Клиническая классификация атеросклероза
А. Гемодинамические:
гипертоническая болезнь
ангиоспазм
другие вазомоторные нарушения
Б. Метаболические:
конституционально-наследственные нарушения липидного обмена
алиментарные нарушения
эндокринные заболевания (СД, гипотиреоз, недостаточность половых желез)
В. Смешанные.
ІІ. Локализация:
атеросклероз венечных артерий
атеросклероз аорты и ее ветвей
атеросклероз мозговых артерий
атеросклероз почечных артерий
атеросклероз мезентериальных артерий
атеросклероз периферических артерий
ІІІ. Периоды развития:
начальный (доклинический)
а) пресклероз
б) атеросклероз с латентным ходом
период клинических проявлений
І стадия - ишемическая
ІІ стадия - некротическая (тромбонекротическая)
ІІІ стадия - фиброзная
ІV. Фазы развития
фаза прогрессирования (активная)
фаза стабилизации (неактивная)
фаза регрессирования (ремиссии)
V. Морфологические стадии
Липоидоз
Липосклероз
Атероматоз
Кальциноз
В последнее время врачи все больше переходят на международную классификацию атеросклероза согласно МКБ-10.
Классификация атеросклероза (мкб - 10)
I 70. Атеросклероз.
I 70.0. Атеросклероз аорты.
I 70.1. Атеросклероз почечных артерий.
I 70.2. Атеросклероз артерий концовки.
I 70.9. Генерализованный и неуточненный атеросклероз.
I 67.2. Атеросклероз церебральных сосудов.
I 25.1. Атеросклероз коронарных сосудов.
К 55.1. Атеросклероз мезентериальных сосудов.
Клинические проявления атеросклероза:
ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, острая или хроническая сердечная недостаточность);
Острые (инсульты) или хронические нарушения мозгового кровообращения;
Артериальная гипертензия, прежде всего, систолическая при поражении дуги аорты и ее восходящей части;
Тромбоз мезентериальных сосудов, "брюшная жаба";
Аневризма аорты;
Перемежающаяся хромота, гангрена коннечностей;
АС почечных артерий с развитием реноваскулярной гипертензии, с формированием почки Голдблатта.
Клинические проявления довольно часто не отвечают морфологическим изменениям. При патологоанатомическом разрезе распространенное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться случайной находкой. Наоборот, клиника выраженной ишемии органа может появиться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерным является преобладающее поражение определенных артериальных бассейнов, от чего прежде всего и зависит клиническая картина заболевания. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны ячейковые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранением соседних. Так, среди сосудов сердца наиболее часто поражается проксимальный отдел передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Также типичной локализацией является проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии; а, например, внутренняя грудная артерия поражается редко. Атеросклеротические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где поток крови неравномерный. Тем не менее всегда (за исключением АС аорты) клиника предопределяется проявлениями и следствиями ишемии ткани или органа, которые зависят и от степени сужения сосудов, и от развития коллатералей.
Атеросклероз грудного отдела аорты
Аорталгия - давящая боль за грудиной, которая иррадиирует в плечо, шею, спину, верхнюю часть живота. Боль не приступообразная, продолжительная. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникает затруднение глотания вследствие сжатия пищевода, охриплость голоса, возможно головокружение, судороги при резком повороте головы. При аускультации - укороченный ІІ тон с металлическим оттенком, систолический шум, который усиливается при поднятии рук вверх и отклонении головы назад симптом Сиротинина-Куковерова).
Атеросклероз брюшного отдела аорты
Боли в животе разной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения разных артериальных ветвей, которые отходят от аорты.
При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша - закупорка аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, импотенция, язвы и некрозы в участке пальцев и ступней с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерии ступней, подколенной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе. Над брюшной аортой прослушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.
Диагностика атеросклероза:
Диагностика атеросклероза, особенно на его ранних стадиях, является очень серьезной проблемой. Диагноз основывается на клинических проявлениях поражений разных органов, данных лабораторных и инструментальных исследований, факторах риска и т.п..
Диагностика АС включает:
Опрос больного и выявление клинических симптомов в зависимости от поражения и локализации;
Общий осмотр больного: признаки старения организма, особенно преждевременного, значительный рост волос в ушных раковинах, белая каемка по внешнему краю радужной оболочки глаза, ксантомы и ксантелазмы, систолический шум над аортой и др.
Определение уровня холестерина и липидного спектра крови;
Ангиографическое исследование (выявление сосудистых стенозов);
Доплеровская ультрасонография сосудов (выявление нарушений кровотока);
Обзорное рентгенологическое обследование органов грудной клетки (выявление морфологических изменений сердца и аорты);
Ультразвуковое обследование сердца и органов брюшной полости (выявление кальцинатов в стенке сосудов);
Магнитно-резонансная томография головного мозга.
Лабораторное определение липидного спектра крови
Наиболее часто лабораторным путем определяются только три из составных липидного спектра, а именно: ХС, ТГ и ХС ЛПВП. Прогностически значимый ХС ЛПНП в этой ситуации вычисляют по формуле Friedewald*:
В ммоль/л: холестерин ЛПНП = общий холестерин - холестерин ЛПВП - (0,45 х уровень триглицеридов);
в мг/дл: холестерин ЛПНП = общий холестерин - холестерин ЛПВП - (0,2 х уровень триглицеридов).
* Вычисление действительно только, если концентрации триглицеридов - меньшие чем 4,5 ммоль/л (400 мг/дл). Ошибка в определении ХС ЛПВП или в определении ТГ у пациентов, которые нарушили диетические рекомендации перед сдачей крови, неуклонно может вызвать ошибку в вычислении более всего прогностически значимого ХС ЛПНП!
Для предотвращения возникновения погрешности в «Европейских рекомендациях по профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике» рекомендовано определять холестерин не- ЛПВП натощак. Этот холестерин содержится в ЛПНП, ЛППЩ, ЛПОНП. Рассчитанный простым вычитанием холестерина ЛПВП из общего холестерина, холестерин не-ЛПВП, в отличие от холестерина ЛПНП, не требует, чтобы уровень триглицеридов был меньше 5 ммоль/л. Этот показатель, подобно апов, применяется для определения степени атерогенности липопротеинов в плазме и является более доступным, чем определение апов. Врачи, которые используют содержание холестерина не-лпвщ для оценки риска ССЗ у пациентов, должны рассматривать как целевой уровень терапии его равные < 4 ммоль/л (150 мг/дл).
