Ang acute respiratory failure (ARF) ay isang pathological na kondisyon kung saan kahit na ang maximum na pag-igting ng mga mekanismo ng suporta sa buhay ng katawan ay hindi sapat upang matustusan ang mga tisyu nito ng kinakailangang dami ng oxygen at alisin ang carbon dioxide. Mayroong dalawang pangunahing uri ng acute respiratory failure: bentilasyon at parenchymal.
Ang bentilasyon ng ARF - kakulangan ng bentilasyon ng buong gas exchange zone ng mga baga, ay nangyayari sa iba't ibang mga karamdaman ng mga daanan ng hangin, sentral na regulasyon ng paghinga, kakulangan ng mga kalamnan sa paghinga. Ang arterial hypoxemia at hypercapnia ay katangian
Acute parenchymal respiratory failure - hindi pagkakatugma sa paraan ng bentilasyon at sirkulasyon ng dugo sa iba't ibang bahagi ng pulmonary parenchyma, na humahantong sa arterial hypoxemia, madalas na sinamahan ng hypocapnia, sanhi ng compensatory hyperventilation ng gas exchange zone ng mga baga
Kabilang sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng acute respiratory failure ay ang mga sakit ng pulmonary parenchyma, pulmonary edema, isang matagal na pag-atake ng bronchial hika, status asthmaticus, pneumothorax, lalo na tense, matalim na pagpapaliit ng mga daanan ng hangin (pamamaga ng larynx, banyagang katawan, compression ng ang trachea mula sa labas), maraming bali ng tadyang, mga sakit na nangyayari na may pinsala sa mga kalamnan sa paghinga (myasthenia gravis, FOV poisoning, polio, tetanus, status epilepticus), kawalan ng malay na dulot ng pagkalason sa hypnotics o cerebral hemorrhage.
Mga sintomas. Mayroong tatlong antas ng acute respiratory failure.
- antas ng ODN. Mga reklamo tungkol sa kakulangan ng hangin. Ang mga pasyente ay hindi mapakali at euphoric. Mamasa-masa, maputlang balat na may acrocyanosis. Ang rate ng paghinga ay umabot sa 25-30 bawat minuto (kung walang depression ng respiratory center). Tachycardia moderate arterial hypertension.
- antas ng ODN. Ang pasyente ay nasasabik, maaaring may mga delusyon at guni-guni. Malubhang sianosis, rate ng paghinga 35-40 bawat minuto. Ang balat ay basa-basa (maaaring may labis na pawis), ang rate ng puso ay 120-140 bawat minuto, ang arterial hypertension ay tumataas
- antas ng ODN (matinding). Ang pasyente ay nasa isang comatose state, madalas na sinamahan ng clonic at tonic convulsions. Patchy cyanosis ng balat. Ang mga mag-aaral ay dilat. RR higit sa 40 bawat minuto (minsan RR 8-10 bawat minuto), mababaw na paghinga. Ang pulso ay arrhythmic, madalas, halos hindi nadarama. Arterial hypotension
Urgenttulong. Tiyakin ang libreng pagpasa ng mga daanan ng hangin (pagbawi ng dila, mga banyagang katawan), lateral na posisyon ng pasyente, mas mabuti sa kanang bahagi, air duct Aspiration ng pathological secretions, suka, tracheal intubation o tracheostomy o conicotomy. o pag-iniksyon ng 1-2 makapal na karayom mula sa mga sistema ng pagbubuhos (internal diameter 2-2.5 mm) sa ibaba ng thyroid cartilage. Oxygen therapy: ang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng nasopharyngeal catheter o mask sa 4-8 l/min, na may parenchymal ARF - katamtamang hyperventilation hanggang 12 l/min.
Pag-ospital Ang transportasyon ng mga pasyente na may degree I at II ng ARF ay dapat isagawa na may nakataas na dulo ng ulo, sa gilid, na may II-III degrees - ipinag-uutos na mekanikal na bentilasyon sa isang paraan o iba pa sa panahon ng transportasyon.
Pangangalaga sa emerhensiya para sa talamak na pagkabigo sa paghinga
Acute respiratory failure- isang sitwasyon kung saan hindi kayang mapanatili ng katawan ang tensyon ng gas sa dugo na sapat sa metabolismo ng tissue. Sa mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang nangungunang papel ay nilalaro ng mga kaguluhan sa bentilasyon at mga proseso ng pagpapalitan ng gas ng lamad. Kaugnay nito, ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay nahahati sa mga sumusunod na uri:
- 1. Ventilation acute respiratory failure:
- 1. Sentral.
- 2. Thoracoabdominal.
- 3. Neuromuscular.
- 2. Pulmonary acute respiratory failure:
- 1. Obstructive-constrictive:
- 1. uri ng tuktok;
- 2. uri sa ibaba.
- 2. Parenchymatous.
- 3. Mahigpit.
- 3. Acute respiratory failure dahil sa paglabag sa ventilation-perfusion ratio.
Kapag sinimulan ang paggamot ng talamak na pagkabigo sa paghinga, kinakailangan una sa lahat upang i-highlight ang kardinal na pamantayan na tumutukoy sa uri ng talamak na pagkabigo sa paghinga at ang dynamics ng pag-unlad nito. Kinakailangang i-highlight ang mga pangunahing sintomas na nangangailangan ng priority correction. Ang pagpapaospital para sa anumang uri ng acute respiratory failure ay sapilitan.
Ang mga pangkalahatang direksyon ng paggamot para sa anumang uri ng acute respiratory failure ay:
- 1. Napapanahong pagpapanumbalik at pagpapanatili ng sapat na tissue oxygenation. Kinakailangan na ibalik ang patency ng mga daanan ng hangin, bigyan ang pasyente ng air-oxygen mixture (pagpainit, humidification, sapat na konsentrasyon ng oxygen). Ayon sa mga indikasyon, inilipat siya sa mekanikal na bentilasyon.
- 2. Paggamit ng mga paraan ng respiratory therapy mula sa pinakasimpleng (mouth-to-mouth breathing o mouth-to-nose breathing) hanggang sa mekanikal na bentilasyon (mga attachment, device o awtomatikong respirator). Sa kasong ito, maaari kang magreseta ng parehong auxiliary respiratory therapy - paghinga ayon kay Gregory, Martin-Bouyer (sa pagkakaroon ng kusang paghinga), at pagpapalit ng mekanikal na bentilasyon na may tuluy-tuloy na positibong presyon (CPP) at positibong end-expiratory pressure (PEEP).
Upper obstructive-constrictive na uri ng acute respiratory failure madalas na nangyayari sa pagkabata. Sinasamahan nito ang ARVI, totoo at maling croup, mga banyagang katawan ng pharynx, larynx at trachea, acute epiglotitis, retropharyngeal at paratonsillar abscesses, mga pinsala at mga tumor ng larynx at trachea. Ang pangunahing pathogenetic na bahagi ng acute respiratory failure ng ganitong uri, na tumutukoy sa kalubhaan ng kondisyon at pagbabala, ay labis na gawain ng mga kalamnan sa paghinga, na sinamahan ng pag-ubos ng enerhiya.
Ang klinikal na larawan ng stenosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa timbre ng boses, isang magaspang na pag-ubo, "stenotic" na paghinga na may pagbawi ng mga nababaluktot na bahagi ng dibdib at rehiyon ng epigastric. Ang sakit ay nagsisimula bigla, madalas sa gabi. Depende sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas, na sumasalamin sa antas ng paglaban sa paghinga, 4 na antas ng stenosis ay nakikilala. Ang pinakadakilang klinikal na kahalagahan ay ang mga stenoses ng degree I, II at III, na tumutugma sa bayad, sub- at decompensated na mga yugto ng acute respiratory failure (grade IV ay tumutugma sa terminal stage).
I degree stenosis ay ipinahayag sa pamamagitan ng kahirapan sa paghinga sa panahon ng inspirasyon, pagbawi ng jugular fossa, na tumindi sa motor pagkabalisa ng bata. Nagiging paos ang boses (“parang tandang”). Walang cyanosis, ang balat at mauhog na lamad ay kulay-rosas, at bahagyang tachycardia ay nabanggit. paggamot ng talamak na pagkabigo sa paghinga
Ang pangalawang antas ng stenosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pakikilahok ng lahat ng mga auxiliary na kalamnan sa paghinga. Ang paghinga ay maingay at maririnig mula sa malayo. Paos ang boses, tumatahol na ubo, nagpahayag ng pagkabalisa. Sa kaibahan sa grade I stenosis, ang pagbawi ng intercostal at epigastric na rehiyon, ang pagbawi ng mas mababang dulo ng sternum, pati na rin ang cyanosis laban sa background ng maputlang balat at pagpapawis ay sinusunod. Ang tachycardia ay tumataas, ang mga tunog ng puso ay muffled, gterioral cyanosis at banayad na acrocyanosis ay nabanggit. Ang katamtamang hypoxemia ay napansin sa dugo. Karaniwang hindi nakikita ang hypercapnia.
