Supraventricular at ventricular tachycardia. Paroxysmal supraventricular tachycardia (SVT). Video Ano ang kailangan mong malaman tungkol sa paroxysmal tachycardia

Mga sanhi ng paroxysm
Mga sintomas at diagnosis
Paggamot
Pamumuhay, komplikasyon, pagbabala

Dahil sa ang katunayan na ang paggana ng puso ay naiimpluwensyahan ng iba't ibang mga kadahilanan sa katawan ng tao, maaari itong tumugon sa pinakamaliit na mga paglihis sa paggana ng mga panloob na organo sa pamamagitan ng pagkagambala sa mga pag-andar nito. Ito ay totoo lalo na para sa function ng conductivity at contractility. Halimbawa, ang tamang ritmo ng mga contraction ng kalamnan ng puso (myocardium) ay nakasalalay sa balanseng impluwensya ng autonomic nervous system, sa antas ng adrenal hormones (adrenaline) at thyroid gland sa dugo, at sa kondisyon ng kalamnan ng puso. mismo. Samakatuwid, sa ilalim ng mga kondisyon at sakit na nagbabago sa panloob na katatagan ng katawan o nagdudulot ng pinsala sa myocardium, maaaring magkaroon ng mga abala sa ritmo ng puso. Ito ay mga pagbabago sa rate ng puso at/o pagpapadaloy ng mga electrical impulses sa pamamagitan ng atria at ventricles. Ang isa sa mga karamdamang ito ay tachycardia - mabilis na tibok ng puso. Ngunit kung ang ilang mga uri ng tachycardia ay nabuo bilang isang reaksyon sa stress, strain ng kalamnan, lagnat at, sa prinsipyo, ay hindi mapanganib sa kalusugan, kung gayon ang iba pang mga uri ng tachycardia ay maaaring magpahiwatig ng mga malubhang sakit at maging isang banta sa buhay ng tao. Kasama sa huli ang paroxysmal tachycardia.

Ang paroxysm ay isang pag-atake ng cardiac arrhythmia, na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang oras, bihira hanggang sa ilang araw, na biglang nangyayari at biglang nagtatapos. Hindi lamang tachycardia, kundi pati na rin ang atrial fibrillation ay maaaring maging paroxysmal. Ang Paroxysmal tachycardia ay isang uri ng heart rhythm disorder na nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga pag-atake ng mabilis na tibok ng puso na may rate ng puso na 140 - 250 bawat minuto na may regular na sinus ritmo.

Ang mga kaguluhan sa ritmo sa anyo ng mga paroxysms ay bubuo dahil sa ang katunayan na ang mga hadlang ay lumitaw sa landas ng electrical signal sa pamamagitan ng puso, o, sa kabaligtaran, karagdagang mga landas para sa pagsasagawa ng salpok (mga bundle ng Kent, James). Ito ay humahantong sa katotohanan na ang mga lugar ng kalamnan sa itaas ng balakid ay nagsisimulang magkontrata, dahil ang salpok ay bumalik sa kanila muli, at isang ectopic na pokus ng paggulo (na matatagpuan sa maling lugar) ay nabuo. Bilang karagdagan, ang mga lugar ng myocardium na tumatanggap ng mga impulses mula sa karagdagang mga bundle ay pinasigla nang mas madalas kaysa sa kinakailangan. Ang resulta ay madalas na pag-urong ng mga ventricles ng puso na walang oras para sa sapat na pagpapahinga ng kalamnan ng puso, at, bilang kinahinatnan, may kapansanan sa pagbuga ng dugo sa aorta. Nakakaapekto ito sa mga panloob na organo, at pangunahin ang utak. Ito ang panganib ng paroxysmal tachycardia.

Ang figure schematically ay nagpapakita ng sirkulasyon ng salpok sa pamamagitan ng myocardium ng atria at ventricles.

Depende sa lugar ng sistema ng pagpapadaloy ng puso kung saan naganap ang "pagkasira", ang mga sumusunod na uri ng paroxysmal tachycardia ay nakikilala:

1. Supraventricular (supraventricular) tachycardia
- atrial tachycardia - nangyayari kapag ang isang ectopic focus ay naisalokal sa atria
- atrioventricular - kapag matatagpuan sa atrioventricular junction
2. Ventricular tachycardia - kapag naisalokal sa tissue ng ventricles ng puso
- hindi matatag - naitala sa isang ECG na tumatagal ng wala pang 30 segundo
- paulit-ulit - sa loob ng 30 segundo o higit pa

Ayon sa kurso ng paroxysmal tachycardia, ang talamak, patuloy na paulit-ulit at patuloy na relapsing na mga form ay nakikilala.

Ang pinaka-mapanganib ay ventricular tachycardia, dahil madalas itong humahantong sa pag-aresto sa puso. Ang mga paulit-ulit at paulit-ulit na anyo ay mapanganib din dahil, madalas na nangyayari, humahantong sila sa pagkasira ng kalamnan ng puso at sa mabilis na pag-unlad ng pagpalya ng puso.

Mga sanhi ng paroxysmal tachycardia

Kahit na ang supraventricular tachycardia ay hindi palaging nagpapahiwatig ng organic na sakit sa puso, ito, kasama ng ventricular tachycardia, ay hindi pa rin isang normal na variant. Iyon ay, sa anumang kaso, kailangan mong hanapin ang dahilan na humantong sa mga kaguluhan sa ritmo na ito.
Ang supraventricular tachycardia ay kadalasang nabubuo hindi dahil sa direktang pinsala sa tisyu ng puso, ngunit bilang isang resulta ng isang paglabag sa impluwensya ng neurohumoral o ang nakakalason na epekto ng ilang mga sangkap sa puso.

Ang mga sumusunod na sakit ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad nito:

— ang pagkakaroon ng karagdagang mga landas ng salpok. Ito ay isang congenital feature at maaaring magpakita mismo sa anumang edad. Partikular na makabuluhan ang bundle ng Kent (sa pagitan ng atrium at ventricle) at ang bundle ni James (pagkonekta sa sinoatrial at atrioventricular nodes). Sa pagkakaroon ng mga karagdagang beam, ang signal ng kuryente ay lumilitaw na "i-reset" nang mas maaga kaysa sa karaniwang nangyayari. Bilang isang resulta, ang napaaga na paggulo ng mga ventricles ay nangyayari, ngunit sa karamihan ng mga kaso ang signal na ito ay bumalik, na nagpapalipat-lipat sa pagitan ng pangunahing at karagdagang mga bundle. Ito ay hahantong sa supraventricular tachycardia. Sa pangkalahatan, ang kondisyong ito ay tinatawag na ventricular preexcitation syndrome. Mayroong dalawang mga sindrom: Wolff-Parkinson-White at Clerk-Levy-Cristesco (short PQ syndrome). Kaya, ang dalawang sindrom na ito ay maaaring humantong sa pag-unlad ng sopas.

hyperthyroidism) ang antas ng triiodothyronine sa dugo ay tumataas, na may adrenal tumor (pheochromocytoma) - adrenaline at norepinephrine
— mga sakit ng iba pang mga organo(peptic ulcer, gastritis, cholecystitis, renal at liver failure)

Ang ventricular tachycardia sa karamihan ng mga kaso ay bubuo bilang resulta ng organikong pinsala sa puso. Mga sanhi ng ventricular tachycardia:
— ang pinakakaraniwang sanhi ay coronary heart disease, lalo na ang nakaraang myocardial infarction na may pagbuo ng post-infarction cardiosclerosis (kapalit ng peklat ng tissue ng kalamnan)
- myocarditis, na nagreresulta din sa cardiosclerosis
- cardiomyopathy at myocardial dystrophy - metabolic disorder sa mga selula ng kalamnan ng puso at ang pagbuo ng mga pagbabago sa istruktura dito
- congenital heart defects
— Ang Brugada syndrome ay isang clinical electrocardiographic syndrome na sanhi ng genetic mutation ng mga protina na responsable para sa paglipat ng sodium sa loob at labas ng myocardial cell, bilang isang resulta kung saan ang contractility at impulse transmission sa pamamagitan ng mga selula ng puso ay may kapansanan. Ang sindrom ay mapanganib dahil sa biglaang pag-unlad ng mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay at biglaang pagkamatay ng puso.

Ang mga salik na pumukaw sa paglitaw ng paroxysm ay kinabibilangan ng:
- emosyonal na stress o makabuluhang pisikal na aktibidad
- pag-inom ng alak
- humihithit ng sigarilyo
- krisis sa hypertensive
- pag-inom ng isa pang dosis ng gamot (cardiac glycoside o antiarrhythmic)

Mga sintomas ng paroxysmal tachycardia

Sa pagitan ng paroxysms ng tachycardia ang pasyente ay maaaring makaramdam ng kasiya-siya. Sa kaso ng isang malalang sakit, ang pasyente ay gumagawa ng mga reklamo depende sa likas na katangian ng sakit na ito. Halimbawa, na may hyperthyroidism, nanginginig sa mga paa, matinding pagbaba ng timbang, pagkamayamutin, pagkawala ng buhok ay nakakagambala; may mga depekto sa puso at talamak na pagkabigo sa puso - igsi sa paghinga, pagkapagod, pagkahilo, sakit sa puso; may mga problema sa gastrointestinal tract - sakit ng tiyan , pagduduwal, heartburn atbp.

Ang paroxysm ng tachycardia ay sinamahan ng isang sensasyon ng pagkabigla sa rehiyon ng puso at ang kasunod na subjective na sensasyon ng tibok ng puso. Literal na nararamdaman ng pasyente na napakabilis ng tibok ng puso. Bilang karagdagan, ang pangkalahatang kahinaan, inis, pananakit ng dibdib, pagkahilo, pagkagambala sa pagsasalita at paningin, pagkawala ng sensasyon at paggalaw sa mga braso o binti ay maaaring mangyari. Ang unsustained ventricular tachycardia ay maaaring hindi magpakita mismo sa anumang paraan. Ang patuloy na ventricular tachycardia ay maaaring sinamahan ng pagkawala ng kamalayan at humantong sa pag-unlad ng ventricular fibrillation, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang larawan ng klinikal na kamatayan - kakulangan ng kamalayan, pulso, kusang paghinga, at reaksyon ng pupillary sa liwanag.

Diagnosis ng paroxysmal tachycardia

Ang diagnosis ng paroxysmal tachycardia, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap at kinumpirma ng isang ECG sa panahon ng pag-atake. ECG - mga palatandaan:
- paroxysm ng atrial tachycardia - sinus ritmo, regular, na may rate ng puso na 140 - 250 bawat minuto. Ang P wave (nagpapakita ng pagpapadaloy ng salpok mula sa sinoatrial node sa pamamagitan ng atria) bago ang bawat ventricular complex, ngunit ang amplitude nito ay nabawasan, maaari itong ma-deform, negatibo o biphasic (bahagi ng alon ay positibo, bahagi negatibo). Ang ventricular QRS complex ay hindi lumawak o nababago.
- paroxysm ng tachycardia mula sa atrioventricular node - ang P wave ay negatibo, na matatagpuan pagkatapos ng QRS, o wala roon. Normal ang QRS complex.

Paroxysm ng supraventricular tachycardia

- paroxysm ng ventricular tachycardia - atrioventricular dissociation ay bubuo - ang atria at ventricles ay magkakahiwalay, bawat isa sa sarili nitong ritmo (ang ventricles ay nagkontrata sa dalas ng 140 - 220 bawat minuto). Mayroong P wave, ngunit mahirap itong matukoy. Ang QRS complex ay pinalawak (higit sa 0.12 segundo), deformed.

Paroxysm ng ventricular tachycardia

Bilang karagdagan sa karaniwang ECG, ang mga sumusunod ay maaaring inireseta:
- 24 na oras na pagsubaybay sa ECG,
- Ultrasound ng puso,
- transesophageal electrophysiological study (para sa supraventricular tachycardias),
— mga pagsubok na may pisikal na aktibidad (treadmill, ergometry ng bisikleta),
- MRI ng puso,
- coronary angiography.

Ang plano sa pagsusuri ay inireseta ng isang doktor sa isang klinika o ospital.

Paggamot ng paroxysmal tachycardia

Ang Therapy para sa paroxysmal tachycardia ay naglalayong pigilan ang pag-unlad ng isang pag-atake at paggamot sa pinagbabatayan na sakit sa interictal na panahon, pati na rin ang paghinto ng pag-atake ng mabilis na tibok ng puso mismo. Ang pag-iwas sa madalas na paglitaw ng mga pag-atake ng ventricular tachycardia sa pamamagitan ng patuloy na paggamit ng mga gamot ay naglalayong maiwasan ang mga komplikasyon at biglaang pagkamatay ng puso.

Ang asymptomatic form ng supraventricular tachycardia ay hindi nangangailangan ng patuloy na paggamit ng mga gamot para sa puso. Para sa mga madalas na paroxysms na nagdudulot ng subjective na kakulangan sa ginhawa at hemodynamic disturbances, bilang karagdagan sa paggamot ng mga sakit ng digestive, nervous at endocrine system, alkoholismo, pagkagumon sa droga at iba pang mga sakit na humahantong sa pag-unlad ng supraventricular tachycardia, ang pasyente ay inireseta ng beta-blockers ( carvedilol, bisoprolol), calcium channel antagonists (verapamil ), antiarrhythmics (ajmaline, allapinin, cordarone, atbp.).

Ang ventricular tachycardia ay mas mapanganib sa kalusugan at buhay, lalo na't madalas itong sanhi ng malubhang sakit sa puso. Samakatuwid, ang pasyente, kahit na may isang solong paroxysm sa kanyang buhay, ay dapat na maingat na suriin sa departamento ng cardiology o arrhythmology, at dapat kumuha ng mga beta blocker at/o antiarrhythmics para sa ilang oras pagkatapos ng pag-atake.

Unang emergency aid para sa paghinto ng paroxysm ng tachycardia:

1. Sa yugto ng prehospital:
- ilagay ang pasyente sa kama
- sukatin ang presyon ng dugo at pulso sa pulso
- tumawag ng ambulansya sa pamamagitan ng telepono "03"
- ilapat ang mga pagsusuri sa vagal - hilingin sa pasyente na huminga ng malalim at itulak, pindutin ang saradong eyeballs, ubo. Ang mga pagsusuri ay maaaring maging epektibo lamang para sa mga supraventricular tachycardia.
- sa pagbuo ng klinikal na kamatayan - mga hakbang sa resuscitation (hindi direktang masahe sa puso at artipisyal na paghinga ayon sa 15:2 scheme - 15 compression sa sternum sa pamamagitan ng dalawang suntok ng hangin sa mga baga ng pasyente)

2. Koponan ng ambulansya:
- para sa paroxysmal supraventricular tachycardia - pagkatapos mag-record ng ECG, intravenous bolus adenosine triphosphoric acid (ATP), digoxin, procainamide + mesaton na may unang mababang presyon ng dugo, na may hindi epektibo at ang pagbuo ng klinikal na kamatayan - electric pulse therapy (gamit ang isang defibrillator).

r />Ang pag-ospital sa isang ospital ay ipinahiwatig para sa malubhang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, mataas na panganib ng mga komplikasyon, sakit sa puso, igsi ng paghinga, pulmonary edema. Sa kaso ng matatag na kondisyon, ang pasyente ay maaaring iwan sa ilalim ng pangangasiwa ng isang lokal na doktor.
- para sa paroxysmal ventricular tachycardia - pagkatapos mag-record ng ECG - electric pulse therapy, sa kawalan ng pagpapanumbalik ng sinus ritmo - intravenous bolus lidocaine, novocainamide + mesaton, cordarone, sa kawalan ng epekto - electric pulse therapy. Ang pagpapaospital sa isang ospital ay sapilitan.

3. Sa ospital, ang mga intravenous infusions ng antiarrhythmics (lidocaine, cordarone, novocainamide) at isang buong pagsusuri ay isinasagawa. Ang isyu ng pangangailangan para sa cardiac surgery ay nireresolba.

Ang paggamot sa kirurhiko sa puso ay ipinahiwatig sa mga kaso ng madalas na pag-atake ng ventricular tachycardia, isang mataas na panganib ng kamatayan at binubuo ng pagtatanim ng isang artipisyal na pacemaker (cardioverter - defibrillator). Para sa supraventricular tachycardia, ang indikasyon para sa operasyon ay ang pangmatagalang pagkakaroon ng sakit na may madalas na pag-atake, na humahantong sa pagpalya ng puso, mahirap gamutin ng gamot. Ang operasyon ay binubuo ng radiofrequency ablation - "cauterization" ng mga karagdagang beam na may pulso ng radyo sa pamamagitan ng pagpapasok ng mga electrodes sa lukab ng puso sa pamamagitan ng mga sisidlan.

Pamumuhay

Upang ibukod ang mga nakakapukaw na kadahilanan para sa pag-unlad ng tachycardia paroxysm, kailangan mong ihinto ang pag-inom ng alak, pag-inom ng maraming kape, at bawasan ang bilang ng mga sigarilyo na iyong naninigarilyo.

Inirerekomenda din na bawasan ang makabuluhang pisikal na aktibidad at stress. Para sa kalusugan ng mga daluyan ng puso at dugo, mahalagang kumain ng maayos at makatwiran, ibukod ang matatabang pagkain, pritong pagkain, ubusin ang mas maraming gulay, prutas, natural na juice, mga produkto ng pagawaan ng gatas, mga produktong gawa sa cereal at cereal, at limitahan ang pagkonsumo ng mga produktong confectionery.

Upang maiwasan ang pagbuo ng cardiovascular pathology, sa partikular na atherosclerosis at coronary heart disease, kailangan mong labanan ang labis na timbang, alisin ang masasamang gawi, subaybayan ang mga antas ng presyon ng dugo at kontrolin ang mga antas ng kolesterol sa dugo, pagkuha ng mga gamot na nagpapababa ng lipid na inireseta ng iyong doktor kung kinakailangan .

Ang mga pasyente na may mga pag-atake ng ventricular tachycardia at isang mataas na panganib ng dami ng namamatay ay dapat na regular, marahil kahit na habang-buhay, uminom ng mga iniresetang gamot, lalo na ang mga beta blocker, antiarrhythmics at antiplatelet agent (aspirin, ThromboAss, Aspicor, atbp.).

Mga komplikasyon ng paroxysmal tachycardia

Ang pinaka-seryosong komplikasyon ng paroxysmal ventricular tachycardia ay ventricular fibrillation at kamatayan. Bilang karagdagan, ang talamak na pagpalya ng puso, pulmonary edema, at myocardial infarction ay maaaring umunlad. Ang mga komplikasyon ng thromboembolic ay hindi maaaring ibukod - pulmonary embolism, ischemic stroke, acute thrombosis ng renal arteries, arteries ng lower extremities, atbp. Ang pag-iwas sa mga komplikasyon ay ang regular na paggamit ng mga gamot at napapanahong pagtukoy ng mga indikasyon para sa pagtatanim ng isang pacemaker. Ang mga komplikasyon mula sa paroxysmal supraventricular tachycardia ay napakabihirang.

Pagtataya

Ang pagbabala para sa supraventricular tachycardia sa kawalan ng organikong pinsala sa puso ay kanais-nais, lalo na kung ang orihinal na dahilan ay inalis na (ang dosis ng cardiac glycosides ay naayos, ang antas ng mga hormone sa katawan ay na-normalize, atbp.) Para sa ventricular tachycardia ang pagbabala ay hindi gaanong kanais-nais, lalo na kung ang tachycardia ay isang coronarogenic na kalikasan, pagkatapos ay sanhi ng ischemia o myocardial infarction. Ang dami ng namamatay sa kaso ng pagbuo ng ventricular tachycardia laban sa background ng isang talamak na infarction ay mataas at umabot sa 36% sa unang buwan, at 55% sa unang taon. Gayunpaman, sa regular na paggamit ng mga gamot o pagkatapos ng pagtatanim ng isang pacemaker, ang pagbabala ay medyo paborable.

General practitioner Sazykina O.Yu.

www.medicalj.ru

Mga sanhi ng pag-unlad ng supraventricular tachycardia

Ang pag-unawa sa mga sanhi ng tachycardia ay medyo mahirap. Ang bagay ay ang pagtaas ng rate ng puso ay maaaring hindi lamang isang pathological, kundi pati na rin isang physiological phenomenon. Ang physiological tachycardia ay bubuo bilang tugon sa pagtaas ng pisikal na aktibidad o emosyonal na stress. Sa kaso ng physiological acceleration ng heart rate, walang kinakailangang paggamot, dahil kapag ang kadahilanan na sanhi ng tachycardia ay inalis, ang kondisyon ay mabilis na bumalik sa normal.

Ang pathological tachycardia ay bubuo dahil sa isang pagkabigo sa pagbuo ng mga impulses sa kanilang physiological source (iyon ay, ang sinoatrial node) o sa panahon ng pagbuo ng isang pathological source ng impulses. Bilang isang patakaran, ang pagbuo ng isang pathological source ay sinusunod sa itaas o sa ibaba ng lokasyon ng sinoatrial node. Kadalasan, ang mga naturang punto na gumagawa ng mga impulses na kumokontrol sa rate ng puso ay matatagpuan sa rehiyon ng atrial o atrioventricular.

