Дисциркуляторная энцефалопатия – чрезвычайно распространенное заболевание, имеющееся почти у каждого человека с артериальной гипертензией.
Расшифровка пугающих слов достаточно проста. Слово «дисциркуляторная» означает нарушения циркуляции крови по сосудам головного мозга, слово же «энцефалопатия» дословно означает страдание головы. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия – термин, обозначающий любые проблемы и нарушения любых функций вследствие нарушения циркуляции крови по сосудам.
Информация для врачей: код дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 чаще всего используется шифр I 67.8.
Причины
Причин развития дисциркуляторной энцефалопатии не так много. Основными являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Реже о дисциркуляторной энцефалопатии говорят при имеющейся тенденции к понижению давления.
Постоянные перепады артериального давления, наличие механической преграды для кровотока в виде атеросклеротических бляшек создают предпосылки для хронической недостаточности кровотока в различные структуры мозга. Недостаток кровотока означает недостаточность питания, несвоевременное устранение продуктов метаболизма клеток головного мозга, что постепенно приводит к нарушению различных функций.
Следует сказать, что наиболее быстро к энцефалопатии приводят частые перепады давления, тогда как постоянно высокий или постоянно низкий уровень давления приведет к энцефалопатии через более продолжительное время.
Синонимом дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, что, в свою очередь, означает длительное формирование стойких нарушений со стороны головного мозга. Таким образом, о наличии заболевания следует говорить только при достоверно имеющихся сосудистых заболеваниях в течение многих месяцев и даже лет. В противном случае следует искать иную причину имеющихся нарушений.
Симптомы
На что же следует обратить внимание для того, чтобы заподозрить наличие у себя дисциркуляторной энцефалопатии? Вся симптоматика заболевания достаточно неспецифична и включает с себя обычно «обыденные» симптомы, которые могут встречаться и у здорового человека. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью отнюдь не сразу, лишь, когда выраженность симптомов начинает мешать нормально жить.
Согласно классификации при дисциркуляторной энцефалопатии следует выделить несколько синдромов, объединяющих в себя основные симптомы. При постановке диагноза врач выносит и наличие всех синдромов с указанием их выраженности.
- Цефалгический синдром. Включает в себя такие жалобы как головные боли (преимущественно в затылочных и височных областях), давящие ощущения на глаза, тошноту при головной боли, шум в ушах. Также в отношении этого синдрома следует отнести любые неприятные ощущения, связанные с головой.
- Вестибуло-координаторные нарушения. Включают в себя головокружение, забрасывания при ходьбе, чувство неустойчивости при смене положения тела, размытость зрения при резких движениях.
- Астено-невротический синдром. Включает в себя перепады настроения, стабильно низкое настроение, плаксивость, чувство переживания. При выраженных изменениях следует дифференцировать с более серьезными психиатрическими заболеваниями.
- Диссомнический синдром, включающий любые нарушения сна (в том числе, чуткий сон, «бессонницу» и т.п.).
- Когнитивные нарушения. Объединяют нарушения памяти, снижение концентрации внимания, рассеянность и т.д. При выраженности нарушений и отсутствию других симптомов следует исключать деменцию различной этиологии (в том числе, ).
Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2 и 3 степени (описание)
Также, помимо синдромальной классификации, существует градация по степени энцефалопатии. Так, выделяют три степени. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени означает самые начальные, преходящие изменения функций головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени указывает на стойкие нарушения, которые, впрочем, влияют лишь на качество жизни, обычно не приводя к грубому снижению трудоспособности и самообслуживанию. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени означает стойкие грубые нарушения, зачастую приводящие к инвалидизациии человека.
Согласно статистическим данным диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени является одним из самых частых неврологических диагнозов.
Видеоматериал автора
Диагностика
Диагностировать заболевание может лишь врач-невролог. Для постановки диагноза требуется наличие при осмотре неврологического статуса оживления рефлексов, наличия , патологических рефлексов, изменений при выполнении , признаков нарушения вестибулярного аппарата. Также следует обратить внимание на наличие нистагма, отклонения языка в сторону от средней линии и некоторых других специфических признаков, говорящих о страдании коры головного мозга и снижении её тормозного влияния на спинной мозг и рефлекторную сферу.
Лишь в дополнение к неврологическому осмотру служат дополнительные методы исследования – , и прочие. По реоэнцефалографии можно выявить нарушения тонуса сосудов, асимметрию кровотока. МР-признаки энцефалопатии включают в себя наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек), гидроцефалии, рассеянных сосудистых гиподенсивных включений. Обычно МР-признаки выявляются при наличии дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 степени.
Лечение
Лечение должно быть комплексным. Основным фактором успешной терапии служит нормализация причин, вызвавших развитие заболевания. Необходима нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии также включают в себя использование препаратов, нормализующих метаболизм клеток головного мозга и сосудистый тонус. К препаратам данной группы относят , сермион.
