Ang unang paglalarawan ng isang progresibong degenerative na sakit ng central nervous system, na sinamahan ng pagbagal ng paggalaw, paninigas at panginginig, ay ibinigay noong 1817 ni James Parkinson. Pagkatapos ang sakit na ito ay tinawag na "shaking palsy", at pagkatapos ay nagsimula itong tawaging Parkinson's disease.

sakit na Parkinson sanhi ng unti-unting pagtaas ng pagkamatay ng mga nerve cells (neuron) sa gray matter ng utak. Ang mga neuron ay nakikipag-ugnayan sa isa't isa, na naglalabas ng mga partikular na kemikal na tinatawag na neurotransmitters. Ang substantia nigra ay gumagawa ng neurotransmitter dopamine, na mahalaga para sa mabilis, makinis, at maayos na paggalaw. Sa Parkinson's disease, ang unti-unting pagkasira ng mga neuron na gumagawa ng dopamine ay humahantong sa pagbagal, panginginig, kawalang-kilos at hindi magkakaugnay na paggalaw. Ang sakit na Parkinson, isa sa mga pinaka-karaniwang degenerative na sakit ng sistema ng nerbiyos, ay kadalasang nagsisimula sa pagitan ng edad na 55 at 70 taon, bagaman medyo madalas ang mga kaso ng pagsisimula nito ay nangyayari sa mas maaga (kabataan) at mas huling mga edad. May mga pamilyang kaso ng Parkinson's disease na may malinaw na namamana na paghahatid ng sakit. Mas madalas, ang sakit ay naililipat ayon sa isang autosomal dominant na uri ng mana na may hindi kumpletong pagpapakita ng mutant gene.

Ang mga lalaki ay medyo mas madalas magkasakit kaysa sa mga babae. Ang mga sintomas ay kadalasang nagsisimula nang unti-unti at kadalasang hindi napapansin sa simula, na nagkakamali sa proseso ng pagtanda. Bagama't walang tiyak na pagsusuri upang makagawa ng tiyak na diagnosis ng sakit na Parkinson, ang pagtaas ng mga sintomas sa paglipas ng panahon ay maaaring makatulong sa paggawa ng isang kumpiyansa na pagsusuri. Ang sanhi ng sakit na Parkinson ay nananatiling hindi alam, at wala pang paraan upang gamutin ito. Gayunpaman, maaaring mapawi ng mga gamot ang maraming sintomas at mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente.

Sa Europa at Hilagang Amerika, ang sakit na Parkinson ay nakakaapekto sa average na 100-200 katao sa bawat 100,000 populasyon. Sa Asia at Africa, ang sakit na ito ay hindi gaanong karaniwan. Ayon sa epidemiological na pag-aaral na isinagawa sa Estados Unidos, sa mga rural na lugar ang porsyento ng mga taong dumaranas ng sakit na Parkinson ay mas mataas kumpara sa mga populasyon sa lunsod. Ang katotohanang ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng malawakang paggamit ng mga pestisidyo at mga kemikal na pataba sa agrikultura, na pumukaw sa pag-unlad ng sakit.

Maraming mga indibidwal ang nagpapakita ng ilang mga kondisyon ng katawan na nauuna sa pag-unlad ng sakit. Ang ganitong mga katangian, na nabuo nang matagal bago lumitaw ang mga unang palatandaan ng sakit, ay kinabibilangan ng: pagiging maagap, pagiging matapat, labis na pag-iingat, isang pagkahilig sa depresyon, pag-ayaw sa paninigarilyo, at maagang pagkasira ng pakiramdam ng amoy.

Mga sanhi

Ang sanhi ng sakit na Parkinson ay hindi alam. Ito ay pinaniniwalaan na ito ay maaaring lumitaw dahil sa genetic at kapaligiran na mga kadahilanan sa panahon ng proseso ng pagtanda.

Ang pinsala sa utak, mga tumor, mga komplikasyon mula sa encephalitis, at posibleng pagkalason sa carbon monoxide ay maaaring magdulot ng mga sintomas na katulad ng sa Parkinson's disease.

Ang ilang mga gamot, lalo na ang mga nakikipag-ugnayan sa dopamine (tulad ng antiemetics at antipsychotics), ay maaaring magdulot ng mga sintomas na katulad ng sa Parkinson's disease (parkinsonism).

Mekanismo ng pag-unlad ng sakit

Ang mekanismo ng pag-unlad ng sakit na Parkinson ay hindi pa ganap na isiwalat. Inihambing ng maraming mananaliksik ang mga prosesong nagaganap sa pagtanda ng utak sa mga prosesong naobserbahan sa Parkinsonism. Maraming matatandang tao ang nailalarawan sa pamamagitan ng mga katangian ng parkinsonism tulad ng ilang kabagalan ng paggalaw, mahinang ekspresyon ng mukha, at shuffling lakad. Sa sakit na ito, mayroong isang kawalan ng timbang sa ratio ng mga espesyal na kemikal sa utak, na acetylcholine at dopamine. Kasabay nito, ang dami ng acetylcholine ay tumataas, at ang halaga ng dopamine, sa kabaligtaran, ay bumababa.

Mga sintomas

Mabagal na paggalaw.

Ritmikong pag-indayog ng mga braso (nanginginig) sa una sa isang tabi, lalo na sa panahon ng pagpapahinga o sa mga sandali ng pagkabalisa.

Paghinto o pagbabawas ng pagyanig kapag gumagalaw o natutulog.

Paninigas ng kalamnan.

Nahihirapang subukang baguhin ang mga posisyon, tulad ng pagbangon mula sa isang posisyong nakaupo o paglalakad pagkatapos tumayo, pagbaba ng kotse, o pagtalikod sa kama.

Pansamantalang kawalan ng kakayahang lumipat (sa ilang mga kaso).

Hindi matatag na lakad na may maliliit na hakbang ng mincing.

Pagkawala ng balanse.

Nakahilig na posisyon ng katawan.

Kulang sa facial expression.

Kahirapan sa paglunok.

Paglalaway.

Mamantika na balat ng katawan at ulo (seborrhea).

Maliit na makitid na sulat-kamay.

Emosyonal na depresyon at pagkabalisa.

Unti-unting pagkalito, pagkawala ng memorya at iba pang mga abala sa pag-iisip (sa ilang malalang kaso lamang).

Ang pagkakaroon ng sakit na Parkinson sa isang tao ay mapagkakatiwalaan na nakumpirma kung mayroon siyang mga sumusunod na sintomas:

1) ang paglitaw ng dalawa o tatlong sintomas ng parkinsonism sa loob ng isang taon: pagbagal ng paggalaw, paninigas ng paggalaw, panginginig;

2) one-sidedness ng lesyon sa simula ng sakit; ang kundisyong ito ay tinatawag na hemiparkinsonism;

3) isang binibigkas na positibong reaksyon sa mga gamot na naglalaman ng sangkap na L-dopa. Ang isang positibong reaksyon ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang pagbawas sa kalubhaan ng mga sintomas ng parkinsonism;

4) unti-unting pag-unlad ng lahat ng mga palatandaan ng sakit na Parkinson;

5) kawalan ng talamak na simula at sunud-sunod na pag-unlad ng patolohiya;

6) kawalan sa buong buhay ng mga yugto ng pamamaga ng utak (encephalitis), pagkalason sa mga nakakalason na sangkap, pangmatagalang paggamit ng mga gamot mula sa pangkat ng mga antipsychotics, pati na rin ang kawalan ng malubhang traumatikong pinsala sa utak;

7) kawalan ng mga vascular disease at brain cysts.

