Функция околощитовидных желез состоит в выработке полипептидного гормона - паратирина (паратгормона), который участвует в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Паратирин повышает содержание кальция в крови. Гиперкальциемический эффект паратирина обусловлен активацией остеокластов и подавлением остеоцитов, что приводит к резорбции кости и выходу кальция в кровь, усилению всасывания кальция в кишечнике и ускорению реабсорбции кальция в почках. Кроме паратирина на содержание кальция в организме влияет кальцитонин щитовидной железы.
Взаимодействие этих гормонов с противоположным действием обеспечивает кальциевый и фосфорный гомеостаз в организме.
Развитие околощитовидных желез.
Околощитовидные железы - производные 3-й и IV-й пар жаберных карманов, эпителиальная выстилка которых имеет прехордальный генез. На 5-6-й неделе эмбриогенеза образуются четыре зачатка желез в виде эпителиальных почек. На 7-8-й неделе эти почки отшнуровываются от стенок жаберных карманов, присоединяясь к задней поверхности щитовидной железы. В процессе гистогенеза эпителия околощитовидных желез составляющие его клетки становятся все более дифференцированными, их размеры увеличиваются, количество гликогена в них уменьшается, цитоплазма приобретает светлую окраску.
Они называются главными паратироцитами . У 5-месячного плода главные паратироциты дифференцируются на светлые и темные паратироциты. На десятом году жизни появляется следующий вид эпителиальных клеток желез - ацидофильные, или оксифильные, паратироциты. В виде единичных включений в паренхиме околощитовидных желез могут находиться С-клетки, вырабатывающие кальцитонин.
Строение околощитовидных желез.
Паренхима железы образована эпителиальными трабекулами, клеточными тяжами и реже - комплексами в виде фолликулов с оксифильным содержимым. Нежные прослойки соединительной ткани, содержащие густые сети кровеносных капилляров, делят железу на мелкие дольки. Ведущим клеточным диффероном среди железистых клеток составляют главные паратироциты. Это клетки полигональной формы, в светлой цитоплазме которых определяются включения гликогена и ли-пидов. Размеры клеток колеблются от 4 до 10 мкм.
Среди главных паратироцитов различают активные (темные) и неактивные (светлые) формы. В активных клетках сильнее развиты органеллы, в неактивных - больше липидных капель и гликогена. По соотношению двух видов паратироцитов можно судить о функциональной активности железы. Обычно на один темный приходится 3-5 светлых паратироцитов.
Среди главных паратироцитов в паренхиме околощитовидной железы встречаются скопления оксифильных (ацидофильных) паратироцитов. Эти клетки крупнее главных, в цитоплазме их содержится большое количество оксифильных зерен. Последние при электронной микроскопии являются митохондриями, которые занимают большую часть цитоплазмы. При этом секреторные гранулы не выявляются. Предполагают, что ацидофильные паратироциты - это стареющие, дегенеративно измененные формы главных паратироцитов.
В железах у лиц пожилого возраста обнаруживаются фолликулы с коллоидоподобным содержимым. Гормон в фолликуле не обнаружен.
Секреторные гранулы выводятся из клетки экзоцитозом. Уменьшение концентрации кальция и фосфора приводит к активации синтеза паратгормона. Рецепторно-трансдукторная система клетки воспринимает уровень внеклеточного кальция, и происходит активация секреторного цикла клетки и секреция гормона в кровь.
Реактивность . Разрастание эпителия околощитовидной железы, приводящее к ее гиперфункции, вызывает нарушение процесса обызвествления костной ткани (остеопороз, остеомаляция) и выведение кальция и фосфора из костей в кровь. При этом происходят резорбция костной ткани, нарастание количества остеокластов, разрастание фиброзной ткани. Кости становятся хрупкими, что приводит к повторным их переломам.
Гипофункция околощитовидной железы (травмы, удаление во время операции, инфекции) вызывает повышение нервно-мышечной возбудимости, ухудшение сократительной способности миокарда, судороги в связи с недостатком кальция в крови.
Околощитовидные железы (синоним: эпителиальные тельца, паращитовидные железы, паратиреоидные железы) - это железы внутренней секреции, продуцирующие паратиреоидный гормон - паратгормон (см. Гормоны). Околощитовидные железы располагаются позади боковых долей щитовидной железы в виде коричнево-красных сплющенных зерен, обычно по два с каждой стороны (рис.). Возможно атипичное расположение околощитовидных желез в области шеи. Величина околощитовидных желез примерно 6 X 4Х 2 мм.
Околощитовидные железы состоят из массы эпителиальных железистых клеток, группирующихся в тяжи или дольки, которые разделяются тонкими соединительнотканными перегородками. Секреторный процесс происходит непрерывно. Соединительнотканные прослойки начинаются от капсулы и являются местом прохождения сосудов и нервов. Кровь к железе поступает по ветвям нижней щитовидной артерии. Богатая сеть капилляров оплетает столбы клеток и альвеолы. Оттекающая кровь собирается в субкапсулярные вены, которые выходят на поверхность околощитовидных желез и впадают в близлежащие вены. Иннервируются околощитовидные железы шейным отделом симпатического ствола и блуждающим нервом.
Околощитовидные железы участвуют в регуляции обмена и . Удаление желез сопровождается падением концентрации кальция в сыворотке крови. Нарушение функций околощитовидных желез и связанное с этим изменение уровня паратгормона вызывает изменение концентрации ионов кальция в крови и приводит к развитию ряда заболеваний - гиперпаратиреозу, приводящему к повышению уровня кальция и снижению фосфора в крови, и гипопаратиреозу (см. ).
Рис. 1. Околощитовидные железы человека, внешний вид (правая сторона) и топография:
1 - lingua (язык);
2 - gl. submandibularis;
3 - a. lingualis;
4 - a. thyreoidea sup.;
5 - v. thyreoideae sup. (BNA);
6 - a. carotis int.;
7 - rr. glandulares;
8 - v. jugularis int.;
9 - a. carotis comm.;
10 - gl. Thyreoidea ();
11 - v. thyreoidea inf.;
12 - a. thyreoidea inf.;
13 - trachea;
14 - n. laryngeus recurrens;
15 - oesophagus ();
16 - r. oesopliagei;
17 - gl. parathyroidea inf. (нижняя околощитовидная железа);
18 - n. laryngeus inf.;
19 - gl. parathyroidea sup. (верхняя околощитовидная железа);
20 - r. pharyngeus:
21 - plexus pharyngeus;
22 - pharynx;
23 - v. pharyngeal;
24 - a. carotis ext.;
25 - palatum molle.
Околощитовидные железы (glandulae parathyreoideae; синоним: эпителиальные тельца, паратиреоидные железы, паращитовидные железы) - железы внутренней секреции, относящиеся к группе бранхиогенных (греч. branchia - жабры, genos - происхождение), т. е. желез, развивающихся из жаберных карманов глоточной кишки.