Выбор остальных лекарственных средств зависит от наличия и выраженности тех или иных синдромов:
- При выраженном цефалгическом синдроме и имеющейся гидроцефалии прибегают к специфическим диуретикам (диакарб, глицериновая смесь), венотоникам (детралекс, флебодиа).
- Вестибуло-координаторные нарушения следует устранять препаратами, нормализующими кровоток в вестибулярных структурах (мозжечок, внутреннее ухо). Наиболее часто используется бетагистин ( , вестибо, тагиста), винпоцетин ().
- Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют назначением легких седативных средств (глицин, тенотен и т.д.). При выраженных проявлениях прибегают к назначению антидепрессантов. Следует также придерживаться правильной гигиены сна, нормализации режима труд-отдых, ограничению психоэмоциональной нагрузки.
- При когнитивных нарушениях используют ноотропные препараты. Наиболее часто используются препараты пирацетама, в том числе в комплексе с сосудистым компонентом (фезам), а также более современные препараты такие как фенотропил, пантогам. При имеющихся тяжелых сопутствующих заболеваниях следует отдать предпочтения безопасным препаратам на растительной основе (например, танакан).
Лечение народными средствами при дисциркуляторной энцефалопатии обычно не оправдывает себя, хотя и может привести к субъективному улучшению самочувствия. Особенно это касается пациентов, недоверчиво относящихся к приему лекарственных препаратов. В запущенных случаях следует ориентировать таких пациентов хотя бы на прием постоянной гипотензивной терапии, а при лечении использовать парентеральные методы лечения, которые, по мнению таких пациентов, оказывают более хороший эффект, нежели таблетированные формы лекарственных препаратов.
Профилактика
Методов профилактики заболевания не так много, но при этом без профилактики не обойдется и стандартное лечение. Для предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии, а также уменьшению её проявлений следует постоянно контролировать уровень артериального давления, содержание холестерина и его фракций. Также следует избегать психоэмоциональных перегрузок.
При имеющейся дисциркуляторной энцефалопатии следует также регулярно (1-2 раза в год) проходить полноценный курс вазоактивной, нейропротективной, ноотропной терапии в условиях дневного или круглосуточного стационара для предотвращения прогрессирования заболевания. Будьте здоровы!
Атеросклеротическое поражение может затрагивать все сосуды человеческого организма. Однако, церебральный атеросклероз головного мозга рассматривается как отдельный подвид этого заболевания. Это связано с тем, что данная патология имеет характерные черты, отличающие ее от поражения других артерий. Она играет весомую роль в развитии специфических нарушений работы центральной нервной системы и приводит к появлению характерных симптомов, что и позволяет отличить ее от других форм атеросклероза. Ей присвоен код по МКБ 10 167.2.
Для современной медицины вопрос атеросклероза остается крайне актуальным, ведь он является одним из факторов, приводящих к развитию других болезней, например:
- Артериальной гипертонии.
- Ишемической болезни сердца.
- Почечной недостаточности.
- Острого нарушения мозгового кровообращения.
- Дисциркуляторной энцефалопатии.
Это интересно! Независимо от того, какие артерии поражаются, в основе этой болезни лежит один механизм.
К сожалению, как и многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, церебральный атеросклероз невозможно вылечить до конца.
Патогенез атеросклеротического поражения
К сожалению, точные причины данной патологии до сих пор остаются неизвестными. На ранних этапах атерогенеза происходит нарушение защитной функции сосудистого эндотелия, что приводит к проникновению в артериальную интиму липидных молекул. Вслед за ними в сосудистую стенку начинают мигрировать лейкоциты, развивается местная воспалительная реакция, которая влечет за собой более тяжелые последствия.
Происходит гибель клеток эндотелия, пролиферация и миграция новых лейкоцитов. Начинается перестройка межклеточного вещества. Сначала в артериях появляются липидные пятна, которые со временем растут и превращаются в бляшки. Они представляют собой скопление липидных молекул и лейкоцитов, которые окружены соединительной тканью. От просвета сосудов бляшку отделяет соединительнотканная покрышка.
На поздней стадии артерии сужаются и пропускают меньший объем крови за единицу времени. Это приводит к тому, что ткани, которые ими кровоснабжаются, недополучают необходимое им количество кислорода и питательных веществ. В результате этого развивается хроническая ишемия органов, которая и приводит к появлению симптоматики. Это называется стенозирующим атеросклерозом.
Это важно! Атеросклеротическая бляшка отличается по строению от сосудистой стенки, поэтому со временем вокруг нее начинают образовываться тромбы.
Их появлению также способствует нарушение ламинарного кровотока в участке бляшки. Со временем тромбы могут почти полностью перекрывать просвет артерии. Однако, гораздо более опасной является ситуация, когда тромб образуется возле бляшки с тонкой, нестабильной «покрышкой». Такая бляшка может легко разорваться, в результате чего тромб отрывается от стенки и вместе с содержимым бляшки продвигается по сосуду, пока полностью его не закупорит.
