Источником возникновения камерной влаги является цилиарное тело, точнее его отростки. То есть при активном участии цилиарного эпителия. Об этом свидетельствуют анатомические данные:
1. Увеличение внутренней поверхности цилиарного тела за счёт многочисленных его отростков (70-80)
2. Обилие сосудов в цилиарном теле
3. Наличие обильных нервных окончаний у цилиарного эпителия.
Каждый отросток цилиарного тела состоит из стромы, широких тонкостенных капилляров и двух слоёв эпителия. Эпителиальные клетки отделены от стромы и от задней камеры наружной и внутренней пограничными мембранами. Поверхности клеток, обращённые к мембранам, имеют хорошо развитые оболочки с многочисленными складками и вдавлениями, как это обычно бывает у секреторных клеток.
СОСТАВ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ
Камерная влага образуется из плазмы крови путём диффузии из сосудов цилиарного тела. Но по составу камерная влага заметно отличается от плазмы крови. Так же нужно отметить, что состав камерной влаги постоянно меняется по мере продвижения камерной влаги от цилиарного тела до шлеммова канала. Жидкость, которую продуцирует цилиарное тело можно назвать первичной камерной влагой, эта влага гипертонична и значительно отличается от плазмы крови. Во время движения жидкости через камеры глаза происходят процессы обмена со стекловидным телом, хрусталиком, роговицей, трабекулярной областью. Диффузионные процессы между камерной влагой и сосудами радужки немного сглаживают различия в составе влаги и плазмы.
У человека хорошо изучен состав жидкости передней камеры: эта жидкость более кислая, чем плазма, содержит больше хлоридов, молочной и аскорбиновой кислот. В камерной влаге в небольшом количестве содержится гиалуроновая кислота (в плазме крови её нет). Гиалуроновая кислота медленно деполимерализуется в стекловидном теле гиалуронидазой и мелкими агрегатами поступает в водянистую влагу.
Из катионов во влаге преобладают Na и К. Основными неэлектролитами являются мочевина и глюкоза. Количество белков не превышает 0,02%, удельный вес влаги 1005. Сухое вещество составляет 1,08г на 100 мл.
ДРЕНАЖНАЯ СИСТЕМА ГЛАЗА И ЦИРКУЛЯЦИЯ ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ
Водянистая влага, выработавшаяся в цилиарном теле, проникает из задней камеры в переднюю через капиллярную щель между зрачковым краем радужной оболочки и хрусталиком, чему способствует постоянная игра зрачка под действием света.
Первым препятствием на пути камерной влаги из глаза является трабекулярный аппарат или трабекула. Трабекула на разрезе имеет треугольную форму. Вершина ее находится около края десцеметовой оболочки, один конец основания прикрепляется к скле-ральной шпоре, другой образует связку для цилиарной мышцы. Ширина внутренней стенки трабекулы 0,70 мм толщина - 120 ?. В трабекуле различают три слоя: 1) увеальный, 2) корнеосклеральный и 3) внутреннюю стенку шлеммова канала (или пористую ткань). Уве-альный слой трабекулы состоит из одной или двух пла-стин. Пластина составляется из сети перекладин шири-ной около 4 ? каждая, лежащих в одной плоскости. Пе-рекладина представляет собой пучок коллагеновых волокон, покрытых эндотелием. Между перекладинами располагаются неправильной формы щели, диаметр ко-торых варьирует от 25 до 75 ?. Увеальные пластины прикрепляются с одной стороны к десцеметовой оболочке, с другой к волокнам цилиарной мышцы или к радужной оболочке.
Корнеосклеральный слой трабекулы состоит из 8-14 пластин. Каждая пластина представляет собой систе-му плоских перекладин (от 3 до 20 в поперечнике) и от-верстий между ними. Отверстия имеют эллипсоидную форму и ориентированы в экваториальном направлении. Это направление перпендикулярно волокнам цилиарной мышцы, которые прикрепляются к склеральной шпоре или прямо к перекладинам трабекулы. При напряжении цилиарной мышцы отверстия трабеку-лы расширяются. Размер отверстий больше в наружных, чем во внутренних, пластинах и варьирует от 5х15 до 15Х50 микрон. Пластины корнеосклерального слоя трабекулы прикрепляются с одной стороны к кольцу Швальбе, с другой - к склеральной шпоре или непо-средственно к цилиарной мышце.
Внутренняя стенка шлеммова канала имеет менее правильное строение и состоит из системы аргирофильных волокон, заключенных в гомогенную субстанцию, богатую мукополисахаридами, и большого количества клеток. В этой ткани обна-ружены довольно широкие каналы, которые получили на-звание внутренних каналов Зондермана. Они идут па-раллельно шлеммову каналу, затем поворачивают и впадают в него под прямым углом. Ширина каналов 8-25 ?.-
На модели трабекулярного аппарата установлено, что сокращение меридиональных волокон ведет к увеличению фильтрации жидкости через трабекулу, а сокращение циркулярных вызывает уменьшение оттока. Если сокращаются обе мышечные группы, то отток жидкости увеличивается, но в меньшей степени, чем при действии только меридиональных волокон. Этот эффект зависит от изменения взаимного расположения пластин, а также формы отверстий. Эф-фект от сокращения цилиарной мышцы усиливается смещением склеральной шпоры и связанным с этим расширением шлеммова канала.
