ischemic na sakit sa puso- talamak o talamak na myocardial dysfunction dahil sa isang kamag-anak o ganap na pagbaba sa supply ng myocardium na may arterial na dugo, na kadalasang nauugnay sa isang pathological na proseso sa coronary artery (CA) system.
Etiology ng IHD:
1. Atherosclerosis ng CA - ang anterior descending branch ng kaliwang CA ay mas madalas na apektado, mas madalas - ang circumflex branch ng kaliwang CA at ang kanang CA.
2. Congenital anomalies ng CA (divergence ng circumflex artery mula sa right coronary sinus o right coronary artery, atbp.)
3. Dissection ng coronary artery (kusang o dahil sa dissection ng aortic aneurysm)
4. Mga nagpapaalab na sugat ng CA (na may systemic vasculitis)
5. Syphilitic aortitis na may pagkalat ng proseso sa coronary artery
6. Radiation fibrosis ng coronary artery (pagkatapos ng pag-iilaw ng mediastinum na may lymphogranulomatosis at iba pang mga tumor)
7. CA embolism (mas madalas na may IE, MA, mas madalas na may rheumatic defects)
Sa kasalukuyan, ang CAD ay itinuturing na myocardial ischemia na sanhi lamang ng isang atherosclerotic na proseso sa coronary artery.
Mga kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease:
A. Nababago: 1) paninigarilyo 2) arterial hypertension 3) diabetes mellitus 4) mababang HDL cholesterol, mataas na LDL cholesterol, kabuuang kolesterol na higit sa 6.5 mmol / l 5) labis na katabaan
b. Hindi nababago: 1) edad: 55 taon at mas matanda para sa mga lalaki, 65 taon at mas matanda para sa mga babae 2) lalaki na kasarian 3) family history ng coronary artery disease
Maglaan din pangunahing(edad na higit sa 65 para sa mga kababaihan at higit sa 55 para sa mga lalaki, paninigarilyo, kabuuang kolesterol > 6.5 mmol/l, family history ng coronary artery disease) at iba pa(mababang HDL cholesterol, mataas na LDL cholesterol, may kapansanan sa glucose tolerance, labis na katabaan, microalbuminuria sa diabetes, sedentary lifestyle, tumaas na antas ng fibrinogen) mga kadahilanan ng panganib para sa coronary artery disease.
Pathogenesis ng IBS.
Karaniwan, mayroong isang malinaw na pagsusulatan sa pagitan ng paghahatid ng oxygen sa mga cardiomyocytes at ang pangangailangan para dito, na nagsisiguro ng normal na metabolismo at pag-andar ng mga selula ng puso. Ang mga sanhi ng coronary atherosclerosis:
A) mekanikal na sagabal ng CA na may pagbaba ng cell perfusion
b) dynamic na sagabal ng CA - coronary spasm- dahil sa pagtaas ng reaktibiti ng mga atherosclerotic CA sa pagkilos ng mga vasoconstrictor (catecholamines, serotonin, endothelin, thromboxane) at nabawasan ang reaktibiti sa pagkilos ng mga vasodilator (endothelial relaxing factor, prostacyclin)
V) microcirculation disorder- dahil sa posibilidad na bumuo ng hindi matatag na mga pinagsama-samang platelet sa apektadong CA sa panahon ng pagpapalabas ng isang bilang ng mga biologically active substance (thromboxane A 2, atbp.), na kadalasang sumasailalim sa spontaneous disaggregation
G) coronary thrombosis- sa lugar ng pinsala sa atherosclerotic plaque sa thrombogenic subendothelium, ang thrombi ay nabuo na potentiate ischemia
Ang lahat ng nasa itaas ay humahantong sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng myocardial oxygen demand at ang paghahatid nito, may kapansanan sa cardiac perfusion at ang pag-unlad ng ischemia na may kasunod na clinical manifestations sa anyo ng angina pain, myocardial infarction, atbp.
Pag-uuri ng IHD:
1. Biglaang pagkamatay ng coronary (pangunahing pag-aresto sa sirkulasyon).
2. Angina:
a) angina pectoris: 1) sa unang pagkakataon (hanggang 1 buwan); 2) matatag (higit sa 1 buwan); 3) progresibo
b) kusang-loob (vasospastic, espesyal, variant, Prinzmetal's angina)
3. Myocardial infarction: a) na may Q-wave (large-focal - transmural at non-transmural) b) walang Q-wave (small-focal)
4. Postinfarction cardiosclerosis (2 buwan pagkatapos ng MI)
5. Mga karamdaman sa ritmo ng puso
6. Pagkabigo sa puso
7. Walang sakit ("silent") ischemia
8. Microvascular (distal) CAD
9. Mga bagong ischemic syndrome (myocardial stunning, myocardial hibernation, myocardial ischemic preconditioning)
Ang ilang mga klinikal na anyo ng coronary artery disease - new-onset angina, progressive angina, rest angina at early post-infarction angina (ang unang 14 na araw pagkatapos ng MI) - ay mga form. hindi matatag na angina.
Paggamot– tingnan ang tanong 20.
20. Ischemic heart disease: angina pectoris. Etiology, pathogenesis, klinikal na variant, differential diagnosis. Mga taktika ng pamamahala ng mga pasyente, mga prinsipyo ng paggamot. Medikal at panlipunang kadalubhasaan. Rehabilitasyon.
angina pectoris- isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-atake ng retrosternal pain na nangyayari bilang tugon sa pagtaas ng oxygen-metabolic demand ng myocardium dahil sa pisikal o emosyonal na stress; Ito konsepto ng sindrom, klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga sintomas:
1) mga kondisyon para sa paglitaw ng sakit - pisikal na pagsusumikap o emosyonal na stress, pagkakalantad sa malamig na hangin
2) ang likas na katangian ng sakit - pagpisil, pagsunog, pagpindot
3) lokalisasyon ng sakit - retrosternal na rehiyon o precordial na rehiyon sa kaliwa ng sternum
4) pag-iilaw ng sakit - sa kaliwang kamay kasama ang ulnar na gilid hanggang sa kalingkingan, sa kaliwang talim ng balikat, ibabang panga
5) ang tagal ng sakit - 2-3 minuto, ngunit hindi hihigit sa 10-15 minuto; mawala pagkatapos ng pagbawas o pagtigil ng pisikal na aktibidad
6) mabilis at ganap na huminto ang pananakit pagkatapos kumuha ng nitroglycerin pagkatapos ng 3-5, ngunit hindi hihigit sa 10 minuto
Ang mga pangunahing klinikal na anyo ng angina pectoris at ang kanilang mga katangian.
1. Angina pectoris:
A) unang lumitaw- tagal ng sakit hanggang 1 buwan; nailalarawan sa pamamagitan ng isang polymorphic na kurso - maaari itong mag-regress, pumunta sa stable angina o kumuha ng isang progresibong kurso, samakatuwid, nangangailangan ito ng pinahusay na pagsubaybay at paggamot
b) matatag(na nagpapahiwatig ng functional class) - ang tagal ng sakit ay higit sa 1 buwan; tipikal na stereotypical na sakit bilang tugon sa karaniwang pagkarga para sa pasyenteng ito
V) progresibo- ay nabuo nang mas madalas laban sa background ng katatagan; nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng dalas, tagal at intensity ng mga pag-atake ng anginal na may matalim na pagbaba sa pagpapaubaya ng pasyente sa pisikal na aktibidad, kasama ang pagpapalawak ng zone ng lokalisasyon, mga path ng pag-iilaw ng sakit at isang pagpapahina ng epekto ng pagkuha ng nitroglycerin.
2. Kusang (espesyal) angina pectoris- nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng sakit na angina na nangyayari nang walang maliwanag na koneksyon sa mga kadahilanan na humahantong sa isang pagtaas sa pangangailangan ng myocardial oxygen; sa karamihan ng mga pasyente, ang sakit na sindrom ay bubuo sa isang mahigpit na tinukoy na oras ng araw (karaniwan ay sa gabi o sa oras ng paggising), structurally binubuo ng isang chain ng 3-5 sakit episode, alternating na may walang sakit na pag-pause
3. Angina pectoris na walang sakit ("silent")- ay nasuri kapag ang malinaw na mga pagbabago sa ischemic sa ECG ay nakita sa araw-araw na pagsubaybay o mga pagsusulit sa ehersisyo na hindi nagpapakita ng mga klinikal na palatandaan
4. Microvascular angina (syndrome X)- isang tipikal na klinikal na larawan ng angina pectoris ay tipikal, ang pagtuklas ng ischemia sa ECG sa panahon ng ehersisyo o pharmacological na mga pagsusuri na may hindi nabagong CA ayon sa coronary angiography; dahil sa may sira na endothelium-dependent vasodilation ng maliliit na myocardial arterioles, na humahantong sa pagbawas sa reserba ng coronary blood flow at myocardial ischemia
Diagnosis ng angina pectoris.