Ang pagbagal ng paggalaw (bradykinesia) ay isa sa mga nangungunang pagpapakita ng sakit na Parkinson. Ang paglitaw ng kabagalan ng mga paggalaw ay nauugnay sa mga pagpapakita ng parkinsonism bilang: kahirapan ng mga paggalaw; parang maskara ang ekspresyon ng mukha; maliit, hindi mabasang sulat-kamay; monotonous, kumukupas na pananalita, na pana-panahong nagiging isang hindi marinig, tahimik na bulong; mincing gait sa maliliit na hakbang; pagbawas sa dalas ng kumikislap na paggalaw; nabawasan ang mga paggalaw ng kooperatiba, tulad ng pag-indayog ng mga braso kapag naglalakad; kahirapan sa pagsisimula at pagtatapos ng isang paggalaw, pagkahilig sa pagbagsak kapag mabilis na huminto pagkatapos ng paglalakad o kapag bahagyang itinulak, pagkahilig sa paglalakad nang paurong.

Ang tigas ay isang kakaibang pagbabago sa tono ng kalamnan na inilalarawan mismo ng mga taong may sakit na Parkinson bilang paninigas ng paggalaw. Ang pagsusuri ay nagpapakita ng mga paghihirap kapag sinusubukang gumawa ng mga passive na paggalaw sa mga limbs. Ang flexed posture na katangian ng Parkinson's disease ay nauugnay sa tigas ng kalamnan.

Ang panginginig (tremor) ay ang ikatlong katangiang palatandaan ng sakit na Parkinson. Ang Parkinsonian tremor ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok: resting tremor, na bumababa o ganap na nawawala sa paggalaw; Ang panginginig ay kadalasang nasa maliit na uri (nakapagpapaalaala sa hitsura ng "rolling pills" o "counting coins"); ang panginginig ay mas madalas na naisalokal sa mga kamay at itaas na mga binti, ang panginginig ng ulo, ibabang panga at dila ay bihira; ang dalas ng panginginig na paggalaw ay 4-8 bawat segundo. Sa 15% ng lahat ng taong dumaranas ng sakit na Parkinson, ang panginginig ng mga nakaunat na braso ay mas malinaw kaysa sa panginginig ng mga kamay habang nagpapahinga.

Ilang taon pagkatapos lumitaw ang mga unang palatandaan ng sakit na Parkinson, lumilitaw ang kawalang-tatag sa isang patayong posisyon, ang tao ay nagsisimulang bumagsak nang madalas, at nangyayari ang progresibong kapansanan sa paglalakad. Ang kondisyong ito ay tinutukoy bilang postural instability. Sa gayong mga tao, sa panahon ng pagsusuri, ang isang sintomas ng "pagyeyelo" ay ipinahayag, kapag ito ay lalong mahirap para sa kanila na gawin ang unang hakbang, "upang iangat ang kanilang mga paa mula sa sahig." Gayunpaman, ang kakayahang maglakad nang maayos sa mga hagdan ng hagdan at sa mga natutulog ay nananatili kapag mayroong isang "panlabas na organisasyon ng espasyo ng motor."

Ang demensya ay hindi pangkaraniwan para sa mga unang yugto ng sakit na Parkinson, at sa ilang mga tao ito ay nangyayari maraming taon (higit sa 5) pagkatapos lumitaw ang mga unang palatandaan ng sakit. Sa kasong ito, ang antas ng demensya ay karaniwang pinagsama sa kalubhaan ng mga sakit sa motor. Sa mga unang yugto, ang medyo banayad na mga kapansanan sa memorya at atensyon, ang pagbagal ng mga proseso ng pag-iisip (bradyphrenia) ay sinusunod. Ang ilang mga tao ay nakakaranas ng ilang mga pagbabago sa personalidad at pag-uugali: may posibilidad na gambalain ang iba na may parehong mga katanungan (akayria), pagkabalisa ng motor, at pagkabalisa ng pathological (akathisia).

Kadalasan, sa sakit na Parkinson, ang autonomic na bahagi ng sistema ng nerbiyos ay apektado din, na ipinakita ng mga sumusunod na sintomas: ang pagpapalabas ng malalaking halaga ng laway; katabaan ng mukha; pagkahilig sa paninigas ng dumi; madalas na pag-ihi; tuyong balat ng mga binti at bisig, ang hitsura ng pagbabalat at mga bitak sa mga lugar na ito; mga karamdaman sa mata sa anyo ng mahinang tugon ng pupillary sa liwanag; sakit sa limbs at lower back.

Sa mga huling yugto ng sakit, ang iba pang mga pathological na pagbabago ay maaaring mangyari: isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo kapag lumilipat mula sa isang pahalang sa isang patayong posisyon, kahirapan sa paglunok, at progresibong pagbaba ng timbang.

Ang mga palatandaang ito ng sakit na Parkinson ay nabubuo sa 75% ng mga apektadong indibidwal.

Mga anyo ng sakit

Depende sa pamamayani ng ilang mga sintomas ng sakit, ang mga sumusunod na anyo ng sakit na Parkinson ay nakikilala:

1) matigas na nanginginig na anyo. Sa form na ito, sa lahat ng mga pagpapakita ng sakit, ang pagtaas ng tono ng kalamnan at pangkalahatang kabagalan ng mga paggalaw ay nauuna. Ang mga palatandaang ito ay nabubuo sa 21% ng lahat ng kaso ng Parkinson's disease;

2) nanginginig-matigas na anyo. Sa pormang ito, nauuna ang panginginig. Ang form na ito ay bumubuo ng 37% ng lahat ng mga kaso ng sakit;

3) akinetic-matibay na anyo. Sa ganitong anyo ng sakit na Parkinson, ang panginginig ay alinman sa wala o bahagyang ipinahayag, at nangyayari lamang sa kaguluhan. Ang form na ito ay bumubuo ng halos 33% ng lahat ng mga kaso ng sakit;

4) akinetic form. Ang form na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng boluntaryong paggalaw at mga account para sa halos 2% ng lahat ng mga kaso ng Parkinson's disease;

5) nanginginig na anyo. Sa mga unang yugto ng sakit, ang pangunahing pagpapakita ay nanginginig, walang pagtaas sa tono ng kalamnan, kabagalan ng boluntaryong paggalaw at mahinang ekspresyon ng mukha ay bahagyang ipinahayag. Ang anyo ng sakit na Parkinson ay bumubuo ng 7% ng lahat ng mga kaso ng sakit.

Ang sakit na Parkinson ay isang patuloy na progresibong sakit, at samakatuwid mayroong ilang mga yugto sa pag-unlad nito.

Ang yugto 1 ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unilateral na sugat (i.e., tanging ang kanang braso at binti o kaliwa lamang ang kasangkot sa proseso ng pathological); gayunpaman, ang pag-andar sa apektadong bahagi ay bahagyang may kapansanan.

Sa ika-2 yugto, lumilitaw ang isang bilateral na sugat, na ipinahayag sa isang banayad na antas, ang balanse ay hindi nabalisa.

Ang ika-3 yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng katatagan kapag lumiliko, ang hitsura ng mga limitasyon sa pagganap kapag gumaganap ng anumang gawain; kasabay nito, sa pang-araw-araw na buhay ang tao ay nananatiling malaya.

Sa stage 4 ng Parkinson's disease, ang isang tao ay nagiging ganap na umaasa sa mga tao sa paligid niya, ngunit ang mga pasyente ay maaaring maglakad at tumayo nang walang tulong.

Ang simula ng stage 5 ng sakit ay nailalarawan sa katotohanan na ang tao ay nakahiga sa kama o naka-wheelchair.

