Интрамуральная ишемия. Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Интрамуральный инфаркт миокарда

Интрамуральный инфаркт миокарда. Зона инфаркта окружена трансмуральной ишемией. На ЭКГ регистрируется отрицательный симметричный «коронарный» зубец Т. 1 - интрамуральный инфаркт; 2 - трансмуральная ишемия.

Интрамуральный инфаркт миокарда расположен в толще стенки левого желудочка и не доходит ни до эндокарда, ни до эпикарда. Он может быть небольшим по размеру или поражать значительную массу миокарда желудочка.

При такой локализации инфаркта возбуждение стенки левого желудочка с разных, сторон обходит зону инфаркта, в связи с чем при интрамуральном инфаркте патологический зубец Q не появляется. Однако вокруг зоны инфаркта образуется трансмуральная ишемия, которая приводит к изменению направления волны реполяризации и регистрации отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Таким образом, интрамуральный инфаркт миокарда можно диагностировать по появлению отрицательного симметричного зубца Т. Часто при образовании такого зубца в результате интрамурального инфаркта одновременно увеличивается продолжительность электрической систолы желудочков (QT).

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

Обычно выделяют два типа «инфаркта без зубца Q » по локализации поражения в толще стенки левого желудочка или МЖП: 1) интрамуральныи инфаркт миокарда (очаг некроза расположен в средних и частично внутренних - субэндокардиальных слоях стенки) и 2) субэндокардиальный инфаркт (очаг некроза только во внутренних - субэндокардиальных слоях миокарда стенки желудочка).

В этой статье мы рассмотрим изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте. Если очаг некроза небольшой (мелкоочаговый инфаркт) или располагается в средних слоях стенки (не распространяется на субэпикардиальную половину стенки), то он существенно не изменяет ЭДС деполяризации пораженного отдела стенки и соответственно не отклоняет суммарный вектор QRS первой половины возбуждения в сторону, противоположную очагу некроза.

На ЭКГ отсутствует патологический зубец Q (De Luna А. В. 1987; А. Б. де Луна, 1993). Однако такой некротический очаг окружает довольно большая зона трансмуральной ишемии (повреждения) в первые часы - сутки инфаркта, изменяющая фазу 2 ПД и отклоняющая вектор S — Т к положительному полюсу отведений, расположенных над областью инфаркта. В последующие сутки - недели инфаркта, в связи с адаптацией и улучшением коллатерального кровообращения, зона ишемии и степень дистрофии подобной повреждению уменьшается, а в дальнейшем развивается иммунная воспалительная реакция, также не достигающая субэпикарда. Эти изменения в пораженном миокарде не влияют на фазу 2 ПД, а лишь замедляют процесс быстрой реполяризации (фазу 3 ПД) и соответственно, не влияя на вектор S — Т, отклоняют вектор Т в сторону, противоположную очагу ишемии, т. е. к отрицательному полюсу отведений, расположенных положительным полюсом над областью инфаркта.

Соответственно вышесказанному на ЭКГ в первые часы интрамурального инфаркта миокарда регистрируется смещение вверх сегмента RS — Т (отведения I,aVL,V2 — V5) с переходом в высокий Т в части отведений. Эти изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте крайне кратковременны. Уже через несколько часов или к концу первых, реже на 2-3-й сутки уровень сегмента RS — Т нормализуется, а на ЭКГ появляется отрицательный коронарный зубец Т.

Последний признак остается основным в течение более 2 недель . обычно 4-6 недель всего острого и подострого периода инфаркта, а нередко отрицательный зубец Т остается на многие месяцы и годы как признак постинфарктного рубца. Отрицательный зубец Т, так же как и при крупноочаговом инфаркте с патологическим зубцом Q на ЭКГ, проходит полифазную динамику:

1) первая инверсия;

2) промежуточная фаза изменений Т (уменьшение глубины);

3) повторная инверсия Т на 2-4-й недели болезни;

4) постепенное уменьшение глубины зубца Т в подострой стадии и

5) нормализация (реверсия) его или стабильно неглубокий отрицательный Т в рубцовой стадии.

В отличие от трансмурального инфаркта . при интрамуральном инфаркте вторая инверсия зубца Т не всегда характеризуется большой его глубиной. В отведениях с противоположной стороны от области инфаркта определяется соответствующая динамика положительного коронарного зубца Т.

Как проявляется интрамуральный инфаркт миокарда?

Что такое интрамуральный инфаркт миокарда и как он проявляется? Чем именно характеризуется такое проявление недуга? Какими препаратами лечить интрамуральный инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда – это острое заболевание, которое возникает вследствие ишемического некроза определенной мышцы сердца, оно обусловлено нарушением коронарного оттока крови.

Зачастую в основе инфаркта миокарда лежит крайне острый тромбоз ветви коронарной артерии, которая может быть поражена атеросклеротическим процессом и быть частично стенозированной. Также в этих процессах участвует коро-нароспазм, который особенно характерен при нерезком атеросклерозе коронарной артерии.

Различные причины могут привести к инфаркту миокарда, как и к стенокардии. Такими причинами могут являться главным образом физические и эмоциональные нагрузки, повышение артериального давления и другие факторы, которые повышают потребность миокарда в кислородном обеспечении.

Развитие инфаркта миокарда для половины случаев следует за предынфарктным состоянием, которое называется продромальный период. Оно развивается за несколько недель до развития самого инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт миокарда характеризуется степенью распространения некроза вглубь сердечных мышц. Характеристика интрамурального инфаркта миокарда может звучать как: некроз стенки миокарда, тогда как эпикард и эндокард остаются не пораженными.

Как лечится интрамуральный инфаркт миокарда?