1. Data ng anamnesis (kondisyon para sa pagsisimula ng sakit) at isang katangiang klinikal na larawan.
2. ECG: sa pamamahinga at sa panahon ng pag-atake, Holter monitoring - tiyak para sa angina pectoris ay ang dislokasyon ng ST segment ng 1 mm pababa (subendocardial ischemia) o pataas (transmural ischemia) mula sa isoline, kadalasang naitala sa oras ng pagsalakay
3. Stress tests: VEP, treadmill, transesophageal pacing (bilang tugon sa pagtaas ng heart rate, ischemic damage ang nangyayari sa ECG), pharmacological tests na may dobutamine at isadrine (sanhi ng pagtaas ng myocardial oxygen demand), dipyridamole at adenosine (sanhi steal syndrome, pagpapalawak lalo na ang mga buo na mga sisidlan) - payagan na makita ang myocardial ischemia, hindi natukoy sa pamamahinga, upang maitatag ang kalubhaan ng kakulangan sa coronary.
Mga palatandaan ng myocardial ischemia sa panahon ng stress testing:
a) isang atake ng angina pectoris
b) depression o elevation ng ST segment ng pahalang o pahilig na pababang uri ng 1 mm o higit pa na tumatagal ng hindi bababa sa 0.8 segundo mula sa punto j
c) isang pagtaas sa amplitude ng R wave kasabay ng depression ng ST segment
4. Radionuclide scintigraphy ng myocardium na may 201 Tl (nasisipsip ng normal na myocardium sa proporsyon sa coronary perfusion) o 99 m Tc (piling naiipon sa mga lugar ng myocardial necrosis)
5. Echo-KG (kabilang ang stress-Echo-KG, Echo-KG na may mga pharmacological test) - nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang lokal at mas malaking myocardial contractility (paglabag sa lokal na contractility ay tumutugma sa focus ng ischemia)
6. Coronary angiography - ang "gold standard" para sa diagnosis ng coronary artery disease; ginanap nang mas madalas upang matukoy ang pagiging angkop ng paggamot sa kirurhiko
7. Electrocardiotopography - 60-lead ECG mapping
8. Positron emission tomography - nagbibigay-daan sa iyong makakuha ng impormasyon tungkol sa coronary blood flow at myocardial viability
9. Mga ipinag-uutos na pagsusuri sa laboratoryo: KLA, OAM, asukal sa dugo, BAC (lipidogram, electrolytes, cardiospecific enzymes: CPK, AST, LDH, myoglobin, troponin T), coagulogram.
Mga functional na klase ng angina pectoris payagan ang pagtatasa ng functional na estado ng mga pasyente na may coronary artery disease at ang kanilang pagpapahintulot sa pisikal na aktibidad.
Ang ischemic heart disease ay itinuturing na pangunahing sanhi ng kapansanan at kamatayan, at humahantong sa maraming malalang sakit. Ang hitsura nito ay dahil sa hindi sapat na daloy ng dugo, na humahantong sa gutom ng organ, at hindi rin pinapayagan na ganap na magbigay ng oxygen sa iba pang mga tisyu.
Kadalasan, ang atherosclerosis ng coronary arteries ay naghihikayat sa pag-unlad ng ischemia, kapag, dahil sa mga plake ng kolesterol, ang lumen ay makitid sa kanila, binabawasan ang daloy ng dugo. Sa pangalawang lugar ng paglitaw ng sakit ay trombosis, spasm, arterial embolism, pagkatapos ay congenital pathologies.
Anatomy
Para sa patuloy na supply ng oxygen at nutrients sa katawan, ang puso ay dapat makatanggap ng sapat na enerhiya upang payagan itong magbomba ng dugo. Bawat minuto, ang isang muscular organ ay nangangailangan ng mas maraming oxygen para sa trabaho nito kaysa sa iba.
- Ang lahat ng impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon at HINDI isang gabay sa pagkilos!
- Bigyan ka ng TUMPAK NA DIAGNOSIS DOKTOR lang!
- Hinihiling namin sa iyo na HUWAG gumamot sa sarili, ngunit mag-book ng appointment sa isang espesyalista!
- Kalusugan sa iyo at sa iyong mga mahal sa buhay!
Ang isang masinsinang regimen ay nangangailangan ng walang tigil na operasyon ng kanan at kaliwang coronary arteries, na, dahil sa kanilang mga functional na tampok, ay may kakayahang gawin ito. Ang anterior interventricular at circumflex ay ang mga sanga kung saan nahahati ang kaliwang arterya.
Upang matustusan ang kaliwa at bahagyang kanang ventricles, ang dugo ay pumapasok sa pamamagitan ng anterior interventricular branch. Ang mga ramification ng mga sisidlan na umaalis dito ay nagpapakain sa interventricular septum ng 2/3.
Ang kaliwang atrium, ang anterior at posterior wall ng kaliwang ventricle, at ang sinus section ay binibigyan ng dugo ng circumflex branch ng kaliwang coronary artery.
Ang ibang bahagi ng organ ay binibigyan ng dugo ng kanang arterya. Dahil sa mga indibidwal na pagkakaiba dahil sa lokasyon ng mga arterya, ang daloy ng myocardial na dugo ay maaaring isagawa sa iba't ibang paraan.
Samakatuwid, ang suplay ng dugo sa puso ay maaaring:
- uniporme;
- kaliwete;
- legal.
Sa isang pare-parehong daloy, ang parehong mga arterya ay gumaganap ng kanilang trabaho nang pantay, ang suplay ng dugo ay matatag at walang mga paglihis. Ang ganitong uri ng suplay ng dugo ay itinuturing na pinakakaraniwan. Ang iba pang dalawang uri ay dahil sa pangingibabaw ng isa sa mga malalaking sasakyang-dagat.
Ang functional na kahalagahan ng kaliwang coronary artery ay nananaig sa kanan, ito ay kadalasang nagbibigay ng dugo sa karamihan ng organ. Ang suplay ng dugo sa kalamnan ng puso ay ibinibigay ng isang malawak na network ng mga sinus, mga capillary, mga daluyan ng dugo, ang pag-agos ng dugo ay nangyayari sa pamamagitan ng mga ugat.
Anatomically, ang coronary arteries ay nagmula sa bibig ng aorta, dahil sa kung saan ang pagtaas ng presyon ay nananaig sa kanila, na nagtataguyod ng daloy ng dugo. Kahit na ang isang tao ay nasa isang kalmado na estado, ang puso ay nakakakuha ng hanggang sa 75% ng oxygen mula sa dugo, na nagiging enerhiya para sa kanya, na ginagawang posible na magtrabaho.
Sa patolohiya, ang isang mahalagang papel para sa pagbibigay ng coronary ay ibinibigay sa pagbuo ng mga intercoronary anastomoses, ang bilang nito ay lumampas sa 10-20% ng normal na kurso ng mga proseso. Ang kanilang pagbuo, bilang at laki ay hindi naiimpluwensyahan ng edad ng isang tao, ngunit sa pamamagitan ng pagkakaroon ng coronary atherosclerosis o valvular disease.
Mga pamantayan
Upang matiyak ang daloy ng dugo sa coronary na tutugon sa mga pangangailangan ng kalamnan ng puso, kinakailangan ang mahusay na kapasidad ng arterial. Sa isang malusog na tao, ang antas ng daloy ng dugo ay maaaring tumaas ng 5-6 beses sa panahon ng matinding ehersisyo kumpara sa isang kalmadong estado.
Kapag tumaas ang load sa puso, tumataas ang daloy ng dugo sa coronary arteries dahil sa:
- ang presyon na nilikha sa kanila;
- dahil sa pagpapalawak ng coronary arteries, na binabawasan ang paglaban sa daloy ng dugo;
- pagtaas ng rate ng puso.
Ang pag-unlad ng myocardial pathology at ang paglitaw ng coronary artery disease sa sinumang malusog na tao ay apektado ng pagkakaroon ng mga sanhi na maaaring maging sanhi nito, ngunit din ng anatomical na istraktura - vascular at arterial tortuosity, mataas na presyon na nilikha sa kanila.
Kung ikukumpara sa iba pang mga bahagi ng cardiovascular system, ang paglitaw ng atherosclerosis ay madalas na sinusunod dito.
Sa ischemia, maliit na porsyento lamang ng mga tao ang hindi nakakaranas ng mga pagbabago sa coronary arteries; sa karamihan ng mga tao, ang kanilang atherosclerosis ay sinusunod.
Mga pangunahing kaalaman sa pathogenesis ng coronary artery disease
Ang ischemia ng kalamnan ng puso ay nagdudulot ng maraming mga kaganapan:
- pagbaba ng presyon sa coronary arteries;
- metabolismo nang walang paggamit ng oxygen (anaerobic metabolism);
- mekanikal na pagbabago sa myocardium, kapag ang diastolic function at contractility nito ay nabalisa;
- mga pagbabago sa electrocardiogram;
- mga pagpapakita ng sakit.