Ang sakit na Parkinson ay may medyo mabagal na progresibong kurso. Ang mas mabagal na pag-unlad ay sinusunod kung ang unang palatandaan ng sakit ay nanginginig, kapag ang nanginginig na anyo ng parkinsonism ay bubuo, pati na rin sa maagang pagsisimula ng sakit (bago 45 taon). Ang isang hindi gaanong kanais-nais na kurso ay nangyayari kapag ang sakit ay nagsisimula sa hitsura ng isang pakiramdam ng paninigas sa mga paa, na may akinetic o akinetic-matibay na anyo ng sakit, pati na rin sa kaso ng pagsisimula ng sakit sa edad na higit sa 70 taon. Sa pag-unlad ng sakit, hindi lamang ang kakayahang magtrabaho ay may kapansanan, kundi pati na rin ang kakayahang magsagawa ng pangunahing pangangalaga sa sarili: nagiging mahirap para sa isang tao na maligo nang mag-isa, magtali ng kanyang sapatos, magsuot ng amerikana at magsagawa ng iba pa. mga pangunahing aksyon.

May tatlong uri (rate) ng pag-unlad ng sakit na Parkinson:

1) ang mabilis na bilis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa yugto ng sakit sa loob ng dalawang taon o mas kaunti. Kadalasan, ang ganitong uri ng paglala ng sakit ay nangyayari sa akinetic at akinetic-rigid form;

2) ang isang katamtamang bilis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa mga yugto ng sakit na Parkinson sa loob ng 3-5 taon. Kadalasan, ang ganitong uri ng paglala ng sakit ay nangyayari sa matibay-panginginig at nanginginig-matibay na mga anyo;

3) ang mabagal na rate ng pag-unlad ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago sa mga yugto sa loob ng 5 taon o higit pa. Ang ganitong uri ng pag-unlad ng sakit ay madalas na sinusunod sa nanginginig na anyo.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa Parkinson's disease ay: bronchopneumonia, iba't ibang nakakahawa o septic na komplikasyon, paglala ng talamak na cardiovascular failure. Ang myocardial infarction at stroke ay napakabihirang sa Parkinson's disease.

Mga diagnostic

Kasaysayan ng medikal at pisikal na pagsusuri ng isang internist o neurologist na nakaranas sa pakikipagtulungan sa mga pasyente na may sakit na Parkinson. Ang therapist ay maghahanap ng iba pang mga sakit na nagdudulot ng mga katulad na sintomas. Kabilang dito ang stroke, tumor, Wilson-Konovalov disease (copper accumulation), progressive paralysis at minsan Alzheimer's disease.

Paggamot

Maaaring hindi kailanganin ang paggamot sa mga unang yugto kung ang mga sintomas ay hindi makagambala sa paggana. Kapag lumala ang mga sintomas, maaaring magbigay ng ginhawa ang iba't ibang gamot. Kailangan ng oras at pasensya upang mahanap ang naaangkop na mga gamot at dosis. Ang mga gamot na ginagamit upang gamutin ang sakit na Parkinson ay may maraming mga side effect, kabilang ang labis na aktibidad ng motor kung na-overdose.

. Ang Levodopa ay ang pangunahing therapeutic agent para sa pagbabawas ng mga sintomas ng Parkinson's disease. Sa utak, ang Levodopa ay na-convert sa nawawalang neurotransmitter dopamine. Ginagamit ang Levodopa kasama ng mga decarboxylase inhibitors (carbidopa o benserazide) upang mapataas ang bisa ng gamot at mabawasan ang mga side effect nito sa pamamagitan ng pagpigil sa conversion ng levodopa sa dopamine sa labas ng utak. (Kabilang sa mga side effect ang pagduduwal at pagsusuka, pagkahilo, at pag-ring sa mga tainga kapag nakaupo o nakatayo mula sa isang nakayukong posisyon.) Dahil ang pagiging epektibo ng Levodopa ay unti-unting bumababa sa paglipas ng panahon, ang mga doktor ay madalas na hindi nagrereseta ng gamot hanggang sa ang mga sintomas ay nagsimulang makagambala nang husto sa. araw-araw na gawain, gawain.

Ang Deprinil, na kilala rin bilang selegiline, ay maaaring inireseta kaagad pagkatapos ng diagnosis. Maaaring pabagalin ng gamot na ito ang pag-unlad ng mga sintomas, kaya naantala ang oras kung kailan hindi magagawa ng pasyente nang walang Levodopa.

Ang mga anticholinergics (tulad ng trihexyphenidyl) ay humaharang sa ilang mga nerve impulses at maaaring inireseta upang mabawasan ang panginginig at paninigas.

Ang Benztropine mesylate at mga antihistamine tulad ng diphenydramine ay maaari ding gamitin upang mabawasan ang panginginig at paninigas.

Ang Amantadine, na nagpapataas ng produksyon ng dopamine sa utak, ay maaaring inireseta upang mabawasan ang panginginig, paninigas, at kahirapan sa paggalaw.

Ang mga dopamine receptor affinity agent (tulad ng bromocriptine, pergolide, praminexole at ropinirole), na direktang gumagana sa dopamine receptors sa utak, ay maaaring gamitin kasama ng Levodopa para sa karagdagang kontrol sa sintomas; ang mga ito ay lalong ginagamit sa paunang paggamot ng maagang sakit na Parkinson.

Ang mga inhibitor ng Catechol methyltransferase, tulad ng tolcapone, ay idinagdag sa Levodopa para sa pinabuting kontrol ng sintomas.

Upang ihinto ang pagyanig, ang kirurhiko paggamot ay dapat isaalang-alang: alinman sa isang thalamotomy (na sumisira sa isang maliit na bilang ng mga thalamic cell sa utak) o paglalagay ng isang de-koryenteng stimulator sa mga thalamic cell upang paliitin ang daloy ng mga nerve impulses sa kanila.

Para sa mga pagbabago sa motor, na kadalasang nagpapalubha sa late-stage na Parkinson's disease, ang isang pallidotomy ay isang opsyon, kung saan ang isang paghiwa ay ginawa sa cerebral cortex upang mabawasan ang labis na aktibidad ng nerve cell. Ang elektrikal na pagpapasigla ng cerebral cortex at iba pang mga lugar ay masinsinang sinasaliksik at mukhang may pag-asa.

Ang pagpapakilala ng embryonic tissue sa basal nucleus ng utak ay nagbunga ng mga positibong resulta sa ilang mga pasyente lamang.

Ang mga pasyente ay dapat maging aktibo at regular na mag-ehersisyo upang panatilihing nababaluktot ang mga kalamnan hangga't maaari.

Makakatulong ang physical at speech therapy sa mga pasyente na umangkop sa mga limitasyon ng sakit.

Upang gawing mas epektibo ang Levodopa, maaaring magrekomenda ang iyong doktor ng mga pagbabago sa pandiyeta, tulad ng pagkain ng karamihan sa iyong pang-araw-araw na paggamit ng protina sa iyong hapunan at pagpapanatili ng 7:1 na ratio ng carbohydrate-to-protein.

Kung ilang dekada na ang nakalipas ang parkinsonism ay isang halos walang lunas na sakit, ngayon ang gamot ay may malaking arsenal ng mabisang mga gamot na antiparkinsonian. Gayunpaman, hanggang ngayon ay walang mga gamot upang gamutin ang sanhi ng pag-unlad ng parkinsonism, at ang therapy na naglalayong pigilan ang mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit na ito ay ang pangunahing kahalagahan.

Sa kasaysayan ng paggamot Sa Parkinson's disease, ang unang epektibong antiparkinsonian na gamot ay mga gamot mula sa grupo ng mga anticholinergics. Pinipigilan nila ang kamag-anak o ganap na pagtaas sa nilalaman ng isang espesyal na sangkap sa utak - acetylcholine, na sinusunod sa pag-unlad ng sakit na Parkinson. Ang pag-inom ng anticholinergics (lalo na sa malalaking dosis) ay maaaring magdulot ng maraming side effect, na kinabibilangan ng: tuyong bibig, tumaas na tibok ng puso (tachycardia), paninigas ng dumi, kahirapan sa pag-ihi, mga karamdaman sa pag-aangkop ng mata sa makakita ng mga bagay sa iba't ibang distansya (akomodasyon).