Ang III degree stenosis ay tumutugma sa decompensated stage ng acute respiratory failure at nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagpapakita ng lahat ng mga sintomas sa itaas: maingay na paghinga, matalim na pagbawi ng mga intercostal space, jugular fossa at epigastric region, prolaps ng buong sternum, kabuuang cyanosis at acrocyanosis laban sa background ng maputlang balat. Lumalabas ang malamig na malagkit na pawis. Tanging mga wired na ingay ang maririnig sa baga. Ang pagkabalisa ng motor ay nagbibigay daan sa adynamia. Ang mga tunog ng puso ay nahihilo, at lumilitaw ang isang paradoxical na pulso. Ang matinding hypoxemia at hypercainia, pinagsamang acidosis na may pamamayani ng bahagi ng paghinga ay napansin sa dugo. Nagkakaroon ng matinding posthypoxic encephalopathy. Kung ang pasyente ay hindi binibigyan ng tulong medikal, ang stenosis ay pumapasok sa terminal stage, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng asphyxia, bradycardia at asystole.
Paggamot. Dahil sa panganib na magkaroon ng decompensated acute respiratory failure, lahat ng batang may stenosis ay dapat na maospital sa isang espesyal na intensive care unit o resuscitation department.
Sa yugto ng prehospital, na may stenosis ng I-II degrees, ang mga banyagang katawan o labis na pagtatago mula sa oropharynx at nasopharynx ay dapat alisin. Ang oxygen ay nilalanghap at ang bata ay dinadala sa ospital. Walang gamot na therapy ay kinakailangan. Sa ospital, ang mga paglanghap ay inireseta (isang moistened warm air-oxygen mixture), ang oral cavity at nasal pharynx ay sanitized, ang mucus ay inilikas mula sa itaas na bahagi ng larynx at trachea sa ilalim ng kontrol ng direktang laryngoscopy. Ginagamit ang mga nakakagambalang pamamaraan: mga plaster ng mustasa sa mga paa, dibdib, mga compress sa lugar ng leeg. Ang mga antibiotic ay inireseta ayon sa mga indikasyon. Ang mga corticosteroids hydrocortisone at nrednisolone ay ibinibigay. Ang napapanahong pag-ospital, mga physiotherapeutic procedure, at sapat na sanitasyon ng upper respiratory tract, bilang panuntunan, ay maiwasan ang pag-unlad ng stenosis at, nang naaayon, acute respiratory failure.
Sa kaso ng third degree stenosis, kinakailangang i-intubate ang trachea gamit ang isang thermoplastic tube na halatang mas maliit ang diameter at agad na maospital ang bata sa isang ospital. Ang intubation ay isinasagawa sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam (aerosol irrigation ng pasukan sa larynx 2 % solusyon sa lidocaine). Kapag nagdadala ng isang pasyente, dapat gawin ang paglanghap ng oxygen. Kung ang isang matinding hindi epektibong puso ay nabuo o huminto, ang cardiopulmonary resuscitation ay isinasagawa. Ang tracheostomy para sa grade III-IV stenosis ay ginagamit lamang bilang isang sapilitang panukala kapag imposibleng magbigay ng sapat na bentilasyon sa pamamagitan ng endotracheal tube.
Ang paggamot sa isang ospital ay dapat na pangunahing nakatuon sa sapat na kalinisan ng tracheobronchial tree at pag-iwas sa pangalawang impeksiyon.
Mas mababang obstructive-constrictive na uri ng acute respiratory failure nabubuo sa isang asthmatic condition, asthmatic bronchitis, broncho-obstructive pulmonary disease. Ayon sa anamnestic data, ang paglitaw ng sindrom ay maaaring nauugnay sa nakaraang sensitization sa mga nakakahawa, sambahayan, pagkain o mga allergens sa droga. Sa mga kumplikadong mekanismo ng aerodynamic disorder, ang functional disintegration ng central at peripheral na mga daanan ng hangin dahil sa isang pagbawas sa kanilang lumen na dulot ng kalamnan spasm, pamamaga ng mauhog lamad at pagtaas ng lagkit ng pagtatago ay napakahalaga. Nakakaabala ito sa mga proseso ng bentilasyon-perfusion sa mga baga.
Ang klinikal na larawan ng sakit ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga precursors: pagkabalisa, pagkawala ng gana, vasomotor rhinitis, pangangati. Pagkatapos ay ang pag-unlad ng "kahirapan sa paghinga" ay sinusunod - pag-ubo, paghinga, na maririnig sa malayo (ang tinatawag na malayong wheezing), na may expiratory shortness ng paghinga, cyanosis. Ang tympanitis, mahinang paghinga, matagal na pagbuga, tuyo at basa-basa na mga rale ay naririnig sa mga baga. Ang hindi sapat o hindi napapanahong paggamot ay maaaring pahabain ang kondisyong ito, na maaaring maging status asthmaticus. Mayroong tatlong yugto ng pag-unlad ng status asthmaticus.
Ang una ay ang yugto ng subcompensation, kung saan, laban sa background ng isang pangkalahatang seryosong kondisyon, malubhang inis at wheezing sa mga baga, tachycardia at arterial hypertension. Perioral cyanosis o hindi ipinahayag. Ang bata ay mulat at nasasabik.
Ang pangalawa ay ang yugto ng decompensation (kabuuang pulmonary obstruction syndrome). Ang kamalayan ay nalilito, ang bata ay labis na nasasabik, ang paghinga ay madalas at mababaw. Lumilitaw ang nabuong cyanosis at binibigkas na acrocyanosis. Sa panahon ng auscultation, ang mga "silent zone" ay nakikita sa ibabang bahagi ng baga; makabuluhang humina ang paghinga at mga tuyong rale ay naririnig sa natitirang bahagi ng baga. Ang tachycardia ay tumataas nang husto, ang arterial hypertension ay tumataas.
Ang pangatlo ay ang comatose stage. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng kamalayan, atony ng kalamnan, paradoxical na uri ng paghinga, makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo, arrhythmia (single o group extrasystoles). Maaaring mangyari ang pag-aresto sa puso.
Sa mga subcompensated at decompensated na yugto, ang paggamot sa yugto ng prehospital ay kinabibilangan ng paggamit ng mga hindi gamot na paraan: paglanghap ng oxygen, mainit na paa at mga paliguan ng kamay, mga plaster ng mustasa sa dibdib (kung pinahihintulutan ng bata ang pamamaraang ito). Kinakailangan na ihiwalay ang bata mula sa mga potensyal na allergens: alikabok ng bahay, mga alagang hayop, damit na lana.
Kung walang epekto, ginagamit ang sympathomimetics - I-adrenostimulants (novodrin, isadrin, euspiran), I-2 - adrenergic stimulants (alupent, salbutamol, bricanil) sa anyo ng inhalation aerosols - 2-3 patak ng mga gamot na ito ay natunaw. sa 3-5 ml ng tubig o isotonic solution sodium chloride.
Sa kaso ng isang form na umaasa sa hormone ng sakit at ang hindi epektibo ng therapy sa itaas, ang hydrocortisone (5 mg / kg) ay inireseta sa kumbinasyon ng prednisolone (1 mg / kg) intravenously.
Sa mga bronchodilator, ang piniling gamot ay isang 2.4% na solusyon ng aminophylline (aminophylline, diaphylline). Ang isang loading dose (20 - 24 mg/kg) ay ibinibigay sa intravenously sa loob ng 20 minuto, pagkatapos ay ang maintenance dose ay ibinibigay - 1 - 1.6 mg/kg kada 1 oras. Ang salbutamol ay nilalanghap.
Ang mga antihistamine (piiolfen, diphenhydramine, suprastin, atbp.) at mga adrenomimetic na gamot tulad ng adrenaline at ephedrine hydrochloride ay hindi ipinapayong magreseta.
Ang paggamot sa isang ospital ay isang pagpapatuloy ng prehospital therapy. Kung walang epekto mula sa therapy na ginamit at ang sindrom ay umuunlad, ang tracheal intubation at tracheobronchial lavage ay dapat gawin. Kung kinakailangan, gumamit ng mekanikal na bentilasyon. Ang mga bata sa isang estado ng subcompensation at decompensation at nasa isang comatose state ay naospital sa intensive care unit.
