MGA REAKSIYONHYPERSENSITIVITY
Ang mga reaksyon ng hypersensitivity ay maaaring uriin batay sa mga mekanismo ng immunological na sanhi ng mga ito.
Sa type I hypersensitivity reactions, ang immune response ay sinamahan ng pagpapalabas ng mga vasoactive at spasmogenic substance na kumikilos sa mga daluyan ng dugo at makinis na kalamnan, kaya nakakagambala sa kanilang mga pag-andar.
Sa type II hypersensitivity reactions, ang humoral antibodies ay direktang kasangkot sa pagkasira ng cell, ginagawa silang madaling kapitan sa phagocytosis o lysis.
Sa type III hypersensitivity reactions (immune complex disease), ang humoral antibodies ay nagbubuklod sa mga antigen at nag-activate ng complement. Ang mga complement fraction ay nakakaakit ng mga neutrophil, na nagdudulot ng pinsala sa tissue.
Sa type IV hypersensitivity reactions, nangyayari ang pagkasira ng tissue, na sanhi ng pathogenic effect ng sensitized lymphocytes.
MGA REAKSIYONHYPERSENSITIVITYakoURI - ANAPHYLACTICMGA REAKSIYON
Uri I hypersensitivity reaksyon ay maaaring systemic o lokal. Ang isang sistematikong reaksyon ay karaniwang nabubuo bilang tugon sa intravenous administration ng isang antigen kung saan ang host ay sensitized na. Sa kasong ito, ang isang estado ng pagkabigla ay madalas na nabubuo pagkatapos ng ilang minuto, na maaaring maging sanhi ng kamatayan. Ang mga lokal na reaksyon ay nakasalalay sa lugar kung saan pumapasok ang antigen at nasa likas na katangian ng naisalokal na pamamaga ng balat (allergy sa balat, urticaria), paglabas mula sa ilong at conjunctiva (allergic rhinitis at conjunctivitis), hay fever, bronchial hika o allergic gastroenteritis ( mga allergy sa Pagkain).
Scheme 25. Mga reaksyonhypersensitivityakouri- anaphylacticmga reaksyon