Шлеммов канал - овальной формы сосуд, который расположен в склере непосредственно за трабекулой. Ширина канала варьирует, местами он варикозно рас-ширяется, местами суживается. В среднем просвет ка-нала равен 0,28 мм. С наружной стороны от канала через неправильные промежутки отходят 17-35 тонких сосудов, которые получили название на-ружных коллекторных каналов (или выпускников шлеммова канала). Размер их варьирует от тонких капиллярных нитей (5 ?) до стволов, величина которых срав-нима с эписклеральными венами (160 ?). Почти сразу у выхода большинство коллекторных каналов анастомозируют, образуя глубокое венозное сплетение. Это спле-тение, как и коллекторные каналы, представляет собой щели в склере, выстланные эндотелием. Некоторые коллекторы не связаны с глубоким сплете-нием, а идут прямо через склеру к эписклеральным ве-нам. Камерная влага из глубокого склерального спле-тения также идет к эписклеральным венам. Последние связаны с глубоким сплетением небольшим количеством узких, идущих в косом направлении сосудов.
Давление в эписклеральных венах глаза относительно постоянно и равно в среднем 8-12 мм рт. ст. В вер-тикальном положении давление примерно на 1 мм рт. ст. выше, чем в горизонтальном.
Итак, в результате разности давлений на пути водянистой влаги из задней камеры, в переднюю, в трабекулу, шлеммов канал, коллекторные канальцы и эписклеральные вены камерная влага имеет возможность продвижения по указанному пути, если конечно нет ни каких препятствий на её пути. Движение жидкости по трубкам и фильтрация её через пористые среды, с точки зрения физики основывается на законе Пуазейля. В соответствии с этим законом объёмная скорость движения жидкости прямо пропорциональна разности давлений в начальном или конечном пункте движения, если сопротивление оттоку сохраняется неизменённым.
ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОГО ГЛАЗА
Нормальные цифры истинного внутриглазного давления колеблются в пределах 14-22 мм.рт.ст. В результате проведения тонометрии мы устанавливаем на поверхность глаза груз, таким образом, незначительно повышая внутриглазное давление, поэтому цифры тонометрического внутриглазного давления будут несколько выше 18-27 мм.рт.ст.
Также нужно упомянуть 2 не менее важных коэффициента в глазу, чем внутриглазное давление.
С - коэффициент легкости оттока, он показывает количество жидкости, которое оттекает из глаза за 1 минуту при условии компрессионного давления 1мм.рт.ст. на 1 мм3. В норме колеблется от 0,15-0,6 мм3. Среднестатистическая величена 0,3 мм3.
F - продукция камерной влаги, количество водянистой влаги, которая поступает в глаз за 1 минуту. В норме не превышает 4,5, среднестатистическое значение 2,7, снижение продукции обычно всё, что ниже 1,0.
Коэффициент Беккера - Po/С отношение истинного внутриглазного давления к коэффициенту лёгкости оттока, коэффициент объясняет баланс между продукцией и оттоком камерной влаги, в норме не превышает 100, если он становится более 100, то это свидетельствует о нарушении баланса между продукцией и оттоком влаги, то есть о начальном нарушении гидродинамики, за счёт затруднения оттока камерной влаги в углу передней камеры.
Коэффициент Мертенса - Ро·F, производное истинного внутриглазного давления и продукцией камерной влаги, в норме не превышает 100. Если становится больше 100, это свидетельствует о нарушении гидродинамики глаза за счёт увеличения продукции камерной влаги. Все эти показатели измеряются в офтальмологии с помощью тонографии.
Литература:
1. А. П. Нестеров "Гидродинамика глаза" Медицина 1967г.,
стр. 63-77
2. В. Н. Архангельский ""Многотомное руководство по глазным болезням"" Медгиз 1962г., том 1, книга 1, стр. 155-159
3. М. И. Авербах ""Офтальмологические очерки"" Медгиз 1949г. Москва, стр. 42-46
Внутриглазное давление значительно превышает давление тканевой жидкости и колеблется от 9 до 22 мм ртутного столба.
Внутриглазное давление у взрослых и детей в норме практически одинаково. Суточное колебание его составляет (также в норме) от 2 до 5 мл ртутного столба; оно обычно выше по утрам.
Разница внутриглазного давления обоих глаз в норме не превышает 4-5 мм ртутного столба. При суточных колебаниях более 5 мм ртутного столба и такой же разнице между глазами (например, утром - 24, а вечером - 18) необходимо заподозрить глаукому и обследовать пациента даже при глазном давлении в пределах нормы.
Постоянный уровень внутриглазного давления играет важную роль в обеспечении обменных процессов и нормальной функции глаза.
Внутриглазное давление расправляет все оболочки глаза, создает определенное натяжение, придает глазному яблоку сферическую форму и поддерживает ее, обеспечивает правильное функционирование оптической системы глаза, выполняет трофическую функцию (способствует питательным процессам).
Постоянство уровня давления поддерживается при помощи как активных, так и пассивных механизмов. Активная регуляция обеспечивается за счет образования водянистой влаги - процесс ее выделения контролируется гипоталамусом, то есть на уровне центральной нервной системы. В обычных условиях существует гидродинамическое равновесие, то есть поступление водянистой влаги в глаз и отток ее сбалансированы.
Итак, гидродинамическое равновесие в равной степени зависит от циркуляции водянистой влаги и от давления и скорости тока крови в сосудах ресничного тела.
Количество внутриглазной жидкости в раннем детском возрасте не больше 0,2 см3, однако по мере взросления оно растет и у взрослого человека составляет 0,45 см3. Резервуарами водянистой влаги являются передняя и (в меньшей степени) задняя камеры глаза.
Задняя камера, расположенная позади хрусталика, в нормальном положении сообщается с передней. При патологических процессах (например, при растущей в заднем отделе глаза опухоли, при глаукоме) может развиться прижатие хрусталика к задней поверхности радужной оболочки, так называемая бло
када зрачка. Это ведет к полному разобщению обеих камер и повышению внутриглазного давления.
Снижение секреции внутриглазной жидкости приводит к гипотонии глаза (внутриглазное давление - менее 7-8 мм рт. ст.)