В результате этого развивается острая ишемия, приводящая к гибели тех тканей, которые ранее кровоснабжались пораженным сосудом.
В случае поражения сосудистого русла головного мозга развивается инсульт.
Клиническая картина
Особенность церебросклероза в том, что он развивается постепенно, и первые этапы проходят без симптомов, поэтому многие пациенты даже не подозревают, что они больны. Клиницисты выделяют несколько стадий развития патологии:
- Немой этап. Склероз артерий выражен минимально, симптомы отсутствуют.
- Первая стадия. Стеноз не критичен, редко превышает 30-35% просвета. Проявляется функциональными нарушениями, симптомы непостоянны.
- Стеноз 2 степени. Бляшка закрывает около половины сосуда. На этом этапе имеются как функциональные, так и органические изменения в нервной ткани. Симптомы стабилизируются, часть из них становятся постоянными.
- Стеноз 3 степени. Происходит субтотальная окклюзия артерии, в результате чего развивается выраженная ишемия нервной ткани. Симптомы прогрессируют, большинство присутствуют постоянно.
На ранних этапах основными признаками являются неврастения, повышенная раздражительность, слабость. Пациенты отмечают проблемы с концентрацией внимания, усидчивостью и работоспособностью. Их мысли путаются, они не могут надолго сосредоточиться на выполнении одной задачи, изредка нарушается даже память. Также пациентов может беспокоить шум в ушах, частое головокружение, иногда – боль в голове.
С прогрессированием заболевания у пациентов развиваются более серьезные нарушения. У них возникает подавленное настроение, депрессия, возможно появление тревожно-бредовых расстройств и даже галлюцинаций. На этом этапе уже имеются органические признаки поражения нервной ткани.
Это важно! Уже на этом этапе у части пациентов наблюдаются начальные проявления деменции и энцефалопатии.
Одно из проявлений наступающей деменции – эмоциональная лабильность. Пациенты имеют неустойчивое настроение, которое легко меняется под действием незначительных факторов. Люди начинают паниковать, плакать или, наоборот, радоваться и смеяться из-за незначительных поводов. Обычно преобладают негативные эмоции – пациенты боятся, легко впадают в депрессию, чувствуют тревогу из-за непонятных поводов. Часто это связывают с возрастными изменениями личности, однако далеко не всегда причина в старости.
Врачи также отмечают, что люди, страдающие атеросклерозом церебральных артерий, часто жалуются на нарушения сна. Бессонница может беспокоить их уже с начальных этапов болезни, однако редко кто придает этому значение. Также на бессонницу списывают другие неприятные симптомы, думая, что плохой сон - это их причина, а не одно из следствий.
Запомните! На поздних стадиях наблюдаются выраженная деменция, изменение личности со сменой поведения, пристрастий и привычек.
Больные могут жаловаться на сенестопатии – необычные, часто вычурные ощущения. Если поражаются артерии, кровоснабжающие мозжечок, у пациентов развивается атаксия, неустойчивая походка, головокружение и другие вестибулярные нарушения.
Диагностический поиск при церебральном атеросклерозе
К сожалению, данное заболевание не имеет ярко выраженных специфических симптомов. Поэтому диагностика церебрального атеросклероза может быть многоэтапной. Часто требуется консультация сразу нескольких специалистов:
- Кардиолога.
- Невролога.
- Сосудистого хирурга.
- Нейрохирурга.
- Эндокринолога.
Основной специалист, который ставит диагноз в этом случае – это, конечно, невролог. Однако, именно кардиолог должен дать свою оценку о состоянии сердечно-сосудистой системы.
Важно! Лечение должно быть назначено исходя из общего вывода этих специалистов.
Для того чтобы верифицировать диагноз, используется целый ряд инструментальных методик. Пациентам назначают ультразвуковое исследование сердца и сосудов шеи. При необходимости его дополняют доплеровским сканированием – оно позволяет оценить уровень и скорость кровотока во внечерепных сосудах.
Благодаря этому врачи получают возможность оценить размеры атеросклеротических бляшек, выявить их местоположение, оценить степень сужения артериального просвета. Для того чтобы изучить состояние сосудистого бассейна внутри черепной коробки, применяют специально модифицированную УЗИ методику – транскраниальную доплерографию.
Наиболее полную информацию о состоянии сосудов и их проходимости дает ангиография. Это рентгенологический метод, при котором в кровь пациента вводится контрастное вещество, после чего выполняется снимок. Этот метод особенно полезен, когда имеется нестенозирующий атеросклероз, который особенно трудно диагностируется.
Для изучения состояния нервной ткани и уточнения зоны поражений после инсультов используется компьютерная томография.
Это интересно! Наиболее точной считается магнитно-резонанская томография, однако этот метод применяют редко ввиду его дороговизны и большого времени ожидания.