Определение риска общей сердечно-сосудистой смертности с использованием системы SСОRЕ
Пациенты с определенными сердечно-сосудистыми заболеваниями представляют группу высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Они нуждаются в наиболее интенсивной модификации образа жизни и, если нужно, назначении медикаментозной терапии. На современном этапе предлагается использовать модель определения общего риска, основанного на системе SСОRЕ (Systematic Coronary Risk Evaluation - Систематическая Оценка Коронарного Риска), впервые представленную в рекомендациях ЕОК в 2003 г. Практикующие врачи должны определять общий риск для ССЗ с целью интенсификации профилактических мероприятий, т.е. если необходимо провести диетические мероприятия, индивидуализировать физическую активность, назначать медикаментозную терапию, адаптировать дозирование препаратов или их комбинаций для контроля над факторами риска.
Общий сердечно-сосудистый риск может быть легко подсчитанный с использованием диаграммы, где врачам и пациентам предложенное использование системы SСОRЕ для определения общего сердечно-сосудистого риска и путей его снижения (как модификацией образа жизни, так и медикаментозной терапией) согласно доказанной в многоцентровом исследовании эффективности и безопасности.
Система SСОRЕ разрешает определить общий сердечно-сосудистый риск, который прогнозируется, к 60-пожилого возраста. Он может быть особенно важный для прогноза у молодых пациентов при низком абсолютном риске в возрасте 20 и С лет, но уже с неблагоприятным профилем факторов риска, который отнесет их к категории более высокого риска, который будет прогрессировать с увеличением возраста .
1. Пациенты с установленным сердечно-сосудистым заболеванием (больные с любыми клиническими проявлениями ИБС, с периферическим атеросклерозом, атеросклерозом мозговых артерий, аневризмой брюшного отдела аорты).
2. Асимптомные пациенты , которые имеют:
Множественные факторы риска, которые определяют 10-летний риск 5 % и выше сейчас и после достижения 60 лет.
Значимо повышенные уровни единичного фактора риска: общего холестерина > 8 ммоль/л (320 мг/дл); холестерина ЛПНП > 6 ммоль/л (240 мг/дл); АД > 180/110 мм рт. ст.
Сахарный диабет 2-го типа или диабет 1-го типа с микроальбуминурией.
3. Ближайшие родственники больных с ранним началом ССЗ : у мужчин возрастом меньше 55 лет, у женщин - 65 лет.
Лечение атеросклероза :
Цель лечения:
1. Улучшение качества жизни больного.
2. Продолжение длительности жизни больного.
Цель лечения больного достигается при решении следующих задач.
1. Снижение в крови к нормальным показателям повышенного уровня: ХС, ХС ЛПНП и ТГ.
2. Повышение в крови до нормальным показателей сниженного уровня ХС ЛПВП.
3. Профилактика прогрессирования разных клинических форм атеросклероза (стенокардии и т.п.).
4. Профилактика осложнений атеросклероза (инсульта, инфаркта миокарда и т.п.).
Комплексное лечение больных АС включает:
Коррекцию образа жизни.
Соблюдение соответствующей диеты.
Проведение медикаментозной терапии.
Фитотерапия.
Эферентная терапия.
Гепатотропная терапия.
Санаторно-курортное лечение.
Медикаментозное лечение гиперхолестеринемий начинают тогда, когда отсутствует эффект после адекватной 6-месячной гипохолестеринемической диеты.
Уже давно атеросклероз не связывают с пожилым возрастом. Патология развивается постепенно и без проявления каких-либо симптомов. По этой причине о её присутствии пациенты узнают только когда появляются явные клинические нарушения. Признаки атеросклероза имеют значительные отличия и зависят от вида поражённых сосудов. Наиболее часто поражениям этой патологии подвержены средние и крупные сосуды. На внутренних поверхностях их стенок скапливается холестерин, постепенно сосудистый просвет сужается. Неправильная циркуляция крови в тканях со временем приводит к появлению соответствующих симптомов.
Атеросклеротическим изменениям подвержены сосуды, в которых есть эластические волокна. Холестериновые сгустки не образуются в сосудах лимфатической системы, венах и капиллярах.
Образование жировых скоплений принято связывать с нарушениями липидного обмена, приводящего к избытку ЛПНП. По этой причине рассматривая признаки и методы терапии атеросклероза нужно обратить особое внимание на сбои метаболизма.
Что является причиной нарушения?
Симптомы и терапия атеросклероза полностью зависят от факторов, приведших к его развитию. Обычно их принято делить на зависящие от человека и на такие, на которые нет возможности как-либо повлиять. Факторы, зависящие от человека:
- Курение – самая главная причина развития атеросклероза. Никотин при попадании в кровь способствует нарушению жирового баланса. Количество ЛПНП увеличивается и излишки откладываются на стенках сосудов.
- Гипертония – приводит к налипанию липопротеинов низкой плотности на сосудистых стенках, что в значительной мере способствует ускорению образования холестериновых бляшек.
- Гиподинамия – способствует застою крови, недостаточному содержанию кислорода и полезных веществ в ней. Мышечный каркас сосудистых стенок ослабевает.
- Лишний вес – связан с неправильным течением обменных процессов.
- Жирная пища – со временем способствует снижению функций печени, уменьшается синтез ферментов, перерабатывающих холестерол.
- Диабет – одна из причин неправильного липидного обмена.
- Инфекционные патологии – повреждают сосудистые стенки, приводя к формированию жировых сгустков в местах травмирования сосудистых стенок.
Теперь давайте рассмотрим причины развития атеросклероза, независящие от человека:
- Генетическая предрасположенность – возможность появления патологи увеличивается, если у близких родственников были гипертония, инсульты, инфаркты.
- Возраст – основная причина атеросклероза, хоть он и молодеет, с возрастом организм утрачивает свои защитные функции.
- Половая принадлежность – по статистическим данным более предрасположенными к появлению этой патологии склонны представители сильной половины человечества. C наступлением менопаузы возможность появления атеросклероза у женщин сравнивается с мужчинами.
Как проявляется атеросклероз?
По той причине, что холестерин откладывается на поверхностях сосудистых стенок, формируя бляшки, со временем повреждённый участок сосуда начинает выпячиваться. Признаки атеросклероза в это время проявляются незначительно. Медленно, сформировавшаяся бляшка теряет свою стабильность.
На её поверхности начинают образовываться микротрещины, за ними появляются тромбы, что в значительной мере мешает движению крови. Появляются первые симптомы. Наиболее часто страдают средние и крупные сосуды.
В первую очередь патологии подвержены участки аорты брюшного и грудного отделов, сосуды, питающие головной мозг, расположенные в шее и конечностях.
Не редко встречается атеросклероз сосудов сердца, мезентериальных и почечных сосудов. Почти все из названных вариантов патологии в начале развиваются медленно и незаметно. Выделяют бессимптомный и клинический периоды. Выявить патологию в первом случае можно благодаря лабораторным исследованиям крови, которые укажут на повышенную концентрацию холестерола.