Эмбриология . Верхняя пара околощитовидных желез происходит из выростов дорсально-краниального края IV пары жаберных карманов; нижняя - из III пары жаберных карманов, выросты которых смещаются в каудальном направлении.
Анатомия и гистология . Сформированные околощитовидные железы локализуются на задней поверхности щитовидной железы (рис. 1). Верхняя пара их лежит позади восходящей ветви нижней щитовидной артерии и возвратного гортанного нерва у медиального края щитовидной железы на уровне нижнего края перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез обычно располагается у нижнего конца боковых долей щитовидной железы или у верхнего конца вилочковой железы кпереди от нижней щитовидной артерии. Возможны различные индивидуальные вариации топографии околощитовидных желез. Вес каждой околощитовидной железы в среднем составляет 35-40 мг.
Околощитовидные железы обильно снабжаются кровью главным образом от специальных ветвей нижней щитовидной артерии. Войдя в ворота околощитовидной железы, артерия образует сеть капилляров, которая собирается в расположенную под капсулой венозную сеть. Вены околощитовидной железы впадают в вены щитовидной железы, трахеи и пищевода.
Симпатическую иннервацию околощитовидных желез получают от верхних и нижних шейных и звездчатых ганглиев соответствующей стороны; парасимпатическую - от блуждающих нервов. Кроме терминальных разветвлений нервных волокон, образующих петельки и пуговки между железистыми клетками, в околощитовидной железе описаны концевые аппараты симпатических волокон в виде корзинок вокруг оксифильных клеток. Чувствительная иннервация околощитовидной железы осуществляется волокнами невронов системы блуждающего нерва; тела нервных клеток лежат в ganglion nodosum соответствующей стороны.
Каждая околощитовидная железа покрыта снаружи соединительнотканной капсулой. Внутреннее строение околощитовидных желез варьирует главным образом в зависимости от возраста: у детей преобладает компактное расположение железистых клеток околощитовидной железы; у юношей тяжи клеток околощитовидной железы располагаются в виде столбов или сетей, разделенных соединительной тканью; в зрелом и пожилом возрасте за счет утолщения соединительнотканных прослоек околощитовидной железы расчленяются на дольки различного размера. Среди железистых элементов околощитовидной железы наиболее многочисленны так называемые главные клетки, которые имеют небольшие размеры, светлую гомогенную цитоплазму и крупные пузырьковидные ядра. В цитоплазме главных клеток содержатся включения гликогена и жира.
По периферии околощитовидной железы располагаются тяжи или небольшие скопления оксифильных клеток, отличающихся от главных большей величиной и содержанием в цитоплазме многочисленных мелких оксифильных гранул. Ядра оксифильных клеток компактны; в цитоплазме, как правило, отсутствуют включения гликогена и жира. Оксифильные клетки появляются в околощитовидной железе человека после 4,5 -7-летнего возраста; в дальнейшем их количество несколько нарастает. Между этими двумя основными видами клеток околощитовидной железы встречаются переходные формы («темные главные клетки»). Наиболее вероятным продуцентом гормона околощитовидных желез являются главные клетки; оксифильные клетки обычно рассматривают как стареющие элементы. «Темные главные клетки», по-видимому, являются переходной стадией между ними, но при возбуждении деятельности околощитовидных желез могут активизироваться и превращаться в обычные светлые главные клетки. Нередко в околощитовидных железах формируются фолликулоподобные структуры, заполненные похожей на коллоид массой и напоминающие фолликулы щитовидной железы. Однако в содержимом этих структур йод отсутствует, и скорее всего они являются кистоподобными образованиями, возникающими вследствие задержки выделения гормона околощитовидных желез. См. также Железы внутренней секреции.
Про щитовидную железу, которая, словно бабочка, расположилась на шее, слышали все. Но мало кто знает, что позади каждой доли щитовидки расположена небольшая парная околощитовидная железа – гормоны ее принимают активное участие в фосфорно-кальциевом обмене и также очень важны для организма. Что собой представляет этот орган, и какую биологическую роль играет: попробуем разобраться с помощью результатов последних медицинских исследований, фото и видео в этой статье.
Околощитовидные железы (другие названия – паращитовидные, паратиреоидные) – четыре небольших эндокринных образования, которые расположены на задней стенки щитовидной железы, попарно у нижних и верхних полюсов органа.
Glandulae parathyroideae находятся на обеих боковых долях щитовидки, а в некоторых случаях все они локализованы на одной стороне. Паращитовидные железы погружены в рыхлую клетчатку, что заполняет пространство между фасциальным влагалищем и фиброзной капсулой щитовидки, бывают случаи их расположения за границами влагалища.
Некоторые анатомические характеристики органа указаны в следующей таблице:
Уровень расположения верхней пары околощитовидных желез, как правило, - граница средней и верхней 1/3 заднемедиальных поверхностей каждой боковой доли щитовидки и нижний край перстневидного хряща.
Что касается нижней пары, то железы, относящиеся к ней, имеют больший размер в сравнении с верхними и располагаются на заднебоковой поверхности нижней 1/3 каждой боковой доли в 5 – 10 мм нижнего края. В некоторых случаях они бывают погружены в клетчатку, окружающую щитовидную железу снизу.
Интересно! И верхняя, и нижняя пары glandulae parathyroideae расположены в большинстве случаев несимметрично.
Покрывающая каждую из них снаружи соединительнотканная капсула, имеет, направленные внутрь толщи железистой ткани, отростки, которые делят орган на дольки, причем достаточно слабо выраженные.
Паращитовидная железа является паренхиматозным органом, имеющим трабекулярое строение. Паренхима представлена эпителиальными клетками, которые образуют тяжи, а пространство между ними заполняет, щедро снабженная сетью кровеносных сосудов, а также скоплениями жира, соединительная ткань.
Структурные элементы железы
Отдельные трабекулы построены из двух видов паратироцитов - активных клеток паращитовидных желез:
- Базофильные или главные.
- Оксифильные.
В свою очередь, главные паратироциты подразделяются еще на два вида, различающихся между собой по своему функциональному состоянию:
- Темные (активные).
- Светлые (малоактивные).
Основные действующие компоненты паращитовидных желез - темные базофильные паратироциты. Они активно функционируют, обеспечивая функции паращитовидной железы, благодаря наличию более развитых комплексов Гольджи и гранулярных эндоплазматических сетей.
В цитоплазме темных базофильных клеток имеется множество секреторных гранул, диаметр которых составляет не более 400 нм, в них депонирован паратирин - гормон этого эндокринного органа. Паращитовидная железа регулирует с его помощью содержание ионов кальция в крови.
При этом секреция биологически активных веществ осуществляется на основании принципа обратной связи, - как только содержание кальция в периферической крови падает, выработка паратирина возрастает и, наоборот, когда концентрация этого микроэлемента начинает превышать норму, железа снижает выделение гормона.
Гормон паращитовидных желез
Паратгормон – единственное биологически активное вещество, которое синтезируется секреторными клетками околощитовидных желез. Его главная функция – поддержание стабильного уровня ионизированного кальция в крови.
