Актуальность . У пациентов с обмороками (синкопе) и необъяснимыми падениями наиболее часто встречаются синдром каротидного синуса (СКС), ортостатическая гипотензия и вазовагальное синкопе. Если последние два состояния часто рассматривается при дифференциальной диагностике пресинкопе и синкопе, то СКС - нет, несмотря на то, что является устранимой причиной необоснованных падений и нейро-кардиогенного синкопе у пожилых людей, как правило, мужчин (по международным данным, СКС встречается примерно у 30% пожилых пациентов с необъяснимыми синкопе и падениями).
СКС – это симптомокомплекс, развивающийся в результате повышенной чувствительности барорецепторов каротидного синуса при их стимуляции и включающий головокружение и/или синкопе в результате снижения церебральной перфузии. Несмотря на то, что функция барорецепторов с возрастом снижается, у некоторых людей проявляется гиперчувствительность барорецепторов каротидного синуса. В таких случаях даже небольшая стимуляция в области расположения данных рецепторов приводит к развитию выраженной брадикардии и снижению артериального давления (АД). Обратите внимание : изменения гемодинамики после стимуляции каротидного синуса НЕ ЗАВИСЯТ от положения тела. По мнению (по предложению) международных экспертов все пациенты с СКС должны быть отнесены к смешанному типу (снижение ЧСС [кардио-ингибиторная реакция] + снижение сосудистого сопротивления [вазо-депрессорная репкция]). Это связано с тем, что исключительно кардиоингибиторный тип СКС (асистолия без снижения артериального давления) не встречается.
Этиология и патогенез СКС окончательно не ясны. СКС может быть частью генерализованного нарушения функции автономной нервной системы при ее дисрегуляции. СКС ассоциирован со следующими факторами: мужской пол; пожилой возраст; артериальная гипертензия; ишемическая болезнь сердца; ортостатическая гипотензия; вазовагальное синкопе; болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви; сопутствующее применение дигиталиса, бета-блокаторов и метилдопы.
Каротидный синус (КС) - это часть артериального русла в области бифуркации общей сонной артерии. Рефлекс КС играет одну из ключевых ролей в контроле артериального давления. Изменения растяжения стенки и трансмурального напряжения распознаются барорецепторами сердца, КС, дуги аорты и других крупных сосудов. Далее сигналы от рецепторов передаются по КС, языкоглоточному и блуждающему нервам в ядра солитарного тракта (tractus solitarius) и парамедианные ядра ствола мозга. Эфферентные сигналы передаются через симпатические нервы и блуждающий нерв к сердцу и кровеносным сосудам. При СКС механическая деформация КС приводит к чрезмерному ответу с развитием брадикардии, вазодилатации. В результате развиваются гипотензия, пресинкопе и синкопе.
Клиническая картина
. Синкопе (обморок) является наиболее частым симптомом СКС, хотя пациенты могут иметь предобморочные состояния и ощущать головокружения без потери сознания. Характерной особенностью обмороков, обусловленных СКС, является их связь с раздражением места бифуркации общей сонной артерии. Чаще всего это происходит при массаже шеи, ношении тугих воротничков или туго завязанных галстуков, переноске груза на плечах, при определении пульса на сонных артериях. Иногда возникновению обморока могут способствовать опухоли щитовидной железы, воспалительные и злокачественные поражения лимфатических узлов, выраженные рубцовые изменения в области шеи после радикальных резекций, лучевой терапии или травмы шеи. Продромальный (предобморочный, липотимический) период разной продолжительности, сопровождается: ощущением нехватки воздуха, сдавления горла и груди; головокружением; слабостью; сильным страхом (лица пожилого возраста могут не иметь продрома или испытывать минимальную симптоматику). В то же время потери сознания могут возникать и без продромальных симптомов и в непредсказуемых ситуациях. Длительность потери сознания составляет 10 - 60 с, иногда больше (может сопровождаться судорогами). В отличие от вазовагального обморока, возникающего в вертикальном положении, обморок при СКС (син.: каротидный обморок) может наблюдаться у больных, находящихся в горизонтальном положении. Кроме того, обмороки, связанные с гиперчувствительностью каротидного синуса, крайне редко развиваются в возрасте до 40 лет. Для характеристики пациентов в определенных ситуациях были введены специальные термины: «спонтанный СКС» - клиническая ситуация, при которой в анамнезе у пациента нет четких данных о непреднамеренной стимуляции КС (например, определение пульса в области сосудов шеи, бритье); «индуцированный СКС» - клиническая ситуация, при которой симптомы могут быть четко объяснены состоянием непреднамеренного механического раздражения каротидного синуса.