Клинический период характеризуется достаточно выраженными признаками. Уменьшение сосудистого просвета больше, чем вдвое способствует развитию характерных симптомов.
Существует три стадии клинического периода:
- ишемическая;
- тромбонекротическая;
- фиброзная.
В зависимости от характера течения болезни и скорости появления признаков её разделяют на 3 типа:
- прогрессирующий – признаки болезни усиливаются, холестериновые бляшки увеличиваются;
- стабилизированный – жир не накапливается, бляшки не увеличиваются, признаки не изменяются;
- регрессирующий – показатели улучшаются, происходит ощутимое снижение симптоматики.
Симптомы поражения аорты
Наиболее часто встречается атеросклероз аорты. Симптомы поражения отличаются из-за места, где оно произошло: в грудном или брюшном отделе аорты. Но независимо от места развития патологии симптомы заболевания могут длительное время не появляться.
Атеросклероз грудного отдела аорты зачастую проявляется нарушениями функций головного мозга или артерий сердца. Как правило они проявляются после 60 лет.
Патология в это время обычно уже достаточно сильно развилась. Пациент жалуется:
- на жжение и боли в области груди;
- затруднения при глотании;
- появление головокружений;
- появляется одышка;
- повышается артериальное давление.
К менее специфическим симптомам относятся:
- появление седины;
- наступает досрочное старение;
- на коже лица появляются жировики;
- в ушных раковинах начинают расти волосы;
- по краю радужной оболочки глаза появляется светлая полоса.
Формирование холестериновых бляшек в брюшном отделе аорты встречается практически в 50% случаев проявления патологии. Заболевание сосудов в этом отделе способствует развитию абдоминальной ишемии. При ней происходит нарушение циркуляции крови в органах, как и при ИБС. Для проявления патологии характерно появление:
- болей в животе, проявляющихся после еды, ноющего характера, без локализации, проходят сами;
- расстройствами пищеварительной системы с газообразованием, бывает чередование запора с диареей;
- уменьшением массы тела, обусловленным дисфункцией ЖКТ и отсутствием аппетита. снижение веса, при развитии патологии только увеличивается;
- почечная недостаточность, проявляется по причине замены почечных тканей соединительными, что становится причиной неправильной циркуляции крови и развитию некроза;
- повышается кровяное давление по причине неправильной циркуляции крови в почках.
Если вовремя не приступить к терапии данного заболевания – могут развиться осложнения, влекущие смерть: тромбоз висцелярных артерий или разрыв аневризмы аорты.
Признаки поражения сосудов головного мозга
Недостаточность питательных веществ и кислорода отражается на сосудах головного мозга, но нередко проявления атеросклероза данного отдела считают за признаки старения. Это связано с тем, что основные симптомы атеросклероза сосудов головы появляются после достижения 60-летнего возраста.
Вместе с тем начало патологии можно принять за остеохандроз, гипертоническую энцефалопатию или другие болезни. Признаки атеросклероза сосудов головного мозга способны проявиться спустя много времени. Неврологические проявления способны появиться на незначительное время, а потом пройти сами собой. К ним относятся:
- частичное снижение или полная потеря чувствительности;
- мышечная слабость, проявляющаяся парезами;
- снижение слуха или зрения;
- нарушения речи.
Иногда при выраженном атеросклерозе, по причине нарушения кровообращения происходит отмирание тканей мозга, что приводит к развитию инсульта. В подобном случае перечисленные выше признаки становятся устойчивыми и почти не отвечают на терапию.
Другими признаками поражения сосудов головного мозга относят:
- появление головной боли, которая носит распирающий характер;
- быстрая утомляемость;
- появление шума или звона в ушах;
- пациент становится нервным и тревожным;
- так же могут появиться апатия и вялость;
- нарушается координация движений;
- у пациента появляются жалобы на расстройство сна, ночные кошмары;
- могут произойти нарушения памяти и концентрации внимания;
- изменения в поведении – больной становится обидчивым, придирчивым и т.д.
- впадает в депрессию.
Важно! При несвоевременной терапии может развиться старческое слабоумие.
Признаки атеросклеротического поражения нижних конечностей
Неправильная циркуляция крови в конечностях протекает совершенно без каких-либо проявлений достаточно долгое время. Подобное течение патологии способно длиться до полного прекращения циркуляции крови.
При нарушении движения крови происходит острая кислородная недостаточность в тканях конечностей, что приводит к появлению боли. В таком случае она является классическим признаком атеросклероза. Со временем появляется перемежающаяся хромота. По причине поражения артерии боль со временем затрагивает все мышцы ног, начиная с икр, бёдер до ягодиц. Боли имеют периодический характер, пациент хромает.
По причине приступов боли приходится делать остановки во время передвижения, пережидая их.
Начальный этап сосудистой патологии артерий ног может быть отмечен появлением эпизодических признаков:
- время от времени появляется зябкость, холодеют руки и ноги;
- по коже без причины начинают бегать «мурашки»;
- кожа бледнеет, видны кровеносные сосуды.
На последних этапах заболевания характерно появление тяжёлых симптомов. Из-за недостаточности полезных веществ и кислорода происходят трофические изменения тканей, которые затрагивают не только мышечные ткани. истончаются ногти и подкожная клетчатка. Волосы теряют цвет и выпадают в результате атрофии волосяных луковиц. Появляются язвы. Межклеточное пространство заполняется жидкостью, что приводит к отёкам конечностей. Пальцы краснеют.
Характерный симптом данной патологии – отсутствие пульса в подколенной ямке. В завершении ткани некротизируют, развивается гангрена. Постепенно происходит нарастание болей в ногах. Через время они проявляются и в состоянии покоя. Это указывает на артериальную недостаточность.
Выделяют 4 степени патологии в зависимости от интенсивности болей:
- функциональная компенсация, при которой болезненность появляется по причине длительной ходьбы на значительные расстояния. Их локализация приходится на стопы и икры. Иногда появляется жжение, покалывание, судороги;
- субкомпенсация – болевые ощущения проявляются во время преодоления расстояния, не превышающего 200 метров. Кожа начинает шелушиться и утрачивает свою эластичность. Волосяные луковицы погибают. Происходит очаговое облысение. Постепенно атрофируются мышцы стоп, подкожная клетчатка становится тоньше;
- декомпенсация – третья стадия патологии, для которой характерно отсутствие возможности преодоления больным расстояния в 25 метров, боли появляются при полном бездействии. Происходит усугубление трофических изменений в значительной мере. Истончённую кожу легко поранить, что приводит к глубоким поражениям при незначительных царапинах. Кожа конечностей становится красной, когда они опущены вниз;
- деструктивные изменения – 4 стадия патологии, для которой характерны язвы на коже и некрозы. Постоянная невыносимая боль делает качество жизни пациента минимальным. Трофические язвы на пальцах не поддаются направленной терапии. Ноги и руки отекают. На данном этапе патологии способна развиться гангрена.