Kapag ang daloy ng dugo ay naibalik at nawala ang ischemia, ang postischemic depression ng mga metabolic na proseso at pag-andar ng kalamnan ng puso ay sinusunod sa loob ng mahabang panahon hanggang sa ilang araw.
Ang ischemic cascade ay nagtatapos sa mga klinikal na pagpapakita nang tumpak sa mga kasunod na yugto, na maaaring humantong sa ventricular fibrillation. Ang functional na estado ng myocardium ay hindi makakabawi nang mabilis, ang mga metabolic disorder ay hindi nawawala, kahit na ang sakit na sindrom ay tumigil.
Ang pathogenesis ng IHD ay makabuluhang naiimpluwensyahan ng bilang ng mga arterya na apektado ng atherosclerosis at ang antas ng pagpapaliit ng mga lumen sa kanila. Ang mga mahahalagang kadahilanan na nakakaapekto sa kurso ng sakit ay:
| mga atherosclerotic plaque | Ang lokasyon ng mga plake sa mga sisidlan ay mahalaga din. Karamihan sa mga namamatay na tao ay may antas ng pinsala sa mga pangunahing arterya ng 75%. Kadalasan, ang atherosclerosis ay nakakaapekto sa:
Ang pinaka-mapanganib para sa kalusugan ay ang lokalisasyon ng mga plake sa trunk ng kaliwang arterya, na humahantong sa matinding angina at biglaang pagkamatay. Ngunit ang masinsinang pagkarga ay makabuluhan din sa kaso ng pinsala sa maliliit na sisidlan na umaabot mula sa coronary arteries. Ang pagbuo ng malambot na atherosclerotic plaques na may manipis na takip, na hindi nagiging sanhi ng makabuluhang vasoconstriction, ay humahantong sa kanilang mabilis na paglaki at pagkalagot dahil sa mga tampok na istruktura. Ang dugo ay pumapasok sa mga nagresultang microcracks, pinapataas ang laki ng plaka. Ang mga nilalaman nito ay inilalabas kasama ng daloy ng dugo sa arterya, na sa halip ay humahantong sa thrombosis, stenosis ng arterya, na nagiging sanhi ng angina pectoris, atake sa puso, at biglaang pagkamatay. Ngunit maaaring magkaiba ang mga pangyayari. Ang patong ng plaka ay nagpapalapot, ang dami nito ay bumababa, na nagpapataas ng daloy ng dugo. Binabawasan nito ang posibilidad ng patolohiya. Ang IHD ay maaaring mailalarawan bilang isang monotonous na proseso, kung saan ang mga yugto ng exacerbation ay pinalitan ng stabilization. |
| Mga spasms ng mga daluyan ng dugo |
|
| Mga namuong dugo |
|
Tatlong pangunahing mga kadahilanan, depende sa mga indibidwal na katangian ng tao at ang yugto ng kurso ng sakit, ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng coronary artery disease, at maaaring humantong sa isang matitiis na talamak na patolohiya. Ngunit ang proseso ng pagbuo ng plaka ay ang pangunahing at pinakamahalaga.
Mga klinikal na anyo
Ang diagnosis ng coronary artery disease ay itinatag gamit ang klinikal na anyo nito, na pinagtibay ayon sa pag-uuri ng WHO. Sa karamihan ng mga pasyente, ang sakit ay nangyayari bigla, nang walang isang nakaraang klinika, sa isang mas maliit na bilang ng mga tao ang pag-unlad ay nangyayari nang unti-unti, kapag ang mga sintomas ay tumaas sa paglipas ng panahon.
Ang mga klinikal na pagpapakita ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay may:
| Biglaang pagkamatay ng coronary |
|
| angina pectoris |
|
| Atake sa puso |
|
|
|
| Mga karamdaman sa ritmo ng puso | Ang arrhythmia ay maaaring mangyari laban sa background ng iba't ibang mga sakit, kung minsan ay hindi nauugnay sa mga pag-andar ng puso, ngunit kadalasan ito ay sinamahan ng atherosclerotic na patolohiya. |
|
- isang kondisyon kung saan ang myocardial demand para sa oxygen ay mas malaki kaysa sa supply nito. Kinakailangang malaman ang pathogenesis ng coronary artery disease upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit na ito at mabisang gamutin ito, dahil ito ay isang malubhang sakit.
Ang pangunahing sanhi ng coronary heart disease ay. Ito ay naroroon sa halos lahat ng mga pasyente. Ang Atherosclerosis ay resulta ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid at protina, sinamahan ito ng pagtitiwalag ng kolesterol sa mga dingding ng mga arterya sa anyo ng mga plake.
Sa hinaharap, ang plaka ay lumalaki sa nag-uugnay na tisyu at unti-unting tumataas ang laki, na humahantong sa isang pagpapaliit ng lumen ng arterya - stenosis. Ang mas malaki ang atherosclerotic plaque ay nagiging, mas kaunting dugo ang dadaloy sa myocardium, sa huli ay ganap nitong haharangin ang lumen ng daluyan.
Dahil ang hindi sapat na dami ng nutrients at oxygen ay pumapasok sa myocardium, ang mga catecholamines ay inilabas: adrenaline, norepinephrine, dopamine. Ang mga hormone na ito ay nagpapasigla sa aktibidad ng puso, ang pangangailangan ng myocardial oxygen ay tumataas nang higit pa, ang pagtatago ng mga catecholamines sa bagay na ito ay tumataas. Kaya, ang isang mabisyo na bilog ay sarado.
Mayroong ilang mga uri ng coronary heart disease. Ang pinakakaraniwan sa mga ito ay angina pectoris, acute coronary syndrome, myocardial infarction at arrhythmias.
Pathogenesis ng angina pectoris
Ang mga atherosclerotic lesyon ng coronary arteries ng puso ay humahantong sa lumilipas na myocardial ischemia.
Nangangahulugan ito na ang dugo na pumapasok sa puso sa pamamagitan ng makabuluhang makitid na mga sisidlan ay sapat upang mapanatili ang normal na aktibidad ng puso sa pahinga. Sa sandaling tumaas ang pisikal o emosyonal na stress, tumataas ang pangangailangan ng myocardial para sa oxygen at nutrients, ngunit sa pamamagitan ng makitid na lumen ng mga arterya, ang parehong maliit na dami ng dugo ay dumadaloy sa puso. Bilang resulta, lumilitaw ang mga sintomas ng katangian: igsi ng paghinga at kahinaan. Kung mas malaki ang stenosis, mas malala ang angina pectoris.
Sa mga kondisyon ng kakulangan sa oxygen, ang mga myocardial cells ay lumipat sa isang anaerobic metabolic pathway. Nangangahulugan ito na sinisira nila ang mga sustansya para sa enerhiya nang hindi gumagamit ng oxygen. Gayunpaman, pinapayagan ka ng pamamaraang ito na kunin ang pinakamababang halaga ng enerhiya. Bilang karagdagan, ang mga nakakalason na produkto ay nabuo sa panahon ng anaerobic oxidation, nag-iipon sila, nag-aambag sa pagbuo ng arrhythmia at pag-activate ng mga receptor ng sakit, na humahantong sa hitsura ng sakit sa kanang bahagi ng dibdib, na umaabot sa braso o sa ilalim ng talim ng balikat.
Pathogenesis ng acute coronary syndrome, myocardial infarction at arrhythmia
Sa paglipas ng panahon, ang atherosclerotic plaque ay nagiging maluwag, ang ibabaw nito ay napunit, ang mga platelet ay "dumikit" sa depekto, at isang parietal thrombus ay nabuo.
Ito ay humahantong sa mas malaking pagpapaliit ng coronary artery. Ang posibilidad ng pagkalagot ng plaka ay tumataas sa arterial hypertension, mga nakakahawang sakit, mataas na antas ng triglyceride at kolesterol sa dugo. Para sa ilang oras, ang parietal thrombus ay nananatiling mobile, maaari itong makabuluhang harangan ang lumen ng sisidlan, na humahantong sa paglitaw ng mga sintomas ng katangian, at pagkatapos ay lumayo at "buksan" ang sisidlan.
Kung ang pagbuo ng isang parietal thrombus ay humantong sa isang kumpletong pagbara ng lumen ng isang malaking coronary artery na nagbibigay ng dugo sa isang tiyak na lugar ng myocardium, kung gayon ang isang atake sa puso ay bubuo (nekrosis ng isang seksyon ng kalamnan ng puso). Ang ilang mga atake sa puso ay asymptomatic dahil ang natatakpan ng namuong sisidlan ay nagpapakain sa isang maliit na bahagi ng myocardium.
Ang isang malakas na pag-urong ng puso ay isinasagawa dahil sa coordinated contraction ng bawat cardiomyocyte. Ang gutom sa oxygen sa IHD ay humahantong sa pagkagambala sa transportasyon ng ion sa mga myocardial cells, dahil dito, ang ritmo ng kanilang pag-urong ay nabalisa, lumilitaw ang foci ng pathological na aktibidad, at ang mga mapanganib na ventricular arrhythmias ay bubuo.