Ito ay kilala na ang uri I hypersensitivity reaksyon ay sumasailalim sa dalawang yugto sa pag-unlad (Scheme 25). Ang unang yugto ng paunang tugon ay nailalarawan sa pamamagitan ng vasodilation at isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin, pati na rin, depende sa lokasyon, spasm ng makinis na mga kalamnan o glandular na pagtatago. Lumilitaw ang mga palatandaang ito 5-30 minuto pagkatapos ng pagkakalantad sa allergen. Sa maraming mga kaso, ang pangalawang (huli) na yugto ay bubuo pagkatapos ng 2-8 oras, nang walang karagdagang pagkakalantad sa antigen, at tumatagal ng ilang araw. Ang huling yugto ng reaksyon na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding paglusot ng mga eosinophil, neutrophil, basophil at monocytes, pati na rin ang pagkasira ng tissue sa anyo ng pinsala sa mucosal epithelial cells.
Ang mga mast cell at basophil ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pag-unlad ng type I hypersensitivity reactions; sila ay isinaaktibo sa pamamagitan ng cross-reacting high-affinity IgE receptors. Bilang karagdagan, ang mga mast cell ay isinaaktibo ng mga complement na sangkap na C5a at C3a (anaphylatoxins), pati na rin ang mga macrophage cytokine (interleukin-8), ilang partikular na gamot (codeine at morphine) at mga pisikal na impluwensya (init, malamig, sikat ng araw).
Sa mga tao, ang type I hypersensitivity reactions ay sanhi ng mga immunoglobulin ng klase ng IgE. Pinasisigla ng allergen ang paggawa ng IgE ng B lymphocytes pangunahin sa mga mucous membrane sa lugar ng pagpasok ng antigen at sa mga rehiyonal na lymph node. Ang mga antibodies ng IgE ay nabuo bilang tugon sa isang allergen attack na mga mast cell at basophils, na mayroong napakasensitibong mga receptor para sa Fc na bahagi ng IgE. Pagkatapos ng mga mast cell at basophils, na inaatake ng cytophilic IgE antibodies, muling nakatagpo ng isang tiyak na antigen, isang serye ng mga reaksyon ang bubuo, na humahantong sa pagpapalabas ng isang bilang ng mga malakas na mediator na responsable para sa mga klinikal na pagpapakita ng type I hypersensitivity.
Una, ang antigen (allergen) ay nagbubuklod sa IgE antibodies. Sa kasong ito, ang multivalent antigens ay nagbubuklod ng higit sa isang molekula ng IgE at nagiging sanhi ng cross-linking ng mga kalapit na antibodies ng IgE. Ang pagbubuklod ng mga molekula ng IgE ay nagpasimula ng pagbuo ng dalawang independiyenteng proseso: 1) degranulation ng mga mast cell na may paglabas ng mga pangunahing tagapamagitan; 2) de novo synthesis at pagpapalabas ng mga pangalawang tagapamagitan, tulad ng mga metabolite ng arachidonic acid. Ang mga tagapamagitan na ito ay direktang may pananagutan para sa mga unang sintomas ng uri I hypersensitivity reaksyon. Bilang karagdagan, ang mga ito ay nagsasama ng isang kadena ng mga reaksyon na humahantong sa pagbuo ng pangalawang (huli) na yugto ng paunang tugon.
Ang mga pangunahing tagapamagitan ay nakapaloob sa mga butil ng mast cell. Nahahati sila sa apat na kategorya.
▲ Biogenic amines kasama ang histamine at adenosine. Ang histamine ay nagiging sanhi ng isang binibigkas na spasm ng makinis na mga kalamnan ng bronchi, nadagdagan ang vascular permeability, at matinding pagtatago ng mga glandula ng ilong, bronchial at gastric. Pinasisigla ng adenosine ang mga mast cell na maglabas ng mga mediator na nagdudulot ng bronchospasm at pagsugpo sa pagsasama-sama ng platelet.
▲ Mga tagapamagitan ng chemotaxis isama ang eosinophil chemotactic factor at neutrophil chemotactic factor.
▲ enzymes ay nakapaloob sa granule matrix at may kasamang prostheses (chymase, tryptase) at ilang acid hydrolases. Ang mga enzyme ay nagiging sanhi ng pagbuo ng mga kinin at ang pag-activate ng mga bahagi ng pandagdag (C3), na nakakaapekto sa kanilang mga precursor.
▲ Proteoglycan- heparin.
Ang mga pangalawang tagapamagitan ay kinabibilangan ng dalawang klase ng mga compound: lipid mediators at cytokines.
▲ Mga tagapamagitan ng lipid ay nabuo dahil sa sunud-sunod na mga reaksyon na nagaganap sa mga lamad ng mga mast cell at humahantong sa pag-activate ng phospholipase A2. Nakakaapekto ito sa mga phospholipid ng lamad, na nagiging sanhi ng hitsura ng arachidonic acid. Ang arachidonic acid naman ay gumagawa ng mga leukotrienes at prostaglandin.
Leukotrienes ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa pathogenesis ng type I hypersensitivity reactions. Ang Leukotrienes C4 at D4 ay ang pinakamakapangyarihang vasoactive at spasmogenic agent na kilala. Ang mga ito ay ilang libong beses na mas aktibo kaysa sa histamine sa pagtaas ng vascular permeability at pagkontrata ng makinis na kalamnan ng bronchial. Ang Leukotriene B4 ay may malakas na chemotactic effect sa neutrophils, eosinophils at monocytes.
ProstaglandinD 2 ay nabuo sa mga mast cell at nagiging sanhi ng matinding bronchospasm at pagtaas ng pagtatago ng mucus.
Platelet activating factor(PAF) ay isang pangalawang tagapamagitan na nagiging sanhi ng pagsasama-sama ng platelet, paglabas ng histamine, bronchospasm, pagtaas ng vascular permeability at pagluwang ng mga daluyan ng dugo. Bilang karagdagan, mayroon itong binibigkas na pro-inflammatory effect. Ang PAF ay may nakakalason na epekto sa neutrophils at eosinophils. Sa mataas na konsentrasyon, pinapagana nito ang mga selulang kasangkot sa pamamaga, na nagiging sanhi ng pagsasama-sama at pagkabulok nito.
▲ Mga cytokine gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng type I hypersensitivity reaksyon dahil sa kanilang kakayahang mag-recruit at mag-activate ng mga nagpapaalab na selula. Ang mga mast cell ay pinaniniwalaang gumagawa ng maraming cytokine, kabilang ang tumor necrosis factor a (TNF-a), interleukins (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) at granulocyte -macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). Ipinakita ng mga eksperimentong modelo na ang TNF-α ay isang mahalagang tagapamagitan ng mga reaksyon ng balat na umaasa sa IgE. Ang TNF-α ay itinuturing na isang malakas na proinflammatory cytokine na maaaring makaakit ng mga neutrophil at eosinophils, na nagsusulong ng kanilang pagtagos sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at pag-activate ng mga ito sa mga tisyu. Sa wakas, ang IL-4 ay kinakailangan para sa eosinophil recruitment. Ang mga nagpapaalab na cell na naipon sa mga site ng type I hypersensitivity reactions ay isang karagdagang pinagmumulan ng mga cytokine at histamine-releasing factor na nagdudulot ng karagdagang degranulation ng mga mast cell.
Kaya, ang histamine at leukotrienes ay mabilis na inilalabas mula sa mga sensitized na mast cell at responsable para sa agarang pagbuo ng mga reaksyon na nailalarawan sa pamamagitan ng edema, pagtatago ng mucus, at makinis na kalamnan ng kalamnan. Maraming iba pang mga tagapamagitan, na kinakatawan ng mga leukotrienes, PAF at TNF-a, ay kasama sa huling bahagi ng tugon, na nagre-recruit ng mga karagdagang bilang ng mga leukocytes - basophils, neutrophils at eosinophils.
Kabilang sa mga selula na lumilitaw sa huling bahagi ng reaksyon, ang mga eosinophil ay lalong mahalaga. Ang hanay ng mga tagapamagitan sa kanila ay kasing laki ng sa mga mast cell. Kaya, ang mga karagdagang na-recruit na mga cell ay nagpapahusay at nagpapanatili ng nagpapasiklab na tugon nang walang karagdagang suplay ng antigen.
Regulasyon ng mga reaksyon ng hypersensitivityakourimga cytokine. Una, ang IgE na itinago ng B lymphocytes sa pagkakaroon ng IL-4, IL-5 at IL-6 ay gumaganap ng isang espesyal na papel sa pagbuo ng type I hypersensitivity reactions, at ang IL-4 ay ganap na kinakailangan para sa pagbabago ng IgE-producing B. mga selula. Ang propensidad ng ilang antigens na magdulot ng mga reaksiyong alerhiya ay dahil sa kakayahan nitong i-activate ang T helper 2 (Th-2) na mga cell. Sa kabaligtaran, ang ilang mga cytokine na ginawa ng T helper 1 (Th-1) na mga cell, tulad ng interferon gamma (INF-γ), ay nagpapababa ng IgE synthesis. Pangalawa, ang isang tampok ng uri I hypersensitivity reaksyon ay isang tumaas na nilalaman ng mga mast cell sa mga tisyu, ang paglaki at pagkita ng kaibahan nito ay nakasalalay sa ilang mga cytokine, kabilang ang IL-3 at IL-4. Pangatlo, ang IL-5 na itinago ng Th-2 ay kritikal para sa pagbuo ng mga eosinophil mula sa kanilang mga precursor. Pinapagana din nito ang mga mature na eosinophils.
SistemaAtlokalanaphylaxis
Systemic anaphylaxis nangyayari pagkatapos ng pangangasiwa ng mga heterologous na protina, tulad ng antisera, hormones, enzymes, polysaccharides at droga. Ang kalubhaan ng sakit ay depende sa antas ng sensitization. Ang shock dose ng antigen, gayunpaman, ay maaaring napakaliit. Halimbawa, para sa pagsusuri sa balat ng iba't ibang anyo ng allergy, sapat na ang kaunting antigen. Ilang minuto pagkatapos ng pagkakalantad, lumilitaw ang pangangati, urticaria at erythema ng balat, pagkatapos ng maikling panahon ay bubuo ang spasm ng respiratory bronchioles at lumilitaw ang paghinga sa paghinga. Ang pagsusuka, pananakit ng tiyan, pagtatae at bara ng laryngeal ay maaaring magresulta sa pagkabigla at pagkamatay ng pasyente. Sa autopsy, sa ilang mga kaso, ang pamamaga at pagdurugo ay matatagpuan sa mga baga, habang sa iba, talamak na pulmonary emphysema na may pagluwang ng kanang ventricle ng puso.
Lokal na anaphylaxis tinatawag na atopic allergy. Mga 10 % Ang populasyon ay naghihirap mula sa lokal na anaphylaxis, na nangyayari bilang tugon sa mga allergens na pumapasok sa katawan: pollen ng halaman, balat ng hayop, alikabok sa bahay, atbp. Ang mga sakit na nagdudulot ng lokal na anaphylaxis ay kinabibilangan ng urticaria, angioedema, allergic rhinitis (hay fever) at ilang uri ng hika. Mayroong isang predisposisyon ng pamilya sa ganitong uri ng allergy.
MGA REAKSIYONHYPERSENSITIVITYIIURI - CYTOTOXICMGA REAKSIYON
Sa type II hypersensitivity reactions, lumilitaw ang mga antibodies sa katawan na nakadirekta laban sa mga antigen na matatagpuan sa ibabaw ng mga selula o iba pang bahagi ng tissue. Ang mga antigenic determinant ay maaaring iugnay sa lamad ng cell o kumakatawan sa isang exogenous na antigen na na-adsorb sa ibabaw ng mga cell. Sa anumang kaso, ang isang reaksyon ng hypersensitivity ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbubuklod ng mga antibodies sa normal o nasira na mga antigen sa ibabaw ng cell. Tatlong mekanismo na umaasa sa antibody para sa pagbuo ng ganitong uri ng reaksyon ay inilarawan.
Mga reaksyong umaasa sa komplemento(Diagram 26). Mayroong dalawang mekanismo kung saan ang antibody at complement ay maaaring magdulot ng type II hypersensitivity reactions: direktang lysis at opsonization. Sa unang kaso, ang isang antibody (IgM o IgG) ay tumutugon sa isang antigen sa ibabaw ng cell, na nagiging sanhi ng pag-activate ng sistema ng pandagdag at pag-activate ng kumplikadong pag-atake ng lamad, na nakakagambala sa integridad ng lamad, "nagbubutas" sa lipid layer. Sa pangalawang kaso, ang mga cell ay na-sensitize sa phagocytosis sa pamamagitan ng pag-aayos ng isang antibody o isang C3b complement fragment sa ibabaw ng cell (opsonization). Ang type II hypersensitivity reaction na ito ay kadalasang nakakaapekto sa mga selula ng dugo (mga pulang selula ng dugo, mga puting selula ng dugo at mga platelet), ngunit ang mga antibodies ay maaari ding idirekta laban sa mga istrukturang extracellular, tulad ng glomerular basement membrane.
Sa klinika, ang mga naturang reaksyon ay nangyayari sa mga sumusunod na kaso:
▲ sa panahon ng pagsasalin ng hindi tugmang dugo, kapag ang mga donor cell ay tumutugon sa host antibodies;
▲ na may erythroblastosis ng fetus, kapag may mga antigenic na pagkakaiba sa pagitan ng ina at ng fetus, at ang mga antibodies (IgG) ng ina, na tumagos sa inunan, ay nagiging sanhi ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo ng pangsanggol;
Scheme 26. ReaksyonhypersensitivityIIuri- umaasa sa pandagdagmga reaksyon