Кальций – основной микроэлемент, представляющий внутреннюю структуру костной ткани. Именно он отвечает за крепкие и здоровые кости, нормальную работу сердца и мышечной ткани.
Это интересно. Всего в организме насчитывается около 1000 г кальция, и 99% из них входит в состав гидроксиапатита длинных трубчатых и плоских костей.
Запускает высвобождение паратгормона секреторными клетками паращитовидных желез снижение уровня кальция крови.
Нормальные значения этого микроэлемента:
- 2,250-2,750 ммоль/л;
- или 9-11 мг/100 мл.
Паратгормон стимулирует активность остеокластов – клеток, разрушающих костную ткань, тем самым провоцируя массивный выброс кальция в кровь и восстановление гомеостаза. Как и любое другое гормональное вещество, паратгормон действует по механизму обратной связи: восстановление нормальной концентрации кальция приводит к уменьшению его выработки. Тем самым, гормоны околощитовидной железы являются антагонистом кальцитонина, вырабатываемого С-клетками щитовидки.
Таблица: Сравнение паратгормона и кальцитонина:
Помимо деминерализации костной ткани гормон околощитовидных желез повышает уровень кальция в организме за счет:
- повышения реабсорбции микроэлемента в канальцах почек – снижение выделения его с мочой;
- Увеличение синтеза витамина Д, который способствует усилению всасывания кальция в кишечнике.
Биологическая роль околощитовидных желез в организме
Таким образом, околощитовидные железы отвечают за поддержание стабильного уровня кальция в крови и сохраняют постоянство внутренней среды. Кальций – микроэлемент, который необходим для нормальной работы большинства внутренних органов
Влияние околощитовидных желез на мышцы
Активные мышечные сокращения возможны только при участии кальция, ионы которого передают нервные клетки от одного миоцита к другому, «заставляя» мышцу работать. Дефицит кальция, вызванный снижением выработки гормона околощитовидных желез, может привести к мышечной слабости, общей утомляемости, миалгиям, плохо купируемым судорогам.
Влияние околощитовидных желез на сердце
Сердце – это самая крупная мышца в человеческом организме, которая ежедневно потребляет большое количество энергии. Кальций также необходим для его нормальной работы и своевременной передачи возбуждения с автономного узла к кардиомиоцитам. Недостаток микроэлемента провоцирует развитие аритмий различного характера.
Влияние околощитовидных желез на нервную систему
Достаточный уровень кальция требуется и для быстрой передачи импульса по нейронам головного мозга. Околощитовидные железы опосредованно влияют на активность мыслительной деятельности.
Влияние околощитовидных желез на хрусталик глаза
Паратгормон способствует уменьшению отложения кальция в ткани хрусталика, поэтому при недостаточности околощитовидных желез у человека нередко развивается катаракта.
Влияние околощитовидных желез на кровь
Ионы кальция также требуются для нормальной работы свертывающей системы крови. Быстрая остановка кровотечения при травмах – еще одна важная функция системы гомеостаза, в которой принимают участие околощитовидные железы.
Эндокринные расстройства, связанные с нарушением функции паращитовидных желез
Диагностика
Функции паращитовидной железы можно исследовать различными способами. Наиболее распространенными методами, цена которых довольно демократична, относят анализ крови на паратгормон, УЗИ, анализы мочи для определения уровня кальция, а также рентгенографию и сцинтиграфию.
Несколько реже используют КТ, МРТ или гистологический метод исследования. Инструкция по проведению гистологии подразумевает забор материала и оценку функционального состояния клеток и тканей.
Паращитовидная железа – гистология проводится для определения образований или после хирургических вмешательств. При анализе определяется, что каждая из желез покрыта соединительной фиброзной капсулой.
От капсул отходят прослойки, представленные рыхлой соединительной тканью. Эти прослойки образуют строму желез и исчерчены множественными кровеносными сосудами, с преобладанием капилляров.
Клетки, лежащие в основе железистого эпителия – паратироциты, имеют свойство образовывать группы и тяжи, которые лежат между слоями соединительной ткани и контактируют с гемокапиллярами.
При появлении в одной из околощитовидных желез участка, продуцирующего гормоны с патологической активностью, говорят о развитии гиперпаратиреоза.
Эта патология, в свою очередь, провоцирует развитие:
- гиперкальциемии;
- паратиреоидной остеодистрофии.
Возникать эти болезни могут из-за таких факторов:
- аденомы паращитовидной железы;
- гормонально активного рака паращитовидной железы;
- диффузного увеличения паращитовидных желез;
- синдрома мальабсорбции;
- хронической почечной недостаточности;
- травм и кровоизлияний в ПЩ железы;
- дефицита витамина D;
- цирроза печени;
- воспалительных процессов в паращитовидных железах;
- метастазов в железы и область шеи;
- врожденного недоразвития желез;
- аутоиммунных и системных заболеваний;
- хирургических операций с повреждениями паращитовидных желез;
- эндокринных патологий.
Первичная и вторичная недостаточность околощитовидных желез получила название гипопаратиреоз.
Диагностируют болезнь околощитовидной железы на типичной клинической картине, лабораторном исследовании уровня паратгормона (средняя цена в частных лабораториях – 600 р.), УЗИ. Перед лечением нужно проконсультироваться с врачом – своими руками гормональный дисбаланс не вылечить. Врачебная инструкция предполагает создание индивидуального плана терапии для каждого конкретного пациента.
Обратите внимание! Врожденное недоразвитие околощитовидных желез приводит к выраженным нарушениям фосфорно-кальциевого обмена и диагностируется еще в период новорожденности. Такие пациенты нуждаются в пожизненной заместительной терапии паратгормоном. Удаление всех паращитовидных желез у животных приводило к быстрой гибели, которое предшествовал период кратковременных мышечных судорог.
Теперь, когда мы познакомились с биологической ролью этих маленьких, но очень важных эндокринных органов, вы без труда перечислите функции околощитовидных желез и влияние, которое они оказывают на организм. Нарушение выделения паратгормона встречается достаточно редко, но в любом случае требует своевременной диагностики и лечения.
Бранхиогенная группа эндокринных желез развивается из зачатков жаберных карманов (т.е. из глоточной энтодермы ) и включает щитовидную и околощитовидные железы. Из зачатков жаберных карманов развивается также вилочковая железа - тимус. Щитовидная железа и околощитовидные железы связаны не только общим источником развития, но и функционально, выполняя главную роль в поддержании метаболического статуса и гомеостаза внутренней среды организма.
Гормоны этих желез регулируют интенсивность основного обмена и концентрацию кальция в крови.
Щитовидная железа
Это самая крупная из эндокринных желез, относится к железам фолликулярного типа. Она вырабатывает тиреоидные гормоны, которые регулируют активность (скорость) метаболических реакций и процессы развития. Кроме того, в щитовидной железе вырабатывается гормон кальцитонин, участвующий в регуляции кальциевого обмена.