Etiology ng coronary heart disease
Mayroong iba't ibang mga kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng coronary artery disease:
- Nakataas na low-density lipoprotein (LDL) na antas ng kolesterol. Ang mga low-density na lipoprotein ay nagdadala ng kolesterol, na malamang na idineposito sa mga dingding ng mga arterya.
- Mababang high-density lipoprotein (LDL) cholesterol. Ang mga lipoprotein na ito ay nagdadala ng "magandang" kolesterol, na binabawasan ang panganib ng atherosclerosis.
- arterial hypertension. Ang madalas na pagbaba ng presyon ng dugo ay negatibong nakakaapekto sa estado ng mga daluyan ng dugo at puso.
- Diabetes. Ang sakit na ito, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa metabolismo ng hindi lamang glucose, kundi pati na rin ang mga lipid at protina. Samakatuwid, sa mga taong may diabetes, tumataas ang mga antas ng LDL at bumababa ang mga antas ng HDL.
- Tumaas na pamumuo ng dugo laban sa background ng isang pagtaas ng bilang ng mga platelet.
- Edad. Ang mga lalaki na higit sa 45 taong gulang at kababaihan pagkatapos ng pagsisimula ng menopause ay awtomatikong nasa panganib na magkaroon ng coronary artery disease.
- Obesity ayon sa uri ng lalaki (preferential deposition ng taba sa tiyan).
- Lalaking kasarian. Ang mga lalaki ay mas malamang na magkaroon ng atherosclerosis at coronary artery disease kaysa sa mga babae. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga babaeng sex hormones na estrogen ay may anti-atherosclerotic na epekto, binabawasan nila ang antas ng LDL at pinatataas ang konsentrasyon ng HDL.
- paninigarilyo. Ang nikotina ay humahantong sa spasm ng coronary arteries, pinatataas nito ang antas ng LDL at binabawasan ang konsentrasyon ng HDL, na nagpapasigla sa pagbuo ng atherosclerosis. Bilang karagdagan, ang nikotina ay nagtataguyod ng platelet attachment sa atherosclerotic plaque.
- Pag-inom ng alak.
- Sedentary lifestyle. Ang katamtamang pisikal na aktibidad ay "sinasanay" ang cardiovascular system, nagbibigay-daan sa iyo upang mapanatili ang pagkalastiko ng mga daluyan ng dugo at mapabuti ang paggana ng puso dahil sa physiological hypertrophy ng myocardium.
- Madalas at matagal na psycho-emotional overload, na sinamahan ng pagtaas ng pagtatago ng catecholamines.
Gayunpaman, naniniwala ang mga doktor na ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib ay arterial hypertension, paninigarilyo, diabetes at namamana na predisposisyon.
Gayunpaman, ang karamihan sa mga salik na ito ay maaaring maimpluwensyahan. Ang mga antas ng kolesterol sa dugo ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng pagkain ng diyeta na mababa sa taba ng hayop at simpleng carbohydrates.
Ang pagtigil sa paninigarilyo at pag-abuso sa alkohol, pati na rin ang katamtamang pisikal na aktibidad, ay may mahalagang papel. Ang mga salik tulad ng arterial hypertension at diabetes mellitus ay inaalis sa pamamagitan ng pagrereseta ng drug therapy. Imposibleng maimpluwensyahan ang edad, kasarian at pagmamana, samakatuwid, kapag naabot ang isang tiyak na edad, kinakailangan na sumailalim sa mga regular na pagsusuri at magsagawa ng pagsusuri sa dugo.
Mga kondisyon na pumukaw at nagpapalala ng cardiac ischemia
Sa ilang mga kaso, tumataas ang pangangailangan ng myocardial oxygen. Laban sa background ng stenosis ng coronary arteries, ang mga sumusunod na kondisyon ay pumukaw o nagpapalubha ng ischemia ng puso:
- sobrang init;
- nadagdagan ang aktibidad ng thyroid gland (hyperthyroidism, thyrotoxicosis);
- arterial hypertension;
- nerbiyos na kaguluhan;
- anemya;
- mga sakit ng respiratory system (pneumonia, bronchial hika, talamak na nakahahadlang na sakit sa baga);
- sleep apnea syndrome.
Dapat iwasan ng mga taong may CAD ang mga kundisyong ito. Kung mayroon silang alinman sa mga nakalistang sakit, dapat silang gamutin.
Sa ilalim ng mga kondisyon ng patuloy na kakulangan ng oxygen at nutrients, ang mga myocardial cells ay namamatay. Sa lugar ng necrotic cardiomyocytes, lumilitaw ang hindi gumaganang connective tissue, bubuo ang cardiosclerosis. Ang contractility ng puso ay unti-unting bumababa, na humahantong sa pagpalya ng puso. Sa isang malaki, at pagkatapos ay isang maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo, nagsisimula ang pagwawalang-kilos, ito ay pinatunayan ng paglitaw ng edema ng mas mababang mga paa't kamay, igsi ng paghinga at ubo.
Ang pinakakaraniwang sanhi ng myocardial ischemia ay ang mga pagbabago sa atherosclerotic sa epicardial coronary arteries, na humahantong sa pagpapaliit ng mga arterya na ito, na humahantong sa pagbaba ng myocardial perfusion sa pahinga o isang limitasyon ng posibilidad ng isang sapat na pagtaas sa myocardial perfusion kapag mayroong isang pangangailangan para sa pagtaas nito. Ang daloy ng dugo ng coronary ay bumababa din sa pagkakaroon ng mga clots ng dugo sa mga coronary arteries, sa kaganapan ng isang spasm sa kanila, kung minsan sa kaso ng embolism ng coronary arteries, na nagpapaliit sa kanila ng syphilitic gums. Ang mga congenital anomalya ng coronary arteries, tulad ng abnormal na pinagmulan ng kaliwang anterior na pababang coronary artery mula sa pulmonary trunk, ay maaaring magdulot ng myocardial ischemia at maging infarction sa mga bata, ngunit bihira itong maging sanhi ng myocardial ischemia sa mga matatanda. Ang myocardial ischemia ay maaari ding mangyari sa isang makabuluhang pagtaas sa myocardial oxygen demand, tulad ng, halimbawa, na may malubhang kaliwang ventricular hypertrophy dahil sa hypertension o stenosis ng aortic orifice. Sa huling kaso, ang mga pag-atake ng angina ay maaaring mangyari, na hindi maaaring makilala mula sa mga pag-atake ng angina na nangyayari sa atherosclerosis ng coronary arteries. Bihirang, ang myocardial ischemia ay maaaring mangyari kapag ang kakayahan ng dugo na magdala ng oxygen ay nabawasan, tulad ng hindi pangkaraniwang malubhang anemia o pagkakaroon ng carboxyhemoglobin sa dugo. Kadalasan, ang myocardial ischemia ay maaaring sanhi ng dalawa o higit pang mga dahilan, halimbawa, isang pagtaas sa pangangailangan ng oxygen dahil sa kaliwang ventricular hypertrophy at pagbaba sa myocardial oxygen supply dahil sa atherosclerosis ng coronary arteries.
Karaniwan, ang sirkulasyon ng coronary ay kinokontrol at kinokontrol ng pangangailangan ng myocardial oxygen. Nangyayari ito bilang resulta ng makabuluhang pagbabago ng coronary resistance, at samakatuwid ay ang daloy ng dugo. Kasabay nito, ang dami ng oxygen na nakuha ng myocardium mula sa dugo ay medyo pare-pareho at medyo malaki. Karaniwan, ang intramyocardial resistive arteries ay may napakalaking kakayahan na lumawak. Ang pagbabago sa pangangailangan ng oxygen na nangyayari sa panahon ng pisikal at emosyonal na stress ay nakakaapekto sa coronary resistance at sa gayon ay kinokontrol ang supply ng dugo at oxygen (metabolic regulation). Ang parehong mga vessel ay umaangkop sa mga pagbabago sa physiological sa presyon ng dugo at sa gayon ay nagpapanatili ng coronary blood flow sa isang antas na naaayon sa mga pangangailangan ng myocardium (autoregulation). Ang malalaking epicardial coronary arteries, bagama't may kakayahang magpaliit at lumawak, ay nagsisilbing reservoir sa mga malulusog na indibidwal at itinuturing lamang bilang conducting vessels. Kasabay nito, ang mga normal na intramyocardial arteries ay maaaring makabuluhang baguhin ang kanilang tono at, samakatuwid, ay itinuturing na mga resistive vessel.
coronary atherosclerosis. Ang mga pagbabago sa atherosclerotic ay na-localize pangunahin sa epicardial coronary arteries. Ang mga subintimal na deposito ng mga pathological fats, mga cell at mga produkto ng pagkabulok, i.e., mga atherosclerotic plaque, ay hindi pantay na ipinamamahagi sa iba't ibang mga segment ng epicardial coronary network. Ang pagtaas sa laki ng mga plake na ito ay humahantong sa isang pagpapaliit ng lumen ng sisidlan. May kaugnayan sa pagitan ng pulsatile na daloy ng dugo at ang laki ng stenosis. Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na kapag ang antas ng stenosis ay umabot sa 75% ng kabuuang lugar ng lumen ng daluyan, ang pinakamataas na pagtaas sa daloy ng dugo bilang tugon sa pagtaas ng pangangailangan ng myocardial oxygen ay hindi na posible. Kung ang antas ng stenosis ay higit sa 80%, kung gayon ang pagbaba sa daloy ng dugo ay posible kahit na sa pahinga. Dagdag pa, kahit na ang isang napakaliit na pagtaas sa antas ng stenosis ay humahantong sa isang makabuluhang limitasyon ng daloy ng dugo ng coronary at ang hitsura ng myocardial ischemia.
