Называют достаточно серьезное отклонение в работе сердца, впервые диагностированное физиологом из Бельгии Леоном Фредериком в 1904 году. И хоть об этом заболевании слышали немногие, оно встречается довольно часто.
Раньше в лечении феномена Фредерика активно практиковали применение холинолитических средств, но поскольку они могут вызвать психические отклонения, современная медицина постепенно отказывается от них.
Описание синдрома
Синдром Фредерика являет собой сочетание признаков, которые свойственны полной поперечной блокаде и мерцательной аритмии.
При этом отклонении электрические сигналы полностью прекращают поступать в желудочки из предсердий, которые утрачивают способность регулярно и упорядоченно сокращаться.
Отсутствие возбуждающих импульсов вызывает образование в стенках или нижней части атриовентрикулярного узла желудочков очагов, которые самостоятельно начинают вырабатывать электрические сигналы. Это становится своего рода компенсацией, однако не спасает положения, поскольку частота импульсов недостаточная (составляет максимум сорок-шестьдесят сигналов).
В результате желудочки сердца сокращаются медленнее, чем у здорового человека, а значит, замедляется и бег крови, что вызывает кислородное голодание и является основной опасностью болезни под названием "синдром Фредерика".
Синдром Фредерика - это группа клинических проявлений, свойственных атриовентрикулярной блокаде 3 степени и фибрилляции предсердий. Сухо, исчерпывающе и весьма кратко, но, увы, не совсем доступно. Если вы не уверены, что поняли предложенное определение, можем дать еще один вариант: сочетание полной АВ-блокады с трепетанием или мерцанием предсердий. Человеку, далекому от медицины, вторая версия даст не больше, чем первая. Сетовать на специфический медицинский язык можно сколько угодно долго, но сути дела это не меняет.
Если же отбросить малоинтересные и несущественные подробности, выяснится, что синдром Фредерика (далее - СФ) - это достаточно редкая, но весьма опасная кардиологическая патология: неочевидные признаки, расплывчатые симптомы и весьма затратное лечение. И если электрокардиографическое исследование (ЭКГ) в наши дни доступно каждому, то имплантация ИВР - искусственного водителя ритма - может быть выполнена только в специализированном центре, и процедура эта далеко не дешевая.
При описании СФ вполне можно было бы ограничиться только этими двумя абзацами. Но пытливого, интересующегося современным положением дел в медицине читателя такой подход вряд ли устроит. Потому мы посчитали целесообразным вместе обсудить вопросы, касающиеся синдрома Фредерика. Более того, с учетом стремительного роста числа сердечных нарушений и их постепенного «омоложения» такой подход представляется более оправданным, чем несколько сухих строчек, которые можно найти в любой узкоспециализированной энциклопедии.
Суть проблемы
Сердце - это уникальный пример надежного и продуманного механизма, созданного природой. У здорового человека его работа подчинена строжайшим законам, причем вероятность «нештатных» ситуаций сведена к минимуму. Но при некоторых кардиологических патологиях, которые можно без проблем выявить на ЭКГ, четкий сердечный ритм нарушается, из-за чего в организме развивается кислородное голодание тканей и органов.
При СФ чаще всего наблюдаются нарушения нормальной работы обоих предсердий, которые начинают сокращаться хаотично. Значительно реже вместо фибрилляции (мерцательной аритмии) на ЭКГ заметны признаки трепетания предсердий, а клинические исследования дают повод предположить сбой нормальной внутрисердечной гемодинамики. В результате прекращается движение электрических импульсов из предсердий в желудочки и возникает состояние полной атриовентрикулярной блокады.
Другими словами, при СФ наблюдается не органическое поражение тех или иных функциональных отделов сердца, а нарушение прохождения управляющих электрических импульсов. Поначалу организм «включает» внутренние компенсаторные механизмы: патологию уже можно выявить на ЭКГ, а пациент замечает различные признаки надвигающейся беды, хотя о серьезной угрозе для жизни говорить не приходится. Но однажды такое неустойчивое положение окончательно нарушается, резервы полностью исчерпываются, а пациенту требуется экстренное лечение с неочевидными шансами на успех.
Причины
Клинические проявления СФ, как и большинства других кардиологических патологий, неочевидны. И дело тут не столько в том, что одни и те же симптомы могут свидетельствовать о множестве самых разных заболеваний. В первую очередь «благодарить» за это нужно нашу с вами инертность, так как мы редко когда придаем значение пустяковой тяжести в груди или повышенному артериальному давлению. А с учетом того, что развитие СФ обусловлено тяжелыми патологическими заболеваниями сердца, шансов на своевременное лечение данной проблемы у большинства наших соотечественников, увы, немного. К факторам риска синдрома Фредерика можно отнести следующие заболевания:
При любой из вышеперечисленных патологий в миокарде начинают активно развиваться деструктивные склеротические процессы. Это ведет к воспалению и дистрофии сердечной мышцы, а также формированию соединительной ткани, которая замещает собой нормальные клетки и блокирует распространение электрических импульсов. И если вовремя не начать эффективное лечение, шансы на выздоровление существенно снизятся.