Атеросклероз в артериях рук способствует их слабости и зябкости. Пациент страдает от снижения мышечной силы рук и быстрой утомляемости.
Когда патология развивается с одной стороны, отмечается ассиметрия пульса. На поражённой руке верхнее давление бывает до 80 миллиметров ртутного столба.
Проявления атеросклероза венечных артерий сердца
Определить начало образования холестериновых сгустков в сердечных сосудах не легко. Их скопления на стенках мешает питанию тканей миокарда, что становится причиной нарушения его функций. Развивается ишемия или стенокардия – их осложнения кардиосклероз и инфаркт. Атеросклероз при этом проявляется симптомами данных нарушений.
Наличие жировых сгустков в сердечных артериях при стенокардии проявляется:
- болями, локализованными за грудиной. Их характер может быть давящим или жгущим, распространяться на левое плечо и часть спины. Обычно появляется во время физических нагрузок или нервного напряжения;
- одышка – иногда появляется при болях или самостоятельно при движении. Проявляется острым недостатком воздуха, если прилечь – она нарастает, по этой причине, чтобы не задохнуться, лучше сесть;
- головокружения и головные боли – появляются при нарушении кровотока и недостатке кислорода;
- тошнота и рвота – иногда сопровождают приступы стенокардии.
При появлении кардиосклероза по причине атеросклероза сосудов сердца – одышку дополняют сильные отёки. Со временем развивается сердечная недостаточности. Ухудшение состояния снижает работоспособность.
Инфаркт по причине атеросклероза сосудов сердца сопровождается признаками стенокардии. Появляется острая недостаточность воздуха, сильная одышка, потеря сознания.
Важно! Использование нитроглицерина не облегчает состояние, как при стенокардии.
Симптомы атеросклероза мезентериальных артерий
Атеросклероз этих сосудов затрагивает отделы, находящиеся вверху живота. Происходит нарушение кровотока в органах пищеварения. Становится недостаточно крови для обеспечения нормального функционирования органов ЖКТ. На это указывают признаки, появляющиеся вечером после еды. В этом случае признаки атеросклероза имеют общее название «брюшная жаба», а характерные симптомы принято считать маркером патологии:
- боли – умеренного характера, напоминающие болевые ощущения при язве, но более длительные. Их продолжительность может быть разной: от нескольких минут до часа;
- метеоризм;
- атония или гипотония кишечника;
- отрыжка, тошнота, рвота.
Во время тромбоза мезентериальных артерий появляется разлитая блуждающая боль, которая может быть локализована в пупке. Так же закупорка артерий может сопровождаться сильной рвотой. Иногда рвотные массы содержат примеси желчи или крови. Не редко тромбоз мезентериальных сосудов приводит к перитониту или гангрене. Появляются такие признаки:
- резко повышается температура тела;
- снижается артериальное давление;
- сильное отделение пота;
- нестерпимая боль в животе;
- непрекращающаяся рвота.
Проявления атеросклеротического поражения сосудов почечных артерий
Со временем развивается ишемия, по причине чего повышается кровяное давление. В некоторых случаях специфические признаки не проявляются. Заболевание не редко приводит к нарушению кровотока и гипертензии вторичного типа.
Повышенное давление в этом случае – очевидный признак атеросклероза, который указывает, что сосудистый просвет перекрыт более чем на 70%. Подобные нарушения причина повышения давления, они провоцируют появление тяжести в голове, головокружение, повышение внутричерепного давления, зрительные расстройства, шум в ушах.
При поражении патологией только одной артерии она развивается медленно и характеризуется гипертонией.
Когда произошло сужение обеих артерий – патология развивается стремительно и проявляется:
- болями в животе;
- в пояснице;
- тошнотой и рвотой;
- повышением температуры;
- ноющими болями в сердце;
- усилением сердцебиения.
Инфаркт почки – тяжёлое осложнение, сопровождающееся резкой болью в пояснице и кровью в моче, состояние пациента ухудшается.
Симптомы атеросклероза сонных артерий
Атеросклероз может развиться и в сонных артериях. Обычно его выявляют после инсульта. Патология проявляется такими признаками:
- ощущается зуд, покалывание или онемение конечностей;
- утрачивается контроль движений какой-либо из конечностей;
- потеря или ослабление зрения на одном из глаз;
- нарушение речи.
Вместе с этим при атеросклерозе сонных артерий отмечается слабость и оцепенение тела.
Диагностика заболевания
Выявить патологию в начале очень сложно. Обычно специалиста посещают с жалобами, которые соответствуют определённому виду атеросклероза. В это время сосуды уже сильно поражены.
Кроме лабораторных анализов назначают:
- Допплерографическое исследование;
- катетеризация миокарда;
- МРТ или КТ;
- ангиографическое исследование.
Для каждого пациента составляется индивидуальный комплекс диагностических мероприятий, что позволяет лучше оценить атеросклеротические изменения и поставить наиболее точный диагноз.
Прогноз и профилактика
Благоприятный прогноз атеросклероза будет при полном соблюдении назначений специалиста по приёму медикаментов, коррекции питания, привычек и физической активности. Только так можно стабилизировать болезнь и остановить рост и увеличение жировых бляшек. Добиться полного регресса патологии можно только на начальных стадиях.
При отказе от коррекции образа жизни и невыполнении рекомендованного лечения прогноз патологии будет неблагоприятным.
Вовремя проведённая профилактика позволяет предупредить атеросклеротические изменения в сосудах, а при их наличии остановить развитие патологии и остаться здоровым.
В профилактические меры входят правила:
- исключить жирную и жареную пищу;
- повысить устойчивость к стрессам;
- привести массу тела в норму;
- отказаться от вредных привычек;
- выполнять посильные физические нагрузки.
Людям, расположенным к гипертонии и сахарному диабету нужно регулярно посещать докторов в целях проведения профилактических осмотров.
Панчук С.Н. Медико-социальная значимость атеросклероза
Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), острые (инфаркт, инсульт) и хронические (ишемическая болезнь сердца, хроническое нарушение мозгового кровообращения) заболевания сосудов сердца и мозга, поражение артерий нижних конечностей, расслаивающаяся аневризма аорты, сахарный диабет 2 типа … — это далеко не полный перечень заболеваний, развитие которых неразрывно взаимосвязано с атеросклеротическим процессом в стенке соответствующих сосудов.
