Митральная недостаточность. Недостаточность митрального клапана что это такое и какой прогноз жизни при НМК? Всего различают несколько стадий

В кардиологической практике часто встречается такой порок сердца, как недостаточность митрального клапана. Движение крови в полости сердца зависит от работы клапанов. Двустворчатый клапан располагается в левых отделах органа. Он находится в области атриовентрикулярного отверстия. При его неполном смыкании кровь устремляется обратно в предсердие, что приводит к нарушению работы органа.

Показать всё

Нарушение функции клапанного аппарата

Митральная недостаточность - это приобретенный порок сердца, при котором створки клапана закрываются не полностью, что приводит к обратному забросу (регургитации) крови в предсердие. Данное состояние приводит к появлению различных клинических симптомов (одышки, отеков). Изолированная форма такого порока диагностируется очень редко.

На ее долю приходится не более 5% всех случаев данной патологии. Чаще всего митральная недостаточность сочетается с сужением левого устья между предсердием и желудочком, пороками аортального клапана, дефектом межпредсердной перегородки и перегородки между желудочками. При профилактических исследованиях сердца у 5% населения выявляется нарушение функции двустворчатого клапана. В большинстве случаев степень отклонения незначительна. Данный порок обнаруживается с помощью УЗИ.

Степени тяжести заболевания

Митральная недостаточность бывает нескольких видов: ишемической, неишемической, острой и хронической, органической и функциональной. Ишемическая форма обусловлена недостатком кислорода в сердечной мышце. Органическая патология развивается вследствие поражения самого клапана или сухожильных тяжей. При функциональной форме этого порока нарушение тока крови связано с увеличением полости левого желудочка.

Различают 4 степени данной патологии: легкую, умеренную, выраженную и тяжелую. Данный порок включает в себя 3 стадии. В стадии компенсации обратный заброс крови в предсердие не превышает 20-25% от общего объема крови во время сокращения сердца. Это состояние не представляет опасности, так как включаются компенсаторные механизмы (усиление работы левого предсердия и левого желудочка).

В стадии субкомпенсации наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения (легких). Левые отделы сердца сильно перегружаются. Регургитация крови составляет 30-50%. 3 стадия неизбежно приводит к тяжелой сердечной недостаточности. Обратно в предсердие возвращается от 50 до 90% крови. При данной патологии клапан начинает провисать.

Степень провисания различна (от 5 до 9 мм). При оценке состояния митрального клапана учитывается и величина отверстия между предсердием и желудочком. При легкой степени она составляет менее 0,2 см², при средней - 0,2-0,4 см², а при тяжелой имеется отверстие величиной более 0,4 см². В последнем случае левое предсердие постоянно заполнено кровью.

Этиологические факторы болезни

Выделяют следующие причины развития этого приобретенного порока сердца у детей и взрослых:

ревматизм;
эндокардит инфекционной природы;
острую форму инфаркта миокарда;
отложение солей кальция в области створок клапана;
выбухание створок вперед вследствие слабости соединительной ткани;
аутоиммунные заболевания (волчанку, склеродермию);
ишемическую болезнь сердца вследствие атеросклероза или тромбоза коронарных артерий;
кардиомиопатию с дилатацией;
миокардит;
кардиосклероз.

Ишемическая форма порока часто развивается на фоне склероза миокарда после инфаркта. Иногда данная патология становится проявлением синдрома Марфана и Элерса-Данлоса. Расширение фиброзного кольца и полости желудочка становится причиной развития относительной недостаточности двустворчатого клапана сердца. Двустворчатый клапан - это структура сердца, состоящая из соединительной ткани. Он располагается в фиброзном кольце.

У здорового человека во время сокращения левого желудка кровь устремляется в аорту. Она движется только в одном направлении (от левого предсердия в левый желудочек и аорту). Если клапан закрыт не полностью, то происходит регургитация крови (обратный заброс). Состояние створок клапанов во многом зависит от здоровья сухожильных хорд. Это структуры, которые обеспечивают гибкость и движение клапана. При воспалении или травме хорды повреждаются, что приводит к нарушению тонуса створок. Они не смыкаются до конца. Образуется небольшое отверстие, через которое свободно проходит кровь.

Клинические проявления на ранних стадиях

Признаки данной патологии зависят от степени регургитации. На первых двух стадиях возможны следующие симптомы:

частое сердцебиение;
нарушение сердечного ритма;
быстрая утомляемость;
слабость;
недомогание;
одышка;
боль в груди;
кашель;
небольшие отеки нижних конечностей.

При недостаточности митрального клапана 1 степени жалобы могут отсутствовать. Организм компенсирует эти нарушения. Эта стадия может длиться несколько лет. Чаще всего такие больные жалуются на зябкость ног и слабость. Во второй стадии (субкомпенсации) появляются первые признаки сердечной недостаточности (одышка, тахикардия).

Одышка возникает при физическом напряжении. Ее появление может вызвать длительная ходьба, поднятие тяжестей, подъем по лестнице. В покое она не беспокоит. Одышка представляет собой ощущение нехватки воздуха. Сердце таких больных начинает биться чаще (80 и более ударов в минуту). Часто нарушается сердечный ритм по типу мерцательной аритмии.

При ней предсердия возбуждаются и сокращаются беспорядочно с частотой 300-600 ударов в минуту. Длительная аритмия может стать причиной инфаркта, ишемического инсульта и тромбоза сосудов. При недостаточности митрального клапана 2 степени возможно появление на стопах и голенях отеков. Поражаются сразу обе конечности симметрично. Сердечные отеки усиливаются в вечернее время. Они синюшного цвета, холодные на ощупь и нарастают постепенно.

Проявления на поздней стадии

Симптомы недостаточности митрального клапана 3 степени выражены наиболее ярко. Вследствие значительной регургитации наблюдается застой венозной крови в малом круге, что приводит к приступу сердечной астмы. Чаще всего приступы появляются в ночное время. Они характеризуются нехваткой воздуха, одышкой, сухим кашлем. Симптомы наиболее выражены в положении человека лежа. Такие люди дышат через рот и с трудом разговаривают.

На 3 стадии митральной недостаточности жалобы становятся постоянными. Симптомы беспокоят даже в покое. У таких людей часто развивается отек легких. Иногда наблюдается кровохарканье. Ярко выражен отечный синдром. Отек появляются не только на конечностях, но и на лице и других частях тела.

Нарушение тока крови приводит к застою в печени. Проявляется это болью в подреберье справа. Истощение сердечной мышцы приводит к полиорганной недостаточности. На фоне недостаточности митрального желудочка часто страдают правые отделы сердца. Развивается правожелудочковая недостаточность. При ней наблюдаются следующие симптомы:

увеличение в объеме живота (асцит);
акроцианоз;
выбухание вен в области шеи.

Наиболее грозным осложнением митрального порока является мерцательная аритмия.

Как проходит обследование пациентов?

Лечение больных начинается после постановки окончательного диагноза. Диагностика включает в себя:

сбор анамнеза жизни и заболевания;
выявление основных жалоб;
физикальное исследование;
электрокардиографию;
УЗИ сердца;
анализ сердечных шумов;
иммунологическое исследование крови;
рентгенографию органов грудной полости;
допплерографию;
общий анализ крови и мочи.

При необходимости организуется коронарокардиография (исследование коронарных артерий с помощью красящего вещества), а также спиральная компьютерная томография. С целью определения давления в левых отделах сердца проводится катетеризация. Очень информативным является физикальное исследования. При митральной недостаточности выявляются следующие изменения:

наличие сердечного горба;
усиление верхушечного толчка;
увеличение границ сердечной тупости;
ослабление или отсутствие 1 тона сердца;
систолический шум в области верхушки;
расщепление или акцент 2 тона в области легочной артерии.