Для профилактики различных нарушений сердечного ритма вводят лидокаин – 80 мг. внутримышечно, 120 мг. внутривенно. После оказания неотложной медицинской помощи регистрируют ЭКГ и больного в срочном порядке транспортируют в стационар. Пациенту показывают придерживаться строгого постельного режима, а также запрещаются активные движения, а на вторые сутки разрешают провести пассивный поворот. Если же серьезных осложнений не наблюдается, больному разрешают присесть в постели.

Строгий постельный режим, и прием наркотических анальгетиков вместе с атропином могут привести к затруднительным нарушениям работы кишечника, поэтому необходимо регулировать работу кишечника слабительными средствами и легкой очистительной клизмой. Калорийность питания следует снизить.

Поскольку инфаркт миокарда связан с коронарным атеросклерозом и коронаротромбозом, то применение антикогулянтов и фибринолитических препаратов – это патогенетическая терапия. Цель антикоагулянтной терапии – это ограничение тромбоза, который начался, а также профилактика повторного тромбоза и осложнений с ним связанных. Антикоагулянтная терапия улучшает коронарное кровообращение и значительно ограничивает зону некроза.

При интрамуральном инфаркте миокарда некроз располо­жен в толще стенки левого желудочка, не достигая ни эндо­карда, ни эпикарда. При такой локализации некроза патоло­гический зубец Q чаще отсутствует, хотя размеры некроза могут быть довольно значительными. Нередко снижается ам­плитуда зубца R в соответствующих зоне некроза отведени­ях, возможны как подъем, так и депрессия сегмента ST. Наи­более характерным признаком интрамурального инфаркта миокарда считается формирование довольно глубокого «коро­нарного» зубца Гв нескольких грудных отведениях; одновре­менно возможно удлинение электрической систолы желудоч­ков (QT). Существуют различные мнения о длительности сохранения «коронарного» зубца Т у больных с интрамураль-ным инфарктом миокарда; в большинстве случаев он ре­гистрируется не менее чем в течение нескольких недель.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда может быть зна­чительным по протяженности (например, регистрироваться в отведениях от Уз до Уб), но охватывать относительно тонкий слой миокарда. Зубец Q и при этом варианте некроза обычно отсутствует. Это объясняют тем, что возбуждение проходит субэндокардиальные слои миокарда намного быстрее, чем субэпикардиальные, так что зубец Q не успевает сформиро­ваться. Изменения ЭКГ относят за счет образования перинек-ротической зоны повреждения и ишемии. Как и при интраму­ральном инфаркте миокарда, возможно снижение амплитуды зубца R в соответствующих зоне некроза отведениях. Наибо­лее характерный признак – депрессия сегмента ST в не­скольких грудных отведениях; зубец Т может быть отрица­тельным (сливающимся со сниженным сегментом ST), двух­фазным или положительным. Депрессия сегмента ST сохра­няется обычно несколько недель (рис. II).

При субэндокардиальном инфаркте миокарда могут воз­никнуть затруднения при оценке депрессии сегмента ST в грудных отведениях, особенно в правых (дифференциальная диагностика с реципрокными изменениями, свидетельствую­щими об инфаркте миокарда задней стенки). При инфаркте миокарда задней стенки соответствующие изменения комп­лекса QRS, сегмента ST и зубца Т могут наблюдаться в отве­дениях II, III, aVF, V7 – V9. Если жеинфарктмиокарда за­дней стенки проявляется лишь реципрокными изменениями в грудных отведениях, депрессия сегмента ST сочетается обычно с высокими зубцами Т в отличие от отрицательных, двух­фазных или невысоких положительных Т при субэндокарди-альных инфарктах миокарда передней стенки.

При интрамуральных и субэндокардиальных инфарктах миокарда «неспецифичность» электрокардиографических признаков часто делает диагноз особенно зависимым от кли­нической картины и лабораторных данных. Необходимо по­мнить, что изменения сегмента ST и зубца Т могут быть обус­ловлены ишемической болезнью сердца и при отсутствии ин­фаркта миокарда, а также многими другими заболеваниями и патологическими состояниями: миокардитами, острыми и хроническими перикардитами, шоком, метаболическими и электролитными расстройствами, гипертрофией желудочков, синдромом ранней реполяризации, дигитализацией.

Разграничение инфарктов миокарда на трансмуральные, с одной стороны, и интрамуральные и субэндокардиальные, с другой – в зависимости от наличия зубца Q (QS) весьма относительно. Результаты сопоставления электрокардиогра­фических признаков с данными вскрытия показывают, что трансмуральный инфаркт миокарда может не сопровождать­ся формированием зубца Q (QS), тогда как при субэндо-кардиальном некрозе зубецQ регистрируется у значитель­ной части (по некоторым данным, до 50 %) больных. Помимо некоторого преувеличения роли зубца Q при оценке размеров некроза, его наличие способствует ги­пердиагностике инфаркта миокарда, в особенности старого инфаркта миокарда. Необходимо учитывать и другие воз­можные причины появления преходящего или постоянного зубца Q. Транзиторный зубец Q может появиться при тяжелом приступе стенокардии, в частности при спазме коронарной артерии (вследствие кратковре­менного прекращения электрофизиологических процессов в ишемизированном отделе миокарда), а также при ме­таболических расстройствах, сопровождающих шок раз­личной этиологии или тяжелый панкреатит.

Постоянный «неинфарктный» зубец Q чаще всего фор­мируется при различных заболеваниях миокарда: идиопатических кардиомиопатиях, миокардитах, амило-идозе сердца, нейромышечных заболеваниях (прогрессиру­ющая мышечная дистрофия, атрофическая миотония, атак­сия Фридрейха), склеродермии, саркоидозе, опухолях сердца, аномалиях коронарных артерий. Одна из наиболее частых причин появления зубца Q (QS), симулирующего инфаркт миокарда передней (реже задне диафрагмальной) стенки левого желудочка – гипертрофиче­ская кардиомиопатия, при которой происходит увеличение массы миокарда межжелудочковой перегородки и изменяют­ся ее электрофизиологические характеристики.