Большая часть перечисленных заболеваний «лидируют» среди причин смерти людей на нашей планете, обуславливая общепопуляционное снижение продолжительности жизни. По данным Всемирной организации здравоохранения, продолжительность жизни как в развитых странах, так и в странах с переходной экономикой на 50% определяется наличием заболеваний органов кровообращения. Наибольшее количество жизней уносит ишемическая болезнь сердца.
Связь атеросклероза с ухудшением демографической ситуации в большинстве развитых стран мира была осознана еще в середине прошлого века. Именно с 60-ых годов повсеместно были инициированы программы по борьбе с атеросклерозом, и результат не замедлил сказаться. Уже с начала 70-ых годов века в большинстве экономически развитых стран Европы, США уровень общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний стал неуклонно снижаться. Этот процесс продолжается и в настоящее время.
На начало нового столетия средняя продолжительность жизни в большинстве стран Евросоюза составляет около 80 лет. Увы в России, Украине и многих других странах СНГ ситуация прямо противоположная. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний остается на высоком уровне, тогда как средняя продолжительность жизни мужчин «не дотягивает» даже до 60 лет, т.е. пенсионного возраста.
Потрясающие результаты дала реализация государственной программы профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений в США и Финляндии. В течение 20 лет смертность от ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах снижалась на 2–3% в год, что обеспечило падение данного показателя за истекший период более чем на 50%.
Символично, что при этом четко прослеживался параллелизм между снижением смертности и среднего уровня холестерина у взрослого (20 лет и старше) населения. При этом даже относительно небольшое (на 6,8%) снижение среднего уровня холестерина сопровождалось таким впечатляющем снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Итак, Вы уже поняли, что атеросклероз – это серьезная проблема, требующая к себе внимания как со стороны общества (государства), так и со стороны конкретного человека, которого данная проблема уже коснулась или может коснуться в будущем.
А потому пациент (настоящий или будущий) должен быть ориентирован в вопросах атеросклероза. Он должен знать и понимать основные причины его возникновения, клинические проявления при поражении различных сосудов, методы верификации и современные направления лечения (немедикаментозного, лекарственного и др.). Грамотный пациент, осознанно противостоящий атеросклерозу, это важный инструмент в эффективной борьбе с данной проблемой.
Что такое атеросклероз?
Еще в середине прошлого века известный патологоанатом И.В. Давыдовский утверждал, что атеросклероз представляет собой естественный процесс, свойственный человеку по мере его старения. Различия касаются лишь скорость его развития, тяжесть течения и вида осложнений.
Если упростить понимание атеросклероза до происходящих на уровне артерий процессов – то это отложение в сосудистой стенке одной или нескольких атеросклеротических бляшек. Они представляют собой заключенные в капсулу из соединительной ткани жиры, или липиды (ядро бляшки), которые, попадая в стенку сосудов, не могут быть метаболизированы и удалены.
Со стороны просвета сосуда бляшка покрыта эндотелиальными клетками, выстилающими его внутреннюю поверхность и играющими роль купола. Поскольку бляшка выступает в просвет сосуда, уменьшая его диаметр, она создает предпосылки для ухудшения обеспечения кровью тех органов и тканей, которые находятся в бассейне кровоснабжения пораженного сосуда. Особенно это становится заметным и клинически значимым в условиях повышенной функциональной нагрузки органа, например, сердца, нижних конечностей.
Возникновение диспропорции между потребностью органа в крови (кислороде) и ее реальным поступлением лежит в основе нарушения его питания, недостаточного поступления кислорода (гипоксии). Именно тканевая гипоксия (острая или хроническая) обуславливает появление симптомов и синдромов (совокупности симптомов) того или иного заболевания.
Еще одна проблема, которая может быть обусловлена атеросклеротической бляшкой, заключается в потенциальной ее возможности стать причиной частичной или полной закупорки просвета одного или нескольких сосудов по ходу кровотока. В результате постоянной нагрузки на купол атеросклеротической бляшки раньше или позже происходит его разрушение.
Оно опасно как попаданием в кровяное русло составляющих ядро бляшки липидов, так и формированием на месте повреждения купола бляшке кровяного сгустка (тромба). И элементы липидного ядра бляшки и тромб могут стать причиной закупорки сосуда по ходу кровотока с последующей ишемией тканей. В тех случаях, когда не удается ее устранить, наступает их некроз.
Это не значит, что разрушение каждой из имеющихся в сосуде бляшки может сопровождаться столь серьезными последствиями. Напротив, большинство (НО НЕ ВСЕ!) созревает, разрушается без значимых последствий для организма. Но ведь и незаряженное ружье может выстрелить! А в данном случае патрон в патроннике, и кто его знает, окажется ли выстрел холостым?
Локализация атеросклеротических бляшек
Теоретически, атеросклеротическая бляшка может располагаться в любом артериальном сосуде. Наиболее частая локализация бляшек и перечень состояний и заболеваний, ими обусловленных, представлены на схеме 1.
Схема 1.
- сосуды головного мозга: инсульт, кровоизлияние в оболочки мозга (субарахноидальное), хроническое нарушение мозгового кровообращения
- сонные артерии: стеноз артерии, артериальная гипертензия, высокий риск инсульта
- венечные (коронарные) артерии сердца: ишемическая болезнь сердца, в том числе стенокардия («грудная жаба»), инфаркт миокарда, внезапная смерть, нарушения сердечного ритма
- аорта: атеросклероз аорты, артериальная гипертензия, мешочатое расширение (аневризма) аорты, в т.ч. расслаивающаяся (угроза разрыва сосуда с фатальным внутренним кровтечением)
- почечные артерии: инфаркт почки, вторичная (почечная) артериальная гипертензия
- мезентериальные сосуды: ишемическая болезнь кишечника с возможной ишемией и гибелью (некрозом) части кишки (особенно у лиц старших возрастных групп)
- артерии нижних конечностей: облитерирующий атеросклероз с ишемией и некрозом конечностей
- артерии глазного дна: атеросклеротическая ангиопатия, тромбозы сосудов глазного дна, кровоизлияния со снижением зрения вплоть до полной утраты.
В контексте атеросклероза нельзя не упомянуть такое серьезное заболевание, как сахарный диабет 2 типа (ранее для его обозначения пользовались термином «инсулиннезависимый», который в настоящее время признан не вполне корректным и не отвечающим современным представлениям об этом заболевании). Данное заболевание характеризуется поражением мелких артериальных сосудов, облегчая развитие атеросклероза.