Эмбриональное развитие . Зачаток щитовидной железы возникает у зародыша человека на 3-4-й неделе как выпячивание стенки глотки между I-ой и II-ой парами жаберных карманов, которое растет вдоль глоточной кишки в виде эпителиального тяжа. На уровне III-IV пар жаберных карманов этот тяж раздваивается, давая начало формирующимся правой и левой долям щитовидной железы. Начальный эпителиальный тяж атрофируется, и от него сохраняются только перешеек, связывающий обе доли щитовидной железы, а также проксимальная его часть в виде ямки (foramen coecum) в корне языка. Зачатки долей быстро разрастаются, образуя рыхлые сети ветвящихся эпителиальных трабекул; из них формируются тироциты, образующие фолликулы, в промежутки между которыми врастает мезенхима с кровеносными сосудами и нервами. Кроме того, у человека и млекопитающих имеются нейроэндокринные парафолликулярные С-клетки, берущие начало от нейробластов нервного гребня.
Строение щитовидной железы
Щитовидная железа окружена соединительнотканной капсулой, прослойки которой направляются вглубь и разделяют орган на дольки. В этих прослойках располагаются многочисленные сосуды микроциркуляторного русла и нервы.
Основными структурными компонентами паренхимы железы являются фолликулы - замкнутые шаровидные или слегка вытянутые образования с полостью внутри. Стенка фолликулов образована одним слоем эпителиальных клеток - фолликулярных тироцитов , среди которых встречаются одиночные клетки нейрального происхождения - парафолликулярные С-клетки .
В дольках щитовидной железы можно выделить фолликулярные комплексы, или микродольки, которые состоят из группы фолликулов, окруженных тонкой соединительнотканной капсулой.
В просвете фолликулов накапливается коллоид - секреторный продукт тироцитов, представляющий собой вязкую жидкость, состоящую в основном из тироглобулина. Размер фолликулов и образующих их тироцитов варьирует в нормальных физиологических условиях. В небольших формирующихся фолликулах, еще не заполненных коллоидом, эпителий однослойный призматический. По мере накопления коллоида размеры фолликулов увеличиваются, эпителий становится кубическим, а в сильно растянутых фолликулах, заполненных коллоидом эпителий становится плоским. Основная масса фолликулов в норме образована тироцитами кубической формы . Увеличение размеров фолликулов обусловлено пролиферацией, ростом и дифференцировкой тироцитов, сопровождаемой накоплением коллоида в полости фолликула.
Фолликулы разделяются тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани с многочисленными кровеносными и лимфатическими капиллярами, оплетающими фолликулы, а также тучными клетками и лимфоцитами.
Фолликулярные эндокриноциты, или тироциты, - это железистые клетки, составляющие большую часть стенки фолликулов. В фолликулах тироциты располагаются в один слой на базальной мембране.
Тироциты изменяют свою форму от плоской до циллиндрической в зависимости от функционального состояния железы. При умеренной функциональной активности щитовидной железы тироциты имеют кубическую форму и шаровидные ядра. Коллоид, секретируемый ими, заполняет в виде гомогенной массы просвет фолликула. На апикальной поверхности тироцитов, обращенной к просвету фолликула, имеются микроворсинки. По мере усиления тироидной активности количество и размеры микроворсинок возрастают. Базальная поверхность тироцитов, обращенная к поверхности фолликула, почти гладкая. Соседние тироциты тесно связаны между собой многочисленными десмосомами и хорошо развитыми терминальными пластинками. По мере возрастания тироидной активности на боковых поверхностях тироцитов возникают пальцевидные выступы (или интердигитации), входящие в соответствующие вдавления боковой поверхности соседних клеток.
Функция тироцитов заключается в синтезе и выделении йод-содержащих тиреоидных гормонов - Т3 , или трийодтиронина, и Т4 , или тироксина.
В тироцитах хорошо развиты органеллы, особенно участвующие в белковом синтезе. Белковые продукты, синтезируемые тироцитами, выделяются в полость фолликула, где завершается образование йодированных тирозинов и тиронинов (т.е. аминокислот, входящих в состав крупной и сложной молекулы тироглобулина). Тироидные гормоны могут попасть в циркуляцию лишь после высвобождения из этой молекулы (т.е. после расщепления тироглобулина).
Когда потребности организма в тироидном гормоне возрастают и функциональная активность щитовидной железы усиливается, тироциты фолликулов принимают призматическую форму. Интрафолликулярный коллоид при этом становится более жидким и пронизывается многочисленными ресорбционными вакуолями.
Ослабление функциональной активности (гипофункция) щитовидной железы проявляется, наоборот, уплотнением коллоида, его застоем внутри фолликулов, диаметр и объем которых значительно увеличиваются; высота тироцитов уменьшается, они принимают уплощенную форму, а их ядра вытягиваются параллельно поверхности фолликула.
В секреторном цикле фолликулярных эндокриноцитов различают две основные фазы: фазу продукции и фазу выведения гормонов.
Фаза продукции включает:
- поступление предшественников тироглобулина (аминокислот, углеводов, ионов, воды, йодидов), приносимых из кровеносного русла в тироциты;
- синтез фермента тиропероксидазы , окисляющей йодиды и обеспечивающей их соединение с тироглобулином на поверхности тироцитов и в полости фолликула и образование коллоида;
- синтез полипептидных цепочек самого тироглобулина в гранулярной эндоплазматической сети и их гликозилирование (т.е. соединение с нейтральными сахарами и сиаловой кислотой) с помощью тиропероксидазы (в аппарате Гольджи).
Фаза выведения включает резорбцию тироглобулина из коллоида путем пиноцитоза и его гидролиз с помощью лизосомных протеаз с образованием гормонов тироксина и трийодтиронина, а также выведение этих гормонов через базальную мембрану в гемокапилляры и лимфокапилляры.
Гипофизарный тиротропный гормон (ТТГ) усиливает функцию щитовидной железы, стимулируя поглощение тироглобулина микроворсинками тироцитов, а также его расщепление в фаголизосомах с высвобождением активных гормонов.
Тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) участвуют в регуляции метаболических реакций, влияют на рост и дифференцировку тканей, особенно на развитие нервной системы.
Второй вид эндокриноцитов щитовидной железы - парафолликулярные клетки , или C-клетки, или же кальцитониноциты. Это клетки нейрального происхождения. Их главная функция - выработка тиреокальцитонина , снижающего уровень кальция в крови.
Во взрослом организме парафолликулярные клетки локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниями соседних тироцитов, но не достигают своей верхушкой просвета фолликула. Кроме того, парафолликулярные клетки располагаются также в межфолликулярных прослойках соединительной ткани. По размерам парафолликулярные клетки крупнее тироцитов, имеют округлую, иногда угловатую форму. Парафолликулярные клетки осуществляют биосинтез пептидных гормонов - кальцитонина и соматостатина , а также участвуют в образовании нейроаминов (норадреналина и серотонина) путем декарбоксилирования соответствующих аминокислот-предшественников.