Ang segmental atherosclerotic narrowing ng epicardial coronary arteries ay mas madalas na sanhi ng nabuo na mga plake, sa lugar kung saan maaaring mangyari ang mga bitak, pagdurugo, at mga pamumuo ng dugo. Ang alinman sa mga komplikasyon na ito ay maaaring humantong sa isang pansamantalang pagtaas sa antas ng sagabal at pagbaba sa daloy ng dugo sa coronary at maging sanhi ng mga klinikal na pagpapakita ng myocardial ischemia. Ang lugar ng ischemic myocardium at ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ay nakasalalay sa lokasyon ng stenosis. Ang pagpapaliit ng coronary artery, na siyang sanhi ng myocardial ischemia, ay kadalasang nag-aambag sa pagbuo ng mga collateral vessel, lalo na sa mga kaso kung saan ang pagpapaliit na ito ay unti-unting nabubuo. Kung ang mga collateral vessel ay mahusay na binuo, maaari silang magbigay ng sapat na daloy ng dugo upang mapanatili ang normal na myocardial function sa pahinga, ngunit hindi kapag ang myocardial oxygen demand ay tumaas.
Sa sandaling ang kalubhaan ng stenosis ng proximal na bahagi ng epicardial artery ay umabot sa 70% o higit pa, ang mga distal na matatagpuan na resistive vessel ay lumalawak, ang kanilang paglaban ay bumababa, at sa gayon ang pagpapanatili ng sapat na coronary blood flow ay natiyak. Ito ay humahantong sa paglitaw ng isang gradient ng presyon sa lugar ng proximal stenosis: bumababa ang post-stenotic pressure, na may pinakamataas na pagpapalawak ng mga resistive vessel, ang daloy ng myocardial na dugo ay nakasalalay sa presyon sa bahaging iyon ng coronary artery na matatagpuan distal. patungo sa lugar na nakaharang. Matapos lumawak ang resistive vessel sa maximum, ang mga kaguluhan sa suplay ng myocardial oxygen ay maaaring sanhi ng mga pagbabago sa pangangailangan ng myocardial oxygen, pati na rin ang isang pagbabago sa kalibre ng stenotic coronary artery dahil sa physiological fluctuations sa tono nito, pathological spasm ng coronary. arterya, at ang pagbuo ng maliliit na platelet plugs. Ang lahat ng ito ay maaaring negatibong makaapekto sa ratio sa pagitan ng paghahatid ng oxygen sa myocardium at myocardial demand para dito at maging sanhi ng myocardial ischemia.
kahihinatnan ng ischemia. Ang hindi sapat na supply ng oxygen sa kalamnan ng puso na dulot ng coronary atherosclerosis ay maaaring humantong sa pagkagambala sa mekanikal, biochemical at elektrikal na function ng myocardium. Ang biglaang pag-unlad ng ischemia ay kadalasang nakakaapekto sa pag-andar ng kaliwang ventricular myocardium, na humahantong sa pagkagambala sa mga proseso ng pagpapahinga at pag-urong. Dahil sa ang katunayan na ang mga subendocardial na seksyon ng myocardium ay hindi gaanong ibinibigay sa dugo, ang ischemia ng mga lugar na ito ay bubuo sa unang lugar. Ang ischemia na kinasasangkutan ng malalaking bahagi ng kaliwang ventricle ay humahantong sa pag-unlad ng lumilipas na kakulangan ng huli. Kung nakukuha din ng ischemia ang rehiyon ng mga kalamnan ng papillary, kung gayon maaari itong maging kumplikado sa pamamagitan ng kakulangan ng kaliwang atrioventricular valve. Kung ang ischemia ay lumilipas, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng isang pag-atake ng angina. Sa matagal na ischemia, maaaring mangyari ang myocardial necrosis, na maaaring o hindi sinamahan ng klinikal na larawan ng talamak na myocardial infarction. Ang coronary atherosclerosis ay isang lokal na proseso na maaaring magdulot ng iba't ibang antas ng ischemia. Ang mga focal disturbance ng left ventricular contractility na nagmumula sa ischemia ay nagdudulot ng segmental bulging o dyskinesia at maaaring makabuluhang bawasan ang pumping function ng myocardium.
Ang mga nabanggit na mekanikal na karamdaman ay batay sa isang malawak na hanay ng mga pagbabago sa metabolismo ng cell, ang kanilang pag-andar at istraktura. Sa pagkakaroon ng oxygen, ang normal na myocardium ay nag-metabolize ng mga fatty acid at glucose sa carbon dioxide at tubig. Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa oxygen, ang mga fatty acid ay hindi ma-oxidized, at ang glucose ay na-convert sa lactate; Bumababa ang pH sa loob ng cell. Sa myocardium, bumababa ang mga tindahan ng high-energy phosphate, adenosine triphosphate (ATP) at creatine phosphate. Ang paglabag sa pag-andar ng mga lamad ng cell ay humahantong sa isang kakulangan ng K ions at ang pagsipsip ng Na ions ng myocytes. Kung ang mga pagbabagong ito ay mababaligtad o kung sila ay humantong sa pagbuo ng myocardial necrosis ay depende sa antas at tagal ng kawalan ng balanse sa pagitan ng myocardial oxygen supply at demand.
Sa ischemia, ang mga electrical properties ng puso ay nabalisa din. Ang pinaka-katangian na maagang mga pagbabago sa electrocardiographic ay ang repolarization disturbances, na T wave inversion, at mamaya ST segment displacement. Ang lumilipas na ST-segment depression ay madalas na sumasalamin sa subendocardial ischemia, habang ang lumilipas na ST-segment elevation ay iniisip na dahil sa mas matinding transmural ischemia. Bilang karagdagan, dahil sa myocardial ischemia, ang electrical instability nito ay nangyayari, na maaaring humantong sa pag-unlad ng ventricular tachycardia o ventricular fibrillation.
Sa karamihan ng mga kaso, ang biglaang pagkamatay ng mga pasyente na may coronary heart disease ay ipinaliwanag nang tumpak sa pamamagitan ng paglitaw ng malubhang arrhythmias dahil sa myocardial ischemia.
Ischemic heart disease (CHD). Mga klinikal na pagpapakita ng ischemia
Asymptomatic course ng coronary heart disease at ang kurso nito, na sinamahan ng clinical manifestations.
Ang mga pag-aaral sa post-mortem ng mga biktima ng mga aksidente at mga namatay sa panahon ng digmaan ay nagpakita na ang mga pagbabago sa atherosclerotic sa coronary arteries ay karaniwang nangyayari bago ang edad na 20. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari sa mga nasa hustong gulang na walang mga klinikal na pagpapakita ng sakit sa panahon ng kanilang buhay. Sa tulong ng isang pagsusulit sa ehersisyo sa mga indibidwal na walang clinical manifestations ng coronary heart disease, kung minsan ay posible na tuklasin ang tinatawag na "tahimik" na myocardial ischemia, ibig sabihin, ang presensya sa ECG ng mga pagbabago na katangian ng myocardial ischemia, hindi sinamahan ng isang atake ng angina pectoris. Sa ganitong mga pasyente, ang coronary angiography ay madalas na nagpapakita ng mga nakahahadlang na pagbabago sa coronary arteries. Ang mga post-mortem na pag-aaral ng mga indibidwal na may mga obstructive na pagbabago sa coronary arteries, na walang mga palatandaan ng myocardial ischemia sa panahon ng buhay, ay madalas na nakakahanap ng macroscopic scarring, na katibayan ng myocardial infarction, sa mga lugar na ibinibigay ng apektadong coronary artery. Bilang karagdagan, ipinakita ng mga pag-aaral sa populasyon na humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction ay nananatili sa labas ng atensyon ng mga doktor dahil sa isang hindi tipikal na klinikal na larawan ng sakit. Ang pagbabala ng buhay sa naturang mga pasyente at ang posibilidad ng mga komplikasyon sa kanila ay pareho sa mga pasyente na may isang klasikong klinikal na larawan. Ang biglaang pagkamatay ay palaging hindi inaasahan at kadalasan ay resulta ng coronary heart disease. Sa mga pasyente na walang mga klinikal na pagpapakita ng ischemia bago ang pag-unlad ng pagpalya ng puso, ang mga unang pagpapakita ng coronary heart disease ay maaaring cardiomegaly o pagpalya ng puso, na nabuo bilang isang resulta ng ischemic na pinsala sa myocardium ng kaliwang ventricle. Ang kundisyong ito ay inuri bilang ischemic cardiomyopathy. Sa kaibahan sa asymptomatic na kurso ng coronary heart disease, ang clinically pronounced form ng sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit sa dibdib dahil sa angina pectoris o myocardial infarction. Matapos ang unang paglitaw ng mga klinikal na palatandaan, ang sakit ay maaaring maging matatag, o pag-unlad, o muling kumuha ng asymptomatic form, o magtatapos sa biglaang pagkamatay.