Isinasaalang-alang ang posibilidad ng pagbuo ng paroxysm ng supraventricular tachycardia sa anumang oras ng araw, kabilang ang gabi, medyo mahirap na iugnay ang pag-atake sa mga panlabas na kadahilanan. Ang mga sanhi ng pag-unlad ng supraventricular paroxysmal tachycardia ay maaaring parehong cardiac at extracardiac. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pag-unlad ng supraventricular tachycardia ay kinabibilangan ng mga sumusunod na sakit at mga kondisyon ng pathological:

1. Congenital heart defects.
2. Nakuhang mga sakit sa puso.
3. Nakakalason na pinsala sa puso mula sa mga gamot.
4. Tumaas na tono ng nervous system sa sympathetic department.
5. Ang pagkakaroon ng abnormal na mga daanan para sa mga nerve impulses sa puso.
6. Reflex irritation ng nerve fibers, na umuunlad bilang resulta ng pagmuni-muni ng mga impulses mula sa mga nasirang organo.
7. Ang mga dystrophic na pagbabago sa mga tisyu ng puso, halimbawa, pagkatapos ng myocardial infarction, dahil sa cardiosclerosis, na may mga nakakahawang sugat sa tissue, atbp.
8. Mga metabolic disorder, halimbawa dahil sa diabetes mellitus o sobrang aktibong thyroid o adrenal glands.
9. Namamana na predisposisyon.
10. Idiopathic disorder sa system na nagsasagawa ng nerve impulses.
11. Talamak at talamak na pagkalasing kapag umiinom ng alak, kemikal at droga.

Kadalasan, sa mga pasyente na nagdurusa mula sa madalas na pag-atake ng supraventricular tachycardia, hindi posible na makilala ang mga tiyak na dahilan na pumukaw ng pagtaas sa ritmo.

Mga sintomas ng supraventricular tachycardia

Sa maraming tao, ang supraventricular paroxysmal tachycardia ay maaaring ganap na walang sintomas. Bilang karagdagan, kahit na sa mga kaso kung saan ang mga pag-atake ng tachycardia ay nangyayari na may malinaw na mga sintomas, ang pangkalahatang sintomas na larawan ay maaaring mag-iba nang malaki sa bawat tao. Sa mga kabataan na walang mga problema sa puso, ang supraventricular tachycardia ay nagpapakita ng sarili nang mas malinaw, habang sa mga matatandang tao ang mabilis na ritmo ay maaaring hindi maramdaman ng tao mismo. Sa mga kaso kung saan ang tao mismo ay hindi nakakaramdam ng anumang mga palatandaan ng abnormalidad sa paggana ng puso, ang tachycardia ay maaaring makita sa panahon ng isang regular na medikal na pagsusuri. Ang pinaka-katangian na mga sintomas ng supraventricular tachycardia ay kinabibilangan ng:

• isang pakiramdam ng mabilis na tibok ng puso sa dibdib o leeg;
• pagkahilo;
• pagdidilim ng mga mata;
• nanghihina;
• panginginig ng kamay;
• hemiparesis;
• kapansanan sa pagsasalita;
• pulsation ng mga daluyan ng dugo na kapansin-pansin sa pasyente;
• nadagdagan ang pagpapawis;
• labis na pagkapagod;
• nadagdagan ang dalas ng pag-ihi;
• mababaw na paghinga.

Ang tagal ng pag-atake ng tachycardia ay maaaring tumagal mula 1-2 minuto hanggang ilang araw. Sa karamihan ng mga kaso, mahirap tandaan kung ano ang eksaktong nakakaapekto sa tagal ng isang paroxysm, iyon ay, isang pag-atake. Sa mga bihirang kaso, kung may magkakatulad na mga problema sa puso laban sa background ng isang tumaas na rate ng puso sa itaas 180 beats o higit pa, na hindi karaniwan sa supraventricular tachycardia, maaaring magkaroon ng malubhang komplikasyon.

Ang isang halimbawa ng isang komplikasyon ay ang ventricular fibrillation, kung saan ang klinikal na pagkamatay ng pasyente ay nangyayari at ang mga kagyat na hakbang sa resuscitation ay kinakailangan. Ang isang pag-atake na tumatagal ng mahabang panahon ay maaari ding humantong sa malubhang kahihinatnan, kabilang ang talamak na pagpalya ng puso. Ang bagay ay ang isang pagtaas sa ritmo ay palaging nauugnay sa isang pagbawas sa pagbuga ng dugo mula sa puso. Ito ay humahantong sa isang matalim na pagbaba sa coronary blood supply at cardiac ischemia, na ipinakita sa anyo ng angina o myocardial infarction. Ang mga umiiral na symptomatic manifestations, bilang isang panuntunan, ay hindi ginagawang posible upang tumpak na masuri ang supraventricular tachycardia.

Diagnosis ng supraventricular tachycardia

Kung lumitaw ang mga palatandaan ng tachycardia, napakahalaga na agad na makipag-ugnay sa isang cardiologist upang matukoy ang sanhi ng patolohiya. Ang isang medikal na kasaysayan na kinuha ng isang doktor ay hindi nagbibigay ng sapat na impormasyon upang makagawa ng diagnosis.

Upang linawin ang diagnosis, ang paggamit ng mga pamamaraan ng imaging tulad ng tomography, ultrasound at ECG ay kinakailangan.

Sa pag-diagnose ng supraventricular tachycardia, ang mga sumusunod na palatandaan ng cardiac dysfunction ay napakahalaga:

• medyo regular na ritmo ng atrial;
• makitid na QRS complex;
• 3 o higit pang tumatakbong P wave at ventricular complex nang sabay-sabay;
• malinaw na nadagdagan ang dalas ng ritmo.

Ang supraventricular tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng puso mula sa normal na 60-90 beats bawat minuto hanggang 180-220 sa panahon ng pag-atake.

Paggamot at pag-iwas sa supraventricular tachycardia

Sa kaso ng pag-unlad ng supraventricular tachycardia laban sa background ng anumang sakit, ang naka-target na paggamot ng orihinal na sakit ay maaaring inireseta. Kapansin-pansin na sa karamihan ng mga kaso, kapag ang mga dahilan para sa pagbilis ng ritmo ay hindi pa natukoy at walang mga halatang sintomas na nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa sa pasyente, ang paggamot sa droga ay maaaring hindi isagawa.

Ang therapy sa droga para sa hindi kilalang mga dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya, bilang panuntunan, ay inireseta lamang kung may mga sintomas na pagpapakita na nagdudulot ng malinaw na kakulangan sa ginhawa sa pasyente. Ang mga gamot upang mapawi ang mga pag-atake ay pinipili nang paisa-isa. Kabilang sa mga naturang gamot ang adenoblockers, amiodarone, glycosides, verapamil, aymilin. Bilang karagdagan, ang iyong doktor ay maaaring magrekomenda ng mga pagsasanay sa paghinga, na sa ilang mga kaso ay maaaring makabuluhang pabagalin ang iyong rate ng puso.

Sa mga partikular na malubhang kaso, kapag ang drug therapy ay hindi nagbubunga ng anumang positibong resulta, maaaring irekomenda ang surgical treatment ng supraventricular tachycardia. Sa panahon ng paggamot sa kirurhiko, ang mga landas ng pagpapadaloy at foci ng mga abnormal na impulses na pumukaw ng isang pagbilis ng ritmo ay nawasak.

Isinasaalang-alang na ang pagtitistis sa puso ay isang medyo radikal na paraan ng paggamot, bago ito maisagawa, ang isang cardiogram ay dapat kunin nang maraming beses gamit ang mga electrodes na direktang ipinasok sa myocardium. Ang ganitong pag-aaral ay nakakatulong upang matukoy ang lugar na gumagawa ng mga abnormal na impulses. Ang mga operasyon upang maalis ang tachycardia ay karaniwang ginagawa gamit ang mga minimally invasive na pamamaraan gamit ang electric current, mechanical vibration, mataas at mababang temperatura, at kahit laser radiation.

1poserdcu.ru

Mga uri

Ang SVT ay may ilang mga klasipikasyon:

Ang sakit ay maaaring magkaroon ng makitid (mas mababa sa 120 millisecond) at malawak (mula sa 120 millisecond) ventricular complex. Ang supraventricular tachycardia na may malawak na mga kumplikado ay nangyayari lamang sa 10% ng mga kaso at dapat na makilala mula sa iba pang mga sakit sa ventricular.

Mga sanhi

Ang mga pathological at physiological na kadahilanan ay maaaring makapukaw ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso. Sa huling kaso, lumilitaw ang tachycardia pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap o emosyonal na pagkabigla. Ang mga sintomas ay nawawala kapag ang tao ay nagpapahinga.

Ang mga pagbabago sa pathological ay maaaring makapukaw ng mga malfunctions kahit na sa gabi. Ito ay naiimpluwensyahan ng mga dahilan sa loob at labas ng organ.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nakikilala:

• minanang depekto sa puso;
• mga sakit sa puso na nakuha sa edad;
• pinsala sa organ na dulot ng mga gamot;
• pagpapasigla ng sympathetic nervous system;
• ang pagkakaroon ng mga pathological channel para sa pagpasa ng mga nerve impulses;
• reflexes bilang isang reaksyon sa pinsala sa organ;
• pagkabulok ng organ tissue;
• mga problema sa metabolismo ng endocrine system;
• genetic predisposition;
• abnormalidad sa cardiovascular system ng isang idiopathic na kalikasan;
• pagkalason sa alkohol, droga o kemikal.

Minsan ang pagkagambala sa ritmo ng puso ay maaaring walang malinaw na dahilan, anuman ang dalas ng pag-atake at ang kurso ng sakit.

Mga sintomas

Ang sakit ay hindi palaging nagpapakita mismo sa parehong paraan; kadalasan ay walang mga palatandaan ng kapansanan. Kung mas bata ang tao, mas malala ang mga sintomas ng SVT.

Ang mga sumusunod na kondisyon ay nagpapahiwatig ng mga paglihis:

• palpitations ay nararamdaman sa dibdib at leeg na lugar;
• umiikot ang ulo;
• madilim na mga spot sa harap ng mga mata;
• pagkawala ng malay;
• nanginginig na mga kamay;
• pagpapahina ng tono ng kalamnan sa isang kalahati ng katawan;
• mga problema sa pagsasalita;
• pulsation ng mga daluyan ng dugo;
• nadagdagan ang pagpapawis;
• kahinaan;
• madalas na pagnanasa sa pag-ihi;
• mababaw na paghinga.

Ang pag-atake ay maaaring tumagal nang wala pang isang minuto o maaaring tumagal ng ilang araw. Imposibleng sabihin nang walang pag-aalinlangan kung ano ang nakakaapekto sa tagal ng paroxysm, ngunit ang malakas at matagal na tibok ng puso ay puno ng malubhang komplikasyon. Kabilang dito ang klinikal na kamatayan, pagpalya ng puso, angina pectoris, myocardial infarction.

Mga diagnostic

Upang makagawa ng isang tumpak na diagnosis, ang isang labindalawang-lead electrocardiogram ay ginaganap. Kung ang mga pag-atake ay madalas mangyari, ang supraventricular tachycardia ay sinusubaybayan sa ECG sa loob ng 24 na oras. Bukod pa rito, sinusuri ang estado ng mga thyroid hormone at quantitative indicators ng electrolytes.

Ang pinakatumpak na paraan ng diagnostic ay electrophysiological analysis. Ngunit ginagamit nila ito kung kinakailangan upang alisin ang SVT sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang catheter.

Sa panahon ng pag-aaral ng electrocardiographic, sinusuri ang tono ng ventricles at atria.

Sinusuri ang mga sumusunod na tampok:

• Naiiba ang makitid at malawak na ventricular complex.
• Natutukoy ang kanilang regularidad. Kung ang pagitan ay hindi hihigit sa 10%, ang regular na tachycardia ay nasuri. Ngunit kung minsan ang isang katulad na diagnosis ay nangyayari na may mga pagbabagu-bago na mas mababa sa 5%.
• Ang kurso ng paroxysm ay nasuri, kung paano bigla itong lumitaw at nawala. Karaniwan, ang tampok na ito ay dapat suriin sa isang ECG, ngunit ang doktor ay maaari ding umasa sa impormasyon ng pasyente na nakuha sa panahon ng pagsusuri.
• Sinusuri ang paggana ng atria. Sa isang pinabilis na pulso, ang atrial flutter ay hindi palaging napapansin, na maaaring humantong sa isang maling diagnosis. Para sa pagkita ng kaibhan, ginagamit ang mga pagsusuri sa vagal, at ang mga gamot na humahadlang sa pagpapadaloy ng mga atrioventricular impulses ay ibinibigay.
• Pagsusuri ng lokasyon ng P wave. Kung ito ay halos magkapareho sa ventricular complexes, atrioventricular nodal reciprocal tachycardia ay nakumpirma. Sa orthodromic tachycardia, ang P wave ay nangyayari sa ibang pagkakataon kaysa sa ventricular complexes.
• Kung ang pagitan ng R-R ay nilabag at ang tachycardia na may aberrant conduction ay pinaghihinalaang, kinakailangan upang makilala sa pagitan ng hindi tipikal, permanenteng at mas mababang mga anyo ng atrial ng sakit. Kung ang isang tumpak na diagnosis ay hindi magawa, ang isang electrophysiological na pagsusuri ay inireseta.

Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng supraventricular tachycardia at ventricular pathologies ay ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay hindi sinamahan ng mga pagbabago sa istruktura sa organ at hindi nakakaapekto sa sirkulasyon ng dugo. Sa SVT, ang mga ventricular complex at sinus ritmo ay nag-tutugma.

Ang pagpili ng therapy ay nangyayari sa isang indibidwal na batayan.

Ang kurso ng paggamot ay nakasalalay sa:

• dalas at tagal ng paroxysms;
• kondisyon ng pasyente;
• kaugnay na komplikasyon.

Kapaki-pakinabang na malaman kung paano magbigay ng pangunang lunas sa panahon ng pag-atake. Noong nakaraan, ipinapayo na maglapat ng banayad na presyon sa eyeball o carotid artery, ngunit ang mga pamamaraang ito ay nagbibigay lamang ng panandaliang kaluwagan ng mga sintomas.

Sa ngayon, ang paraan ng pag-impluwensya sa vagus nerve ay itinuturing na pinaka-epektibo. Upang gawin ito, tatlong milligrams ng largactil ay injected intravenously. Kung walang positibong pagbabago, ang mga iniksyon ay paulit-ulit tuwing quarter ng isang oras. Maaari mo ring palitan ang largactil ng foxglove.

Bago gumamit ng mga gamot, dapat kang kumunsulta sa iyong doktor.

Ang mga pasyente na sumasailalim sa paggamot sa outpatient ay inireseta ng mga adrenergic blocker, glucosides, Verapamil, Amiodarone, Aymalin. Kung ang klinikal na kondisyon ay malubha at ang paggamot sa gamot ay hindi nagdudulot ng kaginhawahan, pinahihintulutan ang interbensyon sa kirurhiko.

Ang operasyon ay kinakailangan upang maalis ang mga pathological na sanhi ng ritmo ng puso at pagharang ng mga accessory conductive channel.

Bago ang pagmamanipula ng kirurhiko, ang isang cardiogram ng mga electrodes na ipinasok sa kalamnan ng puso ay inireseta. Dahil dito, posibleng matukoy ang lokasyon ng pinagmulan ng maanomalyang pagyanig. Upang sirain ang mga pathological formations, iba't ibang mga temperatura, mekanikal na pag-loosening, laser beam at electric current ay ginagamit.

Ang naka-install na pacemaker ay lumiliko nang sabay-sabay sa simula ng pag-atake. Ito ang pinagmumulan ng isang malakas na ritmo at tumutulong upang ihinto ang pag-atake.

Mga posibleng komplikasyon

Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay hindi maaaring balewalain. Kung magpapatuloy sila nang madalas at sa mahabang panahon, maaari silang humantong sa mga malubhang kahihinatnan. Ang SVT ay isang sanhi ng pagpalya ng puso. Ang gawain ng puso ay lumalala, lumilitaw ang mga paglihis sa hemodynamics, na nagiging sanhi ng mga tisyu ng mga organo ng iba pang mga sistema na hindi sapat na ibinibigay sa dugo.

Ang supraventricular tachycardia ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng isang talamak na anyo ng sindrom, na maaaring umunlad sa cardiac hika, pulmonary edema at puno ng cardiogenic shock.

Ang isa pang panganib ay ang klinikal na kamatayan. Ang aktibidad ng puso at respiratory system ay humihinto, at nang walang agarang resuscitation ang tao ay maaaring mamatay.

Ang isang pag-atake ng SVT ay nakakaapekto sa magnitude ng mga output ng puso; bumababa ang mga ito, at kasama nila ang suplay ng dugo sa coronary. Ito ay maaaring magresulta sa pagbaba ng lokal na suplay ng dugo sa kalamnan ng puso, na kadalasang nagiging angina pectoris at myocardial infarction.

Pag-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay nakasalalay sa mga salik na nagpapagana at mga propesyonal na katangian ng pasyente. Ang supraventricular tachycardia sa kanyang sarili ay hindi nakamamatay, ngunit maaaring makapinsala sa mahahalagang pag-andar.

Maraming mga doktor ang tumatawag sa tanging paraan upang ganap na maalis ang sakit ay ang pagpapakilala ng isang catheter. Ang interbensyon na ito ay lalong mahalaga para sa mga pasyente kung saan ang anterograde refractory period ng mga karagdagang pathway ay maikli.

Ang pag-iwas ay kinakailangang kasama ang pagbabawas ng dami ng likido at asin sa pang-araw-araw na menu, pagbabawas ng pisikal na aktibidad, pagtigil sa alak at paninigarilyo. Ang mga session na may psychotherapist ay mas mainam na subaybayan ang kagalingan sa mga nakababahalang sitwasyon at sa panahon ng emosyonal na stress.

Upang maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon, kinakailangan na regular na suriin ng isang doktor.

serdce.hvatit-bolet.ru

Mga sanhi ng supraventricular (supraventricular) tachycardia

Ang supraventricular tachycardia (supraventricular - mula sa Ingles na "ventricle" - ventricle (ng puso) at "supra" - sa itaas, sa itaas, mas maaga) ay maaaring sanhi hindi lamang ng isang mekanikal na balakid sa pagpapadaloy ng paggulo at pagbuo ng muling pagpasok ng paggulo, ngunit din sa pamamagitan ng pagtaas ng automaticity ng mga cell sa conduction system ng puso. Batay sa mga mekanismong ito, ang mga sumusunod na sakit at kundisyon na humahantong sa paroxysm ng tachycardia ay nakikilala:

• Functional disorder ng puso, pati na rin ang mga kaguluhan sa neurohumoral na regulasyon ng aktibidad ng puso. Kasama sa pangkat ng mga sanhi ang vegetative-vascular, o neurocirculatory dystonia (VSD, NCD). Napatunayan ng maraming mga may-akda na ang pagtaas ng aktibidad ng sympatho-adrenal system, kasama ng pagtaas ng automaticity ng conduction system ng puso, ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng paroxysm ng supraventricular tachycardia.
• Mga sakit ng endocrine organ- thyrotoxicosis at pheochromocytoma. Ang mga hormone na ginawa ng thyroid gland at adrenal glands, kapag inilabas sa dugo nang labis, ay may nakapagpapasigla na epekto sa kalamnan ng puso, na lumilikha din ng isang predisposisyon para sa paglitaw ng tachycardia paroxysm.
• Mga karamdaman ng mga proseso ng metabolic sa katawan. Ang malubha o pangmatagalang anemia, mga sakit sa atay at bato na may pagbuo ng matinding pagkabigo sa atay at bato, diyeta at malnutrisyon na may kakulangan sa protina ay humantong sa myocardial dystrophy, kung saan ang pag-ubos ng kalamnan tissue ng puso ay nangyayari.
• Mga organikong sakit sa puso. Kasama sa pangkat na ito ang anumang mga sakit ng cardiovascular system, na sinamahan ng normal na istraktura ng myocardium o isang paglabag sa normal na arkitektura ng puso. Kaya, ang mga depekto sa puso ay humantong sa pagbuo ng hypertrophic o dilated cardiomyopathy, talamak na myocardial infarction - sa nekrosis (kamatayan) ng mga cardiomyocytes, talamak na myocardial ischemia - sa unti-unting pagpapalit ng normal na cardiomyocytes na may scar tissue, myocarditis at post-inflammatory na pagbabago - sa cicatricial pagkabulok ng tissue ng puso.
• MARS, o menor de edad na anomalya ng puso. Kasama sa grupong ito ang mitral valve prolapse, isang karagdagang chord sa lukab ng kaliwang ventricle at ilang iba pang mga anomalya na maaaring arrhythmogenic at humantong sa pagbuo ng mga arrhythmias sa pagkabata o adulthood.
• Wolf-Parkinson-White syndrome, o SPV syndrome. Ang pag-unlad ng sindrom na ito ay genetically tinutukoy - sa panahon ng intrauterine development ng pangsanggol puso, isang karagdagang bundle ay nabuo sa pagitan ng atria at ventricles, kung saan impulses ay ipinadala. Ang mga impulses ay maaaring isagawa kapwa mula sa atria hanggang sa ventricles, at kabaliktaran. Ang SVC syndrome ay isang substrate para sa mga paroxysms ng parehong supraventricular at ventricular tachycardia.
• Idiopathic form ng supraventricular tachycardia ay itinatag kapag ang pasyente ay walang alinman sa mga sakit sa itaas.

Ang mga salik na nag-trigger na maaaring magdulot ng paroxysm ng supraventricular tachycardia na may umiiral na causative disease ay ang labis na pagkain, mga nakababahalang sitwasyon, matinding pisikal na aktibidad at sports, pag-inom ng alak, malakas na tsaa, kape o mga energy cocktail, pati na rin ang paninigarilyo.