▲ na may autoimmune hemolytic anemia, agranulocytosis at thrombocytopenia, kapag ang mga antibodies ay nabuo laban sa sariling mga selula ng dugo, na pagkatapos ay nawasak;
▲ sa ilang mga reaksyon sa mga gamot, ang mga nagresultang antibodies ay tumutugon sa mga gamot, na bumubuo ng mga complex na may erythrocyte antigen.
Nakadepende sa antibody cytotoxicity na nauugnay sa cell(Scheme 27) ay hindi sinamahan ng complement fixation, ngunit nagiging sanhi ng kooperasyon ng mga leukocytes. Ang mga target na cell na pinahiran ng mababang konsentrasyon ng IgG antibodies ay pinapatay ng mga hindi sensitibong cell na nagtataglay ng mga Fc receptor. Ang mga non-sensitized na cell ay nagbubuklod sa mga target na cell na may mga receptor para sa Fc fragment ng IgG, at ang cell lysis ay nangyayari nang walang phagocytosis. Ang ganitong uri ng cytotoxicity ay kinabibilangan ng mga monocytes, neutrophils, eosinophils at natural killer (NK) cells. Bagaman sa karamihan ng mga kaso ang ganitong uri ng reaksyon ay nagsasangkot ng IgG antibodies; minsan (hal., eosinophil-associated cytotoxicity laban sa mga parasito) IgE antibodies ay kasangkot. Ang ganitong uri ng cytotoxicity ay mahalaga din sa pagtanggi sa transplant.
Scheme 27. ReaksyonhypersensitivityIIuri- umaasa sa antibodykaugnaySamga selulacytotoxicity


Antibody-mediated cellular dysfunction. Sa ilang mga kaso, ang mga antibodies na nakadirekta laban sa mga receptor sa ibabaw ng mga cell ay nakakagambala sa kanilang paggana nang hindi nagiging sanhi ng pinsala o pamamaga ng cell. Halimbawa, sa myasthenia gravis, ang mga antibodies ay tumutugon sa mga acetylcholine receptors sa motor end plates ng skeletal muscles, na nakakaabala sa neuromuscular transmission at sa gayon ay nagiging sanhi ng panghihina ng kalamnan. Sa kabaligtaran, sa pamamagitan ng antibody-mediated stimulation ng mga function ng cell, ang sakit na Graves ay bubuo. Sa sakit na ito, ang mga antibodies laban sa thyroid-stimulating hormone receptors sa mga epithelial cells ng thyroid gland ay nagpapasigla sa mga selula, na humahantong sa hyperthyroidism. Ang parehong mekanismo ay sumasailalim sa hindi aktibo at neutralisasyon na mga reaksyon.
MGA REAKSIYONHYPERSENSITIVITYIIIURI - IMMUNOCOMPLEXMGA REAKSIYON
Ang pag-unlad ng uri III hypersensitivity reaksyon ay sanhi ng antigen-antibody complex, na pumipinsala sa tissue dahil sa kanilang kakayahang i-activate ang iba't ibang mga serum mediator ng dugo, pangunahin ang complement system (Scheme 28). Ang isang nakakalason na reaksyon ay nangyayari kapag ang isang antigen ay nagbubuklod sa isang antibody alinman sa daluyan ng dugo (circulating immune complexes) o sa labas ng mga daluyan ng dugo kung saan ang antigen ay maaaring ideposito (in situ immune complexes). Ang ilang mga anyo ng glomerulonephritis, kung saan nabuo ang mga immune complex sa lugar, ay nagsisimula sa pagtatanim ng antigen sa glomerular basement membrane. Ang mga complex na nabuo sa daluyan ng dugo ay nagdudulot ng pinsala kapag pumapasok sila sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo o naninirahan sa mga istruktura ng pagsasala tulad ng glomerular filtration. Ang pagbuo ng mga antigen-antibody complex ay hindi nangangahulugang sakit, dahil nangyayari ang mga ito sa maraming proseso ng immune at maaaring kumakatawan sa isang normal na mekanismo para sa pag-aalis ng antigen.

Itinala ni

Gawin kung ano ang kailangan mo, at dumating kung ano ang maaaring mangyari.

Mga detalye para sa mga donasyon sa site:
WebMoney R368719312927
YandexMoney 41001757556885

Dalawang uri ng immune complex na pinsala ang kilala: 1) kapag ang isang exogenous antigen ay pumasok sa katawan (dayuhang protina, bakterya, virus) at 2) kapag ang mga antibodies ay nabuo laban sa sariling antigens (endogenous). Ang mga sakit, na ang pag-unlad ay sanhi ng mga immune complex, ay maaaring pangkalahatan, kung ang mga immune complex ay nabuo sa dugo at tumira sa maraming mga organo, o lokal, kapag ang mga immune complex ay naisalokal sa mga indibidwal na organo, tulad ng mga bato (glome nephritis) , joints (arthritis) o maliliit na daluyan ng dugo hanggang °G (lokal na reaksyon ng Arthus).
Scheme 28. Mga reaksyonhypersensitivityIIIuri- immunocomplexmga reaksyon

Scheme 30. Pagtanggitransplant


T-lymphocyte-mediated na mga reaksyon. Ang mga naka-activate na CD4+ T helper cells ay kasangkot sa pag-activate ng mga CD8+ CTL. Ang pagbuo ng T-lymphocyte-mediated reactions ay nangyayari kapag ang mga lymphocyte ng tatanggap ay nakakatugon sa mga HLA antigen ng donor. Ito ay pinaniniwalaan na ang pinakamahalagang immunogens ay mga dendritik na selula sa mga organo ng donor. Ang mga host T cell ay nakatagpo ng mga dendritic na selula sa inilipat na organ at pagkatapos ay lumipat sa mga rehiyonal na lymph node. Ang mga SS+CTL precursors (prekiller T cells), na nagtataglay ng mga receptor para sa class I HLA antigens, ay naiba sa mga mature na CTL. Ang proseso ng pagkita ng kaibhan ay kumplikado at hindi lubos na nauunawaan. Kabilang dito ang mga cell na nagpapakita ng antigen, T lymphocytes at ang mga cytokine na IL-2, IL-4 at IL-5. Ang mga mature na CTL ay nagli-lyse sa grafted tissue. Bilang karagdagan sa mga partikular na CTL, nabuo ang lymphokine-secreting CO4 + T-lymphocytes, na gumaganap ng napakahalagang papel sa pagtanggi sa transplant. Tulad ng isang naantalang hypersensitivity reaction, ang mga activated CO4 + T lymphocytes ay naglalabas ng mga cytokine na nagdudulot ng pagtaas ng vascular permeability at lokal na akumulasyon ng mga mononuclear cells (lymphocytes at macrophage). Ito ay pinaniniwalaan na ang HRT, na ipinakita ng microvascular damage, ischemia at tissue destruction, ay ang pinakamahalagang mekanismo ng graft destruction. Mas malamang, gayunpaman, na ang kamag-anak na kahalagahan ng CD8 + T cell na nauugnay sa cytotoxicity kumpara sa CO4 + T cell-mediated na mga tugon ay nakasalalay sa likas na katangian ng donor-recipient na HLA mismatch.
Mga reaksyon na pinapamagitan ng antibody. Ang mga reaksyong ito ay maaaring mangyari sa dalawang paraan. Ang hyperacute na pagtanggi ay nangyayari kapag ang dugo ng tatanggap ay naglalaman ng mga antibodies laban sa donor. Ang ganitong mga antibodies ay maaaring mangyari sa isang tatanggap na nagkaroon na ng pagkabigo sa transplant. Ang mga nakaraang pagsasalin ng dugo mula sa HLA-unidentified donor ay maaari ding humantong sa sensitization dahil sa katotohanan na ang mga platelet at leukocytes ay partikular na mayaman sa HLA antigens. Sa ganitong mga kaso, ang pagtanggi ay bubuo kaagad pagkatapos ng paglipat, dahil ang mga nagpapalipat-lipat na antibodies ay bumubuo ng mga immune complex na naninirahan sa vascular endothelium ng transplanted organ. Pagkatapos ay nangyayari ang complement fixation at bubuo ang reaksyon ni Arthus.
Sa mga tatanggap na hindi pa na-sensitize sa transplant antigens, ang pagkakalantad sa donor na HLA class I at II antigens ay sinamahan ng pagbuo ng mga antibodies. Ang mga antibodies na nabuo ng mga tatanggap ay maaaring magdulot ng pinsala sa pamamagitan ng ilang mga mekanismo, kabilang ang complement-dependent cytotoxicity, antibody-dependent cell-mediated cytolysis, at pagdanak ng mga antigen-antibody complex. Ang orihinal na target para sa mga antibodies na ito ay ang mga graft vessel, kaya ang kababalaghan ng pagtanggi na umaasa sa antibody (halimbawa, sa bato) ay kinakatawan ng vasculitis.