Определить тяжесть митральной недостаточности позволяет УЗИ сердца. Это основной метод диагностики данного порока. В процессе УЗИ сердца оценивается состояние клапанов, величина предсердно-желудочкового отверстия, наличие патологических включений в области клапанов, величина сердца и отдельных его камер, толщина стенок и другие параметры.

Консервативная лечебная тактика

Лечение больных с данным пороком бывает консервативным и хирургическим. Необходимо выявить основную причину этой патологии. Если недостаточность двустворчатого клапана развилась на фоне ревматизма, то лечение предполагает применение глюкокортикоидов, НПВС и иммунодепрессантов. Дополнительно могут назначаться антибиотики. Требуется санация всех очагов хронической инфекции.

В случае ишемической болезни сердца на фоне атеросклероза требуется изменение образа жизни (отказ от спиртного и табачных изделий, соблюдение диеты, ограничение нагрузки, исключение стрессов), применение статинов (Симвастатина, Ловастатина, Аторвастатина). При необходимости назначаются бета-блокаторы и антиагреганты.

Медикаментозное лечение при недостаточности двустворчатого клапана включает применение следующих лекарств:

уменьшающих сопротивление сосудов (ингибиторов АПФ);
антиаритмических средств (Кордарона, Новокаинамида);
бета-блокаторов (Бисопролола);
диуретиков (Верошпирона, Индапамида);
антикоагулянтов (Гепарина, Варфарина);
антиагрегантов (Тромбо АСС).

Мочегонные препараты снижают объем циркулирующей в сосудах крови. Нитраты необходимы для снижения постнагрузки на сердце. При развившейся сердечной недостаточности показан прием гликозидов. В случае легкой степени тяжести порока и отсутствия симптомов лекарственная терапия не требуется.

Лечебные действия

При средней и тяжелой степени митральной недостаточности требуется хирургическое вмешательство.

В терминальную стадию операция не проводится. Наиболее часто организуется пластика или протезирование. Подобное лечение направлено на сохранение клапанов сердца. Пластика показана в следующих ситуациях:

при пролапсе двустворчатого клапана;
при разрыве структур клапанного аппарата;
при расширении кольца клапана;
при относительной недостаточности двустворчатого клапана.

Хирургическое лечение проводится и в том случае, если женщина планирует иметь детей. Протезирование организуется при неэффективности проведенной пластики или при грубых изменениях. После установки протезов нужно принимать непрямые антикоагулянты. К возможным осложнениям после операции относятся развитие предсердно-желудочковой блокады, тромбоэмболия, вторичный инфекционный эндокардит.

Если на поздних стадиях развились осложнения (отек легких), то дополнительно проводится медикаментозная терапия. При отеке показана подача кислорода. Применяются диуретики и нитраты. При высоком давлении назначаются антигипертензивные средства. Прогноз для жизни и здоровья определяется степенью регургитации, возрастом человека и наличием сопутствующей патологии.

При соблюдении всех рекомендаций врача пятилетняя выживаемость достигает 80%. 10 лет и более живут 6 человек из 10. Наихудший прогноз наблюдается при ишемической форме митральной недостаточности. При пороке легкой и умеренной степени тяжести больные женщины могут вынашивать ребенка и рожать. Таким образом, нарушение работы двустворчатого клапана сердца является опасным состоянием, которое становится причиной сердечной недостаточности и ранней смерти больных.

– клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Общие сведения

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца , обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП , ДМЖП , открытым артериальным протоком, коарктацией аорты . У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Причины

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда , тупой травме сердца, инфекционном эндокардите . Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме , склеродермии , системной красной волчанке , эозинофильном эндокардите Леффлера . Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса наблюдается у 10% пациентов с постинфарктным кардиосклерозом . К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана , надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса .

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии , прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС , миокардитах , аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) - незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность .

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии .

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой , быстрой утомляемостью, тахикардией , ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем . При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы .

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом . При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия .

Диагностика

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией , фонокардиографией , рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки , ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволяет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография .

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана , аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада , вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нарушению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам . При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга , кардиолога и ревматолога. Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Митральный клапан – клапан, расположенный между левым предсердием и левым желудочком сердца, который предотвращает регургитацию крови в левое предсердие во время систолы.

Недостаточность митрального клапана или митральная недостаточность – неспособность клапана препятствовать регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие.

Регургитация – быстрый ток крови в направлении, обратном нормальному движению, возникающий во время систолы.

Митральная недостаточность редко встречается изолировано (около 2% от общего числа сердечных заболеваний). Она сопровождается пороками аортальных клапанов, стенозом митрального отверстия.

Различают функциональную (относительную) и органическую митральную недостаточность.

Функциональная митральная недостаточность обусловлена ускорением кровотока при дистонии, изменением тонуса папиллярных мышечных волокон, дилатацией (расширением) левого желудочка, что обеспечивает гемодинамическую перегрузку отдела сердца.

Органическая митральная недостаточность развивается вследствие анатомического поражения соединительнотканных пластин самого клапана, а также сухожильных нитей, фиксирующих клапан.

Гемодинамические нарушения данных типов митральной недостаточности имеют одинаковый характер.

Нарушение гемодинамики при различных формах митральной недостаточности

Систола – серия последовательных сокращений миокарда желудочков и предсердий определенной фазы сердечного цикла.

Давление аорты значительно превышает давление левого предсердия, что способствует регургитации. Во время систолы возникает обратный ток крови в левом предсердии, обусловленный неполным прикрытием атриовентрикулярного отверстия створками клапана. В результате этого в диастолу поступает дополнительная порция крови. Во время диастолы желудочков значительный объем крови поступает из предсердия в левый желудочек. Вследствие этого нарушения возникает перегрузка левых отделов сердца, что способствует увеличению силы сокращений сердечной мышцы. Наблюдается гиперфункция миокарда. На начальных стадиях развития митральной недостаточности возникает хорошая компенсация.

Митральная недостаточность приводит к гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, в результате чего повышается давление в легочных сосудах. Спазм артериол легких обусловливает легочную гипертензию, вследствие чего развивается гипертрофия правого желудочка, недостаточность трехстворчатого клапана.

Недостаточность митрального клапана: симптомы, диагностика

При хорошей компенсации недостаточности митрального клапана симптомы не проявляются. Выраженная митральная недостаточность характеризуется следующей симптоматикой:

Одышка и нарушение сердечных ритмов при физической активности (затем в состоянии покоя);
Кардиалгии;
Повышенная утомляемость;
Сердечная астма (приступы резкой одышки);
Боли, отечность в правом подреберье, обусловленные увеличения печени;
Отеки нижних конечностей;
Сухой кашель с небольшим отделением мокроты, в редких случаях с примесями крови;
Боли в области сердца колющего, давящего, ноющего характера, не ассоциированные с физической деятельностью.

При компенсированной недостаточности митрального клапана симптомы могут не проявляться в течение нескольких лет. Выраженность симптоматики обусловлена силой регургитации.

Для диагностики митральной недостаточности используют следующие методы:

ЭКГ позволяет выявить признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и предсердия, в третьей стадии – правого отдела сердца;
ЭхоКГ – определение гипертрофии и дилатации левых отделов сердца;
Рентгенографическое исследование органов грудной клетки – определение степени легочной венозной гипертензии, степень выпячивания дуг предсердий;
Вентрикулография – определение наличия и степени регургитации;
Катетеризация желудочков – определение динамики давления в желудочках сердца.