Обратите внимание ! СКС ассоциирован с высокой частотой падений, повреждениями и переломами у пожилых пациентов. В общей популяции смертность, частота внезапной смерти, инфаркта миокарда и инсульта не зависят от наличия СКС.
Диагностика . Диагноз обморока, связанного с гиперчувствительностью каротидного синуса, подтверждается, если симптомы воспроизводятся во время последовательного массажа правого и левого КС в течение 10 с в положении лежа и стоя под постоянным контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД. У 30% пациентов патологический рефлекс наблюдается только в положении стоя. При массаже КС необходимо проводить непрерывный мониторинг ЭКГ и АД. Результат массажа КС считается положительным, если возникает одно из трех нижеперечисленных событий: асистолия > 3 с; снижение АД более чем на 50 мм рт. ст. вне зависимости от ЧСС (отражает вазодепрессорный тип СКС); комбинация вышеперечисленных явлений (отражает смешанный тип СКС).
Не рекомендуется проводить массаж КС, если у пациента имеются доказанные транзиторные ишемические атаки, инсульт или инфаркт миокарда за последние 3 месяца. Относительными противопоказаниями к проведению массажа КС являются: желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков в анамнезе или шум в области сонной артерии при аускультации.
Массаж КС не является безобидной процедурой, поэтому не стоит использовать его на догоспитальном этапе, особенно у пожилых людей. В некоторых редких случаях эта манипуляция может привести к временным или стойким нарушениям мозгового кровообращения, остановке синусового узла, АВ-блокаде высокой степени, длительной асистолии и желудочковым тахиаритмиям.
Ложноположительная реакция на массаж КС может быть у больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий, когда манипуляция фактически приводит к пережатию сонной артерии и ишемии головного мозга. Отсюда необходимость проведения в обязательном порядке предварительной аускультации сонных артерий. Нельзя проводить массаж КС, если выслушивается шум над сонной артерией (за исключением тех случаев, когда допплеровское исследование позволило исключить выраженный каротидный стеноз).
подробнее о СКС и его лечении Вы можете прочитать в статье (лекции) «Синдром каротидного синуса» О.Л. Бокерия, А.В. Сергеев; ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (журнал «Анналы аритмологии» № 2, 2015) [
Синдром слабости синусового узла (СССУ) развивается, как правило, у лиц пожилого возраста вследствие склеро-дегенеративных процессов, поражающих проводящую систему сердца (ПСС), атеросклеротического (в том числе постинфарктного) кардиосклероза . Электрофизиологически СССУ проявляется снижением функции автоматизма синусового узла (СУ) и/или нарушениями синоаурикулярного (СА) проведения.
Важно подчеркнуть, что на начальных стадиях развития СССУ снижение автоматизма СУ чаще приводит не к выраженной брадикардии, регистрируемой в ночные часы при Холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ, а к отсутствию адекватного прироста ЧСС в ответ на нагрузку - к так называемой "хронотропной недостаточности". Вероятно, это связано с влиянием компенсаторного повышения симпатической активности, которое еще позволяет избежать выраженной брадикардии, но уже не обеспечивает прироста ЧСС при нагрузках.
Постоянная гиперсимпатикотония у таких пациентов проявляется в ригидности ритма - отсутствии должных колебаний ЧСС в течение суток, снижении вариабельности сердечного ритма (ВСР), выявляемой с помощью методов математического анализа.
СССУ, как правило, требует дифференциальной диагностики с так называемой ваготонической дисфункцией СУ (ВДСУ), в основе которой лежит повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и/или повышение чувствительности СУ к парасимпатическим влияниям. Как правило, такое повышение парасимпатического тонуса связано с патологическими висцеро-висцеральными рефлексами и, в большинстве случаев, может быть устранено препаратами атропинового ряда.
Особым видом дисфункции СУ является синдром каротидного синуса (СКС), при котором выраженное угнетение СУ (вплоть до ареста) развивается, например, при механическом воздействии на синокаротидную зону.
Дифференциальная диагностика СССУ, ВДСУ и СКС требует комплексного подхода - тщательного сбора анамнеза, физикального исследования, регистрации ЭКГ, динамической ЭКГ, проведения ряда проб и электрофизиологического исследования (ЭФИ) с медикаментозной денервацией (МД) . Приводим клиническое наблюдение больного у которого комплексное обследование позволило выявить сочетание СССУ и СКС.