Ang terminong "hypersensitivity" ay ginagamit upang ilarawan ang isang immune response na nangyayari sa isang pinalubha at hindi sapat na anyo, na nagreresulta sa pagkasira ng tissue. Sa kasalukuyan ay may 4 na uri ng hypersensitivity reactions na kilala; ang unang tatlo ay pinamagitan ng mga antibodies, at ang mga tagapamagitan ng uri 4 na hypersensitivity ay nakararami sa mga T cell at macrophage.

Uri 1, o agarang hypersensitivity, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang reaksiyong alerdyi na nabubuo kaagad pagkatapos makipag-ugnay sa isang antigen (ang antigen na ito ay karaniwang tinatawag na allergen). Ang isang agarang reaksyon ng hypersensitivity ay nakasalalay sa tiyak na "pag-trigger" ng mga cell na sensitibo sa IgE ng isang antigen, na nagreresulta sa paglabas ng mga pharmacological mediator ng nagpapasiklab na tugon - halimbawa, histamine. Ang isang kapansin-pansing halimbawa ng agarang hypersensitivity ay ang reaksyon sa bee venom. Kasama rin sa kategoryang ito ang tinatawag na mga sakit na atopic - bronchial asthma, eczema, hay fever at urticaria.

Uri 2, o antibody-dependent cytotoxic hypersensitivity, ay nangyayari kapag ang mga antibodies ay nagbubuklod sa isang antigen sa ibabaw ng cell at humahantong ito sa phagocytosis, aktibidad ng killer cell, o complement-mediated cell lysis. Ang pinaka-nagpapakita na halimbawa ng type 2 hypersensitivity ay ang tugon ng macroorganism sa mga pulang selula ng dugo pagkatapos ng pagsasalin ng dugo ng isang hindi tugmang grupo.

Uri 3, o immune complex-mediated hypersensitivity, ay nangyayari kapag ang mga antigen-antibody complex ay nabuo sa malalaking dami o kapag hindi sila masira at maalis ng isang hindi gumaganang reticuloendothelial system, na nagreresulta sa mga reaksyon tulad ng serum sickness. Ang talamak na pagbuo ng mga immune complex na may kasunod na pagtitiwalag ng mga complex na ito sa mga tisyu ay nangyayari sa streptococcal at staphylococcal endocarditis, malaria at hepatitis B. Kasama rin sa grupong ito ang mga komplikasyon sa neurological na nabubuo pagkatapos ng hyperimmunization na may tetanus toxoid; ang mga komplikasyon na ito ay nagreresulta mula sa pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga dating nabuong antibodies at ang na-injected na toxoid. Ang mga immune complex na ito ay "nakakaakit" ng pandagdag at mga leukocytes, na humahantong sa lokal na pinsala sa vascular. Ang isa pang halimbawa ng type 3 hypersensitivity ay serum sickness, na bubuo pagkatapos ng pangangasiwa ng heterologous serum.

Uri 4, o delayed-type hypersensitivity, nabubuo sa mga kaso kung saan hindi maalis ng katawan ang antigen na hinihigop ng mga macrophage. Bilang isang resulta, ang T-lymphocytes ay pinasigla sa kanilang kasunod na paggawa ng mga lymphokines, na mga tagapamagitan ng isang buong hanay ng mga nagpapasiklab na reaksyon. Ang naantalang hypersensitivity ay bubuo sa iba't ibang mga impeksyon sa viral, bacterial, protozoal at fungal, pati na rin sa helminthiases. Ang isang klasikong halimbawa ng delayed-type hypersensitivity ay isang reaksyon ng balat sa iniksyon ng tuberculin, isang lipoprotein na nakahiwalay sa causative agent ng tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis. Ang napakaliit na populasyon ng mga T cell (mas mababa sa isang cell sa isang libo) na reaktibo sa tuberculin ay mabilis na dumami pagkatapos ng unang pakikipag-ugnay at bumubuo ng isang clone ng mga aktibong cell (ang clone ay isang grupo ng mga cell na nabuo mula sa isang orihinal na cell). Ang isang indibidwal na nagkaroon ng nakaraang pagkakalantad sa tuberculosis bacteria o nabakunahan ng BCG vaccine ay may T lymphocytes na sensitibo sa tuberculin. Kapag ang naturang indibidwal ay na-injected ng intradermally na may tuberculin, ang isang "positibong" reaksyon (pamamaga) ay bubuo sa lugar ng iniksyon pagkatapos ng 24-48 na oras. Ang karagdagang impormasyon sa reaksyon ng tuberculin ay ibinibigay sa nauugnay na modyul.

Ang ilang partikular na anyo ng antigen, sa paulit-ulit na pakikipag-ugnayan sa katawan, ay maaaring magdulot ng isang reaksyon na tiyak sa batayan nito, ngunit kabilang ang hindi tiyak na cellular at molekular na mga kadahilanan ng isang matinding tugon sa pamamaga. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ng labis o hindi sapat na pagpapakita ng nakuha na mga tugon sa immune ay tinatawag na hypersensitivity.

Ang mga reaksiyong hypersensitivity ay maaaring ma-trigger ng maraming antigens at ang mga sanhi nito ay nag-iiba sa bawat tao.
Dalawang anyo ng hypersensitivity ang kilala: immediate-type hypersensitivity, na kinabibilangan ng tatlong uri ng hypersensitivity (types I, II at III) at delayed-type (IV) hypersensitivity. Sa pagsasagawa, ang mga uri ng hypersensitivity ay hindi kinakailangang mangyari nang hiwalay.

Kung ang immediate-type hypersensitivity ay sanhi ng humoral immune mechanism, ang delayed-type na hypersensitivity ay sanhi ng mga cellular. Gayunpaman, para sa ilang mga reaksyon ng hypersensitivity ang pag-uuri na ito ay hindi angkop, dahil kumplikado ang kanilang mekanismo. Kasabay nito, kapwa para sa hypersensitivity na dulot ng IgE (uri I) at para sa pagbuo ng iba't ibang anyo ng mga sakit na nauugnay sa IgG (uri II at III), ang dosis at paraan ng pagtagos ng antigen sa katawan ay kritikal.