Paano nagpapakita ang supraventricular tachycardia?

Dahil sa ang katunayan na ang ganitong uri ng arrhythmia sa karamihan ng mga kaso ay nangyayari sa anyo ng isang paroxysmal form, ang larawan ng paroxysmal supraventricular tachycardia ay kadalasang nagpapakita ng sarili nito nang napaka marahas.

Ang isang pag-atake ng mabilis na tibok ng puso (150 o higit pa kada minuto) ay biglang nagsisimula; ang mga maliliit na pagkagambala lamang sa paggana ng puso, tulad ng extrasystole, ay maaaring matukoy bilang mga precursor. Ang tagal ng pag-atake ay nag-iiba-iba - mula sa ilang minuto hanggang oras at kahit araw. Ang pag-atake ay maaaring kusang huminto, kahit na walang pangangasiwa ng mga gamot.

Bilang karagdagan sa mabilis na tibok ng puso, maraming mga pasyente ang nag-uulat ng mga vegetative na sintomas - panginginig, panginginig, pagpapawis, pakiramdam ng igsi ng paghinga, pamumula o pamumutla ng balat ng mukha. Ang mga pasyente na may malubhang depekto o talamak na myocardial infarction ay maaaring makaranas ng pagkawala ng kamalayan, isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, at maging ang pagbuo ng arrhythmogenic shock.

Sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar, nang walang malubhang patolohiya ng puso, lalo na sa mga kabataan, ang mga paroxysms ng supraventricular tachycardia ay maaaring mahayag bilang mga menor de edad na pagkagambala sa paggana ng puso na may pagkahilo at pangkalahatang kahinaan.

Diagnosis ng supraventricular tachycardia

Ang diagnosis ng supraventricular tachycardia ay itinatag batay sa pamantayan Mga diagnostic ng ECG. Kung ang paroxysm ay hindi kusang huminto, at ang pasyente ay may mga reklamo pa rin ng mabilis na tibok ng puso sa oras ng pagsusuri ng isang doktor, ang mga sumusunod na palatandaan ay sinusunod sa ECG:

• Tamang sinus ritmo na may bilis na higit sa 150 beats bawat minuto.
• Ang pagkakaroon ng hindi nagbabago, hindi pinalawak na ventricular QRST complex.
• Ang pagkakaroon ng P wave bago, sa panahon o pagkatapos ng ventricular complex. Sa pagsasagawa, mukhang ang P wave ay nakapatong sa QRST complex o sa T wave ("P on T").
• Sa tachycardia mula sa AV junction, ang P wave ay negatibo (P wave inversion).

Kadalasan, ang paroxysm ng supraventricular tachycardia ay maaaring mahirap na makilala mula sa paroxysm ng atrial fibrillation-flutter, ngunit partikular mula sa ritmikong anyo ng huli.

Kaya, sa atrial fibrillation, ang mga distansya sa pagitan ng mga ventricular complex ay karaniwang naiiba, ngunit may isang maindayog na anyo, pati na rin sa supraventricular tachycardia, pareho sila. Ang pagkakaiba dito ay ang pagkakaroon ng P wave - na may flicker ang wave ay wala, ngunit may supraventricular tachycardia ito ay naroroon at nauugnay sa bawat QRST complex. Ang dalas ng mga contraction ng puso ay maaari ding mag-iba - sa supraventricular ito ay humigit-kumulang 150-200 bawat minuto, at sa atrial fibrillation maaari itong umabot sa 220 o higit pa. Ngunit hindi ito isang ipinag-uutos na pamantayan, dahil ang pagkutitap ay maaaring magpakita mismo sa brady- at normosystolic na mga variant.

Sa anumang kaso, ang lahat ng mga subtleties ng cardiogram ay inilarawan ng mga functionalist na doktor na nagdadalubhasa sa ECG, at ang gawain ng mga therapist at cardiologist ay upang masuri ang paroxysm at magbigay ng emergency na pangangalaga, lalo na dahil Ang mga gamot na ginagamit para sa atrial fibrillation at supraventricular tachycardia ay magkatulad.

Bilang karagdagan sa ECG, ang mga pasyente na may diagnosed na supraventricular tachycardia ay pinapayuhan na sumailalim sa echocardioscopy (ultrasound ng puso), 24 na oras na presyon ng dugo at ECG monitoring, at sa ilang mga kaso, ang pagsusulit sa ehersisyo o electrophysiological studies (transesophageal EPI o intracardiac EPS) ay may katwiran.

Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa paroxysmal supraventricular tachycardia

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pag-atake ng mabilis na tibok ng puso na dulot ng atrial o nodal tachycardia ay madaling huminto sa prehospital stage sa tulong ng mga gamot. Ang pagbubukod ay ang mga pasyente na may malubhang cardiovascular patolohiya.

Upang ihinto ang pag-atake, ginagamit ang intravenous administration ng mga gamot tulad ng verapamil, procainamide, cordarone o adenosine triphosphate. Sa kumbinasyon ng mga gamot na ito, ginagamit din ang mga dissolving tablet ng anaprilin, obzidan o verapamil.

Bago ang pagdating ng mga emerhensiyang serbisyong medikal, ang pasyente ay maaaring independiyenteng mag-aplay ng tinatawag na mga pagsusuri sa vagal, ngunit kung ang isang paroxysm ng tachycardia ay nangyayari hindi sa unang pagkakataon, ang pasyente ay nasuri na may supraventricular tachycardia, at siya mismo ay sinanay na magsagawa ng mga naturang pagsusuri nang nakapag-iisa. Kasama sa mga pagsusuri sa Vagal ang maniobra ng Valsalva, kapag ang pasyente ay pilit at pinipigilan ang kanyang hininga sa loob ng ilang segundo, at ang pagsusuri sa Aschner, kapag ang pasyente ay pinindot ang mga saradong eyeballs sa loob ng ilang minuto.

Bilang karagdagan, ang pagpapababa ng mukha sa malamig na tubig, pag-ubo at pag-squat ay matagumpay na ginamit. Ang mekanismo ng mga pamamaraan na ito ay batay sa pagpapasigla ng vagus (vagus nerve), na humahantong sa pagbaba sa rate ng puso.

Video: halimbawa ng paghinto ng supraventricular tachycardia gamit ang isang binagong maniobra ng Valsalva

Paggamot ng supraventricular tachycardia

Upang maiwasan ang paulit-ulit na paroxysms ng supraventricular tachycardia sa mga pasyente, ginagamit ang mga tablet form ng mga gamot. Pangunahing ginagamit ang mga beta blocker (egilok, concor, coronal, anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atbp.), calcium channel antagonists (verapamil) at antiarrhythmics (sotalol, propanorm, allapinin, atbp.). Ang patuloy na paggamit ng mga gamot ay ipinahiwatig para sa mga taong may madalas na paroxysms ng supraventricular tachycardia (higit sa dalawang beses sa isang buwan), lalo na mahirap ihinto, pati na rin para sa mga taong may malubhang kasabay na patolohiya sa puso o may mataas na panganib ng mga komplikasyon.

Kung imposibleng patuloy na uminom ng mga antiarrhythmic na gamot, maaaring gamitin ang cardiac surgical treatment, halimbawa, pagsira ng karagdagang conduction bundle gamit ang electromechanical o laser action (para sa SVC syndrome), o pagtatanim ng electrical pacemaker (pacemaker).

Paano maiwasan ang pag-unlad ng mga komplikasyon?

Ang mga pangunahing komplikasyon ng paroxysm ng supraventricular tachycardia ay thromboembolic (pulmonary embolism, o PE, ischemic stroke), biglaang pagkamatay ng puso, acute cardiovascular failure na may pulmonary edema at arrhythmogenic shock.

Ang kumplikadong paroxysm ng supraventricular tachycardia ay palaging nangangailangan ng emergency na ospital ng pasyente sa cardiac intensive care unit. Ang pag-iwas sa mga komplikasyon ay isang napapanahong pagbisita sa isang doktor sa oras ng isang pag-atake, pati na rin ang regular na pag-inom ng lahat ng mga gamot na inireseta ng doktor.

Pagtataya

Ang pagbabala para sa supraventricular tachycardia ay walang alinlangan na mas kanais-nais kaysa para sa ventricular tachycardia, ngunit mayroon pa ring panganib ng nakamamatay na mga komplikasyon. Kaya, ang biglaang pagkamatay ng puso ay maaaring umunlad sa 2-5% ng mga pasyente na may supraventricular tachycardia. Ang pagbabala para sa arrhythmia na ito ay mas kanais-nais, mas mababa ang kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit na humantong dito. Gayunpaman, ang panganib ng mga komplikasyon at pagbabala ay tinasa ng doktor nang paisa-isa pagkatapos ng komprehensibong pagsusuri sa pasyente. Iyon ang dahilan kung bakit napakahalaga na kumunsulta sa isang doktor sa oras at sundin ang lahat ng kanyang mga rekomendasyon.

Paano bawasan ang tibok ng puso sa bahay Mga gamot para sa arrhythmia at tachycardia

Agosto 20, 2018 Walang mga komento

Ang Paroxysmal supraventricular tachycardia (paroxysmal SVT) ay isang episodic na kondisyon na may biglaang pagsisimula at pagtigil.

Ang Paroxysmal SVT sa pangkalahatan ay anumang tachyarrhythmia na nangangailangan ng atrial at/o atrioventricular nodal tissue para sa pagsisimula at pagpapanatili nito. Kadalasan ito ay isang makitid na kumplikadong tachycardia na may regular, mabilis na ritmo; Kasama sa mga pagbubukod ang atrial fibrillation at multifocal atrial tachycardia. Ang aberrant na pagpapadaloy sa panahon ng SVT ay nagreresulta sa malawakang tachycardia.

Ang paroxysmal supraventricular tachycardia ay isang pangkaraniwang klinikal na kondisyon na nangyayari sa mga indibidwal sa lahat ng pangkat ng edad, at maaaring maging mahirap ang paggamot. Ang mga pag-aaral ng electrophysiological ay madalas na kinakailangan upang matukoy ang pinagmulan ng mga abnormalidad sa pagpapadaloy.

Ang mga pagpapakita ng paroxysmal supraventricular tachycardia ay medyo variable; ang mga pasyente ay maaaring asymptomatic o maaaring magpakita ng banayad na palpitations o mas matinding sintomas. Ang mga resulta mula sa pag-aaral ng electrophysiological ay nakatulong upang matukoy na ang pathophysiology ng SVT ay nagsasangkot ng mga abnormalidad sa pagbuo ng salpok at mga daanan ng transportasyon. Ang pinakakaraniwang mekanismo ay ang muling pagsasaaktibo.

Ang mga bihirang komplikasyon ng paroxysmal SVT ay kinabibilangan ng myocardial infarction, congestive heart failure, syncope, at biglaang pagkamatay.

Pag-uuri

Ang pag-unlad ng intracardiac electrophysiological studies ay kapansin-pansing nagbago sa klasipikasyon ng paroxysmal supraventricular tachycardia, na may mga intracardiac recording na nagpapakita ng iba't ibang mekanismo na kasangkot sa kondisyon. Depende sa lokasyon ng dysrhythmia, ang SVT ay maaaring uriin bilang atrial o atrioventricular tachyarrhythmia. Ang isa pang paraan upang paghiwalayin ang mga arrhythmia ay ang pag-uri-uriin ang mga ito bilang pagkakaroon ng regular o hindi regular na ritmo.

Kasama sa atrial tachyarrhythmias ang:

• Sinus tachycardia
• Idiopathic sinus tachycardia
• sinoatrial re-entry tachycardia
• Atrial tachycardia
• Multifocal atrial tachycardia
• Atrial flutter
• Atrial fibrillation

Kasama sa AV tachyarrhythmias ang mga sumusunod:

• AV nodal reentrant tachycardia
• atrioventricular reciprocal tachycardia
• ectopic tachycardia
• Non-paroxysmal connective tachycardia

Mga sanhi

Ang sanhi ng paroxysmal supraventricular tachycardia ay ang mekanismo ng muling pagpasok. Ito ay maaaring sanhi ng premature atrial o ventricular ectopic beats. Kasama sa iba pang mga sanhi ang hyperthyroidism at mga stimulant kabilang ang caffeine, droga at alkohol.

Ang Paroxysmal SVT ay hindi lamang sinusunod sa mga malulusog na tao; karaniwan din ito sa mga pasyenteng may nakaraang myocardial infarction, mitral valve prolapse, rheumatic heart disease, pericarditis, pneumonia, talamak na sakit sa baga at kasalukuyang pagkalasing sa alak. Ang toxicity ng digoxin ay maaari ding nauugnay sa paroxysmal SVT.

Atrial tachyarrhythmias

Sinus tachycardia

Ang sinus tachycardia ay ang pinakakaraniwang anyo ng regular na paroxysmal supraventricular tachycardia. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinabilis na ritmo ng pag-urong, na isang pisyolohikal na tugon sa stress. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng tibok ng puso na higit sa 100 beats kada minuto (bpm) at kadalasang kinabibilangan ng regular na ritmo na may mga p-wave na nauuna sa lahat ng QRS complex. (Tingnan ang larawan sa ibaba.)

Ang mga pangunahing physiologic stressors tulad ng hypoxia, hypovolemia, lagnat, pagkabalisa, pananakit, hyperthyroidism, at ehersisyo ay karaniwang nagdudulot ng sinus tachycardia. Ang ilang partikular na gamot, gaya ng mga stimulant (hal., nikotina, caffeine), droga (hal., atropine, salbutamol), narcotics (hal., cocaine, amphetamine, ecstasy), at hydralazine, ay maaari ding maging sanhi ng kundisyong ito. Ang paggamot ay binubuo ng pag-aalis ng sanhi ng stressor.

Idiopathic sinus tachycardia

Ang idiopathic sinus tachycardia ay isang pinabilis na baseline sinus ritmo sa kawalan ng isang physiological stressor. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng rate ng puso at isang labis na tugon ng rate ng puso sa minimal na pisikal na aktibidad. Ang tachyarrhythmia na ito ay madalas na sinusunod sa mga kabataang babae na walang structural heart disease.

Ang pinagbabatayan na mekanismo ng idiopathic sinus tachycardia ay maaaring hypersensitivity ng sinus node sa autonomic input o isang abnormalidad sa sinus node at/o ang autonomic input nito. Ang morpolohiya ng P-wave ay normal sa ECG at isang diagnosis ng pagbubukod.

Sinoatrial re-entry tachycardia

Ang Sinoatrial reentry tachycardia ay kadalasang nalilito sa idiopathic sinus tachycardia. Ang Sinoatrial reentry tachycardia ay nangyayari dahil sa isang reentry pattern sa loob at malapit sa sinus node. Samakatuwid, ito ay may biglaang simula at offset. Karaniwang 100–150 beats kada minuto ang tibok ng puso, at karaniwang ipinapakita ng electrocardiographic studies (ECG) ang normal na sinus P morphology.

Atrial tachycardia

Ang atrial tachycardia ay isang arrhythmia na nangyayari sa atrial myocardium. Ang pagtaas ng awtomatiko, aktibo na aktibidad o paulit-ulit na pag-activate ay maaaring humantong sa pambihirang tachycardia na ito. Regular ang tibok ng puso at karaniwang 120-250 beats/min. Ang morpolohiya ng P waves ay naiiba sa sinusoidal P waves at depende sa lokasyon ng tachycardia.

Dahil ang arrhythmia ay hindi nauugnay sa AV node, ang nodal blocking na mga pharmacological agent tulad ng adenosine at verapamil ay karaniwang hindi epektibo sa paghinto sa ganitong uri ng arrhythmia. Ang atrial tachycardia ay maaari ding sanhi ng digoxin toxicity sa pamamagitan ng isang sinimulang mekanismo.

Multifocal atrial tachycardia

Ang multifocal atrial tachycardia ay isang tachyarrhythmia na nangyayari sa loob ng atrial tissue; ito ay binubuo ng 3 o higit pang mga morpolohiya ng P-waves at tibok ng puso. Ang arrhythmia na ito ay medyo hindi pangkaraniwan; karaniwan itong nakikita sa mga matatandang pasyente na may sakit sa baga. Ang tibok ng puso ay higit sa 100 beats/min, at ang mga resulta ng electrocardiography ay kadalasang nagpapakita ng hindi regular na ritmo na maaaring mapagkakamalang atrial fibrillation. Kasama sa paggamot ang pagwawasto sa pinagbabatayan na proseso ng sakit. Ang pag-inom ng magnesium at verapamil ay maaaring maging epektibo sa ilang mga kaso.

Atrial flutter

Ang atrial flutter ay isang tachyarrhythmia na nangyayari sa itaas ng AV node na may atrial rate na 250-350 beats/min. Ang mekanismo ng atrial flutter ay karaniwang katumbas. Kadalasan, nangyayari ang counterclockwise atrial flutter dahil sa isang macronentrant right atrial circuit.

Ang karamdaman ay karaniwang sinusunod sa mga pasyente na may alinman sa mga sumusunod na kondisyon:

• Ischemia ng puso
• Atake sa puso
• cardiomyopathy
• Myocarditis
• Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin
• Pagkalason (halimbawa, alkohol)
• Trauma sa dibdib

Ang atrial flutter ay maaaring isang pansamantalang estado ng ritmo ng tibok ng puso at maaaring umunlad sa atrial fibrillation. Kasama sa mga electrocardiographic na natuklasan ng tipikal na atrial flutter ang mga negatibong sawtooth flutter wave sa mga lead II, III, at aVF. Ang atrioventricular conduction ay kadalasang 2:1, na nagbibigay ng ventricular velocity na humigit-kumulang 150 beats/min.

Atrial fibrillation

Ang atrial fibrillation ay isang napaka-karaniwang arrhythmia na nagreresulta mula sa magulong atrial depolarization. Ang atrial rate ay karaniwang 300-600 beats/min, habang ang ventricular rate ay maaaring 170 beats/min o higit pa. Karaniwang kasama sa mga natuklasan sa electrocardiographic ang isang hindi regular na ritmo na may aktibidad ng atrial fibrillation. (Tingnan ang larawan sa ibaba.)

Ang arrhythmia na ito ay nauugnay sa mga sumusunod na sakit:

• Rheumatic carditis
• altapresyon
• Ischemia ng puso
• Pericarditis
• thyrotoxicosis
• Pagkalasing sa alak
• Mitral valve prolapse at iba pang mitral valve disorder
• Lason ng digitalis

Kapag ang atrial fibrillation ay nangyayari sa mga bata o nasa katanghaliang-gulang na nasa hustong gulang nang walang structural na sakit sa puso o anumang iba pang malinaw na dahilan, ito ay tinatawag na nag-iisa o idiopathic atrial fibrillation.

Atrioventricular tachyarrhythmias

Atrioventricular nodal tachycardia

Isa sa mga karaniwang sanhi ng paroxysmal supraventricular tachycardia ay AV nodal reentrant tachycardia. Ang AV nodal reentrant tachycardia ay nasuri sa 50-60% ng mga pasyente na may regular na makitid na QRS tachyarrhythmia, kadalasan sa mga taong mahigit sa 20 taong gulang. Ang tibok ng puso ay 120-250 beats/min at kadalasan ay medyo regular.

Atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Ang tibok ng puso ng pasyente ay humigit-kumulang 146 beats/min na may normal na axis. Pansinin ang mga pseudo S wave sa mga pin II, III, at aVF. Pansinin din ang R' pseudo-waves sa V1 at aVR. Ang mga abnormalidad na ito ay kumakatawan sa retrograde activation ng atria.

Ang AV nodal reentrant tachycardia ay maaaring mangyari sa malusog na mga young adult at pinakakaraniwan sa mga kababaihan. Karamihan sa mga pasyente ay walang structural na sakit sa puso. Gayunpaman, kung minsan ang mga taong ito ay maaaring may pinagbabatayan na kondisyon ng puso tulad ng rheumatic heart disease, pericarditis, myocardial infarction, mitral valve prolapse, o precipitation syndrome.

Ang pag-unawa sa electrophysiology ng AV nodal tissue ay mahalaga para sa pag-unawa sa mekanismo ng AV nodal reentrant tachycardia. Sa karamihan ng mga tao, ang AV node ay may iisang pathway na nagsasagawa ng mga impulses sa anterograde na paraan upang i-depolarize ang His bundle. Sa ilang mga kaso, ang AV nodal tissue ay maaaring may 2 pathway na may iba't ibang electrophysiological properties. Ang isang pathway (alpha) ay medyo mabagal na pathway na may maikling refractory period, samantalang ang pangalawang pathway (beta) ay isang mabilis na pathway na may mahabang refractory period.

Ang magkakasamang buhay ng magkakaibang mga landas na ito ay nagsisilbing batayan para sa paulit-ulit na tachycardia. Ang mga pag-aaral ng electrophysiological ay nagpakita ng dalawahang AV nodal pathway sa 40% ng mga pasyente.

Ang simula ng AV nodal reentrant tachycardia ay sanhi ng premature atrial impulse. Maaaring umabot sa atrioventricular node ang premature atrial impulse kapag ang fast pathway (beta) ay refractory pa rin mula sa dating impulse, ngunit ang slow pathway (alpha) ay maaaring magawa. Ang napaaga na salpok ay dumaan sa mabagal na landas (alpha) sa anterograde na paraan; ang mabilis na landas (beta) ay patuloy na bumabawi dahil sa mas mahabang panahon ng refractory nito.