Другая группа заболеваний, часто приводящих к воз­никновению зубца Q, – поражения легких при хронических обструктивных процессах (в том числе и до формирования легочного сердца), тромбоэмболии в системе легочной ар­терии, пневмоторакс. Хронические обструктивные заболе­вания легких сопровождаются поворотом сердца по часовой стрелке, при этом в грудных введениях формируется зубец QS. Реже зубец Q регистрируется в отведениях III, aVF ивозникаетпредположение об инфаркте миокарда заднеди-афрагмальной области.

Значительные диагностические трудности могут возник­нуть при тромбоэмболии легочной артерии в связи с фор­мированием зубца Q в отведении III и, реже, в отведении aVF (см. главу 5). Эти изменения связывают с развитием острого легочного сердца и поворотом сердца по часовой стрелке. Вероятность ошибочной диагностики инфаркта ми­окарда заднедиафрагмальной области возрастает, если од­новременно формируется и зубец Q в отведении II. У этих больных в отличие от пациентов с инфарктом миокарда обычно регистрируется и зубец S в отведениях I, vj и ¥6: некоторое диагностическое значение может иметь и появ­ление Р pulmonale. Значительно реже электрокардиографи­ческая картина при эмболии легочной артерии напоминает инфаркт миокарда передней стенки. Подобные изменения могут возникать и при спонтанном пневмотораксе с исчез­новением зубца R в нескольких или даже во всех грудных отведениях. Список заболеваний и синдромов, при которых электро­кардиограмма «симулирует» инфаркт миокарда, весьма об­ширен. В него входят: гипертрофия левого или правого желудочка; блокада левой ножки или пе­редней левой ветви предсердно-желудочкового пучка; синд­ром WPW; миокардиты; дилатационная и гипертрофическая (обструктивная и необструктивная) кардиомиопатия; атак­сия Фридрейха; мышечная дистрофия; пневмоторакс; эмбо­лия легочной артерии; амилоидоз сердца; первичные и мета­статические опухоли сердца; травмы сердца; внутричерепные кровоизлияния; гиперкалиемия; перикардиты; синдром ран­ней реполяризации; саркоидоз с вовлечением сердца.

Под инфарктом в медицине принято подразумевать очаг омертвения (некроза) какой-либо ткани. Инфаркты легких, тканях головного мозга или почек. Но чаще всего в клинической практике наблюдается инфаркт сердечной мышцы (миокарда) как одно из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС).

ИБС характеризуется недостаточным кровоснабжением миокарда. Именно это и означает термин «ишемия» – нарушении кровоснабжения какого-либо органа или ткани, в данном случае – сердечной мышцы. Наш миокард – пожалуй, единственная мышца, которая на протяжении всей нашей жизни пребывает в состоянии непрерывной деятельности.

Даже кратковременный отдых влечет за собой ухудшение состояния и смерть. Вполне логично, для того чтобы эта мышца без устали работала как насос, перекачивающий кровь по сосудам, в ней должен проходить интенсивный обмен веществ. А для обеспечения этого обмена нужен кислород. Его миокард получает вместе с кровью, проходящей по сердечным (или коронарным) артериям.

Коронарные артерии отходят от аорты, и делятся на правую и левую ветви, каждая из которых соответственно снабжает кровью правый и левый желудочки сердца. Левая коронарная артерия более разветвлена, чем правая.

Наиболее значимыми ветвями, являются огибающая и передняя нисходящая ветвь. Именно из-за нарушения тока крови по этим артериям чаще всего развивается инфаркт миокарда (далее – ИМ).

Чтобы выяснить, чем обусловлены эти нарушения, следует вкратце остановиться на двух основных типах течения жидкости по трубам или крови по сосудам. При ламинарном течении все слои жидкости движутся равномерно друг относительно друга.

При турбулентном создаются определенные «завихрения». Основная причина турбулентности в коронарных сосудах – наличие в их просвете атеросклеротических бляшек. При турбулентности повышается вязкость крови, что создает благоприятные условия для возникновения тромбов, частично или полностью закупоривающих просвет коронарных артерий. Спазм коронарных артерий еще больше усугубляет нарушения кровотока.

Таким образом, в основе развития ИМ лежат 3 патологических процесса:

1. Тромбоз
2. Спазм.

Причем именно тромбоз, а не спазм, как думают некоторые, является наиболее значимым в развитии ИМ. Данное заболевание развивается в тех случаях, когда создается избыточная нагрузка на миокард. В норме при повышении нагрузки на миокард коронарный кровоток усиливается.

Достигается это сложными регуляторными механизмами, включающими вегетативную нервную систему, эндокринную систему, биологически активные вещества, вырабатываемые органами и тканями.

Эти механизмы приводят к расширению просвета коронарных артерий и к усилению коронарного кровотока. При некоторых патологических состояниях данные регуляторные механизмы нарушены, коронарный просвет остается суженым, что и приводит сначала к ишемии, а затем и к инфаркту сердечной мышцы.

Однако постановка диагноза «инфаркт миокарда» требует иногда не только проведения ЭКГ, но и более длительных лабораторных и инструментальных методов обследования. А лечение угрожающего жизни состояния необходимо начинать немедленно. Поэтому в современной кардиологии выделили диагноз «острый коронарный синдром», постановка которого позволяет определить необходимую терапевтическую тактику до определения точного диагноза.

Острый коронарный синдром (ОКС) – группа клинических признаков или симптомов, которые дают возможность заподозрить развитие острого инфаркта миокарда или нестабильную стенокардию. Этот термин появился в связи с необходимостью выбора лечебной тактики до определения конечного диагноза.