Гипотония чаще всего наблюдается при травмах глаза, коматозных состояниях (диабетическая, почечная кома) и некоторых воспалительных болезнях глаз. Гипотония может вести к атрофическим процессам глазного яблока, вплоть до полной атрофии с потерей зрения.
Внутриглазная жидкость вырабатывается цилиарным телом и сразу попадает в заднюю камеру глаза, находящуюся между хрусталиком и радужкой, а через зрачок она выходит в переднюю камеру.
У места смыкания роговицы и радужки находится угол передней камеры. Камерный угол граничит непосредственно с дренажным аппаратом, т. е. шлеммо- вым каналом. В передней камере жидкость делает круговорот под влиянием температурных перепадов и уходит в угол передней камеры, а оттуда через пути оттока - в венозные сосуды.
Состояние камерного угла имеет большое значение в обмене внутриглазной жидкости и может играть важную роль в изменении внутриглазного давления при глаукоме, особенно вторичной.
Сопротивление движению жидкости по дренажной системе глаза примерно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.
В 95 % случаев развитие глаукомы обусловлено затруднением оттока жидкости из глаза.
Анатомия оттока внутриглазной жидкости весьма сложна и требует отдельного пояснения; однако
именно нарушения в анатомических структурах угла передней камеры служат основой для возникновения и дальнейшего развития глаукомы.
Суммируя вышесказанное, можно сказать, что в основе патологического процесса, приводящего к возникновению глаукомы, лежит нарушение циркуляции внутриглазной жидкости, что ведет к повышению внутриглазного давления. В результате происходит гибель нервных волокон, как следствие - снижение зрения, а на конечной стадии утрата зрительной функции.
ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗА И МЕТОДЫ ЕЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Гидродинамика глаза (циркуляция водянистой влаги) играет важную роль в создании оптимальных условий для функционирования органа зрения. Нарушение гидродинамики глаза вызывает повышение или понижение внутриглазного давления, что губительно сказывается на зрительных функциях и может повлечь за собой грубые анатомические изменения глазного яблока.
Внутриглазное давление (ВГД) - давление, оказываемое содержимым глазного яблока на стенки глаза. Величина ВГД зависит от ригидности (упругости) оболочек, объема водянистой влаги и от кровенаполнения внутриглазных сосудов. ВГД (офтальмотонус) имеет максимальную величину в ранние утренние часы, снижается вечером и достигает минимума ночью. Относительное постоянство величины ВГД у здоровых лиц обусловлено правильным взаимоотношением продукции и оттока внутриглазной жидкости.
Внутриглазная жидкость вырабатывается отростками цилиарного тела, поступает в заднюю камеру, через зрачок переливается в переднюю камеру, затем через дренажную систему в углу передней камеры оттекает наружу в эписклеральные сосуды.
Второй путь оттока - увеосклеральный - из угла передней камеры в супрахориоидальное пространство, затем наружу через склеру.
Исследование внутриглазного давления проводится ориентировочным и тонометрическим методами.
При ориентировочном методе внутриглазное давление определяют пальпаторно через закрытые веки. Исследующий указательными пальцами обеих рук прикасается к верхнему веку пациента выше хряща и слегка надавливает на глаз попеременно каждым пальцем. Эти толчки подушечками пальцев дают ощущение упругости глазного яблока, что зависит от плотности глаза - ВГД; чем оно выше, тем глаз плотнее.
Для точного измерения офтальмотонуса пользуются специальными приборами - тонометрами. В ряде стран и в нашей стране используют отечественный тонометр Маклакова, устроенный на принципе сплющивания роговой оболочки. Измерение ВГД называют тонометрией (рис. 12-1). Для этого на глаз накладывают груз - полый металлический цилиндр высотой 4 см и массой 10 г. Основания цилиндра расширены и снабжены площадками диаметром 1 см из молочно-белого фарфора. В наборе есть также ручкадержалка, с помощью которой при измерении ВГД удерживают цилиндр в вертикальном положении, и подушечка для краски, которой окрашивают площадки тонометра перед измерением ВГД.
ВГД измеряют после инстилляционной анестезии роговой оболочки 0,5-1% раствором тетракаина (дикаином) или 0,4% раствором оксибупрокаина (инокаином) либо 2% раствором лидокаина. После наступления поверхностной анестезии раскрывают глазную щель, придерживая верхнее и нижнее веки большим и указательным пальцами левой руки. Если больной сильно сжимает веки, для разведения век целесообразно использовать векорасширитель. Больной должен смотреть прямо вверх, чтобы центр роговицы находился в середине раскрытой глазной щели. Правой рукой за ручку-держалку тонометр (цилиндр) осторожно вертикально опускают на центр роговицы исследуемого глаза на 1 с и снимают. Затем тонометр переворачивают и устанавливают на роговицу второй площадкой. В результате давления тонометра на глаз роговица сплющивается. Предварительно нанесенная на площадки тонометра краска (колларгол с глицерином) остается на роговице в области сплющивания. Соответственно этому на площадках тонометра получается светлое пятно с четкими краями, которое отпечатывают на бумагу, слегка смоченную спиртом. Диаметры кружков сплющивания на бумаге измеряют с точностью до 0,1 мм при помощи специальной прозрачной линейки-измерителя Поляка.
Рис. 12-1. Тонометрия по Маклакову (а), сплющивание роговицы при тонометрии (б), определение внутриглазного давления по отпечатку тонометра (в)
Нормальные границы ВГД, измеренного тонометром Маклакова (массой 10 г), у здоровых людей составляют 16-25 мм рт.ст. ВГД обычно одинаково в обоих глазах, иногда может быть разница в 1-2 мм рт.ст. У детей грудного и раннего возраста ВГД измеряют под наркозом. ВГД подвержено суточным колебаниям в пределах
±4 мм рт.ст., обычно оно выше утром и в 11-12 ч дня, а после 16 ч несколько понижается.