В настоящее время наблюдается гипердиагностика митральной недостаточности. Современные методы исследования показали, что минимальная степень регургитации может присутствовать в здоровом организме.

Недостаточность митрального клапана 1 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 1 степени характеризуется компенсацией гемодинамики и неспособности клапана препятствовать обратному току крови, которая достигается гиперфункцией левого желудочка и предсердия. Данная стадия заболевания характеризуется отсутствием симптоматики недостаточности кровообращения, хорошим самочувствием пациента при физических нагрузках. При диагностике недостаточности митрального клапана 1 степени обнаруживаются незначительное расширение границ сердца влево, наличие систолических шумов. На электрокардиограмме признаки нарушения функции клапана отсутствуют.

Недостаточность митрального клапана 2 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 2 степени характеризуется развитием пассивной формы венозной легочной гипертензии. Данная стадия характеризуется рядом симптомов нарушения кровообращения: одышка и учащенное сердцебиение при физической активности и в состоянии покоя, кашель, приступы сердечной астмы, кровохарканье. При диагностике недостаточности митрального клапана 2 степени обнаруживаются расширение границ сердца влево (1 – 2см), вправо (до 0,5см) и вверх, систолические шумы. Электрокардиограмма показывает изменения предсердного компонента.

Недостаточность митрального клапана 3 степени: клиническая картина

При недостаточности митрального клапана 3 степени развивается гипертрофия правого желудочка, что сопровождается характерной симптоматикой: увеличение печени, развитие отечности, повышение венозного давления.

Диагностика недостаточности митрального клапана 3 степени обнаруживает значительное расширение границ сердечной мышцы, интенсивные систолические шумы. Электрокардиограмма показывает наличие митрального зубца, признаки левожелудочковой гипертрофии.

Лечение недостаточности митрального клапана, прогнозы

Лечение недостаточности митрального клапана регулируется единственным правилом: пациент с диагностированной митральной недостаточностью – хирургический пациент. Данная патология не подлежит медикаментозной коррекции. Задачей кардиолога является правильная подготовка пациента к операции.

Консервативное лечение недостаточности митрального клапана направлено на контроль частоты сердечных сокращений, а также на профилактику тромбоэмболических осложнений, снижение степени регургитации. Также применяется симптоматическое лечение.

В ходе оперативного вмешательства производится имплантация митрального клапана.

Прогнозы при митральной недостаточности полностью зависят от степени регургитации, выраженности клапанного дефекта и динамики заболевания.

Видео с YouTube по теме статьи:

Как избавиться от недостаточности митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана – это его порок, при котором его створки не способны полностью смыкаться. Из-за этого происходит регургитация (обратный ток крови) из левого желудочка в левое предсердие.

Заболевание опасно тем, что приводит к сердечной недостаточности, нарушению кровообращения и связанным с этим расстройствам внутренних органов.

Порок клапана можно полностью вылечить с помощью оперативного вмешательства. Консервативное лечение – оно больше симптоматическое.

Лечением занимаются кардиолог, кардиохирург, ревматолог.

Причины

Это приобретенный порок, не врожденный. Его причинами могут стать заболевания, которые повреждают соединительные ткани организма (так как клапаны состоят из соединительной ткани), сердечные заболевания и аномалии самого клапана.

Возможные причины порока митрального клапана:

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
Недостаточность левого желудочка.
Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
Предсердные экстрасистолии.
Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы сердечной астмы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, перебои в работе сердца, непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, предсердные экстрасистолии). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Диагностика

Для выявления заболевания применяется одна или несколько процедур:

обычная ЭхоКГ;
чреспищеводная ЭхоКГ;
рентген органов грудной полости;

Лечение

Оно может быть хирургическим или медикаментозным. Однако медикаментозное лечение не может полностью устранить патологию. Полностью излечить митральную недостаточность можно только с помощью операции.

Тактика лечения заболевания

При острой форме митральной недостаточности экстренно вводят медикаменты для снятия симптомов, а затем проводят операцию.

При хронической форме тактика лечения зависит от стадии.

Медикаментозное лечение

При острой форме заболевания пациенту в качестве первой помощи вводят нитраты (Нитроглицерин) и негликозидные инотропные препараты (например, Добутамин). После этого проводят экстренную операцию.

При хронической форме лечение должно быть направлено как на улучшение работы сердца и кровообращения, так и на избавление от основного заболевания.

Для коррекции расстройств кровообращения применяют диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, нитраты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ. Если повышен риск тромбообразования – антиагреганты.

Лечение основного заболевания, вызвавшего патологию митрального клапана:

Хирургическое лечение

Его назначают при острой форме заболевания, а также при второй и выше стадии хронической формы.

В современной хирургической практике используют два вида операций:

Пластика клапана. Это реконструкция собственного клапана (подшивание его створок, сухожильных хорд).
Протезирование клапана. Это его замена на протез искусственного или биологического происхождения.

Выполнив операцию вовремя, можно предотвратить дальнейшее прогрессирование порока и связанную с ним сердечную недостаточность.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в лечении основного заболевания еще до наступления митральной недостаточности (своевременное лечение эндокардита антибиотиками, правильный прием назначенных врачом препаратов при ревматизме и т. д.).

Исключите факторы, увеличивающие риск сердечных болезней: курение, алкоголизм, частое употребление жирной, соленой и острой пищи, неправильный питьевой режим, недосыпание, низкая подвижность, ожирение, стрессы, нерациональное распределение времени труда и отдыха.

Жизнь с митральной недостаточностью

Если порок первой степени тяжести и находится в стадии компенсации, можно обойтись только наблюдением у врача и приемом минимального количества лекарств. Посещайте кардиолога и делайте ЭхоКГ каждые полгода.

Физическая активность в разумных пределах не противопоказана, однако спортивные нагрузки соревновательного характера исключены на любой стадии порока.

Что касается беременности, то на ранней стадии порока без выраженных нарушений кровообращения она возможна, но роды будут проходит посредством кесарева сечения. При заболевании 2 и выше стадии успешная беременность возможна только после устранения порока.

После протезирования клапана соблюдайте правила здорового образа жизни для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Если вам в будущем понадобятся любые операции (в том числе стоматологические) или инвазивные диагностические процедуры, предупреждайте заранее врача о наличии у вас протеза клапана, так как вам будут назначать специальные препараты для предотвращения воспалительного процесса и тромбообразования в сердце.

Прогноз

Прогноз зависит от причины порока.

В большинстве случаев он неблагоприятный, так как основные заболевания (ревматизм, волчанка, синдром Марфана, ишемическая болезнь сердца) трудно поддаются лечению и их невозможно полностью остановить. Таким образом, заболевание может привести к другим поражениям сердца, сосудов и внутренних органов.
Если же порок был вызван эндокардитом или дегенеративными изменениями в самом клапане, прогноз более утешительный. Излечение возможно в случае своевременного проведения операции по пластике или протезированию клапана. Установленный протез прослужит от 8 до 20 лет и более в зависимости от разновидности.
Прогноз при пороке 1 степени тяжести, который не сопровождается нарушениями кровообращения, может быть благоприятным. При правильной тактике наблюдения, а также при лечении основного заболевания митральная недостаточность может не прогрессировать в течение многих лет.

Недостаточность митрального клапана

Различают функциональную (относительную) и органическую митральную недостаточность.

Гемодинамические нарушения данных типов митральной недостаточности имеют одинаковый характер.

