Basahin:

Ang excitability ng kalamnan ng puso ay depende sa functional state nito. Kaya, sa panahon ng systole (pag-urong), ang kalamnan ay hindi tumutugon sa pagpapasigla - GANAP NA REFRACTORY. Kung inilapat mo ang pangangati sa puso sa panahon ng diastole (pagpapahinga), ang kalamnan ay nagkontrata din - RELATIVE REFRACTORY .

Ang pambihirang pagbawas na ito ay tinatawag EXTRASYSTOLOGY. pagkatapos nito ay nagsisimula ang mas mahabang panahon sa puso COMPENSATORY PAUSE(Fig.2) .

2. Magsagawa ng pagsusuri ng myocardial excitability sa iba't ibang yugto ng cycle ng puso.

Kagamitan: dissection kit, cuvette na may napkin, kymograph, universal stand na may Engelmann lever, electrical stimulator, Ringer's solution, cardiac cannula, surfing device.

Layunin ng pag-aaral: palaka.

EXTRASYSTOLE AT COMPENSATORY PAUSE

Ang Extrasystole (Larawan 74, 75), o hindi pangkaraniwang systole, ay nangyayari sa ilalim ng mga sumusunod na kondisyon: 1) ang pagkakaroon ng karagdagang pinagmumulan ng pangangati ay kinakailangan (sa katawan ng tao ang karagdagang pinagmumulan na ito ay tinatawag na ectopic focus at nangyayari sa iba't ibang mga proseso ng pathological ); 2) ang extrasystole ay nangyayari lamang kung ang karagdagang stimulus ay nahuhulog sa kamag-anak o supernormal na yugto ng excitability. Ipinakita sa itaas na ang buong ventricular systole at ang unang ikatlong bahagi ng diastole ay kabilang sa ganap na refractory phase, samakatuwid ang extrasystole ay nangyayari kung ang isang karagdagang stimulus ay pumapasok sa pangalawang ikatlong bahagi ng diastole. Makilala ventricular, atrial At sinus extrasystoles. Ventricular extrasytol naiiba dahil ito ay palaging sinusundan ng mas mahabang diastole - compensatory pause(pinalawak na diastole). Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pagkawala ng susunod na normal na pag-urong, dahil ang susunod na salpok na nagmumula sa SA node ay dumarating sa ventricular myocardium kapag sila ay nasa isang estado ng ganap na refractoriness sa pambihirang pag-urong. Sa sinus at atrial extrasytoles, walang compensatory pause.

Enerhiya ng puso. Ang kalamnan ng puso ay higit sa lahat ay gumagana lamang sa ilalim ng mga kondisyon ng aerobic. Dahil sa pagkakaroon ng oxygen, ang myocardium ay gumagamit ng iba't ibang mga substrate ng oksihenasyon at kino-convert ang mga ito sa siklo ng Krebs sa enerhiya na naipon sa ATP. Para sa mga pangangailangan ng enerhiya, maraming mga produktong metabolic ang ginagamit - glucose, libreng fatty acid, amino acids, pyruvate, lactate, ketone bodies. Kaya, sa pamamahinga, 31% ng glucose ang ginugugol sa mga pangangailangan ng enerhiya ng puso; lactate 28%, libreng fatty acids 34%; pyruvate, ketone bodies at amino acids 7%. Sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang pagkonsumo ng lactate at fatty acid ay tumataas nang malaki, at ang pagkonsumo ng glucose ay bumababa, iyon ay, ang puso ay nagagamit ang mga acidic na produkto na naipon sa mga kalamnan ng kalansay sa panahon ng kanilang masinsinang trabaho. Salamat sa ari-arian na ito, ang puso ay gumaganap bilang isang buffer na nagpoprotekta sa katawan mula sa pag-aasido ng panloob na kapaligiran (acidosis).

Suriin ang mga tanong:

1. Ang puso ay may mga sumusunod na katangian: 1) automaticity at contractility; 2) pag-urong at paggulo; 3) excitability; 4) contractility at conductivity.

2. Ang substrate ng automatism ay: 1) myocytes ng nagtatrabaho myocardium; 1) mga selula ng nerbiyos; 3) hindi nakikilalang mga selula ng kalamnan; 4) sinoatrial node.

3. Ang substrate ng automatism ay: 1) myocytes ng nagtatrabaho myocardium; 1) atrioventricular node; 3) hindi nakikilalang mga selula ng kalamnan; 4) sinoatrial node.

4. Kalikasan ng automatismo: 1) maskulado; 2) kinakabahan; 3) electric; 4) nakakatawa.

5. Ang gumaganang myocardium ay may mga sumusunod na katangian: 1) automaticity at contractility; 2) conductivity at excitability; 3) pagiging awtomatiko; 4) contractility.

6. Ang isang cycle ng puso ay kinabibilangan ng: 1) myocardial contraction; 2) diastole; 3) paggulo sa sinoatrial node; 4) systole at diastole.

7. Kasama sa isang ikot ng puso ang: 1) pag-urong at pagpapahinga ng myocardium; 2) systole; 3) paggulo sa sinoatrial node; 4) systole at diastole.

8. Sa isang ikot ng puso, ang excitability ay maaaring: 1) normal; 2) nadagdagan; 3) ganap na wala; 4) mas mababa sa normal.

9. Sa panahon ng systole, ang excitability ay maaaring: 1) normal; 2) nadagdagan; 3) ganap na wala; 4) mas mababa sa normal.

10. Sa panahon ng diastole, ang excitability ay maaaring: 1) normal; 2) nadagdagan; 3) ganap na wala; 4) mas mababa sa normal.

11. Ang myocardial excitability sa itaas ng normal ay sinusunod sa panahon ng: 1) depolarization ng cardiomyocyte; 2) systole; 3) diastole; 4) mabilis na repolarization.

12. Ang myocardial excitability sa itaas ng normal ay sinusunod sa panahon ng: 1) repolarization ng IVD ng sinoatrial node; 2) late repolarization; 3) diastole; 4) maagang repolarization.

13. Ang myocardial excitability sa ibaba ng normal ay sinusunod sa panahon ng: 1) depolarization ng cardiomyocyte; 2) systole; 3) diastole; 4) mabilis na repolarization.

14. Ang myocardial excitability sa ibaba ng normal ay sinusunod sa panahon ng: 1) depolarization ng cardiomyocyte; 2) talampas; 3) diastole; 4) mabagal na repolarization.

15. Ang normal na yugto ng myocardial excitability ay sinusunod sa panahon ng: 1) depolarization ng cardiomyocyte; 2) systole; 3) diastole; 4) mabilis na repolarization.

16. Ang normal na yugto ng myocardial excitability ay sinusunod sa panahon ng: 1) depolarization ng cardiomyocyte; 2) talampas; 3) diastole; 4) mabagal na repolarization.

17. Ang absolute refractory phase ng myocardial excitability ay sinusunod sa panahon ng: 1) depolarization ng cardiomyocyte; 2) systole; 3) diastole; 4) mabilis na repolarization.

18. Ang absolute refractory phase ng myocardial excitability ay sinusunod sa panahon ng: 1) depolarization ng cardiomyocyte; 2) talampas; 3) diastole; 4) mabagal na repolarization.

19. Ang relatibong refractory phase ng myocardial excitability ay sinusunod sa panahon ng: 1) depolarization ng cardiomyocyte; 2) systole; 3) diastole; 4) mabilis na repolarization.

20. Ang relatibong refractory phase ng myocardial excitability ay sinusunod sa panahon ng: 1) depolarization ng cardiomyocyte; 2) talampas; 3) diastole; 4) mabagal na repolarization.

21. Sa IVD ng cardiomyocyte, ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala: 1) depolarization; 2) talampas; 3) mabagal na diastolic depolarization; 4) late repolarization.

22. Sa IVD ng cardiomyocyte, ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala: 1) maagang repolarization at depolarization; 2) talampas at mabagal na diastolic depolarization; 3) mabagal na diastolic depolarization; 4) late repolarization.

23. Sa IVD ng sinoatrial node, ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala: 1) depolarization; 2) talampas; 3) mabagal na diastolic depolarization; 4) late repolarization.

24. Sa IVD ng sinoatrial node, ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala: 1) maagang repolarization at depolarization; 2) talampas at mabagal na diastolic depolarization; 3) mabagal na diastolic depolarization; 4) late repolarization.

25. Sa mekanismo ng cardiomyocyte depolarization, ang mga sumusunod ay mahalaga: 1) mabilis na pagpasok ng mga sodium ions; 2) mabagal na paggamit ng sodium; 3) pagpasok ng mga chlorine ions; 4) pagpapalabas ng mga calcium ions.

26. Sa mekanismo ng cardiomyocyte depolarization, ang mga sumusunod ay mahalaga: 1) ang paglabas ng mga calcium ions; 2) mabagal na paggamit ng sodium; 3) pagpasok ng mga chlorine ions; 4) pagpapatakbo ng sodium pump.

27. Ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay kinabibilangan ng: 1) bundle ng Kanyang; 2) intracardiac peripheral reflex; 3) vagus nerve; 4) sinoatrial node.

28. Ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay kinabibilangan ng: 1) ang Kanyang bundle at mga hibla ng Purkinje; 2) intracardiac peripheral reflex; 3) sympathetic nerve; 4) atrioventricular node.

29. Ang conduction system ng puso ay kinabibilangan ng: 1) Purkinje fibers; 2) adrenergic neuron; 3) cholinergic neuron; 4) atrioventricular node.

30. Kapag ang unang Stanius ligature ay inilapat, ang mga sumusunod ay nangyayari: 1) pansamantalang pag-aresto sa puso; 2) bradycardia; 3) tachycardia; 4) ang atria at ventricles ay nagkontrata sa parehong ritmo.

31. Kapag ang unang Stanius ligature ay inilapat, ang mga sumusunod ay nangyayari: 1) pansamantalang pag-aresto sa puso; 2) ang ventricles contract sa mas mababang frequency; 3) pag-aresto sa atrial; 4) ang atria at ventricles ay nagkontrata sa parehong ritmo.

32. Kapag ang I at II Stanius ligatures ay inilapat, ang mga sumusunod ay nangyayari: 1) pansamantalang pag-aresto sa puso; 2) pag-aresto sa atrial; 3) ventricular arrest; 4) ang atria at ventricles ay nagkontrata sa parehong ritmo.

33. Kapag ang I at II Stanius ligatures ay inilapat, ang mga sumusunod ay nangyayari: 1) pansamantalang pag-aresto sa puso; 2) bradycardia; 3) pag-aresto sa atrial; 4) ang atria at ventricles ay nagkontrata sa parehong ritmo.

34. Kapag ang I, II at III Stanius ligatures ay inilapat, ang mga sumusunod ay nangyayari: 1) pansamantalang pag-aresto sa puso; 2) pag-aresto sa atrial; 3) ventricular arrest; 4) ang atria contract mas madalas kaysa sa ventricles.

35. Kapag ang I, II at III Stanius ligatures ay inilapat, ang mga sumusunod ay nangyayari: 1) ang mga ventricles ay mas madalas na nagkontrata kaysa sa atria; 2) bradycardia; 3) pag-aresto sa atrial; 4) ang atria at ventricles ay nagkontrata sa parehong ritmo.

36. Ang IVD sa sinoatrial node ay naiiba sa IVD sa atrioventricular node: 1) ang dalas ng mga taluktok; 2) ang rate ng mabagal na diastolic depolarization; 3) laki; 4) kritikal na antas ng depolarization.

37. Ang rate ng puso ay nakasalalay sa: 1) myocardial excitability; 2) myocardial conductivity; 3) bilis ng DMD sa sinoatrial node; ang laki ng cardiomyocyte depolarization.

38. Sa pagtaas ng rate ng DMD sa sinoatrial node, ang mga sumusunod ay nangyayari: 1) bradycardia; 2) tachycardia; 3) pagtaas sa puwersa ng myocardial contraction; 4) ang automaticity ng puso ay tumataas.

39. Ang myocardium ay tumutugon sa karagdagang pangangati kung ito ay: 1) pumapasok sa panahon ng sitola; 2) bumagsak sa gitna ng diastole; 3) bumaba sa simula ng diastole; 4) sa panahon ng isang talampas.

40. Ang myocardium ay tumutugon sa karagdagang pagpapasigla kung ito ay nangyari: 1) sa panahon ng maagang repolarization; 2) sa gitna ng diastole; 3) sa panahon ng late repolarization; 4) sa panahon ng isang talampas.