Matapos ang isang impulse ay nagsasagawa ng anterogradely sa pamamagitan ng mabagal na landas (alpha), maaari nitong mahanap ang mabilis na landas (beta) na naibalik. Ang salpok pagkatapos ay nagsasagawa ng retrogradely sa pamamagitan ng mabilis (beta) na landas. Kung ang mabagal na landas (alpha) ay repolarized sa oras na ang impulse ay nakumpleto ang retrograde conduction, ang impulse ay maaaring muling pumasok sa mabagal na landas (alpha) at simulan ang AV nodal reentrant tachycardia.

Mahalagang tandaan na ang AV nodal reentry tachycardia ay hindi kasama ang ventricles bilang bahagi ng reentry pattern. Dahil ang impulse ay karaniwang naglalakbay nang anterogrado sa mabagal na landas at pabalik sa mabilis na landas, ang pagitan ng PR ay mas mahaba kaysa sa pagitan ng RP. Kaya, sa mga pasyente na may tipikal na anyo ng disorder, ang P wave ay karaniwang matatagpuan sa terminal na bahagi ng QRS complex.

Sa mga pasyente na may hindi tipikal na anyo, ang anterograde conduction ay nangyayari sa pamamagitan ng mabilis na landas at retrograde na pagpapadaloy sa pamamagitan ng mabagal na landas. Para sa mga hindi tipikal na pasyenteng ito, ang RP interval ay mas mahaba kaysa sa PR interval.

Reciprocal atrioventricular tachycardia

Ang atrioventricular reentrant tachycardia ay isa pang karaniwang anyo ng paroxysmal supraventricular tachycardia. Ang saklaw ng atrioventricular reentrant tachycardia sa pangkalahatang populasyon ay 0.1-0.3%. Ang atrioventricular reentrant tachycardia ay mas karaniwan sa mga lalaki kaysa sa mga babae (male to female ratio 2:1), at ang mga pasyente na may atrioventricular reentrant tachycardia ay karaniwang mas bata kaysa sa mga pasyente na may AV nodal reentry tachycardia. Ang atrioventricular reentrant tachycardia ay nauugnay sa anomalya ni Ebstein, bagaman karamihan sa mga pasyente na may ganitong sakit ay walang katibayan ng structural na sakit sa puso.

Ang atrioventricular reentrant tachycardia ay nangyayari dahil sa pagkakaroon ng 2 o higit pang mga pathway; partikular, ang AV node at 1 o higit pang bypass tract. Sa isang normal na puso, mayroon lamang isang conduction pathway. Ang pagpapadaloy ay nagsisimula mula sa sinus node, pumasa sa atrioventricular node, at pagkatapos ay sa Kanyang bundle at mga sanga ng ligament. Gayunpaman, sa AV reentrant tachycardia, 1 o higit pang accessory pathway ang kumokonekta sa atria at ventricles. Ang mga accessory pathway ay maaaring magsagawa ng mga impulses sa isang anterograde na paraan, isang retrograde na paraan, o pareho.

Kapag ang mga impulses ay naglalakbay kasama ang accessory pathway sa anterograde fashion, ang mga resulta ay pre-crisis ventricle. Gumagawa ito ng maikling agwat ng PR at delta wave, tulad ng nakikita sa mga indibidwal na may Wolff-Parkinson-White syndrome. Ang delta wave ay kumakatawan sa paunang pagpapalihis ng QRS complex dahil sa ventricular depolarization.

Mahalagang tandaan na hindi lahat ng accessory pathway ay sumusunod sa anterograde pattern. Ang mga nakatagong daanan ay hindi nakikita sa panahon ng sinus ritmo at may kakayahang mag-retrograde na pagpapadaloy.

Ang re-entry circuit ay kadalasang pinapagana ng mga impulses na naglalakbay sa anterograde na paraan sa pamamagitan ng AV node at sa retrograde na paraan sa pamamagitan ng accessory pathway; ang tinatawag na orthodromic atrioventricular reentrant tachycardia.

Ang reactivation pattern ay maaari ding itatag sa pamamagitan ng napaaga na salpok na naglalakbay sa anterograde na paraan sa pamamagitan ng manifestation accessory pathway at sa retrograde na paraan sa pamamagitan ng AV node; na tinatawag na antidromic form. Kahit na ang orthodromic form ng disorder ay karaniwang isang makitid-complex tachycardia, ang antidromic form ay may kasamang malawak na tachycardia.

Ang impulse ay isinasagawa sa anterograde na paraan sa atrioventricular node at sa retrograde na paraan sa accessory pathway. Ang pattern na ito ay kilala bilang orthodromic atrioventricular reentrant tachycardia at maaaring mangyari sa mga pasyenteng may occult pathways o Wolff-Parkinson-White syndrome. Ang uri ng circuit ay antidromic atrioventricular reentrant tachycardia at nangyayari lamang sa mga pasyente na may Wolff-Parkinson-White syndrome. Ang parehong mga modelo ay maaaring magpakita ng mga retrograde P wave pagkatapos ng mga QRS complex.

Ang mga pasyente na may Wolff-Parkinson-White syndrome ay maaaring magkaroon ng atrial fibrillation at atrial flutter. Ang mabilis na pagpapadaloy sa pamamagitan ng mga accessory pathway ay maaaring magresulta sa napakabilis na mga rate na maaaring bumagsak sa ventricular fibrillation at magdulot ng biglaang pagkamatay. Sa sitwasyong ito, hindi dapat magbigay ng AV blocking agent; ang mga ahente na ito ay maaaring higit pang magpapataas ng conduction sa pamamagitan ng accessory pathway, na nagdaragdag ng panganib ng ventricular fibrillation at kamatayan.

Ectopic tachycardia at non-paroxysmal connecting tachycardia

Ang ectopic at non-paroxysmal tachycardia ay bihira; lumilitaw na nagmumula ang mga ito mula sa tumaas na automaticity, evoked activity, o pareho. Ang mga ito ay karaniwang sinusunod pagkatapos ng operasyon ng balbula, pagkatapos ng myocardial infarction, na may aktibong rheumatic carditis o digoxin toxicity. Ang mga tachycardia na ito ay sinusunod din sa mga bata pagkatapos ng congenital heart surgery. Kasama sa mga natuklasan sa electrocardiographic ang isang regular na makitid na QRS complex, bagaman ang mga P wave ay maaaring hindi nakikita.

isang karaniwang bahagi

Paroxysmal tachycardia (PT)- ito ay isang paroxysmal na pagtaas sa rate ng puso na higit sa 100 (karaniwan ay 140-250) bawat minuto habang pinapanatili ang kanilang tamang ritmo, sanhi ng pathological sirkulasyon ng paggulo sa buong myocardium o pag-activate ng pathological foci ng mataas na automatism sa loob nito.

Sa klinikal na kasanayan, mayroong dalawang pangunahing anyo ng paroxysmal tachycardia: ventricular (ventricular) at supraventricular (supraventricular), depende sa lokasyon ng pinagmulan ng pathological impulses.

Ang mga paroxysmal ventricular tachycardia ay inilarawan sa kaukulang seksyon.

Ang klinikal na kurso at mga kinalabasan ng supraventricular tachycardias ay mas kanais-nais kumpara sa ventricular tachycardias. Ang supraventricular tachycardia ay mas madalas na nauugnay sa mga organikong sakit sa puso at kaliwang ventricular dysfunction, gayunpaman, ang mataas na symptomatology na humahantong sa kapansanan ng pasyente, ang pagkakaroon ng mga mapanganib na klinikal na pagpapakita tulad ng presyncope at syncope, biglaang arrhythmic na kamatayan (2-5%) ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang paroxysmal supraventricular tachycardia (PVT) bilang potensyal na nagbabanta sa buhay.

Ang pinakamababang tagal ng paroxysmal tachycardias (PTs) ay 3 cardiac cycles (ang mga ganitong episode ay tinatawag na "jogs" ng tachycardia). Ang pag-atake ng paroxysmal supraventricular tachycardia (PVT) ay karaniwang tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw at maaaring kusang huminto. Ang matagal na (araw, buwan) paroxysmal supraventricular tachycardia (PST) ay napakabihirang.

Ang paggamot ay bumababa sa paghinto ng pag-atake ng paroxysmal supraventricular tachycardia (PST) at kasunod na pagpili ng pagpapanatili ng antiarrhythmic therapy; sa ilang mga kaso, ginagamit ang kirurhiko paggamot.

• Epidemiology

  Ang pagkalat ng paroxysmal supraventricular tachycardia sa populasyon ay 2.29 bawat 1000 tao. Sa mga kababaihan ito ay nakarehistro ng dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga lalaki. Ang panganib na magkaroon nito ay higit sa 5 beses na mas mataas sa mga taong higit sa 65 taong gulang.

  Sa kasong ito, ang atrial tachycardia ay nagkakahalaga ng 15-20%, atrioventricular tachycardias - 80-85% ng mga kaso.

• ICD-10 code I47.1 – supraventricular tachycardia.

Klinika at komplikasyon

Ang subjective tolerability ng paroxysmal supraventricular tachycardia (PVT) ay higit sa lahat ay nakasalalay sa kalubhaan ng tachycardia: na may heart rate (HR) na higit sa 130-140 beats/min, ang paroxysm ay bihirang nananatiling asymptomatic. Gayunpaman, kung minsan ang mga pasyente ay hindi nakakaramdam ng paroxysm ng tachycardia, lalo na kung ang rate ng puso sa panahon ng pag-atake ay mababa, ang pag-atake ay maikli ang buhay, at ang myocardium ay buo. Ang ilang mga pasyente ay nakikita ang tibok ng puso bilang katamtaman, ngunit nakakaramdam ng panghihina sa panahon ng pag-atake, Pagkahilo Ang pagkahilo (vertigo; kasingkahulugan - vertigo) ay isang termino na karaniwang ginagamit upang italaga ang isang baluktot na pang-unawa sa posisyon ng isang katawan sa kalawakan, isang pakiramdam ng haka-haka na paggalaw ng sariling katawan o ng kapaligiran. Para sa karagdagang impormasyon, tingnan ang artikulong Pagkahilo. at pagduduwal. Ang mga pangkalahatang pagpapakita ng autonomic dysfunction (panginginig, panginginig, pagpapawis, polyuria, atbp.) Sa PNT ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga pag-atake ng sinus tachycardia.

Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa ilang lawak sa partikular na uri ng arrhythmia, gayunpaman, karaniwan sa lahat ng PNT ay mga reklamo tungkol sa ganap na biglaang paglitaw ng isang pag-atake ng matalim na tibok ng puso. Ang rate ng pag-urong ng puso ay tila agad na lumipat mula sa normal patungo sa napakabilis, na kung minsan ay nauuna ng higit pa o hindi gaanong mahabang panahon ng pakiramdam ng mga pagkaantala sa trabaho ng puso (extrasystole). Ang pagtatapos ng isang pag-atake ng PNT ay kasing bilis ng simula nito, hindi alintana kung ang pag-atake ay tumigil sa sarili o sa ilalim ng impluwensya ng mga droga.

Ang mga tampok ng klinikal na larawan sa panahon ng pag-atake ng PNT ay nakasalalay sa isang bilang ng mga kadahilanan: ang pagkakaroon o kawalan ng "background" na organikong pinsala sa puso, ang estado ng contractile myocardium at coronary blood flow, ang lokalisasyon ng ectopic pacemaker, puso rate, at tagal ng pag-atake. Ang mas mataas na rate ng puso, mas malinaw ang klinikal na larawan ay karaniwang. Sa napakatagal na pag-atake, sa karamihan ng mga kaso, nagkakaroon ng cardiovascular failure. Kung lumilitaw ang PNT sa isang pasyente na may malubhang pinsala sa myocardial (infarction, congestive cardiomyopathy), maaaring magkaroon ng cardiogenic (arrhythmogenic) shock sa loob ng mga unang minuto pagkatapos mangyari ang pag-atake. Mapanganib din ang mga hemodynamic disturbance na kung minsan ay nangyayari laban sa background ng PNT, tulad ng mga kaguluhan ng kamalayan hanggang sa Nanghihina Ang pagkahimatay (syncope; kasingkahulugan - syncope, syncope) ay isang sindrom na ipinakita ng isang paroxysmal, biglaang pagkawala ng kamalayan ng isang di-epileptic na kalikasan, kung saan ang pasyente ay nahuhulog o naninirahan sa sahig, na sanhi pangunahin ng isang panandaliang pagbaba sa cerebral daloy ng dugo. Ang O. ay batay sa isang panandaliang dysfunction ng brain stem, lalo na ang reticular formation at ang pataas at pababang koneksyon nito na kumokontrol sa tono at kamalayan ng kalamnan. Ang diagnosis ng O. ay isinasagawa batay sa mga clinical manifestations, na may differential diagnosis ng pinagbabatayan na sakit. Ang paggamot ay depende sa pinagbabatayan ng sakit. Sa isang pagkakataon o iba pa, ang O. ay nangyayari sa isang katlo ng populasyon, at sa isang maliit na bahagi lamang ng mga kaso sila ay isang pagpapakita ng isang malubhang sakit. Humigit-kumulang 50% ng lahat ng O. ay vasodepressor O., na nabubuo sa panahon ng mga emosyonal na reaksyon, nananatili sa isang masikip na silid, matagal na pagtayo, at pag-inom ng alak, na batay sa isang pathological cardiovascular reflex. Kabilang din sa mga pinakakaraniwang sanhi ay ang situational faint (sa panahon ng pag-ihi, pagdumi, pag-ubo, paglunok), orthostatic hypotension, cardiogenic fanting (accounting para sa 25% ng lahat ng O., ang pinaka-mapanganib, madalas na may cardiac arrhythmias), O. na may vertebrobasilar insufficiency , biglaang pagtaas sa intracranial pressure, hyperventilation. Para sa karagdagang impormasyon, tingnan ang artikulong Nanghihina., pag-atake ng Morgagni-Adams-Stokes. Nangyayari ang pagkahimatay sa humigit-kumulang 15% ng mga kaso ng PNT at kadalasang nangyayari sa simula ng pag-atake o pagkatapos nito. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng sakit na angina sa panahon ng pag-atake (kadalasan ay may coronary heart disease); madalas na nabubuo ang igsi ng paghinga (talamak na pagkabigo sa puso - hanggang sa pulmonary edema).

Ang dalas at tagal ng mga pag-atake ay malawak na nag-iiba. Ang mga maiikling "jog" ng PNT (ilang magkakasunod na ectopic complex) ay kadalasang hindi nararamdaman ng mga pasyente o itinuturing na mga pagkaantala. Minsan ang isang pasyente ay dumaranas ng isang solong, ngunit pangmatagalang (maraming oras) na pag-atake ng PNT sa paglipas ng maraming taon ng buhay. At kung minsan ang tachycardia ay isang "paulit-ulit" na kalikasan - na may maikli, madalas na paulit-ulit na paroxysms, na maaaring madama nang hindi tiyak: kahinaan, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, isang pakiramdam ng mga pagkagambala sa puso. Sa pagitan ng mga sukdulang ito mayroong maraming mga intermediate na anyo. Ang katangian ay ang mga paulit-ulit na yugto ng PNT, na klinikal na nagpapatuloy sa parehong paraan, bagaman kadalasan ang mga paroxysm ay nagiging mas madalas at humahaba sa paglipas ng panahon, ay hindi gaanong pinahihintulutan, at kung minsan, sa kabaligtaran, ay nagiging mas bihira at mas maikli, o kahit na huminto nang buo.

Mga diagnostic

Ang hinala para sa paroxysmal supraventricular tachycardia (PST) ay dapat lumitaw kung ang pasyente ay biglang ("tulad ng pagpindot sa isang switch") ay nakakaranas ng mga pag-atake ng mabilis na tibok ng puso. Upang kumpirmahin ang diagnosis, ang isang pisikal na pagsusuri at mga instrumental na diagnostic ay ginaganap, ang pangunahing paraan kung saan ay electrocardiography (ECG).

• Mga pamamaraan ng diagnostic
  • Pagkuha ng kasaysayan

    Para sa isang paunang pagsusuri ng paroxysmal supraventricular tachycardia, sa karamihan ng mga kaso ito ay sapat na upang mangolekta ng isang anamnesis: ang pagkakaroon ng isang ganap na biglaang ("parang pagpindot sa isang switch") paglitaw ng isang pag-atake ng matalim na tibok ng puso ay isang labis na katangian na palatandaan. Napakahalaga na malaman mula sa pasyente kung ang pagbabago sa ritmo ay nangyayari kaagad. Maraming mga pasyente ang naniniwala na ang kanilang mga palpitations ay nangyayari bigla, ngunit ang isang mas detalyadong pagtatanong ay nagpapakita na sa katunayan ang pagtaas sa rate ng puso ay nangyayari nang unti-unti, sa loob ng ilang minuto. Ang larawang ito ay tipikal para sa mga yugto ng sinus tachycardia.

    Kapag gumagawa ng differential diagnosis kung ang isang pasyente ay may tachycardia na may malawak na QRS complexes, dapat tandaan na, ang iba pang mga bagay ay pantay, ang mga pasyente ay pinahihintulutan ang supraventricular (atrial at atrioventricular) paroxysmal supraventricular tachycardia (PVT) nang mas madali kaysa sa ventricular tachycardia. Bilang karagdagan, ang saklaw ng ventricular tachycardia ay tumataas nang malaki sa edad; Kaugnay ng mga supraventricular PNT, ang gayong pattern ay wala. Ang PVT ay mas malamang kaysa sa ventricular tachycardia na magkaroon ng isang binibigkas na vegetative coloration (pagpapawis, isang pakiramdam ng panloob na panginginig, pagduduwal, madalas na pag-ihi). Ang paghinto ng epekto ng mga pagsusuri sa vagal ay lubhang katangian.

  • Mga instrumental na diagnostic

• Differential diagnosis

  Sa maliwanag na kawalan ng organikong patolohiya ng puso sa mga pasyente na may PHT, ang mga sumusunod na kondisyon ay dapat na hindi kasama:

  • Sick sinus syndrome (SSNS). Kung hindi ito nakita, ang PNT therapy ay maaaring hindi lamang hindi matagumpay, ngunit mapanganib din.
  • . Ang dalas ng pagtuklas ng WPW syndrome sa mga pasyente na may PNT, ayon sa ilang data, ay hanggang sa 70%.

  Ang paroxysmal supraventricular tachycardia (PVT) ay maaaring mangyari sa anyo ng malawak na kumplikadong tachycardia (mula sa 0.12 segundo o higit pa). Ang terminong ito ay ginagamit upang matukoy ang mga taktika sa pamamahala ng pasyente sa mga kaso kung saan mahirap matukoy nang tumpak ang uri ng arrhythmia gamit ang isang ECG. Ang diagnosis ng pagkakaiba-iba para sa malawak na kumplikadong tachycardia ay isinasagawa pangunahin sa pagitan ng iba't ibang mga supraventricular at ventricular tachycardia, at kung imposibleng ganap na ibukod ang ventricular tachycardia, ang paggamot ay isinasagawa sa parehong paraan tulad ng para sa napatunayang paroxysm ng ventricular tachycardia ("sa maximum" ). Isang kumpletong listahan ng mga tachycardia na maaaring mangyari sa ilalim ng pagkukunwari ng "tachycardia na may malawak na QRS complex":

  • PNT na may aberrant conduction sa ventricles.
  • PNT kasama ng blockade ng sangay ng Kanyang (tingnan ang "Mga paglabag sa intraventricular at intraatrial conduction").
  • Antidromic supraventricular tachycardia sa WPW syndrome (tingnan ang "Ventricular preexcitation syndromes").
  • Atrial fibrillation/flutter sa WPW syndrome (tingnan ang "Ventricular preexcitation syndromes").
  • Atrial fibrillation/flutter na may aberrant conduction sa ventricles.
  • Ventricular tachycardia (tingnan ang "Ventricular paroxysmal tachycardia").

  Ang atrial fibrillation o atrial flutter na may variable na conduction coefficient sa ventricles ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi regular na tachycardia, na, sa mataas Bilis ng puso rate ng puso (HR)- ito ang bilang ng mga contraction ng kalamnan ng puso (myocardium) bawat yunit ng oras (1 minuto). Ang arterial pulsation ay nangyayari kasabay ng mga contraction ng puso, na ginagawang posible upang masukat ang rate ng puso kapag tinutukoy ang pulso (halimbawa, sa pulso).(halimbawa, may pre-excitation syndrome) ay biswal na mahirap tuklasin at dapat kumpirmahin sa pamamagitan ng tumpak na pagsukat ng mga RR interval: kung ang mga pagbabagu-bago sa kanilang tagal ay nakita mula sa 0.04 segundo pataas, pinag-uusapan natin ang tungkol sa atrial fibrillation o atrial flutter na may isang variable na conduction coefficient. Kung ang atrial flutter ay nangyayari na may pare-parehong conduction coefficient, ang diagnosis ay matutulungan lamang sa pamamagitan ng pagtukoy ng FF waves, ang pagkakaroon nito ay nakumpirma ng isang transesophageal ECG.

  Ang differential diagnosis ng malawak na kumplikadong PNT at ventricular tachycardia ay nagpapakita ng mga makabuluhang paghihirap; Maipapayo na gabayan ng mga palatandaan na ibinigay sa talahanayan.