Для выбора лечебной тактики важное значение имеет разделение ОКС на две категории на основе исходной ЭКГ:

На основе клинической картины, маркеров некроза миокарда и ЭКГ ОКС разделяют на:

• нестабильная стенокардия;
• инфаркт миокарда без элевации сегмента ST;
• инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST;
• неопределенный инфаркт миокарда (изменения на ЭКГ не позволяют однозначно определить элевацию ST: блокада левой ножки пучка Гиса, ритм из кардиостимулятора, или инфаркт диагностировано на основе клинических и биохимических критериев);
• внезапная сердечная смерть.

Причины ОКС: нарушение равновесия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, чаще всего вследствие внезапного ограничения проходимости коронарной артерии тромбом, который возникает на поврежденной атеросклеротической бляшке:

• нестабильная стенокардия – чаще всего тромб ограничивает коронарное кровообращение, но не блокирует его полностью;
• инфаркт миокарда без элевации сегмента ST – часто является результатом нестабильной стенокардии. Область некроза, обычно, имеет достаточно хорошо развитое коллатеральное кровоснабжение и небольшая по размерам (то есть обеспечивается дистальным сегментом коронарной артерии);
• инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST – в большинстве случаев тромб внезапно и полностью перекрывает просвет коронарной артерии. Некроз распространяется от субэндокардиальных до эпикардиальных слоев сердца.

Причины

Среди типичных причин ИМ:

1. Гипертоническая болезнь . При повышенном артериальном давлении сердце выполняет более тяжелую работу по нагнетанию крови в сосуды. Большая работа – большая потребность в кислороде и большой риск ишемии.
2. . Избыточный вес также повышает нагрузку на миокард. А еще при данном нарушении формируется гиперлипидемия – высокое содержание жиров, холестерина в плазме крови. Гиперлипидемия – кратчайший путь к атеросклерозу.
3. . Данное заболевание зачастую является одновременно и причиной, и следствием гипертонической болезни. Кроме того, при сахарном диабете нарушается не только углеводный, но и жировой обмен, и формируется гиперлипидемия. Приблизительно такая же картина наблюдается и при некоторых других эндокринных заболеваниях с вовлечением щитовидной железы, надпочечников.
4. Частые стрессы . В стрессовой ситуации активируется симпатическая нервная система, дающая начало сосудистому спазму. Кроме того, при этих состояниях увеличивается сила и частота сердечных сокращений (ЧСС). Автоматически увеличивается и потребность миокарда в кислороде. Уникальность сердца состоит в некоторых особенностях его кровоснабжения. Все органы получают кровь во время сокращения сердца – систолы. И лишь сердце получает ее во время расслабления – диастолы. Во время кратковременного отдыха кровь из аорты поступает в коронарные артерии. Чем больше ЧСС, те короче диастола, и тем хуже наполнение коронарных артерий кровью.
5. Системные нарушения свертывания крови . Сдвиг свертывающей системы в сторону коагуляции приводит к формированию тромбов во многих ссудах, в т. ч. и в коронарных.
6. Нарушения ритма сердца . При некоторых сердечных аритмиях также повышается ЧСС, укорачивается диастола, что может спровоцировать ИМ.
7. Вредны привычки . Никотин, алкоголь токсически действуют на миокард, и снижают его устойчивость к недостатку кислород – гипоксии. Кроме того, эти факторы способствуют формированию атеросклероза и тромбоза.

Чаще всего ИМ развивается в результате одновременного действия нескольких (а иногда и всех) вышеперечисленных факторов.

Классификация

ИМ всегда поражает миокард левого желудочка. Изолированный ИМ правого желудочка в медицинской практике наблюдается очень редко. Такая избирательность обусловлена тем, что левый желудочек совершает большую работу по нагнетанию крови в большой круг кровообращения, чем правый, обеспечивающий кровью малый или легочной круг.

Но причина не только в этом. Дело в том, что основные ветви левой коронарной артерии (передняя нисходящая и огибающая) разветвляются на более мелкие артерии, питающие не только миокард, но и наружную оболочку сердца (перикард или эпикард) и его внутреннюю оболочку (эндокард).

Между этими мелкими ветвями есть сообщения – анастомозы. Закупорка одного участка коронарного сосуда влечет за собой усиление тока крови по анастомозам, и тем самым предотвращается ишемия. Все хорошо, но вот беда – у многих людей эти анастомозы выражены слабо, а у некоторых – вообще практически отсутствуют. У таких индивидуумов потенциально велик риск развития ИМ. Было бы иначе, и это заболевание встречалось бы крайне редко, а так…

По распространенности ИМ левого желудочка бывает:

• Крупноочаговым – с большой площадью поражения
• Мелкоочаговым – с малой площадью.

По глубине проникновения различают ИМ:

• Субэпикардиальный – миокард поражен ближе к эпикарду
• Субэндокардиальный – ближе к эндокарду
• Интрамуральный – инфаркт в толще миокарда
• Трансмуральный – сквозное поражение миокарда.

ИМ может поражать:

• Переднюю стенку
• Боковую
• Нижнюю диафрагмальную
• Заднюю
• Перегородку между желудочками
• Верхушку сердца.

Изменения в сердечной мышце при ИМ протекают стадийно, в связи с чем различают следующие типы патологических изменений:

1. Ишемия . Нарушение коронарного кровотока и гипоксия приводят к снижению сократительной функции миокарда, но еще без патологических изменений в нем.
2. Повреждение . Происходят патологические изменения в миокарде, но эти изменения обратимы. При восстановлении коронарного кровотока повреждение регрессирует.
3. Некроз . Необратимые изменения в сердечной мышце. Омертвевший участок миокарда даже при улучшении кровоснабжения уже не станет здоровым.
4. Рубцевание . На месте некроза формируется рубец.

