения микроциркуляции и предупреждения тромбоза в мозговых сосудах применяют Клопидогрел, Аспирин и другие антиагреганты.

При вирусных инфекциях и выявлении простейших назначаются иммуномодуляторы - интерферон и его индукторы (Амиксин, Полиоксидоний и пр.). Лекарственные средства стимулируют активность иммунной системы и предупреждают прогрессирование поражения ЦНС.

Симптоматический подход

Важная часть лечения - устранение клинических проявлений. Чаще всего больным назначают обезболивающие средства: Кеторол, Нимесулид и др. Это препараты, относящиеся к нестероидным противовоспалительным медикаментам, которые уменьшают боль и снижают выраженность воспаления. При повышении температуры выше 38,5°С используются жаропонижающие медикаменты - Парацетамол и др.

При рвоте, связанной с интоксикацией организма или повышением внутричерепного давления, используются противорвотные средства: Метоклопрамид, Ондансетрон и Церукал. Антиконвульсанты, в первую очередь препараты вальпроевой кислоты, используются при появлении фебрильных или других судорог.

Если у пациента выявляется выраженный некроз отдельных участков головного мозга, его компрессия или абсцессы, показано хирургическое лечение.

Прогноз

Прогноз зависит от типа патологии, состояния иммунной системы, своевременности выявления заболевания и полноценности проводимого лечения. Если болезнь выявлена на начальных этапах развития и пациент госпитализирован в лечебное учреждение, в большинстве случаев удается добиться выздоровления при минимальных рисках развития осложнений.

Может ли нейроинфекция пройти сама?

К сожалению, нет. Уменьшение выраженности симптомов связано с переходом заболевания в хроническую форму.

При попытках самостоятельного лечения или неправильно подобранной терапии, инфекционные поражения головного мозга быстро прогрессируют. В этих случаях возможно развитие осложнений, вплоть до инвалидности или смерти пациента.

Профилактические мероприятия

Существует два типа профилактики - специфическая, направленная на предупреждение инфицирования организма конкретным возбудителем, и неспецифическая. Для некоторых видов нейроинфекций разработаны конкретные профилактические меры, например, вакцинация против , полиомиелита и герпетических вирусов.

Неспецифическая профилактика включает в себя избегание контактов с инфицированными людьми, лечение сопутствующих болезней, использование иммуномодуляторов и др.

К поражениям структур центральной нервной системы могут привести нейроинфекции – что это такое, как именно они проявляются и какую терапию выбрать для борьбы с ними, рассмотрим подробно. Под нейроинфекциями специалисты подразумевают довольно широкую группу неврологических заболеваний, которые могут развиваться у людей любого пола и возраста.

В большей степени им подвержены дети и пожилые люди, поскольку болезнь протекает у них тяжелее, а последствия появляются чаще. При раннем обращении за медицинской помощью вероятность полного излечения существует. Поэтому затягивать с консультацией специалиста при подозрениях на такую патологию не рекомендуется.

Поскольку нейроинфекцию головного мозга затруднительно описать с какой-то одной стороны, невропатологи традиционно придерживаются следующей классификации заболевания:

По срокам проникновения возбудителя в головной мозг и возникновению основной симптоматики:

стремительная нейроинфекция – клинические проявления замены через 3-8 часов от момента инфицирования;
острое течение болезни – признаки воспаления наблюдаются ближе к концу вторых суток;
плавная нейроинфекция – такое заболевание характеризует появление симптомов в течение 2-7 суток от момента проникновения инфекции;
хронические нейроинфекции, для которых свойственен продолжительный процесс, обычно, они встречаются у людей, чей организм уже ослаблен тяжелыми заболеваниями (ВИЧ, туберкулез).

По появлению очага воспаления:

первичная нейроинфекция – при попадании возбудителя патологии извне непосредственно в центральную нервную систему;
вторичный вариант – осложнение уже имеющегося в организме человека очага инфекции.

Объясняя больному, что такое нейроинфекция, врачи ориентируются на вышеперечисленные критерии классификации болезни, лишь иногда добавляя к диагнозу еще какие-либо признаки. К примеру, путь передачи, имеющиеся осложнения.

Как передается нейроинфекция

Для вирусной нейроинфекции характерен воздушно-капельный путь передачи – от одного человека к другому при тесном общении , длительном пребывании в одном помещении, кашле, чихании. Оседая на слизистой оболочке, особенно если она повреждена, капельки жидкости из воздуха, с множеством вирусных частиц, становятся источником инфекции. Затем болезнетворные микроорганизмы поступают в кровяное русло и достигают оболочек мозга.

Гематогенный путь будет присущ бактериальной форме нейроинфекции, когда из уже имеющегося первичного очага возбудители перемещаются по лимфопутям и сосудам с кровью к структурам центральной нервной системы. Предрасполагающие к этому патологии: абсцессы, гаймориты, отиты, фронтиты.

Однако случаи контактно-бытового инфицирования крайне редки . Поэтому опасаться того, что нейроинфекция головного мозга появится из-за использования общих полотен или посуды, не стоит.

Вертикальный путь – от матери к ее ребёнку, также практически невозможен. При диагностировании нейроинфекции у детей виновным, как правило, признается воздушно-капельное инфицирование.