  Sa matatag na hemodynamics at medyo mababang rate ng puso (HR), ang mga pagsusuri sa vagal, pati na rin ang isang pagsubok na may IV na pangangasiwa ng ATP (contraindicated sa pagkakaroon ng bronchial hika, pati na rin ang dati nang itinatag na mga conduction disorder), ay maaari ding gamitin para sa Ang differential diagnosis ng PNT at VT. ay binibigyang-kahulugan bilang mga sumusunod:

  • Kaginhawaan ng isang pag-atake - paroxysmal supraventricular tachycardia (PST).
  • Ang pagtitiyaga ng atrial tachycardia na may pagtaas sa conduction coefficient - atrial flutter o ectopic atrial tachycardia.
  • Unti-unting pagbagal ng ritmo na sinusundan ng isang pagtaas sa dalas - non-paroxysmal tachycardia, ectopic atrial tachycardia.
  • Walang pagbabago – hindi sapat na dosis ng ATP o VT.

  Iyon ay, ang anumang mga pagbabago sa ventricular rate bilang tugon sa pangangasiwa ng ATP ay hindi kasama ang diagnosis ng ventricular tachycardia (VT). Matapos ibukod ang VT, sa pamamagitan ng paghahambing sa isang ECG sa labas ng isang pag-atake, ang PNT mismo ay maaaring masuri na may aberrant conduction, laban sa background ng pre-excitation syndromes o nakaraang blockade ng binti ng Kanyang.

  Upang sapat na pumili ng epektibong therapy, kinakailangan upang matukoy ang tiyak na uri ng tachycardia; Ang isang maikling algorithm para sa differential diagnosis ay ipinakita sa talahanayan.

  • Talahanayan: Differential diagnosis ng iba't ibang variant ng paroxysmal supraventricular tachycardia (PVT) (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)
    

    ECG sign	Ectopic atrial tachycardia	Reciprocal sinus tachycardia	AV nodal reentrant tachycardia*	AV nodal ectopic tachycardia
    Katatagan ng RR	Unti-unting pag-ikli ng RR sa simula at pagpapahaba sa dulo ng cycle	Ang dalas ng ritmo ay napapailalim sa mga autonomic na impluwensya	Napakataas	Ang mga unti-unting pagbabago sa rate ng puso sa panahon ng paroxysm ay posible
    P wave	Positibo/negatibo	Sinus		Wala o negatibo
    Ratio ng PQ at QP	Ang PQ ay mas maikli kaysa sa QP	PQ > sinus at mas maikli sa QP	Ang PQ ay mas mahaba kaysa sa QP, QP 100 ms sa WPW	Ang PQ ay mas mahaba kaysa sa QP, QP>70ms
    Pagkakaroon ng maramihang AV conduction block	Karaniwang may atrial rate > 150-170	Karaniwang may atrial rate > 150-170	Hindi mahanap	Hindi mahanap
    Reaksyon sa IV na pangangasiwa ng ATP	Ang pagbagal ng ventricular rate, pagtaas ng dalas ng AV block o paghinto	Kaginhawaan ng paroxysm	Kaginhawaan ng paroxysm	Ang pagbagal ng ventricular rate
    Transesophageal cardiac stimulation (TEC)	Bihirang – induction (trigger PT); hindi tumitigil (bumabagal ang ritmo)		Induction at pagwawakas na may extrastimulus	Hindi sapilitan o pinipigilan

    *Ang AV nodal reciprocal tachyacardia ay tumutukoy sa mga sumusunod na anyo ng muling pagpasok na kinasasangkutan ng AV node:
    • AV nodal tachycardia na walang accessory pathways.
    • Orthodromic AV nodal tachycardia sa WPW syndrome.

Paggamot

Ang paggamot ng paroxysmal supraventricular tachycardia (PVT) ay tinutukoy ng anyo ng tachycardia, ang etiology nito, dalas at tagal ng pag-atake, ang pagkakaroon o kawalan ng mga komplikasyon sa panahon ng paroxysm tulad ng heart o cardiovascular failure at bumababa sa pag-aresto sa atake at kasunod na pagpili ng pangunahing antiarrhythmic therapy.

Kung ang isang paroxysm ng tachycardia ay nangyayari, ang pangangalagang medikal ay ibinibigay sa pasyente nang mapilit sa lugar at, kung ang paroxysm ay naobserbahan sa unang pagkakataon o may mga indikasyon para sa ospital ng pasyente, isang cardiology ambulance team ay sabay na tinatawag.

• Mga indikasyon para sa ospital

  Ang agarang pag-ospital ay kinakailangan para sa isang pag-atake ng supraventricular tachycardia, kung hindi ito mapipigil sa labas ng ospital o kung ito ay sinamahan ng talamak na cardiovascular o heart failure.

  Ang nakaplanong ospital ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may madalas (higit sa 2 beses sa isang buwan) na pag-atake ng tachycardia para sa isang malalim na pagsusuri sa diagnostic at pagpapasiya ng mga taktika ng paggamot para sa pasyente, kabilang ang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot.

• Pag-alis ng atake ng paroxysmal supraventricular tachycardia (PST)

  Sa kawalan ng isang positibong epekto ng mga pagsusuri sa vagal, ang mga pasyente na may matatag na hemodynamics ay nagsisimula sa intravenous administration ng mga antiarrhythmic na gamot. Ang paggamit ng mga gamot na ito nang walang electrocardiographic na kontrol ay pinahihintulutan lamang sa mga kritikal na sitwasyon o kung mayroong maaasahang impormasyon na ang pasyente ay paulit-ulit na nabigyan ng gamot na ito sa nakaraan at hindi ito nagdulot ng mga komplikasyon. Ang lahat ng mga ampoule na gamot, maliban sa triphosadenine (ATP), ay diluted sa 10-20 ml ng isotonic sodium chloride solution bago ang pangangasiwa. Ang mga gamot na pinili ay adenosine (sodium adenosine triphosphate, ATP) o nonhydropyridine calcium channel antagonists.

  
  

  Kapag nagsasagawa ng vagal maneuvers o pagbibigay ng mga gamot, kinakailangan ang pagpaparehistro ng ECG; ang reaksyon sa kanila ay maaaring makatulong sa pagsusuri, kahit na ang arrhythmia ay hindi tumigil. Matapos ang pangangasiwa ng isang antiarrhythmic, na hindi kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng bradycardia o sinus node arrest, makatuwiran na ulitin ang mga maniobra ng vagal.

  Tinatayang dalas at pagkakasunud-sunod ng pangangasiwa ng gamot:

  1. Sodium adenosine triphosphate (ATP) 5-10 mg IV sa isang push.
  2. Walang epekto - pagkatapos ng 2 minuto ATP 10 mg IV sa isang push.
  3. Walang epekto - pagkatapos ng 2 minuto verapamil 5 mg IV.
  4. Walang epekto - pagkatapos ng 15 minuto verapamil 5-10 mg IV.
  5. Ulitin ang mga pamamaraan ng vagal.
  6. Walang epekto - pagkatapos ng 20 minuto novocainamide, o propranolol, o propafenone, o disopyramide - tulad ng ipinahiwatig sa itaas; sa maraming mga kaso, ang hypotension ay pinalubha at ang posibilidad ng bradycardia pagkatapos ng pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay tumataas.

     Ang isang alternatibo sa paulit-ulit na paggamit ng mga gamot sa itaas ay maaaring ang pangangasiwa ng:

     • Amiodarone (Cordarone) sa isang dosis na 300 mg sa isang stream sa loob ng 5 minuto o pagtulo, gayunpaman, isinasaalang-alang ang pagkaantala ng pagkilos nito (hanggang ilang oras), pati na rin ang epekto sa kondaktibiti at tagal ng QT, na maaaring makagambala kasama ang pangangasiwa ng iba pang mga antiarrhythmics. Ang isang espesyal na indikasyon para sa pangangasiwa ng amiodarone ay paroxysm ng tachycardia sa mga pasyente na may ventricular preexcitation syndromes.
     • Ethacizine (Etacizina) 15-20 mg IV sa loob ng 10 minuto, na, gayunpaman, ay may binibigkas na proarrhythmic effect at hinaharangan din ang pagpapadaloy.
     • Nibentan 10-15 mg drop - sa kaso ng paglaban sa mga pangunahing gamot, lamang sa mga kondisyon ng talamak na pag-aresto sa puso (!) - ay may binibigkas na proarrhythmic effect, ang saklaw ng malubhang ventricular arrhythmias ay mataas.

  Kung walang mga kondisyon para sa intravenous administration ng mga gamot, gamitin (nguyain ang mga tablet!):

  • Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80 mg.
  • Atenolol (Atenolol) 25-50 mg.
  • Verapamil (Isoptin) 80-120 mg (sa kawalan ng pre-excitation!) Sa kumbinasyon ng phenazepam (Phenazepam) 1 mg o clonazepam 1 mg.
  • O isa sa mga dating epektibong antiarrhythmics sa dobleng dosis: quinidine (Kinidin-durules) 0.2 g, procainamide (Novocainamide) 1.0-1.5 g, disopyramide (Ritmilen) 0.3 g, etatsizin (Etatsizin) 0.1 g, propafenone (Propanorm) 0.3 g. , sotalol (Sotahexal) 80 mg).

  Mga tampok ng mga diskarte sa paghinto ng ilang uri ng paroxysmal supraventricular tachycardias (PVT), tingnan ang "Atrial PVT", "PNT mula sa AV junction".

  • Ang mga taktika ay medyo naiiba, dahil ang ventricular na katangian ng tachycardia ay hindi maaaring ganap na ibukod, at ang posibleng pagkakaroon ng pre-excitation syndrome ay nagpapataw ng ilang mga paghihigpit.

    Ang electric pulse therapy (EPT) ay ipinahiwatig para sa hemodynamically makabuluhang tachycardias; Kung ang paroxysm ay kasiya-siyang pinahihintulutan, ang transesophageal cardiac stimulation (TEC) ay kanais-nais. Isinasagawa ang pagpapagaan sa droga gamit ang mga gamot na mabisa para sa parehong paroxysmal supraventricular tachycardia (PVT) at ventricular tachycardia: ang pinakakaraniwang ginagamit ay procainamide (Novocainamide) at/o amiodarone; kung ang mga ito ay hindi epektibo, ang kaluwagan ay isinasagawa tulad ng sa ventricular tachycardia (VT).

    Para sa hindi natukoy na tachycardia na may malawak na mga complex, maaari ding gamitin ang adenosine (ATP) at ajmaline (na may malamang na supraventricular na pinagmulan ng tachycardia, nakakatulong sila sa differential diagnosis ng supraventricular tachycardia (SVT) at ventricular tachycardia (VT), lidocaine, sotalol.

    Ang cardiac glycosides at verapamil, diltiazem, β-blockers (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol, atbp.) ay hindi dapat gamitin dahil sa posibilidad na mapabuti ang pagpapadaloy sa daanan ng accessory at magdulot ng flutter o ventricular fibrillation.

    Sa mga pasyente na may kaliwang ventricular dysfunction, ang amiodarone, lidocaine at electrical pulse therapy (EPT) lamang ang ginagamit upang mapawi ang malawak na kumplikadong tachycardia ng hindi natukoy na kalikasan.

    Pagkatapos ng pagsubok sa 1-2 na gamot, ang karagdagang mga pagtatangka sa pharmacological relief ng atake ay dapat itigil at magpatuloy sa PPSS o (sa kawalan ng teknikal na pagiging posible o hindi epektibo) sa EIT.

    Mga tampok ng paggamot ng PNT sa mga pasyente na may WPW, CLC syndromes - tingnan ang "Ventricular pre-excitation syndromes".

    Kapag nangyari ang PNT sa panahon ng pagbubuntis, ang mga gamot ng klase I at III ay ginagamit.

    NB: Ang multifocal atrial tachycardia ay nangangailangan ng isang espesyal na diskarte sa paggamot (tingnan ang "Atrial PNT").

    mesa Average na data sa pagiging epektibo at pagkakasunud-sunod ng pangangasiwa ng gamot para sa paroxysmal PNT
    

    Gamot	Nilalaman ng gamot sa 1 ml ng ampoule solution, mg	Karaniwang dosis, mg	Oras ng pangangasiwa ng isang solong dosis, min	Efficacy* para sa PNT
    Aymalin	50	50	3-5	+++
    Amiodarone (cordaron)	50	300-450	5-10	+
    ATP	10	10	1-5 s	; ++++
    Verapamil (isoptin)	2,5	5-10	1-2	++++
    Digoxin	0,25	0,5-0,75	5-10	+++
    Lidocaine	iba't ibang (!) - 10, 20 at 100	80-120	1-3	+
    Novocainamide	100, 500	1000 (hanggang 17 mg/kg)	10-30	++++
    Ethacizin	25	50-75	3-5	++++
    Propaphenone		1mg/kg	3-6	++++

    
    * Ang kahusayan ay ipinahiwatig ng + (mababa, mas mababa sa 10%), ++ mababa (10-50%), +++ (medium, 50-70%) at ++++ (mataas, higit sa 70%).

• Pagpapanatili ng antiarrhythmic therapy para sa PNT

  Ang desisyon na magreseta ng maintenance therapy ay depende sa dalas at tolerability ng mga pag-atake. Pansamantala, maaari nating ipagpalagay na ang tuluy-tuloy na anti-relapse therapy ay ipinahiwatig para sa mga pasyente kung saan ang mga pag-atake ay nangyayari dalawang beses sa isang buwan o mas madalas, at ang tulong medikal ay kinakailangan upang mapawi ang mga ito. Kasabay nito, inirerekomenda din ang paggamot na anti-relapse para sa mga pasyente na may mas bihirang pag-atake, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na kurso ng mga paroxysms na kumplikado ng cardiovascular o talamak na kaliwang ventricular failure. Sa kabaligtaran, sa maraming mga kaso, ang mga pasyente na may madalas ngunit maikling paroxysms ng supraventricular tachycardia, na humihinto sa kanilang sarili o sa ilalim ng impluwensya ng mga simpleng vagal maniobra, ay hindi nangangailangan ng patuloy na anti-relapse therapy (ang mga naturang pasyente ay madalas na huminto sa pagkuha ng mga antiarrhythmic na gamot sa kanilang sarili sa lalong madaling panahon. pagkatapos simulan ang paggamot); Ang taktika na ito ay hindi angkop para sa mga pasyenteng may mga pre-excitation syndrome o conduction disorder.

  Ang pinaka-sapat na paraan para sa pagpili ng therapy ay transesophageal cardiac stimulation (TEC) na may pagkakakilanlan ng mekanismo ng paroxysmal supraventricular tachycardia (PST) at isang serye ng mga drug test. Sa lahat ng kaso ng PNT, lalo na ang AV nodal tachycardia, dapat magsikap na magtatag ng isang tumpak na electrophysiological diagnosis - pagtukoy ng mga karagdagang pathway (AP) ng conduction (tingnan ang "Ventricular preexcitation syndromes"), o isang arrhythmogenic zone sa PNT nang walang karagdagang mga pathway (AP) .

  Para sa pangmatagalang anti-relapse na paggamot ng PNT, ang iba't ibang mga antiarrhythmic na gamot, pati na rin ang cardiac glycosides, ay ginagamit. Ang gamot at ang dosis nito ay kadalasang kailangang piliin nang eksperimental; sa kasong ito, ang bisa, toxicity at pharmacokinetics ng gamot ay isinasaalang-alang. Kadalasan, ang parehong gamot na ginagamit upang mapawi ang mga ito ay epektibo sa pagpigil sa paroxysms.

  • SA

    Mga rekomendasyon	Klase ng rekomendasyon	Antas ng ebidensya	I-type ang PNT
    Pagtanggal ng catheter	ako IIa IIa III	B B C C	Focal atrial, lahat ng variant ng AV nodal*reciprocal, WPW Asymptomatic tachycardia na may WPW Ectopic AV nodal tachycardia Hindi napapanatili at asymptomatic atrial tachycardia
    Verapamil/diltiazem	ako ako IIa III	B/C C C C	Sintomas o bihirang AV nodal May dual AV conduction, AV nodal, atrial Hemodynamically makabuluhang, AV nodal W.P.W.
    Mga beta blocker	ako ako IIa IIb	B C C C	Symptomatic, na may double AV conduction, atrial hemodynamically makabuluhang AV nodal, ectopic AV nodal at WPW, mahusay na disimulado WPW, hindi pinahintulutan	Lumalaban sa mga beta blocker at verapamil Hemodynamically makabuluhang AV nodal, WPW, atrial, ectopic AV nodal
    Amiodarone	IIa	C	Hemodynamically makabuluhang AV nodal, WPW, atrial, ectopic AV nodal Lumalaban sa mga beta blocker at verapamil, AV nodal
    Mga pagsusuri sa vagal	ako	SA	Bihirang, mahusay na disimulado AV nodal

    
    *Ang AV nodal tachycardia dito ay nangangahulugan lamang ng reentry tachycardia (ang ectopic na variant ay binanggit nang hiwalay).

    (Concor) 5-10 mg/araw; sa mga matatandang pasyente, maaaring kailanganin ang mas mababang dosis. Ang mga beta-blocker ay malawakang ginagamit sa mga kumbinasyon ng mga antiarrhythmic na gamot, na ginagawang posible na bawasan ang dosis ng bawat isa sa mga sangkap na kasama sa kumbinasyon nang hindi binabawasan ang pagiging epektibo ng therapy; madalas na pinagsama sa class I antiarrhythmics; ang ganitong mga kumbinasyon ay lalong angkop kapag pinagsama ang PNT sa iba pang mga rhythm disorder. Ang mga opinyon lamang tungkol sa posibilidad ng pagsasama ng mga beta-blocker sa verapamil ay hindi maliwanag; Kinakailangan ang matinding pag-iingat.

    Dalawang pangunahing magkakaibang pamamaraang kirurhiko ang ginagamit:

    • Pagkasira (mechanical, electrical, chemical, cryogenic, laser) ng mga karagdagang pathway o foci ng heterotopic automatism
    • Pagtatanim ng mga pacemaker na tumatakbo sa mga pre-programmed na mode (pinares na pagpapasigla, "nakapang-akit" na pagpapasigla, atbp.).

Ang mga paroxysmal heart rhythm disturbances ay isa sa mga pinakamabigat na problema ng modernong cardiology. Ayon sa American Heart Association, ang mga karamdamang ito ay nagdudulot ng pagkamatay ng 300-600 libong tao bawat taon - iyon ay, isang pagkamatay bawat minuto, at ang pinakamalungkot na bagay ay ang karamihan sa mga pasyenteng ito ay mga taong nasa edad ng pagtatrabaho.

A.I. Frolov, Ph.D., Institute of Cardiology na pinangalanan. N.D. Strazhesko AMS ng Ukraine, Kyiv

Sa nakalipas na mga dekada, nagkaroon ng mga makabuluhang pagbabago sa pag-unawa ng mga clinician sa katotohanan na ang arrhythmia ay maaaring maging pasimula sa biglaang pagkamatay ng puso (SCD). Kasabay nito, ang mga sintomas ng arrhythmia, habang hindi nagbabanta sa buhay, ay negatibong nakakaapekto sa kalidad ng buhay ng pasyente, at sa ilang mga kaso, ang arrhythmia ay maaaring makaapekto sa agaran at pangmatagalang pagbabala. Bilang isang patakaran, ang ventricular fibrillation (75% ng mga kaso), asystole (20%) at electromechanical dissociation (5%) ay humantong sa isang nakamamatay na kinalabasan sa anyo ng circulatory arrest, at ang porsyento ng mga nakaligtas na pasyente na nagdusa ng hindi bababa sa isang episode ng ang mga sitwasyon sa itaas ay 19%. Sa kabilang banda, ang medyo paborableng kurso ng paroxysmal cardiac arrhythmias ay maaaring makapagpalubha ng maraming sakit. Ang mga electrophysiological mechanism ng tachyarrhythmias ay resulta ng mga kumplikadong relasyon sa pagitan ng arrhythmogenic substrate at dynamic na modulating o triggering na mga kadahilanan, tulad ng mga pagbabago sa humoral regulation, electrolyte disturbances, pagbabago-bago sa sirkulasyon ng dami ng dugo, ischemia, mechanical stretching ng myocardium, at mga epekto ng droga. Parehong ang arrhythmogenic substrate at ang triggering factor ay nasa ilalim ng direktang impluwensya ng autonomic nervous regulation. Upang maunawaan ang mga mekanismo ng paglitaw at pagpapanatili ng tachyarrhythmia, kinakailangang isaalang-alang ang pakikipag-ugnayan ng lahat ng tatlong salik na ito. Mayroong isang opinyon tungkol sa isang mas kanais-nais na klinikal na kurso at mga kinalabasan ng supraventricular tachycardias kumpara sa ventricular tachycardias. Ang supraventricular tachycardias (SVT) ay hindi gaanong madalas na nauugnay sa mga organikong sakit sa puso at kaliwang ventricular dysfunction, gayunpaman, ang mataas na symptomatology na humahantong sa kapansanan ng pasyente, ang pagkakaroon ng mga mapanganib na clinical manifestations tulad ng presyncope at syncope, biglaang arrhythmic death (2-5%) ay nagpapahintulot sa amin upang isaalang-alang ang SVT bilang potensyal na nagbabanta sa buhay.

Ang mga Paroxysmal SVT ay may mga sumusunod na electrophysiological na katangian:

• biglaang pagsisimula at pagtatapos ng isang pag-atake;
• karaniwang regular na ritmo na may bahagyang pagbabagu-bago sa dalas;
• rate ng puso mula 100 hanggang 250 beats/min (karaniwan ay 140-220 beats/min);
• ang ventricular rate ay tumutugma sa atrial rate o mas mababa sa pagkakaroon ng AV block;
• Ang mga QRS complex ay karaniwang makitid, ngunit sa aberrant na pagpapadaloy ay maaari silang lumawak.