Ang pagkuha ng mga anticholinergic na gamot sa katandaan ay nangangailangan ng espesyal na pag-iingat, dahil pinapataas nila ang mga kaguluhan sa pag-iisip, memorya, pagsasalita, pagsusuri at synthesis ng mga kaganapan na nagaganap sa kanilang paligid, at nagiging sanhi din ng mga sakit sa pag-iisip, tulad ng mga guni-guni at iba't ibang mga karamdaman ng kamalayan. Kapag kinansela mo o binawasan ang dosis ng mga gamot sa grupong ito, mawawala ang mga side effect. Ang pagkuha ng mga gamot mula sa grupo ng mga anticholinergics ay kontraindikado para sa glaucoma, heart rhythm disorders at prostate adenoma.

Ang pagtuklas ng isang kakulangan sa utak ng isang espesyal na sangkap - dopamine - sa sakit na Parkinson ay nagbago ng pagbuo ng mga pamamaraan para sa paggamot sa parkinsonism. Dahil ang dopamine mismo ay hindi makakapasok sa utak kapag ito ay ipinakilala sa katawan, isang dopamine precursor, na L-dopa (dioxyphenylalanine), ay ginagamit para sa kapalit na paggamot. Sa katawan, ang dopamine ay nabuo mula sa precursor na ito sa ilalim ng impluwensya ng mga espesyal na enzyme.

Sa pinakadulo simula ng paggamot, ang L-dopa (mga kasingkahulugan: levodopa, levopa, dopa-flex) ay inireseta sa isang dosis na 0.125-0.25 g 2-3 beses sa isang araw. Pagkatapos simulan ang paggamot, ang dosis ng gamot ay unti-unting tumaas hanggang sa mapili ang pinakamainam na dosis para sa isang partikular na tao. Ang pagpili ng dosis ay isinasagawa lamang ng isang kwalipikadong espesyalista. Ang pinakamainam na indibidwal na dosis ay pinili sa loob ng 3-4 na linggo. Ang gamot na ito ay iniinom ng 3-4 beses sa isang araw. Ang paggamot sa L-dopa ay isang kapalit na therapy, at ang pagiging epektibo ng gamot ay nananatili lamang sa panahon ng paggamit nito.

Ang mga sumusunod na epekto ay posible kapag umiinom ng gamot na ito:

1) mga karamdaman ng gastrointestinal tract, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana, at isang pakiramdam ng kabigatan sa tiyan ay maaaring lumitaw. Ang mga side effect na ito ay sinusunod sa ilang lawak sa halos 60% ng mga indibidwal na kumukuha ng L-dopa;

2) mga karamdaman ng cardiovascular system: mga kaguluhan sa ritmo ng puso, angina pectoris, pagtaas ng rate ng puso (tachycardia), isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo kapag lumipat sa isang patayong posisyon (orthostatic hypotension), na sinamahan ng pagkahilo. Ang mga side effect na ito ay sinusunod sa 10-20% ng mga kaso.

3) hindi sinasadyang paggalaw ng mga kalamnan sa mukha, mga kalamnan ng puno ng kahoy at mga paa (70% ng mga kaso);

4) mga karamdaman sa pag-iisip, tulad ng paglitaw ng mga damdamin ng pagkabalisa, takot, pagkabalisa, pagsalakay, guni-guni, maling akala;

5) depresyon.

Ang positibong epekto kapag gumagamit ng L-dopa ay mas mataas kaysa kapag umiinom ng iba pang mga gamot na ginagamit upang gamutin ang sakit na Parkinson. Sa kasong ito, sa isang maikling panahon posible na makamit ang halos kumpletong pagkawala ng mga paghihirap na may boluntaryong paggalaw, isang pagbawas sa tono ng kalamnan at panginginig. Kung ang mga static na panginginig lamang ay nangingibabaw sa lahat ng mga pagpapakita ng sakit, ang gamot na L-dopa ay hindi epektibo, pati na rin sa kaso ng kawalang-tatag ng motor (tingnan sa itaas). Ilang taon pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, bumababa ang pagiging epektibo ng gamot na L-dopa, na dahil sa karagdagang pag-unlad ng sakit at pagbaba ng sensitivity sa exogenous (ipinakilala mula sa labas) dopamine. Sa 50% ng mga taong nagdurusa sa sakit na ito, ang kababalaghan ng pag-ubos ng dosis ay nangyayari, ang kakanyahan nito ay isang pagbawas sa pagiging epektibo at isang pagbawas sa tagal ng epekto pagkatapos kumuha ng isang dosis ng gamot.

Sa karaniwan, pagkatapos ng 5-7 taon (at sa ilang mga kaso pagkatapos ng 3 taon) ng sapat na epektibong therapy na may L-dopa, nangyayari ang mga malubhang komplikasyon, na maaaring magpakita ng kanilang sarili bilang mga sumusunod na sintomas:

1) pagbabawas ng tagal ng pagkilos ng kinuha na dosis ng gamot (hanggang sa 3 oras o mas kaunti). Ang komplikasyon na ito ay nangyayari sa loob ng 5 taon sa 50% ng mga taong dumaranas ng sakit na Parkinson. Ang kundisyong ito ay tinatawag na dose effect depletion phenomenon;

2) ang epekto ng pagkuha ng isang solong dosis ng gamot ay nangyayari pagkatapos ng isang oras o higit pa, na tinutukoy bilang ang kababalaghan ng naantala na simula ng pagiging epektibo ng dosis na kinuha;

3) ang isang tao ay nakakaranas ng pagbabagu-bago sa pisikal na aktibidad sa araw;

4) ang binibigkas na mga kaguluhan ng coordinated na aktibidad ng motor ay nabuo;

5) ang gamot ay nagsisimulang magkaroon ng nakakalason na epekto sa neuropsychic na aktibidad, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-atake ng sindak, mood swings sa loob ng maikling panahon, at ang paglitaw ng iba't ibang uri ng mga guni-guni.

Maaaring sila ay sinamahan ng iba pang mga sintomas na hindi ganap na maiugnay sa pangmatagalang paggamot sa L-dopa at higit na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-unlad ng sakit na Parkinson:

1) pagbaba sa memorya, katalinuhan, pag-iisip (hanggang sa pag-unlad ng demensya);

2) kawalang-tatag ng motor na may gulo sa lakad at madalas na pagbagsak;

3) mga karamdaman sa pagsasalita at paglunok;

4) ang kababalaghan ng pagyeyelo, "pagyeyelo," na nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang biglaang pagkawala ng aktibidad ng motor sa loob ng ilang segundo o minuto. Ang ganitong pagkaantala ay kadalasang nangyayari bago magsimulang maglakad, kapag lumiliko, kapag dumadaan sa isang pintuan, o sa isang bukas na lugar.

Ang mga pagbabago sa aktibidad ng motor na nangyayari sa pangmatagalang paggamit ng mga gamot na L-dopa ay kinabibilangan ng:

1) ang "on-off" na kababalaghan, kapag sa araw ay nagkakaroon ng alinman sa mga panahon ng kumpletong kawalang-kilos ("pagpatay") o mga panahon ng mas mataas na pisikal na aktibidad ("pagbukas"). Ang kundisyong ito ay madalas na sinamahan ng paglitaw ng mga hindi sinasadyang obsessive na paggalaw, na maaaring maobserbahan hanggang sa 10-12 beses sa isang araw;

2) paglabag sa coordinated na aktibidad ng motor;

3) pagkagambala sa umaga ng tono (pagtaas o pagbaba) ng mga indibidwal na grupo ng kalamnan (karaniwan ay ang ibabang binti at paa).