41. Ang myocardium ay tumutugon sa karagdagang pagpapasigla kung ito ay nangyayari: 1) sa panahon ng depolarization ng cardiomyocyte; 2) sa gitna ng diastole; 3) sa panahon ng late repolarization; 4) sa panahon ng DMD.

42. Ang Extrasitole ay: 1) ang susunod na ventricular systole; 2) hindi pangkaraniwang atrial systole; 3) DMD; 4) hindi pangkaraniwang ventricular sitola.

43. Ang mga Extrasitol ay: 1) atrial; 2) systolic; 3) ventricular; 4) atrioventricular.

44. Ang mga Extrasitol ay: 1) sinus; 2) diastolic; 3) ventricular; 4) atrioventricular.

45. Ang ventricular extrasytol ay maaaring mangyari sa panahon ng: 1) simula ng diastole; 2) late repolarization; 3) talampas; 4) diastole

46. ​​Ang isang gumaganang cardiomyocyte ay may mga sumusunod na katangian:

1) excitability at conductivity; 2) automaticity, excitability, conductivity at contractility; 3) excitability at contractility; 4) excitability, contractility, conductivity

47. Ang mabagal na diastolic depolarization ay nangyayari sa: 1) cardiomyocyte; 2) SA; 3) mga kalamnan ng kalansay; 4) makinis na kalamnan

48. Ang mga sumusunod na phase ay nakikilala sa cardiomyocyte AP: 1) trace depolarization 2) hyperpolarization; 3) mabagal na diastolic depolarization; 4) maagang repolarization

49. Sa AP ng SA node cells, ang mga sumusunod na phase ay nakikilala: 1) late repolarization; 2) bakas ang depolarization; 3) mabagal na diastolic; 4) talampas

50. Sa AP ng cardiomycitis, ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala: 1) mabagal na diastolic depolarization; 2) talampas; 3) kasunod na depolarization; 4) bakas ang hyperpolarization

51. Ang mga impulses sa SA node ay nangyayari nang may dalas. 1) 20-30 imp/min 2) 40-50 imp/min; 3) 130-140 imp/min; 4) 60-80 imp/min

52. Ang mga cardiomyocytes at skeletal muscles ay may ganito. 1) cell automation; 2) conductivity at contractility; 3) excitability; 4) excitability, conductivity, contractility

53. Ang mga impulses sa AV node ay nangyayari nang may dalas. 1) 20 imp/min 2) 40-50 imp/min; 3) 60-80 imp/min; 4) 10-15 imp/min

54. Ang ganap na refractoriness ng cardiomyocyte ay tumutugma sa susunod na yugto ng AP. 1) maagang repolarization at talampas; 2) talampas; 3) late repolarization; 4) depolarisasyon

55. Ang kamag-anak na refractoriness ng cardiomyocyte ay tumutugma sa susunod na yugto ng AP. 1) maagang repolarization; 2) talampas; 3) depolarisasyon; 4) late repolarization

56. Ang excitability ng kalamnan ng puso ay tumataas sa: 1) simula ng systole; 2) pagtatapos ng systole; 3) mid-diastole; 4) dulo ng diastole

57. Ang pagtaas ng excitability ng kalamnan ng puso ay tumutugma sa susunod na yugto ng AP. 1) talampas; 2) maagang repolarization; 3) late repolarization; 4) depolarisasyon

58. Ang extrasystole ay nangyayari kapag ang isang pambihirang salpok ay tumama: 1) ang simula ng systole; 2) pagtatapos ng systole; 3) simula ng diastole; 4) mid-diastole

59. Ang pinalawig na diastole pagkatapos ng ventricular extrasystole ay nangyayari dahil sa pagpasok ng susunod na salpok sa yugto:

1) talampas; 2) late repolarization; 3) maagang repolarization 4) depolarization

60. Kapag inilapat ang unang ligature sa eksperimento ng Stanius, ang mga sumusunod ay nangyayari: 1) atrial arrest; 2) ventricular arrest; 3) pagbaba sa dalas ng pag-urong ng ventricular; 4) pagbawas sa dalas ng pag-urong ng atria at ventricles

61. Kapag ang 1st at 2nd ligatures ay inilapat sa Stanius experiment, ito ay nangyayari. 1) pag-aresto sa atrial; 2) pagbabawas ng dalas ng pag-urong ng venous sinus; 3) pagbawas sa dalas ng pag-urong ng ventricles at atria; 4) pagtaas sa dalas ng pag-urong ng ventricular

62. Sa pagtaas ng bilis ng DMD sa SA node: 1) pagtaas ng rate ng puso; 2) bumababa ang rate ng puso; 3) Ang rate ng puso ay hindi nagbabago; 4) tumataas ang pagitan ng RR

63. Ang pinahabang diastole ay nangyayari sa mga sumusunod na extrasystoles: 1) atrial; 2) sinus; 3) ventricular; 4) atrioventricular.

64.May pinakamaraming awtomatiko. dahil ang mga cell na ito ay may pinakamataas na rate ng DMD. 1) AV node; 2) SA node; 3) Hiss bundle; 4) Purkinje fibers

65. Pinakamababang bilis ng DMD c. samakatuwid, ang elementong ito ng sistema ng pagpapadaloy ay may hindi bababa sa automaticity. 1) AV node; 2) SA node; 3) Hiss bundle; 4) Purkinje fibers

66. Pagkatapos ng aplikasyon. ang dalas ng pag-urong ng venous sinus ay mas malaki kaysa sa dalas ng pag-urong ng atria at ventricles:

1) I ligatures; 2) II ligatures; 3) I at II ligatures; 4) III ligatures

67. Pagkatapos ng aplikasyon. ang atria ay hindi nagkontrata. 1) I ligatures; 2) II ligatures; 3) I at II ligatures; 4) III ligatures

68. Pagkatapos ng aplikasyon. hindi umuurong ang tugatog ng puso ng palaka. 1) I ligatures; 2) II ligatures; 3) I at II ligatures; 4) III ligatures

69. Pagkatapos ng aplikasyon. ang dalas ng pag-urong ng atria ay hindi naiiba sa dalas ng pag-urong ng ventricles. 1) I ligatures; 2) II ligatures; 3) I at II ligatures; 4) III ligatures

70. Sa pagtaas. ang tachycardia ay nabanggit: 1) RR interval sa ECG; 2) MDD bilis sa SA node; 3) afferent impulses mula sa chemoreceptors; 4) efferent impulses mula sa pressor-

departamento ng SDC

71. Sa pagbaba. bradycardia ay nabanggit: 1) RR interval sa ECG; 2) MDD bilis sa SA node; 3) afferent impulses mula sa chemoreceptors; 4) efferent impulses mula sa pressor department ng SDC

72. Yugto. Cardiomyocyte PD ay tumutukoy sa absolute refractoriness ng: 1) depolarization at late repolarization; 2) talampas at late repolarization; 3) polariseysyon, maagang repolarisasyon at talampas; 4) late repolarization

73. Kapag nag-aaplay ng karagdagang pampasigla sa yugto. Ang PD ng isang cardiomyocyte ay maaaring makuha sa pamamagitan ng extrasystole: 1) depolarization at late repolarization; 2) talampas at late repolarization; 3) depolarization, maagang repolarization at talampas; 4) late repolarization

74. Ang mga cell ng SA node ay may pinakamalaking automaticity, dahil ang rate ng DMD sa mga cell na ito ay ang pinakamababa: 1) VBB; 2)BBN; 3) VNN; 4) NNN.

75. Ang cardiomyocyte PP ay may talampas dahil ang absolute refractory period ng cardiac muscle ay mas mahaba kaysa sa skeletal muscle: 1) NVB; 2)BBN; 3)BBV; 4) VNV.

76. Ang automation ng mga cell ng AV node ay mas mababa kaysa sa mga cell ng SA, dahil ang bilis ng DMD sa AV ay mas mababa kaysa sa SA: 1) VBB; 2)BBN; 3) VNN; 4)NVN.

77. Sa yugto ng maagang repolarization ng cardiomyocyte AP, ang myocardium ay hindi tumutugon sa stimulus, dahil ang bahaging ito ay tumutugma sa kamag-anak na bahagi ng refractory ng excitability: 1) VBB; 2) NNN; 3)NVN; 4) VNN.

78. Ang ventricular electrosystole ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng isang karagdagang pampasigla sa yugto ng late depolarization, dahil sa kasong ito ang myocardium ay nasa isang yugto ng kamag-anak na refractoriness: 1) VNN; 2)BBN; 3)BBV; 4) VNV.

79. Ang PD plateau ay tumutugma sa absolute refractory phase, dahil sa parehong oras ang permeability para sa sodium ions ay tumataas: 1) VVN; 2) VNN; 3)BBV; 4) VNV.

80. Ang AP plateau ay tumutugma sa absolute refractory period, dahil sa kasong ito ang hindi aktibo ng mga channel ng sodium ay nangyayari: 1) VNV; 2)BBV; 3)NVN; 4) VNN.

81. Sa panahon ng systole phase, ang extrasystole ay hindi maaaring mangyari, dahil sa kasong ito ang kalamnan ay nasa relatibong refractory phase: 1) VVV; 2) VNV; 3) VNN; 4)NVN.

82. Sa diastole phase, ang extrasystole ay hindi palaging nangyayari, dahil ang simula ng diastole ay tumutugma sa late repolarization ng myocardial action potential: 1) VVV; 2) VNN; 3) VNV; 4)NVN.

83. Pagkatapos ng isang ventricular extrasystole, ang isang pinahabang diastole ay nabanggit, dahil sa kasong ito ang susunod na salpok mula sa SA node ay pumapasok sa talampas na bahagi ng AP: 1) NNN; 2) VNN; 3)ВВН; 4)BBV.

84. Kapag ang 1st Stanius ligature ay inilapat, ang atria at ventricles ay kumukontra sa mas mababang frequency, dahil ang bilis ng DMD sa AV node ay mas mababa kaysa sa venous sinus: 1) NVP; 2) VNN; 3)ВВН; 4)BBV.

85. Kapag ang 1st at 2nd Stanius ligature ay inilapat, ang atrial arrest ay nangyayari dahil ang bilis ng DMD sa venous sinus ay mas malaki kaysa sa AV node: 1) VVV; 2)BBN; 3) VNN; 4) VNV.

86. Kapag nag-aaplay ng 1st, 2nd, 3rd Stanius ligature, ang tuktok ng puso ng palaka ay hindi nagkontrata, dahil walang mga elemento ng conduction system ng puso: 1) VVV; 2) VNV; 3)NVV; 4) VNN.

87. Ang mga hibla ng Purkinje ay may hindi bababa sa automaticity, dahil ang absolute refractory period of excitability ay tumutugma sa talampas ng myocardial PP: 1) VNN; 2)BBV; 3) VNV; 4)BBN.

88. Ang mga cell ng SA node ay may pinakamalaking automaticity, dahil dito ang pinakamataas na rate ng DMD: 1) VVN; 2) VNN; 3)BBV; 4) VNV.

89. Kapag nag-freeze ang SA node, nangyayari ang bradycardia, dahil sa cell ng SA node ang pinakamataas na rate ng DMD ay: 1) VNN; 2)BBN; 3) VNV; 4)BBV.

90. Kapag nagyeyelo sa SA node, imposibleng makakuha ng ventricular extrasystole, dahil sa mga selula ng AV node ang rate ng DMD ay mas mababa: 1) NVH; 2) NNN; 3)NVV; 4)BBV.

91. Sa panahon ng talampas ng myocardial PP, ang isang ganap na matigas na panahon ay nabanggit, dahil ang pinakamababang bilis ng DMD ay nasa mga hibla ng Purkinje: 1) VNN; 2)BBV; 3) VNV; 4)BBN.

92. Ang supernormal na panahon ng myocardial excitability ay nabanggit sa pagtatapos ng late repolarization, dahil sa yugtong ito ang ventricular extrasystole ay maaaring makuha: 1) VNV; 2)BBV; 3)ВВН; 4) VNN.