Parenchymal acute respiratory failure maaaring samahan ng malubha at nakakalason na anyo ng pulmonya, aspiration syndrome, fat embolism ng mga sanga ng pulmonary artery, "shock" na baga, exacerbation ng cystic fibrosis, respiratory distress syndrome sa mga bagong silang at sanggol, bronchopulmonary dysplasia. Sa kabila ng iba't ibang mga etiological na kadahilanan, ang mga kaguluhan sa transmembrane transport ng mga gas ay pangunahing kahalagahan sa mga mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga ng ganitong uri.
Ang klinika ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pangunahing sintomas tulad ng mga rate ng paghinga at pulso, ang kanilang ratio, ang antas ng pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga, at ang likas na katangian ng cyanosis. Ang emerhensiyang doktor ay dapat mag-diagnose ng respiratory failure at matukoy ang yugto nito (kabayaran at decompensation).
Ang bayad na anyo ng parenchymal acute respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na igsi ng paghinga - ang paghinga ay nagiging mas madalas kaysa sa pamantayan ng edad sa pamamagitan ng 20 - 25%. Ang perioral cyanosis at pamamaga ng mga pakpak ng ilong ay sinusunod.
Sa decompensated form ng igsi ng paghinga, ang respiratory rate ay tumataas nang husto at tumataas ng 30 - 70% kumpara sa pamantayan ng edad. Ang respiratory amplitude ng dibdib ay tumataas din, at samakatuwid ay ang lalim ng paghinga. May pamamaga ng mga pakpak ng ilong, at lahat ng mga auxiliary na kalamnan ay aktibong kasangkot sa pagkilos ng paghinga. Ang cyanosis ng balat at mauhog na lamad ay binibigkas, lumilitaw ang acrocyanosis.
Ang psychomotor agitation ay pinapalitan ng retardation at adynamia. Ang tachypnea ay nangyayari laban sa background ng pagbaba sa rate ng puso.
Ang mga karagdagang sintomas - lagnat, hemodynamic disorder, pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo (hypoxemia at hypercapnia) ay tumutukoy sa kalubhaan ng kondisyon ng bata.
Paggamot depende sa kalubhaan ng acute respiratory failure. Sa compensated form, ang pangangalaga sa prehospital ay limitado sa napapanahong pag-ospital ng bata sa isang somatic na ospital. Kapag nagdadala ng isang bata, ang mga hakbang ay ginawa upang mapanatili ang patency ng daanan ng hangin (aspiration ng nasopharyngeal mucus, atbp.).
Ang decompensated acute respiratory failure ay nangangailangan ng aktibong pakikilahok ng mga tauhan sa lahat ng yugto ng paggamot. Ang pasyente ay naospital sa intensive care unit. Sa yugto ng prehospital, kinakailangan upang matiyak ang patency ng mga daanan ng hangin (tracheobronchial sanitation, kung ipinahiwatig - tracheal intubation). Kung kinakailangan, gumamit ng mekanikal na bentilasyon (manual o hardware). Siguraduhing lumanghap ng oxygen.
Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia at hypercapnia, ang cardiac glycosides at sympathomimetic amines ay kontraindikado.
Sa yugto ng ospital, ang mga hakbang upang mapanatili ang sapat na airway patency ay ipinagpapatuloy. Ang humidification at pag-init ng oxygen-air mixture na naglalaman ng 30 - 40% oxygen ay dapat na pinakamainam. Ginagamit ang respiratory therapy: PPD, PEEP, Gregory o Martin-Buyer na paghinga. Kung ang komposisyon ng gas ng dugo ay hindi ma-normalize, dapat na isagawa ang mekanikal na bentilasyon.
Para sa kanang ventricular at halo-halong anyo ng pagpalya ng puso, ang digitalis ay inireseta, ang dami ng infusion therapy ay limitado sa 20 - 40 ml/kg bawat araw sa ilalim ng kontrol ng central venous pressure at presyon ng dugo. Subaybayan ang aktibidad ng puso at komposisyon ng gas ng dugo. Ang mga vasoactive na gamot (naniprus, sodium nitroprusside, nitroglycerin) ay inireseta para sa venous hypertension (0.5-1.5 mcg/kg kada minuto). Upang mapanatili ang aktibidad ng puso, ginagamit ang mga inotropic vascular agent: dopamine - 5 mcg/kg kada minuto, dobutamine - 1 - 1.5 mcg/kg kada minuto.
Bago matukoy ang pathogen, ginagamit ang mga reserbang antibiotic, pagkatapos ay inireseta ang antibacterial therapy na isinasaalang-alang ang sensitivity ng mga microorganism sa antibiotics.
Sa kaso ng aspiration syndrome, respiratory distress syndrome sa mga bagong silang, "shock" na baga, chemical alveolitis, corticosteroid therapy ay kinakailangan (3 - 5 mg/kg para sa prednisolone), ang mga proteolysis inhibitor ay inireseta: contrical - 2000 U/kg bawat araw para sa 3 mga iniksyon, aminocaproic acid - 100 - 200 mg/kg. Upang mabawasan ang pulmonary hypertension, ang 2-4 mg / kg ng aminophylline ay ibinibigay tuwing 6 na oras. Inirerekomenda ang mga pisikal na paraan ng paggamot - vibration massage, cupping, mustard plaster, compresses sa dibdib.
Mahigpit na pagkabigo sa paghinga nabubuo bilang resulta ng pagbaba sa respiratory surface ng baga, kasama ang kanilang compression na dulot ng pneumo- at hydrothorax, malawak na atelectasis, at bullous emphysema. Sa mekanismo ng mga pagbabago sa pathophysiological, bilang karagdagan sa mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas na nauugnay sa isang pagbawas sa aktibong ibabaw ng bentilasyon ng mga baga, ang pathological shunting ng venous blood sa pamamagitan ng hindi maaliwalas na mga lugar ng baga ay napakahalaga. Ang mga klinikal na pagpapakita ay tumutugma sa bayad o decompensated na mga anyo ng acute respiratory failure na may mga tipikal na sintomas ng mga gas exchange disorder. Ang pasyente ay naospital sa isang dalubhasang departamento (sa kaso ng hydro- o pneumothorax - sa isang surgical department). Dapat itong isaalang-alang na kapag nagsasagawa ng mekanikal na bentilasyon ng takipmata, may panganib na magkaroon ng tension pneumothorax, pag-aalis ng mediastinal organs at cardiac arrest, samakatuwid ang mekanikal na bentilasyon sa naturang mga pasyente ay isang high-risk na paraan.
Ang bentilasyon ng talamak na pagkabigo sa paghinga ng gitnang uri ay bubuo na may labis na dosis ng mga tranquilizer, antihistamine at narcotic na gamot, barbiturates, pati na rin sa neuroinfections - encephalitis at meningoencephalitis, convulsions, edema at dislokasyon ng mga istruktura ng utak, traumatikong pinsala sa utak.
Sa mga mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang isang paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga ay napakahalaga.
Ang klinika ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pathological na uri ng paghinga (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tachy- at bradypnea hanggang sa respiratory arrest. Ang pagkabigo sa paghinga ay sinamahan ng cyanosis ng iba't ibang kalubhaan, perioral cyanosis at acrocyanosis, tachycardia, arterial hyper- at hypotension, mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo - hypercapia at hypoxemia, na umuunlad nang hiwalay o sa kumbinasyon.
Ang paggamot kapwa sa yugto ng prehospital at sa ospital ay binubuo ng pagpapanatili ng airway patency sa isang bayad na anyo ng acute respiratory failure. Ang mekanikal na bentilasyon ay isinasagawa sa isang decompiled form. Ang lahat ng mga aktibidad na ito ay isinasagawa laban sa background ng paggamot ng pinagbabatayan na sakit.
Thoracoabdominal acute respiratory failure bubuo na may trauma sa dibdib, tiyan, pagkatapos ng thoracic at abdominal surgical interventions, na may matinding utot (lalo na sa maliliit na bata), dynamic na bituka na bara, peritonitis. Sa mekanismo ng pag-unlad ng acute respiratory failure ng ganitong uri, ang nangungunang papel ay limitado sa iskursiyon ng dibdib at dayapragm. Ang klinika ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng hindi sapat na palitan ng gas: sianosis, igsi ng paghinga, hypoxemia, hypercapia. Bumababa ang respiratory amplitude ng dibdib at tiyan. Sa yugto ng prehospital, ang mga mapagpasyang kadahilanan ay napapanahong pagsusuri at pag-ospital, pagpapanatili ng palitan ng gas sa panahon ng transportasyon - paglanghap ng oxygen, tinulungan o artipisyal na paghinga kung hindi sapat ang independyenteng paghinga. Ang pagiging epektibo ng paggamot ng acute respiratory failure ay depende sa pinagbabatayan na sakit na naging sanhi ng respiratory failure.