В зависимости от того, на какой стадии развились патологические изменения в мышце, выделяют следующие фазы ИМ:

1. Острейшая . Ишемия и повреждение, но без некроза. Длится от 1-3 часов до 1-3 дней.
2. Острая . На фоне повреждения формируются участок некроза. Длительность от 1-3 дней до 1-3 недель.
3. Подострая . Участки повреждения практически исчезают. Частично они восстанавливаются, а частично – некротизируются. Зона некроза, соответственно, расширяется и частично рубцуется. Длится от 1 до 3 месяцев, иногда – дольше.
4. Рубцевание . На месте некроза формируется рубец, который буде находиться здесь пожизненно.

Иногда спустя несколько дней после начала ИМ патологические изменения проявляются на прежнем участке с новой силой. Такой ИМ называется рецидивирующим. В других случаях через месяц и более после начала болезни инфарктом поражается новая зона. Это повторный ИМ.

Симптомы

Инфаркт миокарда чаще всего возникает между 06.00 утра и 12.00 дня. Часть пациентов умирает на догоспитальном этапе – в основном, из-за развития фибрилляции желудочков. Примерно в 10% случаев протекание заболевания малосимптомно, а диагноз устанавливают только через несколько дней или недель, а иногда даже и месяцев на основании ЭКГ и визуализационных методов обследования (ЭхоКГ).

При типичном течении ИМ основной признак – боль. Именно боль во многих случаях заставляет обратиться пациента за медицинской помощью.

Жалобы:

• ; длится больше 20 мин и постепенно нарастает; не пропадает после приема нитроглицерина; может локализироваться в эпигастрии, сопровождаться тошнотой и рвотой (чаще при инфаркте нижней (диафрагмальной) стенки сердца); у пожилых пациентов или у больных сахарным диабетом боль может быть менее типической или вообще отсутствовать;
• одышка – чаще у пожилых пациентов или при обширном инфаркте миокарда, который приводит к острой левожелудочковой недостаточности; иногда сопровождается кашлем;
• слабость, головокружение, потеря сознания – как правило, связаны с малым сердечным выбросом или аритмией;
• тревога, страх смерти – особенно у пациентов с сильным болевым синдромом.

Боль сопровождается страхом смерти. Кожа пациента бледная или синюшная, иногда покрыта липким потом. ЧСС может быть нормальна или учащена. Артериальное давление тоже варьирует в широких пределах – все зависит от наличия и выраженности осложнений. Зачастую при ИМ умеренно повышается температура до 37-38 0 С.

При осмотре врач может выявить:

• повышение температуры – наблюдается у большинства пациентов в первые 24-48 часов, в основном, при обширном инфаркте миокарда;
• бледность кожи, потливость, акроцианоз;
• тахикардия, аритмия, брадикардия;
• аускультативные изменения в сердце;
• влажные хрипы над легкими – при левожелудочковой недостаточности;
• симптомы правожелудочковой недостаточности – гипотензия, расширенные яремные вены – при инфаркте миокарда правого желудочка.

Но в некоторых случаях бывают атипичные формы ИМ, затрудняющие его правильную диагностику. Среди этих атипичных форм:

1. Церебральная . Из-за колебания артериального давления при ИМ может страдать мозговой кровоток. Пациенты жалуются на головную боль, возможны расстройства сознания различной степени, специфические неврологические симптомы. По этой причине ИМ принимают за мозговой инсульт.
2. Астматическая . Недостаточная сократимость левого желудочка приводит к застою крови в малом круге, что сопровождается одышкой или даже удушьем.
3. Абдоминальная . При заднедиафрагмальном ИМ боль может ощущаться не за грудиной, а в животе. Описаны даже случаи, когда у больных с ИМ ошибочно диагностировали острую хирургическую патологию, и брали их на операцию.
4. Безболевая . Как правило, отмечается при неглубоком мелкоочаговом ИМ. У таких пациентов нет никаких болезненных ощущений, или они минимальны. Пациенты переносят ИМ, даже сами того не подозревая. Такой ИМ диагностируется позже, ретроспективно, когда на ЭКГ обнаруживают рубцовые изменения.

1. ЭКГ в покое

• • при ОКС без элевации ST наблюдается депрессия сегмента ST, негативный зубец T; в 30-50% пациентов – не измененная ЭКГ;
  • при ОКС с элевацией ST – длительный подъем сегмента ST над изолинией; свежа блокада левой ножки пучка Гиса.

1. Маркеры некроза миокарда – тропонин и креатининкиназа (МВ-фракция), повышенный уровень которых указывает на некроз кардиомиоцитов.
2. Другие лабораторные показатели – увеличение СОЭ, лейкозитоз; повышение уровня фибриногена и С-реактивного белка.
3. Эхокардиография – может выявить нарушения сокращения стенок сердца, механические осложнения инфаркта миокарда (разрыв свободной стенки сердца или межжелудочковой перегородки, тампонаду перикарда, внутрисердечный тромб, острая недостаточность митрального клапана), признаки других заболеваний, которые вызывают стенокардию.
4. Рентгенография органов грудной полости – может выявить признаки сердечной недостаточности или признаки других заболеваний, которые вызывают боль.
5. Коронарография – выявляет изменения в коронарных артериях, которые отвечают за развитие инфаркта миокарда; позволяет определить необходимость и возможности инвазивного лечения.

• а – необходимо сделать сразу;
• б – у пациентов со стойкой элевацией ST или БЛНПГ необходимо немедленно начать реперфузионное лечение, не ожидая результатов анализа;
• в – необходимо повторно сделать ЭКГ через 6-9 и 12-24 часа от начала симптомов и каждый раз в случае их рецидива. Можно сделать ЭхоКГ.