Ang mga sangkap na humaharang sa enzyme monoamine oxidase ay ginagamit din upang gamutin ang sakit na Parkinson. Ang mga ito ay tinatawag na monoamine oxidase inhibitors (MAOIs). Ginagamit ang mga gamot na ito bilang pangunahing paggamot para sa sakit (sa mga unang yugto) at kasama ng mga gamot na L-dopa upang pahabain ang positibong epekto ng L-dopa at bawasan ang pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa pisikal na aktibidad. Ang epekto ng MAO inhibitor ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsugpo sa aktibidad ng enzyme monoamine oxidase, na kasangkot sa conversion ng dopamine sa iba pang mga kemikal. Ang pangangasiwa ng isang MAO inhibitor ay nagpapataas ng nilalaman ng dopamine sa utak, isang kakulangan nito ay sinusunod sa sakit na Parkinson. Ito ay humahantong sa pagtaas ng pagiging epektibo ng mga paghahanda ng L-dopa. Ang gamot ay karaniwang mahusay na disimulado, at ang mga side effect ay napakabihirang. Ang MAO inhibitors ay mayroon ding antidepressant effect.

Ang mga dopamine agonist ay malawakang ginagamit sa paggamot ng Parkinson's disease. Ang mga gamot sa pangkat na ito ay mga sangkap na maaaring magpasimula ng mga pisyolohikal na epekto ng dopamine na ginawa sa katawan. Ang pinaka-pinag-aralan na gamot sa pangkat na ito ay bromocriptine (Parlodel), bagaman marami sa paggamit nito ay nananatiling hindi malinaw. Inirerekomenda ng ilang mananaliksik na gamitin ito sa maliliit at dahan-dahang pagtaas ng dosis; ang iba ay nagrerekomenda ng malalaking dosis ng gamot. Ang pagiging epektibo ng Parlodel, kapag ginagamit lamang ang sangkap na ito sa paggamot ng sakit na Parkinson, ay medyo katamtaman. Gayunpaman, kadalasang ginagamit ito kasama ng iba pang mga gamot na antiparkinsonian. Kapag kumukuha ng Parlodel, ang mga side effect ay madalas na nangyayari (hanggang sa 40% ng mga kaso): isang matalim na pagbaba sa presyon kapag lumipat sa isang patayong posisyon na may mga semi-nahimatay at nahimatay na mga estado, pagkahilo.

Ang isa pang dopamine agonist, pergolide, ay mas epektibo. Kapag kinuha ito, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa mga panahon ng paninigas. Ang mga side effect sa anyo ng isang matalim na pagbaba sa presyon kapag lumipat sa isang patayong posisyon ay sinusunod sa 25% ng mga kaso.

Paggamot ng mga komplikasyon ng pangmatagalang paggamot sa mga gamot na L-dopa at iba pang komplikasyon ng sakit na Parkinson. Upang mabawasan ang pagbabagu-bago sa aktibidad ng motor sa anyo ng isang "on-off" na reaksyon, pati na rin upang mapanatili ang isang mas pare-pareho na antas ng L-dopa sa plasma ng dugo, sa mga nakaraang taon, pinahaba (kumikilos nang mas mahabang panahon) ang mga anyo ng gamot na ito ay ginamit. Kasama sa mga form na ito ang sinemet at madopar.

May posibilidad ng surgical correction ng Parkinson's disease. Kamakailan lamang, isang bagong paraan ang binuo - neurotransplantation. Sa kasong ito, ang tisyu ng utak ng isang partikular na bahagi ng utak ng isang 6-9 na linggong gulang na embryo ay inilipat sa utak ng pasyente. Sa ilang mga tao, pagkatapos ng naturang operasyon, ang mga sumusunod ay sinusunod: isang pagbawas sa pagsugpo sa mga boluntaryong paggalaw at isang pagtaas sa tono ng kalamnan, isang magandang epekto ay nagsisimulang maobserbahan kapag gumagamit ng maliliit na dosis ng mga gamot na L-dopa, at ang epekto ng ang dosis ng gamot na iniinom ay matagal din. Ang epekto ng operasyon tungkol sa kalubhaan ng kawalang-tatag ng motor at panginginig ay hindi gaanong mahalaga. Bilang resulta ng operasyon, walang kumpletong pagkawala ng lahat ng mga palatandaan ng sakit. Bilang karagdagan, tulad ng pagkatapos ng iba pang mga operasyon para sa Parkinsonism, ang mga tao ay pinipilit (kahit na sa mas maliliit na dosis) na uminom ng mga gamot na anti-Parkinsonian. Ang operasyon ay hindi ginagawa para sa nanginginig na anyo ng parkinsonism. Ang mga kontraindikasyon sa operasyon ay malubhang sakit ng mga panloob na organo at demensya. Sa isang bilang ng mga dayuhang klinika, ang tissue mula sa isa sa adrenal glands ng pasyente ay ginagamit bilang transplant kaysa sa tissue ng utak ng embryo.

Juvenile parkinsonism

Juvenile (kabataan) parkinsonism ay isang medyo bihirang uri ng sakit na Parkinson na nangyayari bago ang edad na 40 taon. Mayroong isang subtype ng mga bata ng juvenile parkinsonism, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagsisimula ng sakit sa pagitan ng edad na 6 at 16 na taon at ang presensya, kasama ang lahat ng mga katangian na manifestations ng Parkinson's disease, ng may kapansanan na tono ng kalamnan sa paa. Ang juvenile parkinsonism ay isang namamana na sakit na naipapasa sa pamamagitan ng isang autosomal dominant o autosomal recessive pattern ng mana. Hindi tulad ng Parkinson's disease, na nabubuo sa gitna at katandaan, ang juvenile parkinsonism ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo mabagal na rate ng pag-unlad. Sa ganitong anyo ng sakit ay walang binibigkas na mga karamdaman sa memorya, atensyon at katalinuhan, mga karamdaman ng autonomic nervous system (mamantika na balat, tuyong mga palad at talampakan, isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo kapag lumipat sa isang tuwid na posisyon) at kawalang-tatag kapag gumagalaw. (natitisod, hindi matatag na lakad, pagkahilig sa pagkahulog) . Ang isang mahusay na epekto ay sinusunod kahit na mula sa maliliit na dosis ng L-dopa, ngunit ang mga komplikasyon ay lumitaw nang mabilis sa anyo ng mga kaguluhan sa tono ng kalamnan at pagbabagu-bago sa aktibidad ng motor.

Pag-iwas

Walang alam na paraan upang maiwasan ang sakit na Parkinson.

Makipag-ugnayan sa iyong doktor kung nagkakaroon ka ng mga sintomas ng sakit na Parkinson.

Makipag-ugnayan sa iyong doktor kung lumitaw ang mga bagong sintomas sa panahon ng paggamot (ang ilang mga iniresetang gamot ay maaaring magkaroon ng malakas na epekto, tulad ng pagpapababa ng presyon ng dugo, nagdudulot ng pagkalito, o mga guni-guni).

Gayunpaman, nasagot ng mga siyentipiko mula sa Colorado State University ang tanong na ito. Sa unang pagkakataon, gamit ang mga daga na na-diagnose na may progresibong sakit na Parkinson na nauugnay sa edad, naipakita nila na ang pisikal na aktibidad (mga daga na tumatakbo sa loob ng isang gulong) ay nagawang ihinto ang pag-iipon ng protina. alpha-synuclein sa mga selula ng utak. Napansin ng mga siyentipiko sa kanilang trabaho na ang mga clots ng naipon na alpha-synuclein ay may mahalagang papel sa pagkamatay ng mga selula ng utak, na siyang sanhi ng pag-unlad ng sakit na Parkinson. (1)

Ang pag-aaral na ito ay gumamit ng mga daga na nagsimulang magpakita ng mga sintomas ng sakit sa kalagitnaan ng buhay, na halos kapareho sa nangyayari sa mga tao. At nang ang mga daga ay umabot sa pagtanda (12 buwan), ang mga umiikot na gulong ay inilagay sa kanilang mga kulungan, kung saan ang mga daga ay gustong tumakbo.