10. Mga katangian ng hemodynamic function ng puso: mga pagbabago sa presyon at dami ng dugo sa mga cavity ng puso sa iba't ibang yugto ng cycle ng puso. SOK at IOC. Systolic at cardiac index. Volumetric ejection velocity. Ang istraktura ng yugto ng ikot ng puso, mga pamamaraan ng pagpapasiya. Ang estado ng mga balbula sa iba't ibang yugto ng cycle ng puso. Mga pangunahing tagapagpahiwatig ng interphase: intrasystolic, myocardial tension index.

Post-extrasystolic pause compensatory

Kung sa panahon ng mga extrasystoles na nagmumula sa karaniwang puno ng Kanyang bundle, ang retrograde conduction sa atria ay pinananatili, ngunit ang kumpletong anterograde blockade ay nangyayari patungo sa ventricles, pagkatapos ay sa ECG makikita ang mga premature na P wave, na baligtad sa mga lead II, III, aVF, at walang mga QRS complex. Ang pag-pause ay compensatory. Ang larawan ay kahawig ng isang lower atrial blocked extrasystole, ngunit ang lower atrial extrasystole ay sinamahan ng isang non-compensatory pause.

Sa mga bihirang kaso, ang extrasystolic impulse mula sa AV junction ay gumagawa ng retrograde na paggalaw sa atria nang mas mabilis kaysa sa anterograde na paggalaw sa ventricles. Lumilitaw ang P wave sa harap ng aberrant QRS complex, na ginagaya ang isang inferior atrial extrasystole. Sa ECG, mapapansin ng isa ang pagpapahaba ng extrasystolic H-V interval, habang may lower atrial extrasystoles, ang H-V interval ay nananatiling normal, kahit na ang hindi kumpletong blockade ng kanang binti ay nangyayari.

Ang mga nakatagong AV extrasystoles ay hinaharangan sa antero- at retrograde na mga direksyon. Sina R. Langendorf at J. Mehlman (1947) ang unang nagpakita na ang mga supraventricular extrasystoles na ito na hindi naitala sa ECG ay maaaring gayahin ang kumpletong AV block. Kasunod nito, nagkaroon ng parehong konklusyon si A. Damato et al. (1971), G. Anderson et al. (1981), na nagtala ng PPG sa mga pasyente at sa mga eksperimento sa mga hayop.

Mga variant ng maling AV blockade na dulot ng nakatagong AV extrasystoles:

"hindi makatwiran" pagpapahaba ng pagitan ng P-R(Q) sa susunod na sinus complex (madalas> 0.40 s);

paghahalili ng pinalawig at normal na mga pagitan ng P-R (dahil sa nakatagong trunk extrasystolic bigeminy);

AV block II degree type I;

AV block ng ikalawang antas, uri II (mga QRS complex ay makitid);

2nd degree AV block 2:1 (makitid ang mga QRS complex).

Ang mga nakatagong AV extrasystoles bilang posibleng dahilan ng AV block ay dapat isaalang-alang kung ang ECG ay nagpapakita ng AV conduction disturbances na katabi ng mga nakikitang extrasystoles mula sa AV junction.

Ang mga extrasystoles (ES) ay mga napaaga na ectopic contraction ng puso. Ang pathological impulse na humahantong sa extrasystole ay nangyayari sa iba't ibang antas. Depende sa ito, sila ay nakikilala

1. Atrial,

2. Atrioventricular (“nodal”, mula sa lugar ng atrioventricular junction)

3. Ventricular extrasystoles.

Ang mga atrial at atrioventricular extrasystoles ay minsan pinagsama sa ilalim ng pangalang "supraventricular extrasystoles" dahil sa kanilang katulad na klinikal na kahalagahan.

Ang distansya mula sa extrasystole hanggang sa naunang complex ay tinatawag agwat ng pagdirikit.

Kung ang mga normal na pag-urong ng sinus ay pinagsama sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod na may mga extrasystoles, kung gayon ito ay tinatawag na - allorhythmia (na may kaugnayan sa ritmo)

May tatlong uri ng allorhythms:

bigeminy - extrasystole pagkatapos ng bawat normal na contraction

trigeminy - extrasystole pagkatapos ng dalawang normal na contraction

quadrimenia – extrasystole pagkatapos ng tatlong normal na contraction

Ang mga extrasystoles ay monotopic - kapag sila ay nagmula sa isang bahagi ng puso, sila ay nailalarawan sa pamamagitan ng magkaparehong mga site ng pagkabit at polytopic.

Ang lahat ng ES ng vegetative na pinagmulan ay maaaring nahahati sa tatlong pathogenetic na variant:

Labile resting ES (vago-dependent).

Stable resting ES (combination-dependent).

Pag-igting sa ES (nakadepende sa simpatiya).

Ang unang klinikal at pathogenetic na variant nangyayari ang pinakamadalas (47.5%) at sanhi ng pagtaas ng aktibidad ng vagus nerve. Ito ay mas karaniwan sa mga bata sa mas matandang pangkat ng edad. Ang ES ay maaaring madalas, allorhythmic, o pangkat. Mayroong labile frequency ng ES sa survey ECG, sa wedge- at orthoposition, sa araw.

Ang pangalawang klinikal at pathogenetic na variant. Pangunahing nangyayari ito sa mga pasyente na may halo-halong anyo ng VSD o may vagotonic initial autonomic tone. Ang nasabing ES ay naririnig at naitala sa ECG anuman ang posisyon ng katawan at pisikal na aktibidad, iyon ay, mayroong isang matatag na pagtitiyaga ng madalas na ES (karaniwang allorhythmic), sa sphenoid at orthoposition, pati na rin sa araw (pagtulog at aktibong paggising. ).

Ang ikatlong klinikal at pathogenetic na variant(ES tension) – sympathicotonic. Mayroong pagtaas ng ES sa ortho position o ang kanilang predominance sa panahon ng aktibong pagpupuyat at pagbaba o kumpletong pagkawala sa gabi. Mayroong pagtaas o pagtitiyaga ng ES sa panahon ng pisikal na aktibidad. Ang nasabing ES ay naitala laban sa background ng sinus tachycardia at mas karaniwan sa panahon ng pagdadalaga.

Ang mga sumusunod na mekanismo para sa pagbuo ng mga extrasystole ay nakikilala:

1. Ang kababalaghan ng muling pagpasok ng alon ng paggulo (muling pagpasok) pinagbabatayan ng karamihan sa mga arrhythmias. Ang muling pagpasok ay nangyayari sa ilalim ng 3 kundisyon:

ang pagkakaroon ng dalawang functional na mga landas para sa pagsasagawa ng mga impulses na may isang karaniwang simula at pagtatapos na punto;

ang pagkakaroon ng isang unilateral blockade ng impulse pathway sa isa sa dalawang lugar;

nagpapabagal sa bilis ng mga impulses sa pamamagitan ng closed circuit.

Ang mga tipikal na uri ng closed conduction circuits sa anatomical structures ay kilala.

Sa Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome, ang circuit na ito ay binubuo ng atria, ang AV junction at His bundle, ang ventricles at ang accessory na bundle sa pagitan ng ventricles at atria.

Sa ilang uri ng ventricular arrhythmias, kasama sa re-entry circuit ang mga bundle branch sa common proximal junction at ang common distal junction sa ventricular myocardium.

Sa atrial flutter, ang isang saradong kadena ng mga impulses ay nilikha ng pabilog na myofibrils sa paligid ng pagbubukas ng tricuspid valve.

May mga opsyon para sa muling pagpasok sa mga functional na istruktura.

"Lead loop" na opsyon (katangian ng atrial fibrillation): umiikot ang excitation sa paligid ng isang sentral na lugar na nasa estado ng refractoriness dahil sa patuloy na daloy ng mga impulses mula sa lahat ng panig ng closed circuit. Ang haba ng maikling landas ng "nangungunang cycle" ay maaaring 6-8 mm, at ang saradong bahagi ay namamahagi ng paggulo sa bahagyang refractory na mga tisyu, na humahantong sa kawalan ng isang nasasabik na puwang. Ang ganitong uri ng muling pagpasok ay maaaring magbago ng laki, hugis at lokasyon. Anisotropic na muling pagpasok dahil sa anisotropy ng myocardium, kung saan ang bilis ng pagpapalaganap ng salpok kasama ay halos 0.5 m/s, at sa kabuuan nito ay 10 beses na mas mababa.

Ang ganitong uri ng muling pagpasok ay responsable para sa paglitaw ng ventricular arrhythmias sa subacute phase ng myocardial infarction. Ang re-entry phenomenon ay sumasailalim sa karamihan ng mga paroxysmal tachycardia.

Ang pag-ulit ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay posible kung ang oras na ang salpok ay naglalakbay kasama ang re-entry chain (cycle) ay mas malaki kaysa sa tagal ng mga refractory period ng lahat ng mga link nito. Ang mekanismo ng muling pagpasok ay maaaring ma-stimulate o magambala ng mga napaaga na impulses, ang papel na ginagampanan sa mga diagnostic na pag-aaral ay ginagampanan ng mga electrical impulses, na ginagamit bilang pinakamahalagang diagnostic sign. Ang kusang pag-unlad ng muling pagpasok ay madalas na pinasimulan ng mga extrasystoles.

2.Ang pagtaas ng amplitude ng mga potensyal na bakas na nananatili pagkatapos ng nakaraang paggulo. Ang mga potensyal na ito ay nagdudulot ng paulit-ulit na premature contraction ng myocardium

Hindi sabay-sabay na depolarization ng mga indibidwal na myocardial structures. Sa kasong ito, maaaring magkaroon ng potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng mga cell kung saan natapos na ang depolarization at humahantong ito sa paglitaw ng mga extrasystoles.

Ang pagtaas ng automaticity ng mga cell ng conduction system matatagpuan sa ibaba ng sinus node. Kadalasang naitala sa panahon ng pamamaga, hypoxia, sclerosis, electrolyte at metabolic disorder.

Mekanismo ng parasystole. Sa kasong ito, ipinapalagay na mayroong isang ectopic center sa atria o ventricles, na gumagawa ng mga impulses sa isang tiyak na dalas at pana-panahong nagiging sanhi ng napaaga na paggulo ng puso.

Atrial extrasystoles

Itaas na atrial. Ang landas ng salpok sa pamamagitan ng atria ay bahagyang naiiba sa karaniwan. Ang P wave ay positibo, kung minsan ay lumalawak at namamasid.

Midatrial. Ang paggulo ay sabay na kumakalat sa itaas at gitnang bahagi ng atria. Ito ay humahantong sa pagpaparehistro ng isang biphasic o flattened P wave.

Mababang atrial. Ang paggulo ay kumakalat sa pamamagitan ng atria nang pabalik-balik. Na humahantong sa paglitaw ng mga negatibong P wave.

Sa ECG na may ngipin sa extrasystolic cycle R medyo deformed, ang ventricular complex ay normal sa mga tipikal na kaso; ang post-extrasystolic interval ay katumbas o bahagyang mas malaki kaysa sa pagitan ng sinus cycle. Sa maagang atrial extrasystoles, ang atrioventricular disturbances ay maaaring maobserbahan (pagpapahaba ng agwat. PQ) at intraventricular (karaniwan ay sa anyo ng hindi kumpleto o kumpletong pagbara ng kanang binti ng atrioventricular bundle) pagpapadaloy. Ang pagkagambala ng atrioventricular conduction sa extrasystole ay maaaring kumpleto, pagkatapos ito ay kinakatawan lamang ng isang premature wave R(naka-block na atrial extrasystole). Prong R ang mga extrasystoles ay maaaring magkasabay sa ngipin T pre-extrasystolic cycle, tulad ng isang ngipin T lumilitaw na pinalaki at bahagyang deform kumpara sa mga ngipin T sa mga sinus cycle.

Naka-block na atrial extrasystoles

Ang napaaga na paggulo na nangyayari sa atria ay maaaring mai-block sa atrioventricular node at hindi isinasagawa sa ventricles. Ipinapakita ng ECG ang kawalan ng QRS complex at ang T wave. Ang P wave ay deformed at maaaring mag-overlap sa T wave ng nakaraang contraction.

Extrasystoles mula sa atrioventricular junction.

Mga opsyon sa pag-develop:

Ang salpok ay umabot sa atria at ventricles nang sabay-sabay, na nagiging sanhi ng kanilang kasabay na pag-urong. Ang ECG ay hindi nagpapakita ng pagbabago sa QRS complex. Ang P wave ay hindi naitala nang hiwalay, dahil sumasama sa QRS complex.