Осложнения

Тяжелое течение ИМ, поздняя обращаемость пациента или врачебные диагностические ошибки – все это причины различных осложнений, сред которых:

1. Кардиогенный шок . Падение сократимости миокарда на фоне низкого давления (или даже полного его отсутствия) приводит к снижению кровотока в головном мозге, почках, надпочечниках и других жизненно важных органах.
2. Отек легких . При застое крови в сосудах легочного круга кровообращения в результате левожелудочковой недостаточности давление может повышаться так сильно, что плазма (жидкая часть крови) выпотевает в просвет легочных альвеол. Клинически это проявляется влажными легочными хрипами, затрудненным дыханием. В особо тяжелых случаях жидкость в альвеолах при дыхании вспенивается, и пена выходит изо рта.
3. Нарушения ритма . Зона повреждения, некроза или рубцевания создает препятствие прохождению нервного импульса по проводящей сердечной системе. Нарушается частота и очередность сокращения отдельных участков миокарда. Это приводит к тяжелым, или даже к несовместимым с жизнью аритмиям.
4. Аневризма сердца . Проявляется деструктивными изменениями миокарда в виде выпячивания и истончения его стенок. При благоприятном течении на стенках аневризмы откладываются тромбы, которые впоследствии замещаются соединительной тканью.
5. Тампонада сердца . При обширных глубоких ИМ или при неблагоприятном исходе аневризмы пораженный миокард разрывается, и кровь из сердечных камер изливается околосердечную сумку, полностью сдавливая сердце. Тампонада – одна из причин быстрой, или даже мгновенной смерти при ИМ.

В значительной степени избежать этих осложнений помогает своевременная диагностика ИМ. Причем характер жалоб и ощущений не является достоверным критерием диагностики. Нужны объективные методы. Самый востребованный из них – электрокардиография.

На основе изменений ЭКГ можно определить давность, локализацию, глубину ИМ. Можно, но не всегда. А при некоторых формах даже подтвердить или исключить сам факт ИМ очень трудно – настолько расплывчаты и неспецифичны изменения на ленте ЭКГ.

В таких случаях на помощь приходит лабораторная диагностика. Суть в том, что при разрушении сердечной мышцы в кровь в избыточном количестве поступают некие вещества. Эти вещества, в повышенном количестве определяемы в плазме крови, говорят в пользу данного заболевания.

Поэтому их называют маркерами. В случае ИМ маркерами являются белковые вещества – тропонины. Они находятся в миокарде, и при его некрозе поступают в плазму крови. Обнаружение тропонинов помогает своевременно выявить ИМ и назначить эффективное лечение.

Лечение инфаркта миокарда

Тактика лечения инфаркта миокарда зависит от картины ЭКГ:

• при наличии элевации сегмента ST необходимо срочное возобновление проходимости коронарных артерий (реперфизионная терапия);
• при инфаркте миокарда без подъема ST немедленная реперфузия, в основном, не нужна.

Восстановить проходимость коронарных артерий можно двумя путями:

1. Фибринолитическая терапия (тромболизис) – с помощью лекарственных средств (стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза)
2. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) – оперативным путем

Алгоритм реперфузионной терапии

Чрескожное коронарное вмешательство

Чрескожное коронарное вмешательство – это малоинвазивное оперативное вмешательство, которое проводиться с целью диагностики поражения коронарных артерий и возобновления кровотока по ним.

При наличии у больного инфаркта миокарда с элевацией ST, пациенту проводят следующую последовательность действий:

1. коронарография – введение контрастного вещества в коронарные артерии с одновременной фиксацией на ангиографе

На рисунке стрелкой обозначена оклюзия тромботическими массами правой коронарной артерии

2. восстановление проходимости пораженной артерии (тромбэкстракция, ангиопластика или стентирование)

После проведения тромбэкстракции восстановлена проходимость коронарной артерии и обнаружены ее сужения вследствие атеросклероза (указано стрелками)

Проведено стентирование дистального поражения правой коронарной артерии (указано стрелкой)

Проведена балонная ангиопластика проксимального сужения правой коронарной артерии (указано стрелкой)

Консервативная терапия

Медикаментозная терапия при инфаркте миокарда, в основном, включает следующие препараты:

1. Обезболивание:

• нитраты (перорально или внутривенно капельно под контролем АД);
• наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол и другие).

1. Кислородная терапия

• Проводить при наличии гипоксии; при необходимости – проведение неинвазивной ИВЛ или ИВЛ

1. Антитромбоцитарные препараты:

• ацетилсалициловая кислота (аспирин) – перорально или внутривенно 160-325 мг (кроме случаев аллергии на аспирин);
• тиенопиридины (блокаторы P2Y 12 -рецепторов тромбоцитов – клопидогрель, плазугрель, тикагрелор)
• ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIІa – эптифибатид, абциксимаб, тирофибан (только по показаниям).

1. Антикоагулянты – нефракционированный гепарин или низкомолекулярный гепарин (эноксапарин, фондапаринукс).
2. Блокаторы бета-адренергических рецепторов (метопролол, пропранолол, бисопролол).
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) – рамиприл, каптоприл, эналаприл; в случае их непереносимости – блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, телмисартан).
4. Статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин).
5. Антагонисты альдостерона (эплеренон)

Вторичная профилактика

Для предупреждения возникновения повторного инфаркта миокарда нужно придерживаться следующих рекомендаций:

1. Бросить курить.
2. Придерживаться норм здорового питания (средиземноморская диета).
3. Физическая активность (умеренная, ≥30 мин/день).
4. Нормализация веса тела (индекс массы тела <25 кг/м 2).
5. Контроль артериального давления (<140/90 мм рт. ст.).
6. Индивидуальная программа физической реабилитации (в зависимости от функции левого желудочка, проведения и степени реваскуляризации, контроля ритма).
7. Дальнейшее медикаментозное лечение:

• антитромбоцитарная терапия;
• бета-блокаторы;
• липидоснижающие препараты (статины):
• ИАПФ;
• антагонисты альдостерона (эплеренон).