Больной Ф., 45 лет поступил в клинику института 22.10.99 г. с жалобами на утомляемость, слабость, редкое головокружение. В анамнезе в течение 3-х лет отмечает повышение артериального давления до 190/120 мм рт ст. 30 июля 1999 года перенес острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Острый период протекал без осложнений.
С сентября 1999 года при ЭКГ на фоне синусовой брадикардии на вдохе стали регистрироваться периоды асистолии длительностью до 3800 мс. Неоднократно проводилось суточное мониторирование ЭКГ, во время которого регистрировался синусовый ритм (СР) в течение суток с ЧСС от 43 до 102 уд/мин. с паузами до 2054 мс, других значимых нарушений ритма выявлено не было. Для уточнения диагноза и определения тактики ведения больной был госпитализирован в клинику института.
При поступлении в стационар состояние удовлетворительное. При физикальном обследовании - пульс 52 уд/мин, ритмичный, АД - 150/110 мм. рт. ст., умеренное увеличение размеров сердца влево, тоны сердца приглушены, ритмичные, в остальном - без отклонений от нормы. Общие анализы крови и мочи без патологии, показатели липидного обмена - холестерин 4,5 ммоль/л, В- и пре-В-липопротеиды - 80 усл.ед., электролиты в пределах нормы (К - 4,3 ммоль/л, Nа - 138,6 ммоль/л), глюкоза - 4,0 ммоль/л, протромбин - 90%.
На стандартной ЭКГ - умеренная синусовая брадикардия с ЧСС 57 уд/мин. Рубцовые изменения в области задней стенки гипертрофированного левого желудочка. Увеличение левого предсердия. На вдохе зарегистрированы паузы до 3400 мс вследствие СА-блокады 2 степени, периоды замещающего ритма из атриовентрикулярного соединения (см. рис. 1,а).
Рис. 1. ЭКГ больного Ф., 45 лет.: а - проведение пробы с задержкой дыхания (максимальный интервал РР достигает 2900 мс),
б- массаж каротидного синуса справа (величина паузы 4300 мс).
При 3-суточном мониторировании ЭКГ с 25 по 27.10.99 ЧСС от 43 до 96 уд/мин. Обращало на себя внимание отсутствие адекватного прироста ЧСС (максимальная ЧСС на физическую нагрузку - 96 уд/мин), постэкстрасистолические паузы до 2600 мс. При анализе ВСР отмечалось выраженное снижение таких показателей как сигма, RR50, особенно в ночные часы, когда в фазы медленного сна отмечалась ригидная брадикардия.
При эхокардиографическом исследовании фракция выброса - 62%, выраженная гипертрофия левого желудочка, гипокинезия верхней и средней части нижней стенки левого желудочка.
Для исключения гиперчувствительности каротидного синуса была проведена проба с массажем синокаротидной зоны под контролем ЭКГ. Получены следующие результаты: при массаже каротидного синуса справа зарегистрирован период асистолии длительностью 4300 мс, слева - пауза длительностью 2340 мс (см. рис. 1,б).
Консультирован окулистом. При осмотре глазного дна выявлены признаки гипертонической ангиопатии сосудов сетчатки.29.10.99 для уточнения функции СУ было выполнено чреспищеводное ЭФИ с МД, при проведении которого получены данные, свидетельствующие об органическом поражении СУ. Увеличение времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) достигало 1560 мс на фоне исходного ритма и 1640 мс после МД, а корригированного ВВФСУ (КВВФСУ) - исходно 510 мс и 540 мс после денервации.
Зарегистрировано восстановление активности водителей ритма второго порядка, появление вторичных пауз после МД (рис. 2). Больному проведена проба с быстрым в/в введением аденозинтрифосфата (АТФ) по разработанной нами методике . При введении 20 мг АТФ после атропинизации зарегистрирован максимальный интервал P-P=2020 мс (рис. 3), что, по нашим данным, свидетельствует об органической патологии СУ.
Рис. 2. Некоторые результаты чреспищеводного ЭФИ с МД больного Ф., 45 лет.: а - определение ВВФСУ на фоне исходного ритма (величина вторичной паузы 1560 мс), б - ЭКГ после атропинизации (РР = 640 мс), в - ЭКГ после МД (РР достигает 1100 мс), г - определение ВВФСУ после МД (1680 мс).