В настоящее время имеются бесконтактные воздушные тонометры, позволяющие определить примерный уровень ВГД без прикосновения к глазу. Исследование проводят с помощью дозированной воздушной струи, направляемой на передний отрезок глаза.
ГЛАУКОМА
Глаукома - это группа заболеваний глаз с постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим развитием дефектов поля зрения, атрофией зрительного нерва и снижением центрального зрения. В России насчитывается 1 млн 25 тыс. больных глаукомой. 30% инвалидов по зрению потеряли его от глаукомы. Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную.
ВРОЖДЕННАЯ ГЛАУКОМА
Врожденная глаукома является следствием неправильного развития дренажной системы глаза, инфекционных заболеваний матери в период беременности, облучения беременной при рентгенодиагностике, авитаминозов, эндокринных расстройств, алкоголя. В возникновении врожденной глаукомы играют роль и наследственные факторы.
В 90% случаев эту патологию можно диагностировать уже в родильном доме, но она может проявить себя и позже - в возрасте 3-10 лет (инфантильная врожденная глаукома) и 11-35 лет (ювенильная врожденная глаукома).
Кардинальные признаки врожденной глаукомы:
Увеличение диаметра роговой оболочки на 2 мм и более;
Отек роговицы;
Расширение зрачка на 2 мм и более;
Замедление реакции зрачка на свет;
Атрофия диска зрительного нерва;
Снижение остроты зрения, сужение поля зрения;
Высокое ВГД;
Буфтальм («бычий глаз») - увеличение глазного яблока. Лечение врожденной глаукомы хирургическое, немедленное.
Операцию нужно производить как можно раньше, фактически сразу же после установления диагноза.
ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА
Первичная глаукома - одна из самых частых причин необратимой слепоты.
Этиология и патогенез. Глаукома - мультифакториальное заболевание.
Факторы риска:
Наследственность;
Эндокринная патология (гипер- и гипофункция щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет);
Гемодинамические нарушения (гипертоническая болезнь, гипотоническая болезнь, атеросклероз);
Обменные нарушения (нарушения холестеринового обмена, обмена липидов и др.);
Анатомический фактор (строение угла передней камеры, близорукость);
Возраст.
Классификация первичной глаукомы проводится по форме и стадии заболевания (степени развития патологического процесса), степени компенсации ВГД и динамике зрительных функций.
Формы глаукомы. Форма глаукомы зависит от строения угла передней камеры. Угол передней камеры определяют при гониоскопии - исследовании угла передней камеры глаза с помощью линзы, называемой гониоскопом, и щелевой лампы.
В зависимости от строения угла передней камеры первичную глаукому делят на открытоугольную и закрытоугольную.
При открытоугольной глаукоме видны все или почти все структуры угла передней камеры.
При закрытоугольной глаукоме корень радужки частично или полностью прикрывает фильтрующую зону угла - трабекулу.
Патогенез открытоугольной глаукомы связан с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза из-за дистрофических и дегенеративных изменений.
Клиническая картина открытоугольной глаукомы. В большинстве случаев открытоугольная глаукома развивается незаметно для пациента, он обращается к врачу уже с понижением зрения. Иногда больные жалуются на чувство полноты в глазу, периодические боли в глазу, головную боль, боли в области надбровья, мерцание перед глазами. Одними из ранних признаков, заставляющих заподозрить глаукому, являются повышенная утомляемость глаз при работе на близком расстоянии и необходимость частой смены очков.
При осмотре видны трофические изменения радужной оболочки: сегментарная атрофия радужки, нарушение целости пигментной каймы вокруг зрачка, распыление вокруг зрачка и на передней капсуле хрусталика псевдоэксфолиаций - серовато-белых чешуек. Через несколько лет после начала заболевания развивается атрофия зрительного нерва.
Патогенез закрытоугольной глаукомы связан с блокадой (закрытием) угла передней камеры глаза корнем радужки. К блокаде угла передней камеры приводят: анатомическая особенность (малые размеры глазного яблока, большой хрусталик), возрастные изменения хрусталика (постепенное его набухание), нарушения, возникающие под воздействием функциональных факторов (расширение зрачка, увеличение кровенаполнения сосудистой оболочки глаза). В результате перечисленных факторов радужка плотно прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию радужки кпереди. Радужная оболочка закрывает угол передней камеры, и ВГД повышается.
Клиническая картина закрытоугольной глаукомы. При закрытоугольной глаукоме больные жалуются на ломящие боли в глазу с иррадиацией в соответствующую половину головы, чувство тяжести в глазах. Для этой формы глаукомы характерно периодическое затуманивание зрения, чаще по утрам, сразу после сна, и появление радужных кругов при взгляде на источник света.
Иногда закрытоугольная глаукома начинается с острого или подострого приступа. Острый приступ глаукомы может возникнуть под влиянием эмоциональных факторов, при длительном пребывании в темноте, при медикаментозном расширении зрачка. При остром приступе глаукомы больные жалуются на сильные ломящие боли в глазу, но больше вокруг глаза, по ходу разветвления тройничного нерва (висок, лоб, челюсти, зубы), головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. При осмотре отмечаются застойная инъекция сосудов глазного яблока, роговица отечная, зрачок расширен, ВГД повышено до 50-60 мм рт.ст.
Острый приступ глаукомы необходимо дифференцировать с острым иридоциклитом (табл. 1).
Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки острого приступа глаукомы и острого иридоциклита
Стадии глаукомы: начальная (I), развитая (II), далекозашедшая (III), терминальная (IV).
Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва.
При начальной стадии периферические границы поля зрения нормальные, изменений диска зрительного нерва нет или может быть расширена экскавация диска зрительного нерва.
Рис. 12-2. Глаукомная оптическая нейропатия (экскавация зрительного нерва)
При развитой стадии имеются стойкое сужение периферических границ поля зрения более чем на 10° и изменения диска зрительного нерва (краевая экскавация диска зрительного нерва с перегибом сосудов; рис. 12-2).
При далекозашедшей стадии появляется сужение периферических границ с носовой стороны или концентрическое сужение более чем на 15° от точки фиксации. Имеется глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва.
В терминальной стадии определить границы поля зрения не удается. Острота зрения падает до светоощущения с неправильной проекцией или имеется полная потеря зрительных функций (слепота). Экскавация диска зрительного нерва становится тотальной.
Классификация глаукомы по ВГД:
а - глаукома с нормальным ВГД (не выше 26 мм рт.ст.);
b - глаукома с умеренно повышенным ВГД (27-32 мм рт.ст.);
с - глаукома с высоким ВГД (выше 32 мм рт.ст.).
Динамика зрительных функций (показателей периферического и центрального зрения) определяет степень стабилизации патологического процесса. Если поле зрения длительно (6 мес и более) не изменяется, то можно говорить о стабилизации зрительных функций. Сужение границ поля зрения, увеличение экскавации диска зрительного нерва указывают на нестабилизированную динамику зрительных функций.
Лечение глаукомы призвано предотвратить или остановить падение зрительных функций. Для этого необходима в первую очередь стойкая нормализация ВГД.
В лечении глаукомы следует выделить три основных направления: медикаментозну терапию, лазерное и хирургическое лечение.
Медикаментозное лечение складывается из гипотензивной терапии, лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, рационального питания и оздоровления условий жизни.
Гипотензивная терапия. Лечение начинают с назначения одного гипотензивного лекарственного препарата.
Препараты первого ряда для лечения глаукомы:
- аналоги простагландинов F2а - улучшают увеосклеральный путь оттока водянистой влаги. Латанопрост (ксалатан 0,005%), травопрост (траватан 0,004%) назначают 1 раз в сутки на ночь, они хорошо сочетаются с β-адреноблокаторами. Через 3 мес после начала лечения возможно усиление пигментации радужной оболочки;
- β 12 -адреноблокаторы (0,25% или 0,5% раствор тимолола малеата), синонимы: офтан-тимолол, окумед, арутимол. Угнетают секрецию водянистой влаги. Закапывают в больной глаз по 1 капле 1-2 раза в сутки;
- холиномиметики прямого холинергического действия (миотики) - 1% раствор пилокарпина гидрохлорида назначают 1-4 раза в сутки. Миотики вызывают сужение зрачка и улучшают отток внутриглазной жидкости, так как радужка оттягивается от угла передней камеры, закрытые отделы угла открываются, и ВГД понижается.
Остальные офтальмогипотензивные средства относятся к препаратам второго ряда. Их назначают при непереносимости или недостаточной эффективности препаратов первого ряда.
Лекарственные средства второго ряда угнетают продукцию внутриглазной жидкости:
- β-адреноблокаторы - 0,5% раствор бетаксолола гидрохлорида (бетоптик и бетоптик С 0,25% суспензия). Закапывают в больной глаз по 1 капле 2 раза в день;
- α- и β- адреноблокаторы - 1-2% раствор бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол (проксодолол). Применяют 2-3 раза в день;
- ингибиторы карбоангидразы 1 местного применения: бринзоламид гидрохлорид (азопт 1%), дорзоламид гидрохлорид (трусопт 2%). Назначаются 2 раза в сутки. Хорошо сочетаются со всеми антиглаукоматозными препаратами, усиливая их гипотензивный эффект;
- симпатомиметики: 0,125-0,25-0,5% раствор клонидина (клофелин). Закапывают в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2-4 раза в день.
Комбинированные препараты содержат по два гипотензивных препарата разных групп. Фотил - комбинация 2% раствора пилокарпина и 0,5% раствора тимолола малеата; фотил-форте - комбинация 4% раствора пилокарпина и 0,5% раствора тимолола малеата.
1 Карбоангидраза (угольная ангидраза) - цинксодержащий фермент, присутствующий в различных тканях организма, в том числе в почках и цилиарном теле.
Назначают 1-2 раза в сутки. Ксалаком - комбинация 0,005% раствора латанопроста и 0,5% раствора тимолола, применяют 1 раз утром. Косопт - комбинация 2% раствора дорзоламида и 0,5% раствора тимолола малеата. Назначают 2 раза в сутки.
Лечение острого приступа глаукомы. Своевременная диагностика и адекватное лечение острого приступа глаукомы во многом предопределяют прогноз, так как во время приступа происходит гибель волокон зрительного нерва. Лечение больных с острым приступом глаукомы должно проводиться в глазном стационаре. Лечение надо начинать сразу, как только установлен диагноз.
1% раствор пилокарпина гидрохлорида закапывают каждые 15 мин в течение 1 часа, затем каждые 30 мин в течение 2 ч, затем через час в течение следующих 2 ч, затем каждые 3 ч. Одновременно назначают инстилляции 0,5% раствора тимолола малеата 2 раза и дают таблетку ацетазоламида (диакарба). Через 3 ч, если приступ не купируется, внутримышечно вводят литическую смесь 1 мл 2,5% раствора хлорпромазина (аминазин), 1 мл 2,5% раствора прометазина (пипольфен) или 1 мл 1% раствора дифенгидрамина (димедрол) и 1 мл 2% раствора тримеперидина (промедол). Внутрь дают глицерин из расчета 1,3 мл/кг на фруктовом соке. Если в течение 6 ч приступ не купируется, можно повторить введение литической смеси. Проводят отвлекающую терапию (2-3 пиявки на висок, горчичники на затылок, горячие ножные ванны, 25 г солевого слабительного). Если одновременно у больного имеется гипертонический криз, то осмотические диуретики, горячие ножные ванны и слабительное противопоказаны. Больного направляют в стационар. Если в течение 24 ч приступ не купируется, производят операцию: иридэктомию 1 .