Причины развития
В настоящее время в развитии атеросклероза ведущую роль отводят нарушению холестеринового обмена (дислипопротеинемии) на фоне хронического воспалительного ответа артериальной стенки, инициированного повреждением внутренней поверхности сосудов, или эндотелия.
Если обратиться с схеме 2, то не трудно заметить, кроме дислипидемии (ключевого механизма развития атеросклероза), повреждение эндотелия и инициация воспаления в стенке артерий связывают с повышением содержания в крови глюкозы, свободных жирных кислот, инсулинорезистентностью тканей. Определенную роль играют также артериальная гипертензия (увеличение нагрузки на сосудистую стенку) и повышенная свертываемость крови.
Клинические проявления
Клинические проявления атеросклероза определяются локализацией атеросклеротических бляшек их свойствами и степенью влияние на органный и/ли системный кровоток (таблица 1).
Клинические проявления атеросклероза Таблица 1.
|
Локализация поражения |
Тип нарушения кровообращения |
Основные клинические проявления |
|
|
Сосуды головного мозга |
Головная |
|
|
|
Хроническое |
Периодическая головная боль, нарушение памяти, снижение устойчивости к |
|
|
|
Сонные артерии |
См. инсульт |
|
|
|
Хроническое |
Повышение |
|
|
|
Коронарные артерии |
Резкая |
|
|
|
Хроническое |
Боль соответствует таковой при инфаркте, но устраняется прекращением |
|
|
|
Аорта |
Интенсивная боль в груди, в верхней части живота (брюшной отдел), не |
|
|
|
Хроническое |
Жалоб может |
|
|
|
Почечные артерии |
Боль в |
|
|
|
Хроническое |
Симптомы и |
|
|
|
Мезенте- риальные сосуды |
Резкая |
Ишемия |
|
|
Хроническое |
Неопределенные боли в животе, чаще через несколько часов после еды, |
|
|
|
|
Резкая боль |
Острая |
|
|
Хроническое |
Провоцируемый ходьбой болевой синдром в ногах – прекращение ходьбы – |
|
|
|
|
Внезапное выпадение поля зрения (пятно перед |
|
|
|
Хроническое |
Может |
|
Диагностика
Диагностика атеросклероза базируется на диагностике ассоциированных с ним заболеваний и состояний в зависимости от предполагаемой локализации клинически значимых атеросклеротических бляшек (таблица 2).
Роль инструментальных методов исследования в диагностике атеросклероза Таблица 2.
|
Локализация поражения |
Вид исследования |
Диагностическая значимость |
|
Сосуды головного мозга |
Реовазоэнцефалография |
Ухудшение |
|
Рентгеновская компьютерная |
Свежий (до |
|
|
Ядерно-магнитная резонансная (ЯМР) |
Инсульт |
|
|
Панартериография магистральных |
Обнаружение тромбоза или тромбоэмболии артерии, Определение локализации, |
|
|
Сонные артерии |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение |
|
Коронарные артерии |
Электрокардиография |
Обнаружение |
|
Электрокардиография (на фоне |
Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы, которые провоцируются |
|
|
Суточное мониторирование |
Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы в течение суток при обычном |
|
|
Ультразвуковое исследование |
Визуализация атеросклеротически измененных коронарных артерий (редко, при |
|
|
Контрастное рентгенологическое |
Визуализация атеросклеротических бляшек и обусловленного ими сужения |
|
|
Аорта |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение |
|
Почечные артерии |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение нарушения кровотока по почечным |
|
Мезентери- |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение нарушения кровотока по |
|
|
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение нарушения кровотока по артериям |
|
|
Офтальмоскопия |
Визуализация пораженных атеросклерозом артерий, а также участков |
Диагностика сахарного диабета, как заболевания, облегчающего развитие атеросклероза (схема 2), базируется на оценке уровня глюкозы в крови как натощак, так и через 2 часа после стандартной нагрузки глюкозой (50, 75, 100 гр.). Наибольшее распространение получил второй вариант теста. Разработанные в 1999 году Всемирной организацией здравоохранения критерии диагностики заболевания приведены в таблице 3.
Уровни глюкозы в диагностике сахарного диабета Таблица 3.
|
Уровень глюкозы |
Концентрация глюкозы, ммоль/л |
||
|
Цельная кровь |
Плазма (из вены) |
||
|
венозная |
капиллярная |
||
|
³ |
|||
|
через 2 часа после нагрузки глюкозой |
|||
- долипидная
- липоидоз
- Липосклероз
- атероматоз
- изъязвление
- атерокальциноз
Cтадии атеросклероза:
Долипидная стадия
Долипидная стадия диагностируется только микроскопически.
- очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
- накопление кислых гликозоаминогликанов в интиме, мукоидное набухание ее, появление в ней ЛПОНП и ЛПНП, холестерина, белков;
- разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.
Признаки долипидной стадии атеросклероза
Липоидоз
Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы холестерина, липопротеинов, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Жировые полоски представляют собой наиболее раннее проявление атеросклероза. Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, переполненных липидами (так называемых «пенистых» клеток), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они выявляются макроскопически в виде желтоватых или беловатых пятен на интиме артерий. Жировые полоски — нежные образования, практически не вызывают обструкции кровотоку, не сопровождаются клиническими проявлениями, могут обнаруживаться в любом возрасте, независимо от расы и пола. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных сосудах. Впервые жировые полоски на аорте появляются у всех детей в возрасте около 10 лет, в дальнейшем количество их увеличивается, и к 25 годам они могут занимать до 50% поверхности интимы аорты, далее прогрессирование процесса замедляется. Несмотря на то, что жировые полоски и фиброзные бляшки - звенья одного патологического процесса, места их расположения в аорте не совпадают.
Липосклероз
При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани, созревание которой сопровождается формированием фиброзной бляшки. Морфологически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и определяемые пальпаторно. Они являются ведущими морфологическими субстратами прогрессирующего атеросклероза. Вначале бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет, а затем прогрессируют. Позже их можно обнаружить в позвоночных и внутричерепных артериях, причем у мужчин они появляются раньше, чем у женщин.
Бляшка состоит из центральной части (ядра), образованного из внеклеточного жира (обычно около 45% холестерина), и остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем (покрышка), содержащим большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и коллагена. Толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней стенки. Липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок (эфиры холестерина), но основной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая.