Ang paggulo ay umabot sa ventricles nang mas maaga kaysa sa atria. Sa ECG ang P wave ay negatibo, hiwalay sa QRS complex

Ang paggulo ay umaabot lamang sa ventricles dahil sa retrograde atrioventricular block.

Atrioventricular extrasystoles

Magkaiba sa mas malinaw na deformation o inversion ng ngipin R Ang mga ventricular extrasystoles ay kinakatawan ng isang deformed complex QRST, na hindi nauuna sa isang P wave. Ang iba't ibang magnitude ng post-extrasystolic interval ("compensatory pause") ay pangunahing nakasalalay sa sandali ng paggulo ng sinus node sa extrasystolic cycle. Sa supraventricular extrasystoles, ang sinus node ay nasasabik nang retrograde, kaya ang post-extrasystolic interval ay humigit-kumulang katumbas ng pagitan sa pagitan ng dalawang sinus contraction. Ang node ay maaaring bahagyang pinalaki kung ang retrograde na pagpapadaloy ng salpok ay bumagal.

Ventricular extrasystoles

Ang retrograde na pagpapadaloy ng salpok sa sinus node ay, bilang panuntunan, ay naharang; ang intrinsic impulse sa sinus node ay nangyayari sa isang napapanahong paraan at nagiging sanhi ng napapanahong paggulo ng atria. Ang aktibidad ng sinus node ay hindi aktwal na nabalisa, samakatuwid ang halaga ng pre-extrasystolic at post-extrasystolic na pagitan ay katumbas ng kabuuan ng dalawang pagitan sa pagitan ng mga contraction ng sinus.

Sa napakaagang ventricular extrasystoles o extrasystole laban sa background ng bradycardia, ang susunod na sinus impulse ay maaaring mangyari pagkatapos ng refractoriness na nauugnay sa extrasystole at maging sanhi ng napapanahong normal na pag-urong. Kaya, ang extrasystole ay "na-sandwich" sa pagitan ng dalawang napapanahong sinus contraction - intercalary extrasystole. Ang isang hindi pangkaraniwang pagtaas sa pagitan ng post-extrasystolic ay minsan ay nauugnay sa isang pagbawas sa awtomatikongity ng sinus node.

Lalo na hindi kanais-nais ang hemodynamically ineffective na maagang ventricular extrasystoles na nangyayari nang sabay-sabay sa wave. T ang nakaraang cycle (“R to T”) o hindi lalampas sa 0.05 s pagkatapos nito.

Minsan ang pang-matagalang maindayog na independiyenteng paggana ng ectopic focus kasama ang sinus pacemaker ay posible, ang bawat isa ay protektado mula sa mga impulses ng iba - parasystole. Ang mga parasystolic impulses ay sumusunod sa isang regular (karaniwang mas bihirang) ritmo, na independiyente sa sinus ritmo, ngunit ang ilan sa mga ito ay nag-tutugma sa matigas na panahon ng nakapalibot na tisyu at hindi napagtanto.

Sa ilang mga tao, lumilitaw ang mga extrasystoles pagkatapos uminom ng tsaa, kape, alak, paninigarilyo, na may pananabik, o pag-inom ng ilang partikular na gamot (halimbawa, sa mga pasyenteng may bronchial asthma pagkatapos uminom o magbigay ng adrenomimetics, aminophylline). Ang mga nakakapukaw na salik na ito ay maaaring makilala kapwa sa kawalan at pagkakaroon ng sakit sa puso.

Ang hitsura o pagtaas ng mga extrasystoles ay maaaring kasabay ng paglala ng coronary artery disease, hypertension, myocarditis, atbp. Ang madalas na atrial extrasystoles ay kadalasang naglalarawan ng paroxysm ng atrial tachycardia o atrial fibrillation. Ang mga ventricular extrasystoles ay maaaring magsilbi bilang isang maagang tanda ng pagkalasing sa cardiac glycosides. Ang partikular na hindi kanais-nais ay madalas na maaga, pati na rin ang polytopic at group ventricular extrasystoles, na sa talamak na myocardial infarction at pagkalasing sa cardiac glycosides ay maaaring maging isang tagapagbalita ng ventricular tachycardia o ventricular fibrillation. Ang mga madalas na extrasystoles ay nakakatulong sa pagtaas ng coronary insufficiency dahil sa bahagyang pagbaba sa cardiac output at hindi makatwiran na pagkonsumo ng enerhiya. Ang klinikal na kahalagahan ng kaliwa at kanang ventricular extrasystoles ay halos pareho, ngunit pinapadali ng unit ang diagnosis ng polytopic extrasystoles, kahit na sila ay naitala sa iba't ibang mga lead.

Paroxysmal tachycardia

Paroxysmal tachycardia - pag-atake ng ectopic supraventricular (atrial, atrioventricular) o ventricular tachycardia, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang regular na ritmo na may dalas na humigit-kumulang 140 - 240 beats bawat minuto, isang biglaang pagsisimula at isang biglaang pagtatapos. Ang pathophysiological na batayan ng sakit ay sa karamihan ng mga kaso ang sirkulasyon ng salpok, mas madalas - isang pagtaas sa automaticity ng mga lugar ng conduction system distal sa sinus node. Sinamahan ng mga metabolic disorder sa myocardium.

Ang paroxysm ay kadalasang nararamdaman ng pasyente bilang isang pag-atake ng palpitations na may natatanging simula at katapusan, na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang araw. Ang pag-atake ay maaaring maunahan ng hitsura o pagtaas sa mga extrasystoles ng parehong antas. Sa panahon ng pag-atake, ang palpation ng pulso at auscultation ay nagpapakita ng madalas na regular na ritmo.

Ang supraventricular, lalo na atrial, ang tachycardia ay madalas na sinamahan ng iba't ibang mga pagpapakita ng autonomic dysfunction - pagpapawis, labis na pag-ihi sa pagtatapos ng pag-atake, pagtaas ng motility ng bituka, at bahagyang pagtaas sa temperatura ng katawan. Ang matagal na pag-atake ay sinamahan ng kahinaan, nahimatay, kakulangan sa ginhawa sa lugar ng puso, at sa pagkakaroon ng sakit sa puso - angina pectoris, ang hitsura o paglala ng pagpalya ng puso. Ang masahe ng carotid sinus na may supraventricular tachycardia kung minsan ay nagbibigay-daan sa iyo upang agad na gawing normal ang ritmo, kahit sa maikling panahon.

Sa ventricular tachycardia, hindi tulad ng supraventricular tachycardia, ang masahe ng carotid sinus at iba pang mga vagotropic effect ay hindi nakakaapekto sa ritmo. Ang mga palatandaan ng vegetative ay hindi pangkaraniwan. Sa ECG na may supraventricular tachycardia, ang ritmo ay madalas at regular, ang hindi nagbabago na mga ventricular complex ay makikita, sa harap nito, na may atrial tachycardia, ang isang bahagyang deformed na ngipin ay maaaring makilala. R. Prong R maaaring hindi makilala sa atrioventricular tachycardia. Ang atrial tachycardia ay madalas na sinamahan ng isang paglabag sa atrioventricular at (o) intraventricular conduction, kadalasan kasama ang kanang bundle branch. Ang paglabag sa atrioventricular conduction ay maaaring may iba't ibang antas, hanggang sa kumpletong blockade.

Sa ventricular tachycardia, ang mga makabuluhang deformed complex ay makikita QRST. Ang atria ay maaaring ma-excite nang retrograde o independiyente sa mga ventricle sa tamang ritmo, ngunit ang alon R pangunahing nakapatong sa mga ventricular complex at samakatuwid ay hindi palaging nakikilala kung ang paggulo na nagmumula sa atria ay hindi sinasadyang nakukuha ang ventricles o bahagi ng ventricles pagkatapos lumabas sa refractory state.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga paroxysms ng supraventricular tachycardia ay isang pagpapakita ng neurocirculatory dystonia, ngunit nangyayari ito sa anumang sakit sa puso. Ang mga paroxysm ay pinupukaw ng stress (emosyonal, pisikal), paninigarilyo, alkohol, hypoxia. Ang mga paroxysms ng atrial tachycardia, lalo na sa kumbinasyon ng atrioventricular block, ay maaaring isang pagpapakita ng pagkalasing sa cardiac glycosides at malubhang kakulangan sa potasa. Ang mga paroxysms ng supraventricular tachycardia ay sinusunod sa sick sinus syndrome at Wolff-Parkinson-White syndrome.

Ang mga paroxysms ng ventricular tachycardia ay halos palaging nauugnay sa isang malubhang sakit sa puso (acute myocardial infarction, cardiac aneurysm, myocarditis, malubhang depekto, atbp., pagkalasing sa cardiac glycosides o quinidine) at itinuturing na isang nagbabantang kondisyon. Ang mga ito ay mas mahirap para sa mga pasyente na tiisin kaysa sa mga paroxysms ng supraventricular tachycardia at mas madalas na humantong sa malubhang arterial hypotension, may kapansanan sa suplay ng dugo sa mga organo, nadagdagan ang myocardial ischemia at pagpalya ng puso.

Ang ventricular tachycardia, lalo na sa talamak na myocardial infarction, ay maaaring isang harbinger ng ventricular fibrillation. Ang mga pasyente na may post-tachycardia syndrome ay nangangailangan ng pagmamasid at pagbubukod ng myocardial infarction.

Extrasystole- Ito ay isang hindi pangkaraniwang pag-urong ng puso, na makikita sa ECG sa pamamagitan ng paglitaw ng isang QRS complex sa pagitan ng mga normal na pag-urong ng puso.

Mga sanhi ng extrasystole:

Physiological - sa mga malusog na tao, halimbawa, sa panahon ng pagsasanay sa sports, pagkatapos uminom ng malakas na tsaa o kape, sa mga taong naninigarilyo.

Neurogenic - sa mga kahina-hinala at mahina ang pag-iisip na mga tao, kadalasang kinakabahan. Sa panahon ng emosyonal na stress, kadalasang maaaring mangyari ang extrasystole.

Organic – may mga pagbabago sa myocardium. Maaaring mangyari ang mga pagbabago pagkatapos ng myocardial infarction, angina pectoris, cardiosclerosis, pamamaga.

Kapag na-overdose sa cardiac glycosides, maaaring lumitaw ang mga extrasystoles ng uri ng bigemenia at trigemenia.

Saan ito nanggaling? extrasystole. Ang hindi pangkaraniwang pag-urong ng puso ay nangyayari kapag ang isang impulse ay ibinibigay mula sa mga bahagi ng puso (atria, ventricles at atrioventricular junction). Depende sa kung aling departamento nanggaling ang salpok, sila ay nakikilala ventricular At supraventricular (atrial) extrasystoles .

Halimbawa ng isang electrocardiogram na may supraventricular extrasystole:

Ang hindi pangkaraniwang pagbawas ay naka-highlight sa pula

Halimbawa ng isang ventricular electrocardiogram:

Mga klinikal na pagpapakita ng extrasystole:

Para silang kirot sa dibdib, o biglaang pag-aresto sa puso, isang pakiramdam ng kawalan ng laman. Karaniwan, kinukunsinti ng mga pasyente ang kaguluhan sa ritmo na ito. Kung ang mga extrasystoles ay bihira, hindi sila nakakaakit ng maraming pansin. At kung sila ay paulit-ulit sa loob ng isang oras o isang minuto, pagkatapos ay ang pasyente ay nakakaramdam ng mga pagkagambala sa paggana ng puso. Ang mga extrasystoles ay maaaring doble o triple. Ito ay mga extrasystoles ng bigemeny at trigemeny type.

Pag-uuri ng mga extrasystoles ayon sa Laun-Wolff:

Nalaman ito kapag kumukuha ng ECG sa panahon ng pagsubaybay sa Holter.

1-ang bilang ng mga extrasystoles ay hindi lalampas sa 30 sa loob ng isang oras

2- ang bilang ng mga extrasystoles ay lumampas sa 30 sa loob ng isang oras

3- pagkakaroon ng polymorphic extrasystoles

4a-pares na extrasystoles (bigemenia)

4b - ang pagkakaroon ng mga extrasystoles ng grupo, tulad ng trigemeny o higit pa, nangyayari ang maikling ventricular tachycardias

5- paglitaw ng maagang ventricular extrasystoles type R sa T

Bakit mapanganib ang mga extrasystoles?