Секреторные гранулы, заполняющие цитоплазму парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную осмиофилию и аргирофилию (т.е. эти клетки хорошо выявляются при импрегнации солями осмия и серебра).
Васкуляризация . Щитовидная железа обильно снабжается кровью. За единицу времени через щитовидную железу проходит приблизительно столько же крови, сколько через почки, причем интенсивность кровоснабжения значительно увеличивается при усилении функциональной активности органа.
Иннервация . В щитовидной железе много симпатических и парасимпатических нервных волокон. Стимуляция адренергических нервных волокон приводит к небольшому усилению, а парасимпатических - к угнетению функции фолликулярных эндокриноцитов. Основная же регулирующая роль принадлежит тиротропному гормону гипофиза. Парафолликулярные клетки невосприимчивы к тиротропному гормону, но отчетливо реагируют на активирующие симпатические и угнетающие парасимпатические нервные импульсы.
Регенерация щитовидной железы в физиологических условиях осуществляется очень медленно, однако способность паренхимы к пролиферации велика. Источником роста тироидной паренхимы является эпителий фолликулов. Нарушение механизмов регенерации может приводить к разрастанию железы с образованием зоба.
Околощитовидные (паращитовидные) железы
Околощитовидные железы (обычно в количестве четырех) расположены на задней поверхности щитовидной железы и отделены от нее капсулой.
Функциональное значение околощитовидных желез заключается в регуляции метаболизма кальция . Они вырабатывают белковый гормон паратирин , или паратгормон, который стимулирует резорбцию кости остеокластами, повышая уровень кальция в крови. Сами остеокласты не имеют рецепторов к паратгормону, - его действие опосредовано другими клетками костной ткани - остеобластами.
Кроме этого паратгормон уменьшает выведение кальция почками, а также усиливает синтез метаболита витамина D, который, в свою очередь, повышает всасывание кальция в кишечнике.
Развитие . Околощитовидные железы закладываются у зародыша как выступы из эпителия III-ей и IV-ой пар жаберных карманов глоточной кишки. Эти выступы отшнуровываются, и каждый из них развивается в отдельную околощитовидную железу, причем из IV пары жаберных карманов развивается верхняя пара желез, а из III пары развивается нижняя пара околощитовидных желез, а также вилочковая железа - тимус.
Строение околощитовидной железы
Каждая околощитовидная железа окружена тонкой соединительнотканной капсулой. Ее паренхима представлена трабекулами - эпителиальными тяжами эндокринных клеток - паратироцитов. Трабекулы разделены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с многочисленными капиллярами. Хотя между паратироцитами хорошо развиты межклеточные щели, соседние клетки связаны интердигитациями и десмосомами. Различают два типа клеток: главные паратироциты и оксифильные паратироциты.
Главные клетки секретируют паратирин, они преобладают в паренхиме железы, имеют небольшие размеры и полигональную форму. В периферических зонах цитоплазма базофильна, где рассеяны скопления свободных рибосом и секреторные гранулы. При усилении секреторной активности паращитовидных желез главные клетки увеличиваются в объеме. Среди главных паратироцитов также различают два типа: светлые и темные. В цитоплазме светлых клеток встречаются включения гликогена. Считают, что светлые клетки - это неактивные, а темные клетки - функционально активные паратироциты. Главные клетки осуществляют биосинтез и выделение паратгормона.
Второй тип клеток - оксифильные паратироциты . Они малочисленны, располагаются поодиночке или группами. Они значительно крупнее, чем главные паратироциты. В цитоплазме видны оксифильные гранулы, огромное количество митохондрий при слабом развитии других органелл. Их рассматривают как стареющие формы главных клеток. У детей эти клетки единичны, с возрастом их число возрастает.
На секреторную активность околощитовидных желез не оказывают влияния гипофизарные гормоны. Околощитовидная железа по принципу обратной связи быстро реагирует на малейшие колебания в уровне кальция в крови. Ее деятельность усиливается при гипокальциемии и ослабляется при гиперкальциемии. Паратироциты обладают рецепторами, способными непосредственно воспринимать прямые влияния ионов кальция на них.
Иннервация . Околощитовидные железы получают обильную симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Безмиелиновые волокна заканчиваются терминалями в виде пуговок или колечек между паратироцитами. Вокруг оксифильных клеток нервные терминали принимают вид корзиночек. Встречаются также инкапсулированные рецепторы. Влияние поступающих нервных импульсов ограничивается сосудодвигательными эффектами.
ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ (glandulae parathyroideae ; син.: околощитовидные железы, паратиреоидные железы, редко-эпителиальные тельца ) - железы внутренней секреции, продуцирующие паратгормон, участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. Обычно у человека насчитывают две пары Паращитовидных желез - верхнюю (gl. parathyroidea sup.) и нижнюю (gl. parathyroidea inf.), однако число Паращитовидных желез может варьировать от 4 до 12.
История
Впервые в качестве самостоятельного анатомического образования Паращитовидные железы были описаны в 1880 г. Сандстрёмом (I. V. Sandstrom), к-рый обнаружил у человека и животных эпителиальные тельца овальной формы, тесно прилегающие к задней поверхности долей щитовидной железы (см.). Сандстрём назвал эти образования паращитовидными железами, предполагая, как и нек-рые его современники, что они представляют собой участки мало дифференцированной паренхимы щитовидной железы,не претерпевшей соответствующего развития в процессе онтогенеза. В 1891 г. Глей (E. Gley) наблюдал тетанию (см.), развившуюся после удаления «желез, лежащих около щитовидной», но объяснил это сопутствующим нарушением функции щитовидной железы. В 1895 г. Кон (A. Kohn) обнаружил нижнюю пару П. ж., после чего Вассале (G. Vassale) и Дженерали (F. Generali) в 1901 г. экспериментально доказали, что удаление именно П. ж. является причиной возникновения судорог. В том же году Бидль (A. Biedl) впервые обратил внимание хирургов на особую важность сохранения П. ж. при струмэктомии (см. Тиреоидэктомия) для предотвращения развития послеоперационной тетании. Позднее стало известно о возможном существовании добавочных П. ж. в средостении, в паренхиме вилочковой железы (см.) и т. д. В 1908 г. Мак-Каллем (W. G. MacCallum) и Фегтлин (С. Voegtlin) установили, что основной причиной тетанических судорог после удаления П.ж. является уменьшение концентрации кальция в крови и что введение солей кальция, как правило, купирует приступы судорог. Т. о., эти исследователи приблизились к пониманию физиол, роли П. ж.