Медикаментозное лечение направлено на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, на нейропротекцию (защиту сетчатки и волокон зрительного нерва от повреждающего действия различных факторов) и на борьбу с дистрофическими процессами.
1 Иридэктомия - иссечение участка радужной оболочки, в результате чего давление в задней и передней камерах глаза выравнивается, радужка возвращается в правильное положение, угол передней камеры расширяется, улучшается отток внутриглазной жидкости и снижается офтальмотонус.
Определенное значение в комплексной терапии глаукомы имеет санаторно-курортное лечение, устранение нервных напряжений, психического возбуждения, переутомления, следует наладить полноценный сон.
Рацион должен быть преимущественно молочно-растительным с ограничением острой, соленой пищи, жареных блюд, копченостей. Полностью исключают курение и употребление алкоголя, крепкий чай и кофе.
Противопоказаны шум, вибрация, тяжелый физический труд, ионизирующее излучение, ночные смены, работа с наклоненной головой, работа в горячих цехах.
Хирургическое лечение. Если при консервативном лечении не удается добиться стойкой компенсации ВГД, показано оперативное вмешательство. Оно должно проводиться в возможно более ранние сроки, когда зрительные функции еще не нарушены.
Все операции можно разделить на 3 категории:
Операции, направленные на улучшение оттока по естественным путям (трабекулотомия, синусотомия);
Операции, направленные на создание новых путей оттока (трабекулэктомия);
Операции, направленные на угнетение продукции камерной влаги (лазерная и ультразвуковая циклодеструкция).
Диспансеризация больных глаукомой. Больные глаукомой состоят на диспансерном учете в глазном кабинете районной поликлиники. Не реже 1 раза в 3 мес исследуют остроту зрения, поле зрения, состояние диска зрительного нерва, измеряют ВГД. Периодически (1-2 раза в год) больным проводится курсовое лечение в глазном отделении. Проводят лечение не только глаукомы, но и сопутствующих заболеваний.
1. Что такое внутриглазное давление?
2. Какие способы исследования офтальмотонуса вы знаете?
3. Каковы средние нормальные величины внутриглазного давления?
4. Что такое глаукома?
5. Какие факторы риска глаукомы вы знаете?
6. Какие жалобы могут предъявлять больные глаукомой?
7. Чем принципиально различается лечение больных врожденной и первичной глаукомой?
8. Какие наиболее популярные препараты используют для снижения офтальмотонуса?
9. Какова схема лечения острого приступа глаукомы?
Тестовые задания
1. Разница ВГД правого и левого глаза не должна превышать:
а) 2 мм рт.ст.;
б) 3 мм рт.ст.;
в) 4 мм рт.ст.;
г) 5 мм рт.ст.
2. При врожденной глаукоме не является кардинальным признаком:
а) увеличение роговой оболочки и глазного яблока;
б) уменьшение роговицы и глазного яблока;
в) расширение зрачка на свет;
г) повышение ВГД.
3. Первичная открытоугольная глаукома наиболее опасна из-за:
а) ее частоты;
б) внезапного начала;
в) бессимптомного течения;
г) потери остроты зрения.
4. Симптом «кобры» характерен для:
б) склерита;
в) глаукомы;
г) иридоциклита.
5. Симптом, не характерный для острого приступа первичной закрытоугольной глаукомы:
а) отек роговицы;
б) мидриаз;
в) застойная инъекция глазного яблока;
6. Гипотензивное лечение глаукомы не включает методы:
а) медикаментозные;
б) физиотерапевтические;
в) лазерные;
г) хирургические.
7. Для общего лечения глаукомы не назначают:
а) сосудорасширяющие препараты;
б) ангиопротекторы;
в) кортикостероиды;
г) антиоксиданты.
8. При лечении глаукомы не применяют:
а) цикломед;
б) пилокарпин;
г) тимолол.
9. Не снижает продукцию водянистой влаги:
а) тимолол;
б) клофелин;
в) эмоксипин;
г) бетоптик.
10. При остром приступе глаукомы недопустимо:
а) закапывать пилокарпин каждые 15 мин в течение часа;
б) закапать 0,5% раствор тимолола;
в) закапать 1% раствор атропина;
г) дать таблетку диакарба.
Задача
Вы работаете на базе отдыха без врача. К вам обратилась больная, 48 лет, с жалобами на сильную боль в правом глазу, иррадиирующую в правую височную область, резкое снижение зрения до светоощущения, тошноту, рвоту после того, как она в течение 5 ч собирала грибы.
Объективно: застойная инъекция правого глазного яблока, роговица отечная. При пальпаторном определении ВГД глазное яблоко твердое, как камень, при тонометрии ВГД 56 мм рт.ст., передняя камера мелкая, зрачок шире, чем на другом глазу, радужка отечная.
Задания:
1. Определите неотложное состояние, развившееся у пациентки.
2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи и обоснуйте его.