“Sa tatlong buwan…"," sabi ni Wanbo Zhou, propesor ng medisina at may-akda ng pag-aaral na ito, "...b Ang mga hayop na tumatakbo sa isang gulong ay nagpakita ng isang mas mahusay na kondisyon sa mga tuntunin ng mga paggalaw at pag-andar ng utak kumpara sa kontrolin ang mga transgenic na hayop na walang pagkakataon na tumakbo sa isang gulong..”

IMPLUWENSYA NG DJ-1 (PARK7) GENE SA PAG-UNLAD NG MGA SAKIT

Ang ehersisyo ay nagpapabagal sa sakit na Parkinson

Matapos pag-aralan ang utak ng mga daga na ito, natukoy ng mga siyentipiko na ang mga daga na tumatakbo sa isang gulong ay nagpakita ng pagtaas ng produksyon ardilya DJ-1(kilala din sa PARK7). Alam ng agham na ang PARK7 gene ay pumipigil sa akumulasyon ng alpha-synuclein, na tumutugon bilang isang sensor ng oxidative stress. Ang mga depekto sa gene na ito ay kilala na humantong sa maagang pagsisimula ng sakit na Parkinson at namamana.

Nang pag-aralan ng mga mananaliksik ang mga daga na hindi makatakbo sa isang gulong, nalaman nila na ang halaga ng protina ng DJ-1 ay mas mababa kaysa sa "athletic" na mga daga, at ang pisikal na kalagayan ng mga "tamad" na indibidwal ay kapansin-pansing lumala.

Sinabi ng mga siyentipiko: " Iminumungkahi ng aming mga resulta na ang ehersisyo ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng sakit na Parkinson sa pamamagitan ng paggawa ng gene na mas aktibo.PARK7 at sa gayon ay pinipigilan ang akumulasyon ng mapaminsalang protina sa mga selula ng utak».

Naniniwala ang mga may-akda ng pag-aaral na ang kanilang eksperimento ay nagpakita na ang pisikal na aktibidad ay maaaring makarating sa puso ng sakit na Parkinson. Iyon ang dahilan kung bakit mariing inirerekumenda ng mga siyentipiko na ang lahat ng mga taong na-diagnose na may o predisposed sa sakit na Parkinson ay aktibong magsimulang magsanay ng pisikal na ehersisyo.

Mga opsyon sa paggamot para sa sakit na Parkinson

Ang sakit na Parkinson ay isang sakit na nagdudulot ng pagkamatay ng mga selula ng utak na gumagawa ng neurotransmitter dopamine. Samakatuwid, sa sakit na ito, ang dami ng dopamine ay bumababa nang husto, at ang isang tao ay hindi maaaring ilipat ang kanyang katawan nang walang dopamine. Karamihan sa mga taong may sakit na Parkinson ay umiinom ng gamot na tinatawag na L-DOPA upang mabawasan ang mga sintomas. Kapag ang gamot na ito ay kinuha, ito ay na-convert sa dopamine sa utak, na nagpapahintulot sa mga pasyente na lumipat.

Noong 1988, si Robert Breeze, MD, ay nagsagawa ng unang human dopamine cell transplant sa isang malaking babae sa Estados Unidos. Ngayon, ang kanyang laboratoryo ay nagtatrabaho sa pag-convert ng mga human embryonic stem cell sa dopamine neurons. Ang pamamaraang ito ay maaaring gawing posible na makagawa ng walang limitasyong bilang ng mga dopamine cell para sa paglipat sa mga taong may sakit.

Gayunpaman, may mga karagdagang paraan upang mapawi ang mga sindrom ng sakit na Parkinson. Mahahanap mo sila sa .

Mga karagdagang paraan upang gamutin ang sakit na Parkinson sa pamamagitan ng pagpapahusay sa aktibidad ng PARK7 gene

• Isama ang flaxseeds at citrus fruits sa iyong diyeta. Ang mga halaman na ito ay naglalaman ng sesamin at narigenin, na nagpapataas ng aktibidad ng PARK7 gene (2)

• Palakihin ang produksyon ng butyric acid (butyrate) sa iyong gastrointestinal tract. Ito ay kilala na ang butyric acid ay nagpapasigla sa aktibidad ng PARK7 gene, at ang produksyon ng acid na ito ay itinataguyod ng hibla mula sa pagkain. (3)

• Bilang karagdagan, kunin ang amino acid glutathione, na nagpapasigla din sa aktibidad ng PARK7 gene (4)

• Uminom ng sodium selenite, isang water-soluble selenium supplement (5)

Mga sangkap na pumipigil sa aktibidad ng PARK7 gene

• Mga gamot na Cisplatin at Doxorubicin
• Alpha tocopherol
• Cobalt chloride
• EGCG mula sa itim at berdeng tsaa
• Ang Benzene ay isang nakakalason na sangkap sa tambutso ng sasakyan.
• Lutein
• Manganese
• Tabako para sa paninigarilyo

Catad_tema Parkinsonism - mga artikulo

Parkinson's disease: Depinisyon, epidemiology, etiology, kurso, mga palatandaan, sintomas at diagnosis

BAHAGI 1 sakit na Parkinson

Kahulugan
Ang Parkinson's disease (PD) ay isang talamak na progresibong degenerative na sakit ng gitnang sistema ng nerbiyos, na clinically manifested sa pamamagitan ng isang disorder ng boluntaryong paggalaw.
Ang PD ay tumutukoy sa pangunahin, o idiopathic, parkinsonism. Mayroon ding pangalawang parkinsonism, na maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan, halimbawa, encephalitis, labis na gamot, at cerebral atherosclerosis. Ang konsepto ng "parkinsonism" ay nalalapat sa anumang sindrom kung saan ang mga neurological disorder na katangian ng PD ay sinusunod.

Makasaysayang aspeto
Ang PD ay unang inilarawan ng Ingles na manggagamot na si James Parkinson noong 1817 sa kanyang Essay on the Shaking Palsy, kung saan ibinubuod niya ang mga resulta ng mga obserbasyon ng anim na pasyente.
Inilarawan ni J. Parkinson ang sakit na ito bilang "shaking paralysis" na may mga sumusunod na katangiang pagpapakita: "hindi sinasadyang panginginig na paggalaw, pagpapahina ng lakas ng kalamnan, limitadong aktibidad ng mga paggalaw, ang katawan ng pasyente ay nakatagilid pasulong, ang paglalakad ay nagiging pagtakbo, habang ang sensitivity at katalinuhan ng pasyente mapanatiling nakakabit."
Simula noon, ang PD ay pinag-aralan nang detalyado, ang lahat ng mga sintomas nito ay tinukoy, ngunit ang larawan ng sakit na pinagsama-sama ni J. Parkinson ay nananatiling tumpak at may kakayahang.

Epidemiology
Sa Russia, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, mayroong mula 117,000 hanggang 338,000 mga pasyente na may PD. Pagkatapos ng demensya, epilepsy at mga sakit sa cerebrovascular, ang PD ay ang pinakakaraniwang problema sa mga matatandang tao, bilang ebidensya ng pagkalat nito sa Russia (1996):
1.8: 1000 sa pangkalahatang populasyon
1.0: 100 sa populasyon ng mga higit sa 70
1.0: 50 sa populasyon ng mga higit sa 80

Ang average na edad ng simula ng PD ay 55 taon. Kasabay nito, sa 10% ng mga pasyente ang sakit ay nagsisimula sa murang edad, bago ang 40 taon. Ang insidente ng parkinsonism ay hindi nakadepende sa kasarian, lahi, katayuan sa lipunan o lugar ng paninirahan.
Ipinapalagay na sa pagtaas ng average na edad ng populasyon, tataas ang prevalence ng PD sa populasyon sa mga susunod na taon.
Sa mga huling yugto ng sakit, ang kalidad ng buhay ng mga pasyente ay makabuluhang nabawasan. Sa matinding karamdaman sa paglunok, ang mga pasyente ay mabilis na nawalan ng timbang. Sa mga kaso ng matagal na kawalang-kilos, ang pagkamatay ng mga pasyente ay sanhi ng nauugnay na mga sakit sa paghinga at mga bedsores.