Рис. 3. ЭКГ больного Ф., 45 лет. - проведение пробы с быстрым внутривенным введением 20 мг АТФ после атропинизации. Величина максимального интервала РР 2020 мс. Объяснения в тексте.
Таким образом, на основании комплексного обследования у больного был диагностирован СССУ. В то же время результаты проведенного массажа каротидного синуса свидетельствовали о наличии у больного самостоятельной патологии - синдрома каротидного синуса, а выраженные паузы, зарегистрированные на фоне задержек дыхания позволяют предположить, что в его основе лежит гиперчувствительность СУ к парасимпатическим влияниям.
Таким образом, на основании анамнеза, клинических данных, результатов обследования, поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (ИМ в 07.99 г). Гипертоническая болезнь 2 стадии. Недостаточность кровообращения 0 ст. СССУ. Синдром каротидного синуса.
Принимая во внимание, что достаточно часто причиной СССУ является ИБС, а в анамнезе у больного имеется инфаркт миокарда нижней стенки, следующим этапом должно было быть проведение коронарографии для оценки состояния венечных артерий. В дальнейшем при поражении коронарной артерии, кровоснабжающей СУ, возможно оперативное лечение с повторной оценкой функции СУ. Однако больной от проведения коронарографии категорически отказался, поэтому, несмотря на отсутствие абсолютных показаний, в связи с высоким риском внезапной смерти, была предложена установка ПЭКС. 5.11.99 больной был переведен в кардиохирургическую клинику для имплантации ПЭКС в физиологическом режиме.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца.-СПб.:ИКФ "Фолиант", 1999-640 с.
2. Аритмии сердца: Механизмы, диагностика, лечение, в 3-х томах / под ред. Б.Дж.Мандела; М., Медицина, 1996.
3. Шульман В.А., Егоров Д.Ф., Матюшин Г.В., Выговский А.Б. Синдром слабости синусового узла. С.Пб, Красноярск, 1995, 439 с.
4. Гуков А.О., Жданов А.М. Неврокардиогенные (вазовагальные) синкопе. Русский медицинский журнал, 1999, N6.
5. Чирейкин Л.В., Медведев М.М., Бискуп А.Б. О влиянии быстрого внутривенного введения аденозинтрифосфата на проводящую систему сердца Вестник аритмологии 1994, N3, с. 10-16.
Май 09, 2018 Нет комментариев
Гиперчувствительность каротидного синуса (ГКС) является синдромом повышенной ответной реакции на стимуляцию барорецепторов сонной артерии. Это приводит к головокружению или обморокам в результате уменьшенной мозговой перфузии.
Хотя функция барорецепторов как правило понижается с возрастом, у отдельных людей возникают гиперчувствительные рефлексы каротидного синуса. У таких людей даже незначительная стимуляция шеи приводит к выраженной брадикардии и понижению артериального давления.
Гиперчувствительность каротидного синуса преимущественно возникает у мужчин пожилого возраста. Это один из главных факторов и потенциально поддающаяся лечению причина необъяснимых падений и нейрокардиогенных эпизодов обмороков у пожилых людей. Тем не менее, синдром часто упускается из виду при проведении дифференциальной диагностике пресинкопальных и синкопальных состояний.
Синдром гиперчувствительности каротидного синуса, ортостатическая гипотония и вазовагальный обморок являются сопутствующими состояниями, которые могут иметься у лиц, у которых происходят обмороки и падения.
Причины
Каротидный синусовый рефлекс играет основную роль при гомеостазе артериального давления. Изменения растяжения сосудов и трансмурального давления обнаруживаются барорецепторами, находящимися в сердце, сонной артерии, дуге аорты и другими крупными сосудами. Афферентные импульсы передаются каротидным синусом, языкоглоточным и блуждающим нервами в ядро одиночного пути и абдоминальное ядро в стволе головного мозга. Эфферентные импульсы переносятся через симпатические и блуждающие нервы в сердце и кровеносные сосуды, контролируя частоту сердечных сокращений и вазомоторный тон.
Механическая деформация каротидного синуса (расположенная при бифуркации общей сонной артерии) приводит к повышенной ответной реакции, связанной с брадикардией или расширением сосудов, что приводит к гипотонии, пресинкопическому состоянию или обморокам.
Гемодинамические изменения в результате стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Данные изменения имеют четкую временную картину с первоначальным снижением сердечного выброса, обусловленным сердечным ритмом, с последующим падением общего периферического сосудистого сопротивления.