Ischemia ng puso. Pag-uuri ng coronary heart disease
Ang coronary heart disease (CHD) ay isang talamak o talamak na proseso sa myocardium, sanhi ng pagbaba o pagtigil ng suplay ng dugo sa myocardium bilang resulta ng isang ischemic na proseso sa coronary artery system, isang kawalan ng balanse sa pagitan ng coronary circulation at metabolic pangangailangan ng myocardium.
a - front view ng puso: 1 - kanang ventricle; 2 - kaliwang ventricle; 3 - kanang atrium; 4 - kaliwang atrium; 5 - pulmonary artery; 6 - arko ng aorta; 7 - superior vena cava; 8 - kanan at kaliwang karaniwang carotid arteries; 9 - kaliwang subclavian artery; 10 - coronary artery;
b - pahaba na seksyon ng puso (itim ay nagpapahiwatig ng venous blood, tuldok na linya - arterial): 1 - kanang ventricle; 2 - kaliwang ventricle; 3 - kanang atrium; 4 - kaliwang atrium (ang direksyon ng daloy ng dugo ay ipinahiwatig ng mga arrow).
Etiology at pathogenesis: Ang isang bilang ng mga kadahilanan ay nakakatulong sa paglitaw ng coronary artery disease. Kabilang sa mga ito, ang unang lugar ay dapat ibigay sa hypertension, na napansin sa 70% ng mga pasyente na may sakit na coronary artery. Ang hypertension ay nag-aambag sa mas mabilis na pag-unlad ng atherosclerosis at spasm ng coronary arteries ng puso. Ang isang predisposing factor sa paglitaw ng coronary artery disease ay diabetes mellitus din, na nag-aambag sa pagbuo ng atherosclerosis dahil sa kapansanan sa protina at lipid metabolismo. Kapag naninigarilyo, ang isang spasm ng mga coronary vessel ay bubuo, pati na rin ang pagtaas ng pamumuo ng dugo, na nag-aambag sa paglitaw ng trombosis ng binagong mga coronary vessel. Ang mga genetic na kadahilanan ay may ilang kahalagahan. Ito ay itinatag na kung ang mga magulang ay dumaranas ng sakit na coronary artery, kung gayon ang kanilang mga anak ay mayroong 4 na beses na mas madalas kaysa sa mga may malusog na mga magulang.
Ang hypercholesterolemia ay makabuluhang pinatataas ang posibilidad ng coronary artery disease, dahil ito ay isa sa mga mahalagang kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng atherosclerosis sa pangkalahatan at coronary vessels sa partikular. Sa labis na katabaan, ang coronary artery disease ay nangyayari nang maraming beses nang mas madalas kaysa sa mga taong may normal na timbang sa katawan. Sa mga pasyente na may labis na katabaan, ang halaga ng kolesterol sa dugo ay nadagdagan, bilang karagdagan, ang mga pasyente na ito ay humantong sa isang laging nakaupo na pamumuhay, na nag-aambag din sa pag-unlad ng atherosclerosis at coronary artery disease.
Ang IHD ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit sa mga industriyalisadong bansa. Sa nakalipas na 30 taon, ang insidente ng coronary artery disease ay dumoble, na nauugnay sa mental stress. Sa mga lalaki, lumilitaw ang coronary artery disease mga 10 taon na mas maaga kaysa sa mga babae. Ang mga taong may pisikal na paggawa ay mas madalas magkasakit kaysa sa mga taong nagtatrabaho sa isip.
Pathological anatomy: ang mga pagbabago sa pathological ay nakasalalay sa antas ng pinsala sa mga coronary vessel ng atherosclerosis. Sa angina pectoris, kapag walang myocardial infarction, maliit lamang na foci ng cardiosclerosis ang nabanggit. Hindi bababa sa 50% ng lugar ng lumen ng isa sa mga coronary vessel ay dapat maapektuhan upang magkaroon ng angina pectoris. Angina pectoris ay lalong mahirap kung dalawa o tatlong coronary vessel ang sabay na apektado. Sa myocardial infarction, ang nekrosis ng mga fibers ng kalamnan ay nangyayari na sa unang 5-6 na oras pagkatapos ng masakit na pag-atake. 8-10 araw pagkatapos ng myocardial infarction, lumilitaw ang isang malaking bilang ng mga bagong nabuo na capillary. Mula noong panahong iyon, ang nag-uugnay na tisyu ay mabilis na nabuo sa mga lugar ng nekrosis. Mula sa sandaling ito, nagsisimula ang pagkakapilat sa mga lugar ng nekrosis. Pagkatapos ng 3-4 na buwan.
Pag-uuri ng coronary heart disease:
I Sudden coronary death (primary circulatory arrest) - ang kamatayan mula sa acute coronary insufficiency ay madalian o sa loob ng ilang oras;
II Angina:
unang beses na angina pectoris - angina pectoris:
b) matatag (na nagpapahiwatig ng functional na klase);
c) progresibo;
a) kusang-loob;
b) espesyal;
III Myocardial infarction:
1. macrofocal (malawak);
2. maliit na focal;
IV Postinfarction cardiosclerosis;
V Paglabag sa ritmo ng puso;
VI Heart failure (talamak at talamak) na may indikasyon ng yugto.
Ang IHD ay unti-unting dumadaloy at umuunlad sa mga sumusunod na yugto:
0 - yugto ng pre-disease (mga kadahilanan ng peligro, mga pagbabago sa metabolic) at / o yugto ng preclinical (pino, mas mababa sa 50%, pagpapaliit ng coronary artery, mga pagbabago sa morphological);
I - ischemic stage, na nailalarawan sa pamamagitan ng panandaliang (hindi hihigit sa 15-20 minuto) ischemia (may kapansanan sa arterialization) ng myocardium;
II - dystrophic-necrotic stage, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pokus ng dystrophy at pinsala sa myocardium sa paglabag sa suplay ng dugo nito - mas madalas sa loob ng 20-40 minuto o ang pagbuo ng nekrosis - higit sa 40-60 minuto;
III - sclerotic stage, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang malaking post-infarction focus ng fibrosis o ang pagbuo ng diffuse (atherosclerotic) cardiosclerosis.
Ischemia ng puso
Bago pag-usapan ang tungkol sa coronary heart disease, kinakailangang sabihin kung paano tumatanggap ang kalamnan ng puso ng oxygen at nutrients, na kinakailangan para sa normal na operasyon nito. Ang katotohanan ay ang puso, bilang isang muscular pump, ay walang natatanggap mula sa dugo na ibinubomba nito, na "transit" ay dumadaan sa pump na ito. Ngunit ang puso ay ang parehong organ tulad ng lahat ng iba, lalo na sa patuloy na mekanikal na trabaho, at, siyempre, dapat magkaroon ng isang palaging supply ng oxygen at nutrients. Nangyayari ito tulad ng sumusunod: mula sa base ng aorta (ang pinakamalaking daluyan ng ating katawan, na lumalabas sa kaliwang ventricle ng puso), dalawang coronary arteries ang umaalis - ang kanan at kaliwa. Bumalik sila sa puso, sanga doon, pumasok sa myocardium at bumubuo ng isang sistema ng maliliit na arterya, na nagbibigay sa puso ng lahat ng kailangan nito. Mula sa lahat ng ito ay sumusunod na ang puso ay may sariling sistema ng suplay ng dugo.
Ngayon, tungkol sa coronary heart disease. Ischemia ng puso ay isang pathological na kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng isang ganap o kamag-anak na kaguluhan ng myocardial supply ng dugo dahil sa pinsala sa coronary arteries ng puso, kadalasan sa pamamagitan ng atherosclerosis, sa madaling salita, ang hitsura ng hemodynamically makabuluhang atherosclerotic plaques sa coronary arteries at, bilang isang resulta , isang lokal na pagbaba sa lumen ng mga arterya. Ang sakit sa coronary artery ay isang myocardial disorder na sanhi ng isang disorder ng coronary circulation na nagreresulta mula sa isang kawalan ng balanse sa pagitan ng coronary blood flow at ng metabolic na pangangailangan ng kalamnan ng puso. Sa madaling salita, mayroong isang kakulangan ng oxygen at nutrients sa lugar ng myocardium kung saan ang apektadong sisidlan ay may pananagutan.