Ang madalas na paglitaw ng mga extrasystoles, lalo na ang ipinares o mga grupo, ay humahantong sa pagbaba sa cardiac output. Ito ay humahantong sa mga malubhang komplikasyon - ang daloy ng tserebral, puso at bato ay bumababa ng humigit-kumulang 25%. Ito ay puno ng lumilipas na aksidente sa cerebrovascular (nahimatay at paresis).

Ang mga ventricular extrasystoles ay maaaring maging ventricular fibrillation, na nangangailangan ng agarang tulong.

Diagnosis ng extrasystoles:

Electrocardiography. Napakahirap tuklasin ang isang pagkagambala sa ritmo kung ito ay nag-iisa at bihirang umuulit. Ang pinakamainam na paraan upang maitala ang mga extrasystoles ay ang pagsubaybay sa Holter. Ito ay isang ECG recording sa araw.

Kapag sinusuri ang puso, maririnig mo ang isang tibok ng puso na nakapatong sa mga normal na tunog.

Paggamot ng extrasystole:

Ang mga solong extrasystoles na walang partikular na binibigkas na clinical manifestations ay hindi ginagamot ng gamot. Para sa neurogenic na pinagmulan, ang mga gamot na nagpapatatag sa central nervous system (diazepam) ay ipinahiwatig.

Ang ventricular form ay ginagamot sa metoprolol, propafenone, amiodarone.

Huwag gamitin ang mga produktong ito sa iyong sarili, ang mga ito ay iniharap para sa pangkalahatang impormasyon at sa lahat ng mga katanungan tungkol sa paggamot ng cardiac arrhythmias, kumunsulta sa iyong doktor.

Extrasystoles sa vegetative-vascular dystonia

Tahanan ->Mga sintomas ng VSD -> Extrasystole at vegetative-vascular dystonia

Literal na isinalin extrasystole nangangahulugang isang hindi pangkaraniwang pag-urong ng puso o isang tiyak na bahagi nito. Alam ng maraming "mga pasyente sa puso" ang tungkol sa problemang ito, alam ng ilang mga atleta, mga taong may pisikal na paggawa, pati na rin ang mga taong nagdurusa sa vegetative-vascular dystonia.

Mga sintomas ng extrasystole

Ang mga nagdurusa sa sakit na ito, na parang sa pamamagitan ng kasunduan, ay nagreklamo ng isang "putok" mula sa loob ng dibdib, pagkatapos ay isang paglubog ng puso, pagkatapos nito ay ibinalik ang ritmo ng paggana nito. Siyempre, lumitaw ang gulat, takot sa kamatayan. Sa sandaling ito, ang pamamanhid at kahit na kawalan ng ulirat ay nangyayari kapag ang isang tao, anuman ang sanhi ng extrasystole, ay literal na nag-freeze sa lugar, natatakot na magbitaw ng kahit isang salita.

At ilang sandali pa ay lumilitaw ang isang humihingi ng tawad na ngiting-ngiwi at isang hindi palaging matagumpay na pagpapaliwanag ng kanyang kalagayan.

Ang extrasystole ay maaaring sinamahan ng parehong bradycardia at tachycardia. Maaari itong maging sintomas ng iba pang mga karamdaman, tulad ng vegetative-vascular dystonia, kung saan ang autonomic na regulasyon ng kalamnan ng puso ay nagambala at ang parasympathetic na dibisyon ng autonomic nervous system ay naisaaktibo.

Sa kasong ito, ang mga karamdaman ng sistema ng nerbiyos ay nauuna: takot, pagkabalisa, pagkamayamutin, at higit sa lahat, hindi makatwiran na kakila-kilabot, na basta-basta nakakagapos sa isang tao, ay nagpapahirap sa kanya nang husto, at pana-panahong pumunta sa mga institusyong medikal.

Sa extrasystole, ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan at kakulangan sa ginhawa, kakulangan ng hangin, at "mga hot flashes." Dahil sa isang pagbawas sa dami ng dugo na inilabas ng puso, nangyayari ang gutom sa oxygen, pangunahin sa mga selula ng utak, at bilang resulta nito, nangyayari ang pagkahilo, na kadalasang humahantong sa pagkahilo.

Dapat pansinin na ang mga extrasystoles sa panahon ng VSD ay hindi isang organikong kalikasan, ngunit higit sa lahat ay isang functional na kalikasan, dahil ang mga ito ay produkto ng isang neurogenic factor. Functional extrasystole - ang extrasystole ay hindi mapanganib at kadalasan ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Ito ay maaaring mangyari sa mga atleta at kababaihan sa panahon ng pagsisimula ng regla. Kusa itong nawawala, minsan ay may napaka banayad na sedatives.

Mga dahilan para sa extrasystem

Ang mga functional extrasystoles ay pinukaw ng stress. mga inuming naglalaman ng caffeine, mga nakalalasing, at kung minsan, na napaka-typical para sa VSD, ordinaryong pisikal na gawain na hindi kanais-nais para sa kanila.

Kadalasan, sa kawalan ng mga nakakapukaw na kadahilanan, ang functional extrasystole ay itinalaga bilang idiopathic, iyon ay, extrasystole na may hindi malinaw na dahilan.

Ang extrasystole sa panahon ng pisikal na aktibidad ay maaaring mapukaw ng metabolic at cardiac disorder (mga kaguluhan sa puso mismo). Bilang karagdagan, ang kakatwa, ang pisikal na aktibidad ay kadalasang may suppressive na epekto sa hindi pangkaraniwang mga contraction ng puso, na nabuo dahil sa isang paglabag sa autonomic na regulasyon. Iyon ay, sa isang solong extrasystole, maaaring irekomenda ang magagawang pisikal na trabaho.

Depende sa lugar kung saan nabuo ang pokus ng paggulo, ang mga extrasystoles ay nakikilala bilang ventricular, atrioventricular at atrial.

Depende sa dalas ng pagbuo ng mga extrasystoles, sila ay itinalaga bihirang extrasystoles(hanggang 5 sa 1 minuto), karaniwan(6-15 sa 1 minuto) at madalas(higit sa 15 sa 1 minuto).

Mayroon ding ritmo kung saan ang mga normal na systoles ay kahalili ng mga extrasystoles (bigemia), trigemia- kung saan ang dalawang normal na systole ay kahalili ng isang extrasystole. Ang ritmo ay tinutukoy din kapag ang isang extrasystole ay sumusunod sa bawat ikatlong normal na pag-urong.

Ang isang layunin na paraan para sa pag-diagnose ng extrasystole ay Pag-aaral ng ECG. Gayunpaman, posible na ipagpalagay ang posibilidad ng pagkakaroon ng arrhythmia na ito sa tulong ng isang pisikal na pagsusuri, pati na rin ang mga reklamo mula sa taong may sakit.

Kapag tinatrato ang extrasystole, kinakailangang isaalang-alang ang hugis at lugar ng lokalisasyon nito. Ang mga extrasystoles na hindi pinukaw ng patolohiya ng puso, lalo na, mga solong extrasystoles, ay hindi nangangailangan ng tiyak na therapy.

At ang mga extrasystoles, na lumitaw dahil sa mga neurogenic na kadahilanan, ay tumigil nang napakabilis pagkatapos ng reseta ng mga gamot na pampakalma at mga espesyal na sedative herbal infusions. pagsasanay sa paghinga.

Kadalasan, ang extrasystole sa mga pasyente na may mga autonomic disorder ay nawawala pagkatapos ng isang sesyon ng mga pagsasanay sa paghinga (paghinga na may manu-manong muling pagdadagdag ng enerhiya).

Pag-iwas sa extrasystole. na binuo laban sa background ng vegetative disorder, ay ang streamlining ng trabaho at pahinga rehimen, pagsisimula sa pisikal na edukasyon. pagpapanatili ng isang makatwiran, balanseng diyeta, pagtalikod sa masasamang gawi.

Ngunit para sa anumang uri ng extrasystole, kabilang ang neurogenic extrasystole, hindi ka makapag-self-medicate at palaging kung lumitaw ang problemang ito, dapat kang humingi ng tulong sa isang institusyong medikal!

Maaaring interesado ka rin sa:

Ventricular extrasystole

Kung ang isang tao ay nakakaramdam ng malakas na ritmo ng puso, kakulangan ng hangin at isang pakiramdam ng pagkabalisa, malamang na mayroon siyang extrasystole. Ito ay isang sakit na nagdudulot ng pagbabago sa ritmo ng puso, o sa halip, ang kaguluhan nito. Sa kasong ito, nangyayari ang mga pambihirang contraction ng mga indibidwal na bahagi ng puso o ang buong organ. Bilang karagdagan, ang sakit na ito ay nagdudulot ng pagbaba sa cardiac output, na nagpapababa naman ng daloy ng dugo at maaaring magdulot ng angina at pagkahimatay. Ang pangunahing panganib ng extrasystole ay maaari itong pukawin ang atrial fibrillation at kahit biglaang kamatayan.

Mahalagang malaman na ang mga episodic extrasystoles ng isang uri ay maaaring maobserbahan kahit na sa mga taong walang problema sa kalusugan. Ang mga siyentipiko ay nagsagawa ng isang electrocardiographic na pag-aaral, na nagpakita na ang sakit na ito ay nangyayari sa halos 80% ng populasyon sa edad na 50.

Mga tampok ng sakit

Ang pangunahing sanhi ng sakit ay itinuturing na ectopic foci ng mas mataas na aktibidad, na naisalokal sa labas ng sinus node. Nasa kanila na lumitaw ang mga hindi pangkaraniwang impulses, na kasunod na kumalat sa buong kalamnan ng puso at nag-aambag sa pagpapakita ng napaaga na pag-urong ng puso. Sa kasong ito, ang naturang foci ay maaaring mabuo sa anumang bahagi ng sistema ng pagpapadaloy.

Ang pagbaba sa dami ng minutong sirkulasyon ay nagdudulot ng pagbaba ng dami ng extrasystolic ejection sa dugo. Ang dami ng dugo na kasama ng ganitong uri ng discharge ay depende sa kung kailan nangyari ang sakit. Ang ganitong mga pagbabago ay lalong mapanganib para sa mga taong may mga pathological abnormalities sa paggana ng puso.

Mayroong ilang mga uri ng sakit na ito, at naiiba sila hindi lamang sa mga klinikal na tagapagpahiwatig, kundi pati na rin sa pagbabala. Ang ventricular extrasystole ay itinuturing na pinaka-mapanganib ngayon, dahil ito ay nangyayari bilang isang resulta ng organikong pinsala sa puso. Ang ganitong uri ng sakit ay maaaring mangyari sa mga taong may iba't ibang pangkat ng edad, ngunit natural, ang mga matatandang tao ay mas madaling kapitan dito.

Bakit maaaring mangyari ang ventricular extrasystole?

Mayroong ilang mga pangunahing grupo ng mga dahilan na maaaring maging sanhi ng ganitong uri ng patolohiya:

1. iba't ibang sakit;
2. masamang gawi at hindi malusog na pamumuhay;
3. labis na dosis ng mga gamot;
4. stress.

Ang ventricular extrasystole na sanhi ng atake sa puso, cardiosclerosis, hypertension, myocarditis, pagpalya ng puso, cardiomyopathy at iba pang katulad na mga sakit ay tinatawag na organic ventricular extrasystole.

Ang pangalawang uri ng naturang sakit ay karaniwang tinatawag na idiopathic o functional. Ito ay maaaring sanhi ng paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol at caffeine, pagkalulong sa droga, at iba pa. Bilang karagdagan, madalas itong sanhi ng mga magkasanib na sakit, tulad ng osteochondrosis ng cervical spine, pati na rin ang vagotonia o dystonia. Ngunit ito ay nagkakahalaga ng noting na may matinding nervous overstrain, ang mga sintomas ng sakit na ito ay maaaring panandalian at mawala sa kanilang sarili; ito ay maaaring sundin kahit na sa ganap na malusog na mga tao.

Bilang karagdagan sa mga nabanggit na sanhi ng sakit, maaari itong mangyari sa mga taong sumasailalim sa paggamot sa mga sumusunod na gamot, tulad ng:

• cardiac glycosides;
• adrenergic stimulants;
• mga gamot na antiarrhythmic;
• antidepressant;
• diuretics at iba pa.