Гиперчувствительность каротидного синуса может быть частью общего вегетативного расстройства, связанного с дисрегуляцией вегетативной нервной системы. Сообщалось о дегенерации нейронов с накоплением гиперфосфорилированного тау или альфа-синуклеина в нейронах в головном мозге, что приводит к нарушению центральной регуляции барорефлекторных реакций и предрасполагает пожилых пациентов к ГКС.
Однако точный механизм возникновения аномальной чувствительности неизвестны. Повышенная ответная реакция может быть вызвана изменениями в любой части рефлекторной нервной дуги или частей тела. Потенциальный механизм симптоматики синдрома каротидного синуса (к примеру, обморок, артериальное давление/изменения сердечного ритма) может быть нарушен ауторегуляцией мозгового кровообращения.
Симптомы
Клинически и исторически описано 3 типа ГКС:
- Кардиоингибирующий тип – включает 70-75% случаев синдрома. Преобладающим проявлением является снижение частоты сердечных сокращений, что приводит к синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде или асистолии вследствие действия блуждающего нерва на синусовый и атриовентрикулярный узлы. Эту реакцию можно контролировать приемом атропина.
- Вазомоторный тип – составляет 5-10% случаев. Преобладающим проявлением является снижение тонуса вазомоторных центров без изменения частоты сердечных сокращений. Значительное снижение кровяного давления связано с изменением баланса парасимпатических и симпатических эффектов на периферических кровеносных сосудах. Эта реакция не отменяется атропином.
- Смешанный тип составляет 20-25% случаев. Снижается сердечный ритм и вазомоторный тонус.
В предложении группы международных экспертов предлагается пересмотреть классификацию ГКС на 3 типа, как указано выше. Было высказано предположение о том, что все случаи синдрома каротидного синуса следует классифицировать как «смешанные» между вазомоторным и кардиоингибированным типами.
Термины спонтанного синдрома сонной артерии и синдрома индуцированного каротидного синуса также были введены для систематизации случаев синдрома каротидного синуса, а именно:
Термин спонтанный синдром сонной артерии относится к клинической ситуации, при которой симптомы могут объясняться историей случайного механического воздействия на сонную артерию (например, во время бритья), а ГКС воспроизводится с помощью массажа сонных артерий. Спонтанный синдром сонной артерии редко встречается и составляет около 1% причин обмороков.
Термин индуцированный синдром каротидного синуса относится к клинической ситуации, при которой нет четкой истории случайного механического воздействия на сонную. Индуцированный синдром сонной артерии более распространен, чем спонтанный синдром сонной артерии, и на него приходится основная масса больных с аномальной реакцией на массаж сонных артерий, наблюдаемый в клинических условиях.
Диагностика
Первоначальная диагностика при гиперчувствительности каротидного синуса должна исключить следующие состояния:
- Вазовагальный обморок
- Ортостатическая гипотензия
- Ситуационный обморок
- Синдром слабости синусового узла
- Кардиогенный обморок
- Другие причины синкопе (например, нейрогенные, метаболические, психогенные)
Каждому больному, у которого наблюдаются обморочные потери сознания, следует проводить тщательное изучение истории болезни, физиологический осмотр и ЭКГ.
Массаж каротидного синуса
Массаж каротидного синуса – это диагностическая процедура для обнаружения синдрома каротидного синуса. Техника массажа не стандартизирована. Контрольных исследований по этому вопросу не проводилось.
Общепринятый метод массажа включает следующие 4 этапа:
- Помещение больного в положение лежа на спине, слегка вытянув шею. Больной должен спокойно лежать на спине по меньшей мере на 5 минут до начала массажа сонной артерии.
- Массаж в точке максимального каротидного импульса, с медиальной стороны на верхнем пограничном уровне хряща щитовидной железы.
- Массаж на протяжении 5-10 секунд на каждом каротидном синусе последовательно, с 1-минутным интервалом.
- Массаж каротидного синуса предпочтительно выполняют сначала на правой сонной артерии пазуху, поскольку ГКС более распространен справа, чем на левой стороне.
Необходимо постоянно контролировать поверхностную ЭКГ и артериальное давление. Контроль ритма артериального давления лучше всего использовать с помощью тонометра.