Различают плотные (стабильные) бляшки, имеющие прочную покрышку и маленькое ядро, и мягкие (нестабильные), легко повреждаемые, на поверхности которых образуются тромбы и развивается осложненное поражение. Каковы причины повреждения бляшки? Их несколько: тонкая фиброзная покрышка за счет снижения синтеза коллагена и повышенной деградации его; большое количество макрофагов, выделяющих ферменты; избыток липидов в ядре бляшки, что наблюдается при уровне ХС выше 7-8 ммоль/л; асептическое воспаление в бляшке. Повреждению бляшки способствуют также выраженные колебания артериального давления, острый стресс, курение, иммунные комплексы и т.д. К осложненным поражениям при атеросклерозе относят также кальцифицированные атеросклеротические бляшки, с некрозом различной степени выраженности, изъязвлением. По мере прогрессирования некроза артериальная стенка истончается, что может привести к разрыву интимы, образованию аневризмы,
кровоизлиянию. Рост атеросклеротической бляшки, формирование тромба ведет к стенозированию, окклюзии сосудов и нарушению функционирования соответствующих органов и систем.
Атерокальциноз
Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в этом месте деформируется.
Клинические проявления атеросклероза
Локализация атеросклеротических изменений в сосудах зависит от возраста, индивидуальных (генетических) особенностей организма. Как отмечалось ранее, атеросклерозом поражаются сосуды крупного и среднего калибра эластического и эластическо-мышечного типа, причем клинические проявления обусловливаются местом поражения.
Поражение церебральных сосудов
Поражение атеросклерозом церебральных сосудов носит неравномерный характер. Раньше всего атеросклеротические бляшки появляются в сонных, базилярных и позвоночных артериях в области основания мозга, а наиболее частая локализация их — проксимальная часть внутренней сонной артерии, область бифуркации общей сонной артерии. Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза приводит к развитию сосудистой энцефалопатии, дистрофии и атрофии коры мозга и, как следствие этого, — к атеросклеротической деменции. Кроме этого, клиническим проявлением атеросклероза сосудов головного мозга могут быть транзиторные церебральные ишемические атаки, ишемический и геморрагический инсульт. Для подтверждения этой локализации атеросклеротического процесса может быть использована аускультация сонных артерий (выслушивается систолический шум), выявляются изменения на глазном дне, проводится реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография с измерением соотношения интима/медиа, электронно-компьютерная томография, по показаниям — аортоангиография.
Поражение коронарных артерий
Поражение коронарных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца в любых ее проявлениях. Среди венечных артерий сердца наиболее тяжело поражаются основные стволы, кровоснабжающие миокард, причем бляшки чаще располагаются в устьях артерий. Атеросклеротический процесс почти всегда поражает эпикардиальные отрезки сосудов и не затрагивает интрамуральных отделов. Обычно коронарный атеросклероз носит диффузный характер, хотя степень сужения на различных участках сосудов различна. Атеросклеротические бляшки появляются также в венозных трансплантантах, используемых при проведении аортокоронарного шунтирования. Для диагностики используется ЭхоКГ, ЭКГ, в том числе и нагрузочные, пробы, суточное мониторирование ЭКГ, электронно-компьютерная томография, коронарография.
Атеросклероз аорты
Атеросклероз аорты проявляется различно в зависимости от локализации процесса. Поражение грудного отдела характеризуется возникновением аорталгий, изолированной систолической артериальной гипертензией. Формируются аневризмы (цилиндрические, мешковидные) как в грудном, так и в брюшном отделе, которые могут привести к разрыву и кровотечению. Атеросклероз грудного отдела аорты сопровождается систолической артериальной гипертензией, вовлечением в процесс створок аортального клапана, нередко с развитием аортального стеноза и кальциноза клапана. Аускультативно выявляется систолический шум над аортой. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.
Атеросклероз почечных артерий
Cужение почечных артерий бляшкой наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1 и 2 порядка. Процесс чаще односторонний. В почках развиваются участки атрофии паренхимы с замещением соединительной тканью, или инфаркты с развитием рубцов, формируется атеросклеротическая сморщенная почка, функция которой страдает мало, но в результате ишемии почечной ткани развивается стойкой вазоренальной систолодиастолической гипертензией (диастолическое артериальное давление достигает 130 мм рт. ст). Артериальное давление при этом устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний. Характерна резистентность кгипотензивной терапии. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. Аускультативно выявляется систолический шум над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий (выслушивается у половины больных). Диагноз подтверждается при помощи ульгразвукового сканирования сосудов почек, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.
Поражение мезентериальных сосудов
Поражение мезентериальных сосудов характеризуется наличием так называемой брюшной жабы, образованием ишемических эрозий желудочно-кишечного тракта, возможен тромбоз сосудов и последующий некроз кишечника.
Атеросклероз периферических артерий
Сосуды нижних конечностей поражаются чаще, чем верхних, преимущественно — бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. При нарастаю-щей недостаточности коллатералей появляются характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), похолодание конечностей, ослабление пульсации или ее отсутствие на подколенной артерии и на артерии стоцы, атрофические изменения мышц и кожи. Возможен тромбоз сосудов и атеросклеротическая гангрена. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, аортоангиографии.
Реже атеросклеротический процесс возникает в легочной артерии.
Небольшие изменения, которые не проявляются клинически, можно обнаружить у 50% лиц старше 50 лет.
Клинические проявления атеросклероза многообразны и зависят, конечно, от локализации пораженных артерий, степени поражения и количества вовлеченных в патологический процесс артерий.
Однако существует ряд клинических проявлений атеросклероза, которые можно легко заметить при осмотре больного, независимо от гого, какая локализация атеросклеротического процесса преобладает. Характерными «внешними» проявлениями атеросклероза , выявляемыми при осмотре, являются:
признаки выраженного и нередко преждевременного старения, несоответствие внешнего вида и возраста человека (пациент выглядит старше своих лет);
раннее поседение волос на голове и передней поверхности грудной клетки (у мужчин);
множественные ксантомы (папулы желтого цвета, перегруженные липидами, располагающиеся в области туловища, живота, ягодиц, нередко в области разгибательной поверхности суставов, на коже лба) и ксантелазмы (желтые липидные пятна в области век). Ксантомы и ксантелазмы являются отражением дислипидемии, часто сочетаются с образованием холестериновых желчных камней;
симптом Франка (в отечественной литературе его иногда называют признаком Халфена): вертикальная или диагональная складка на мочке уха. Разумеется, значение симптома Франка относительное и ему можно придавать значение при уже верифицированном диагнозе атеросклероза;
симптом Габриели - обильный рост волос на ушных раковинах, значение этого признака так же относительно, как и симптома Франка;
наличие arcus senilis (старческая дуга) - матовое или серовато-дымчатое колечко по краю радужной оболочки глаза, обусловленное отложением липидов. Существует мнение, что этот признак может отражать инфицированность организма вирусом герпеса;
«симптом червячка» - движение склерозированной лучевой артерии под кожей во время измерения артериального давления
Клинические проявления атеросклероза различных артерий
Атеросклероз коронарных артерий - ИБС.