Neuromuscular acute respiratory failure ay sanhi ng patolohiya sa antas ng myoneural synaptic transmission, na sinusunod sa myasthenia gravis, dermatomyositis, muscular dystrophy, congenital amyotonia, poliomyelitis, Landry at Guillain-Barré syndromes, labis na dosis ng mga relaxant at natitirang curarization. Sa mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang pangunahing papel ay nilalaro ng kakulangan sa pagganap ng mga kalamnan sa paghinga, pagkawala ng kakayahang makagawa ng isang salpok ng ubo, may kapansanan sa paglabas at akumulasyon ng mga pagtatago ng tracheobronchial, ang pagbuo ng atelectasis at impeksiyon.
Ang klinika ng acute respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng acute respiratory viral infection, progresibong kahinaan ng kalamnan, na sinamahan ng mga sensitivity disorder ng pataas o pababang uri, isang pagbawas sa vital capacity ng baga, at ang culmination ng sakit ay ang kabuuang pagsara ng lahat ng kalamnan sa paghinga, kabilang ang diaphragm, at paghinto sa paghinga. Ang isang napakahalagang precursor ay ang sintomas ng "epaulet" - pagkawala ng kakayahang lumaban kapag pinindot ang mga balikat, na nagpapahintulot sa amin na mahulaan ang nalalapit na pagsara ng phrenic nerve, dahil ang mga ugat nito ay lumabas kasama ang nerve na nagpapasigla sa trapezius na kalamnan.
Maaaring maobserbahan ang mga bulbar disorder - dysphagia, mga karamdaman sa pagsasalita, mga sintomas ng meningoencephalitis. Ang kakulangan ng palitan ng gas ay ipinakikita ng cyanosis (mula sa perioral hanggang sa kabuuan), acrocyanosis, at hypoxemia. Nagkakaroon ng tachycardia, arterial hyper- at gynotension.
Ang paggamot sa prehospital at klinikal ay dapat na naglalayong mapanatili ang patency ng daanan ng hangin. Isinasaalang-alang ang tunay na panganib ng pag-alis ng mga kalamnan sa paghinga, ang intubation ay dapat na isagawa nang maaga, at, kung kinakailangan, ang mekanikal na bentilasyon ay isinasagawa (auxiliary o awtomatiko). Ang paggamot sa isang setting ng ospital ay binubuo ng pag-iwas at pag-aalis ng mga sakit sa paghinga. Ang pinagbabatayan na sakit ay ginagamot, ang intensity ng mga sintomas na tumutukoy sa tagal ng mekanikal na bentilasyon.
Ang acute respiratory failure ay isang sindrom na lubhang mapanganib para sa kalusugan ng tao. Sa mga baga ng pasyente, ang palitan ng gas ay nagambala, ang antas ng oxygen sa dugo ay bumababa at ang dami ng carbon dioxide ay tumataas. Nagsisimula ang gutom sa oxygen, o, sa mga medikal na termino, hypoxia.
Ang pagkabigo sa paghinga ay inuri ayon sa uri ng pag-unlad, ang dahilan ng paglitaw nito at ang yugto ng sakit. Bilang karagdagan, ang kakulangan ay maaaring talamak o talamak.
Ayon sa uri ng pag-unlad, ang mga sumusunod na uri ng pagkabigo ay nangyayari: hypoxemic at hypercapnic.
Hypoxemic
Sa kasong ito, ang antas ng oxygen ay lubhang nabawasan - kadalasan ay may malubhang pneumonia at pulmonary edema. Maaaring makinabang ang pasyente sa oxygen therapy.
Hypercapnic
At sa hypercapnic respiratory failure, ang antas ng carbon dioxide sa dugo ng pasyente ay lubhang nadagdagan. Nangyayari ito pagkatapos ng mga pinsala sa dibdib at kapag mahina ang mga kalamnan sa paghinga. Ang nilalaman ng oxygen, siyempre, ay nabawasan din, at sa mga ganitong kaso ang oxygen therapy ay nakakatulong at malawakang ginagamit.
Mga diagnostic
Ang tamang diagnosis ng respiratory failure ay pangunahing pagtukoy sa sanhi ng pag-unlad nito.
Una sa lahat, sa panahon ng pagsusuri, binibigyang pansin ng doktor ang kulay ng balat ng pasyente. Pagkatapos ay sinusuri nito ang dalas at uri ng paghinga.
Ang pag-aaral ng circulatory at respiratory system ay makakatulong sa paggawa ng tumpak na diagnosis. Isinasagawa ito sa isang setting ng ospital gamit ang mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo at radiography.
Mga sanhi
Mayroong limang pangunahing sanhi ng pagkabigo sa paghinga.
Unang dahilan– may kapansanan ang regulasyon sa paghinga. Nangyayari ito:
- may edema o tumor sa utak;
- para sa stroke;
- sa kaso ng labis na dosis ng gamot.
Ang pangalawang dahilan- iyon ay, ganap na sagabal o makabuluhang pagpapaliit ng mga daanan ng hangin. Nangyayari ito:
- kapag ang bronchi ay hinarangan ng plema;
- kung ang suka ay pumasok sa respiratory tract;
- may pulmonary hemorrhage;
- na may pagbawi ng dila;
- na may bronchospasms.
Pangatlong dahilan— ang mga function ng tissue ng baga ay may kapansanan. Karaniwan itong nangyayari kapag:
- atelectasis - pagbagsak ng mga dingding ng baga (maaaring congenital o nakuha);
- mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon;
- malubhang bronchopneumonia.
Pang-apat— ang biomechanics ng paghinga ay may kapansanan. Nangyayari ito:
- dahil sa mga bali ng tadyang at iba pang mga pinsala;
- na may myasthenia gravis (patuloy na panghihina at mabilis na pagkapagod ng kalamnan).
Panglima- hindi sapat na suplay ng dugo sa puso at mga daluyan ng dugo. Nangyayari sa mahabang kurso ng mga sakit sa cardiopulmonary.
Mga yugto ng sakit
Mayroong tatlong yugto ng acute respiratory failure. Nag-iiba sila sa kalubhaan.
- Sa paunang yugto, ang isang tao ay nakakaranas ng igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at mabilis na tibok ng puso. Ang presyon ay tumataas, ang pulso ay nagiging madalas. Mayroong bahagyang asul na pagkawalan ng kulay ng balat (sa gamot ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na cyanosis).
- Ang balat ay pantay na kulay asul, at maaaring lumitaw ang isang marmol na epekto. Ang mga labi ay nagiging asul din, ang paghinga at ang rate ng puso ay tumaas nang husto. Ang igsi ng paghinga ay malala kahit na nagpapahinga.
- Hypoxic coma. Ang pasyente ay nawalan ng malay, bumababa ang presyon ng dugo, nagiging bihira at mahirap ang paghinga. Ang kundisyong ito ay maaaring humantong sa paghinto sa paghinga, at may mga kaso ng kamatayan.
Mga sintomas
Ang acute respiratory failure ay mabilis na umuunlad at maaaring humantong sa kamatayan. Ang diagnosis ng sakit na ito, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap, dahil ang mga sintomas nito ay napaka katangian. At kailangan mong bigyang pansin kaagad ang mga ito upang magkaroon ng oras na magbigay ng paunang lunas sa pasyente.
- Ang pangunahing sintomas ng pagsisimula ng sakit ay igsi ng paghinga at madalas na maingay na paghinga, kung minsan ay paulit-ulit. Maaaring mawala o maging paos ang boses.
- Ang balat ay maputla, pagkatapos ay nagiging mala-bughaw dahil sa kakulangan ng oxygen sa dugo. Sa ilalim ng artipisyal na pag-iilaw, madaling magkamali sa pagtatasa ng kulay ng balat, kaya sulit na ihambing ang balat ng pasyente at ang iyong sarili.
- Ang pasyente ay nakakaranas ng inis, kulang sa hangin, at nagkakaroon ng tachypnea.
- Kadalasan ang isang tao ay hindi sinasadyang sumandal gamit ang dalawang kamay sa ibabaw kung saan siya nakaupo nang buong lakas. Ito ay sa pamamagitan ng pag-sign na ito na maaaring makilala ng isang tao ang talamak na pagkabigo sa paghinga mula sa mga sakit ng nervous system, kapag ang mga pasyente ay maaari ring makaranas ng inis.
- Ang isang tao ay patuloy na nakakaramdam ng panghihina at inaantok.
Mga panuntunan sa first aid
Ang emerhensiyang pangangalaga para sa talamak na pagkabigo sa paghinga ay napakahalaga, dahil ang pagkasira ng kondisyon ay maaaring mabilis. Paano mo matutulungan ang isang taong nagdurusa bago dumating ang doktor?