Mga mekanismo ng pag-unlad ng paroxysmal arrhythmias at diagnostic na pamantayan

Ang mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng paroxysmal arrhythmias ay kinabibilangan ng muling pagpasok, ectopic automatism at aktibidad ng pag-trigger.

Ri-entry, o "re-entry" ng excitation wave ay ang pinakakaraniwang mekanismo para sa paglitaw ng paroxysmal cardiac arrhythmias, na sanhi ng pabilog na paggalaw ng excitation wave sa myocardium at ang mga fibers ng conduction system ng puso. Para sa pagbuo ng muling pagpasok, apat na mga kondisyon ang kinakailangan: ang pagkakaroon ng hindi bababa sa dalawang mga landas ng pagpapadaloy, isang unilateral na pagbara sa isa sa mga ito, isang pagbagal sa pagpapadaloy sa kabilang landas, at isang pabalik na pagbabalik ng paggulo kasama ang dati. nakaharang na daan patungo sa punto ng depolarization. Ang reentry circle ay maaaring lumitaw pareho sa pagkakaroon ng anatomical na batayan (karagdagang mga landas ng pagpapadaloy, AV dissociation - macroreentry) at functional heterogeneity ng myocardium (microreentry).

Ectopic automaticity- Ito ay isang normal na pag-aari ng mga selula ng dalubhasang sistema ng pagpapadaloy ng puso. Ang mga selula ng sinus node (SU) ay may kakayahang ito na magsagawa ng kusang depolarization sa panahon ng diastole, na tumutukoy sa maximum na dalas ng mga impulses na nabuo nito, bilang isang resulta kung saan ang node na ito ay kumikilos bilang nangingibabaw na pacemaker ng puso. Ang paroxysmal supraventricular arrhythmias ay maaaring sanhi ng pagtaas ng diastolic depolarization sa ectopic foci na matatagpuan sa contractile atrial myocardium o sa mga fibers ng conduction system nito, gayundin sa loob ng AV junction. Ang ectopic focal tachycardia ay kadalasang nagiging sanhi ng non-paroxysmal supraventricular tachycardia, isa sa mga palatandaan kung saan ang simula nito ay hindi nakasalalay sa pagkaantala ng pagpapadaloy, at maaari itong magsimula sa anumang oras sa atrial diastolic cycle, at ang morpolohiya ng P pagbabago ng alon depende sa lokasyon ng pinagmumulan ng paggulo sa atria.

Sa ilalim ng ilang mga pathological na kondisyon na nagdudulot ng pagbawas sa mga potensyal na pahinga, ang mga cell ng conduction system ng puso at myocardium ay nakakakuha din ng kakayahan para sa awtomatikong aktibidad dahil sa ibang mekanismo - ang tinatawag na mga potensyal na bakas, na humahantong sa isang solong o paulit-ulit. paggulo ng cell bilang tugon sa nakaraang depolarization. Ang ganitong uri ng aktibidad ay tinatawag gatilyo. Maaari itong magpakita mismo sa iba't ibang bahagi ng sistema ng pagpapadaloy ng puso at magsilbi bilang isang mekanismo para sa paglitaw ng paroxysmal supraventricular arrhythmias. Ang aktibidad ng pag-trigger ay naiiba sa ectopic automatism dahil walang spontaneous depolarization phase, at ang focus ng automatism ay magsisimulang gumana lamang pagkatapos ng napaaga na contraction. Ipinapalagay na ang ilang mga uri ng arrhythmias na nangyayari sa panahon ng labis na dosis ng glycosides ay resulta ng aktibidad ng pag-trigger. Ang mga afterpotential ay maaaring mapahusay pagkatapos ng pangangasiwa ng catecholamines o madalas na myocardial stimulation. Ang mga potassium salt, sa pamamagitan ng pagbabawas ng amplitude ng mga bakas na potensyal, ay may therapeutic effect.

Sa cardiological practice, ang pinakakaraniwang klinikal na anyo ng paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias ay:

• sinoatrial tachycardia;
• atrial tachycardia;
• atrioventricular nodal tachycardia;
• atrioventricular reciprocal tachycardia na may pakikilahok ng karagdagang mga landas ng pagpapadaloy (na may napaaga na excitation syndrome ng ventricle).

Ang mga nakalistang form ay hindi kasama ang sinus tachycardia, dahil ito, bilang parehong physiological at sa maraming mga kaso ay isang pagpapakita ng mga pathologies (thyrotoxicosis, anemia, pagpalya ng puso, atbp.), Ay hindi kailanman paroxysmal sa kalikasan.

Sinoatrial (SA) tachycardia bubuo ayon sa mekanismo ng muling pagpasok na may sirkulasyon ng alon ng paggulo sa sinoatrial zone (sinus node, kanang atrium myocardium).

Ang mga pamantayan para sa SA tachycardia ay:

• biglaang pagsisimula at pagtigil;
• tamang ritmo na may rate ng puso na 100-200 beats/min;
• ang P wave sa ECG ay halos hindi naiiba sa sinus P wave.

Atrial tachycardia ay isang rhythm disorder na nangyayari sa pamamagitan ng mekanismo ng ectopic automatism. Kasama sa pamantayan ng ECG ang:

• tamang ritmo na may dalas ng atrial contraction na 150-250 beats/min;
• Ang mga P wave ay naiiba sa pagsasaayos mula sa mga sinus wave;
• Ang simula ng tachycardia ay nailalarawan sa ilang mga kaso sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas sa ritmo, ang AV nodal reciprocal tachycardia ay may pinakamalaking klinikal na kahalagahan.

Electrophysiological na batayan paroxysmal AV nodal Ang tachycardia ay ang presensya sa loob ng node ng dalawang conduction pathway na may iba't ibang functional na katangian. Ang isa sa mga landas na ito (mabilis) ay nagsasagawa ng mga impulses mula sa atria patungo sa ventricles sa mas mataas na bilis at may mas mahabang mabisang panahon ng refractory. Ang iba pang landas (mabagal) ay nagsasagawa ng salpok sa isang mas mababang bilis at may isang mas maikling epektibong refractory period. Isinasara ng dalawang landas na ito ang circulation ring ng excitation wave. Sa normal na sinus ritmo, ang impulse ay karaniwang isinasagawa sa pamamagitan ng mabilis na landas, kaya ang paggana ng mabagal na landas ng AV node ay hindi nakikita sa ECG. Kapag ang paroxysmal AV nodal tachycardia ay nangyayari, ang salpok ay isinasagawa kasama ang mabagal na landas sa ventricles at bumalik sa atria kasama ang mabilis na landas. Dahil sa ang katunayan na ang paggulo ng ventricles at atria ay nangyayari halos sabay-sabay sa panahon ng isang paroxysm ng tachycardia, bihirang posible na magrehistro ng mga P wave sa ECG. Sila, bilang panuntunan, ay sumanib sa mga ventricular complex. Kung maaari pa ring makilala ang mga P wave, kung gayon ang mga ito ay negatibo sa mga lead II, III at aVF, na nagpapahiwatig ng retrograde excitation ng atria.

Paroxysmal AV reentrant tachycardia involving accessory pathways (APC) nangyayari laban sa background ng preexcitation syndromes at itinuturing sa arrhythmology bilang isang klasikong natural na modelo ng tachycardia na nagaganap sa pamamagitan ng electrophysiological re-entry mechanism. Ang pre-excitation syndrome ay na sa panahon ng isang ikot ng puso, ang mga ventricle ay nasasabik kapwa sa pamamagitan ng isang salpok na isinasagawa mula sa atria kasama ang isang karagdagang (abnormal) na landas, at sa pamamagitan ng isang normal na gumaganang sistema ng pagpapadaloy, at kapag ang impulse ay isinasagawa kasama ang APP, bahagi ng ang myocardium o ang buong ventricle ay nasasabik nang mas maaga, pagkatapos ay kumakain nang maaga. Ang mga pagpapakita ng ECG ng preexcitation syndrome laban sa background ng sinus ritmo ay malawak na nag-iiba, na nakasalalay sa antas ng preexcitation at ang patuloy na pagpapadaloy sa kahabaan ng AP. Posible ang mga sumusunod na opsyon:

• ang ECG ay patuloy na nagpapakita ng mga palatandaan ng pre-exitation (manifest pre-exitation syndrome);
• sa ECG, ang mga palatandaan ng preexcitation ay lumilipas (intermittent o transient preexcitation syndromes);
• Ang ECG sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay normal, ang mga senyales ng preexcitation ay lumilitaw lamang sa panahon ng paroxysm o sa panahon ng mga provocative na pagsusulit - stress, vagal o drug test, electrophysiological studies (latent preexcitation syndrome).

Ang pagpaparehistro ng ECG ng tachycardia paroxysm ay isa sa pinakamahalagang kondisyon para sa pag-verify ng preexcitation syndrome at tamang pagpili ng paggamot. Kasabay nito, madalas na kailangang harapin ng mga cardiologist ang mga klinikal na kaso ng sakit kapag ang pagpaparehistro ng ECG ng tachycardia paroxysm ay mahirap para sa isang kadahilanan o iba pa. Sa ganitong sitwasyon, maaaring makuha ang layunin ng impormasyon gamit ang isang electrophysiological study (EPS), parehong non-invasive (transesophageal pacing - TEE) at invasive (endocavitary EPS).

Ang partikular na karaniwan ay ang variant ng AV-reciprocal tachycardia, kung saan ang excitation wave ay kumakalat nang anterograde sa pamamagitan ng AV node sa His-Purkinje system, at retrogradely sa pamamagitan ng AP hanggang sa atrium. Ang tachycardia na ito ay tinatawag na orthodromic. Hindi gaanong karaniwang naobserbahan ang isang variant ng AV-reciprocal tachycardia, kung saan ang excitation wave ay gumagawa ng circular motion kasama ang parehong loop: anterograde sa pamamagitan ng AP, retrograde sa pamamagitan ng His-Purkinje system at ang AV node sa atrium. Ang tachycardia na ito ay tinatawag na antidromic.

Paroxysm orthodromic SVT nailalarawan sa pamamagitan ng madalas (140-250 beats/min), walang mga palatandaan ng preexcitation, normal (makitid) QRS complexes. Sa ilang mga kaso, ang mga baligtad na P wave ay sinusunod pagkatapos ng QRS complex, na nagpapahiwatig ng retrograde activation ng atria.

Antidromic SVT ipinahayag sa ECG sa pamamagitan ng isang madalas na regular na ritmo (150-200 beats / min), ventricular complexes ng uri ng maximally binibigkas preexcitation (QRS> 0.1 s), pagkatapos kung saan inverted P waves ay minsan napansin.

Upang linawin ang diagnosis ng paroxysmal AV nodal tachycardia, bilang panuntunan, kinakailangan ang isang klinikal na pag-aaral ng electrophysiological. Ang Paroxysmal supraventricular tachycardia na may latent WPW syndrome ay may isang tiyak na pagkakapareho sa AV nodal tachycardia, ngunit naiiba sa istraktura ng re-entry circuit, samakatuwid ang differential diagnosis sa pagitan ng mga ito ay batay sa mga palatandaan na nagpapakita ng pakikilahok ng iba't ibang mga istraktura sa re-entry circuit .

Ang pinaka-kapaki-pakinabang na impormasyon sa pagkakaiba-iba ng AV nodal at reciprocal tachycardia na may partisipasyon ng AP ay maaaring makuha mula sa isang transesophageal electrogram sa panahon ng paroxysmal tachycardia. Ang halaga ng pagitan ng VA, ayon sa esophageal lead, ay mas mababa sa 100 ms, sa 90% ng mga kaso ay nagpapahiwatig ng AV nodal tachycardia. Sa kasong ito, ang P wave ay hindi nakikita sa panlabas na ECG, dahil ito ay superimposed sa QRS complex o sa simula ng ST segment.

Ngayon ay mayroong European standard para sa diagnosis at paggamot ng arrhythmias. Kung pinaghihinalaang arrhythmia, dapat itatag ng doktor ang katotohanan ng mga kaguluhan sa ritmo, matukoy ang arrhythmia, sanhi nito, functional o pathological na kalikasan, at magpasya sa paggamit ng antiarrhythmic therapy. Para sa mga layuning ito, ginagamit ang mga pisikal na eksaminasyon, ECG, pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG (Holter), at esophageal electrocardiography.

Isinasaalang-alang ang mga kahirapan sa pag-diagnose ng mga paroxysmal rhythm disturbances, ayon sa mga internasyonal na rekomendasyon, ang lahat ng tachyarrhythmias ay nahahati sa dalawang uri.

• Tachycardia na may makitid na QRS complex (antegrade conduction sa pamamagitan ng AV node); kadalasan ito ay supraventricular paroxysmal tachycardia; maingat itong itinigil, ang verapamil, propranolol o digoxin ay ibinibigay sa intravenously.
• Ang tachycardia na may malawak na QRS complex (antegrade conduction sa pamamagitan ng accessory pathway) ay kadalasang nauugnay sa atrial fibrillation at napakataas (>250 beats/min) ventricular rate; sa kaso ng hindi matatag na mga parameter ng hemodynamic, ang agarang cardioversion ay ipinahiwatig; Ang paggamot sa droga ay isinasagawa gamit ang lidocaine o procainamide sa intravenously.

Mga arrhythmia na may makitid na QRS complex:

• sinus tachycardia - rate ng puso 100-160 (bpm) na may normal na P wave;
• paroxysmal supraventricular tachycardia - na may rate ng puso na 140-250 (beats/min), ang P wave ay itinuro o baligtad sa mga lead II, III, aVF;
• atrial flutter - rate ng puso 250-350 (bpm), flutter waves sa anyo ng isang "saw tooth", na may blockade ng conduction sa ventricles 2:1, 4:1;
• atrial fibrillation - rate ng puso> 350 (beats/min), ang P wave ay hindi makilala, ang mga pagitan ng QRS ay hindi regular;
• multifocal atrial tachycardia - na may rate ng puso na 100-220 (beats/min), higit sa tatlong magkakaibang anyo ng P wave na may iba't ibang pagitan ng P-P.

Mga arrhythmia na may malawak na QRS complex:

• ventricular tachycardia - katamtamang binibigkas na iregularidad na may rate ng puso na 100-250 (bpm);
• ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette";
• ventricular fibrillation;
• supraventricular tachycardia na may aberrant ventricular conduction - isang malawak na QRS complex na may P wave na tipikal ng isang supraventricular ritmo.

Sa malawak na mga QRS complex (higit sa 120 ms), mahalagang ibahin ang supraventricular tachycardias mula sa ventricular tachycardia (VT). Kung ang diagnosis ng SVT ay hindi makumpirma o maitatag, kung gayon ang tachyarrhythmia ay dapat isaalang-alang bilang VT at tratuhin nang naaayon. Ang tachycardia na may malawak na QRS complex ay maaaring nahahati sa tatlong grupo:

• SVT na may bundle branch block;
• SVT na isinasagawa sa pamamagitan ng accessory atrioventricular junction (ADVJ);
• ventricular tachycardia.

Supraventricular tachycardia na may bundle branch block. Ang bundle branch block (BNBB) ay maaaring matukoy sa simula o mangyari lamang sa panahon ng tachycardia, kapag ang isa sa mga sangay ng His bundle ay nasa refractory period dahil sa mabilis na ritmo. Ang paglitaw ng karamihan sa RBBB ay nakasalalay hindi lamang sa dalas ng ritmo, kundi pati na rin sa pagkakasunud-sunod ng mga pagitan ng R-R - "mahaba-maikli". Maaaring mangyari ang bundle branch block sa anumang SVT. Kung ang RBBB ay bubuo sa panahon ng orthodromic AVRT, ang rate ng tachycardia ay maaaring mabawasan kung ang naka-block na sangay ng bundle ay matatagpuan sa parehong gilid (ipsilateral block) bilang RVC.

Supraventricular tachycardia na isinasagawa sa pamamagitan ng ventricular vein. Ang SPT na kinasasangkutan ng RPV ay nangyayari sa panahon ng AT, atrial flutter, AF, AVNRT, o antidromic AVRT. Ang huli ay bubuo na may anterograde conduction sa pamamagitan ng DPVS at retrograde conduction sa pamamagitan ng atrioventricular node o ang pangalawang DPVS. Ang isang malawak na QRS complex na may left bundle branch block (LBBB) morphology ay sinusunod na may anterograde conduction kasama ng iba pang mga uri ng accessory pathway, gaya ng atriofascicular, nodofascicular, o nodoventricular.

I>Ventricular tachycardia. Mayroong mga pamantayan sa ECG na nagpapahintulot sa isa na makilala ang pinagbabatayan na mekanismo ng tachycardia na may malawak na QRS complex. Ang mga tachycardia na may malalawak na QRS complex na>120 ms sa mga nasa hustong gulang ay maaaring sanhi ng supraventricular arrhythmias na may sustained o rate-dependent aberrant intraventricular conduction, supraventricular arrhythmias na may antegrade preexcitation, at ventricular arrhythmias. Bagama't maraming mga may-akda ang nagmungkahi ng pamantayan ng ECG para sa pagkakaiba ng supraventricular tachycardia na may aberrant na pagpapadaloy at ventricular tachycardia, ang mga pagkakaibang ito ay maaaring maging problema kahit na ang kumpletong pag-record ng ECG ay magagamit para sa pagsusuri. Ang mga arrhythmias na may antegrade preexcitation ay nagdudulot ng mga partikular na kahirapan sa pagkakaiba sa VT batay lamang sa morphological na pamantayan ng mga QRS complex. Sa ilang mga arrhythmias, tulad ng muling pagpasok na kinasasangkutan ng mga sanga ng His bundle o tachycardia sa pagkakaroon ng atriofascicular tracts (AFT), ang configuration ng QRS ay hindi naiiba sa mas karaniwang mga anyo ng supraventricular tachycardias na may aberrant conduction. Sa wakas, ang ilang uri ng VT ay maaaring may mga QRS complex na tumatagal ng 120 ms na may abnormal na QRS morphology; sa mga bata, ang tagal ng mga QRS complex sa VT ay kadalasang mas mababa sa 120 ms. Ang pagsusuri sa electrophysiological ay maaaring tumpak na masuri ang halos lahat ng malawak na kumplikadong tachycardia, pati na rin matukoy ang pagkakasunud-sunod at relasyon sa pagitan ng pag-activate ng atria at ventricles. Sa kasong ito, posibleng magrehistro ng mga electrogram mula sa mga istrukturang hindi makikita sa isang karaniwang ECG (gaya ng His bundle o karagdagang conduction pathways), gayundin ang pagsusuri ng mga tugon sa iba't ibang stimulation test. Dahil ang kaalaman sa mekanismo ng arrhythmia ay karaniwang kritikal sa pagpili ng naaangkop na therapy, ang mga pag-aaral ng electrophysiological ay kadalasang may mahalagang papel sa klinikal na pagsusuri ng mga pasyente na may malawak na kumplikadong tachycardias.

Paggamot ng arrhythmias

Ang paggamot sa cardiac arrhythmias ay isa sa mga pinakakontrobersyal na isyu sa cardiology. Maraming mga sakit sa ritmo ng puso ang kilala na may malubhang negatibong epekto sa kalidad ng buhay, may mahinang prognostic na halaga at samakatuwid ay nangangailangan ng paggamot. Sa kabilang banda, ipinakita ng ilang randomized na multicenter na pag-aaral (Colen, CAST-1, CAST-11, atbp.) na ang pangmatagalang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot na inuri bilang class 1 ayon sa klasipikasyon ng Vaughan Williams ay maaaring makaapekto sa pagbabala sa buhay. . Sa pagsasaalang-alang na ito, tila halata na ang layunin ng antiarrhythmic therapy ay hindi lamang at hindi ang pag-aalis ng arrhythmia mismo, ngunit sa halip ang pagpapabuti ng kalidad ng buhay ng pasyente na may garantiya ng kaligtasan ng paggamot na ito.

Pagpapasiya ng mga taktika sa paggamot para sa mga arrhythmias

Kapag sinusuri ang isang pasyente na may anumang kaguluhan sa ritmo ng puso o pagpapadaloy, kinakailangan una sa lahat na maunawaan ang likas na katangian ng arrhythmia, matukoy ang klinikal na kahalagahan nito at matukoy kung ang pasyente ay nangangailangan ng espesyal na antiarrhythmic therapy. Kung ang isang ligtas na arrhythmia ay napansin sa kawalan ng organikong sakit sa puso, hindi dapat ituon ng doktor ang atensyon ng pasyente sa mga nakitang pagbabago. Kinakailangang ipaliwanag na ang arrhythmia ay hindi nagbabanta sa kanya sa anumang paraan at hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Sa ilang mga kaso, ang isang pasyente na labis na nag-aalala tungkol sa pagkakaroon ng mga arrhythmias ay hindi maaaring kumbinsido dito. Pagkatapos ay kinakailangan na magreseta ng symptomatic therapy (sedatives, metabolic, restorative drugs).