Etiology
Ang pinagmulan ng PD ay nananatiling hindi lubos na nauunawaan, gayunpaman, ang isang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ay itinuturing na sanhi ng sakit:
pagtanda;
pagmamana;
ilang mga lason at sangkap.

Pagtanda
Ang katotohanan na ang ilang mga pagpapakita ng PD ay nangyayari din sa panahon ng normal na pagtanda ay nagmumungkahi na ang isa sa mga sanhi ng parkinsonism ay maaaring isang pagbawas na nauugnay sa edad sa bilang ng mga neuron sa utak. Sa katunayan, bawat 10 taon ng buhay ang isang tao ay nawawalan ng humigit-kumulang 8% ng mga neuron. Ang mga kakayahan sa kompensasyon ng utak ay napakahusay na ang mga sintomas ng parkinsonism ay lilitaw lamang kapag ang 80% ng neural mass ay nawala.

pagmamana
Ang posibilidad ng genetic predisposition sa PD ay tinalakay sa loob ng maraming taon. Ang genetic mutation ay pinaniniwalaang sanhi ng pagkakalantad sa ilang mga lason sa kapaligiran.

Mga lason at iba pang mga sangkap
Noong 1977, ilang kaso ng matinding parkinsonism ang inilarawan sa mga batang adik sa droga na kumukuha ng sintetikong heroin. Ang katotohanang ito ay nagpapahiwatig na ang iba't ibang mga kemikal na sangkap ay maaaring "mag-trigger" ng isang pathological na proseso sa mga neuron ng utak at maging sanhi ng mga pagpapakita ng parkinsonism.

Iba pang mga sanhi ng PD isama ang:
mga impeksyon sa viral na humahantong sa postencephalitic parkinsonism;
tserebral atherosclerosis;
malubhang at paulit-ulit na traumatikong pinsala sa utak.

Ang pangmatagalang paggamit ng ilang partikular na gamot na humaharang sa pagpapalabas o paghahatid ng dopamine (halimbawa, mga antipsychotics, mga gamot na naglalaman ng reserpine) ay maaari ding humantong sa paglitaw ng mga sintomas ng parkinsonism, kaya dapat mong palaging linawin kung anong therapy ang natanggap ng pasyente bago ang diagnosis ng PD.

Ang kurso ng sakit
Karaniwan, ang PD ay may mabagal na pag-unlad, upang sa mga unang yugto ay hindi masuri ang sakit sa loob ng ilang taon. Ang ilang mga timbangan ay ginagamit upang makilala ang mga yugto ng PD, kabilang ang Hoehn at Yahr Rating Scale at ang Unified Parkinson's Disease Rating Scale. Sinusuri ng ilang mga timbangan ang antas ng pang-araw-araw na aktibidad at adaptasyon ng pasyente (Activity of Daily Living Scale).

Mga galaw
Ang cortex ng frontal lobes ng utak ay nakikibahagi sa malay-tao na kontrol ng mga boluntaryong paggalaw, mula sa kung saan ang mga nerve impulses ay ipinapadala sa mga limbs. Ang papel na ginagampanan ng mga tagapamagitan sa paghahatid ng mga impulses sa pagitan ng mga neuron at synapses ay nilalaro ng mga kemikal na neurotransmitter, na ang pinakamahalaga ay ang acetylcholine. Kasama rin sa pagkilos ng boluntaryong kilusan PYRAMID SYSTEM

Gayunpaman, ang kontrol ng hindi lamang kusang-loob, kundi pati na rin ang mga hindi boluntaryong paggalaw ay mahalaga para sa holistic na proseso ng paggalaw. Ginagawa ang function na ito EXTRAPYRAMIDAL SYSTEM tinitiyak ang maayos na paggalaw at ang kakayahang matakpan ang nasimulang aksyon. Pinagsasama ng sistemang ito ang mga basal ganglia na istruktura na matatagpuan sa labas ng medulla oblongata (kaya ang terminong "extrapyramidal system"). Ang neurotransmitter na nagbibigay ng walang malay na kontrol sa mga paggalaw ay tinatawag na dopamine. Ang PD ay batay sa pagkabulok ng mga dopaminergic neuron - mga neuron na gumagawa at nag-iimbak ng dopamine.
Ang disfunction ng dopaminergic neurons ay humahantong sa isang kawalan ng balanse ng mga inhibitory (dopamine) at excitatory (acetylcholine) neurotransmitters, na clinically manifested sa pamamagitan ng mga sintomas ng PD.
Ang paggamot para sa PD, na naglalayong ibalik ang kawalan ng timbang ng mga neurotransmitter, ay maaaring maglalayon sa alinman sa pagtaas ng mga antas ng dopamine sa utak o pagbabawas ng mga antas ng acetylcholine.

Anatomy
Pinagsasama ng basal ganglia (Larawan 1) ang mga sumusunod na istruktura:
caudate nucleus, putamen (magkasama ang striatum), globus pallidus at substantia nigra. Ang basal ganglia ay tumatanggap ng input mula sa frontal cortex, na responsable para sa kontrol ng mga boluntaryong paggalaw, at namamagitan sa feedback sa hindi sinasadyang kontrol sa paggalaw sa pamamagitan ng premotor cortex at thalamus.
Ang PD ay nangyayari dahil sa pagkabulok ng mga dopaminergic neuron sa substantia nigra.
Ang dopamine ay ginawa at naipon sa mga vesicle ng presynaptic neuron at pagkatapos, sa ilalim ng impluwensya ng isang nerve impulse, ay inilabas sa synaptic cleft. Sa synaptic cleft, ito ay nagbubuklod sa dopamine receptors na matatagpuan sa postsynaptic membrane ng neuron, na nagreresulta sa karagdagang pagpasa ng nerve impulse sa pamamagitan ng postsynaptic neuron.
Mga pangunahing palatandaan ng sakit na Parkinson

hypokinesia;

tigas;

panginginig (panginginig);

postural disorder.

Hypokinesia (bradykinesia)
ipinahayag sa pamamagitan ng pagbagal at pagpapababa ng bilang ng mga paggalaw. Karaniwan, inilalarawan ng mga pasyente ang bradyhypokinesia bilang isang pakiramdam ng kahinaan at mabilis na pagkapagod, habang ang mga tagamasid sa labas ay pangunahing napapansin ang isang makabuluhang pag-ubos ng mga ekspresyon ng mukha at mga kilos kapag nakikipag-usap sa pasyente. Lalo na mahirap para sa pasyente na simulan ang paggalaw, pati na rin ang coordinated execution ng isang motor act. Sa mga huling yugto ng sakit, napapansin ng mga pasyente ang kahirapan sa pagbabago ng posisyon ng katawan sa panahon ng pagtulog, na maaaring maabala dahil sa sakit. Kapag nagising ang gayong mga pasyente, napakahirap bumangon sa kama nang walang tulong ng ibang tao.
Ang hypokinesia ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa puno ng kahoy, mga paa, mga kalamnan ng mukha at mga mata.

Katigasan
clinically manifested sa pamamagitan ng pagtaas ng tono ng kalamnan. Kapag sinusuri ang mga passive na paggalaw, ang pasyente ay nakakaramdam ng isang katangian na pagtutol sa mga kalamnan ng mga paa, na tinatawag na "gear wheel" na kababalaghan. Ang pagtaas ng tono ng kalamnan ng kalansay ay tumutukoy din sa katangian ng nakayukong postura ng mga pasyenteng may sakit na Parkinson (ang tinatawag na postura ng "petitioner"). Ang paninigas ay maaaring magdulot ng pananakit, at sa ilang mga kaso, ang pananakit ay maaaring ang unang sintomas na nagiging sanhi ng mga pasyente na humingi ng medikal na atensyon. Ito ay tiyak na dahil sa mga aktibong reklamo ng pananakit na ang mga naturang pasyente ay maaaring unang ma-misdiagnose na may rayuma.