- Ilagay ang pasyente sa sahig o iba pang patag na ibabaw at itagilid siya.
- Kung maaari, buksan ang mga bintana upang makapasok ang sariwang hangin at alisin ang butones ng mga damit ng biktima.
- Ikiling ang ulo ng pasyente pabalik hangga't maaari, at itulak ang kanyang ibabang panga pasulong upang ang tao ay hindi mabulunan sa kanyang sariling dila.
- Subukang linisin ang bibig at lalamunan ng pasyente mula sa uhog at mga labi.
- Pinapayuhan ng Reanimatology na magsagawa ng artipisyal na paghinga kung huminto ang paggana ng paghinga. Ang karagdagang paggamot ay dapat isagawa lamang sa isang ospital.
Paano gumawa ng artipisyal na paghinga
Ginagawa ang artipisyal na paghinga upang matiyak ang daloy ng oxygen sa katawan ng pasyente at alisin ang labis na carbon dioxide mula dito.
- Una, kailangan mong ikiling ang ulo ng pasyente pabalik, ilagay ang iyong kamay sa ilalim ng likod ng kanyang ulo. Ang baba at leeg ng pasyente ay dapat nasa isang tuwid na linya - ito ay magpapahintulot sa hangin na malayang dumaan sa mga baga.
- Siguraduhin na ang oral cavity ay hindi barado ng uhog at suka. I-pinch ang ilong ng pasyente sa pagitan ng iyong mga daliri.
- Huminga ng napakalalim at huminga nang husto sa bibig ng pasyente. Sumandal at huminga muli. Sa oras na ito, bababa ang dibdib ng pasyente at magaganap ang passive exhalation.
Ang mga suntok ng hangin ay dapat na matalim, na may pagitan ng 5-6 segundo. Iyon ay, kailangan nilang gawin 10-12 beses bawat minuto at magpatuloy hanggang sa maibalik ang normal na paghinga ng pasyente.
Ang paggamot sa talamak na pagkabigo sa paghinga ay inireseta ng isang doktor pagkatapos masuri at matukoy ang sanhi ng kondisyong ito.
Talamak na anyo ng sakit
Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay maaaring umunlad laban sa background ng mga sakit ng baga at bronchi. Ito ay pinadali din ng ilang uri ng mga sakit ng central nervous system.
Kung ang respiratory failure syndrome ay hindi ginagamot nang tama, maaari rin itong maging talamak.
Ang mga palatandaan nito:
- igsi ng paghinga kahit na may bahagyang pisikal na pagsusumikap;
- mabilis na pagsisimula ng pagkapagod;
- patuloy na pamumutla.
Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay maaaring maging sanhi ng sakit sa cardiovascular dahil ang puso ay hindi tumatanggap ng kinakailangang dami ng oxygen.
Sa mga bata
Sa kasamaang palad, ang mga talamak na anyo ng pagkabigo sa paghinga ay kadalasang nangyayari sa mga bata. Ang isang maliit na bata ay hindi naiintindihan kung ano ang nangyayari sa kanya at hindi maaaring magreklamo ng inis, kaya ang pagtaas ng pansin ay dapat bayaran sa mga palatandaan ng panganib na lumilitaw.
Ang mga sintomas ng acute respiratory failure ay:
- dyspnea;
- lethargy at moodiness o, sa kabaligtaran, matinding pagkabalisa;
- blueness ng nasolabial triangle, pamamaga ng mga pakpak ng ilong;
- pamumutla at marmol na kulay ng balat.
Ang pag-uuri ng pagkabigo sa paghinga sa mga bata ay isinasagawa ayon sa parehong mga prinsipyo tulad ng sa mga pasyenteng may sapat na gulang.
Ang pinakakaraniwang dahilan:
- pagbara ng mga daanan ng hangin na may mga pagtatago ng nasopharyngeal;
- paglaganap ng adenoids;
- pagpasok ng isang dayuhang bagay sa respiratory tract;
- may kapansanan sa bentilasyon ng mga baga dahil sa trauma ng kapanganakan;
- komplikasyon pagkatapos ng pulmonya;
- kahihinatnan ng polio.
Artipisyal na paghinga
Kung kailangan mong magsagawa ng artipisyal na paghinga sa isang sanggol, siguraduhing tandaan na ang prosesong ito ay may sariling mga katangian.
- Kailangan mong ikiling pabalik ang ulo ng iyong sanggol nang may lubos na pangangalaga, dahil sa edad na ito ang leeg ay napakarupok.
- Kapag napuno ang iyong mga baga ng hangin, dapat kang huminga nang hindi kumpleto at hindi matalim sa bibig ng bata upang maiwasan ang pagkalagot ng alveoli.
- I-insufflate sa bibig at ilong nang sabay-sabay, na may dalas na 15 - 18 beses kada minuto. Ito ay mas karaniwan kaysa sa panahon ng emerhensiyang pangangalaga para sa acute respiratory failure sa mga matatanda, dahil ang mga bata ay may mas maliit na kapasidad sa baga.
Paggamot
mga konklusyon
- Ang matinding respiratory failure ay isang estado ng mga pathological na pagbabago sa katawan. Maaari itong magresulta sa maraming malubhang komplikasyon at maging kamatayan.
- Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan, mula sa mga dayuhang bagay o suka na pumapasok sa baga hanggang sa pamamaga ng bronchi at baga.
- Huwag pansinin ang mga kaso ng igsi ng paghinga, lalo na sa mga bata.
- Kung lumitaw ang mga sintomas ng pagkabigo sa paghinga, dapat kang tumawag sa isang doktor nang napakabilis at siguraduhing bigyan ang pasyente ng pangunang lunas: sa mga ganitong kaso, madalas na binibilang ang mga minuto.
- Alamin ang mga pangunahing kaalaman sa resuscitation at lalo na ang mga pamamaraan ng artipisyal na paghinga. Maaari nitong iligtas ang buhay ng iyong mga mahal sa buhay.
(ADN) ay isang pathological syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa antas ng oxygenation ng dugo. Tumutukoy sa nagbabanta sa buhay, kritikal na mga kondisyon na maaaring humantong sa kamatayan. Ang mga unang palatandaan ng acute respiratory failure ay: tachypnea, inis, pakiramdam ng kakulangan ng hangin, pagkabalisa, cyanosis. Habang umuunlad ang hypoxia, nagkakaroon ng kapansanan sa kamalayan, kombulsyon, at hypoxic coma. Ang pagkakaroon at kalubhaan ng mga karamdaman sa paghinga ay tinutukoy ng komposisyon ng gas ng dugo. Ang first aid ay binubuo ng pag-aalis ng sanhi ng ARF, oxygen therapy, at, kung kinakailangan, mekanikal na bentilasyon.
ICD-10
J96.0 Acute respiratory failure
Pangkalahatang Impormasyon
Ang kapansanan sa pagpapadaloy ng neuromuscular ay humahantong sa pagkalumpo ng mga kalamnan sa paghinga at maaaring maging sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga sa botulism, tetanus, polio, labis na dosis ng mga relaxant ng kalamnan, myasthenia gravis. Ang Thoraco-diaphragmatic at parietal ARF ay nauugnay sa limitadong mobility ng dibdib, baga, pleura, at diaphragm. Ang mga talamak na sakit sa paghinga ay maaaring sumama sa pneumothorax, hemothorax, exudative pleurisy, mga pinsala sa dibdib, bali ng tadyang, at postural disorder.
Ang pinaka-malawak na pathogenetic group ay bronchopulmonary acute respiratory failure. Ang ARF ng obstructive type ay bubuo bilang resulta ng pagbara ng daanan ng hangin sa iba't ibang antas. Ang sanhi ng sagabal ay maaaring mga banyagang katawan ng trachea at bronchi, laryngospasm, status asthmaticus, bronchitis na may hypersecretion ng mucus, strangulation asphyxia, atbp. Ang paghihigpit na ARF ay nangyayari sa mga proseso ng pathological na sinamahan ng pagbawas sa pagkalastiko ng tissue ng baga (lobar pneumonia , hematomas, lung atelectasis, pagkalunod, mga kondisyon pagkatapos ng malawakang resection ng baga, atbp.). Ang diffuse form ng acute respiratory failure ay sanhi ng isang makabuluhang pampalapot ng alveolo-capillary membranes at, bilang resulta, kahirapan sa oxygen diffusion. Ang mekanismong ito ng respiratory failure ay mas tipikal para sa mga malalang sakit sa baga (pneumoconiosis, pneumosclerosis, diffuse fibrosing alveolitis, atbp.), ngunit maaari ring bumuo ng acutely, halimbawa, na may respiratory distress syndrome o nakakalason na mga sugat.