Ang agarang uri ng hypersensitivity (mga uri I, II at III) ay ipinakita sa pakikilahok ng mga antibodies na cytophilic patungo sa mga mast cell at basophils - mga producer ng mga nagpapaalab na mediator. Ang delayed-type hypersensitivity (type four) ay naisasakatuparan sa tulong ng inflammatory T cells (TH1) bilang pangunahing effectors ng reaksyon, na tinitiyak ang akumulasyon ng macrophage sa inflammatory zone.



Ang mga reaksyon ng hypersensitivity ng Type I ay sanhi ng pakikipag-ugnayan ng antigen sa tiyak na immunoglobulin E, na nauugnay sa kaukulang mga receptor ng Fc sa ibabaw ng mga mast cell.

Ang paggana ng mga mekanismo ng effector ng cellular at humoral immunity ay batay sa pag-activate ng T at B cells, ayon sa pagkakabanggit. Ang labis na pagpapasigla ng mga mekanismong ito ng antigen sa isang sensitized host ay maaaring humantong sa pagkasira ng tissue, kung saan ang mga reaksyon ng hypersensitivity ay tinutukoy. Mayroong limang uri ng gayong mga reaksyon. Ang mga reaksyon ng mga uri ng I, II, III at V ay sanhi ng pakikipag-ugnayan ng antigen sa humoral antibodies, at kadalasang inuuri ang mga ito bilang "kaagad" na uri ng mga reaksyon, bagama't ang ilan ay mas mabilis na nabubuo kaysa sa iba. Ang mga uri ng IV na reaksyon ay batay sa pakikipag-ugnayan ng mga pang-ibabaw na lymphocyte receptor sa kanilang mga ligand, at dahil mas tumatagal ang mga ito upang mabuo, ang mga ito ay tinatawag na "delayed-type hypersensitivity."

Uri I (anaphylactic)

Ang mga reaksyon ng hypersensitivity ng Type I ay sanhi ng pakikipag-ugnayan ng antigen sa partikular na immunoglobulin E, na nauugnay sa mga kaukulang Fc receptor sa ibabaw ng mga mast cell. Bilang isang resulta, ang degranulation ng mga mast cell ay nangyayari, na sinamahan ng pagpapalabas ng mga mediator - histamine, leukotrienes at platelet activating factor, pati na rin ang chemotactic factor ng eosinophils at neutrophils.

Anaphylaxis Ang pinakakaraniwang sakit na allergy ay hay fever At hika. Ang antigen na nagdudulot ng allergy ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsusuri sa balat; sa kasong ito, agad na lumilitaw ang isang paltos at pamumula sa lugar ng iniksyon ng antigen. Para sa pagpapaunlad ng talamak bronchial hika Ang mga late phase na cellular reaction ay may malaking kahalagahan. Sa mga allergy mayroong isang malakas na namamana na predisposisyon. Ang isang mahalagang kadahilanan ay ang ugali na mag-synthesize ng malalaking halaga ng immunoglobulin E. Kasama sa mga sintomas ng paggamot ang paggamit ng mga mediator antagonist at mast cell stabilizing substances. Maaaring gamitin ang mga steroid upang sugpuin ang mga late phase na reaksyon. Ang paulit-ulit na pag-iniksyon ng antigen ay maaaring humantong sa desensitization dahil sa pagbuo ng pagharang immunoglobulin G o A, o bilang resulta ng pagsugpo sa synthesis immunoglobulin E.

Mga reaksyon ng hypersensitivity Uri II (humoral cytotoxic immune responses)

Ang mga reaksyon ng hypersensitivity ng Type II ay batay sa proseso ng pagkamatay ng mga selula na ang mga antigen sa ibabaw ay nakagapos ng mga antibodies. Ang nasabing mga cell ay maaaring lamunin ng mga phagocytes na kinikilala ang nakagapos na immunoglobulin G at C3b, o maaari silang ma-lysed ng complement system. Ang immunoglobulin G-carrying cells ay maaari ding patayin ng polymorphonuclear leukocytes, macrophage at K cells gamit ang isang extracellular mechanism (antibody-dependent cellular cytotoxicity).

Mga reaksyon ng hypersensitivity ng autoimmune magta-type ako

Para sa autoimmune hemolytic anemia Ang pasyente ay nagkakaroon ng mga autoantibodies sa kanyang sariling mga pulang selula ng dugo. Ang mga pulang selula ng dugo na puno ng naturang mga antibodies ay may maikling habang-buhay at higit na naaalis sa pamamagitan ng phagocytosis. Ang mga katulad na mekanismo ay humahantong sa anemia sa mga pasyente na ang serum ay naglalaman ng malamig na agglutinins at monoclonal anti-I ay na-synthesize pagkatapos ng impeksyon sa Mycoplasma pneumoniae. Ang parehong ay sinusunod sa ilang mga kaso ng paroxysmal hemoglobinuria na sanhi ng Donath-Landsteiner lytic antibodies na tiyak sa mga antigen ng pangkat ng dugo na P. Serum ng mga pasyente Ang thyroiditis ni Hashimoto naglalaman ng mga antibodies na, sa pagkakaroon ng pandagdag, ay direktang cytotoxic sa mga nakahiwalay na thyroid cell sa kultura. Sa Goodpasture's syndrome Ang mga antibodies sa basement membrane ng renal glomeruli ay nakita sa dugo. Kapag sinusuri ang mga specimen ng biopsy, natuklasan na ang mga antibodies na ito, kasama ang mga bahagi ng pandagdag, ay nagbubuklod sa mga lamad ng basement, at ang pag-activate ng buong sistema ng pandagdag ay humahantong sa malubhang pinsala sa mga glomerular na selula.

Kasama rin sa grupong ito ng mga sakit myasthenia gravis, kung saan ang mga acetylcholine receptor sa mga motor nerve ending ay hinaharangan ng mga autoantibodies.

Hindi pagpaparaan sa droga dahil sa mga alerdyi mga reaksyon magta-type ako

Ang mga gamot ay maaaring idikit sa iba't ibang bahagi ng katawan at sa gayon ay maging isang ganap na antigen na maaaring magparamdam sa ilang tao. Kung nabuo ang immunoglobulin E, maaaring magkaroon ng anaphylactic reactions.

Sa ilang mga kaso, lalo na kapag gumagamit ng mga ointment, maaaring ma-induce ang cell-mediated hypersensitivity. Kung ang gamot ay nagbubuklod sa mga protina ng serum, ang mga uri ng III na reaksyon dahil sa pagbuo ng mga immune complex ay malamang. Ang mga halimbawa ng hindi pagpaparaan sa droga ay kinabibilangan ng: hemolytic anemia, minsan ay sanhi ng pangmatagalang paggamit ng chlorpromazine o phenacetin; agranulocytosis sanhi ng pagkuha ng amidopyrine o quinidine; thrombocytopenic purpura sanhi ng sedative na gamot na sedormid. Bilang ito ay naka-out, sariwang suwero mula sa naturang mga pasyente sa pagkakaroon ng sedormid lyses platelets.

Ang mga halimbawa ng type II hypersensitivity reactions ay kinabibilangan ng mga reaksyon dahil sa pagsasalin ng hindi tugmang dugo, hemolytic disease ng bagong panganak dahil sa Rh incompatibility, antibody-mediated graft destruction, autoimmune reactions na nakadirekta laban sa mga selula ng dugo at glomerular basement membranes, pati na rin ang hypersensitivity na dulot ng adhesion. ng mga pulang selula ng dugo o mga platelet sa ibabaw ng mga panggamot na sangkap.