Причины нейроинфекции

Головной мозг человека прочно защищен от внешних агрессивных факторов костями черепа, а изнутри – тканевыми оболочками. Однако, несмотря на подобную защиту, патогенные микроорганизмы, все же, иногда имеют возможность проникнуть к нервным клеткам и спровоцировать в них воспаление.

Причинами нейроинфекции головного мозга могут стать:

перенесенные черепно-мозговые травмы, что особенно опасно – с длительной компрессией тканей мозга;
переохлаждение – общее и непосредственно головы;
проведение оперативных вмешательств в районе черепа с использованием некачественно обработанного инструментария или без хирургических перчаток – такое абсолютно недопустимо;
стоматологические услуги низкого качества – нестерильный инструментарий.

Нейроинфекция может появляться, как последствие уже имеющегося в организме заболевания, которое ослабляет защитные барьеры мозговых тканей. Провоцирующими факторами врачи указывают:

состояние иммунодефицита – ВИЧ-инфекция, туберкулез;
хронический очаг гнойной инфекции – тонзиллиты, отиты, кариес;
черепно-мозговые травмы без контрольного обследования.

Знание о том, что послужило причиной и фоном, на котором сформировался очаг воспаления в тканях головного мозга, помогает специалистам подобрать эффективную тактику лечения.

Симптомы и признаки менингита

При поражении воспалительным процессом оболочек головного мозга, специалисты говорят о возникновении менингита. Если возбудителем является вирусные микроорганизмы – это вирусная нейроинфекция. Тогда как бактериальные агенты будут провоцировать .

Выставить диагноз помогают следующие симптомы:

напряжение мышц плечевого пояса и затылка – больному затруднительно наклонять голову к грудине;
головная боль – интенсивная, разлитая, не поддается лечению стандартными препаратами-анальгетиками;
рвота – частая, обильная, не приносит человеку облегчения;
температура – высокая с первых же часов инфицирования.

Неспецифические признаки – бледность покровных тканей, потливость, снижение аппетита, нарастающая слабость, колебание артериального давления.

Диагностика основывается на тщательном сборе анамнеза. Потребуется информация о контакте с уже заболевшим лицом, пребывание в очаге инфекции, а также проведении лабораторного и инструментального исследования – анализы крови, томография головного мозга. Столь подробное обследование позволяет разграничить нейроинфекцию у детей и у взрослых, а также в последующем подобрать оптимальную схему терапии.

Симптомы и признаки энцефалита

В случае появления воспалительного очага непосредственно в тканях головного мозга, речь идет уже об энцефалите. Такая инфекция крайне опасна для жизни людей – при отсутствии быстрого и комплексного лечения возможен летальный исход.

Лечение обязательно должно проходить в условиях стационара , препараты подбираются врачом с учетом выявленного возбудителя энцефалита, возраста больного, а также выраженности негативных симптомов.

Проявления арахноидита

Появление воспалительного процесса в паутинной оболочке головного мозга свидетельствует о такой нейроинфекции, как арахноидит. Ее развитию могут предшествовать: черепно-мозговые травмы, своевременно плохо пролеченные ЛОР-заболевания, ревматизм.

Усиление воспаления в паутинной оболочке мозга провоцирует у человека интенсивную, стойкую головную боль . Она лишает больного возможности ухаживать за собой, выполнять трудовые обязанности. Иные симптомы арахноидита:

зрение – значительно ухудшается от мелькания мушек перед глазами до резкого снижения;
слабость – появляется с первого же дня инфицирования и постоянно усиливается;
тошнота – практически всегда заканчивается рвотой;
температура – достигает высоких цифр в первые дни заболевания, может удерживаться в пределах 37.2–37.5 градусов при хронической нейроинфекции.

При тяжелом течении болезни страдает высшая нервная деятельность – память, интеллект, мышление. Сознание или ухудшено, или вовсе отсутствует.

Тактика лечения направлена на подавление воспалительного процесса, восстановление полноценного кровообращения, общее укрепление организма больного.

Тактика лечения

Проанализировав всю информацию от диагностических обследований, врач подбирает оптимальные схемы борьбы с проявлениями нейроинфекции, что далеко не всегда удается сделать быстро из-за тяжести состояния больного.

Основная задача специалистов – выбрать такие препараты, которые помогут быстро восстановить полноценное функционирование головного мозга:

противовоспалительные средства – антибактериальные медикаменты, способные проникнуть в нервные клетки;
анальгетики – мощные, вплоть до наркотических средств;
лекарства, улучшающие кровообращение в структурах мозга;
гормональные препараты – для повышения защитных сил организма, подавления активности возбудителя в кровяном русле;
для повышения иммунитета – витаминные комплексы;
для уменьшения температуры – антипиретики, средства для борьбы с температурой.

Если человек несвоевременно обратился за медицинской помощью или же не полностью выполняет назначение врача, острая стадия болезни сопровождается появлением осложнений. Последствия нейроинфекции трагические: инвалидизация – грубые нарушения деятельности головного мозга не позволяют человеку ухаживать за собой и летальный исход.

Чтобы не допустить подобных осложнений, а также появления самой нейроинфекции, специалисты рекомендуют придерживаться основных правил профилактики – проводить закаливания, правильно питаться, своевременно лечить инфекции, вести здоровый образ жизни.