Атеросклероз аорты
Атеросклероз грудной аорты
При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия - давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам.
Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко - в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.
При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория .
При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы.
При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.
Атеросклероз брюшной аорты
Атеросклероз брюшной аорты - наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции пищеварительного тракта. При пальпации органов брюшной полости можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты. Рентгенографическое и ультразвуковое исследования также выявляют уплотнение и расширение брюшной аорты, ее обызвествление.
При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой:
перемежающаяся хромота - (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей);
похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;
атрофия мускулатуры бедер и голеней;
импотенция (развивается у 30-50% мужчин);
снижение кожной температуры (ноги холодные);
отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной, нередко бедренной артерии;
появление язв и некрозов в области пальцев и стоп;
отсутствие пульсации аорты на уровне пупка;
систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или обеих сторон и над брюшной аортой;
невозможность определить артериальное давление на нижних конечностях аускультативным методом;
при допплеровском УЗИ и ангиографии артерий нижних конечностей определяется резкое снижение магистрального кровотока.
Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.
Аневризма аорты
Аневризма аорты - это локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение всей аорты более, чем в 2 раза по сравнению с нормой.
Клиническая симптоматика аневризмы аорты обусловлена сдавлением окружающих органов, поэтому зависит от локализации аневризмы, темпов ее увеличения, осложнений (разрыва аневризматического мешка).
Аневризма дуги аорты
Аневризма дуги аорты приводит к сужению отходящих от нее плечеголовного ствола, левой сонной и подключичной артерий, что проявляется ослаблением и даже исчезновением пульса на стороне поражения. Кроме того, часто бывает паралич левой голосовой связки, сопровождающийся хриплым голосом (сдавление левого возвратного нерва). Характерен симптом Оливера-Кардарелли - смещение гортани при систоле сердца вследствие передачи пульсации аневризмы аорты на бронх, трахею и гортань. Сдавление бронха может привести к ателектазу легкого с последующим развитием пневмонии, давление на левый шейный симпатический узел - к возникновению триады Горнера (анизокория, энофтальм, сужение глазной щели).
Аневризма восходящей части аорты
Характерны загрудинные боли, напоминающие аорталгию. При сдавлении трахеи и левого бронха может развиться инспираторная одышка с затрудненным свистящим дыханием. Над аортой соответственно расположению аневризмы прослушивается систолический шум. В редких случаях (при значительной аневризме) справа от грудины во втором - третьем межреберье определяется притупление перкуторного звука, заметна пульсация. При давлении аневризмы на ветви блуждающего нерва развивается брадикардия.
Аневризма грудной части аорты
Проявляется симптомами сдавления пищевода и затруднением при глотании, упорной болью в груди, спине вследствие сдавления грудных позвонков и нервных сплетений. Сдавление левого легкого нередко ведет к ателектазу и пневмонии. Характерны небольшие повторные легочные кровотечения.
Аневризма нисходящей части аорты
Отмечаются дисфагия (вследствие сдавления пищевода и кардиальной части желудка), диспептические явления, давящие боли в эпигастрии (иногда мучительные приступообразные).
Аневризма брюшной части аорты
Вследствие сдавления органов брюшной полости, нервных корешков и сплетений возникают упорные боли в пояснице и эпигастрии. Сдавление мочеточников приводит к анурии, почечных артерий - к симптоматической артериальной гипертензии, двенадцатиперстной кишки - к явлениям, сходным с пилороспазмом (затруднение прохождения пищи, рвота, похудание). На уровне пупка или несколько ниже, левее средней линии живота, можно пропальпировать пульсирующую опухоль, над «опухолью» прослушивается систолический шум. Видимая пульсация этой области называется симптомом Корригена.
Аневризма аорты расслаивающая
Характеризуется расслоением собственной стенки аорты на различном протяжении с образованием двух каналов для кровотока. На первом этапе развития раслаивающей аневризмы возможны три формы течения: острая , ведущая к смерти в течение нескольких часов или 1-2 дней, подострая - заболевание протекает несколько дней или 2-4 недели; хроническая - время процесса определяется месяцами.
Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование . При аневризмах восходящей час ти аорты на переднезадних рентгенограммах отмечается расширение сосудистого пучка вправо и выбухание правой стенки восходящей аорты. Увеличение восходящего отдела аорты лучше выявляется во второй косой проекции. При аневризмах дуги аорты тень расширенной аорты располагается по средней линии, весь сосудистый пучок резко расширен. Аневризмы нисходящего отдела аорты выбухают в левое легочное поле и хорошо видны во второй косой проекции. Можно видеть смещение аневризмой контрастированного пищевода. Для анев ризмы грудной аорты характерны выраженная пульсация, неотделимость контура аневризмы от тени аорты, ровный наружный контур аневризматического мешка. При аневризме брюшной аорты на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости обнаруживаются тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки, иногда - узура-ция тел поясничных позвонков.
Ультразвуковое сканирование позволяет установить размеры аорты и обнаружить аневризму, особенно в брюшном отделе.
Аортография . Считается одним из достоверных методов выявления аневризмы аорты. Основной признак расслаивающей аневризмы аорты - двойной контур аорты. Истинный просвет аорты всегда узкий и чаще расположен медиально. Ложный просвет большой, неравномерно расширен.
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
Наиболее характерными клиническими симптомами являются:
При наличии атеросклероза периферических артерий (лучевых, плечевых, темпоральных, нижних конечностей) нередко при пальпации удается определить их плотность, неравномерность утолщения стенок (сосуды приобретают форму четок), извитость артерий, а при пальпации пульса определяется более быстрый и энергичный подъем пульсовой волны.
Атеросклероз церебральных артерий
При атеросклерозе церебральных артерий больных беспокоят головокружение, головная боль, шум в голове, ощущение звона в ушах, резкое снижение памяти (особенно характерен признак Рибо - плохая память на недавние события и хорошая - на события давних лет), нарушение сна. У больных значительно меняется характер, они становятся скупыми, мелочными, скаредными, раздражительными, плаксивыми, придирчивыми, неряшливыми, неопрятными. Значительно изменяется внешний вид больных: лицо становится маловыразительным, амимичным, взгляд - тусклым, появляется шаркающая походка.
Выраженному церебральному атеросклерозу обычно сопутствуют значительные склеротические изменения артерий сетчатки, что легко определяется при офтальмоскопии. При церебральном атеросклерозе появляются патологические изменения реоэнцефалограммы и электроэнцефалограммы.
Церебральный атеросклероз может осложниться развитием тромбоза или ишемического инсульта.