В 1911 г. Гринуолд (Greenwald) обнаружил уменьшение выведения с мочой фосфора и увеличение его концентрации в крови после паратиреоидэктомии (см.), что свидетельствовало о влиянии П. ж. на фосфорный обмен (см.). Принципиально важным для окончательного выяснения роли П. ж. явилось исследование Коллипа (J. В. Collip), к-рый в 1925 г. из П. ж. крупного рогатого скота получил экстракт, обладающий гормональной активностью. В нашей стране начиная с 1924 г. А. В. Русаков фундаментально разрабатывал проблему гиперфункции П. ж. Он считал гиперпаратиреоз причиной нек-рых видов остеодистрофии и рекомендовал в качестве их патогенетического лечения паратиреоидэктомию. В 1926 г. Мандль (F. Mandi) впервые удалил аденому П. ж. при генерализованной форме фиброзной остеодистрофии (см. Паратиреоидная остеодистрофия), результатом чего было клин, выздоровление.
Благодаря успехам биохимии в 60 - 70-х гг. 20 в. удалось выделить гормон, продуцируемый П. ж.,- паратгормон (см.) и расшифровать его хим. структуру. Было установлено также, что у человека и у нек-рых млекопитающих в ткани П. ж., как и в ткани щитовидной железы, существуют так наз. К-клетки, к-рые вырабатывают кальцитонин (см.)- гормон, действие к-рого прямо противоположно действию паратгормона; он тормозит резорбтивные процессы в костной ткани, обладает гипокальциемическим и гипофосфатемическим эффектом.
Эмбриология, анатомия, гистология
П. ж. обнаружены у всех позвоночных, стоящих в эволюционном ряду выше рыб. Как определенная морфол, структура они впервые появляются у амфибий.
П. ж. возникают вместе с вилочковой железой (тимусом) из эпителия III и IV пар глоточных (жаберных) карманов головной кишки зародыша, причем зачатки П. ж. располагаются несколько сзади зачатка вилочковой железы. В течение 2-го месяца эмбрионального развития зачатки П. ж. отделяются от стенок глоточных карманов; вследствие перемещения в каудальном направлении зачатки желез III пары оказываются ниже зачатков желез IV пары глоточных карманов. Эпителиальные выросты П. ж. располагаются на задней поверхности долей щитовидной железы и окружаются соединительной тканью, к-рая, проникая вглубь, делит П. ж. на мелкие дольки.
Верхние П. ж. расположены на границе верхней и средней трети долей щитовидной железы, к задним поверхностям к-рых они прилегают. По отношению к гортани верхние П. ж. расположены на уровне нижнего края перстневидного хряща. Нижние П. ж. расположены на уровне нижней трети долей щитовидной железы (рис. 1), но могут располагаться и на боковой поверхности трахеи ниже щитовидной железы. Иногда П. ж. находят включенными в ткань щитовидной или вилочковой желез.
Форма П. ж. округлая или удлиненная, слегка сплющенная. Размер П. ж. очень незначителен: длина каждой железы от 2 до 8 мм, ширина 3-4 мм, толщина от 1,5 до 3 мм. Вес всех желез от 0,25 до 0,5 г. Консистенция П. ж. несколько плотнее, чем консистенция щитовидной железы. У детей П. ж. имеют бледно-розовую окраску, у взрослых они окрашены в желтоватый или коричневатый цвет, мало отличающийся от цвета щитовидной железы, поэтому у взрослых П. ж. трудно дифференцировать от добавочных щитовидных желез, мелких лимф, узелков или участков ткани вилочковой железы. Иногда П. ж. можно спутать с дольками жировой ткани.
Основным источником кровоснабжения П. ж. является нижняя щитовидная артерия (a. thyroidea inf.) и, в меньшей степени, верхняя щитовидная артерия (a. thyroidea sup.), а также ветви артерий пищевода и трахеи. Венозная кровь из П. ж. собирается в вены щитовидной железы, трахеи и пищевода.
Каждая паращитовидная железа иннервируется симпатическими волокнами верхних и нижних шейных, а также звездчатых узлов симпатического ствола своей стороны, а их парасимпатическая иннервация обеспечивается блуждающим нервом (см.).
Гистологически в П. ж. различают капсулу (capsula glandulae parathyroideae), строму (stroma glandulae para thyroideae) и паренхиму (parenchyma glandulae para-thyroideae). Строма очень нежна n связана гл. обр. с проходящими в железе кровеносными сосудами, к-рых в П. ж. чрезвычайно много; между артериолами и венулами расположены широкие синусоидные капилляры.
Паренхима П. ж. у взрослых состоит преимущественно из крупных полигональных светлых клеток (блестящих паратироцитов), называемых еще главными паратироци-тами (parathyrocytus principalis, parathyrocytus lucidus), и небольшого количества паратироцитов, окрашивающихся кислотными красителями и называемых поэтому ок-сифильными или ацидофильными (parathyrocytus acidophilus). Главные иаратироциты имеют слегка базофильную, лиловатую, плохо окрашивающуюся цитоплазму и крупное ядро с отчетливой структурой хроматина. Различают еще плотные иаратироциты (parathyrocytus densus). В цитоплазме главных паратироцитов обнаруживают липоидные включения, скопления гликогена в виде зернышек и глыбок, а иногда капельки вещества однородной структуры, имеющего сходство с коллоидом тироцитов. Они характеризуются хорошо развитым пластинчатым комплексом (аппаратом Гольджи), расположенным около ядра, значительным количеством митохондрий и фаголизосом. Элементы гранулярного цитоплазматического ретикулума выражены слабо. Межклеточные границы имеют сложный характер (рис. 2).
Во внутриутробном периоде онтогенеза паренхима П. ж. человека состоит из главных паратироцитов. В постнатальном периоде подобная структура П. ж. сохраняется, однако группы главных клеток располагаются компактнее. В первые месяцы жизни паренхима П. ж. представляет собой тяжи сочных светлых клеток (главных тироцитов) с крупными овальными ядрами. Соединительнотканные трабекулы (эпителиальные перекладины) П. ж. (trabecula epithelialis) почти сплошь построены из аргирофильной ткани. Коллагеновые волокна обнаруживаются только в стенках наиболее крупных сосудов. Эластические волоконца гистологически выявляются в капсуле П. ж.
На протяжении первых б-8 лет жизни гистол, структура П. ж. изменяется мало. Можно отметить только увеличение количества коллагеновых волокон в стенках и вокруг сосудов и изредка появление жировой ткани. Паренхима П. ж. состоит почти исключительно из главных паратироцитов. Только после 6-8 лет и особенно отчетливо к 40-му году жизни в ткани П. ж. появляются ацидофильные клетки. Одновременно в ней увеличивается и количество жировой ткани. С возрастом происходит огрубение аргирофильной стромы органа, петли ее становятся более плотными, тесными. В отдельных случаях у взрослых наблюдается формирование излившегося гомогенного коллоида в виде фолликулов, окруженных светлыми главными клетками.
Из сопоставления развития П. ж. и других желез внутренней секреции в онтогенезе можно сделать вывод, что П. ж. уже в раннем детском возрасте хорошо представлены морфологически и что П. ж. в онтогенезе присущи не эволютивный, а скорее инволютивные процессы, такие, как развитие соединительнотканной стромы, увеличение количества жировой клетчатки, появление ацидофильных паратироцитов. Онтогенетическое изменение структуры П. ж. напоминает гистогенез вилочковой железы.