Нарушение гемодинамики при различных формах митральной недостаточности

Недостаточность митрального клапана: симптомы, диагностика

Одышка и нарушение сердечных ритмов при физической активности (затем в состоянии покоя);
Кардиалгии;
Повышенная утомляемость;
Сердечная астма (приступы резкой одышки);
Боли, отечность в правом подреберье, обусловленные увеличения печени;
Отеки нижних конечностей;
Сухой кашель с небольшим отделением мокроты, в редких случаях с примесями крови;
Боли в области сердца колющего, давящего, ноющего характера, не ассоциированные с физической деятельностью.

Для диагностики митральной недостаточности используют следующие методы:

ЭКГ позволяет выявить признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и предсердия, в третьей стадии – правого отдела сердца;
ЭхоКГ – определение гипертрофии и дилатации левых отделов сердца;
Рентгенографическое исследование органов грудной клетки – определение степени легочной венозной гипертензии, степень выпячивания дуг предсердий;
Вентрикулография – определение наличия и степени регургитации;
Катетеризация желудочков – определение динамики давления в желудочках сердца.

Недостаточность митрального клапана 1 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 2 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 3 степени: клиническая картина

Лечение недостаточности митрального клапана, прогнозы

В ходе оперативного вмешательства производится имплантация митрального клапана.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Недомолвки, размолвки, девичья фамилия… Женская ревность – загадка для психологов. Сегодня ученым до конца не известны все механизмы, рождающие эту сильную и ра.

Недостаточность митрального клапана: причины, диагностика и лечение клапанного дефекта

Возвратный кровоток в левых камерах сердца нарушает нормальную насосную функцию. Недостаточность митрального клапана 1 степени проявляется минимальными симптомами, которые не создают сложностей для повседневной жизни. При ухудшении клапанной недостаточности клинические проявления нарастают, что требует проведения полного комплекса лечебно-диагностических процедур. Тактика терапии и прогноз для жизни зависит от стадии заболевания и наличия кардиальных осложнений.

Причины клапанной патологии

Регургитация – это такое состояние кровообращения, когда на фоне нарушения работы клапанного аппарата возникает возможность нефизиологического заброса крови обратно в предсердие. Основными причинами неправильной работы митрального клапана являются следующие факторы:

ревматическая болезнь;
кардиальные пороки врожденного происхождения;
атеросклероз;
инфекционно-септический эндокардит;
ишемия сердечной мышцы (ИБС);
системные виды патологии (склеродермия, артрит, волчанка);
травматические повреждения гладкомышечной ткани или сухожильных хорд;
сердечно-сосудистые болезни, способствующие левожелудочковой дилатации.

Чаще всего причина патологии – инфекция. Рубцовые поствоспалительные изменения клапана между предсердием и желудочком формируют регургитационный кровоток и основные проявления болезни.

Виды заболевания

В зависимости от причинных факторов выделяют 2 группы патологии митрального клапана:

ревматического происхождения (прямое повреждающее действие на клапан);
неревматическая патология (патологические изменения в околоклапанных структурах – сухожильные тяжи, мышечная ткань или кольцо клапана).

Важно выделять анатомический и функциональный вид кардиальной патологии. В первом случае регургитация возникает на фоне органических изменений в клапане. Второй вариант – это относительная недостаточность, обусловленная перерастяжением (дилатацией) клапанного кольца на фоне миокардита, кардиомиопатии или ИБС.

В зависимости от выраженности симптомов выделяют 3 последовательные стадии болезни:

Компенсаторная (1 степень) – минимальные проявления заболевания;
Недостаточность митрального клапана 2 степени (субкомпенсация) – проблемы возникают при физической нагрузке;
Декомпенсация (3 степень) – симптомы появляются в покое.

Большое значение для клинических проявлений имеют гемодинамические изменения, обусловленные анатомическим дефектом клапана. На начальной стадии заболевания, когда в левое предсердие поступает увеличенное количество крови (приток из вен и регургитация) возникает компенсаторная гипертрофия, обеспечивающая отсутствие выраженных симптомов. Затем гипертрофируется сердечная мышца левого желудочка, которой приходится усиленно работать, чтобы обеспечить адекватное поступление крови в аорту.

Стадия декомпенсации или недостаточность работы митрального клапана 3 степени возникает при неспособности сердца обеспечить системный кровоток.

Симптомы клапанной недостаточности

Длительное отсутствие проявлений болезни обусловлено медленными органическими изменениями и компенсаторными возможностями сердечной мышцы. Первичные признаки недостаточности митрального клапана возникают на фоне серьезной неожиданной нагрузки и проявляются следующими жалобами:

выраженная нехватка воздуха (одышка);
сильная слабость с быстрой утомляемостью;
тахикардия (учащение сердцебиения);
кардиальная аритмия.

По мере нарастания недостаточности функции митрального клапана симптомы усиливаются: возникает отечность ног, может беспокоить удушье, кашель и отдышка при отсутствии движений.

От своевременности обращения к врачу зависит прогноз для выздоровления – оптимально начать терапию на этапе компенсированного вида патологии.

Принципы диагностики

Выслушивание звуков сердца (аускультация) при первичном обследовании позволит врачу предположить наличие патологии. К типичным аускультативным признакам относятся:

пансистолический шум;
ослабление или отсутствие первого тона;
третий тон, наличие которого указывает на выраженную регургитацию;
акцент второго тона над легочной артерией.

Опытный специалист, оценив аускультативные признаки, поставит предварительный диагноз и направит на дополнительное обследование:

Электрокардиография, при которой можно выявить признаки гипертрофии предсердия и желудочка слева;
Рентгенография грудной области (обнаружение увеличенных размеров сердца, выявление признаков легочной гипертензии и кальциноза клапана);
Эхокардиография с допплерометрией (оценка анатомических изменений, обнаружение регургитационного кровотока);
Контрастная ангиокардиография (оптимальный и наиболее достоверный метод диагностики патологии).

С помощью УЗИ сердца можно оценить степень тяжести митральной недостаточности.

обратный заброс не более 30%;
площадь клапанного дефекта не более 0,2 см 2 ;
регургитационная кровь не достигает середины предсердия.

На фоне субкомпенсации:

возвратный кровоток достигает середины предсердия и составляет до 50%;
площадь незакрытого отверстия 0,2-0,4 см 2 .

При декомпенсации регургитационный заброс превышает 50%, кровь заполняет все предсердие, а дефект клапана составляет более 0,4 см 2 .

Важным фактором для выбора лечебной тактики является выявления причины клапанной патологии: терапия при ревматическом поражении отличается от функциональных нарушений, связанных с миокардитом или последствиями ишемической болезни.

Лечебная тактика

Выбор метода терапии определяют следующие критерии:

причинный фактор клапанной патологии;
стадия болезни;
наличие сопутствующих заболеваний (гипертония, ИБС, эндокринная патология, атеросклероз).

При недостаточности функции митрального клапана лечение может быть медикаментозным и оперативным.

Консервативные методы

Основные цели терапии – снижение нагрузки на левые камеры сердца и предотвращение осложнений. Для этого используют следующие методы:

антибиотикотерапия;
противомикробная профилактика эндокардита и рецидивов ревматизма;
ограничение физической нагрузки;
диетотерапия с ограничением соли;
антикоагулянты;
симптоматические лекарственные средства (гипотензивные, мочегонные, антиаритмические препараты и сердечные гликозиды).

Необходимо регулярно наблюдаться у врача даже в том случае, если нет никаких симптомов на фоне начальной стадии митральной недостаточности.

Оперативное вмешательство

На фоне декомпенсации с выраженной степенью регургитации, когда лекарственная терапия неэффективна, используются 2 варианта хирургического лечения:

реконструктивная пластика клапана;
протезирование клапанного аппарата.