Kapag tinutukoy ang mga taktika ng paggamot para sa mga arrhythmias, dapat mo munang subukang itatag ang kanilang etiology, iyon ay, ang sakit na pinagbabatayan nila. Minsan ang etiological therapy sa sarili nito ay sapat na upang maalis ang arrhythmia nang walang paggamit ng mga espesyal na antiarrhythmic na gamot, ang paggamit nito nang hindi naaapektuhan ang pinagbabatayan na sakit ay kadalasang hindi epektibo. Nalalapat ito, lalo na, sa mga kaguluhan sa ritmo sa mga pasyente na may thyrotoxicosis, rheumatic carditis, myocarditis ng iba't ibang etiologies, talamak na anyo ng coronary heart disease at ilang iba pang mga sakit. Para sa mga malalang sakit sa puso, ang etiological therapy ay sa maraming mga kaso imposible o hindi epektibo. Gayunpaman, ang isang maingat na pagsusuri sa pasyente ay maaaring magbunyag ng mga pathogenetic na mga kadahilanan at kondisyon na nag-aambag sa pagbuo ng arrhythmia: psychoemotional reaksyon, nagkakasundo o parasympathetic na impluwensya, arrhythmogenic na epekto ng mga gamot, electrolyte imbalances, metabolic acidosis at iba pa. Ang kanilang pag-aalis at mga therapeutic effect ay may mahalagang papel sa matagumpay na paggamot ng mga pasyente. Matapos masuri ang mga etiological at pathogenetic na mga kadahilanan, mas madaling pumili sa maraming paraan at pamamaraan ng antiarrhythmic therapy na ipinahiwatig para sa isang partikular na pasyente.

Ang pagpili ng antiarrhythmic na gamot ay higit na nakasalalay sa anyo ng mga arrhythmias, dahil maraming antiarrhythmic na gamot ang kumikilos nang pili o higit sa lahat sa mga partikular na anyo ng rhythm disorder.

Kinakailangan din na isaalang-alang ang indibidwal na sensitivity ng pasyente sa isang partikular na gamot. Kapag nagtatanong sa pasyente, dapat mong bigyang-pansin ang pagiging epektibo ng mga dating ginamit na antiarrhythmic na gamot at ang kanilang pagpapaubaya, isaalang-alang ang sikolohikal na disposisyon ng pasyente na kumuha ng isang partikular na gamot, paniniwala sa pagiging epektibo nito o, sa kabaligtaran, isang negatibong saloobin dito. Kung ang pasyente ay hindi pa nakatanggap ng gamot na nilayon ng doktor na magreseta sa kanya, ngunit may dahilan upang matakot sa mga epekto, ipinapayong simulan ang paggamot na may maliit na dosis ng pagsubok at, pagkatapos lamang matiyak na ito ay mahusay na disimulado, gamitin mga therapeutic na dosis.

Kapag nagrereseta ng antiarrhythmic drug therapy, napakahalaga na piliin ang tamang dosis ng gamot, mas mabuti ang pinakamababang epektibong dosis. Kung walang epekto ang isang gamot na inireseta sa average na therapeutic doses, mas mainam na huwag taasan ang mga ito sa maximum (ito ay makabuluhang magpapataas ng posibilidad ng mga side effect), ngunit pumili ng isa pang gamot o kumbinasyon ng mga gamot.

Ang pagsasama-sama ng mga antiarrhythmic na gamot ay hindi pa rin sapat na pinag-aralan na aspeto ng problema ng paggamot sa mga arrhythmias. Ito ay kilala na kapag ang ilang mga antiarrhythmic na gamot ay pinagsama, ang therapeutic effect ay kapwa potentiates. Mas maipapayo na pagsamahin ang mga gamot na may iba't ibang mga mekanismo ng pagkilos na kabilang sa iba't ibang klase, sa partikular - mga gamot ng klase I at II, β-blockers na may amiodarone o may mga digitalis na gamot.

Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng sotalol - ang tanging gamot na pinagsasama ang mga katangian ng mga antiarrhythmic na gamot ng mga klase II at III (pinagsasama ang mga katangian ng isang β-blocker at isang potassium channel blocker). Ito ay may magandang pharmacological profile (ang simula ng pagkilos ay nangyayari 1 oras pagkatapos ng oral administration, hindi binabago ang pharmacodynamics ng iba pang mga gamot sa kumbinasyon ng therapy, hindi naiipon sa mga tisyu ng katawan), ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas ng mga side effect, at din ang gamot na pinili para sa paggamot ng mga pasyente na may cardiac arrhythmias kasama ng hypertension at ischemic heart disease. Ang klinikal na karanasan sa paggamit ng sotalol ay may kasamang higit sa isa at kalahating libong pag-aaral.

Hindi maipapayo na pagsamahin ang mga gamot na kapwa nagpapahusay ng mga hindi kanais-nais na epekto, halimbawa, mga digitalis na gamot na may quinidine, amiodarone at verapamil, dahil ang mga kumbinasyong ito ay nagpapataas ng konsentrasyon ng digitalis sa dugo. Ang paggamit ng β-blockers kasama ang verapamil ay maaaring humantong sa isang matalim na depresyon ng sinus automatism at pagkagambala ng atrioventricular conduction, pati na rin ang pagbawas sa myocardial contractility. Ang kumbinasyon ng mga gamot ng klase IA at III ay mapanganib dahil sa panganib na magkaroon ng mahabang QT syndrome; ang kumbinasyon ng mga gamot ng klase IC ay hindi makatwiran dahil sa panganib ng mga pagkagambala sa pagpapadaloy at arrhythmogenic effect.

Ang indibidwal na pagpili ng mga epektibong antiarrhythmic na gamot (AAP) ay dapat isagawa sa isang matinding sample sa panahon ng EPI (serial testing ng AAP). Mayroong mataas na ugnayan sa pagitan ng mga resulta ng talamak na pagsubok at ang pagiging epektibo ng AAP sa kanilang kasunod na pangmatagalang paggamit. Ang pagpili ng pinakamainam na AAP ay nakasalalay sa mekanismo ng tachyarrhythmia, magkakatulad na sakit, mga kadahilanan na nakakapukaw, mga electrophysiological na katangian ng sistema ng pagpapadaloy ng puso at AP. Ang paraan ng paghinto ng tachycardia paroxysm ay tinutukoy depende sa kalubhaan nito, na nauugnay sa rate ng puso, estado ng hemodynamic at tagal ng pag-atake.

Pang-emergency na paggamot ng tachycardia na may makitid na QRS complex

Upang ihinto ang tachycardia na may makitid na QRS complex, dapat kang magsimula sa mga vagal maniobra (Valsalva maneuver, carotid sinus massage, paglulubog ng mukha sa malamig na tubig, atbp.) na nakakaapekto sa AV conduction. Sa kawalan ng isang positibong epekto, ang mga pasyente na may matatag na hemodynamics ay nagsisimula sa intravenous administration ng mga antiarrhythmic na gamot. Ang mga gamot na pinili ay adenosine (ATP) o nonhydropyridine calcium channel antagonists. Ang mga bentahe ng adenosine, kumpara sa mga blocker ng calcium channel o beta-blockers kapag pinangangasiwaan nang intravenously, ay isang mabilis na pagsisimula ng pagkilos at isang maikling kalahating buhay, samakatuwid ang intravenous administration ng adenosine ay kadalasang ginusto, maliban sa mga pasyente na may malubhang bronchial hika. . Ang mga long-acting na gamot (calcium channel blockers o β-blockers) ay ginagamit sa mga pasyente na may madalas na atrial o ventricular extrasystoles, na nagiging trigger para sa non-paroxysmal SVT. Ang adenosine o electrical impulse therapy (cardioversion) ay ang napiling paggamot sa mga indibidwal na may hemodynamically makabuluhang SVT. Ang Adenosine ay nag-uudyok sa atrial fibrillation sa 1-15% ng mga kaso, na kadalasang pansamantala, ngunit maaaring nagbabanta sa buhay sa mga pasyente na may ventricular preexcitation syndrome. Ang matinding pag-iingat ay dapat gawin kapag ang mga intravenous calcium channel blocker at beta-blockers ay sabay-sabay na pinangangasiwaan, dahil may panganib ng hypotension at/o bradycardia. Sa panahon ng mga maniobra ng vagal o pangangasiwa ng droga, ipinapayong mag-record ng ECG, dahil ang reaksyon sa kanila ay makakatulong sa pagsusuri, kahit na ang arrhythmia ay hindi tumigil. Ang pag-alis ng tachycardia na may P wave na matatagpuan pagkatapos ng QRS complex ay nagmumungkahi ng diagnosis ng AVRT o AVNRT. Ang atrial tachycardia ay madalas na hindi sensitibo sa adenosine. Ang pagbabagong-anyo sa tachycardia na may AV block ay aktwal na nagpapahiwatig ng AT o atrial flutter (depende sa P-P o F-F interval), hindi kasama ang AVRT at ginagawang hindi malamang ang AVRT.

Paggamot ng tachycardias na may malawak na QRS complex

Ang emergency electropulse therapy ay ipinahiwatig para sa hemodynamically makabuluhang tachycardias. Kung ang tachycardia ay hindi humahantong sa hemodynamic disturbances at supraventricular, kung gayon ang paggamot nito ay kapareho ng para sa tachycardia na may makitid na QRS complex. Upang mapawi ang tachycardia na may malawak na QRS complex sa kawalan ng hemodynamic disturbances, maaaring gamitin ang parenteral form ng procainamide at/o sotalol (ang mga rekomendasyon ay batay sa isang maliit na bilang ng mga randomized na pag-aaral). Ang Amiodarone ay maaari ding gamitin at mas pinipili kaysa procainamide at sotalol sa paggamot ng mga pasyente na may pinababang kaliwang ventricular ejection fraction o mga palatandaan ng pagpalya ng puso. Sa ilang mga kaso, kinakailangan ang alternatibong therapy, halimbawa, na may tachycardia na may ventricular preexcitation at ventricular tachycardia na may digitalis intoxication. Upang mapawi ang hindi regular na tachycardia na may malawak na QRS complex (atrial fibrillation na may conduction sa pamamagitan ng ventricular vascular joint), inirerekomenda ang electrical impulse therapy. Kung ang pasyente ay walang hemodynamic compromise, maaaring isaalang-alang ang pharmacological cardioversion na may IV ibutilide o flecainide.

Pagkatapos ng matagumpay na pag-alis ng tachycardia na may malawak na QRS complex ng hindi kilalang etiology, ang mga pasyente ay dapat kumunsulta sa isang arrhythmologist. Ang mga pasyente na may hemodynamically insignificant tachycardia na may makitid na QRS complexes, napanatili ang kaliwang ventricular function at isang normal na ECG sa panahon ng sinus rhythm (kawalan ng ventricular preexcitation syndrome) ay maaaring hindi nangangailangan ng partikular na therapy. Ang konsultasyon sa isang medikal na espesyalista ay ipinahiwatig din para sa mga pasyente na lumalaban sa drug therapy o hindi ito pinahihintulutan ng mabuti, pati na rin para sa mga hindi gustong patuloy na kumuha ng mga antiarrhythmic na gamot. Kung kinakailangan ang paggamot, dapat gumawa ng isang pagpipilian: catheter ablation o drug therapy. Dahil sa panganib ng kamatayan, ang lahat ng mga pasyente na may WPW syndrome (ventricular preexcitation syndrome kasama ang arrhythmia) ay ipinahiwatig para sa karagdagang pagsusuri.

Ang pagkakasunud-sunod ng pangangasiwa ng mga antiarrhythmic na gamot para sa iba't ibang uri ng SVT ay ipinakita sa talahanayan.

Ang paggamot sa sinus tachycardia ay binubuo ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit. Para sa autonomic dysfunction, ipinahiwatig ang pisikal na pagsasanay, lalo na ang mga cyclic exercise: paglalakad, light jogging, swimming, skiing, cycling. Sa mga gamot, ang mga β-blocker ay karaniwang ginagamit, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang magkakatulad na mga sintomas ng vegetative (pagpapawis, panginginig, kahinaan at pagkahilo) ay madalas na nabawasan.

Upang magbigay ng emerhensiyang pangangalaga sa isang pasyente na may paroxysm ng supraventricular tachycardia, ang isang eksaktong pagpapasiya ng mekanismo nito ay hindi kinakailangan, una sa lahat, ito ay kinakailangan upang kalmado ang pasyente. Ang kaluwagan ng paroxysm, bilang panuntunan, ay nagsisimula sa paggamit ng mga pagsusuri sa vagal. Ang mga pasyente mismo ay maaaring gumamit ng Valsalva maneuver (malakas na straining para sa 10-15 segundo pagkatapos ng malalim na paghinga), pukawin ang isang gag reflex sa pamamagitan ng pag-irita sa ugat ng dila o sa likod na dingding ng pharynx. Karaniwang ginagamit ng doktor na i-massage ang carotid sinus (sa ibaba ng antas ng anggulo ng ibabang panga at sa itaas ng thyroid cartilage sa loob ng 5-10 s). Ang pamamaraang ito ay isinasagawa sa pasyente sa isang nakahiga na posisyon. Ang masahe sa kanang carotid sinus ay mas epektibo; hindi ito maaaring imasahe sa magkabilang panig nang sabay. Ang isang kontraindikasyon sa paggamit ng pamamaraang ito ay isang nakaraang aksidente sa cerebrovascular. Minsan ang mga pag-atake ay humihinto sa pamamagitan ng paghinga ng malalim at pag-ubo. Ang paghinto ng epekto ng mga impluwensya ng vagal ay umabot sa 70-80%. Kung ang mga hakbang na ito ay hindi epektibo, lumipat sila sa paggamot sa droga (talahanayan).

Dapat itong bigyang-diin na ang kaluwagan ng antidromic tachycardia, atrial fibrillation laban sa background ng preexcitation syndromes at tachycardias na may malawak na QRS complex ay may ilang mga tampok. Sa partikular, ang cardiac glycosides at verapamil, diltiazem, β-blockers (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol, sotalol) ay hindi dapat gamitin dahil sa posibilidad na mapabuti ang conduction kasama ang accessory pathway at magdulot ng flutter o ventricular fibrillation.

Kung ang tachycardia ay hindi mapigilan sa mga gamot at ang hemodynamic disturbances ay nabuo, ang electropulse therapy ay ginaganap. Ang ritmo ng sinus ay kadalasang naibabalik sa pamamagitan ng paggamit ng isang mababang-kapangyarihang paglabas ng kuryente.

Ang preventive therapy para sa mga pasyente na may madalas na pag-atake ng tachycardia (higit sa isang beses sa isang linggo) ay pinili sa pamamagitan ng sunud-sunod na pagrereseta ng mga gamot: ang pagtigil ng mga paroxysms ay nagsisilbing isang criterion para sa pagiging epektibo ng gamot. Sa mga pasyente na may bihirang, banayad, mahusay na disimulado na mga pag-atake, hindi na kailangang patuloy na uminom ng mga antiarrhythmic na gamot; ipinapayong pumili sila ng isang gamot na nakapag-iisa na mapawi ang mga pag-atake.

Para sa mga malubhang pag-atake na hindi sumasang-ayon sa therapy sa droga, lalo na sa mga pasyente na may WPW syndrome, ginagamit ang mga pamamaraan ng paggamot sa kirurhiko.

Ang atrial fibrillation ay nagbabanta sa buhay sa mga pasyente na may WPW syndrome. Kung ang accessory pathway ay may maikling anterograde refractory period, ang paghahatid ng mga impulses sa ventricles sa mataas na rate sa panahon ng atrial fibrillation ay maaaring magresulta sa ventricular fibrillation. Humigit-kumulang isang-katlo ng mga pasyente na may WPW syndrome ay may AF. Ang mga DPVC ay may papel na pathophysiological sa pagbuo ng AF sa kategoryang ito ng mga pasyente, karamihan sa kanila ay mga kabataan na walang structural heart pathology. Ang mataas na rate ng AVRT ay maaaring may ilang halaga sa pag-udyok sa AF. Maaaring alisin ng mga surgical treatment o catheter ablation ng mga karagdagang pathway ang AF, tulad ng AVRT. Ang saklaw ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may WPW syndrome ay nag-iiba mula 0.15 hanggang 0.39% sa panahon ng follow-up na 3 hanggang 10 taon. Ang pag-aresto sa puso ay bihirang ang unang pagpapakita ng WPW syndrome. Habang kapag sinusuri ang mga pag-aresto sa puso, sa halos kalahati ng mga kaso ang kanilang sanhi ay WPW syndrome. Dahil sa potensyal para sa mga naturang pasyente na magkaroon ng AF at ang panganib ng biglaang pagkamatay bilang resulta ng AF, kahit na ang mababang taunang insidente ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may WPW syndrome ay hindi katanggap-tanggap, at ang pangangailangan para sa catheter ablation ay mahalaga. Ang isang pag-aaral ng mga pasyenteng may WPW syndrome na nakaranas ng pag-aresto sa puso ay retrospective na natukoy ang isang hanay ng mga pamantayan na maaaring magamit upang matukoy ang mga pasyente sa mas mataas na panganib ng biglaang pagkamatay. Kabilang dito ang:

• pinaikling R-R (mas mababa sa 250 ms na may ventricular preexcitation sa panahon ng spontaneous o induced AF);
• kasaysayan ng symptomatic tachycardia;
• maramihang karagdagang mga landas;
• Anomalya ni Ebstein.

Ang isang mataas na saklaw ng biglaang pagkamatay ay naiulat sa familial WPW syndrome, bagaman ang form na ito ay napakabihirang. Ang isang bilang ng mga hindi invasive at invasive na pag-aaral ay iminungkahi upang makatulong sa pagsasapin-sapin ang panganib ng biglaang pagkamatay. Ang pagkakakilanlan ng intermittent ventricular preexcitation syndrome, na nailalarawan sa biglaang pagkawala ng delta wave at normalisasyon ng QRS complex, ay nagpapahiwatig na ang accessory pathway ay may medyo mahabang refractory period, at ang paglitaw ng VF ay hindi malamang. Ang pagkawala ng preexcitation kasunod ng pangangasiwa ng antiarrhythmic na gamot na procainamide ay ginamit din upang tukuyin ang isang mababang-panganib na subgroup. Ang mga non-invasive na pamamaraan ay itinuturing na mas mababa sa invasive na electrophysiological na pagtatasa ng panganib ng biglaang pagkamatay, kaya sa kasalukuyan ang mga non-invasive na pamamaraan ay hindi gumaganap ng malaking papel sa pag-aaral ng mga pasyente.

Catheter ablation sa mga pasyente na may WPW syndrome

Bago ang catheter ablation ng DPV, ang isang EPS ay ginanap, ang layunin nito ay upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng isang karagdagang landas, matukoy ang mga electrophysiological na katangian at papel nito sa pagbuo ng tachyarrhythmia. Kapag natukoy na ang lokasyon ng accessory pathway, isinasagawa ang radiofrequency ablation (RFA) ng RPV gamit ang steerable ablation catheter. Sa kasamaang palad, walang mga inaasahang randomized na klinikal na pagsubok na sinusuri ang kaligtasan at pagiging epektibo ng catheter ablation ng RPV, kahit na ang mga resulta ng catheter ablation ng mga accessory pathway ay naiulat sa isang malaking bilang ng mga single-center studies, isang multicenter study, at ilang mga prospective observational studies. Sa karamihan ng mga kaso, ang pangunahing bisa ng catheter ablation ng RPV ay humigit-kumulang 95%. Ang pagiging epektibo ng catheter ablation ng DPVS na naisalokal sa lateral wall ng left ventricle ay bahagyang mas mataas kaysa sa catheter ablation ng mga karagdagang pathway ng ibang mga lokasyon. Ang mga relapses ng DAVS ay nangyayari sa humigit-kumulang 5% ng mga kaso, na nauugnay sa pagbaba ng edema at mga pagbabago sa pamamaga na dulot ng mga nakakapinsalang epekto ng RF energy. Ang paulit-ulit na RFA, bilang panuntunan, ay ganap na nag-aalis ng pagpapadaloy sa pamamagitan ng ventricular vein.

Ang mga komplikasyon sa panahon ng endo-EPI at RFA ng mga karagdagang pathway ay maaaring nahahati sa apat na grupo:

• sanhi ng pagkakalantad sa radiation;
• nauugnay sa pagbutas at catheterization ng mga vessel (hematoma, deep vein thrombosis, arterial perforation, arteriovenous fistula, pneumothorax);
• sa panahon ng manipulasyon ng catheter

Ang supraventricular (supraventricular) tachycardias (SVT) ay tumutukoy sa 95% ng lahat ng tachycardia sa mga bata at kadalasan ay paroxysmal ang kalikasan. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga SVT ay hindi mga kaguluhan sa ritmo na nagbabanta sa buhay, ngunit maaaring sinamahan ng mga reklamo ng isang matalim na pagkasira sa kalusugan at may malinaw na klinikal na larawan.

Ang terminong "supraventricular tachycardia" ay nauunawaan bilang tatlo o higit pang magkakasunod na pag-urong ng puso na may dalas na lumampas sa itaas na limitasyon ng pamantayan ng edad sa mga bata at higit sa 100 beats bawat minuto sa mga matatanda, kung ang partisipasyon ng atria o atrioventricular (AV) junction ay kinakailangan para sa paglitaw at pagpapanatili ng tachycardia.

Kasama sa SVT ang mga tachycardia na nangyayari sa itaas ng bifurcation ng His bundle, lalo na sa sinus node, atrial myocardium, AV junction, trunk ng His bundle, na nagmumula sa mga bibig ng vena cava, pulmonary veins, at nauugnay din sa mga karagdagang conduction pathway. .

Ang supraventricular tachycardia ay isang karaniwang anyo ng cardiac arrhythmia sa mga bata at matatanda. Ang prevalence ng paroxysmal SVT sa pangkalahatang populasyon ay 2.25 kaso bawat 1000 tao, na may 35 bagong kaso na nagaganap bawat taon bawat 100,000 populasyon. Ang saklaw ng SVT sa mga bata, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay malaki ang pagkakaiba-iba at mula sa 1 kaso sa 25,000 bata hanggang 1 kaso sa 250 bata.