Mga reaksyon ng hypersensitivity III uri (pagbuo ng mga immune complex) Ang mga reaksiyong allergic hypersensitivity ng uri III ay pinapamagitan ng mga immune complex. Dahil sa pag-activate ng pandagdag sa site ng kanilang pagtitiwalag at ang pagkahumaling ng polymorphonuclear leukocytes, ang mga complex ay phagocytosed at ang mga proteolytic enzymes ay pinakawalan mula sa nawasak na mga phagocytes, na nakakapinsala sa tissue. Bilang karagdagan, ang mga immune complex ay maaaring maging sanhi ng pagsasama-sama ng platelet na may pagbuo ng microthrombi at paglabas ng mga vasoactive amines. Kapag mataas ang antas ng serum antibody, nabubuo ang isang precipitate sa lugar ng pagpasok ng antigen sa katawan. Mga halimbawa ng mga reaksyon ng hypersensitivity III uri Para sa asthmatic bronchitis, madalas na matatagpuan sa mga manggagawang pang-agrikultura, ang malubhang kahirapan sa paghinga ay nangyayari 6-8 oras pagkatapos makipag-ugnay sa alikabok mula sa inaamag na dayami. Lumalabas na ang mga pasyenteng ito ay na-sensitized ng mga thermophilic actinomycetes na naninirahan sa moldy hay. Ang katas mula sa mga mushroom na ito ay pumapasok sa isang reaksyon ng pag-ulan kasama ang suwero ng mga pasyente, at kapag pinangangasiwaan ng intradermally, ang reaksyon ng Arthus ay sinusunod. Ang paglanghap ng mga spores ng fungal sa alikabok na tumataas mula sa dayami ay humahantong sa pagpasok ng antigen sa mga baga at pagbuo ng isang reaksyon ng hypersensitivity na dulot ng pagbuo ng mga immune complex. Ang mga manggagawa sa Vivarium na nag-aalaga ng mga daga ay sensitibo sa whey protein na pinalabas ng mga hayop sa kanilang ihi. Maraming iba pang allergic alveolitis ay sanhi din ng paglanghap ng mga organikong particle. Ito ay isang sakit sa paggawa ng keso Penicillium kasoi), sakit na furrier (mga protina ng fox fur), at sakit sa balat ng maple bark (spores Cryptostoma). Ang reaksyon ni Arthus ay maaari ding simulan sa pamamagitan ng isang agarang uri I anaphylactic na tugon. Ito ay pinatunayan ng mga resulta ng isang survey ng mga pasyente na may allergic bronchopulmonary aspergillosis, kung saan hindi lamang isang mataas na antas ng precipitating IgG Upang Aspergillus, ngunit din ng isang mataas na antas IgE. Mga sakit na sanhi ng pagbuo ng mga natutunaw na immune complex Serum sickness Ang pag-iniksyon ng medyo mataas na dosis ng dayuhang serum (hal. equine anti-diphtheria serum) ay kadalasang ginagamit para sa iba't ibang therapeutic purpose. Ang serum sickness ay madalas na nangyayari humigit-kumulang 8 araw pagkatapos ng iniksyon, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura, namamagang mga lymph node, pangkalahatang urticaria at lambot ng mga namamagang joints. Ang sakit ay maaaring sinamahan ng pagbawas sa mga konsentrasyon ng pandagdag sa serum at pansamantalang albuminuria. Ang lahat ng ito ay resulta ng pagbuo ng mga natutunaw na antigen-antibody complex kapag mayroong labis na antigen. Ang ilang mga tao ay nagsisimulang mag-synthesize ng mga antibodies na nakadirekta sa isang dayuhang protina, kadalasang horse globulin. Dahil ang antigen ay naroroon sa malaking labis, ang mga nagpapalipat-lipat na natutunaw na mga complex ay nabuo. Upang magkaroon ng pathogenic effect, ang mga complex ay dapat magkaroon ng ilang partikular na molekular na parameter: ang mga complex na masyadong malaki ay madaling nasisipsip ng mga macrophage, at ang mga complex na masyadong maliit ay hindi maaaring maging sanhi ng isang nagpapasiklab na tugon. Gayunpaman, ang mga complex ng naaangkop na molekular na timbang ay nananatili sa vascular bed at hindi maaaring magdulot ng mga pathological reaksyon hanggang sa tumaas ang vascular permeability. Ang huli ay maaaring mangyari alinman bilang isang resulta ng pagpapakawala ng serotonin mula sa mga platelet pagkatapos ng kanilang pakikipag-ugnayan sa mga malalaking complex, o bilang isang resulta ng induction ng immunoglobulin E o pandagdag ng degranulation ng basophils at mast cells, na sinamahan ng pagpapalabas ng histamine, leukotrienes. at platelet activating factor. Kapag ang mga tagapamagitan na ito ay kumikilos sa mga capillary, ang kanilang mga endothelial cell ay nahihiwalay sa isa't isa at ang basement membrane ay nakalantad, kung saan ang mga immune complex na may naaangkop na laki ay nakakabit. Lalo na apektado ang balat, kasukasuan, bato at puso. Habang tumataas ang produksyon ng antibody, unti-unting naaalis ang antigen, at kadalasang gumagaling ang pasyente. Glomerulonephritis sanhi ng pagbuo ng immune complex Ang pagbuo ng mga immune complex ay isang mabilis na proseso, at ang malalang sakit ay sinusunod lamang kapag ang antigen ay nagpapatuloy dahil sa talamak na impeksiyon o autoimmune pathology. Kadalasan ang glomerulonephritis ay sanhi ng circulating complexes. May mga kilalang kaso ng glomerulonephritis na nangyayari kapag nahawaan ng streptococci ng "nephritogenic" strains, pati na rin ang nephrotic syndrome sa quartan malaria na sinusunod sa mga bata sa Nigeria. Ang sanhi ng sindrom ay ang pagbuo ng mga complex sa pagitan ng mga antibodies at antigens ng pathogen. Ang glomerulonephritis ay maaari ding bumuo bilang isang resulta ng pagbuo ng mga complex sa panahon ng talamak na impeksyon sa viral. Pagdeposito ng mga immune complex sa ibang mga organo at tisyu Ang choroid plexus, bilang isang mahalagang lugar ng pagsasala, ay isang lugar din ng pagtitiwalag ng mga immune complex. Ito ang nagiging sanhi ng madalas na mga sugat ng central nervous system sa systemic lupus erythematosus. Ang Vasculitis, katangian ng serum sickness, ay madalas na matatagpuan sa systemic o discoid lupus erythematosus. Paggamot ng mga sakit, sanhi ng pagbuo ng mga immune complex Ang isang malinaw na pag-iingat ay upang maiwasan ang mga exogenous antigens na nagdudulot ng mga type III na reaksyon at nalalanghap. Kasabay nito, ang pag-opera sa pagtanggal ng mga microorganism na nag-uudyok sa immune complex na sakit ay maaaring magdulot ng pinahusay na tugon na nauugnay sa matinding paglabas ng antigen. Ang pagsugpo sa aktibidad ng mga pantulong na kadahilanan na kinakailangan para sa pagtitiwalag ng mga complex sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay maaaring maging matagumpay. Halimbawa, ang pag-unlad ng serum sickness ay maaaring mapigilan ng histamine at serotonin antagonists. Kadalasang ginagamit ang sodium cromoglycate, heparin at salicylates. Salicylates, sa partikular, ay mabisang platelet stabilizer at potent anti-inflammatory agents. Ang mga corticosteroid ay ang pinakamakapangyarihang mga inhibitor ng mga nagpapaalab na reaksyon at mayroon ding immunosuppressive na epekto. Sa maraming mga kaso, lalo na kung ang sakit ay likas na autoimmune, ang paggamit ng mga maginoo na immunosuppressive na gamot ay makatwiran. Kung ang type III hypersensitivity ay pinaghihinalaang dahil sa immunological deficiency, kung gayon ang isang positibong resulta ay maaaring makamit sa pamamagitan ng immunostimulation (upang mapataas ang antibody avidity), ngunit ang paraan ng paggamot na ito ay dapat gamitin nang may matinding pag-iingat.