Ang pangalawang acute respiratory failure ay nangyayari dahil sa mga sugat na hindi direktang nakakaapekto sa central at peripheral na mga organo ng respiratory system. Kaya, ang mga acute respiratory disorder ay nabubuo na may napakalaking pagdurugo, anemia, hypovolemic shock, arterial hypotension, pulmonary embolism, heart failure at iba pang mga kondisyon.
Pag-uuri
Ang etiological classification ay naghahati sa ARF sa pangunahing (sanhi ng pagkagambala ng mga mekanismo ng palitan ng gas sa baga - panlabas na paghinga) at pangalawa (sanhi ng pagkagambala ng transportasyon ng oxygen sa mga tisyu - tissue at cellular respiration).
Pangunahing acute respiratory failure:
- sentrogenic
- neuromuscular
- pleurogenic o thoracodiaphragmatic
- bronchopulmonary (nakakaharang, mahigpit at nagkakalat)
Pangalawang acute respiratory failure sanhi ng:
- mga karamdaman sa hypocirculatory
- hypovolemic disorder
- mga sanhi ng cardiogenic
- mga komplikasyon ng thromboembolic
- shunting (depositing) dugo sa iba't ibang mga kondisyon ng shock
Ang mga anyo ng acute respiratory failure ay tatalakayin nang detalyado sa seksyong "Mga Sanhi".
Bilang karagdagan, ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng bentilasyon (hypercapnic) at parenchymal (hypoxemic) acute respiratory failure. Ang Ventilation DN ay nabubuo bilang resulta ng pagbaba ng alveolar ventilation at sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa pCO2, arterial hypoxemia, at respiratory acidosis. Bilang isang patakaran, ito ay nangyayari laban sa background ng central, neuromuscular at thoraco-diaphragmatic disorder. Ang parenchymal DN ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypoxemia; sa kasong ito, ang antas ng CO2 sa dugo ay maaaring normal o bahagyang tumaas. Ang ganitong uri ng acute respiratory failure ay bunga ng bronchopulmonary pathology.
Depende sa bahagyang pag-igting ng O2 at CO2 sa dugo, tatlong yugto ng talamak na sakit sa paghinga ay nakikilala:
- ARF stage I– Ang pO2 ay bumababa hanggang 70 mmHg. Art., pCO2 hanggang 35 mm Hg. Art.
- ARF yugto II- Ang pO2 ay bumababa hanggang 60 mm Hg. Art., tumataas ang pCO2 sa 50 mm Hg. Art.
- ARF yugto III- Ang pO2 ay bumababa hanggang 50 mm Hg. Art. at sa ibaba, ang pCO2 ay tumataas sa 80-90 mm Hg. Art. at mas mataas.
Mga sintomas ng ARF
Ang pagkakasunud-sunod, kalubhaan at rate ng pag-unlad ng mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay maaaring mag-iba sa bawat klinikal na kaso, gayunpaman, para sa kaginhawaan ng pagtatasa ng kalubhaan ng mga karamdaman, kaugalian na makilala sa pagitan ng tatlong antas ng ARF (alinsunod sa mga yugto ng hypoxemia at hypercapnia).
ODN I degree(nabayarang yugto) ay sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, pagkabalisa ng pasyente, at kung minsan ay euphoria. Ang balat ay maputla, bahagyang basa-basa; Mayroong bahagyang cyanosis ng mga daliri, labi, at dulo ng ilong. Layunin: tachypnea (RR 25-30 bawat minuto), tachycardia (HR 100-110 bawat minuto), katamtamang pagtaas ng presyon ng dugo.
Sa ODN II degrees(yugto ng hindi kumpletong kabayaran) ang psychomotor agitation ay bubuo, ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding inis. Posible ang pagkalito, guni-guni, at maling akala. Ang kulay ng balat ay cyanotic (kung minsan ay may hyperemia), ang labis na pagpapawis ay sinusunod. Sa yugto II ng acute respiratory failure, ang RR (hanggang 30-40 kada minuto) at pulso (hanggang 120-140 kada minuto) ay patuloy na tumataas; arterial hypertension.
ARF III degree(yugto ng decompensation) ay minarkahan ng pagbuo ng hypoxic coma at tonic-clonic seizure, na nagpapahiwatig ng malubhang metabolic disorder ng central nervous system. Lumalawak ang mga mag-aaral at hindi tumutugon sa liwanag, lilitaw ang tagpi-tagpi na cyanosis ng balat. Ang RR ay umabot sa 40 o higit pa kada minuto, mababaw ang paggalaw ng paghinga. Ang isang mabigat na prognostic sign ay ang mabilis na paglipat ng tachypnea sa bradypnea (RR 8-10 bawat minuto), na isang harbinger ng cardiac arrest. Ang presyon ng dugo ay kritikal na bumababa, ang rate ng puso ay higit sa 140 bawat minuto. na may mga sintomas ng arrhythmia. Ang talamak na kabiguan sa paghinga ng ikatlong antas, sa katunayan, ay ang preagonal na yugto ng kondisyon ng terminal at walang napapanahong mga hakbang sa resuscitation ay humahantong sa isang mabilis na kamatayan.
Mga diagnostic
Kadalasan, ang larawan ng acute respiratory failure ay umuunlad nang napakabilis na halos walang oras para sa mga advanced na diagnostic. Sa mga kasong ito, mabilis na tinatasa ng doktor (pulmonologist, resuscitator, traumatologist, atbp.) ang klinikal na sitwasyon upang matukoy ang mga posibleng sanhi ng ARF. Kapag sinusuri ang isang pasyente, mahalagang bigyang-pansin ang patency ng mga daanan ng hangin, ang dalas at mga katangian ng paghinga, ang paglahok ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga, ang kulay ng balat, at tibok ng puso. Upang masuri ang antas ng hypoxemia at hypercapnia, kasama sa diagnostic minimum ang pagtukoy sa komposisyon ng gas at acid-base na estado ng dugo.
Sa unang yugto, kinakailangang suriin ang oral cavity ng pasyente, alisin ang mga banyagang katawan (kung mayroon man), aspirate ang mga nilalaman mula sa respiratory tract, at alisin ang pagbawi ng dila. Upang matiyak ang patency ng daanan ng hangin, maaaring kailanganin ang isang tracheostomy, conicotomy o tracheotomy, therapeutic bronchoscopy, at postural drainage. Sa kaso ng pneumo- o hemothorax, ang pleural cavity ay pinatuyo; para sa bronchospasm, glucocorticosteroids at bronchodilators ay ginagamit (systemically o inhaled). Susunod, dapat kang magbigay kaagad ng supply ng humidified oxygen (gamit ang nasal catheter, mask, oxygen tent, hyperbaric oxygenation, mechanical ventilation).
Upang maiwasto ang magkakatulad na karamdaman na dulot ng talamak na pagkabigo sa paghinga, isinasagawa ang therapy sa gamot: para sa sakit na sindrom, inireseta ang analgesics; upang pasiglahin ang paghinga at aktibidad ng cardiovascular - respiratory analeptics at cardiac glycosides; upang maalis ang hypovolemia, pagkalasing - infusion therapy, atbp.
Pagtataya
Ang mga kahihinatnan ng acutely developed respiratory failure ay palaging seryoso. Ang pagbabala ay naiimpluwensyahan ng etiology ng pathological na kondisyon, ang antas ng mga sakit sa paghinga, ang bilis ng first aid, edad, at paunang katayuan. Sa mabilis na pagbuo ng mga kritikal na karamdaman, ang kamatayan ay nangyayari bilang resulta ng respiratory o cardiac arrest. Sa hindi gaanong malubhang hypoxemia at hypercapnia at mabilis na pag-aalis ng sanhi ng talamak na pagkabigo sa paghinga, bilang isang panuntunan, ang isang kanais-nais na kinalabasan ay sinusunod. Upang ibukod ang mga paulit-ulit na yugto ng ARF, kailangan ang masinsinang paggamot sa pinagbabatayan na patolohiya na humahantong sa mga karamdaman sa paghinga na nagbabanta sa buhay.
Layunin ng aralin: Upang turuan ang mga mag-aaral na tukuyin ang mga klinikal na sintomas ng acute respiratory failure sa mga pasyente (mga biktima), magsagawa ng differential diagnostics, suriin ang kalubhaan ng kondisyon at epektibong magbigay ng first aid para sa mga kondisyong ito.
Kabuuang oras- 3 oras.
Lesson plan.
Physiology ng paghinga.
Pag-uuri ng ODN.