Выбор метода индивидуален – для каждого конкретного пациента подбирается свой вариант операции. Прогноз во многом зависит от своевременности выполненного хирургического вмешательства. К возможным послеоперационным осложнениям относятся септический эндокардит, тромбоэмболия и нарушение работы протеза.

Риск опасных осложнений

На фоне эффективной терапии и в отдаленном послеоперационном периоде возможны неприятные последствия и заболевания. Опасными осложнениями ревматического варианта клапанной недостаточности являются следующие варианты патологии:

левожелудочковая застойная сердечная недостаточность;
септический эндокардит;
мерцательная аритмия;
легочное сердце с типичной симптоматикой легочной гипертензии;
сосудистая тромбоэмболия с высоким риском внезапной смерти.

После пластики клапанного аппарата прогноз лучше, а риск осложнений ниже, чем при использовании искусственного протеза клапана.

Главный фактор возникновения регургитационного кровотока в левых камерах сердца – ревматическое поражение клапанного аппарата.

Вначале болезни симптомы отсутствуют, но при прогрессировании заболевания и увеличения обратного заброса крови в левое предсердие, проявления кардиальной патологии нарастают.

Основой первичной диагностики является ЭКГ и эхокардиография. В сложных случаях врач направит на контрастное исследование (ангиокардиография). Медикаментозное лечение будет эффективным при раннем выявлении болезни. На фоне декомпенсации потребуется хирургическая операция, с помощью которой можно восстановить функции клапанного аппарата.

Недостаточность митрального клапана сердца у детей и взрослых - часто встречаемый порок

Здоровье сердца зависит от того, есть ли врождённые аномальные изменения в его строении. Однако не все знают, что тлеющие очаги инфекции тоже могут спровоцировать порок сердца. Есть и другие заболевания, способные инициировать это.

Знание о том, что влияет на деятельность сердца, какие признаки начала патологического процесса поможет вовремя обратиться за помощью к врачу и избежать ухудшения ситуации.

Особенности болезни

Природой заложено, что ход потока крови из левого предсердия через клапан в соответствующий желудочек не имеет возврата. Нарушения разного рода делают возможным при толчке крови (систоле) идти какой-то части её объёма назад в предсердие. Аномалия такого рода может быть обнаружена в любом возрасте. Для всех возрастных категорий патология имеет одинаковые причины и проявления. Нарушение относится к порокам сердца, которые встречаются очень часто.

Митральная недостаточность - это, другими словами, клапан, который предназначен давать возможность крови из левого предсердия попадать в соответствующий желудочек и предотвращать её обратный ход, не полностью справляется с задачей. Причины, почему это происходит разнообразны.

Порок может быть врождённым или появиться в результате негативных изменений. Тогда его классифицируют как приобретённый порок.

Чаще сопутствующей проблемой есть аортальные пороки сердца и сужение митрального клапана. Эти дополняющие нарушения могут быть у пациента все сразу или один из вариантов.

Патология может развиваться с разной скоростью.

Митральная недостаточность (схема)

Формы

Хроническая форма выявляется на протяжении какого-то времени в результате:

изменений в тканях структур сердца как последствие болезней,
развитие патологии из-за аномальных особенностей врождённого характера,
если производилась замена клапана – возможное нарушение структуры имплантата.

Острая форма патологии проявляет себя в короткий срок времени. К такому случаю приводят кризисные ситуации:

инфаркт миокарда,
разрыв створок вследствие инфекционного эндокардита,
другие острые состояния.

Следующее видео содержит подробную информацию о митральной недостаточности, поданную в доступной форме:

Степени

Нарушение классифицируется по тому, какой уровень возврата объёма крови. Степени:

1-я. Проблема выражена незначительно. Объем крови в своём обратном ходе при толчке желудочка (систоле) достаёт до поверхности клапана. Ситуация не приносит сбоёв в работе сердца и относится к норме.
2-я. Продвижение крови в предсердие относительно митрального клапана примерно полтора сантиметров. Нарушение считается умеренным отклонением от нормы.
3-я. Возврат крови доходит до средней линии предсердия. Это аномальное движение крови относят к выраженному нарушению.
4-я. Когда кровь в своём обратном движении доходит до верхней части предсердия. Ситуацию относят к тяжёлому поражению сердца.

Причины возникновения недостаточности митрального клапана

Регургитация (возврат крови) вызвана причинами внутри организма:

Проблема может быть связана с такими функциональными нарушениями:
- Сухожильные нити, которые служат соединяющим звеном между мышцей сердца и папиллярными мышцами, оборвались или растянуты.
- Мышцы, что отвечают за движение створок клапана (папиллярные) изменили свой тонус, и теперь он не соответствует норме.
- Кольцо, к которому присоединены створки клапана, растянулось.
- Желудочек левой половины увеличился в объёме.
Возврат крови может быть из-за функциональной неполноценности самого клапана. Двустворчатая конструкция при закрытии не обеспечивает плотного смыкания створок.

Врожденный недуг

При варианте митральной недостаточности от рождения причинами могут быть факторы, повлиявшие на развитие плода при беременности:

стрессовые ситуации,
неблагоприятная экология окружающей среды,
контакт с веществами, действия которых вредны для организма;
влияние ионизирующего излучения,
употребление таблеток без консультации специалиста.

Последствие перенесённых заболеваний

Митральная недостаточность бывает как последствие перенесённых заболеваний:

Опухолевый процесс, мешающий освобождению желудочка.
Повреждение или патологическое изменение элементов в структуре сердца в следствие:
- инфаркта миокарда,
- миокардита,
- дилатационной кардиомиопатии,
- ревматизма,
- инфекционного эндокардита,
- красной волчанки.

Симптомы

В организме нарушается правильное распределение крови, поэтому пациент ощущает слабую работоспособность, упадок сил.
Застойные явления в кровоснабжении лёгких проявляются одышкой.
Процесс, который способствовал повреждению клапана, может нарушить состояние сердечной мышцы. В результате этого возникает аритмия.
Застой крови в лёгких инициирует кашель. В начале заболевания он имеет сухой характер. В дальнейшем появляются мокроты с наличием прожилок крови.

Диагностика

Врач анализирует симптоматику пациента, расспрашивает об истории заболевания и наличии таких проблем у родственников. После этого выбирает способы обследования пациента.

Эхокардиография – метод, который определит возможность возврата объёма крови в предсердие по состоянию функциональных структур. При проведении Допплер-эхокардиографии можно увидеть есть ли регургитация во время систолы.
Магнитно-резонансная томография позволяет увидеть изображение сердца со всеми структурными подробностями.
Катетеризация – можно провести измерение давления в отдельных камерах сердца. Эти показатели дают возможность установить митральную недостаточность.
Фонокардиограмма дополняет и уточняет обследование пациента методом прослушивания стетоскопом. Позволяет определить шум в районе митрального клапана во время посыла желудочком крови в аорту (систолы).
Электрокардиограмма – даёт возможность изучить нарушение ритмов сердца.
Анализ крови – показывает, есть ли в организме воспалительный процесс.
Коронарокардиография - метод прослеживания состояния сосудов при помощи красящего вещества. Оно на снимке отображает движение крови в сердце и сосудах.
Рентгенография – снимок области грудной клетки. Определяют изменение размеров и формы сердца.

Лечение

Если митральная недостаточность до второй степени, то часто такая ситуация не требует помощи. Важно вылечить заболевание, которое инициировало нарушения, что привели к митральной недостаточности.

Терапевтическое

Назначают лечебные курсы, чтобы предупредить развитие инфекционных процессов.
Рекомендуются процедуры закаливания.
Физиотерапевтическое лечение.
Направление помощи выбирают для подавления той патологии, которая вызвала негативные изменения в сердце.
Врач направляет на санаторно-курортное лечение, где есть необходимая специализация.