Panginginig
ay hindi kinakailangang kasama ng parkinsonism. Nangyayari ito dahil sa ritmikong pag-urong ng mga antagonist na kalamnan na may dalas na 5 vibrations bawat minuto at ito ay isang resting tremor. Ang panginginig ay pinaka-kapansin-pansin sa mga kamay, kahawig ng "rolling pills" o "counting coins" at nagiging hindi gaanong binibigkas o nawawala kapag nagsasagawa ng isang direktang paggalaw. Hindi tulad ng parkinsonian tremor, ang essential o familial na panginginig ay palaging naroroon at hindi bumababa sa paggalaw.

Kawalang-tatag ng postural
Ang mga pagbabago sa postural reflexes ay kasalukuyang itinuturing na isa sa mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng sakit na Parkinson, kasama ang panginginig, tigas at hypokinesia. Ang mga postural reflexes ay kasangkot sa regulasyon ng pagtayo at paglalakad at hindi sinasadya, tulad ng lahat ng iba pang mga reflexes. Sa sakit na Parkinson, ang mga reflexes na ito ay may kapansanan, sila ay humina o ganap na wala. Ang pagwawasto ng postura ay hindi sapat o ganap na hindi epektibo. Ang mga kapansanan sa postural reflexes ay nagpapaliwanag sa madalas na pagbagsak ng mga pasyente na may parkinsonism.
Upang makagawa ng diagnosis ng PD, dapat na naroroon ang hindi bababa sa dalawa sa apat na manifestations na binanggit sa itaas.

Mga sintomas at diagnosis ng parkinsonism.
Ang diagnosis ng PD ay ganap na nakabatay sa mga klinikal na obserbasyon, dahil Walang mga tiyak na pagsusuri sa diagnostic para sa sakit na ito.
Ang pagsisimula ng sakit sa isang maagang edad (bago 40 taon) ay kadalasang nagpapahirap sa diagnosis, dahil Ang BP ay isang "pribilehiyo" ng mga matatandang tao. Sa isang maagang yugto, maaaring mapansin lamang ng mga pasyente ang ilang paninigas sa mga paa, pagbaba ng flexibility ng magkasanib na bahagi, pananakit, o pangkalahatang kahirapan sa paglalakad at aktibong paggalaw, kaya ang maling interpretasyon ng mga sintomas sa simula ng sakit ay hindi karaniwan.

Narito kung ano ang hitsura ng listahan ng mga sintomas ng PD:

• hypokinesia;
• baluktot na postura;
• mabagal na lakad;
• acheirokinesis (nabawasan ang pag-indayog ng mga armas kapag naglalakad);
• kahirapan sa pagpapanatili ng balanse (kawalang-tatag ng postural);
• mga yugto ng pagyeyelo;
• katigasan tulad ng isang "gear";
• rest tremor (pill rolling tremor);
• micrography;
• bihirang kumikislap;
• hypomimia (mukhang maskara);
• monotonous na pananalita;
• mga karamdaman sa paglunok;
• paglalaway;
• dysfunction ng pantog;
• autonomic disorder;
• depresyon.

Bilang karagdagan sa mga nakalistang sintomas, maraming mga pasyente ang nagreklamo ng kahirapan sa pag-alis sa kama at pag-ikot sa kama sa pagtulog sa gabi, na makabuluhang nakakagambala hindi lamang sa kalidad ng pagtulog sa gabi, kundi pati na rin, bilang kinahinatnan, ang pagiging kapaki-pakinabang ng pagpupuyat sa araw.
Ang sumusunod ay isang maikling paglalarawan ng mga pagpapakita ng parkinsonism na hindi tinalakay sa itaas.

Nakayukong postura
Sinasalamin ang katigasan sa mga kalamnan ng flexor ng puno ng kahoy, na ipinakita sa pamamagitan ng pagyuko kapag naglalakad.

Mabagal na lakad
Ang isang pasyente na may PD ay naglalakad na may maliliit na shuffling na mga hakbang, na kung minsan ay pinipilit siyang pabilisin ang kanyang hakbang at kung minsan ay nagsimulang tumakbo (tinatawag na "propulsion") upang mapanatili ang isang patayong postura.

Acheirokinesis
Bawasan ang pag-indayog ng braso kapag naglalakad.

"Nagyeyelo"
Pagkalito kapag nagsisimulang gumalaw o bago pagtagumpayan ang isang balakid (halimbawa, isang pintuan). Maaari rin itong magpakita mismo sa pagsulat at pagsasalita.

Micrography
Ang mahinang koordinasyon sa pulso at kamay ay nagreresulta sa maliit, hindi malinaw na sulat-kamay.

Mabagal na kumukurap
Nangyayari dahil sa hypokinesia sa mga kalamnan ng talukap ng mata. Ang tingin ng pasyente ay nakikita bilang "unblinking."

Monotonous na pananalita
Ang pagkawala ng koordinasyon sa mga kalamnan na kasangkot sa articulation ay humahantong sa pagsasalita ng pasyente na nagiging monotonous, nawawala ang mga accent at intonasyon (dysprosody).

Mga karamdaman sa paglunok
Ang hypersalivation ay hindi pangkaraniwan para sa mga nagdurusa mula sa PD, ngunit ang mga kahirapan sa paglunok ay pumipigil sa mga pasyente na alisin ang laman ng oral cavity ng karaniwang ginawang laway.

Mga karamdaman sa ihi
Mayroong pagbaba sa puwersa ng pag-urong ng pantog at isang madalas na pagnanasa na umihi (ang tinatawag na "neurogenic bladder").

Mga autonomic na karamdaman
Isama ang madalas na paninigas ng dumi na sanhi ng matamlay na pag-ikli ng bituka, pagtaas ng katabaan ng balat (oily seborrhea), at kung minsan ay orthostatic hypotension.

Depresyon
Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente na may Parkinson's disease (ayon sa iba't ibang mapagkukunan, mula 30 hanggang 90% ng mga kaso) ay nakakaranas ng mga sintomas ng depresyon. Walang pinagkasunduan sa likas na katangian ng depresyon. May ebidensya na ang depresyon ay isa talaga sa mga sintomas ng sakit na Parkinson. Marahil ang depresyon, sa kabaligtaran, ay reaktibo sa kalikasan at bubuo sa isang taong nagdurusa sa isang malubhang sakit sa motor. Gayunpaman, maaaring magpatuloy ang depresyon sa kabila ng matagumpay na pagwawasto ng depekto sa motor gamit ang mga gamot na antiparkinsonian. Sa kasong ito, kinakailangan ang reseta ng mga antidepressant.

Mga link:
1. Crevoisier C., et al. Eur Neurol 1987, 27, Suppl.1, 36-46.
2. Siegfried J. Eur Neurol 1987, 27. Suppl. 1, 98-104.
3. PoeweW.H.,et al. Clin Neuropharmacol 1986, 9, Suppl. 1, 430.
4. Dupont E., et al. Acta Neurol Scand 1996, 93, 14-20.
5. Lees A.J., et al. Clin Neuropharmacol 1988, 11(6), 512-519.
6. Bayer A. J., et al. Clin Pharm. at Ther. 1988, 13, 191-194.
7. Stieger M. J., et al. Clin Neuropharmacol 1992, 15,501-504.
8. Fornadi F, et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3.7-15.
9. Stocchi S., et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3, 16-20.
10. Fedorova N.V. "Paggamot at rehabilitasyon ng mga pasyente na may parkinsonism" Diss. para sa akademikong antas ng Doctor of Medical Sciences M., 1996.