Mga reaksyon ng hypersensitivity Uri IV (pathological cell-mediated immune responses) Pagkasira ng tissue na dulot ng mga reaksyon Uri IV Mga impeksyon Ang Sarcoidosis ay isang sakit ng hindi kilalang etiology na nauugnay sa pinsala sa lymphoid tissue at pagbuo ng mga talamak na granuloma. Ang delayed-type na hypersensitivity sa mga naturang pasyente ay pinipigilan, at ang pagsusuri sa balat para sa tuberculin ay negatibo. Gayunpaman, kung ang cortisone ay ipinakilala sa balat kasama ng tuberculin, na nag-aalis ng cortisone-sensitive T-suppressors, pagkatapos ay isang reaksyon ang bubuo. Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may sarcoidosis, nabuo ang mga granuloma (reaksyon ng Kveim) ilang linggo pagkatapos ng intradermal na iniksyon ng spleen extract mula sa isa pang pasyente na may sarcoidosis. Sakit sa balat Sa contact dermatitis, ang antigen ay pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng epidermis at ang pagproseso nito ay nangyayari sa mga dendritic na Langerhans cells. Ang mga cell na ito ay lumilipat sa mga lymph node at ipinapakita ang antigen sa T lymphocytes, na nagiging sanhi ng pagbuo ng isang T-cell immune response. Sa panahon ng reaksyon, sinusunod ang mononuclear infiltration, na umaabot sa maximum pagkatapos ng 12-15 na oras at sinamahan ng pamamaga ng epidermis at pagbuo ng mga microbubble sa mga epithelial cells. Nangyayari ang contact hypersensitivity sa mga taong sensitibo sa mga kemikal gaya ng picryl chloride at chromates, o paulit-ulit na nalantad sa urushiol, isang bahagi ng planta ng sumac. Ang mga katulad na reaksyon ay maaaring mangyari mula sa para-phenylenediamine, isang bahagi ng ilang mga tina ng buhok; neomycin, na bahagi ng medicinal ointments, at nickel salts na nabuo mula sa materyal ng nickel fasteners sa alahas. Mga reaksyon ng hypersensitivity Uri ng V (autosensitization dahil sa mga antibodies) Ang mga reaksyon ng hypersensitivity ng Type V ay sanhi ng pakikipag-ugnayan ng mga antibodies sa mga pangunahing bahagi ng ibabaw ng cell, tulad ng receptor ng hormone, na humahantong sa pag-activate ng cell. Ang isang halimbawa ng ganitong kondisyon ay ang hyperreactivity ng thyroid gland sa sakit na Graves, na sanhi ng mga antibodies na nagpapasigla sa mga thyroid cell. "Congenital" hypersensitivity reaksyon Ang mga reaksyong ito, na dulot ng matinding pag-activate ng C3, ay klinikal na nagpapakita ng kanilang mga sarili sa anyo ng disseminated intravascular coagulation at sanhi ng Schwartzman phenomenon, gram-negative septicemia at Dengue hemorrhagic fever.

Ang tugon ng immune, na nilayon para sa proteksyon, sa ilang mga kaso ay humahantong sa mga proseso ng pathological, na kinabibilangan ng mga reaksyon ng hypersensitivity. Hypersensitivity– isang immune response na nabubuo sa paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa isang antigen, na nangyayari sa isang labis, hindi sapat na anyo na may pinsala sa tissue. Ang batayan ng mga reaksyon ng hypersensitivity ay sensitization. Sensitisasyon– ay isang immunologically mediated na pagtaas sa sensitivity ng katawan sa mga antigens (allergens). Mayroong dalawang kilalang anyo ng mga reaksiyong hypersensitivity (nadagdagang reaktibiti ): agarang hypersensitivity(pagpapakita ng humoral immunity ); naantalang uri ng hypersensitivity (pagpapakita ng cellular immunity).

Ang agarang hypersensitivity ay natanto sa pakikilahok ng mga antibodies na kumikilos sa mga mast cell at basophils na gumagawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan.

Ang delayed-type hypersensitivity ay isinasagawa sa tulong ng mga T cells, na tinitiyak ang akumulasyon ng mga macrophage sa lugar ng pamamaga. Depende sa mga immunological na mekanismo na pinagbabatayan ng mga ito, ang mga reaksyon ng hypersensitivity ng mga uri I, II, III at IV ay nakikilala. Uri I, II at III ay agarang uri hypersensitivity reaksyon, IV ay naantala uri.

URI NG MGA REAKSIYON (ANAPHYLAXIA)

Anaphylaxis (mula sa Griyegong ana - muli at phylaxis - kawalan ng pagtatanggol) - isang matinding pagbuo ng uri ng immunological na reaksyon na sanhi ng pakikipag-ugnayan ng allergen sa IgE na naayos sa mga lamad ng mast cell at basophils. Kasama sa mga reaksyon ng hypersensitivity ng Type I ang dalawang yugto - isang paunang tugon at isang huli na tugon. Ang unang bahagi ng pagtugon ay bubuo 5-30 minuto pagkatapos makipag-ugnay sa allergen at sinamahan ng vasodilation, pagtaas ng permeability, spasm ng makinis na kalamnan, at hypersecretion ng mga glandula. Ang huling yugto ay sinusunod pagkatapos ng 2-8 na oras nang walang karagdagang pakikipag-ugnay sa antigen, tumatagal ng ilang araw at nailalarawan sa pamamagitan ng matinding tissue infiltration ng eosinophils, neutrophils, basophils at monocytes, T-helpers, pati na rin ang pinsala sa epithelial cells ng mucous mga lamad. Ang pagbuo ng type I hypersensitivity ay sinisiguro ng IgE antibodies na nabuo bilang tugon sa isang allergen na may partisipasyon ng T2 helper cells. Ang mga antibodies ay na-adsorbed sa mga mast cell at basophils. Sa paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa mga mast cell at basophil na na-sensitize ng IgE antibodies na may isang tiyak na antigen, ang isang agarang pagpapalabas ng mga mediator ay nangyayari, na nagiging sanhi ng mga klinikal na pagpapakita. Uri I hypersensitivity reaksyon ay maaaring systemic o lokal. Ang isang sistematikong reaksyon ay nabubuo bilang tugon sa intravenous administration ng isang antigen kung saan ang katawan ng host ay dating nasensitibo, at maaaring maging likas na anaphylactic shock. Ang systemic anaphylaxis ay nangyayari pagkatapos ng pangangasiwa ng mga heterologous na protina - antisera, hormones, enzymes, polysaccharides, at ilang gamot (penicillin). Ito ang pinakamalalang anyo ng mga reaksiyong alerhiya at itinuturing na isang medikal na emergency. Ang kalubhaan ng kondisyon ay depende sa antas ng paunang sensitization. Ang shock dose ng antigen ay maaaring napakaliit. Ilang minuto pagkatapos makipag-ugnay sa antigen, pangangati, urticaria at erythema sa balat, lumilitaw ang angioedema, pagkatapos ay pagkatapos ng maikling panahon ay nabuo ang mga karamdaman sa paghinga - igsi ng paghinga, rhinorrhea, bronchospasm, pagsusuka, sakit sa tiyan, pagtatae at laryngeal edema. Ang mga sintomas na ito ay maaaring magresulta sa pagkabigla na may vascular collapse, tachycardia, neuropsychiatric disorder at pagkamatay ng pasyente. Sa autopsy, ang ilang mga pasyente ay nagpapakita ng pamamaga at pagdurugo sa mga baga, habang ang iba ay may talamak na pulmonary emphysema na may dilatation ng kanang ventricle ng puso. Ang lokal na anaphylaxis ay nangyayari kapag ang mga allergens - pollen ng halaman, balat ng hayop, alikabok ng bahay, atbp. - ay pumasok sa katawan sa respiratory tract, gastrointestinal tract, o balat. Ang mga lokal na reaksyon ay nakasalalay sa lugar ng pagtagos ng antigen at nailalarawan sa pamamagitan ng limitadong pamamaga ng balat (allergy sa balat, urticaria), paglabas mula sa ilong at conjunctiva (allergic rhinitis, conjunctivitis), hay fever, bronchial hika o allergic gastroenteritis (pagkain. allergy).