Mga sintomas

Ang sakit na ito ay may mga sintomas na katangian, at madalas itong nagpapakita ng sarili sa malakas na panginginig sa lugar ng puso, mga pagkagambala sa ritmo ng puso, at kung minsan sa isang pakiramdam ng paglubog ng puso. Ang symptomatology na ito ay dahil sa ang katunayan na ang post-extrasystolic contraction ay makabuluhang pinahusay. Bilang karagdagan sa mga sintomas sa itaas, ang sakit na ito ay maaaring sinamahan ng pagkamayamutin, pangkalahatang karamdaman at pagkapagod, pananakit ng ulo at pagkahilo. Sa mas kumplikadong mga yugto ng organikong uri ng sakit, maaaring maobserbahan ang namamagang lalamunan, kahinaan, inis at kahit na nahimatay.

Kapag nagsasagawa ng mga medikal na pagsusuri sa mga pasyente na may diagnosis na ito, ang binibigkas na pulsation ng mga ugat sa leeg ay maaaring napansin, na sanhi ng napaaga na mga contraction ng ventricles, ang naturang pulsation ay tinatawag ding venous Corrigan waves. Sa pagsusuri, ang sakit na ito ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng intensity ng bawat kasunod na tibok ng puso, ngunit para sa isang mas kumpletong larawan, kailangang magsagawa ng instrumental na pag-aaral.

Paano natukoy ang sakit?

Mayroong dalawang pangunahing uri ng pagsusuri na makakatulong sa tumpak na matukoy ang ventricular extrasystole gamit ang mga espesyal na kagamitan:

• Pagsubaybay sa Holter ECG.

Ito ay sa tulong ng isang electrocardiogram na makikita ng isang tao ang mga pagbabago sa paggana ng ventricular complex, na maaaring binubuo ng pagpapapangit o pagpapalawak nito, ang kawalan ng isang P wave, isang kumpletong pag-pause, at iba pa.

Bilang karagdagan, upang makagawa ng diagnosis, maaari kang gumamit ng egrometry ng bisikleta o isang pagsubok sa gilingang pinepedalan; ang kanilang pagiging epektibo ay dahil sa ang katunayan na sa ilalim ng mga kondisyon ng pisikal na aktibidad, ang extrasystole ng uri ng idiopathic ay maaaring sugpuin, at ang organiko, sa kabaligtaran, ay ipinakita. Iyon ay, sa ganitong paraan posible upang matukoy hindi lamang ang pagkakaroon ng isang sakit, kundi pati na rin upang ipahiwatig ang uri ng paglitaw nito.

Kung ang mga diagnostic sa itaas ay hindi nakatulong upang sa wakas ay matukoy ang diagnosis, maaaring gamitin ang TEE, rhythmocardiography, echocardiography, polycardiography at sphygmography.

Mga paraan ng paggamot

Para sa mga taong kung saan ang sakit na ito ay nagpapakita ng sarili nang walang maliwanag na dahilan at hindi bunga ng iba pang mga pathologies, walang kinakailangang paggamot. Ang tanging bagay ay para sa kumpletong pagkawala ng mga sintomas, inirerekumenda na sundin ang isang diyeta, hindi manigarilyo o uminom ng mga inuming nakalalasing, limitahan ang pagkonsumo ng caffeine, at magsagawa din ng mga ehersisyo sa palakasan.

Kung ang sakit ay nagdudulot ng matinding kakulangan sa ginhawa sa pasyente o sanhi ng mga kaguluhan sa paggana ng mga panloob na organo, pagkatapos ay kinakailangan na sumailalim sa isang espesyal na kurso ng paggamot na naglalayong alisin ang mga sintomas at maiwasan ang mga komplikasyon. Ang pangunahing yugto ng paggamot para sa ventricular extrasystole ay ang pagkuha ng mga gamot, ngunit dapat itong gamitin nang eksklusibo bilang inireseta ng isang doktor.

Ang paggamot ay madalas na nagsisimula sa pagkuha ng mga sedative at adrenergic blocker. Kung ang mga naturang gamot ay hindi nagbibigay ng nais na epekto o hindi ganap na nag-aalis ng problema, maaaring kailanganin ang mga hololytic na gamot, na mabisa sa paghinto ng bradycardia at ventricular extrasystole. Kung mayroong isang binibigkas na pagkasira sa kagalingan ng pasyente at kung ang mga gamot sa itaas ay hindi nakakatulong upang makayanan ito, ang cardiologist ay maaaring magreseta ng mga antiarrhythmic na gamot. Ngunit ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang reseta ng naturang mga gamot ay dapat na makatwiran sa pamamagitan ng paunang mga diagnostic, halimbawa, isang electrocardiogram.

Sa matinding mga kaso, kung ang sakit ay umabot sa isang kumplikadong yugto at wala sa iba pang mga paraan ng paggamot ang naging epektibo, ang mga pasyente ay inireseta ng radiofrequency catheter ablation.

Mga hakbang sa pag-iwas

Maiiwasan mo ang isang sakit tulad ng ventricular extrasystole sa pamamagitan ng pagsunod sa mga sumusunod na patakaran:

alisin ang posibilidad ng iba't ibang uri ng pagkalasing;

sundin ang isang diyeta, iyon ay, kumain ng pagkain na mayaman sa potasa at magnesiyo;

alisin ang masasamang gawi, lalo na ang paninigarilyo;

huwag uminom ng alak at caffeine;

mamuno sa isang malusog na pamumuhay at regular na mag-ehersisyo.

Ang Extrasystole ay isang pangkaraniwang anyo ng patolohiya ng ritmo ng puso, na sanhi ng paglitaw ng isa o maramihang hindi pangkaraniwang mga contraction ng buong puso o mga indibidwal na silid nito.

Ayon sa mga resulta ng pagsubaybay sa Holter ECG, ang mga extrasystoles ay naitala sa humigit-kumulang 90% ng mga nasuri na pasyente na higit sa 50-55 taong gulang, kapwa sa mga dumaranas ng sakit sa puso at sa mga medyo malusog. Sa huli, ang "dagdag" na mga tibok ng puso ay hindi mapanganib sa kalusugan, ngunit sa mga taong may malubhang mga pathologies sa puso maaari silang humantong sa malubhang kahihinatnan sa anyo ng pagkasira ng kondisyon, pagbabalik ng sakit, at pag-unlad ng mga komplikasyon.

Mga sanhi ng extrasystole

Sa isang malusog na tao, ang pagkakaroon ng hanggang 200 extrasystoles bawat araw ay itinuturing na pamantayan, ngunit, bilang isang patakaran, mayroong higit pa sa kanila. Ang mga etiological na kadahilanan ng functional arrhythmias ng isang neurogenic (psychogenic) na kalikasan ay:

• alkohol at inuming may alkohol;
• droga;
• paninigarilyo;
• stress;
• neuroses at neurosis-tulad ng mga kondisyon;
• pag-inom ng maraming kape at matapang na tsaa.

Ang neurogenic cardiac extrasystole ay sinusunod sa malusog, sinanay na mga taong kasangkot sa sports, at sa mga kababaihan sa panahon ng regla. Ang mga extrasystoles ng isang functional na kalikasan ay nangyayari laban sa background ng spinal osteochondrosis, vegetative-vascular dystonia, atbp.

Ang mga sanhi ng magulong pag-urong ng puso ng isang organikong kalikasan ay anumang pinsala sa myocardium:

• mga depekto sa puso;
• cardiosclerosis;
• heart failure;
• pamamaga ng mga lamad ng puso - endocarditis, pericarditis, myocarditis;
• dystrophy ng kalamnan ng puso;
• puso ng baga;
• coronary artery disease;
• pinsala sa puso dahil sa hemochromatosis, sarcoidosis at iba pang mga sakit;
• pinsala sa mga istruktura ng organ sa panahon ng cardiac surgery.

Ang pag-unlad ng nakakalason na mga kaguluhan sa ritmo ay itinataguyod ng thyrotoxicosis, lagnat, pagkalasing dahil sa pagkalason at talamak na impeksyon, at mga alerdyi. Maaari rin itong mangyari bilang side effect ng ilang mga gamot (mga digital na gamot, diuretics, aminophylline, ephedrine, sympatholytics, antidepressants at iba pa).

Ang sanhi ng extrasystole ay maaaring isang kawalan ng balanse ng calcium, magnesium, potassium, at sodium ions sa cardiomyocytes.

Ang mga functional na hindi pangkaraniwang mga contraction ng puso na lumilitaw sa malusog na mga tao sa kawalan ng nakikitang mga sanhi ay tinatawag na idiopathic extrasystole.

Mekanismo ng pag-unlad ng extrasystole

Ang mga extrasystoles ay pinukaw ng heterotopic na paggulo ng myocardium, iyon ay, ang pinagmulan ng mga impulses ay hindi ang physiological pacemaker, na kung saan ay ang sinoatrial node, ngunit ang mga karagdagang mapagkukunan ay mga ectopic (heteropotic) na mga lugar ng pagtaas ng aktibidad, halimbawa sa ventricles, atrioventricular node , at atria.

Ang mga hindi pangkaraniwang impulses na nagmumula sa kanila at kumakalat sa buong myocardium ay nagdudulot ng hindi planadong pag-urong ng puso (extrasystoles) sa diastole phase.

Ang dami ng dugo na inilabas sa panahon ng extrasystole ay mas mababa kaysa sa panahon ng normal na pag-urong ng puso, samakatuwid, sa pagkakaroon ng nagkakalat o malalaking focal lesyon ng kalamnan ng puso, ang madalas na hindi naka-iskedyul na mga contraction ay humantong sa isang pagbawas sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo.

Ang mas maaga ang pag-urong ay nangyayari mula sa nauna, ang mas kaunting pagbuga ng dugo na dulot nito. Ito, na nakakaapekto sa sirkulasyon ng coronary, ay nagpapalubha sa kurso ng umiiral na sakit sa puso.

Sa kawalan ng patolohiya ng puso, kahit na ang madalas na mga extrasystoles ay hindi nakakaapekto sa hemodynamics o may epekto, ngunit bahagyang lamang. Nangyayari ito dahil sa mga mekanismo ng kompensasyon: isang pagtaas sa puwersa ng pag-urong kasunod ng isang hindi naka-iskedyul, pati na rin ang isang kumpletong compensatory pause, dahil sa kung saan ang end-diastolic volume ng ventricles ay tumataas. Ang ganitong mga mekanismo ay hindi gumagana sa sakit sa puso, na humahantong sa pagbaba sa cardiac output at pag-unlad ng pagpalya ng puso.

Ang kahalagahan ng mga klinikal na pagpapakita at pagbabala ay nakasalalay sa uri ng arrhythmia. Ang ventricular extrasystole, na nabubuo bilang resulta ng organikong pinsala sa tissue ng puso, ay itinuturing na pinaka-mapanganib.

Pag-uuri

Gradation ng rhythm pathology depende sa lokasyon ng pinagmulan ng paggulo:

• . Ang pinakakaraniwang nasuri na uri ng arrhythmia. Sa kasong ito, ang mga impulses na ipinamahagi lamang sa mga ventricles ay maaaring magmula sa anumang bahagi ng mga sanga ng bundle o sa punto ng kanilang sumasanga. Ang ritmo ng mga contraction ng atrial ay hindi nababagabag.
• Atrioventricular o atrioventricular extrasystole. Hindi pangkaraniwan. Ang mga hindi pangkaraniwang impulses ay nagmumula sa ibaba, gitna o itaas na bahagi ng Aschoff-Tawar node (atrioventricular node), na matatagpuan sa hangganan ng atria at ventricles. Pagkatapos ay kumalat sila pataas sa sinus node at atria, pati na rin pababa sa ventricles, na pumukaw ng mga extrasystoles.
• Atrial o supraventricular extrasystole. Ang ectopic focus ng excitation ay naisalokal sa atria, mula sa kung saan ang mga impulses ay unang kumalat sa atria, pagkatapos ay sa ventricles. Ang pagtaas ng dalas ng mga episode ng naturang extrasystole ay maaaring maging sanhi ng paglitaw ng paroxysmal o atrial fibrillation.

Atrial extrasystole

Mayroon ding mga pagpipilian para sa kanilang mga kumbinasyon. Ang Parasystole ay isang cardiac arrhythmia na may dalawang magkasabay na pinagmumulan ng ritmo - sinus at extrasystolic.

Ang sinus extrasystole ay bihirang masuri, kung saan ang mga pathological impulses ay ginawa sa physiological pacemaker - ang sinoatrial node.