Проводится также лабораторная диагностика. У пациентов берется общий и биохимический анализ крови, с помощью которых определяется липидный профиль. Врачи смотрят, какой уровень холестерина в крови у больных, и как именно он распределен по фракциям. Результаты этого обследования определяют назначение тех или иных препаратов в дальнейшем.
Лечебная тактика
Церебральный атеросклероз – это хроническое заболевание, которое невозможно вылечить полностью. Основная цель лечения – снизить уровень холестерина в крови, остановить прогрессирование атеросклероза. Удачно подобранные препараты позволяют даже добиться некоторого регресса атеросклероза, однако очень важно, чтобы пациент полностью понимал важность этих мероприятий и всецело помогал врачам. Ведь невозможно лечить больного, если он сам этого не хочет.
Очень важная роль принадлежит модификации образа жизни. Больным рекомендована специальная диета. Пациентам следует отказаться от употребления жирной, жареной пищи. Также нельзя использовать при готовке много приправ, особенно – соли. Следует есть больше фруктов, овощей. Блюда желательно готовить пареные или тушенные. Нежелательно злоупотреблять жирным мясом, предпочтение нужно отдавать индейке, курятине, простым видам рыбы. Также важно отказаться от алкоголя и курения. Эти вредные привычки крайне негативно сказываются на состоянии здоровья людей с атеросклерозом.
Сам атеросклероз не является причиной смерти. Однако появление бляшек повышает риск развития тромбов и последующих инсультов, которые и могут приводить к летальному исходу спустя несколько лет от начала заболевания. Поэтому пациентам, страдающим от церебрального атеросклероза, также могут назначаться антитромбоцитарные препараты.
Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга - коварная болезнь. Она начинается постепенно, не проявляясь выраженными симптомами на ранних этапах. Чаще всего пациенты имеют неспецифические жалобы, поэтому необходимы тщательное обследование и точная диагностика. Лечение же требует не только правильного диагноза, но и заинтересованности пациента в собственном благополучии.
В наше время диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени ставится, можно сказать, повсеместно. От этого заболевания одинаково страдают молодежь и старики на всех континентах, причем именно европеоидная раса склонна к развитию высшей стадии заболевания в большей степени. При длительной запущенности, если не производить лечение, хроническая энцефалопатия приведет к риску развития ишемического, а то и геморрагического инсульта.
Что это за болезнь?
Проявления подобного недуга связаны с несколькими факторами, ряд из которых считается врожденными отклонениями кровоснабжения головного мозга, а некоторые – приобретенными вследствие действия совокупности факторов.
По статистике уже после 70 лет риск развития дисциркуляторной энцефалопатии во второй или третьей степени повышается примерно втрое, шанс обрести инвалидность при этом возрастает в 5-6 раз.
Атеросклеротическая (возникшая в результате атеросклероза) или в целом дисциркуляторная энцефалопатия считается диффузным очаговым нарушением кровоснабжения головного мозга. Как следствие, нарушается работа нервных клеток. Отвечающих за функционирование тех или иных систем организма. И если человеку вовремя не помочь, предоставив лечение на первой стадии или подавив симптомы в ранней степени развития, прогноз неутешительный: инвалидность 1-2 группы.
Причины энцефалопатии
Насколько врачам удалось выявить на сегодняшний день, дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени возникает и развивается при недостаточной подаче крови в очаги головного мозга. На это могут повлиять следующие причины:
- Атеросклероз сосудов, артерий.
- Артериальная гипертензия, резкий спазм сосудов вследствие скачка артериального давления.
- Венозный тромбоз.
- Наличие большого уровня холестерина на стенках сосудов – часто причины кроются в неправильном питании и лишнем весе.
- Попадание токсинов в кровь – бактериального типа как при кори или ботулизме, болезни внутренних органов, или химического/органического. Например, неправильное лечение, алкоголизм, отравление, курение.
- Остеохондроз шейного отдела, защемляющий сосуд и вызывающий симптомы данного заболевания головного мозга.
- Вегетососудистая дистония также в значительной степени влияет на появление дисциркуляторной энцефалопатии.
- Васкулит – воспаление сосудов.
Кроме того, один из самых негативных факторов, который можно записать в причины болезни уже на первой ее стадии – стресс.
Частые психоэмоциональные нагрузки, расстройства приводят к тому, что наш мозг и сосуды в нем испытывают чрезмерный шок, изнашиваются преждевременно.
Именно атеросклероз из всех перечисленных выше является самым распространенным фактором развития дисциркуляторной энцефалопатии. Нередко к нему присоединяются еще 2-3 причины.
Симптомы энцефалопатии
О том, как именно проявляет себя энцефалопатия 2 степени, сложно сказать однозначно, ведь многие симптомы на начальной стадии идентичны проявлениям других заболеваний головного мозга. Поэтому сложно выстроить и прогноз болезни.
Так, различают следующие проявления, в той или иной степени требующие лечение:
- Расстройства эмоционального и психического характера – характерны именно для 2 стадии, ранее не проявляются.