TYPE II REACTIONS (CYTOTOXIC REACTIONS)

Ang mga reaksyon ng Type II ay nabubuo kapag ang mga antibodies (IgM o IgG) ay nakikipag-ugnayan sa isang antigen na matatagpuan sa ibabaw ng mga selula. Ito ay humahantong sa pinsala sa cell o tissue. Ang antigen ay maaaring hindi lamang exogenous, kundi pati na rin ang sarili nito, na sinamahan ng pinsala sa mga selula nito. Ang mga reaksyon ng cytotoxic ay nangyayari sa maraming paraan. Pag-activate ng pandagdag, na nagiging sanhi ng lysis ng lamad ng cell at pagkamatay nito. Phagocytosis - ang antigen-bearing cell ay nilamon ng macrophage, na kinikilala ang mga antigen-antibody complex sa cell. Cellular cytotoxicity - ang antigen-antibody complex ay kinikilala ng mga killer cell (K cells), na sumisira sa cell. Kasama sa mga K cells ang granulocytes, macrophage, platelet, NK cells (natural killer cells). Pagbabago ng function ng cell - maaaring tumugon ang isang antibody sa mga molekula o receptor sa ibabaw ng cell, na nakakaapekto sa paggana nito, ngunit hindi nagiging sanhi ng nekrosis nito. Sa klinika, ang mga reaksyon ng type II ay sinusunod sa panahon ng pagsasalin ng hindi tugmang dugo, na may hemolytic disease ng bagong panganak, na may mga reaksyon sa mga gamot, myasthenia gravis, at Graves' disease.

TYPE III REACTIONS (IMMUNOCOMPLEX REACTIONS)

Ang pinsala sa ganitong uri ng hypersensitivity ay sanhi ng mga antigen-antibody complex. Ang mga immune complex ay maaaring mabuo sa site ng antigen localization (immune complexes in situ). Sa kasong ito, ang pinsala sa isang organ ay nangyayari, tulad ng halimbawa sa post-streptococcal glomerulonephritis. Ang pagbuo ng mga immune complex sa circulatory system ay nag-aambag sa multiorgan pathology (systemic lupus erythematosus, polyarteritis nodosa). Ang mga kumplikadong sakit sa immune ay sanhi din ng mga gamot (penicillin, sulfonamides), mga produktong pagkain (gatas, mga puti ng itlog), mga allergen sa paglanghap (alikabok ng bahay, fungi), bacterial at viral antigens. Ang morphological na larawan ng immune complex na pinsala ay pinangungunahan ng talamak na necrotizing vasculitis, na humahantong sa pag-unlad ng mga lokal na hemorrhages, ngunit ang trombosis ay mas madalas na sinusunod, na nag-aambag sa pag-unlad ng lokal na pinsala sa ischemic.

MGA TYPE IV REACTIONS (DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY – CELLULAR REACTIONS)

TRANSPLANT REJECTION

Ang reaksyon ng pagtanggi sa graft ay nauugnay sa pagkilala ng host ng transplanted tissue bilang dayuhan. Ang mga antigen ng HLA ang may pananagutan sa pagtanggi na ito. Ang pagtanggi sa transplant ay isang kumplikadong proseso, habang

kung saan parehong mahalaga ang cellular immunity at circulating antibodies. Ang transplant ay ang proseso ng paglilipat ng mga selula, tisyu, organo mula sa isang lugar patungo sa isa pa. Ang immune system ay may napakalakas na mekanismo na humahadlang sa mga dayuhang ahente, kabilang ang mga dayuhang tisyu. Ang mga mekanismong ito ay kasangkot sa mga reaksyon ng pagtanggi sa graft. Nasa ibaba ang mga pangunahing uri ng paglipat. Ang autotransplantation ay isang tissue transplantation sa loob ng isang organismo (halos palaging matagumpay). Ang mga syngeneic transplant ay mga tisyu na genetically na malapit na nauugnay sa donor (halimbawa, nakuha mula sa magkatulad na kambal o inbred na hayop). Ang allogeneic grafts ay mga tissue na inilipat mula sa isang indibidwal patungo sa isa pang genetically alien na indibidwal ng parehong species. Ang Xenogeneic grafts ay mga tissue na inilipat mula sa isang indibidwal ng ibang species (karaniwang napapailalim sa pagtanggi). Mga uri ng pagtanggi sa transplant: hyperacute (bumubuo sa unang araw ng paglipat); talamak (pag-unlad sa unang apat na linggo pagkatapos ng paglipat); talamak (pagbuo mula sa isang buwan hanggang ilang taon pagkatapos ng paglipat). Ang pagtanggi sa transplant ay nangyayari sa partisipasyon ng mga killer T cells (CD8+) at helper T cells (CD4+). Sa pakikilahok ng mga T-helper, ang mga tiyak na T-killer at mga selula ng plasma ay nabuo. Kasunod nito, mayroong isang akumulasyon ng mga effector cell na nagmumula sa mga lymphoid organ sa graft. Ang pagtanggi sa transplant ay isinasagawa sa pamamagitan ng nakakalason na epekto sa mga cell nito ng T-killer at NK cells, macrophage, at antibodies na nagdudulot ng cytolysis. Pathomorphology organ sa panahon ng pagtanggi sa transplant gamit ang halimbawa ng kidney transplant. Hyperacute na pagtanggi: Ang bato ay nakakakuha ng malambot na pare-pareho, may batik-batik na hitsura na may cyanotic tint. Sa mikroskopiko, ang malawak na akumulasyon ng mga neutrophil ay napansin sa paligid ng mga sisidlan at sa glomeruli; ang fibrin thrombi at fibrinoid necrosis ng mga pader ng arterioles ay maaaring naroroon sa lumen ng mga sisidlan. Nabubuo ang malawak na infarct sa renal cortex. Talamak na pagtanggi: nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng vasculitis, interstitial edema at paglusot ng mga mononuclear cells, ang focal necrosis ay nabuo sa gilid ng tubules. Sa matinding pinsala sa mga arterioles, maaaring mabuo ang mga infarction at kasunod na cortical atrophy. Talamak na pagtanggi: nailalarawan sa pamamagitan ng interstitial fibrosis, isang pagbawas sa tiyak na proporsyon ng parenchyma dahil sa tubular atrophy. Nabubuo ang obliterating fibrosis sa mga arterya ng cortical layer. Posibleng paghahati ng basement membranes ng glomerular capillaries. Ang mga mononuclear cell infiltrates ay maaaring naroroon sa interstitium.