Считается, что диагноз подтверждается, если выполняется один из следующих 3 критериев:
- Асистолия, превышает 3 секунды (указывает на кардиоингибирующий тип синдрома каротидного синуса)
- Снижение систолического артериального давления более 50 мм рт. ст., не зависящее от замедления сердечного ритма (указывает на вазомоторный тип синдрома)
- Сочетание вышеуказанного (указывает на смешанный тип)
Реже массаж каротидного синуса выполняется в течение 5 секунд с каждой стороны в положении лежа на спине и под углом наклона 60º. Существующие доказательства показывают, что чувствительность и диагностическая точность массажа сонных артерий могут быть усилены путем проведения теста с пациентом в вертикальном положении.
Важно: Не выполняйте массаж сонной артерии, если у больного произошла транзиторная ишемическая атака, или инфаркт миокарда в течение предыдущих 3 месяцев. , фибрилляции желудочков или сонной артерии являются относительными противопоказаниями к каротидному синусовому массажу.
Лечение
Синдром кардиоидного синуса часто остается недиагностированной причиной обморока у пожилых людей. Своевременная диагностика и лечение гиперчувствительности сонных артерий может предотвратить осложнения.
Терапия гиперчувствительности каротидного синуса основана на анализе частоты, тяжести и последствиях симптомов у каждого больного. Необходимо постоянное наблюдение, в некоторых случаях изменения образа жизни.
Некоторым людям, у которых имеются рецидивирующие симптомы, могут потребоваться следующие виды лечения:
Медикаментозное лечение
Фармакотерапия используется для лечения рецидивирующих, симптоматических состояний. Однако ни один лекарственный препарат не доказал, что он обеспечивает долгосрочную эффективность в масштабных рандомизированных контролируемых исследованиях.
В некоторых случаях успешно использовались ингибиторы обратного захвата серотонина сертралин и флуоксетин в отношении больных, которые не реагировали на двухкамерную стимуляцию.
Рандомизированное контролируемое предварительное исследование показало, что лечение мидодрином, агонистом альфа-1, может значительно снизить скорость симптомов и степень гипотонии в вазомоторном типе гиперчувствительности каротидного синуса. Лечение мидодрином также связано с повышением среднего 24-часового амбулаторного уровня артериального давления. Мидодрин вызывает артериальное и венозное сужение сосудов и имеет минимальные побочные эффекты. Он показан для лечения симптоматической ортостатической гипотензии.
Флудрокортизон – это еще один лекарственный препарат, который можно использовать в этой ситуации.
Однако, ни одно из указанных лекарственных средств еще не одобрено РКИ.
Кардиостимуляция
Перманентная имплантация кардиостимулятора обычно считается эффективным методом лечения кардиоингибирующих типов синдрома каротидного синуса и смешанных форм ГКС.
Существует общее согласие ученых в том, что терапия эффективна и полезна для больных с рецидивирующим обмороком, вызванным стимуляцией каротидного синуса без приема каких-либо лекарственных средств, которые подавляют синусовый узел или атриовентрикулярную проводимость. Постоянная стимуляция не рекомендуется для больных с гиперчувствительной кардиоингибирующей ответной реакцией на стимуляцию каротидного синуса при отсутствии симптомов.
Сердечная стимуляция оказывает незначительное влияние на вазодепрессорный тип синдрома или вообще не влияет на него, и может не снижать частоту падений у больных. Постоянная стимуляция может уменьшать, но не полностью устранять симптомы ГКС.
Больным, не имеющим других сердечно-сосудистых заболеваниий, рекомендуется увеличить потребление соли и пить больше жидкостей, содержащих электролиты.
Хирургическая терапия
Хирургическая денервация и радиологическая денервация каротидного синусового нерва были методиками терапии, которые использовались ранее, но они были в значительной степени прекращены из-за высоких показателей осложнений.
Хирургия остается вариантом лечения для больных с опухолью шеи, которая сдавливает каротидный синус.
Необходимо установить у хирурга, имеется ли у больного опухоль шеи, которая сжимает сонную артерию.
Никаких общих ограничений деятельности не требуется.
Больные должны быть проконсультированы знать о первоначальных симптомах обморока и способах их предотвращения.
Следует избегать ношения жестких шейных воротников, а также избегать резких вращений шеей.
При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа. Кардиальное ингибирование — обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию, остановку синусно - предсердного узла или АВ - блокаду. Вазодепрессия — внезапное падение ОПСС приводит к артериальной гипотензии без уменьшения ЧСС и проводимости. Смешанный тип — сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии. Церебральный тип — встречается исключительно редко, обмороки не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотензией. Частота. 50% обследованных больных старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- G90.0
Причины
Этиология . Стимуляция гиперчувствительных барорецепторов каротидного синуса (вызывает парасимпатические или симпатические реакции) . Опухоли каротидного тела. Воспалительные и опухолевые процессы в лимфатических узлах шеи. Метастазы в область каротидного узла.