- Проблемы с памятью – в частности, амнезия на недавно произошедшие события.
- Вялость, апатия, полное отсутствие интереса к хобби.
- Сильные головные боли – как симптомы очагового характера.
- Рассеянность, склероз.
- Неспособность воспринимать большие объемы информации.
- Тошнота и слабость, головокружение.
Стоит отметить, что в большей степени симптомы начинают проявляться к ночи, после долгого дня или после утомительных нагрузок. И если продолжительность этих симптомов длится около полугода или более, говорят о 2 стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии, а после проведения диагностики назначают адекватное лечение.
Уже во время лечения на амбулаторном или стационарном режиме врачи рекомендуют оформить инвалидность. Так как в сильной степени атрофирован мозг, больной не сможет вернуться к прежней работе.
Лечение энцефалопатии
Данное расстройство головного мозга лечится, так же как и подобные заболевания. Гипертензивная, гипертоническая, венозная энцефалопатии, так и дисциркуляторная требуют, чтобы было назначено комплексное, смешанное с медикаментозным лечение. Для того, чтобы провести диагностику и подтвердить состояние головного мозга, оценить размеры очагов поражения энцефалопатии, проводят ряд обследований:
- Позитронно-эмиссионная томография.
- Электроэнцефалография.
- Магниторезонансная томография.
- Компьютерная томография.
- Рентген шейного отдела позвоночника (на предмет исключения остеохондроза).
- Биохимический анализ крови и т.д.
По результатам обследования становится понятно, какого масштаба область мозга и в какой стадии поражения находится, следовательно, сколько затянет по времени лечение и какой степени будет присвоена инвалидность (обычно не ниже II группы).
Помимо устранения самой патологии головного мозга, требуется комплексный подход к устранению возникших от дисциркуляторной энцефалопатии симптомов. Подробный осмотр производит врач-невролог, а также кардиолог, терапевт и, если это необходимо – психиатр.
Лечение включает:
- Восстановление циркуляции крови в тканях головного мозга. Обычно применяют ноотропные препараты в сочетании с нормализаторами АД – Кавинтон, Ноотропил, Танакан и т.д.
- Препараты, снижающие содержание тромбоцитов и понижающие вязкость крови, такие, как Тиклид или Инстенон.
- Таблетки и инъекции, снижающие гипертензию сосудов методом калий-антагонистов и бета-адреноблокаторов. Например, Финоптин или Нимопидин.
- Терапия, направленная на достижение гиполипидемического эффекта.
Наряду с лекарственными методами широко рекомендуется физиотерапия на основе электрофореза сульфата магния, гальванических воротников, гипербарической оксигенации. В самых редких случаях, когда дело дошло до транзиторно-ишемической атаки или кровоизлияния (геморрагии), а также сильной отечности мозга, требуется операционное вмешательство.
Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой хроническое заболевание, развивающееся преимущественно у лиц пожилого и старого возраста, имеющие проблемы сосудистого характера: артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов (головы и шеи). По мнению автора, в той или иной степени дисциркуляторная энцефалопатия имеет место примерно у 70% лиц старше 60-65 лет, хотя, конечно, степень выраженности проявлений значимо варьирует.
Информация на заметку врачам . По МКБ 10 диагноз врачи-неврологи шифруют данный диагноз в коде I67.8 – иные уточненные поражения сосудов. Хотя, как такового термина в зарубежной практике нет. Нет и четких стандартов ведения и диагностики пациентов с данным состоянием. Также значимую неразбериху в вопросах дисциркуляторных процессов вносят стандарты оказания неотложной помощи больным с ОНМК, ведь, поступая на реабилитацию через 1 месяц после инсульта пациенту необходимо шифровать диагноз. Вопрос – выставлять ли ему диагноз инсульт, который, по закону, должен лечится в сосудистых центрах, тем самым рискуя быть оштрафованным, или ставить диагноз энцефалопатия, и тогда это будет не совсем верно фактически. Вопрос остается открытым.
Немного о дисциркуляторной энцефалопатии
Дисциркуляторная энцефалопатия развивается вследствие хронической недостаточности мозгового кровообращения. Причиной этого служат такие состояния, как , препятствующий нормальному току крови, а, значит, обмену веществ между тканями мозга и сосудами, а также гипертоническая болезнь, особенно при кризовом течении. Именно гипертония приводит к микро и макроангиопатии сосудов, что также затрудняет кровоток и обмен веществ.
Конечно, один криз или незначимая бляшка не несут угрозы человеку и неспособны привести к энцефалопатии. Однако стаж гипертонии более 5 лет, возраст старше 50 лет, диагностированный атеросклероз сосудов шеи и головы указывают на высокие риски развития хронической ишемии мозга и энцефалопатии.