К какому врачу обратиться:

При любых сильных загрудинных болях, подозрительных на инфаркт, вызывать скорую помощь. И даже если боль умеренная, все равно вызывать скорую. Самому в больницу не идти, и даже с постели не вставать, а лежать, и ждать скорой. Не всегда интенсивность болевого синдрома пропорциональна зоне поражения при инфаркте. Бывает крупноочаговый инфаркт со слабой болью. Возможны и безболевые варианты.

Что бы избежать этого, своевременно посетите следующих специалистов и пройдите необходимую диагностику.

Диагностические услуги

Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Изменения ЭКГ при ИБС многообразны, однако все они могут быть сведены к электрокардиографическим признакам ишемии миокар­да (зубец Т), ишемического повреждения (сегмент ST), некроза сердеч­ной мышцы (QRS), а также их сочетаниям (Т, ST, QRS).

Ишемия миокарда

Ишемия миокарда характеризуется кратковременным уменьше­нием кровоснабжения отдельных участков миокарда, временной их гипоксией и преходящими нарушениями метаболизма сердечной мышцы. Под влиянием ишемии замедляется течение всех биоэлектрических процессов и в первую очередь процессов реполяризации сердечной мышцы. В ишемизированных участках процессы реполяризации начи­наются позднее и длятся дольше, чем в здоровом миокарде.

Виды ишемии миокарда

1. Субэндокардиальная ишемия миокарда.

Процессы реполяризации, как и в норме, начинаются у эпикарда. Волна реполяризации движется в сторону ишемизированных субэндокардиальных отделов, где она замедляется, что на ЭКГ проявляется возникновением высокого положительного симметричного коронар­ного зубца Т (рис. 134).

Рис. 134. Субэндокардиальная ишемия.

2. Субэпикардиальная ишемия миокарда.

Процессы реполяризации начинаются у эндокарда и распростра­няются в сторону ишемизированного миокарда, под эпикардом, что на ЭКГ даст глубокий отрицательный зубец Т (рис. 135).

Рис. 135. Субэпикардиальная ишемия.

3. Трансмуральная и интрамуральная ишемия миокарда.

Эти виды ишемии встречаются чаще, чем чисто субэпикарди­альная. Так же, как и при субэпикардиальной ишемии, процессы репо­ляризации в этих случаях в большей степени бывают замедлены в средних и субэпикардиальных отделах, и волна реполяризации распро­страняется от эндокарда к эпикарду. Изменения на ЭКГ аналогичны тем, которые наблюдаются при субэпикардиальной ишемии.

Изменения зубца Т зависят не только от вида ишемии, но и от лока­лизации ишемии в тех или иных отделах левого желудочка (рис. 136, 137, 138).

Рис. 136. Изменения зубца Т в грудных отведениях при субэндокардиальной ишемии переднебоковой стенки левого желудочка.

Рис. 137. Изменения зубца Т в грудных отведениях при субэпи­кардиальной ишемии переднебоковой стенки левого желудочка.

Рис. 138. Изменения зубца Т в грудных отведениях при субэпикар­диальной ишемии задней стенки левого желудочка.

Электрокардиографические признаки ишемии миокарда:

1) изменение формы и полярности зубца Т;

2) высокий Т в грудных отведениях свидетельствует либо о субэпи-кардиальной, трансмуральной, интрамуральной ишемии задней стенки, либо о субэндокардиальной ишемии передней стенки;

3) отрицательный Т в грудных отведениях свидетельствует о субэпикардиальной, трансмуральной или интрамуральной ишемии передней стенки;

4) двухфазный (+/– или –/+) зубец Т обычно выявляется на грани­це ишемической зоны и интактного миокарда.

Ишемическое повреждение миокарда

Ишемическое повреждение миокарда развивается при более дли­тельном нарушении кровоснабжения сердечной мышцы. Оно характе­ризуется более выраженными органическими изменениями в миокарде в виде дистрофии мышечных волокон. При повреждении нарушаются не только процессы реполяризации, но и возбуждение мышечных волокон. Во время возбуждения желудочков зона ишемического повреждения имеет меньший отрицательный потенциал, чем здоровый миокард, т. е. относительно положительная по отношению к окружа­ющему полностью деполяризованному миокарду. Между здоровым миокардом и зоной ишемического повреждения возникает разность потенциалов, которая ответственна за появление вектора RST, направ­ленного, как всегда, от - к +, т. е. от области здорового миокарда к зоне ишемического повреждения. Так же, как ишемия, ишемическое повреждение бывает субэндокардиальным (для него характерно смеще­ние сегмента ST вниз от изолинии), субэпикардиальным или трансмуральным (сегмент ST смещается вверх от изолинии) (рис. 139).

Рис. 139. Ишемическое повреждение.

Изменения сегмента ST зависят не только от вида ишемичес­кого повреждения, но и от локализации патологического процесса (рис. 140, 141, 142).

Рис. 140. Изменения сегмента ST в грудных отведениях при субэпикардиальном повреждении передней стенки левого желудочка.

Рис. 141. Изменения сегмента ST в грудных отведениях при субэндокардиальном повреждении передней стенки левого желудочка.

Рис. 142. Изменения сегмента ST в грудных отведениях при субэпикардиальном повреждении задней стенки левого желудочка.