Медикаментозное

Если имеются осложнения, связанные с возвратом крови в предсердие, то применяют препараты, чтобы поддержать состояние пациента.

препараты калия – поддерживают состояние миокарда,
диуретики – чтобы избежать отёков,
нитраты – для улучшения кровоснабжения,
сердечные гликозиды – облегчают состояние в случае сердечной недостаточности.

Операция

В случае развития патологии до третьей и четвёртой степеней рекомендуется оперативное вмешательство. При помощи радикальной операции по показаниям в конкретном случае проводят:

исправление дефектов строения путём пластики,
замену клапана.

В случае если патология тяжёлой формы и по состоянию пациента нет возможности оперативного вмешательства, его здоровье поддерживают при помощи препаратов и терапевтических процедур.

Более подробно о том, как происходит операция при митральной недостаточности сердца, рассказывает видеосюжет ниже:

Профилактика заболевания

Если говорить о предупреждении врождённой недостаточности митрального клапана, то во время вынашивания ребёнка надо исключить всякое вредное влияние на него:

не находиться в зоне, где может быть ионизирующее излучение;
не соприкасаться с вредными химикатами,
пребывать в местности с хорошей экологической обстановкой.

Чтобы исключить появление приобретённого заболевания, соблюдать:

вовремя пролечивать инфекционные заболевания; не допускать тлеющих очагов инфекции;
предупреждать появление других патологий, которые могут вызвать митральную недостаточность;
вести здоровый образ жизни,
исключить острые стрессовые ситуации,
давать организму посильную систематическую нагрузку, например: ходьба, плаванье.

Осложнения

лёгочная гипертензия,
электрический импульс между отделами сердца может нарушаться,
мерцательная аритмия, а также могут быть другие нарушения ритмов;
воспалительные процессы во внутренних оболочках мышц сердца,
сердечная недостаточность.

О прогнозах при правильном лечении недостаточности митрального клапана 1, 2, 3 степени расскажем в завершение статьи.

Прогноз

Перспектива зависит от нескольких составляющих:

состояния мышц сердца,
насколько реально излечить заболевание, вызвавшее патологию; его тяжесть;
степень аномального нарушения в работе клапана.

При митральной недостаточности третьей степени может развиться сердечная недостаточность. С момента установки диагноза почти все пациенты проживают больше пяти лет. Проживают десять лет и более 4/5 от общего числа больных с такой проблемой.

Со второй степенью развития патологии пациенты несколько лет могут не ощущать нарушений в здоровье.

В следующем видео представлена консультация известного врача в отношении митральной недостаточности.

УДК 616.126.32-005.4

Вестник СПбГУ. Сер. 11. 2012. Вып. 1

И. А. Шпынова, С. Ю. Бартош-Зеленая, В. И. Новиков ИШЕМИЧЕСКАЯ МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Минздравсоцразвития России

Ишемическая митральная недостаточность (ИМН) развивается вследствие неполного смыкания структурно нормальных створок митрального клапана (МК) в результате нарушения взаимодействия между клапанным аппаратом и левым желудочком (ЛЖ). Иными словами, ИМН - это заболевание миокарда ЛЖ, возникающее как следствие его постинфарктного ремоделирования или в результате острой ишемии миокарда и приводящее к нарушению функции аппарата МК . Тяжесть ИМН определяется размером, локализацией инфаркта миокарда и глубиной поражения стенки ЛЖ (трансмуральный или нетрансмуральный инфаркт миокарда) .

Распространенность, прогностическая значимость. Митральная недостаточность, развивающаяся в результате перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ), является на сегодняшний день важной клинической проблемой, определяющей неблагоприятный прогноз для пациента. Проведенные ранее инвазивные исследования установили значимую распространенность ИМН. По данным М. St. J. Hickey и соавт. (1988), среди 11748 обследованных пациентов, которым была проведена вентрикуло-графия, 19% имели ИМН. При этом у большинства пациентов митральная недостаточность была в пределах легкой степени, у 7,2% пациентов степень митральной недостаточности составила 2, и у 3,4% развилась тяжелая митральная недостаточность .

Эхокардиографические исследования ИМН подтвердили прогностическую значимость даже легкой митральной регургитации. Так, по данным M. S. Feinberg и соавт. (2000), среди пациентов, обследованных в течение первых 48 ч. после ОИМ, годичная летальность в отсутствии, в случае легкой-умеренной (1-2 ст.) и тяжелой (3-4 ст.) митральной недостаточности составила 4,8%, 12,4% и 24% соответственно .

F. Bursi и соавт. (2005) изучили распространенность ИМН и показали, что существует тесная связь между наличием и степенью ИМН, с одной стороны, и сердечной недостаточностью (СН) и смертностью, с другой стороны . Умеренная и тяжелая ИМН связаны со значительным увеличением риска развития СН и смерти.

По данным D. Aronson и соавт. (2006), среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в течение 3-х лет наблюдения 30% больных с умеренной и тяжелой ИМН и 5% больных без ИМН были госпитализированы по поводу развития СН . По данным тех же авторов смертность была значительно выше среди пациентов с умеренной и тяжелой ИМН. В течение 3-х лет наблюдения умерли 35% пациентов, имевших умеренную и тяжелую ИМН, и 8% пациентов без ИМН .

Учитывая распространенность и прогностическую значимость ИМН, определение оптимальной тактики ведения пациентов с этой проблемой представляет собой в настоящее время существенную клиническую задачу.

Механизмы развития митральной недостаточности. Для описания возможных механизмов митральной недостаточности наиболее приемлемой является функцио-

нальная классификация A. Carpentier (1983). Согласно этой классификации выделяют 4 типа дисфункций, приводящих к развитию митральной недостаточности:

Тип I. Пациенты с дисфункцией I типа имеют нормальную подвижность створок МК и митральную недостаточность вследствие изолированной дилатации митрального кольца.

Тип II. У пациентов с дисфункцией II типа увеличена подвижность створок МК, при этом свободные края створок во время систолы находятся выше плоскости кольца МК. Источником дисфункции II типа чаще всего являются миксоматоз-ные изменения аппарата МК (пролапс МК из-за удлинения хорд, створок) или частичный разрыв створок, хорд и головок папиллярных мышц («болтающаяся» створка, ОИМ).

Тип Ша. Пациенты с дисфункцией Ша типа имеют ограниченную подвижность створок МК. Большинство дисфункций этого типа связано с утолщением/ретракцией створок и хорд и комиссуральными сращениями, часто наблюдаемыми при хронической ревматической болезни сердца.

Тип IIIb. Механизм митральной недостаточности при IIIb типе дисфункции связан с тем, что свободные края створок МК находятся значительно ниже плоскости митрального кольца во время систолы по причине увеличения ЛЖ и смещения папиллярных мышц, при этом сам клапан исходно не поражен.

Ишемическая митральная недостаточность может развиваться в результате дисфункции I, II и IIIb типов .

При I типе дисфункции, связанном с расширением митрального кольца, ИМН наблюдается у пациентов, перенесших ОИМ в области базальных сегментов ЛЖ. Данный механизм развития ИМН встречается в 5% случаев . Тип II дисфункции у пациентов с ИМН связан с частичным разрывом папиллярных мышц при ОИМ или их удлинением в результате фиброзных изменений после перенесенного инфаркта миокарда. Наиболее частый тип дисфункции, встречающийся при ИМН, - это дисфункция типа IIIb .