Sa pag-unlad at pagtaas ng bawat plaka, ang pagtaas sa bilang ng mga plake, ang antas ng stenosis ng coronary arteries ay tumataas din, na higit na tumutukoy sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita at ang kurso ng coronary heart disease. Ang pagpapaliit ng lumen ng arterya hanggang sa 50% ay kadalasang walang sintomas. Karaniwan, ang mga malinaw na klinikal na pagpapakita ng sakit ay nangyayari kapag ang lumen ay makitid sa 70% o higit pa. Ang mas proximal (mas malapit sa simula ng arterya) ang stenosis ay matatagpuan, mas malaki ang masa ng myocardium ay sumasailalim sa ischemia alinsunod sa circulatory zone. Ang pinakamalubhang pagpapakita ng myocardial ischemia ay sinusunod sa stenosis ng pangunahing puno ng kahoy o bibig ng kaliwang coronary artery.
Mayroong ilang mga klinikal na anyo ng coronary heart disease, bawat isa ay may independiyenteng kahalagahan dahil sa mga katangian nito.
Pag-uuri ng IHD:
1. Sudden coronary death (pangunahing pag-aresto sa puso).
1.1 Biglaang pagkamatay ng coronary na may matagumpay na resuscitation
1.2 Biglaang pagkamatay ng coronary (nakamamatay)
2.1 Stable exertional angina (nagsasaad ng functional class).
2.2 Coronary syndrome X
2.4.1 progresibong angina
2.4.2 Bagong simula angina
2.4.3 maagang postinfarction angina pectoris
4. Postinfarction cardiosclerosis
5. Walang sakit na anyo ng coronary artery disease
6. Mga karamdaman sa ritmo ng puso
7. Pagkabigo sa puso
Mga kadahilanan ng peligro para sa sakit sa coronary artery.
May mga kadahilanan o pangyayari sa ating buhay kung saan ang panganib na magkaroon ng atherosclerosis, at naaayon sa panganib ng coronary heart disease, ay tumataas nang malaki. Ang mga salik na ito ay nahahati sa nababago(nababago) at hindi nababago(hindi nababago).
Mga kadahilanan ng panganib na hindi nababago.
1. pagmamana. Itinuturing na pasanin ng IHD kung ang mga malalapit na kamag-anak (mga magulang, lolo't lola, kapatid na lalaki, babae) ay may mga kaso ng IHD sa linyang lalaki hanggang 55 taong gulang, sa linyang babae hanggang 65 taong gulang.
2. Edad. Sa iba't ibang populasyon, ang isang direktang kaugnayan ay natagpuan sa pagitan ng edad ng isang tao at ang saklaw ng coronary artery disease - mas matanda ang edad, mas mataas ang saklaw ng coronary artery disease.
3. Sahig. Ang mga lalaki ay mas malamang na magdusa mula sa coronary artery disease. Sa mga babaeng wala pang 50-55 taong gulang (ang edad ng patuloy na menopause), ang mga kaso ng coronary artery disease ay napakabihirang. Ang pagbubukod ay ang mga kababaihan na may maagang menopause at iba't ibang mga hormonal disorder sa ilalim ng nagpapalubha na mga pangyayari: arterial hypertension, hyperlipidemia, diabetes mellitus. Pagkatapos ng pagsisimula ng menopause, ang saklaw ng CHD sa mga kababaihan ay nagsisimulang tumaas nang tuluy-tuloy, at pagkatapos ng 70-75 taon, ang mga curve ng insidente ng CHD sa lalaki at babae ay pareho.
Nababagong mga kadahilanan ng panganib.
1. Maling nutrisyon. Isang diyeta na mayaman sa saturated fats na pinagmulan ng hayop, mataas sa asin at mababa sa dietary fiber.
2. arterial hypertension. Ang kahalagahan ng mataas na presyon ng dugo bilang isang kadahilanan ng panganib ay napatunayan ng maraming pag-aaral sa buong mundo.
3. Hypercholesterolemia. Nakataas na antas ng kabuuang kolesterol (TC), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) sa dugo. Ang high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) ay itinuturing na isang anti-risk factor - mas mataas ang antas ng HDL-C, mas mababa ang panganib ng coronary artery disease.
4. Kakulangan ng pisikal na aktibidad o kakulangan ng regular na pisikal na aktibidad. Sa mga taong namumuno sa isang laging nakaupo, ang saklaw ng coronary artery disease ay 1.5-2.4 beses na mas mataas kaysa sa mga taong aktibo sa pisikal.
5. Obesity. Ito ay lalong hindi kanais-nais para sa uri ng tiyan, kapag ang taba ay idineposito sa tiyan.
6. paninigarilyo ng tabako. Ang direktang koneksyon ng paninigarilyo sa pag-unlad at pag-unlad ng atherosclerosis ay kilala at hindi nangangailangan ng komento.
7. Diabetes. Ang relatibong panganib ng kamatayan kahit na sa mga taong may kapansanan sa glucose tolerance ay tumataas ng 30%, at sa mga pasyente na may type 2 diabetes ng 80%.
8. Pag-abuso sa alak. Ang pag-inom ng hanggang 30 g ng purong alak bawat araw para sa mga lalaki at 20 g para sa mga babae, sa kabaligtaran, ay isang anti-risk factor.
Ang Ischemic (coronary) na sakit sa puso (IHD) ay isang malalang sakit na sanhi ng hindi sapat na suplay ng dugo sa kalamnan ng puso, o, sa madaling salita, ang ischemia nito. Sa karamihan (97-98%) ng mga kaso, ang coronary artery disease ay bunga ng atherosclerosis ng mga arterya ng puso, iyon ay, ang pagpapaliit ng kanilang lumen dahil sa tinatawag na atherosclerotic plaques na nabuo sa panahon ng atherosclerosis sa panloob. mga pader ng mga arterya. AT
Ang ischemic heart disease ay isang pagpapakita ng pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan at supply ng oxygen sa puso. Depende ito sa isang paglabag sa daloy ng dugo sa myocardium (atherosclerosis ng coronary arteries), o sa mga pagbabago sa metabolismo sa myocardium (mahusay na pisikal o psycho-emosyonal na stress, mga sakit ng endocrine glands, atbp.) Karaniwan, ang myocardial Ang pangangailangan para sa oxygen at ang supply nito sa dugo ay isang proseso ng pagsasaayos sa sarili. Sa coronary heart disease, ang prosesong ito ay nagambala, mayroong kakulangan ng oxygen sa kalamnan ng puso - isang kondisyon na tinatawag na myocardial ischemia.
Ang pangunahing pagpapakita ng coronary heart disease ay mga pag-atake ng angina pectoris (colloquially angina pectoris) - pag-atake ng compressive pain sa likod ng sternum at sa rehiyon ng puso sa panahon ng ehersisyo. Sa ilang mga kaso, ang mga sensasyon ng sakit ay kumakalat sa kaliwang balikat, braso, ibabang panga, kung minsan ay sinamahan ng inis at isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin.
Dahil ang coronary heart disease sa karamihan ng mga kaso ay isang pagpapahayag ng coronary disease, na kung saan ay ang resulta ng atherosclerosis ng coronary arteries ng puso, hangga't ang pag-iwas sa coronary heart disease ay tumutugma sa pag-iwas at paggamot ng atherosclerosis sa pangkalahatan. Ang mga kadahilanan sa panganib para sa coronary heart disease ay kinabibilangan ng hereditary predisposition, isang bilang ng mga malalang sakit (arterial hypertension, diabetes, labis na katabaan, atbp.), kakulangan ng pisikal na aktibidad, paninigarilyo, alkohol, kasarian ng lalaki, atbp. Ang pag-iwas sa coronary heart disease ay hindi dapat magsimula sa pagtanda at katandaan, kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng sakit, ngunit mula sa pagkabata. Ang buong nakaraang buhay ng isang tao ay tumutukoy kung magkakaroon siya ng hypertension, diabetes, atherosclerosis, coronary insufficiency o hindi.
Ang kahalagahan na nakalakip sa hindi kanais-nais na psycho-emosyonal na mga kadahilanan sa pag-unlad ng coronary insufficiency ay nagpapakita ng papel ng wastong pagpapalaki mula sa pagkabata ng isang taong malusog sa lahat ng aspeto.