Sa pagsasagawa, maginhawang gamitin ang klinikal at electrophysiological na pag-uuri ng SVT, na nag-systematize ng mga indibidwal na nosological form ng tachycardias, na nagpapahiwatig ng kanilang lokalisasyon, electrophysiological na mekanismo, iba't ibang mga subtype at variant ng klinikal na kurso.

Klinikal at electrophysiological na pag-uuri ng supraventricular tachycardia sa mga bata:

I. Mga opsyon sa klinika para sa SVT:

1. Paroxysmal tachycardia:

• matatag (tagal ng pag-atake 30 s o higit pa);
• hindi matatag (tagal ng pag-atake na mas mababa sa 30 s).

2. Talamak na tachycardia:

• pare-pareho;
• permanenteng maibabalik.

II. Mga klinikal at electrophysiological na uri ng SVT:

1. Sinus tachycardia:

• sinus tachycardia (functional);
• talamak sinus tachycardia;
• sinoatrial reciprocal tachycardia.

2. Atrial tachycardia:

• focal (focal) atrial tachycardia;
• multifocal o magulong atrial tachycardia;
• incisional atrial tachycardia;
• atrial flutter;
• atrial fibrillation.

3. Tachycardia mula sa AV junction:

• atrioventricular nodal reciprocal tachycardia:
  - tipikal;
  - hindi tipikal;
• focal (focal) tachycardia mula sa AV junction:
  - postoperative;
  - congenital;
  - pormang "pang-adulto".

4. Tachycardia na may partisipasyon ng mga accessory pathway (Wolf-Parkinson-White syndrome (WPW), atriofascicular tract at iba pang accessory pathways (ADP)):

• paroxysmal orthodromic AV reciprocal tachycardia na may partisipasyon ng AP;
• talamak na orthodromic AV reciprocal tachycardia na may partisipasyon ng "mabagal" AP;
• paroxysmal antidromic AV reciprocal tachycardia na may partisipasyon ng AP;
• paroxysmal AV reciprocal tachycardia na may pre-excitation (na kinasasangkutan ng ilang AP).

Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang mga tachycardia ay nahahati sa paroxysmal at talamak. Ang paroxysmal tachycardia ay may biglaang pagsisimula at pagtatapos ng isang pag-atake. Ang mga pag-atake ng tachycardia ay itinuturing na stable kung tatagal sila ng higit sa 30 segundo, at hindi matatag kung ang kanilang tagal ay mas mababa sa 30 segundo. Ang klinikal na larawan ng paroxysmal tachycardia ay medyo magkakaibang. Sa mga bata sa unang taon ng buhay, sa panahon ng pag-atake ng tachycardia, pagkabalisa, pagkahilo, pagtanggi sa pagpapakain, pagpapawis sa panahon ng pagpapakain, at pamumutla ay maaaring maobserbahan. Sa maliliit na bata, ang mga pag-atake ng tachycardia ay maaaring sinamahan ng pamumutla, panghihina, pagpapawis, pag-aantok, at pananakit ng dibdib. Bilang karagdagan, ang mga bata ay madalas na emosyonal at makasagisag na naglalarawan ng mga pag-atake, halimbawa, bilang "puso sa tiyan", "paglukso ng puso", atbp. Ang mga bata sa paaralan ay karaniwang maaaring makipag-usap tungkol sa lahat ng mga klinikal na pagpapakita ng isang pag-atake ng tachycardia. Kadalasan ang mga pag-atake ng tachycardia ay pinukaw ng pisikal at emosyonal na stress, ngunit maaari rin itong mangyari sa pahinga. Kapag tinanong tungkol sa rate ng puso sa panahon ng pag-atake ng tachycardia, ang mga bata at kanilang mga magulang ay karaniwang sumasagot na ang pulso ay "hindi mabibilang", "hindi mabibilang". Minsan ang mga pag-atake ng tachycardia ay nangyayari na may malinaw na klinikal na larawan, na sinamahan ng kahinaan, pagkahilo, pagdidilim ng mga mata, syncope, at mga sintomas ng neurological. Ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari sa 10-15% ng mga bata na may SVT, kadalasan kaagad pagkatapos ng pagsisimula ng isang paroxysm ng tachycardia o sa isang mahabang pag-pause sa ritmo pagkatapos ng pagtigil nito.

Ang talamak na tachycardia ay walang talamak na simula at pagtatapos ng pag-atake; ito ay tumatagal ng mahabang panahon at maaaring tumagal ng maraming taon. Ang mga talamak na tachycardia ay nahahati sa pare-pareho (patuloy) at pare-parehong paulit-ulit (patuloy na paulit-ulit). Ang tachycardia ay sinasabing permanente kung ito ay tumutukoy sa halos lahat ng oras ng araw at kumakatawan sa isang tuluy-tuloy na tachycardic chain. Sa patuloy na paulit-ulit na uri ng tachycardia, ang mga circuit nito ay naaantala ng mga panahon ng sinus ritmo, ngunit ang tachycardia ay maaari ring sumakop sa isang makabuluhang bahagi ng araw. Ang dibisyon ng talamak na tachycardia sa dalawang anyo ay medyo arbitrary, ngunit may isang tiyak na klinikal na kahalagahan, dahil ang mas maraming oras ng araw ay sumasakop sa tachycardia at mas mataas ang rate ng puso, mas mataas ang panganib ng bata na magkaroon ng pangalawang arrhythmogenic cardiomyopathy at progresibong pagpalya ng puso. . Kadalasan, ang mga talamak na anyo ng SVT ay nangyayari nang walang mga natatanging sintomas at nasuri pagkatapos lumitaw ang mga unang palatandaan ng pagpalya ng puso.

Sa karamihan ng mga kaso sa SVT, ang mga QRS complex ay makitid, ngunit sa aberrant na impulse conduction maaari silang lumawak. Ang rate ng puso (HR) sa panahon ng tachycardia ay depende sa edad ng mga bata. Sa mga bagong silang at mga bata sa mga unang taon ng buhay, ang rate ng puso sa panahon ng paroxysmal tachycardia ay karaniwang 220-300 beats / min, at sa mas matatandang mga bata - 180-250 beats / min. Sa talamak na anyo ng tachycardia, ang rate ng puso ay karaniwang medyo mas mababa at umaabot sa 200-250 beats/min sa mga bata sa unang taon ng buhay at 150-200 beats/min sa mas matandang edad.

Kadalasan, ang SVT ay dapat na naiiba mula sa functional sinus tachycardia, na karaniwang isang normal na pisyolohikal na tugon sa pisikal at emosyonal na stress dahil sa pagtaas ng mga nakakadama na impluwensya sa puso. Kasabay nito, ang sinus tachycardia ay maaaring magpahiwatig ng mga seryosong sakit. Ito ay sintomas at/o compensatory mechanism ng mga sumusunod na pathological na kondisyon: lagnat, arterial hypotension, anemia, hypovolemia, na maaaring resulta ng impeksyon, malignant na proseso, myocardial ischemia, congestive heart failure, pulmonary embolism, shock, thyrotoxicosis at iba pa. kundisyon. Alam na ang tibok ng puso ay may direktang kaugnayan sa temperatura ng katawan; halimbawa, kapag ang temperatura ng katawan ng isang batang mas matanda sa dalawang buwan ay tumaas ng 1 °C, ang tibok ng puso ay tumataas ng 9.6 na mga beats/min. Sinus tachycardia ay pinukaw ng iba't ibang mga stimulant (caffeine, alkohol, nikotina), ang paggamit ng sympathomimetic, anticholinergic, ilang antihypertensive, hormonal at psychotropic na gamot, pati na rin ang isang bilang ng mga nakakalason at narcotic na sangkap (amphetamines, cocaine, ecstasy, atbp.) . Ang functional sinus tachycardia ay karaniwang hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Ang pagkawala o pag-aalis ng sanhi ng sinus tachycardia sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa pagpapanumbalik ng normal na dalas ng sinus ritmo. Minsan ang mga bata ay nakakaranas ng talamak na sinus tachycardia, kung saan ang sinus rate ay hindi tumutugma sa antas ng pisikal, emosyonal, pharmacological o pathological na impluwensya. Ang Sinoatrial reciprocal tachycardia ay napakabihirang naitala, kadalasan ay may hindi matatag na paroxysmal course.

Ang atrial tachycardia sa mga bata ay madalas na talamak at mahirap gamutin ng gamot, maaaring humantong sa congestive heart failure, at ito ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang arrhythmogenic cardiomyopathy. Samakatuwid, sa kabila ng medyo mababang saklaw, ang atrial tachycardia ay isang malubhang problema sa pediatric arrhythmology. Ang pinakakaraniwang uri ng atrial tachycardia ay focal (ectopic) atrial tachycardia, na bumubuo ng 15% ng lahat ng SVT sa mga batang wala pang isang taong gulang at 10% sa mga batang may edad na isa hanggang limang taon.

Ang focal atrial tachycardia ay isang relatibong regular na ritmo ng atrial na may rate na lumalampas sa pamantayan sa itaas na edad, karaniwan ay nasa hanay na 120-300 kada minuto. Sa kasong ito, ang mga madalas na P wave ng di-sinus na pinagmulan, na matatagpuan sa harap ng mga QRS complex, ay naitala sa ECG. Ang morpolohiya ng P wave ay nakasalalay sa lokasyon ng tachycardia focus. Sa sabay-sabay na paggana ng ilang mga pinagmumulan ng atrial ritmo, nangyayari ang multifocal (multifocal) atrial tachycardia. Ang medyo bihirang anyo ng tachycardia ay kilala bilang "chaotic atrial tachycardia". Ang magulong atrial tachycardia ay isang hindi regular na ritmo ng atrial na may patuloy na pag-iiba-iba ang dalas mula 100 hanggang 400 na mga beats bawat minuto na may variable na AV na pagpapadaloy ng mga atrial impulses na may dalas din na isang irregular na ventricular ritmo na 100-250 na mga beats/min. Ang atrial flutter ay isang regular, regular na atrial ritmo, kadalasan sa bilis na 250-450 beats bawat minuto. Sa karaniwang atrial flutter sa ECG, sa halip na mga P wave, ang "sawtooth" na F wave ay naitala nang walang isoline sa pagitan ng mga ito at may pinakamataas na amplitude sa mga lead II, III at aVF. Ang mga incision (postoperative) atrial tachycardia ay nangyayari sa 10-30% ng mga bata pagkatapos ng pagwawasto ng congenital heart disease (CHD), kung saan isinagawa ang mga manipulasyon sa kirurhiko sa atria. Ang mga incision tachycardia ay maaaring lumitaw kapwa sa maagang postoperative period at ilang taon pagkatapos ng operasyon. Ang mga ito ay isang malubhang problema at higit sa lahat ay tumutukoy sa dami ng namamatay pagkatapos ng operasyon sa puso. Medyo bihira, ang mga bata ay nakakaranas ng atrial fibrillation, na isang magulong electrical activity ng atria na may dalas na 300-700 kada minuto, habang ang ECG ay nagtatala ng mga f wave na may iba't ibang amplitude at configuration nang walang isoline sa pagitan nila. Ang atrial fibrillation ay humahantong sa pagbaba ng cardiac output dahil sa pagkawala ng atrial systole at arrhythmia mismo. Ang isa pang seryosong panganib ng atrial fibrillation ay ang panganib ng thromboembolic complications.

Ang AV junction ay nauugnay sa paglitaw ng dalawang tachycardia na naiiba sa electrophysiological mechanism at clinical course: AV nodal reciprocal tachycardia at focal tachycardia mula sa AV junction. Ang Paroxysmal AV nodal reentrant tachycardia ay bumubuo ng 13-23% ng lahat ng SVT. Bukod dito, ang saklaw ng ganitong uri ng tachycardia ay tumataas sa edad - mula sa mga nakahiwalay na kaso sa mga batang wala pang dalawang taong gulang hanggang 31% ng lahat ng SVT sa mga kabataan. Ang paglitaw ng tachycardia na ito ay batay sa paghahati ng koneksyon ng AV sa mga zone ng mabilis at mabagal na pagpapadaloy ng salpok, na tinatawag na "mabilis" at "mabagal" na mga landas ng koneksyon ng AV. Ang mga landas na ito ay bumubuo ng isang muling pagpasok na bilog, at depende sa direksyon ng paggalaw ng salpok, ang mga tipikal at hindi tipikal na anyo ng AV nodal reciprocal tachycardia ay nakikilala. Ang focal tachycardia mula sa AV junction ay nauugnay sa paglitaw ng foci ng pathological automatism o aktibidad ng pag-trigger sa lugar ng AV junction at medyo bihira.

Ang pinakakaraniwang uri ng SVT sa mga bata sa lahat ng pangkat ng edad ay paroxysmal AV reentrant tachycardia na kinasasangkutan ng isang accessory AV junction (AVJ), na isang klinikal na pagpapakita ng WPW syndrome. Ang ganitong uri ng tachycardia ay nangyayari sa kalahati ng mga kaso sa pagkabata, na umaabot sa 80% ng lahat ng SVT sa mga batang wala pang isang taong gulang at 65-70% sa mas matandang edad.

Sa orthodromic AV reciprocal tachycardia, ang impulse ay isinasagawa anterogradely (mula sa atria hanggang sa ventricles) sa pamamagitan ng AV node, at retrogradely (mula sa ventricles hanggang sa atria) ay bumalik sa pamamagitan ng AP. Ang ECG ay nagpapakita ng tachycardia na may makitid na QRS complex. Sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang rate ng puso sa panahon ng tachycardia ay karaniwang 260-300 beats / min, sa mga kabataan ay mas mababa - 180-220 beats / min. Ang mga pag-atake ng tachycardia ay maaaring magsimula sa pahinga o nauugnay sa pisikal at emosyonal na stress. Ang simula, tulad ng pagtatapos ng pag-atake, ay palaging biglaan. Ang klinikal na larawan ay tinutukoy ng edad ng bata, tibok ng puso, at tagal ng mga pag-atake. Sa isang mas bihirang variant, antidromic AV reciprocal tachycardia, ang impulse ay isinasagawa nang anterogradely kasama ang AP at bumabalik sa pamamagitan ng AV node. Sa kasong ito, ang ECG ay nagpapakita ng tachycardia na may malawak, deformed QRS complex.

Sinuri namin ang saklaw ng iba't ibang uri ng tachycardia sa 525 mga bata na may SVT na napagmasdan sa panahon ng 1993-2010. sa departamento ng surgical treatment ng mga kumplikadong cardiac arrhythmias at cardiac pacing sa St. Petersburg State Healthcare Institution "City Clinical Hospital No. 31" (talahanayan).

Ang mga pathological form ng sinus tachycardia ay nasuri sa 25 (4.7%) na mga bata, atrial tachycardia - sa 75 (14.3%) na mga bata, tachycardia mula sa AV junction - sa 163 (31.1%) na mga bata, tachycardia na kinasasangkutan ng APP - sa 262 (49.9%). ) mga bata. Ayon sa likas na katangian ng kurso, 445 (84.8%) ang mga bata ay may paroxysmal tachycardia, 80 (16.2%) ay may talamak na tachycardia. Dapat pansinin na ang functional sinus tachycardia ay kasama sa pag-uuri ng SVT, ngunit hindi isinasaalang-alang kapag sinusuri ang istraktura ng SVT dahil sa ganap na pagkalat sa iba pang mga anyo ng tachycardia, dahil ito ay sinusunod sa bawat bata na may normal na sinus node function, halimbawa, sa panahon ng pisikal na aktibidad o emosyonal na stress .

257 (48.9%) ang mga bata ay nagkaroon ng WPW syndrome at ang clinical manifestation nito ay paroxysmal AV reciprocal tachycardia na may partisipasyon ng karagdagang AV connection.

157 (29.9%) na mga bata ang na-diagnose na may AV nodal reentrant tachycardia: 149 ang may tipikal na anyo, 8 ay may mga variant ng hindi tipikal na anyo. 6 (1.1%) na mga bata ang may talamak na focal tachycardia mula sa AV junction.

Sa 75 (14.3%) na mga bata, iba't ibang uri ng atrial tachycardia ang naobserbahan: talamak na focal atrial tachycardia sa 36 na bata, paroxysmal focal atrial tachycardia - sa 15 bata, incisional atrial tachycardia - sa 2 bata, atrial fibrillation - sa 11 bata, atrial flutter - sa 9 na bata, magulong atrial tachycardia - sa 2 bata. 2 (0.4%) ang mga bata ay nagkaroon ng sinoatrial reentrant tachycardia, 23 (4.4%) ay may talamak na sinus tachycardia.

Isinasaalang-alang na sa St. Petersburg ang napakaraming bilang ng mga bata na may tachycardia ay napagmasdan sa aming sentro, maaari naming isipin ang isang tinatayang epidemiological na sitwasyon sa lungsod ayon sa SVT. 800 libong bata ang nakatira sa St. Petersburg. Humigit-kumulang 32 bata ang ipinakita ng mga bagong kaso ng SVT bawat taon, na umabot sa 1 kaso bawat 25,000 bata.

Mula 2000 hanggang 2010, sa bawat taon, mula 14 hanggang 28 na bata na may WPW syndrome (average na 19.4 ± 4.2 na bata) at mula 8 hanggang 16 na bata na may paroxysmal AV nodal reentrant tachycardia (average na 10.7 ± 2.8 na bata). Batay sa populasyon ng bata ng St. Petersburg, may average na 2 bagong kaso ng WPW syndrome at 1 kaso ng paroxysmal AV nodal reentrant tachycardia sa bawat 80,000 bata ang natukoy bawat taon.

Kaya, ang supraventricular tachycardia sa mga bata ay may maraming mga klinikal at electrophysiological na variant. Ang unang lugar sa mga tuntunin ng dalas ng paglitaw ay inookupahan ng WPW syndrome, ang pangalawang lugar ay paroxysmal AV nodal reciprocal tachycardia, ang pangatlong lugar ay atrial tachycardia. Ayon sa aming pag-aaral, ang supraventricular tachycardia sa mga bata ay may sumusunod na istraktura: ayon sa lokalisasyon ng paglitaw: 4.7% - sinus tachycardias, 14.3% - atrial tachycardias, 31.1% - tachycardias mula sa AV junction, 49.9% - tachycardias na may pakikilahok ng DPP ; ayon sa klinikal na kurso: 84.8% - paroxysmal tachycardia, 15.2% - talamak na tachycardia. Ang Paroxysmal AV reciprocal tachycardia na may partisipasyon ng karagdagang AV connection (WPW syndrome) ay umabot sa 48.9% ng lahat ng SVT at 57.8% ng mga paroxysmal na anyo ng SVT. Ang sistematisasyon ng iba't ibang anyo ng tachycardia sa mga bata ay may malaking kahalagahan sa klinikal, dahil pinapayagan nito ang isa na mag-navigate sa kanilang pagkakaiba-iba at tumutulong upang makagawa ng isang pare-parehong diagnosis ng pagkakaiba-iba. Ang tumpak na pag-verify ng uri ng tachycardia ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa paghula sa kurso ng sakit, pagpili ng antiarrhythmic therapy at pagtatasa ng pagiging epektibo at kaligtasan ng catheter ablation.

Panitikan

1. Orejarena L. A., Vidaillet H. J., DeStefano F. et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia sa pangkalahatang populasyon // J. Am. Sinabi ni Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31, Blg. 1. P. 150-157.
2. Ludomirsky A. Garson A. Supraventricular tachycardia // Pediatric Arrythmias: Electrophysiology at Pacing. Ed. ni P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990, pp. 380-426.
3. Bauersfeld U., Pfamtter J.-P., Jaeggi E. Paggamot ng supraventricular tachycardias sa bagong milenyo - mga gamot o radiofrequency catheter ablation? //Eur. J. Pediatr. 2001. V. 160. P. 1-9.
4. Kruchina T.K., Vasichkina E.S., Egorov D.F. Supraventricular tachycardia sa mga bata: manwal na pang-edukasyon at pamamaraan. Ed. ang prof. G. A. Novik. St. Petersburg: SPbGPMA, 2011. 60 p.
5. Hanna C., Greenes D. Gaano karaming tachycardia sa mga sanggol ang maaaring maiugnay sa lagnat? //Ann. Lumilitaw. Med. 2004. V. 43. P. 699-705.
6. Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W. Mga mekanismo ng supraventricular tachycardia at ang kanilang pamamahagi ng edad sa mga pasyenteng pediatric // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69, Blg. 12. P. 1028-32.
7. Kruchina T.K., Egorov D.F., Gordeev O.L. at iba pa. Mga tampok ng klinikal na kurso ng paroxysmal atrioventricular nodal reciprocal tachycardia sa mga bata // Bulletin of Arrhythmology. 2004. Blg. 35, apendiks. B, p. 236-239.
8. Rodriguez L.-M., de Chillou C., Schlapfer J. et al. Edad sa simula at kasarian ng mga pasyente na may iba't ibang uri ng supraventricular tachycardias // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. P. 1213-1215.

T. K. Kruchina*, **, Kandidato ng Medical Sciences
G. A. Novik***,
D. F. Egorov*, ****,Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

*Research Laboratory para sa Surgery of Arrhythmias in Children, Federal State Institution “FCSKE na pinangalanan. V. A. Almazova", **St. Petersburg State Healthcare Institution "City Clinical Hospital No. 31", ***SPbGPMA, ****National Research Center ng St. Petersburg State Medical University na ipinangalan. Academician I. P. Pavlov, St. Petersburg