Процесс циркуляции водянистой влаги в глазу называется гидродмнамикой глаза. Внутриглазное давление – давление, оказываемое содержимым глазного яблока на его наружную оболочку, зависит в основном от меняющегося количества водянистой влаги в глазном яблоке, поскольку величина хрусталика, стекловидного тела и других структур стабильна. Водянистая влага постоянно образуется в ресничном теле путём ультрафильтрации из крови, поступает в заднюю камеру глаза, оттуда через зрачок – в переднюю камеру и оттекает из глаза через радужно – роговичный угол, где расположена дренажная система глаза. Уровень внутриглазного давления зависит от продукции ресничным телом водянистой влаги и скорости её оттока из глаза. Измерение величины внутриглазного давления называется тонометрией. В норме величина ВГД равна 14-28 мм рт.ст. У каждого человека ВГД имеет свой суточный ритм. Оно обычно выше в утренние и ниже в вечерние часы. Эта нормальная разница ВГД утром и вечером называется суточными колебаниями и составляет 4 – 6 мм рт. ст. При патологии ВГД может понижаться (гипотензия глаза) и повышаться (гипертензия глаза).
Стабильное повышение ВГД с развитием трофических расстройств в сетчатке и диске зрительного нерва, обусловливающее снижение зрительных функций называется глаукомой. Основные признаки глаукомы: 1) повышение внутриглазного давления; 2) Глаукоматозная экскавация зрительного нерва. Она проявляется образованием углубления, которое доходит до края диска с последующей атрофией зрительного нерва. 3) Дефекты поля зрения.В далеко зашедшей стадии процесса поле зрения становится трубочным, т.е. так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубку. В терминальной стадии зрительные функции полностью утрачиваются. Различают глаукому первичную, вторичную и врождённую .
Врождённая глаукома является следствием недоразвития путей оттока водянистой влаги в глазном яблоке. К развитию заболевания приводят инфекционные заболевания - краснуха, тиф. сифилис, эпидемический паротит, авитаминоз А, механические травмы матери во время беременности, алкоголизм матери, ионизирующая радиация. Основным признаком процесса является врождённую глаукому, которые у новорожденных очень эластичны. Она может носить наследственный характер или развиваться во внутриутробном периоде. Врождённую глаукому можно заподозрить у новорождённого с увеличенным размером роговицы, которая в норме имеет диаметр 9 мм. Из-за растяжения и выпячивания глазного яблока вследствие увеличенного количества жидкости в глазу врождённую глаукому называют гидрофтальмом(«водянка глаза») или буфтальмом (бычий глаз). Вначале отмечается светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы, а затем растяжение оболочек глазного яблока и связанные с ним изменения (увеличение диаметра роговицы, помутнения на её задней поверхности, углубление передней камеры, атрофия радужной оболочки, расширение зрачка). В развитой стадии болезни наступает атрофия зрительного нерва.
Первичная глаукома - э то группа хронических заболеваний глаза, характеризующихся повышением ВГД и вызванной этим повышением прогрессирующей экскавацией с последующей атрофией зрительного нерва. Патология гидродинамики связана с возникновением блоков, нарушающих свободную циркуляцию жидкости между полостями глазного яблока и её отток из глаза. Первичная глаукома классифицируется по форме: закрытоугольная, открытоугольная и смешанная. По стадии: начальная (1), развитая(2), далекозашедшая(3), терминальная (4). По состоянию ВГД - нормальное, умеренно повышенное, высокое. По динамике зрительных функций – стабилизированная и нестабилизированная.
Открытоугольная глаукомаопасна тем, что во многих случаях она возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только в связи с значительным ухудшением зрения. Она относится к генетически обусловленным заболеваниям. Иногда больные жалуются на чувство полноты в глазах, головную боль, затуманенность зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет. Изменения в глазу очень скудные. Обнаруживаются расширения передних цилиарных артерий (симптом кобры), дистрофия радужной оболочки и нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка. Угол передней камеры глаза открыт. Повышение ВГД непостоянно. Экскавация зрительного нерва и изменения поля зрения возникают спустя несколько лет. Зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты.
Закрытоугольная глаукома обусловлена блокадой угла передней камеры корнем радужной оболочки. Для неё характерны периодически повторяющиеся боль в глазу, головная боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и застойные явления в переднем отделе глаза. Отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю ухудшен, жидкость скапливается в задней камере и выпячивает радужку в переднюю камеру (бомбаж радужки). Радужно - роговичный угол суживается или совсем закрывается корнем радужки. Заболевание протекает в виде подострого и острого приступа глаукомы. Подострый приступ часто бывает во время сна. Больной отмечает боли в глазу, головную боль, туман перед глазами, радужные круги вокруг источника света. Приступ проходит самостоятельно или после применения лекарственных средств. Острый приступ развивается при полной блокаде корнем радужки угла передней камеры глаза. Приступ возникает под действием ряда факторов: эмоционального напряжения, длительного пребывания в темноте, при медикаментозном расширении зрачка или без видимых причин. Больной отмечает боли в глазу, головную боль, туман перед глазами, радужные круги вокруг источника света. Боль в глазу и головная боль могут стать невыносимыми до потери сознания. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечается выраженная инъекция передних цилиарных артерий, роговица отёчна, камера мелкая, зрачок расширен и не реагирует на свет, радужка отёчна. На глазном дне – отёк диска зрительного нерва. При гониоскопии угол камеры полностью закрыт. ВГД повышается до 60-80 мм рт. ст. На ощупь глаз плотный, как камень. Зрение резко понижается.
Диссертант: Нестеров А. П.
Тема: Гидродинамика глаза и методы её изучения
Год : 1963
Город: Одесса
Научный консультант: не указан
Цель: разработка новых моделей приборов, отвечающих современным требованиям изучения и усовершенствования физических методов исследования гидродинамики глаза; изучение особенностей динамики камерной влаги в норме и пато-логии.
Выводы:
1. Двухканальный электронный тонограф является наиболее универсальным из всех существующих в настоящее время приборов аналогичного назначения. Тонограф имеет 4 датчика, с помощью которых можно проводить клинические, так и экспериментальные исследования по гидродинамике глаза.