Электрокардиографические признаки ишемического повреждения:

1) изменение сегмента ST;

2) подъем сегмента ST в грудных отведениях свидетельствует о субэпикардиальном или трансмуральном повреждении передней стенки левого желудочка;

3) депрессия сегмента ST в грудных отведениях указывает на нали­чие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки левого желудочка либо трансмурального или субэпикардиального повреждения задней стенки.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Любой инфаркт миокарда представляет собой негативные изменения в сердечной мышце. Зачастую такое состояние не является самостоятельной патологией, а скорее имеет вид последствия от других серьезных болезней. Интрамуральный инфаркт миокарда – это некротические очаги, располагающиеся в ткани мышечной стенки в миокарде. Близкие слои не меняются при подобных состояниях.

Причины возникновения

Существует немало причин, которые влияют на развитие инфаркта. Такое состояние человек получает в основном из-за таких причин, как:

• Возникает тромб, который перекрывает одну из венечных артерий;
• Миокарду требует намного больше кислорода, чем всегда;
• Возникает патологический стеноз в артериях, которые и снабжают кровью сердце.

Практически во всех случаях интрамуральный инфаркт происходит в следствие зашлакованности коронарных сосудов сгустками крови или бляшками. Именно они образуются из-за атеросклероза. Такое состояние достаточно опасно и развиться оно может у людей, которые:

1. Имею проблемы с лишним весом;
2. Имеют заболевание сахарный диабет;
3. Имеют вредную привычку курения;
4. Подвергаются постоянным стрессам;
5. Наркозависимы.

Помимо этих причин, получить инфаркт могут люди, у которых нарушена свертываемость крови, они страдают от высокого артериального давления или имеют нарушения в обмене веществ организма.

Симптомы

Любой инфаркт, независимо от его вида имеет ряд симптомов, по которым можно безошибочно его определить. В любом случае человека будет беспокоить боль в области сердца. Именно это первым делом будет беспокоить больного и именно это даст повод обратиться за помощью.

Вот некоторые симптомы, которые указывают на интрамуральный инфаркт

Болевые ощущения в области груди	Болевой синдром в сердце зачастую могут перепутать со стенокардией. Проверить это можно с помощью приема нитроглицерина. При стенокардии этот препарат снимет боль, а при инфаркте нет. У тех, кто страдает от сахарного диабета и некоторых больных, болевой синдром может отсутствовать при явном развитии инфаркта. Боль имеет достаточно сильный характер и может развиться от сильных физических нагрузок или после перенесенного стресса. Большинство пациентов почувствовав такие боли начинают нервничать и сильно переживать, что только усугубляет их состояние.
Бледность кожных покровов	Человеческая кожа имеет определенный оттенок из-за кровотока. При развитии инфаркта, сосуды человека сужаются, кровь проходит по ним плохо, в следствие чего кожа становится очень бледной. Большинство пациентов отмечают похолодевшие руки и ноги при инфаркте.
Сильное потоотделение	Вегетативная нервная система человека имеет немалую роль при развитии инфаркта, отсюда и появляется холодный и липкий пот. Если болевой синдром отсутствует, именно этот симптом укажет на то, что развивается инфаркт.
Одышка	Такой симптом, как одышка может развиться при инфаркте по нескольким причинам: 1. Больной испытывает сильную боль из-за чего у него не получается сделать глубокий вдох; 2. Левый желудочек сердца начинает плохо работать, из-за этого кровь собирается в малом кругу кровообращения, это в свою очередь, тормозит газообмен. В случае запущенного инфаркта, когда развивается кардиогенный шок или сердце вовсе разрывается, происходит отек легких. При такой картине у больного начинается кашель с отхождением пены, которая имеет розовый оттенок.
Панический страх смерти	Этот симптом имеет массу споров среди медиков, однако, большинство больных отмечают сильный страх смерти во время инфаркта. Такой страх может развиться в следствие того, что пациент не может сделать нормальный вдох.
Потеря сознания	Такой симптом не совсем типичен для инфаркта, однако, потеря сознания может произойти из-за резкого повышения давления.

Диагностика

Распознать интрамуральный инфаркт не так-то просто, все осложняется тем, что состояние не имеет особенных признаков, по которым можно было бы безошибочно утверждать о развитии патологии. Специалист рассматривает не столько данные, которые получены с помощью ЭКГ, сколько проводит тщательный осмотр больного. Важно назначить больному сдачу крови для определения показателей АСТ и АЛТ.

ЭКГ при интрамуральном инфаркте

При проведении электрокардиограммы при интрамуральном инфаркте можно увидеть определенный признак этого состояния, им является отрицательный зубец Т. Он и является основным признаком этого вида инфаркта. Особенностью этого отрицательного зубца Т является то, что он сохраняет свою негативность на протяжении 14 дней. После чего зубец Т становится положительным. Из этого следует. Что с помощью кардиограммы интрамуральный инфаркт можно определить только в динамике. Контроль ЭКГ необходимо проводить на протяжении 2 недель.

Такие признаки ЭКГ дают возможность распознать этот вид инфаркта. Однако, при некоторых его локализациях, определить его бывает достаточно проблематично.

Лечение

При наступлении интрамурального инфаркта больного необходимо срочно поместить в лечебное учреждение. С помощью наркотических обезболивающих пациенту снимают болевой синдром. Далее больному назначаются:

• Антитромболитики;
• Адреноблокаторы;
• Антикоагулянты;
• Нитроглицерин.

Чтобы восстановить кровоток и убрать очаг некроза, специалистам приходится прибегнуть к оперативному вмешательству. При интрамулярном инфаркте операция проводится в экстренном порядке. Специалисты в силах принять необходимые меры и вывести пациента из опасного состояния. После инфаркта пациенту необходимо беречь себя и соблюдать все рекомендации лечащего врача, только тогда есть шанс предотвратить повторение подобных состояний.