К-клетки, вкрапленные в ткань П. ж., продуцируют кальцитонин. В цитоплазме К-клеток видно значительное количество светлых везикул с прозрачным матриксом и плотных гранул, содержащих гормон. Гранулярная цитоплазматическая сеть К-клеток развита слабо, митохондрий мало, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) крупный. Обнаруживаются К-клетки преимущественно в околокапиллярной зоне нижних П. ж.
Физиология и биохимия
Значение П. ж. для организма заключается в секреции паратгормона (см.), к-рый вместе с кальцитонином (см.), тоже отчасти секретируемым П. ж., и витамином D обеспечивает поддержание оптимальной концентрации ионов кальция и фосфора в крови, внеклеточной жидкости и клетках, создавая тем самым условия для нормального роста, развития и функционирования костной части скелета и для нормального протекания ферментативных реакций, катализируемых Ca 2+ -зависимыми ферментами, для нормального функционирования системы свертывания крови и т. д.
Основными органами-мишенями для паратгормона являются кости, почки и тонкая кишка, где он стимулирует всасывание кальция. В костях паратгормон активирует резорбтивные процессы, с этим его действием связано повышение содержания кальция в крови. Т. к. в почках паратгормон вызывает уменьшение реабсорбции фосфата в дистальных отделах нефрона, экскреция фосфата увеличивается, а содержание фосфата в крови заметно снижается. Фосфатурический эффект паратгормона служит контрбалансом для активного выведения из кости ионов Ca2+ и препятствует отложению фосфата кальция в мягких тканях. Другим почечным эффектом паратгорхмона является его способность повышать реабсорбцию кальция, вследствие чего уменьшается его экскреция с мочой. Однако стойкая гиперкальциемия повышает фильтрационную способность почек, приводя к полиурии и полидипсии. В то же время длительная гиперкальциемия способствует кальцификации органов и тканей.
Метаболизм паратгормона протекает в основном в печени и почках. Время биол, полужизни паратгормона в организме ок. 18 мин. Паратгормон полностью инактивируется в течение нескольких часов (в основном в почках) и быстро выводится из организма.
Регуляция секреции паратгормона в организме осуществляется по принципу обратной связи изменением концентрации кальция в крови (при снижении концентрации ионов Ca 2+ выброс паратгормона в кровь увеличивается и наоборот). К механизмам контроля секреции паратгормона относится также контроль, осуществляемый изменением концентрации циркулирующих в крови двухвалентных катионов, в основном ионов Mg 2+ и Ca 2+ , а также содержанием циклического 3",5"-АМФ в самих П. ж. Введение в организм больших количеств магния значительно снижает секрецию паратгормона, что используется в клинике при нек-рых формах гиперпаратиреоза для блокады П. ж. р-ром сернокислой магнезии.
Методы исследования
Методы исследования П. ж. включают в себя клин, обследование больного с подробным изучением анамнеза, определение концентрации кальция и фосфора в крови и моче (см. Минеральный обмен), рентгенографию костной части скелета.
Основным биохим, параметром для оценки функц, состояния П. ж. является определение в крови концентрации кальция и фосфора. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет у взрослых от 8,5 до 12 мг в 100 мл и у новорожденных от 7,5 до 13,9 мг в 100 мл. Снижение концентрации кальция в крови ниже 8,5 мг в 100 мл оказывает стимулирующее действие на П. ж., а повышение, наоборот, тормозит продукцию паратгормона. Содержание в крови свободных ионов Ca 2+ наиболее точно отражает функц, состояние П. ж. Существует ряд прямых и косвенных методов определения концентрации ионов Ca 2+ (см. Кальций, методы определения кальция в биологических жидкостях) .
В норме концентрация неорганического фосфора (см.) в плазме крови у взрослых составляет 3,96 ± 0,46 мг в 100 мл, у детей грудного возраста 4-7 мг в 100 мл. В случае гиперфункции П. ж. содержание неорганического фосфора в крови снижается, а при ее гипофункции повышается. Гиперфосфатемии оказывает стимулирующее влияние на продукцию паратгормона.
Для характеристики функц, состояния П. ж. имеет определенное значение концентрация ионов Mg 2+ в плазме крови, в норме составляющая 1,6-2,9 мг в 100 мл. При снижении содержания магния (см.) паратгормон не проявляет своего обычного гиперкальциемического эффекта. При гиперпаратиреозе отмечают гипомагниемии). В свою очередь, судороги при гипопаратиреозе можно купировать введением препаратов магния. Однако повторное введение магния оказывает на П. ж. тормозящее действие.
Функц, состояние П. ж. можно оценить непосредственно - путем определения содержания в крови паратгормона биологическими и радиоиммунологическими методами (см. Гормоны), используют также цитохимический метод, основанный на способности паратгормона активировать глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназу (КФ 1.1.1.49) дистального отдела нефрона коркового вещества почек морских свинок in vitro. Содержание паратгормона в крови здорового человека, измеренное этим методом, находится в пределах от 2 до 40 пг/мл.
Реже исследование функц, состояния П. ж. проводят с помощью метионина, меченного 75 Se (см. Метионин). Активность 75 Se-метионина, вводимого внутривенно, при исследовании П. ж. равна 250- 300 мккюри. Через 24-72 часа после введения на сканирующей установке или в гамма-камере проводится определение количества Т58е-метионина в П. ж.
Существует тесная взаимосвязь между паратгормоном и витамином D. Паратгормон стимулирует образование в почках активного метаболита витамина D- 1,25-диоксихолекальциферола, к-рый увеличивает всасывание кальция в кишечнике в значительно большей степени, чем сам витамин D. Т. о., паратгормон может влиять на всасывание кальция в кишечнике косвенным путем.
Патология паращитовидных желез
Известны две группы патол, процессов, в основе к-рых лежит поражение П. ж.,- гиперпаратиреоз (см.) и гипопаратиреоз (см.). Клин, проявления гипопаратиреоза характеризуются сложным симптомокомплексом тетании (см.), обусловленным функц, недостаточностью или отсутствием П. ж. (апаратиреоз). Основными биохим, показателями в этом случае являются гипокальцие-мия и гиперфосфатемия. Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является повреждение П. ж. во время операций на щитовидной железе, вследствие чего в П. ж. могут развиться дистрофические процессы, вызванные нарушением кровообращения и иннервации. В отдельных случаях наблюдали радиационное повреждение П. ж. в результате радиойодтерапии зоба. Описаны случаи постинфекционного повреждения П. ж., а также врожденного гипопаратиреоза. При скрыто протекающем гипопаратиреозе тетанию могут спровоцировать гиповитаминоз D, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза, стресс. Нарушения ц. н. с. при гипопаратиреозе характеризуются сосудистой дистонией (см. Дистония сосудистая), обморочными состояниями с энилептоидными припадками. Наблюдаются также расстройства зрения и слуха. К трофическим нарушениям относят гипокальцие-мическую катаракту, ломкость ногтей, заболевания кожи, зубов. При диагностике гипопаратиреоза следует учитывать возможность проявления тех форм тетании, к-рые не обусловлены поражением П. ж.