Napagtibay na ngayon na ang mga taong may mataas na antas ng kolesterol sa dugo ay pangunahing madaling kapitan sa coronary heart disease. Mataas na presyon ng dugo, diyabetis, isang laging nakaupo na pamumuhay, sobra sa timbang - lahat ng ito ay nagpapahiwatig ng isang mataas na panganib ng isang nakamamatay na komplikasyon ng coronary heart disease - ang banta ng pagbuo ng isang myocardial infarction. Ang myocardial infarction ay isang malawak at malalim na nekrosis ng isang bahagi ng kalamnan ng puso. Sa malubhang karamdamang ito, kinakailangan ang agarang pangangalagang medikal, ang pasyente ay dapat na maospital sa isang institusyong medikal at patuloy na ginagamot doon.
Ang myocardial infarction ay isang kagyat na klinikal na kondisyon na sanhi ng nekrosis ng isang bahagi ng kalamnan ng puso bilang resulta ng isang paglabag sa suplay ng dugo nito. Dahil sa mga unang oras (at kung minsan mga araw) mula sa pagsisimula ng sakit ay maaaring mahirap na makilala ang pagkakaiba sa pagitan ng talamak na myocardial infarction at hindi matatag na angina pectoris, ang terminong "acute coronary syndrome" ay ginamit kamakailan upang tukuyin ang panahon ng pagpalala ng coronary. sakit sa arterya, na nangangahulugang anumang pangkat ng mga klinikal na palatandaan na ginagawang posible na maghinala ng atake sa puso.myocardial o hindi matatag na angina. Ang acute coronary syndrome ay isang termino na may bisa sa unang pakikipag-ugnay sa pagitan ng isang doktor at isang pasyente, ito ay nasuri batay sa sakit na sindrom (pangmatagalang pag-atake ng anginal, unang beses na progresibong angina pectoris) at mga pagbabago sa ECG. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng acute coronary syndrome na may ST segment elevation o isang acute complete blockade ng left bundle branch block (isang kondisyon na nangangailangan ng thrombolysis, at, kung teknikal na posible, angioplasty) at walang ST segment elevation - kasama ang depression nito sa ST segment , inversion, smoothness, pseudonormalization ng T wave , o walang pagbabago sa ECG (hindi ipinahiwatig ang thrombolytic therapy). Kaya, ang terminong "acute coronary syndrome" ay nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na masuri ang halaga ng pangangalagang pang-emerhensiya na kailangan at piliin ang naaangkop na mga taktika para sa pamamahala ng mga pasyente.
Mula sa punto ng view ng pagtukoy sa dami ng kinakailangang drug therapy at pagtatasa ng pagbabala, tatlong klasipikasyon ang interesado. Ayon sa lalim ng sugat (batay sa data ng isang electrocardiographic na pag-aaral), transmural at large-focal ("Q-infarction" - kasama ang pagtaas ng ST segment sa mga unang oras ng sakit at pagbuo ng isang Q kasunod na alon) at maliit na focal ("non-Q-infarction", hindi sinamahan ng pagbuo ng ngipin) ay nakikilala Q, at ipinakikita ng negatibong T waves), ayon sa klinikal na kurso - uncomplicated at kumplikadong myocardial infarction, ayon sa lokalisasyon - left ventricular infarction (anterior, posterior o lower, septal) at right ventricular infarction.
Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng myocardial infarction ay isang pag-atake ng sakit sa dibdib. Ang intensity ng pain syndrome ay may diagnostic value (sa mga kaso kung saan ang mga katulad na sakit ay naganap nang mas maaga, ang mga ito ay hindi pangkaraniwang matindi sa panahon ng atake sa puso), ang tagal nito (isang hindi karaniwang mahabang pag-atake na tumatagal ng higit sa 15-20 minuto), at ang hindi epektibo ng sublingual paggamit ng nitrate.
Ayon sa mga sintomas ng pinaka-talamak na yugto ng myocardial infarction, bilang karagdagan sa sakit, ang iba pang mga klinikal na variant ng myocardial infarction ay nakikilala din, na ipinakita sa Talahanayan 1.
Talahanayan 1.
Mga klinikal na variant ng myocardial infarction
|
Sakit (status anginosus) |
Isang tipikal na klinikal na kurso, ang pangunahing pagpapakita ng kung saan ay anginal pain, na hindi nakasalalay sa pustura at posisyon ng katawan, sa mga paggalaw at paghinga, at lumalaban sa mga nitrates; sakit ay may pagpindot, suffocating, nasusunog o pansiwang karakter na may lokalisasyon sa likod ng sternum, sa buong anterior dibdib pader na may posibleng pag-iilaw sa mga balikat, leeg, braso, likod, epigastriko rehiyon; katangian na kumbinasyon sa hyperhidrosis, malubhang pangkalahatang kahinaan, pamumutla ng balat, pagkabalisa, pagkabalisa ng motor |
|
Tiyan (status gastralgicus) |
Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng sakit sa epigastric na may mga sintomas ng dyspeptic - pagduduwal, na hindi nagdudulot ng lunas sa pamamagitan ng pagsusuka, hiccups, belching, at matalim na pamumulaklak; posibleng pag-iilaw ng sakit sa likod, pag-igting ng dingding ng tiyan at sakit sa palpation sa epigastrium |
|
Hindi tipikal na sakit |
Ang sakit na sindrom ay may isang hindi tipikal na karakter sa mga tuntunin ng lokalisasyon (halimbawa, lamang sa mga lugar ng pag-iilaw - ang lalamunan at ibabang panga, balikat, braso, atbp.) at / o sa kalikasan |
|
Asthmatic (status astmaticus) |
Ang tanging palatandaan kung saan mayroong isang pag-atake ng igsi ng paghinga, na isang pagpapakita ng talamak na congestive heart failure (cardiac asthma o pulmonary edema) |
|
arrhythmic |
Ang kaguluhan sa ritmo ay ang tanging klinikal na pagpapakita o nangingibabaw sa klinikal na larawan |
|
Cerebrovascular |
Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga palatandaan ng aksidente sa cerebrovascular (madalas na dynamic): nahimatay, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka; posibleng focal neurologic na sintomas |
|
asymptomatic (asymptomatic) |
Ang pinakamahirap na variant na makilala, kadalasang sinusuri nang retrospective ayon sa data ng ECG |
Eksaminasyong pisikal. Sa anumang klinikal na variant ng myocardial infarction, ang data ng pisikal na pagsusuri (hyperhidrosis, malubhang pangkalahatang kahinaan, pamumutla ng balat, mga palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso) ay mayroon lamang pantulong na diagnostic na halaga.
ECG. Ang pamantayan ng electrocardiographic para sa myocardial infarction ay mga pagbabago na nagsisilbing mga palatandaan ng:
1) pinsala - isang arcuate rise ng ST segment na may umbok paitaas, pinagsama sa positibong T wave o nagiging negatibong T wave (posible ang arcuate depression ng ST segment na may umbok pababa);
2) macrofocal o transmural infarction - ang hitsura ng isang pathological Q wave, isang pagbawas sa amplitude ng R wave o ang pagkawala ng R wave at ang pagbuo ng QS;
3) small-focal infarction - ang hitsura ng isang negatibong simetriko T wave.
Sa anterior wall infarction, ang mga naturang pagbabago ay nakikita sa karaniwang lead I at II, pinahusay na lead mula sa kaliwang kamay (aVL) at ang kaukulang chest leads (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Sa mataas na lateral myocardial infarction, ang mga pagbabago ay maaari lamang itala sa aVL lead, at ang matataas na chest lead ay dapat alisin upang kumpirmahin ang diagnosis. Sa isang posterior wall infarction (mas mababa, diaphragmatic), ang mga pagbabagong ito ay matatagpuan sa II, III na pamantayan at pinahusay na mga lead mula sa kanang binti (aVF). Sa myocardial infarction ng mataas na mga seksyon ng posterior wall ng kaliwang ventricle (posterior basal), ang mga pagbabago sa standard na mga lead ay hindi naitala, ang diagnosis ay ginawa batay sa mga pagbabago sa reciprocal - mataas na R at T waves sa mga lead V1-V2 ( talahanayan 3). Bilang karagdagan, ang isang hindi direktang tanda ng myocardial infarction, na hindi pinapayagan ang pagtukoy sa yugto at lalim ng proseso, ay isang matinding pagbara sa mga binti ng Kanyang bundle (kung mayroong naaangkop na klinika).
Sa yugto ng prehospital na pangangalagang medikal, ang diagnosis ng talamak na myocardial infarction ay ginawa batay sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa electrocardiogram na naaayon sa klinikal na larawan. Sa hinaharap, ang diagnosis sa ospital ay nilinaw pagkatapos matukoy ang antas ng mga marker ng myocardial necrosis sa dugo at batay sa dynamics ng ECG. Sa karamihan ng mga kaso ng ST-elevation ACS, bubuo ang Q-wave myocardial infarction; sa talamak na coronary syndrome na walang ST segment elevation, na may pagtaas sa antas ng mga marker ng nekrosis, ang myocardial infarction na walang Q wave ay nasuri, at sa kanilang normal na antas, hindi matatag na angina pectoris.