Различают три стадии (ошибочно название – степени, из-за сокращения ст.) заболевания. При первой все симптомы лишь начинают проявляться, тогда как четких изменений тканей мозга нет, при третьей же имеются стойкие необратимые изменения ткани мозга. Чаще выставляется диагноз дисциркуляторная энцефалопатия третьей стадии с указанием степени компенсации. Видео про три стадии заболевания смотрите ниже:
Симптомы и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
Симптоматика дисциркуляторной энцефалопатии может быть самая разнообразная . В рамках заболевания могут отмечаться такие синдромы как цефалгический (головные боли), астенический (общая слабость), невротический (слово говорит само за себя), когнитивные расстройства (снижение памяти), диссомния (нарушения сна), головокружение и многие другие. Головокружение при этом занимает первое или второе место по жалобам пациентов и в той или иной степени имеет место более чем у 80% пациентов с данным диагнозом, поэтому оно будет рассмотрено отдельно.
Четких и однозначных диагностических критериев постановки диагноза не существует . В 90% случаев диагноз первоначально выставляется на данных жалоб (с дальнейшим вынесением их в синдромы), анамнеза (наличие гипертонии, атеросклероза, дислипидемии и т.д.), данных неврологического осмотра, и это не всегда правильно. В неврологическом статусе могут отмечаться рефлексы орального автоматизма, рассеянная органическая симптоматика, координаторные нарушения.
В идеале для достоверной диагностики хотя бы однократно необходимо провести нейровизуализационные исследования (МРТ, МСКТ головного мозга), дуплексное сканирование сосудов шеи и головы, а также проверить липидный профиль.
Видеоматериал автора
Головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии
Головокружение при дисциркулятоной энцефалопатии может носить различный характер, хотя по своей сути оно всегда , появление признаков говорит о декомпенсации процесса (возможном инсульте) или о присоединении сопутствующей патологии, приведшей к появлению новой симптоматики). Головокружение может возникать в различное время суток или присутствовать постоянно. Провоцироваться подъемами АД или не зависеть от оного. Развиваться на фоне стресса или без такового. Нет четких критериев диагностики, ведь часто головокружение при данном заболевании Одно автор сайта может сказать четко – головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии встречается часто, очень часто, являясь, пожалуй, важнейшей из жалоб и уступая лишь головной боли.
Объективизация наличия головокружения и страдания вестибулярных структур вследствие сосудистого процесса достаточно трудоемкий процесс и не всегда полноценно проверяется неврологами в силу отсутствия времени, отведенного на прием пациента. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются проверка
Для цитирования:
Маркин С.П. Современный подход к диагностике и лечению хронической ишемии мозга // РМЖ. 2010. №8. С. 445
В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Коняхина, «моло-дые приходят и уходят, а старики остаются». Так, в 2000 г. во всем мире в возрасте старше 65 лет было около 400 млн человек. Тем не менее ожидается, что к 2025 г. эта возрастная группа увеличится до 800 млн.
Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей. При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, т.е. развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
ДЭ - синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
В современной классификации МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Вместо прежнего диагноза рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:
167.2 Церебральный атеросклероз
167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия
167.4 Гипертензивная энцефалопатия
167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.
Однако термин «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. ДЭ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют:
- атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);
- артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);
- их сочетание (смешанная ДЭ).
При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральных артерий головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения).
При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза.
Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:
- хроническая ишемия;
- «незавершенный инсульт»;
- завершенный инсульт .
Основные морфологические изменения при ДЭ:
- очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);
- диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);
- церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) .
Поражение мелких церебральных артерий (40-80 мкм в диаметре) - одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре). В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно (в функционально «немых» зонах - скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга). При множественном характере глубинных лакун формируется лакунарное состояние (рис. 1).
Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии (рис. 2).
Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:
- диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) - лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭ;
- множественные лакунарные инфаркты - лакунарный вариант ДЭ.
В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:
- вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);
- пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);
- амиостатический (дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений);
- псевдобульбарный (нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании);
- психопатологический (депрессия, нарушение когнитивных функций).
Головокружение - наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ (встречается в 30% случаев). Голово-кру-же-ние у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями:
- возрастными изменениями сенсорной системы;
- снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;
- сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы .
При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей. Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.
Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.
Основные двигательные нарушения у пожилых:
- «лобное нарушение ходьбы» (лобная дисбазия);
- «лобное нарушение равновесия» (лобная астазия);
- «подкорковое нарушение равновесия» (субкортикальная астазия);
- нарушение инициации ходьбы;
- «осторожная» (или неуверенная) ходьба .
Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30% лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это случается более одного раза в год. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.
Распространенность депрессии среди больных с ДЭ (по данным исследования «Компас») составляет более 50% (при этом треть пациентов имеет выраженные депрессивные расстройства).
Особенности клинической картины депрессии у пожилых:
- преобладание соматических симптомов депрессии над психическими;
- выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;
- маской психических симптомов депрессии могут выступать тревога, раздражительность, «ворчливость», которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;
- когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости;
- значительные колебания симптоматики;
- неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
- тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;
- наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.
Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомнические расстройства - 70%, интрасомнические расстройства - 60,3% и постсомнические расстройства - 32,1% случаев.
Основные проявления нарушений сна у пожилых:
- упорные жалобы на бессонницу;
- постоянные трудности засыпания;
- поверхностный и прерывистый сон;
- наличие ярких, множественных сновидений, не-редко тягостного содержания;
- ранние пробуждения;
- ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;
- затруднение или невозможность уснуть вновь;
- отсутствие ощущение отдыха от сна.
Когнитивные нарушения при депрессии об-условлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:
- острое/подострое начало заболевания;
- быстрое прогрессирование симптомов;
- указания на предшествующую психическую патологию;
- настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей;
- отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»);
- вариабельность выполнения тестов;
- привлечение внимания улучшает выполнение тестов;
- память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.
Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж.П. Олье, Франция, 2007]. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Так, с каждым новым признаком депрессии вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается на 20%.
Умеренные когнитивные расстройства (УКР) при ДЭ (по данным исследования «Прометей») встречается в 56% случаев. О связи выявляющихся у больного УКР с ДЭ могут свидетельствовать:
- преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей (нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности, умеренное вторичное ослабление памяти при относительно сохранном узнавании);
- сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями (апатией, депрессией, раздражительностью), а также очаговыми неврологическими симптомами, в том числе свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга (дизартрия, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, экстрапирамидные знаки, нейрогенные нарушения мочеиспускания).
В таблице 1 представлена сравнительная характеристика УКР «альцгеймеровского типа» и ДЭ с УКР .
УКР у пациентов с диффузным поражением белого вещества появляются тогда, когда их объем превышает 10% объема белого вещества полушарий. Однако в течение 5 лет 70-80% пациентов с умеренными когнитивными расстройствами «переходят» в группу больных с деменцией. При этом наличие «немых» инфарктов, особенно множественных, ассоциируется с общим ухудшением когнитивной деятельности и более чем в 2 раза увеличивает риск развития деменции в последующие несколько лет.
ДЭ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. Так, в структуре сосудистой деменции 67% составляет деменция вследствие заболевания мелких сосудов (субкортикальная деменция, лакунарный статус, сенильная деменция бинсвангеровского типа). При таком варианте деменции когнитивные нарушения могут непрерывно прогрессировать с эпизодами резкого ухудшения вследствие инсультов. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наиболее наглядно снижение качества жизни пациентов с деменцией можно проследить, анализируя работы известных художников, страдавших деменцией. На рисунке 3 представлены ранние работы американского художника Вильяма де Кунинга (1904-1997), который был мастером абстрактного искусства. В 80-х годах ему ставят диагноз «деменция», что нашло отражение в работах под общим названием «Без названия». На рисунке 4 представлены картины, написанные художником на стадии деменции.
Основные клинические проявления сосудистой деменции (по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.)
Течение заболевания:
- относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;
- частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;
- в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.
Неврологические/психиатрические симптомы:
- выявляемая в неврологическом статусе симптоматика указывает на очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях заболевания (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);
- бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);
- нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);
- неустойчивость и частые, ничем не спровоцированные падения;
- учащенное мочеиспускание и недержание мочи;
- замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;
- эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.);
- сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;
- аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).
Сопутствующие заболевания:
Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.
В зависимости от выраженности основных симптомов выделяют 3 степени тяжести ДЭ:
1-я степень - наличие очаговой рассеянной неврологической симптоматики, которая недостаточна по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома (выявляются легкие когнитивные нарушения нейродинамического характера);
2-я степень - наличие достаточно выраженного неврологического синдрома (клинически явные когнитивные нарушения, обычно умеренной степени);
3-я степень - сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга (когнитивные нарушения достигают степени деменции) .
По мере прогрессирования ДЭ количество жалоб пациентов значительно уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. Сохраняются в основном жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. При этом возрастает выраженность социальной дезадаптации. На рисунке 5 представлен фрагмент записи жалоб больного Б., 59 лет, страдающего ДЭ 3 степени .
Выраженность социальной дезадаптации:
1-я стадия - пациент способен себя в обычных условиях обслуживать, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной или физической);
2-я стадия - требуется некоторая помощь в обычных условиях;
3-я стадия - из-за неврологического и/или когнитивного дефекта пациент неспособен осуществлять даже простые функции, требуется постоянная помощь.
В настоящее время выделяют 3 варианта темпа прогрессирования ДЭ:
- быстрый темп - смена стадий быстрее чем за 2 года;
- средний темп - смена стадий в течение 2-5 лет;
- медленный темп - смена стадий более чем за 5 лет.
Критерии диагностики ДЭ:
- объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы;
- признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные УЗИ) и/или вещества мозга (данные КТ/МРТ);
- наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной;
- отсутствие признаков других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.
О.С. Левиным (2006) разработаны диагностические критерии на основе данных КТ и МРТ различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии (табл. 2).