В лечении гипопаратиреоза основная роль принадлежит заместительной терапии паратиреоидином (см.); кроме того, применяют внутривенное введение хлористого кальция, назначают витамин D per os, молочно-растительную диету.
Минеральные дистрофии в виде кальциноза (см.) характеризуются отложением кальция в II. ж. в виде мельчайших зерен, реже макролитов. Матрицей для этих отложений служат митохондрии и лизосомы эпителиальных клеток, коллагеновые волокна стромы. Причиной кальциноза является гиперкальциемия, возникающая в результате гиперпродукции паратгормона, недостатка кальцитонина, усиленного выхода кальция из депо, уменьшения выделения кальция из организма.
Амилоидоз П. ж.- обычно проявление генерализованного амилоидоза (см.). Отложение амилоида наблюдают в строме, стенках вен и капилляров П. ж. (рис. 3).
Липидоз П. ж. отмечают при общем ожирении, болезни Иценко - Кушинга и т. п. Гистологически он проявляется замещением эпителиальных клеток П. ж. жировыми клетками (см. Липидозы).
Нарушение обмена железа, наблюдаемое при гемосидерозе (см.) и гемохроматозе (см.), выражается отложением солей железа в П. ж. по ходу коллагеновых волокон и в цитоплазме клеток стромы.
Воспалительные заболевания П. ж. встречаются редко. Описаны единичные случаи острого гнойного воспаления стромы П. ж. при септикопиемии, вызванной стафилококком или синегнойной палочкой. При туберкулезе в П. ж. могут выявляться эпителиоидно-клеточные, лимфоидные, гигантоклеточные гранулемы и гранулемы смешанного типа; при сифилисе - лимфоэпителиоидные гранулемы с большим количеством сосудов и явлениями васкулита.
Атрофия П. ж. сопровождается уменьшением количества и размеров главных (плотных и блестящих) ацидофильных паратироцитов и К-клеток и наблюдается при истощающих заболеваниях, сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, гиперплазии надпочечников, пеллагре, у людей старческого возраста.
Кисты П. ж. возникают как следствие бывших кровоизлияний или в результате порока развития. Кисты различны по размерам, часто выстланы эпителием (кубическим или цилиндрическим). Стенка кист обычно состоит из волокнистой соединительной ткани и клеток П. ж.
Аденомы П. ж. обычно бывают очень небольших размеров (от 0,2 до 8-10 мм в диаметре), консистенция их может быть настолько мягкой, что они легче обнаруживаются визуально (при операции), чем пальпаторно. Цвет аденомы оранжево-коричневый. Г ормонально-активные аденомы чаще всего вызывают атрофию или уменьшение в размерах отдельных Г1. ж.
Гиперплазированные П. ж. характеризуются однородностью клеточного состава. Гиперплазия возникает при нарушениях кальциевого обмена, наблюдаемых при хрон, заболеваниях, пороках развития почек, сморщенной почке, при гипертонической болезни, патологии передней доли гипофиза. Гиперплазия обычно захватывает все П. ж. и может быть причиной гиперпаратиреоза, что позволяет дифференцировать гиперплазию П. ж. со злокачественной опухолью П. ж., к-рая встречается чрезвычайно редко и при к-рой поражается обычно одна П. ж. Гистологически в гиперплазированных П. ж. отмечают преобладание блестящих главных паратироцитов над главными плотными и ацидофильными паратироцитами. Микроскопически блестящим главным паратироцитам свойственно интенсивное развитие элементов гранулярной цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, просекреторных гранул в цитоплазме. Выявляются сложные липидные тельца, состоящие из 12-14 липидных гранул, многочисленные гранулы гликогена. В кариолемме наблюдают крупные ядерные поры. Ацидофильные паратироциты характеризуются полиморфизмом многочисленных митохондрий; К-клетки единичны, в цитоплазме выражена аргирофильная зернистость. Гиперплазию П. ж. значительных размеров можно принять за опухоль. Дифференциальная диагностика проводится на основании гистол, строения.
Гроллман А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы, пер. с англ., с. 215, М., 1969; Дильман В. М. Эндокринологическая онкология, с. 273, Д., 1974; Клегг П. и Клегг А. Гормоны, клетки, организм, Роль гормонов у млекопитающих, пер. с англ., с. 85, М., 1971; Лашене Я. и Сталиорайтите Е. Эндокринные железы новорожденного, с. 232, Вильнюс, 1969; Марченко Л. Ф., Цывильская Л. А. и Стороженко О. Г. К вопросу о хроническом идиопатическом гипопаратиреозе у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 10, № 11, с. 78, 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 5, с. 301, М., 1959; Николаев О. В. и Таркаева В. Н. Гиперпаратиреоз, М., 1974; Одинокова В. А., Кондалейко В. Ф. и Васильева Л. А. Морфологические и ультраструктурные особенности эпителиальных клеток околощитовидных желез, Арх. патол., т. 37, № 8, с. 64, 1975, библиогр.; Пэттен Б. М. Эмбриология человека, пер. с англ., с. 520, М., 1959; Розен В. Б. Основы эндокринологии, М., 1980; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 442, Л., 1977; Фалин Л. И. Эмбриология человека, Атлас, М., 1976; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова и др., с. 191, Л., 1979; Цывильская Л. А. и др. К вопросу о гипопаратиреозе у детей, в кн.: Совр. вопр, детск. эндокрин., под ред. М. М. Бубновой и Ю. А. Князева, с. 141, М., 1971; Соgan М. G. а. о. Central nervous system manifestations of hyperparathyroidism, Amer. J. Med., v. 65, p. 963, 1978; Endocrine physiology, ed. by S. M. Me Cann, y. 5, p. 239, Butterworths- L., 1974; Endocrinology, ed. by L. J. De Groot a. o., v. 1 - 3, N. Y.-L., 1979; Landing B. H. a. Kamoshita S. Congenital hyperparathyroidism secondary to maternal hypoparathyroidism, J. Pediat., v. 77, p. 842, 1970; Metabolic, endocrine, and genetic disorders of children, ed. by V. C. Kelley, v. 1, p. 531, Hagerstown, 1974; Nyland H. a. Skre H. Cerebral calcinosis with late onset encephalopathy, Unusual type of pseudo-pseudohypopara-thyreoidism, Acta neurol. scand., v. 56, p. 309, 1977; The parathyroid glands, ed. by P. J. Gaillard a. o., Chicago - L., 1965; The parathyroids, ed.by R. O. Greep a. R.Y. Talmage, p. 224, Springfield, 1961; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia a. o., 1974; Williams E. D. Pathology of the parathyroid glands, Clin. Endocr., v. 3, p. 285, 1974.
А. П. Попов; Л. Ф. Марченко (пед.), В. А. Одинокова (пат. ан.), В.И. Пузик (ан., гист., эмбр.).