Факторы риска. Органическое заболевание сердца. Системный атеросклероз. Механическое раздражение каротидных узлов (тесный воротничок на одежде, бритьё области шеи, движения головы) . Эмоциональные нарушения.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина. Головокружение. Обморок. Падения. Пелена перед глазами. Звон в ушах. Брадикардия. Артериальная гипотензия. Бледность. Отсутствие симптомов после приступа.
Диагностика
Диагностика . В положении больного лёжа на спине при постоянном ЭКГ - мониторинге производят осторожный массаж каротидного узла (перед выполнением массажа необходимо проверить, нет ли у больного противопоказаний к данной процедуре). При синдроме каротидного узла происходит задержка систолы более чем на 3 с (кардиальное ингибирование) и/или падение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. без уменьшения ЧСС (вазодепрессия) . ЭКГ. Дуплексное сканирование сонных артерий.
Дифференциальная диагностика. Вагусные реакции, постуральная гипотензия, первичная недостаточность вегетативной нервной системы, гиповолемия, аритмии, патологический синусовый синдром и другие состояния, сопровождающиеся низким сердечным выбросом, цереброваскулярная недостаточность, эмоциональные нарушения.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения. Метод выбора — постановка ЭКС (двухкамерного).
Лекарственная терапия. Антихолинергические препараты — атропин при кардиальном ингибировании. Симпатомиметические препараты — эфедрин. Теофиллин.
Оперативное лечение. Денервация каротидного синуса хирургически или с помощью лучевой терапии для отдельных больных. У больных с элементами кардиального ингибирования установка ЭКС помогает предотвратить рецидивы симптомов. При атеросклеротическом поражении каротидного синуса — хирургическое удаление атероматозных бляшек.
Осложнения . Длительно продолжающаяся после обморока спутанность сознания. Частые падения приводят к повреждениям и переломам.
Течение и прогноз. При атероматозном поражении сонной или базилярной артерии прогноз не очень благоприятный.
Сопутствующая патология. Синдром слабости синусно - предсердного узла. АВ - блокада.
Профилактика. Следует избегать воздействия провоцирующих факторов, которые могут стимулировать каротидный узел (тесный воротник, бритьё, повороты головы в данную сторону, натуживание при дефекации).
Синонимы. Каротидные синкопе. Гиперчувствительность каротидного синуса
МКБ-10 . G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия
Примечание. В клиническом отношении очень важно различать синдром гиперчувствительности каротидного узла и синдром слабости синусно - предсердного узла.
Каротидный синус представляет собой небольшое образование вегетативной нервной системы, расположенное в начале внутренней каротидной артерии над местом разветвления общей сонной артерии.
Рецепторы каротидного синуса связаны с блуждающим первом. Рефлекс каротидного синуса в физиологических условиях вызывает брадикардию и гипотонию вследствие раздражения блуждающего нерва и сосудистого регуляторного центра в продолговатом мозге. При сверхчувствительности каротидного синуса налицо болезненное повышение эффекта рефлекторного раздражения блуждающего нерва после надавливания на каротидную железу. В результате этого наступает нарушение сердечного ритма, протекающее с наличием или отсутствием признаков ишемии мозга, и, иногда, внезапная смерть.
Этиология
Повышенная реактивность рецепторов каротидного синуса
Индивидуальная особенность у здоровых (10% здоровых - Belief), особенно при вегетативной лабильности с ваготонией
Атеросклероз сонной артерии
Гипертония
Воспалительные процессы и новообразования в области шеи
Повышенная чувствительность сердца к вагусным импульсам
Ишемия миокарда
Повреждение атриовентрикулярного узла
Коронарный атеросклероз
Стеноз устья аорты
Предварительное применение некоторых медикаментов, усиливающих каротидный рефлекс: парасимпатомиметики, наперстянка, хинидин или инсулин
Повышенная активность блуждающего нерва вследствие интерорецепторного раздражения, исходящего из других органов: желчнокаменная болезнь, почечные колики и др.