Патофизиология IIIb типа дисфункции при ишемической митральной недостаточности. Неполное закрытие структурно нормальных створок МК - прямая причина ИМН. В ранее проведенных исследованиях возникновение ИМН в покое объяснялось развитием глобального ремоделирования ЛЖ: дилатацией и увеличением его сферичности . Увеличение сферичности ЛЖ у человека рассматривалось как потенциальный механизм развития митральной недостаточности, но оказалось, что при СН этот феномен присутствует как у пациентов с митральной недостаточностью, так и без нее . Позднее была выявлена значимая роль локального ремоделирования ЛЖ в нарушении взаимодействия между ЛЖ и аппаратом МК. Так в исследовании S. F. Yiu и соавт. (2000) было показано, что площадь эффективного отверстия регургитации (ЭОР) при ИМН тесно связана с систолической площадью тента МК (systolic tenting area) и контрактильностью митрального кольца и не зависит от фракции выброса . По данным этого же исследования систолическая площадь тента МК (systolic tenting area) определялась локальными изменениями миокарда ЛЖ, в частности апикальным и задним смещением папиллярных мышц, и не зависила от объема, функции и сферичности ЛЖ .

Итак, существенную роль в развитии ИМН играет локальное ремоделирование ЛЖ, приводящее к изменению анатомо-функционального состояния МК при его за-

крытии. В норме створки МК при смыкании приближаются к плоскости его фиброзного кольца. Смещение папиллярных мышц препятствует смыканию краев створок МК на уровне митрального кольца, площадь их коаптации значительно уменьшается, что и приводит к развитию ИМН. Так как створки МК смыкаются ниже уровня плоскости митрального кольца, то высота коаптации (coaptation height), определяемая как расстояние между плоскостью митрального кольца и точкой смыкания створок МК, увеличивается (рис. 1) . Еще одним количественным показателем, используемым для оценки деформации аппарата МК и связанным с площадью ЭОР, является систолическая площадь тента МК (systolic tenting area) - это площадь, заключенная между плоскостью митрального кольца и створками МК (рис. 2) .

Рис. 1. Высота коаптации в верхушечном четырехкамерном сечении.

СH (ooaptation height) - высота коаптации, LA - левое предсердие, LV - левый желудочек. Линиями отмечены плоскость митрального кольца и высота коаптации (перпендикуляр, проведенный из точки коаптации к плоскости митрального кольца).

Рис. 2. Систолическая площадь тента митрального клапана в парастернальном продольном сечении.

ТА (tenting area) - систолическая площадь тента митрального клапана, LA - левое предсердие, LV - левый желудочек, Ao - аорта. Линией отмечена плоскость кольца митрального клапана.

Использование трехмерной эхокардиографии позволило улучшить качество анализа движения створок МК. Kwan и соавт. (2003) показали, что при ИМН митральный клапан претерпевает aсимметричную деформацию. Авторы отметили значительное ограничение подвижности обеих створок МК в заднемедиальной области (сегменты А3 и Р3), тогда как это ограничение в переднелатеральной области (сегменты А1 и Р1) было выражено меньше . Эти результаты имеют огромную клиническую значимость для разработки эффективных способов хирургической коррекции ИМН.

Ишемическая митральная недостаточность обычно развивается в результате перенесенного ОИМ задненижней стенки ЛЖ . Однако в последнее время все более очевидным становится тот факт, что инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ также играет значимую роль в этиопатогенезе ИМН . При инфаркте миокарда передней стенки ЛЖ створки МК претерпевают более симметричное ограничение подвижности, чем при задненижней локализации инфаркта миокарда .

Данные клинического и инструментального обследований при ишемической митральной недостаточности. Клиническая значимость ИМН часто недооценивается из-за низкой интенсивности систолического шума при аускультации больных с систолической дисфункцией ЛЖ даже при тяжелой митральной регургитации . При выслушивании сердца характерны ослабление I тона над верхушкой, наличие систолического шума и появление III тона, а также акцент II тона над легочной артерией, свидетельствующий о присоединившейся легочной гипертензии.

Степень тяжести ИМН может быть различной - от клинически выраженной до бессимптомной, выявляемой только по данным допплер-эхокардиографии .

Первичная цель инструментальных исследований - это установить тяжесть и механизм развития митральной недостаточности, оценить степень дисфункции ЛЖ .

По данным электрокардиограммы у пациентов с ИМН можно выявить рубцовые изменения ЛЖ. Более эффективно оценить нарушения локальной сократимости позволяет двухмерная эхокардиография. По данным двухмерной эхокардиографии также оценивается глобальная функция ЛЖ. Допплер-эхокардиография позволяет оценить степень тяжести митральной недостаточности. Полуколичественные методы оценки митральной недостаточности, такие как определение vena contracta и площади струи митральной регургитации по отношению к площади левого предсердия, могут быть дополнены количественными методами ее оценки. Количественная оценка митральной недостаточности по методу PISA и по уравнению непрерывности потока является надежной и хорошо воспроизводимой технологией . Наиболее надежным параметром оценки митральной недостаточности на сегодняшний день признана площадь ЭОР.

Отдельно следует остановиться на возможностях использования стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) для оценки ишемической митральной регургитации, так как она может обеспечить важную информацию в определении тактики ведения этих пациентов.

Использование стресс-эхокардиографии в оценке ишемической митральной недостаточности. Развитие СН и смертность у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ связаны со степенью ИМН . По результатам исследования, проведенного F. Grigioni и соавт. (2001), при площади ЭОР более 20 мм2 и объеме регургитации более 30 мл ИМН рассматривается как тяжелая, так как связана с повышенной смертностью . Однако изучение ИМН только в состоянии покоя может привести к неполной оценке клинических эффектов дисфункции типа IIIb. ИМН является динамической, и степень ее тяжести может варьировать. Поэтому стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой для оценки ИМН является методикой, способной предоставить дополнительную информацию .

Важным симптомом у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ является одышка, наличие и тяжесть которой не всегда соответствуют тяжести левожелудоч-ковой дисфункции и степени митральной недостаточности в покое . В подобной ситуации индуцируемое нагрузкой увеличение степени тяжести митральной недостаточности может ограничить увеличение ударного объема и способствовать снижению толерантности к физической нагрузке . Преходящее увеличение степени тяжести митральной недостаточности в течение обычной ежедневной активности пациента или в ночное время может также резко повысить давление в левом предсердии и легочных сосудах, приводя к усугублению одышки или развитию острого отека легких . Сте-

пень увеличения индуцируемой нагрузкой митральной недостаточности выше у пациентов, которые прекращают выполнение нагрузочного теста по причине одышки, если сравнивать их с пациентами, прекращающими тест по причине общей усталости . Динамические изменения в показателях, характеризующих ИМН, дают дополнительную информацию для оценки состояния пациентов этой категории и выделяют среди них группу высокого риска в отношении неблагоприятных исходов . Увеличение площади ЭОР на 13 мм2 и более во время стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой связано с избыточной смертностью и госпитализацией по поводу нарастания СН .

При выполнении теста с физической нагрузкой степень митральной недостаточности широко варьирует и не зависит от степени ИМН в покое . У большинства пациентов отмечается небольшое увеличение степени ИМН во время теста с физической нагрузкой, тогда как другие имеют или большое увеличение, или значимое уменьшение площади ЭОР . Динамическая функциональная митральная недостаточность обычно развивается при отсутствии транзиторно индуцируемой ишемии .

Уменьшение площади ЭОР во время физической нагрузки наблюдается, главным образом, у пациентов с перенесенным ранее задненижним ОИМ и восстановившейся функцией базальных сегментов ЛЖ .