Klinika at mga yugto ng ARF
Pangkalahatang mga prinsipyo ng first aid para sa ARF
Bronchial hika, laryngeal edema, banyagang katawan: klinikal na larawan, first aid.
Pagbibigay ng tulong sa mga biktima sa mga aksidente na dulot ng mga impluwensya sa kapaligiran at sinamahan ng acute respiratory failure o clinical death (pagkalunod, pinsala sa kuryente).
Mga tanong sa pagsusulit para sa aralin.
Ang mga mag-aaral ay dapat:
Suriin ang kondisyon ng biktima, suriin ang mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga, tukuyin ang uri ng kinakailangang pangunang lunas, ang pagkakasunud-sunod ng mga naaangkop na hakbang;
Tamang isagawa ang buong complex ng emergency na pangangalagang pang-emergency, subaybayan ang pagiging epektibo at, kung kinakailangan, ayusin ang mga hakbang na isinasaalang-alang ang kalagayan ng biktima;
SISTEMA NG RESPIRATORY
Ang kakanyahan ng paghinga ay ang dugo ay sumisipsip ng oxygen mula sa inhaled air na pumapasok sa mga baga, at naglalabas ng carbon dioxide sa exhaled air. Ang inhaled air ay naglalaman ng humigit-kumulang 21% oxygen, 79% nitrogen at maliit na halaga ng carbon dioxide at water vapor. Binubuo ng 16% oxygen, 79% nitrogen at 5% carbon dioxide ang ibinuhos na hangin. Ang inilabas na hangin ay naglalaman din ng singaw ng tubig. Sa bawat paglanghap, 5% ng oxygen na nasa hangin na pumapasok sa baga ay nasisipsip ng katawan at pinapalitan ng 5% carbon dioxide kapag inilalabas.
Ang mga organ ng paghinga ay kinabibilangan ng: ang lukab ng ilong, larynx, windpipe (trachea), bronchi at baga.
Ang malamig na hangin, na dumadaan sa ilong, ay nagpapainit (ginagawa itong 6-8 degrees mas mainit), nililinis ng alikabok at mikrobyo at moisturized (kung ito ay tuyo). Ang mga sanga ng olfactory nerve sa nasal mucosa.
Ang larynx ay isang tubo na binubuo ng kartilago at kalamnan. Ito ay matatagpuan sa harap ng leeg. Ang pinakamalaking cartilage, ang thyroid cartilage, ay bumubuo sa anterior wall ng larynx. Maaari itong madama sa ilalim ng balat sa harap ng leeg. Ang protrusion na nabuo nito ay tinatawag na Adam's apple.
Sa itaas ng pasukan sa larynx ay isang piraso ng kartilago na tinatawag na epiglottis. Sa sandali ng paglunok ng pagkain at pag-inom, isinasara ng epiglottis ang larynx, ang pagkain ay hindi makapasok sa respiratory tract at pumasa sa esophagus.
Ang larynx ay isa ring organ na kasangkot sa pagbuo ng boses. Ang vocal cords ay matatagpuan sa lumen ng larynx. Ang espasyo sa pagitan ng mga lubid ay tinatawag na glottis. Ang hangin na dumadaan sa glottis ay nagvibrate sa mga vocal cord, na nag-vibrate tulad ng mga string, na nagreresulta sa tunog.
Ang larynx ay dumadaan sa windpipe (trachea), na isang tubo na nabuo sa pamamagitan ng hugis-singsing na mga kartilago. Ang posterior wall ng trachea ay katabi ng anterior wall ng esophagus. Ang trachea ay nahahati sa dalawang pangunahing bronchi - kanan at kaliwa. Ang parehong bronchi ay pumapasok sa mga baga, kung saan ang kanang bronchus ay nahahati sa tatlong sanga - naaayon sa tatlong lobe ng kanang baga, at ang kaliwa - sa dalawa, dahil ang kaliwang baga ay binubuo ng dalawang lobes. Sa loob ng mga baga, ang bronchi ay nahahati sa mas maliliit at mas maliliit na sanga. Ang pinakamaliit sa kanila ay tinatawag na bronchioles. Ang mga bronchioles ay nagtatapos sa mga blind pulmonary vesicle (alveoli), na isang pagpapalawak ng mga bronchioles. Ang nalalanghap na hangin ay dumadaan sa lukab ng ilong, trachea,
bronchi at bronchioles, pumapasok sa mga pulmonary vesicle. Ang dugo na puspos ng carbon dioxide ay dumadaloy sa mga dingding ng mga pulmonary vesicle, na magkakaugnay sa pinakamagagandang daluyan ng dugo. Ang palitan ng gas ay nangyayari sa alveoli, ibig sabihin, ang pagsipsip ng oxygen mula sa hangin ng dugo at ang paglabas ng carbon dioxide mula sa dugo papunta sa hangin.
Ang maliliit na bronchi at alveoli, mga daluyan ng dugo at ang tissue na nakapaligid sa kanila ay magkasama ang bumubuo sa mga organ ng paghinga - ang mga baga.
Ang mga baga ay sumasakop sa karamihan ng lukab ng dibdib. Ang mga baga at ang panloob na ibabaw ng lukab ng dibdib ay natatakpan ng pleura - isang siksik, makintab, bahagyang basa-basa na lamad. Ang pleura ay binubuo ng dalawang patong: ang isa sa mga ito ay naglinya sa panloob na ibabaw ng dibdib at tinatawag na parietal, at ang isa ay sumasakop sa mga baga at tinatawag na pulmonary. Ang mga sheet na ito ay direktang katabi ng isa't isa at madaling dumudulas sa panahon ng paggalaw ng paghinga.
Ang pagpasok ng hangin sa mga baga (inhalation) at ang pag-alis nito mula sa mga baga (exhalation) ay nangyayari dahil sa ang katunayan na ang dibdib na lukab ay maaaring tumaas sa dami (lumalawak) o bumababa. Ang pagpapalawak ng thoracic cavity ay nakasalalay sa pag-urong ng mga kalamnan ng diaphragm, mga intercostal na kalamnan at mga kalamnan ng sinturon ng balikat.
Kapag ang mga inspiratory na kalamnan ng dibdib ay nagkontrata, ang mga nauunang dulo ng mga tadyang ay tumaas, at ang dibdib ay tumataas sa dami. Kasabay nito, ang mga kalamnan ng diaphragm ay nagkontrata, na may hugis ng isang simboryo. Sa sandali ng pag-urong, ang diaphragm ay patag at bumababa ang simboryo nito. Ito rin ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng lukab ng dibdib at, samakatuwid, sa pagpasok ng hangin sa mga baga. Pagkatapos ay ang mga nakakontratang intercostal na kalamnan at diaphragm ay nakakarelaks, ang dami ng lukab ng dibdib ay bumababa, at ang hangin ay lumalabas.
Ang isang tao ay tumatagal ng 16-20 inhalations at exhalations kada minuto. Ang paghinga ay kinokontrol (kinokontrol) ng sentro ng paghinga na matatagpuan sa medulla oblongata.
Karaniwan, ang proseso ng paghinga ay nahahati sa tatlong yugto:
I. Paghahatid ng oxygen mula sa panlabas na kapaligiran patungo sa alveoli.
II. Ang pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ng acinus at ang transportasyon nito sa mga tisyu. Ang paggalaw ng CO2 ay nangyayari sa reverse order.
III. Ang paggamit ng oxygen sa panahon ng biological na oksihenasyon ng mga substrate at, sa huli, ang pagbuo ng enerhiya sa mga cell.
Kung ang mga pathological na pagbabago ay nangyari sa anumang yugto ng paghinga o ang kanilang kumbinasyon, maaaring mangyari ang acute respiratory failure (ARF). Ang ARF ay tinukoy bilang isang sindrom kung saan kahit na ang pinakamataas na tensyon ng mga mekanismo ng suporta sa buhay ng katawan ay hindi sapat upang matustusan ito ng kinakailangang dami ng oxygen at alisin ang carbon dioxide. Kung hindi man, maaari nating sabihin na sa ARF ng anumang etiology, mayroong pagkagambala sa transportasyon ng oxygen (O2) sa mga tisyu at ang pag-alis ng carbon dioxide (CO2) mula sa katawan.
Pag-uuri ng ODN.
Sa klinika, ang etiological at pathogenetic na pag-uuri ay kadalasang ginagamit.
ETIOLOHIKAL NA PAG-UURI
Mayroong pagkakaiba sa pagitan ng pangunahing ARF, na sanhi ng patolohiya ng unang yugto ng paghinga (paghahatid ng O2 sa alveoli), at pangalawa, na nauugnay sa kapansanan sa transportasyon ng O2 mula sa alveoli patungo sa mga tisyu.
Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangunahing ARF ay:
Mga sagabal sa daanan ng hangin (lahat ng uri ng mekanikal na asphyxia, laryngo at bronchospasm, laryngeal stenosis, pamamaga ng mauhog lamad ng respiratory tract, atbp.)
Pagbawas ng respiratory surface ng baga (pneumonia, pneumothorax, exudative pleurisy, atbp.),
Paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga (mga pathological na proseso na nakakaapekto sa respiratory center, hemorrhage, tumor, pagkalasing, ang pagkilos ng mga neurotoxic na lason)
Mga kaguluhan sa paghahatid ng mga impulses sa neuromuscular system, na nagiging sanhi ng mga karamdaman sa respiratory mechanics (pagkalason sa mga organophosphorus compound, myasthenia gravis, tetanus, botulism, mga natitirang epekto ng mga relaxant ng kalamnan, atbp.)
Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang ARF ay:
Mga karamdaman sa hypocirculatory,
Mga karamdaman sa microcirculation,
Mga sakit na hypovolemic
Cardiogenic pulmonary edema,
Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin,
Shunting o pag-aalis ng dugo sa iba't ibang mga kondisyon ng pagkabigla.
Ang pag-uuri ng pathogenetic ay nagbibigay ng bentilasyon at
parenchymal (pulmonary) ARF
Bentilasyon ISA ay sanhi ng hindi sapat na bentilasyon ng buong gas exchange zone ng mga baga, na nakakagambala sa oxygenation ng dugo at ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan. Ang ARF ng bentilasyon ay sanhi ng iba't ibang mga karamdaman ng daanan ng hangin, mga kaguluhan sa sentral na regulasyon ng paghinga, kakulangan sa pagganap ng mga kalamnan sa paghinga, mga makabuluhang pagkagambala sa biomechanics ng paghinga, atbp. Ito ay ipinahayag ng arterial hypoxemia at hypercapnia.
Ang parenchymal ARF ay bubuo kapag may pagkakaiba sa pagitan ng bentilasyon at sirkulasyon ng dugo sa iba't ibang bahagi ng pulmonary parenchyma at lalo na ipinakikita ng arterial hypoxemia. Ang nagreresultang compensatory hyperventilation ng gas exchange zone ng mga baga ay maaaring humantong sa labis na paglabas ng carbon dioxide, at samakatuwid ang arterial hypoxemia sa parenchymal ARF ay madalas na sinamahan ng hypocapnia. Ang pag-unlad ng parenchymal ARF ay sanhi ng iba't ibang mga dysfunction ng pulmonary parenchyma at daloy ng dugo sa pulmonary capillaries, na maaaring resulta ng mga proseso ng pamamaga at tumor, trauma sa tissue ng baga, Mendelssohn aspiration syndrome, "shock lung" syndrome, atbp. Syempre, sa praktikal na gawaing medikal ay karaniwan na ang isang tao ay kailangang makatagpo ng kumbinasyon ng bentilasyon at parenchymal gas exchange disorder.
Ang pathogenesis ng ARF ay sanhi ng pag-unlad ng oxygen na gutom ng katawan bilang isang resulta ng mga kaguluhan sa alveolar ventilation, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar membranes at pare-parehong pamamahagi ng oxygen sa buong mga organo at sistema.
Mga klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga:
Paradoxical na paghinga;
Pagkalito at pagkawala ng malay;
Pulse (puno → maliit);
Hindi matatag na presyon ng dugo (−↓);
Pagbabago sa bahagyang presyon ng mga gas sa dugo - PO2 ↓,
Paghinto ng paghinga.
Kakulangan ng paggalaw ng paghinga, kakulangan ng daloy ng hangin, sianosis, pagkawala ng malay, pag-aresto sa puso nang hindi lalampas sa 10 minuto.
Mula sa punto ng view ng mga taktika sa paggamot, ipinapayong makilala sa pagitan ng 3 yugto ng ARF.
Stage I ARF(moderate ARF) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga reklamo ng pasyente ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, pati na rin ang pagkabalisa at euphoria. Ang balat ay nagiging basa-basa, maputla, at banayad na acrocyanosis. Lumilitaw ang tachypnea at unti-unting tumataas - hanggang sa 25 - 30 na paggalaw ng paghinga bawat minuto sa mga matatanda, kung walang mga kaguluhan sa sentral na regulasyon ng paghinga o dysfunction ng mga kalamnan sa paghinga, tachycardia, katamtamang arterial hypertension. Ang mga partikular na tagapagpahiwatig ng systemic na presyon ng dugo ay maaaring mag-iba depende sa paunang background. Kahit na ang mga pag-aaral ng komposisyon ng gas ng dugo ay hindi isinasagawa sa yugto ng prehospital, kapaki-pakinabang na malaman na ang inilarawan na klinikal na larawan ng yugto I parenchymal ARF ay bubuo kapag ang Pa 02 ay bumaba sa 70 mm Hg. Art. (9.3 kPa). Sa kasong ito, ang Pa co2 ay maaaring bahagyang bawasan (hanggang sa 35 mm Hg, ibig sabihin, 4.65 kPa, at mas mababa). Ang ganitong katamtamang hypocapnia ay isang kinahinatnan ng hyperventilation na dulot ng mga proteksiyon na compensatory reaction ng katawan sa hypoxia. Ang ARF ay medyo madaling gamutin sa tulong ng mga makatwirang diskarte sa intensive care, na pinipili depende sa pangunahing sanhi ng mga gas exchange disorder sa bawat partikular na pagmamasid. Kung naantala ang tulong, unti-unting lumilipat ang stage I sa stage II ng ARF, at ang bilis ng paglipat na ito ay depende sa likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit o pinsala na humantong sa ARF.
Stage II ARF(makabuluhang ODN). Ang pasyente ay nakakaranas ng pagkabalisa at, hindi gaanong karaniwan, mga delusyon at guni-guni. Ang labis na pawis, cyanosis ng balat (kung minsan ay may hyperemia), ang matinding tachypnea na may partisipasyon ng mga auxiliary na mga kalamnan sa paghinga ay lilitaw. Ang rate ng paghinga ay umabot sa 35-40 bawat minuto o higit pa sa mga matatanda. Ang isang matalim na tachycardia ay bubuo (120-140 beats / min). Ang arterial hypertension ay patuloy na tumataas. Ang ganitong klinikal na larawan laban sa background ng parenchymal gas exchange disorder ay karaniwang nagpapahiwatig ng pagbaba sa Pa 0, hanggang sa 60 mm Hg. Art. (8 kPa) at isang makabuluhang pagbaba o, kabaligtaran, pagtaas sa Pa co. Stage II ARF ay nangangailangan ng agarang paggamit ng mga hakbang sa intensive care na naglalayong alisin o hindi bababa sa pagpapahina ng mga kaguluhan sa palitan ng pulmonary gas. Kung wala ito, napakabilis na napupunta sa yugto III.
III yugto ng ARF (matinding ARF). Ang isang comatose state ay nangyayari, na maaaring sinamahan ng clonic at tonic convulsions, na nagpapahiwatig ng malubhang metabolic disorder sa central nervous system. Lumalawak ang mga mag-aaral, lumilitaw ang tagpi-tagpi na cyanosis ng balat. Mayroong matalim na tachypnea (higit sa 40 bawat minuto) na may mababaw, malinaw na hindi sapat na paggalaw sa paghinga. Minsan ang tachypnea ay mabilis na nagiging bradypnea sa yugtong ito (8-10 bawat 1 min), na isang nagbabala na sintomas na nagpapahiwatig ng paglapit ng hypoxic cardiac arrest. Ang pulso ay arrhythmic, napakadalas, mahirap bilangin. Systemic na presyon ng dugo, na kung saan ay pathologically mataas lamang, mabilis at sakuna bumababa. Ang kundisyong ito ay tumutugma sa matinding mga kaguluhan sa komposisyon ng gas ng dugo sa mga karamdaman ng palitan ng pulmonary gas: Pao2, bumababa sa ibaba 50 mm Hg. Art. (6.65 kPa), at Pa CO 2 minsan ay tumataas sa 100 mm Hg. Art. (13.3 kPa) Ang pangwakas, naglilimita na yugto ng ARF ay mahalagang preagonal o agonal na yugto ng estado ng terminal at, nang walang agarang naaangkop na pangangalaga sa resuscitation, napakabilis na nagtatapos sa kamatayan, at ang tagal ng panahon ng nababagong pagbabago sa central nervous system (i.e. clinical death) ay maaaring maging napaka-short-term kung ang nakaraang hypoxia at hypercapnia ay pangmatagalan at naubos na ang compensatory capabilities ng katawan ng pasyente.