Клиническая картина. После надавливания с разной силон в области каротидного синуса при повышенном эффекте каротидного рефлекса могут наступить следующие нарушения сердечного ритма:
1. Угнетение деятельности синусового узла-отказ синусового узла или синоаурикулярная блокада, при сохранении активности нижележащих автономных центров. В таких случаях возникают замещающее сокращения, обусловленные автономными центрами второго и третьего порядка, вследствие чего симптомы ишемии мозга не появляются
2. Одновременное угнетение активности синусового узла и автоматических центров второго и третьего порядка. Развивается панкардиальная асистолия с приступами синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса (рефлекторно обусловленная асистолическая форма). Это наиболее частое проявление черезмерпо повышенной чувствительности каротидного синуса
3. Преимущественное угнетение или перерыв атриовентрикулярной проводимости при одновременном торможении желудочковой автоматии. Наступает полная атриовентрикулярная блокада с желудочковой асистолией, приводящая к приступам синдрома Морганьн-Эдемса-Стокса
Синдром каротидного синуса (Weiss и Backer) характеризуется тем, что каротидные рецепторы активируются спонтанно, без надавливания в области каротидного синуса. Этот синдром наблюдается исключительно редко и обычно его связывают с некоторыми незначительными механическими воздействиями на каротидный синус - резкий поворот головы, определенное положение головы, ношение тесного воротника и др. Могут иметь значение также и некоторые функциональные моменты как: страх, напряжение и переутомление.
Дифференциальный диагноз. Описанную сердечную форму следует отличать от экстракардиальных форм повышенного эффекта каротидного рефлекса. Они бывают вазопрессорного типа, протекающего с приступами артериальной гипотонии (синкопе, коллапс), и церебрального типа, при котором после надавливания на каротидный синус наступает синкопе, но сердечный ритм не нарушается и гипотония не развивается. Речь идет о рефлекторно обусловленных изменениях кровоснабжения мозга (динамическая, сосудисто-мозговая недостаточность).
Лечение. Необходимо выявлять и устранять факторы, вызывающие возникновение этого синдрома. Хорошие результаты дают ваголитические средства (атропин), симпатомиметические (эфедрин, алупент, алудрин), инфильтрации новокаином в области каротидного синуса. Облучение рентгеновыми лучами области каротидного синуса дает положительные результаты в 60% случаев (Bellet). Денервация каротидного синуса имеет временный эффект (Bellet). Наперстянка и особенно парасимпатомиметические средства противопоказаны.
НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ
Когда наджелудочковый импульс возбуждения - синусовый или эктопический, задержится или не распространяется ниже разветвления пучка Гиса на две ножки, на электрокардиограмме наступают изменения, которые называют нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Среди этих нарушений наиболее частыми являются блокады ножек пучка Гиса. Предлагаются различные классификации нарушения внутрижелудочковой проводимости. Мы будем придерживаться следующей классификации:
БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА
При блокаде ножек пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов - синусовых или эктопических, через одну из ножек Тавара замедленно или прервано, вследствие чего один желудочек активируется позже другого. Время, за которое импульсы достигают блокированного желудочка, на 0,04-0,06 сек. больше чем то, которое необходимо для достижения неблокированного. Ввиду этого комплекс QRS становится ненормально широким-0,12 сек. или более. Неодновременное возбуждение обоих желудочков и ненормальный путь проведения импульса возбуждения из одного желудочка в другой через толщу межжелудочковой перегородки обусловливают следующие электрокардиографические изменения при блокаде ножек пучка Гиса:
1. Расширение комплекса QRS- 0,12 сек. или больше
2. Появление зазубрин и расщепления комплекса QRS с увеличением времени внутреннего отклонения в отведениях, соответствующих блокированному желудочку,-V 5-6 , I, aVL при блокаде левой ножки и V 1 , V 2 , V 3R , aVR - при блокаде правой ножки
3. Отклонение электрической оси сердца к блокированному желудочку 4. Смещение сегмента ST вниз и отрицательная асимметрическая волна Т в отведениях, соответствующих блокированному желудочку, и обратная картина со смещением сегмента ST вверх и положительная волна Т в противоположных отведениях. Самый глубокий зубец комплекса QRS и волна Т имеют противоположное (дискордантное) направление. Такие изменения ST-Т носят вторичный характер, т. е. они являются следствием замедленного активирования желудочков. Смещение сегмента ST вниз имеет форму дуги, выгнутой кверху, а волна Т асимметричная, разнобедренная
Клинически наличие блокады ножек пучка Гиса можно подозревать при значительном расщеплении первого и (или) второго тона, лучше всего выслушиваемым между верхушкой сердца и точкой Боткина-Эрба, причем расщепление зависит от дыхательных фаз. При неполной блокаде не наблюдают изменения тонов.