Tungkol sa mga sanhi:

• Functional.
• Nakakalason.
• Organiko.

Tungkol sa bilang ng mga pathological pacemaker:

• Monotopic (isang focus) extrasystole na may monomorphic o polymorphic extrasystole.
• Polytopic (maraming ectopic foci).

Tungkol sa pagkakasunud-sunod ng normal at karagdagang mga contraction:

• Ang Bigemia ay isang ritmo ng puso na may hitsura ng isang "dagdag" na pag-urong ng puso pagkatapos ng bawat physiologically correct.
• Ang trigeminy ay ang hitsura ng extrasystole bawat dalawang systole.
• Ang Quadrihymenia ay ang paglitaw ng isang hindi pangkaraniwang pag-urong ng puso tuwing ikatlong systole.
• Ang allorhythmia ay ang regular na paghahalili ng isa sa mga opsyon sa itaas na may normal na ritmo.

Tungkol sa oras ng paglitaw ng karagdagang salpok:

• Maaga. Ang electrical impulse ay naitala sa ECG tape nang hindi lalampas sa 0.5 s. pagkatapos ng pagtatapos ng nakaraang cycle o kasabay ng z. T.
• Katamtaman. Ang pulso ay naitala nang hindi lalampas sa pagkatapos ng 0.5 s. pagkatapos ng pagpaparehistro ng T wave.
• huli na. Ito ay naitala sa ECG kaagad bago ang P wave.

Gradation ng extrasystoles depende sa bilang ng magkakasunod na contraction:

• Ipinares - ang mga pambihirang contraction ay sumusunod sa magkapares sa isang hilera.
• Grupo, o salvo - ang paglitaw ng ilang mga contraction sa isang hilera. Sa modernong pag-uuri, ang pagpipiliang ito ay tinatawag na hindi matatag na paroxysmal tachycardia.

Depende sa dalas ng paglitaw:

• Bihira (hindi hihigit sa 5 contraction kada minuto).
• Katamtaman (mula 5 hanggang 16 bawat minuto).
• Madalas (higit sa 15 contraction kada minuto).

Klinikal na larawan

Ang mga subjective na sensasyon na may iba't ibang uri ng extrasystole at iba't ibang tao ay iba. Ang mga nagdurusa sa organikong pinsala sa puso ay hindi nakakaramdam ng "dagdag" na mga contraction. Ang functional extrasystole, ang mga sintomas na kung saan ay mas malubhang disimulado ng mga pasyente na may vegetative-vascular dystonia, ay ipinahayag sa pamamagitan ng malakas na panginginig ng puso o mga suntok nito sa dibdib mula sa loob, mga pagkagambala sa pagyeyelo at isang kasunod na pagtaas sa ritmo.

Ang mga functional extrasystoles ay sinamahan ng mga sintomas ng neurosis o isang malfunction ng normal na paggana ng autonomic nervous system: pagkabalisa, takot sa kamatayan, pagpapawis, pamumutla, isang pakiramdam ng hot flashes o kakulangan ng hangin.

Nararamdaman ng mga pasyente na ang puso ay "bumabalik o sumilip, nagyeyelo," at pagkatapos ay maaaring "tumalon." Ang panandaliang pagyeyelo ng puso ay kahawig ng pakiramdam ng mabilis na pagbagsak mula sa taas o mabilis na pagbaba sa isang high-speed elevator. Minsan ang mga manifestations sa itaas ay sinamahan ng igsi ng paghinga at matinding sakit sa projection ng tuktok ng puso, na tumatagal ng 1-2 segundo.

Ang atrial extrasystole, tulad ng karamihan sa mga functional, ay kadalasang nangyayari sa pahinga, kapag ang isang tao ay nakahiga o nakaupo. Lumilitaw ang mga extrasystoles ng isang organikong kalikasan pagkatapos ng pisikal na aktibidad at bihira sa pahinga.

Sa mga pasyente na may mga sakit sa vascular at cardiac, ang hindi planadong madalas na mga contraction ng volley o maagang kalikasan ay nagbabawas ng renal, cerebral at coronary blood flow ng 8-25%. Nangyayari ito dahil sa pagbaba ng cardiac output.

Sa mga pasyente na may mga pagbabago sa atherosclerotic sa mga cerebral vessel, ang extrasystole ay sinamahan ng pagkahilo, ingay sa tainga at lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular sa anyo ng pansamantalang pagkawala ng pagsasalita (aphasia), nahimatay, at iba't ibang paresis. Kadalasan sa mga taong may sakit sa coronary artery, ang mga extrasystoles ay pumupukaw ng pag-atake ng angina. Kung ang pasyente ay may mga problema sa ritmo ng puso, kung gayon ang extrasystole ay nagpapalubha lamang sa kondisyon, na nagiging sanhi ng mas malubhang anyo ng arrhythmia.

Ang mga pambihirang contraction ng kalamnan ng puso ay nasuri sa mga bata sa anumang edad, kahit na sa panahon ng kanilang pag-unlad ng prenatal. Sa kanila, ang gayong ritmo ay maaaring maging congenital o nakuha.

Ang mga sanhi ng patolohiya ay cardiac, extracardiac, pinagsamang mga kadahilanan, pati na rin ang mga deterministikong pagbabago sa genetic. Ang mga klinikal na pagpapakita ng extrasystole sa mga bata ay katulad ng mga reklamo na ipinakita ng mga matatanda. Ngunit bilang isang patakaran, sa mga bata ang naturang arrhythmia ay asymptomatic at nakita sa 70% ng mga kaso lamang sa panahon ng isang pangkalahatang pagsusuri.

Mga komplikasyon

Ang supraventricular extrasystole ay kadalasang humahantong sa atrial fibrillation, iba't ibang anyo ng atrial fibrillation, mga pagbabago sa kanilang pagsasaayos, at pagpalya ng puso. Ventricular form – sa paroxysmal tachyarrhythmia, ventricular fibrillation (flicker).

Diagnosis ng extrasystole

Ang pagkakaroon ng mga extrasystole ay maaaring pinaghihinalaan pagkatapos mangolekta ng mga reklamo ng pasyente at isang pisikal na pagsusuri. Dito kinakailangan upang malaman kung ang isang tao ay patuloy o pana-panahong nakakaramdam ng mga pagkagambala sa paggana ng puso, ang oras ng kanilang paglitaw (sa panahon ng pagtulog, sa umaga, atbp.), Ang mga pangyayari na pumukaw ng mga extrasystoles (pagkabalisa, pisikal na aktibidad o , sa kabaligtaran, isang estado ng pahinga).

Kapag nangongolekta ng anamnesis, mahalagang tandaan kung ang pasyente ay may mga sakit sa puso at vascular o mga nakaraang sakit na nagdudulot ng mga komplikasyon sa puso. Ginagawang posible ng lahat ng impormasyong ito na paunang matukoy ang hugis ng mga extrasystoles, ang dalas, ang oras ng paglitaw ng hindi naka-iskedyul na "mga beats," pati na rin ang pagkakasunud-sunod ng mga extrasystoles na may kaugnayan sa normal na mga contraction ng puso.

Pananaliksik sa laboratoryo:

1. Mga klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo.
2. Pagsusuri na may pagkalkula ng mga antas ng thyroid hormone.

Batay sa mga resulta ng mga diagnostic sa laboratoryo, posibleng makilala ang isang extracardiac (hindi nauugnay sa patolohiya ng puso) na sanhi ng extrasystole.

Instrumental na pag-aaral:

• Electrocardiography (ECG)– isang non-invasive na paraan ng pag-aaral ng puso, na binubuo ng graphical na paggawa ng mga naitalang bioelectric na potensyal ng organ gamit ang ilang cutaneous electrodes. Sa pamamagitan ng pag-aaral ng electrocardiographic curve, mauunawaan ng isa ang likas na katangian ng extrasystoles, frequency, atbp Dahil sa katotohanan na ang mga extrasystoles ay maaari lamang mangyari sa panahon ng ehersisyo, ang isang ECG na ginanap sa pahinga ay hindi magtatala ng mga ito sa lahat ng kaso.
• Pagsubaybay sa Holter, o pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG– isang pagsusuri sa puso na nagbibigay-daan, salamat sa isang portable na aparato, na mag-record ng ECG sa buong araw. Ang bentahe ng pamamaraang ito ay ang electrocardiographic waveform ay naitala at nakaimbak sa memorya ng aparato sa panahon ng pang-araw-araw na pisikal na aktibidad ng pasyente. Sa panahon ng pang-araw-araw na pagsusuri, ang pasyente ay gumagawa ng isang listahan ng mga naitala na mga yugto ng oras ng pisikal na aktibidad (pag-akyat sa hagdan, paglalakad), pati na rin ang oras ng pagkuha ng mga gamot at ang hitsura ng sakit o iba pang mga sensasyon sa lugar ng puso. Upang makita ang mga extrasystoles, mas madalas na ginagamit ang full-scale na pagsubaybay sa Holter, na isinasagawa nang tuluy-tuloy sa loob ng 1-3 araw, ngunit sa pangkalahatan ay hindi hihigit sa 24 na oras. Ang isa pang uri - fragmentary - ay inireseta para sa pag-record ng hindi regular at bihirang mga extrasystoles. Ang pag-aaral ay isinasagawa alinman sa tuloy-tuloy o pasulput-sulpot para sa isang mas mahabang panahon kaysa sa full-scale na pagsubaybay.
• Ergometry ng bisikleta– isang pamamaraan ng diagnostic na binubuo ng pagtatala ng isang ECG at mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo laban sa background ng patuloy na pagtaas ng pisikal na aktibidad (ang paksa ay nagpe-pedal ng isang ergometer ng bisikleta sa iba't ibang bilis) at pagkatapos nito makumpleto.
• Pagsubok sa gilingang pinepedalan– isang functional na pag-aaral na may ehersisyo, na binubuo ng pagtatala ng presyon ng dugo at ECG habang naglalakad sa isang treadmill.

Ang huling dalawang pag-aaral ay nakakatulong upang matukoy ang extrasystole na nangyayari lamang sa panahon ng aktibong pisikal na aktibidad, na maaaring hindi matukoy sa isang regular na pagsubaybay sa ECG at Holter.

Upang masuri ang magkakatulad na patolohiya ng puso, ang karaniwang echocardiography (Echo CG) at transesophageal, pati na rin ang MRI o stress Echo CG ay ginaganap.

Paggamot ng extrasystole

Ang mga taktika sa paggamot ay pinili batay sa sanhi ng paglitaw, ang anyo ng mga pathological contraction ng puso at ang lokalisasyon ng ectopic focus ng paggulo.

Ang mga solong asymptomatic extrasystoles ng isang physiological na kalikasan ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ang Extrasystole, na lumilitaw laban sa background ng isang sakit ng endocrine, nervous, digestive system, ay inalis sa pamamagitan ng napapanahong paggamot ng pinagbabatayan na sakit na ito. Kung ang dahilan ay ang paggamit ng mga gamot, kung gayon ang kanilang pagtigil ay kinakailangan.

Ang paggamot sa extrasystole ng isang neurogenic na kalikasan ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga sedative, tranquilizer at pag-iwas sa mga nakababahalang sitwasyon.

Ang reseta ng mga tiyak na antiarrhythmic na gamot ay ipinahiwatig para sa binibigkas na subjective sensations, group polyotopic extrasystoles, extrasystolic allorhythmia, ventricular extrasystole ng III-V degree, organic myocardial damage at iba pang mga indikasyon.

Ang pagpili ng gamot at ang dosis nito ay pinili nang paisa-isa sa bawat kaso. Ang Novocainamide, cordarone, amiodarone, lidocaine at iba pang mga gamot ay may magandang epekto. Karaniwan ang gamot ay unang inireseta sa isang pang-araw-araw na dosis, na pagkatapos ay nababagay sa isang dosis ng pagpapanatili. Ang ilang mga gamot mula sa pangkat ng mga antiarrhythmics ay inireseta ayon sa isang regimen. Sa kaso ng hindi epektibo, ang gamot ay binago sa isa pa.

Ang panahon ng paggamot para sa talamak na extrasystole ay mula sa ilang buwan hanggang ilang taon; ang mga antiarrhythmics para sa malignant na ventricular form ay kinukuha habang buhay.