Лечение ДЭ
Принципы лечения ДЭ:
1) действие на сосудистые факторы (коррекция артериального давления, профилактика ОНМК);
2) восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма;
3) улучшение и стабилизация когнитивных функций;
4) коррекция других клинических проявлений заболевания.
Одним из наиболее перспективных подходов в терапии ДЭ является назначение комбинированных препаратов, обладающих полимодальным действием (антигипоксическое, метаболическое (ноотропное) и сосудорасширяющее). В последнее время для этих целей широко используется препарат Омарон, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина.
Механизм действия пирацетама многообразен. Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, является мембранная. Согласно ей, эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран (а она уменьшается с возрастом):
- специфическое взаимодействие с мембраной клетки;
- восстановление структуры мембран;
- восстановление жидкостных свойств мембран клеток;
- нормализация функции мембраной клеток.
Принято выделять два основных направления действия пирацетама: нейрональное и сосудистое . Нейрональный эффект реализуется благодаря улучшению метаболических процессов вследствие оптимизации потребления кислорода и утилизации глюкозы. Доказано, что пирацетам взаимодействует с системой трансмиттеров, оказывая модулирующее действие. Совершенствование нейронального эффекта облегчает когнитивные процессы. В ряде исследований с двойным слепым контролем было установлено, что применение пирацетама значительно повышает высшие психические функции не только в условиях так называемого физиологического старения, но и у пациентов с психоорганическим синдромом при сенильной инволюции. Кроме этого, в последние годы появились работы , подтверждающие эффективность пирацетама на ранней стадии болезни Альцгеймера.
Сосудистый эффект пирацетама проявляется за счет его влияния на микроциркуляцию и клетки крови: уменьшение агрегации тромбоцитов, увеличение де-формируемости эритроцитов. Вследствие этого пирацетам проявляет антитромботическое действие и существенно улучшает реологические свойства крови, что, в свою очередь, является основой для нормализации нарушенного мозгового кровообращения.
Однако цереброваскулярная патология сопровождается не только метаболическими нарушениями, но и расстройствами мозговой гемодинамики, вследствие этого в неврологической практике широко используется еще одна группа препаратов - вазоактивные средства, в частности циннаризин. Циннаризин - селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.
При комбинации пирацетама с циннаризином происходит потенцирование действия обоих препаратов. Так, время достижения максимальной концентрации циннаризина в плазме крови составляет 1-4 ч, в то время как пирацетама - 2-6 ч. Вследствие этого сосудистый эффект предшествует ноотропному, что способствует улучшению доставки пирацетама в зону ишемии мозга. Кроме того, применение Омарона нейтрализует побочные эффекты каждого из компонентов: пирацетама (раздражительность, внутреннее напряжение, нарушения сна, повышенная возбудимость) и циннаризина (слабость, подавленность, сонливость). Омарон назначают по 1 таблетке 3 раза/сут. в течение 2-3 мес.
В многоцентровом (5 клинических центров Рос-сийской Федерации) открытом рандомизированном исследовании, включавшем 90 больных, перенесших инсульт (давностью от 1 мес. до 1 года), сравнивали эффективность и переносимость Омарона (по 1 таблетке 3 раза/сут.) в сочетании с базовой терапией (гипотензивные препараты, дезагреганты и статины) при применении в течение 2 мес. по сравнению с базисной терапией .
Результаты исследования показали, что в группе терапии препаратом Омарон уже через месяц лечения отмечено достоверное улучшение всех когнитивных функций. Улучшение было наиболее значительным через два месяца лечения. В контрольной же группе динамика была гораздо менее выраженной. Так, в качестве примера ниже представлены результаты выполнения тестов запоминания 5 слов и рисования часов (рис. 6, 7).
Кроме того, в группе лечения Омароном отмечено достоверное уменьшение выраженности депрессивных и тревожных расстройств (рис. 8).
В ходе исследования установлены хорошая переносимость Омарона, отсутствие побочных эффектов при его комбинации с другими лекарственными средствами, которые используются для профилактики повторного инсульта, а также отсутствие влияния Омарона на показатели системной гемодинамики.
Литература
1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение. Мето-дические рекомендации. М., 2005. 43 с.
2. Дамулин И.В. Актуальные аспекты нейрогериатрии в практике терапевта. Методические рекомендации для врачей общей практики. М., 2004. 23 с.
3. Камчатнов П.Р. Хронические расстройства мозгового кровообращения. М., 2008. 39 с.
4. Левин О.С. Патогенетиче5ская терапия когнитивных нарушений. М., 2008. 12 с.
5. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении. М., 2006. 24 с.
6. Маркин С.П. Нарушение когнитивных функций во врачебной практике. Методическое пособие. М., 2007. 42 с.
7. Парфенов В.А. с соавт. Открытое рандомизированное многоцентровое исследование эффективности и безопасности препарата омарон у пациентов, перенесших инсульт и имеющих умеренное когнитивное расстройство. М., 2008. 15 с.