2. Максимальная случайная погрешность эластонометра Филатова-Кальфа при определении диаметра площадки сплющивания составляет ±0.15 мм при двухкратном измерении. Максимальная погрешность высокочастотного тонографа - 0.45 единиц Шнотца.
3. Проведена экспериментальная калибровка тонометра Маклакова весом 5 г. По данным опытов составлена калибровочная таблица, свободная от систематической погрешности.
4. Для характеристики эластических свойств глаза можно использовать ЭП по С.Ф. Кальфа, так и КР по Фриденвальду. В здоровых глазах ЭП (эластонометр Филатова-Кальфа) варьирует от 6 до 14 мм ртути, средний коэффициент ригидности - 0.02. При первичной глаукоме отмечается заметное увеличение колеблемости ЭП и КР.
5. Экспериментально показано, что при умеренной компрессии глаза кровонаполнение внутриглазных сосудов существен-но не изменяется, а скорость кровотока уменьшается. Данные клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют в пользу существования сосудистого рефлекса, регули-рующего кровонаполнение сосудов глаза
6. В процессе тонографии не происходит существенных гемодинамических сдвигов. На результаты тонографии не оказывают заметного влияния ползучесть склеры, длительность исследования и в определенных пределах вес, используемого тонографа. Значение КО, полученные на одном и том же глазу с помощью перфузии и тонографии, существенно не отличаются друг от друга.
7. Средняя величина внутриглазного давления у здоровых лиц в горизонтальном положении (710 глаз) равна 16.5±0.1 мм ртути. Минимальная вероятная величина в. д. - 9.7 мм, максимальная - 23.3. Среднее нормальное значение КО (442 глаза) - 0.310±0.004 мм³ /мин на 1 мм ртути, границы нормы от 0.15 до 0.55. Скорость продукции влаги у здоровых лиц (442 глаза) составляет 2.0±0.05 мм³ /мин. Средняя величина критерия Беккера, полученная на здоровых лицах, равна 55.7±0.9, максимальное вероятное значение критерия - 100. Прирост объема глаза за 15 минут при компрессии передних путей оттока по методу Розенгрена (64 глаза) варьирует от 5.1 до 20.3 мм³ и составляет в среднем 11.6±0.4 мм³ .
8. Непосредственной причиной повышения в. д. при вторичной, детской и юношеской глаукоме является рост сопротивления оттоку камерной влаги из глаза. При первичной простой глаукоме отмечается прогрессирующее уменьшение КО. Гидродинамические показатели в начальной стадии застойной глаукомы чрезвычайно изменчивы. Резкое уменьшение КО во время приступа сменяется восстановлением его в той или иной степени в межприступном периоде. Если КО уменьшается до некоторого критического уровня (около 0.10), то развивается острый приступ глаукомы.
9. Спонтанная компенсация при простой глаукоме развивается за счет уменьшения секреции водянистой влаги. Стойкость компенсации зависит от величины КО, а также от активности гомеостатических механизмов. Значения КО от 0.18 до 0.10 типичны для глаз с неустойчивой компенсацией. Если величина КО меньше 0.10, то, как правило, в. д. стойко повышается. При застойной глаукоме компенсация может наступить как в результате снижения секреции камерной влаги, так и вследствие повышения КО.
10. У лиц со старческой катарактой отмечается уменьшение продукции водянистой влаги в среднем на ¼-⅓часть. Гидродинамика глаза при воспалительных заболеваниях сосудистого тракта, отслойке сетчатки и внутриглазных опухолях характеризуется тенденцией к росту сопротивления оттоку влаги, с одной стороны, и уменьшением МОВ, с другой. Величина в. д. зависит от преобладания той или иной из этих тенденций.
11. В нормальных глазах межу КО и МОВ имеется определенная зависимость, которая исчезает при компенсированной глаукоме и вновь восстанавливается у лиц со стойким нарушением компенсации. Корреляцию между КО и МОВ можно объяснить деятельностью системы, регулирующей в. д. Исчезновение корреляции при компенсированной глаукоме, по-видимому, связано с предельным напряжением регуляторных механизмов.
12. Как в здоровых, так и в глаукоматозных глазах, максимальная скорость продукции влаги отмечается утром, в течение дня МОВ постепенно уменьшается и достигает минимума ночью. КО также имеет минимум ночью, затем постепенно повышается и достигает максимума вечером.
13. После инстилляции 1 % раствора пилокарпина КО повышается в среднем на 0.06 мм³ /мин. на 1 мм ртути. Фонурит (внутрь 0.5 г) уменьшает продукцию влаги примерно на 50%. Одновременно в здоровых глазах несколько уменьшается КО. Адреналин (0.1%) при местном применении у лиц с простой глаукомой уменьшает секрецию влаги в среднем на 21%.
14. Иридэктомия предупреждает развитие повторных приступов глаукомы. Механизм действия ириденклейза заключается в значительном (в среднем на 5.5 раза) повышении КО. Скорость секреции камерной влаги существенно не меняется. Фистулизирующая иридэктомия по Шайи уменьшает секрецию камерной влаги и облегчает её отток. Последний эффект выражен заметно слабее, чем при ириденклейзе. Ангиоднатермия по Охаши вызывает стойкое уменьшение продукции камерной влаги. Эта операция недостаточно эффективна в тех случаях, где КО ниже 0.10.
15. Амплитуда глазного пульса колеблется от 0.2 до 3.5 мм ртути. Пульсовая разность давления увеличивается с ростом офтальмотонуса, но пульсовой объем не зависит от уровня в. д. и равен в среднем 1.5±0.2 мм ртути