Динамический компонент ИМН может быть оценен в следующих случаях:

У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ, у которых одышка при нагрузке не соответствует тяжести дисфункции ЛЖ и степени митральной недостаточности в покое;

У пациентов, имеющих в анамнезе отек легких без видимых на то причин;

Для стратификации риска смерти и декомпенсации СН у отдельных пациентов;

Перед реваскуляризацией у пациентов со средней степенью митральной недостаточности (степень 2) .

Кандидаты для одновременного выполнения реваскуляризации и пластики МК не должны отбираться посредством чреспищеводной эхокардиографии, выполненной в операционной, поскольку общая анестезия снижает пред- и постнагрузку и, таким образом, приводит в значительной степени к недооценке тяжести митральной недостаточности. Аналогичным образом, добутамин, используемый в качестве стресс-агента, уменьшает пред-, постнагрузку и степень митральной недостаточности и потому не может являться полезным. В данной ситуации должен использоваться тест с физической нагрузкой . При этом чаще всего используется методика непрерывной ступенеобразно возрастающей нагрузки на полугоризонтальном велоэргометре.

У пациентов с ИМН во время стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой следует оценивать следующие показатели:

Толерантность к физической нагрузке, динамику частоты сердечных сокращений и артериального давления, клинические симптомы;

Динамичность митральной недостаточности методом PISA и/или по уравнению непрерывности потока. Площадь ЭОР является самым надежным параметром количественной оценки степени митральной недостаточности. Увеличение площади ЭОР на 13 мм2 и более на пике физической нагрузки связано с неблагоприятным прогнозом;

Систолическое давление в легочной артерии;

Глобальное ремоделирование ЛЖ:

✓ конечно-диастолический и конечно-систолический объемы ЛЖ и фракция выброса по методу Симпсона в четырех- и двухкамерных верхушечных сечениях;

✓ конечно-диастолический и конечно-систолический индексы сферичности ЛЖ (отношение короткой оси ЛЖ к его длинной оси в конце диастолы и в конце систолы или обратное их отношение; длинная и короткая оси ЛЖ измеряются в четырехкамерном верхушечном сечении);

Локальное ремоделирование ЛЖ:

✓ нарушения локальной сократимости: ухудшение сократимости в уже имеющихся зонах и/или появление новых зон, оценка индекса локальной сократимости;

✓ показатели смещения папиллярных мышц (например, определение апикального смещения заднемедиальной папиллярной мышцы оценивают в пара-стернальном продольном сечении как расстояние между головкой папиллярной мышцы и intervalvular fibrosa);

Деформацию аппарата МК:

✓ измерение в парастернальном продольном сечении систолической площади тента МК (systolic tenting area);

✓ измерение высоты коаптации (coaptation height) в верхушечном четырехка-мерном сечении;

✓ измерение диаметра митрального кольца в четырех- и двухкамерном верхушечных сечениях в конце диастолы и в конце систолы;

✓ измерение площади митрального кольца в конце диастолы и в конце систолы в поперечном сечении на уровне МК с оценкой контрактильности митрального кольца.

Тактика ведения пациентов с ишемической митральной недостаточностью по результатам эхокардиографии и стресс-эхокардиографии. Необходимо отметить, что у пациентов с индуцируемым нагрузкой уменьшением степени митральной недостаточности (по причине восстановления функции базальных сегментов ЛЖ после перенесенного ОИМ задненижней стенки) высока вероятность того, что лишь рева-скуляризация миокарда может уменьшить степень ИМН . У остальных пациентов, нуждающихся в реваскуляризации, роль хирургической коррекции митральной недостаточности остается спорной. Комбинированное лечение, включающее реваскуляри-зацию миокарда и пластику МК и подклапанных структур, может быть рассмотрено у пациентов с площадью ЭОР > 20 мм2 в покое и/или при увеличении площади ЭОР на 13 мм2 и более во время теста с физической нагрузкой, но эта тактика нуждается в дальнейшей проспективной оценке . Если подобному пациенту не показана ре-васкуляризация миокарда, то эффективным способом редукции ИМН может стать би-вентрикулярная электрокардиостимуляция .

Литература

1. Cohn L. H., Edmunds L. H. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003.

2. Hickey M. St. J., Smith L. R., Muhlbaier L. H. et al. Current Prognosis of Ischemic Mitral Regurgitation // Circulation. 1988. Vol. 78. P. 51-59.

3. Feinberg M. S., Schwammenthal E., Shlizerman L. et al. Prognostic significance of mild mitral regurgitation by color Doppler echocardiography in acute myocardial infarction // Am J. Cardiol. 2000. Vol. 86. P. 903-907.

4. Bursi F., Enriquez-Sarano M., Nkomo V. T. et al. Heart failure and death after myocardial infarction in the community: the emerging role of mitral regurgitation // Circulation. 2005. Vol. 111. P. 295-301.

5. Aronson D., Goldsher N., Zukermann R. et al. Ischemic Mitral Regurgitation and Risk of Heart Failure After Myocardial Infarction // Arch Intern Med. 2006. Vol. 166. P. 2362-2368.

6. Filsoufi F., Rahmanian P. B., Anyanwu A. et al. Physiologic Basis for the Surgical Treatment of Ischemic Mitral Regurgitation // Am. Heart Hosp. J. 2006. Vol. 4. P. 261-268.

7. Kono T., Sabbah H. N., Stein P. D. et al. Left ventricular shape as a determinant of functional mitral regurgitation in patients with severe heart failure secondary to either coronary artery disease or idiopathic dilated cardiomyopathy // Am J. Cardiol. 1991. Vol. 68. P. 355-359.

8. Yiu S. F., Enriquez-Sarano M., Tribouilloy C. et al. Determinants of the Degree of functional Mitral Regurgitation in Patients With Systolic Left Ventricular Dysfunction // Circulation. 2000. Vol. 102. P. 1400-1406.

9. Kwan J., Shiota T., Agler D. A. et al. Geometric Differences of the Mitral Apparatus Between Ischimic and Dilated Cardiomyopathy With Significant Mitral Regurgitation: Realtime Three-dimen-tional Echocardiography Study // Circulation. 2003. Vol. 107. P. 1135-1140.

10. Ларина В. Н., Алехин М. Н., Барт Б.Я. Синдром функциональной митральной регургита-ции у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 2009. № 11. С. 77-80.

11. Piérard L. A., Lancellotti P. Stress testing in valve disease // Heart. 2007. Vol. 93. P. 766-772.

12. Lancellotti P., Piérard L. A. Chronic Ischaemic Mitral regurgitation: exercise testing reveals its dynamic component // European Heart Journal. 2005. Vol. 26. № 18. P. 1816-1817.

13. Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J. et al. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 1759-1764.

14. Lapu-Bula R., Robert A., Van Craeynest D. et al. Contribution of exercise-induced mitral regurgitation to exercise stroke volume and exercise capacity in patients with left ventricular systolic dysfunction // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 1342-1348.

15. Piérard L. A., Lancellotti P. The role of ischemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonary edema // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. P. 1627-1634.

16. Lancellotti P., Troisfontaines P., Toussaint A.-C. et al. Prognostic Importance of Exercise-Induced Changes in Mitral Regurgitation in Patients with Chronic Ischemic Left Ventricular Dysfunction // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 1713-1717.

17. Lancellotti P., Gérard P., Piérard L. Long term outcome of patients with heart failure and dynamic mitral regurgitation // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 1528-1532.

18. Lancellotti P., Lebrun F., Piérard L.A. Determinants of exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 42. P. 1921-1928.

19. Levine R. A., Hung J. Ischemic mitral regurgitation, the dynamic lesion: clues to the cure // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 42. P. 1929-1932.