Ang ventricular form na may dalas ng hindi naka-iskedyul na tibok ng puso hanggang sa 20-30,000 bawat araw sa kawalan ng isang positibong epekto o pag-unlad ng mga komplikasyon mula sa antiarrhythmic therapy ay ginagamot sa surgical na paraan ng radiofrequency ablation. Ang isa pang paraan ng paggamot sa kirurhiko ay bukas na pagtitistis sa puso na may pagtanggal ng heterotopic na pokus ng paggulo ng mga impulses ng puso. Isinasagawa ito sa panahon ng isa pang interbensyon sa puso, halimbawa, pagpapalit ng balbula.

Extrasystole tinatawag na heart rhythm disturbance (arrhythmia), na nagreresulta mula sa napaaga na paggulo ng buong myocardium o ilan sa mga bahagi nito. Ang pag-urong ng puso ay sanhi ng mga hindi pangkaraniwang impulses. Maaari silang magmula sa iba't ibang bahagi ng myocardium, samantalang sa panahon ng normal na paggana ng puso ang impulse ay nabuo sa sinus node.

Pagkatapos ng hindi napapanahong pag-urong, ang isang compensatory pause ay nagaganap, na maaaring kumpleto (sa kasong ito, ang distansya sa pagitan ng pre-extasystolic at post-extrasystolic P (o R) waves ay mas malaki kaysa sa dalawang beses sa pagitan ng P-P (o R-R) ng normal na ritmo )

O hindi kumpleto (ang tagal ng compensatory pause ay bahagyang higit sa isang R-R interval ng pangunahing ritmo).

Extrasystoles ang kanilang mga sarili ay ligtas, ngunit sa kaso ng organikong pinsala sa puso maaari silang magsilbi bilang isang karagdagang kadahilanan na may negatibong epekto sa kalusugan ng tao.

Pag-uuri at mga lugar ng paglitaw ng mga extrasystoles

Depende sa sanhi ng extrasytolia, mayroong::
1. Mga functional na extrasystoles. Ang ganitong uri ay tipikal para sa mga taong normal na gumagana ang puso. Ang sanhi ng extrasystoles ay maaaring mga kaguluhan sa paggana ng autonomic nervous system. Ang mga salik na nakakapukaw ay emosyonal na stress, paninigarilyo, pag-inom ng alak at kape, at kakulangan sa bitamina. Sa mga kababaihan, ang mga pagbabago sa ritmo ng puso ay posible bilang resulta ng mga impluwensya ng hormonal.
2. Mga organikong ecstasystoles. Lumilitaw ang mga ito sa mga sakit sa puso (pamamaga, sakit sa coronary heart, dystrophy, cardiosclerosis, sakit sa puso, hypertension, cardiomyopathy). Ang organikong extrasystole ay nangyayari sa karamihan ng mga pasyente na may myocardial infarction (bilang resulta ng nekrosis ng mga lugar ng puso, lumilitaw ang mga bagong foci ng impulses).

Batay sa bilang ng impulse foci, sila ay nakikilala:
1. Monotopic extrasystoles (isang site ng paglitaw ng isang pathological impulse).
2. Polytopic extrasystoles (maraming foci).

Minsan nangyayari ang parasystole - sa kasong ito, mayroong dalawang pinagmumulan ng salpok nang sabay-sabay: normal - sinus, at extrasystolic.

Ang regular na paghahalili ng normal na contraction at extrasystoles ay tinatawag bigeminy.

Kung mayroong dalawang normal na contraction sa bawat extrasystole, kung gayon sa kasong ito ay pinag-uusapan natin trigeminy.

Pwede rin naman quadrigymenia.

Ayon sa lugar ng paglitaw, ang mga extrasystoles ay nahahati sa:

1. atrial,
2. atrioventricular (nodal o atrioventricular),
3. ventricular.

Ang pangunahing tampok extrasystoles sa ECG ay ang napaaga na hitsura ng QRST complex at/o P-wave, na humahantong sa isang pagpapaikli ng pagitan ng pagkabit.

Atrial extrasystole nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng paggulo sa atrium, na ipinadala sa sinus node (pataas mula sa pinagmulan ng paggulo) at sa ventricles (pababa). Ito ay isang bihirang uri ng extrasystole, na pangunahing nauugnay sa organikong pinsala sa puso. Kung tumaas ang bilang ng mga contraction, posible ang mga komplikasyon tulad ng atrial fibrillation o paroxysmal tachycardia. Atrial extrasystole madalas na nagsisimula kapag ang pasyente ay nasa posisyong nakahiga.

Ipinapakita ng ECG:
1. maagang hindi pangkaraniwang hitsura ng P-wave na sinusundan ng isang normal na QRS complex;
2. Ang P-wave sa extrasystole ay depende sa lokasyon ng impulse:
- Ang P-wave ay normal kung ang sugat ay matatagpuan malapit sa sinus node;
- P-wave ay nabawasan o biphasic - ang focus ay matatagpuan sa gitnang bahagi ng atria;
- Ang P-wave ay negatibo - ang salpok ay nabuo sa mas mababang bahagi ng atria;
3. hindi kumpletong compensatory pause;
4. walang pagbabago sa ventricular complex.

Ang ganitong uri ng heart rhythm disorder ay bihira. Ang impulse ay nabuo sa atrioventricular node (sa hangganan ng atria at ventricles) at kumakalat sa mga pinagbabatayan na seksyon - ang ventricles, pati na rin pataas - sa atria at sinus node (ang ganitong pagpapalaganap ng salpok ay maaaring humantong sa reverse flow. ng dugo mula sa atria papunta sa mga ugat).

Depende sa pagkakasunud-sunod ng pagpapalaganap ng salpok, ang atrioventricular extrasystole ay maaaring magsimula:
a) na may paggulo ng mga ventricles:
1. Ang P-wave sa extrasystole ay negatibo at makikita pagkatapos ng QRS complex;
2. ang ventricular complex sa extrasystole ay hindi nagbabago;

B) na may sabay-sabay na paggulo ng atria at ventricles:
1. sa extrasystole walang P wave;
2. ang ventricular complex ng extrasystole ay hindi nagbabago;
3. hindi kumpleto ang compensatory pause.

Ventricular extrasystoles ay mas karaniwan kaysa sa iba pang mga extrasystoles. Ang mga impulses na nagdudulot ng mga extrasystole ay maaaring mangyari sa anumang bahagi ng mga sanga ng bundle at sa kanilang mga sanga. Ang paggulo sa panahon ng ventricular extrasystole ay hindi ipinadala sa atria, samakatuwid, hindi ito nakakaapekto sa ritmo ng kanilang pag-urong.

Ang ganitong uri ng extrasystole ay palaging sinasamahan ng mga compensatory pause, ang tagal nito ay depende sa sandaling nangyari ang extrasystole (mas maaga ang extrasystole ay nangyayari, mas matagal ang compensatory pause).

Ang ventricular extrasystole ay mapanganib dahil maaari itong maging ventricular tachycardia. Ang mga extrasystoles sa panahon ng myocardial infarction ay lubhang mapanganib, dahil sa kasong ito ang mga extrasystoles ay nangyayari sa iba't ibang mga zone ng myocardium. Kung mas malaki ang infarction, mas maraming foci ng excitation ang maaaring mabuo - ito ay maaaring humantong sa ventricular fibrillation.

Ventricular extrasystoles sa ECG:
1. ang ventricular complex ay nangyayari nang maaga nang walang naunang P wave;
2. ang QRS complex sa extrasystole ay mataas ang amplitude, nadagdagan ang lapad at deformed;
3. Ang T-wave ay nakadirekta sa tapat na direksyon sa pangunahing alon ng QRS complex ng extrasystole;
4. pagkatapos ng extrasystole ay may kumpletong compensatory pause.

Para sa tumpak na diagnosis ng sakit, ang data ng pagsusuri sa electrocardiographic ay malaking tulong. Gayunpaman, kapag gumagamit ng maginoo na paraan ng pagsusuri ng ECG, may posibilidad ng error kapag nag-diagnose ng extrasystole. Ang mga pambihirang contraction na katangian ng extrasystoles ay maaaring malito sa conduction disturbances at escape contractions, na kung saan ay hahantong sa hindi tamang paggamot. Ang paggamit ng serbisyo sa website at ang paraan ng dispersion mapping ay nagpapataas ng posibilidad na makagawa ng tumpak na diagnosis.

Mga sintomas ng extrasystole

Ang extrasystole ay maaaring asymptomatic. Ang ilang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng panginginig sa dibdib, isang lumulubog na puso, isang pakiramdam ng pag-ikot ng puso, pati na rin ang mga pagkagambala sa trabaho nito. Sa panahon ng compensatory pause, ang mga sumusunod na sintomas ay posible: pagkahilo, kahinaan, kakulangan ng hangin, isang pakiramdam ng compression sa likod ng sternum at masakit na sakit.

Paggamot ng extrasystole

Paggamot extrasystoles ay naglalayong kapwa sa paggamot sa sakit na nagdudulot ng arrhythmia, at sa pag-aalis ng extrasystole mismo.

Pinapayagan ka ng mga antiarrhythmic na gamot na ibalik ang normal na paggana ng puso, ngunit para lamang sa tagal ng kanilang paggamit. Sa kaso ng mga extrasystoles, na sanhi ng organikong pinsala sa kalamnan ng puso, may kapansanan sa sirkulasyon ng coronary, kinakailangan na magsagawa ng naaangkop na therapy na naglalayong palawakin ang mga coronary vessel.

Kung ang extrasystole ay nangyayari bilang isang resulta ng emosyonal o pisikal na stress, pagkatapos ay sa mga ganitong kaso ang paggamot na may pahinga at mga gamot na nagpapababa ng cardiac excitability ay inirerekomenda. Ang alkohol at paninigarilyo ay kontraindikado sa mga pasyente na may extrasystole.

Ang paggamot ng extrasystole sa mga taong may sakit sa puso ay pangunahing naglalayong maiwasan ang mga pag-atake na nagbabanta sa buhay ng mas malubhang arrhythmias. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga pasyente na may sakit sa coronary artery, hypertension, myocarditis, hypertension, mga depekto sa puso, atbp. ay dapat na regular na bumisita sa isang doktor at sumailalim sa isang komprehensibong pagsusuri ng cardiovascular system.

Upang masubaybayan ang paggana ng puso, ang paggamit ng serbisyo sa website ng CARDIOVISOR ay maaaring gumanap ng isang mahalagang papel. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang isang tao ay maaaring regular na kumuha ng mga pagbabasa ng puso nang hindi man lang umaalis sa bahay. Ang lahat ng mga pagsusuri ay nai-save at madaling ma-access ng parehong pasyente at doktor. Ang pagsusuri ng mga pagsusuri sa kontrol at paghahambing ng mga ito sa mga resulta na nakuha pagkatapos ng paggamot ay ginagawang posible upang suriin ang pagiging epektibo ng therapy na ginamit.

Mga kahihinatnan ng extrasystole

Kung extrasystole ay gumagana sa kalikasan, kung gayon sa kasong ito ang isang tao ay maaaring gawin nang walang malubhang kahihinatnan para sa kanyang kalusugan. Kung ang pasyente ay may extrasystole na sanhi ng myocardial infarction, cardiomyopathy, myocarditis at iba pang mga sakit sa puso, kung gayon ang mga kahihinatnan ay maaaring maging seryoso.

Halimbawa, ang mga atrial extrasystoles na nangyayari sa mga taong may coronary heart disease, acute myocardial infarction, o arterial hypertension ay maaaring humantong sa atrial fibrillation o supraventricular tachycardia.

Ang mga supraventricular extrasystoles ay mga harbinger ng atrial fibrillation.
Ang pinakakaraniwan ay ventricular extrasystole. Humantong sa ventricular tachycardia, ventricular fibrillation. Ang ganitong uri ng extrasystole ay mapanganib dahil maaari itong humantong sa nakamamatay na arrhythmia, na isang pasimula sa biglaang arrhythmic na kamatayan.

Kapag lumitaw ang extrasystole ng organic na pinagmulan, ang paggamit ng serbisyo sa website ay maaaring magbigay ng napakahalagang tulong. Dahil ang pagsubaybay sa gawain ng puso ay maiiwasan ang paparating na hindi maibabalik na mga pagbabago sa gawain ng pangunahing organ ng katawan ng tao.

Rostislav Zhadeiko, lalo na para sa proyekto.