Диагностика
- Клинически определить СФ достаточно сложно. Основной способ, в большинстве случаев позволяющий выявить патологию, - ЭКГ (регистрация частых волн fff или FF, отсутствие P-зубца).
- Суточное мониторирование по Холтеру. Данное исследование поможет не только точно оценить ЧСС (частоту сердечных сокращений) в динамике, но и выявит желудочковую экстрасистолию или пароксизмы, а также визуализирует на графике наличие пауз сердечного ритма.
- ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца) определит тяжесть морфологических изменений сердца, уточнит характер основного заболевания и позволит назначить адекватное, всеобъемлющее лечение.
Клинические проявления
Лечение
СФ практически не поддается медикаментозной терапии, а лечение (единственно эффективное - установка искусственного водителя ритма) возможно исключительно в условиях специализированного стационара. ИВР бывает двух видов: VVI и VVIR, различающиеся способом генерации поддерживающих импульсов. В первом случае этот параметр предварительно задается, во втором - динамически подстраивается под уровень текущей физической активности пациента.
Появление синдрома Фредерика считается опасным прогностическим признаком. Практически в каждом случае патология становится причиной острой сердечной недостаточности, крайней степени нарушения проводимости, вызывающей внезапную смерть. Поэтому при первых признаках болезни необходимо обратиться к специалисту и пройти обследование.
Причины возникновения
Синдром Фредерика – это нарушение проводимости миокарда, вызывающее аритмию и поперечную блокаду. К источникам его развития относятся:
- стенокардия;
- послеинфарктные кардиосклеротические проявления;
- тяжелые изменения структуры сердца (врожденные или приобретенные);
- инфаркт миокарда;
- миокардит;
- рак легких;
- заболевания щитовидной железы.
Все эти патологии провоцируют возникновение склерозирования сосудов, при этом происходит разрастание ткани в сердечной мышце. При воспалительных и дистрофических состояниях кардиомиоциты начинают замещаться. Как следствие, происходит изменение функциональной проводимости.
Провоцируют подобное состояние многочисленные факторы:
- Патологии сердца и сосудов.
- Генетическая и семейная предрасположенности.
- Прием некоторых медикаментов.
- Активные физические нагрузки с использованием допинговых препаратов.
- Нейроциркуляторная дистония.
- Последствия хирургического вмешательства на сердце.
- Нарушение вещественного обмена.
- Вирусы и инфекции.
Во время беременности синдром Фредерика может быть выявлен даже у внешне здоровой женщины. Причем аритмия создает угрозу не только для матери, но и для ребенка. Развитие сердечной патологи в этом случае связано с изменениями гормонального, гемодинамического и функционального характера. Слишком активная нервная система создает благоприятные условия для развития синдрома.
Клинические признаки
Симптомы патологии слишком неоднозначны. Часто время, затраченное на установление истинной причины, оказывается упущенным. Синдром Фредерика можно заподозрить, если пациент жалуется на следующие недомогания:
- слабость;
- апатия;
- нехватка воздуха даже при незначительных нагрузках;
- судороги;
- ухудшение памяти;
- помутнение сознания;
- одышка;
- нестабильная работа сердца;
- сонливость;
- низкая работоспособность.
При этом у пациента кружится голова, наблюдаются отек лодыжек, синюшность лица, редкий, но правильный пульс, а ЧСС составляет 30–60 раз в минуту. Беременная женщина может жаловаться на сильное сердцебиение, быструю утомляемость.
Самым серьезным признаком является обморок. Такое состояние называют приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Оно требует неотложной помощи и диагностики, ведь одного факта потери сознания мало для постановки диагноза.
Необходимые исследования
Установкой диагноза в данном случае занимается кардиолог, иногда может потребоваться консультация невролога, уролога. Симптоматика заболевания характерна для кислородного голодания клеток мозга, различных патологий нервной и сердечно-сосудистой систем. Врачи используют кардиограмму, чтобы подтвердить или опровергнуть заболевание. Синдром Фредерика подтверждается на ЭКГ и имеет следующие признаки:
- частые волны, отражающие предсердечную фибрилляцию;
- количество желудочковых сокращений до 60 раз в минуту;
- эктопический ритм желудочков.
Есть и другие методы инструментальной диагностики, позволяющие выявить феномен Фредерика:
- ЭхоКГ. Показывает блокады сердца, выявляет тахикардию и брадикардию.
- Холтеровское мониторирование. Проводится с целью функционального исследования сердечно-сосудистой системы.
- Исследование ультразвуком. Помогает выявить патологии миокарда.
- Рентген. Показывает размер сердечной тени и наличие застоя в венах.
- Тредмил-тест. Способен выявить ишемическую болезнь сердца, оценить прирост сокращений ритма во время физической нагрузки.
Для более качественного обследования больному назначают анализы:
- Анализ крови. Показывает уровень гемоглобина и содержание различных клеток. Биохимический анализ позволяет определить качество работы внутренних органов и потребность организма в минеральных веществах.
- Липидограмма. Помогает выявить количество холестерина в крови, а также причины отклонения показателей от нормы.
- Анализ мочи по Нечипоренко. Определяет уровень лейкоцитов, цилиндров и эритроцитов, оценивает функциональность почек и мочевыводящих путей.
Диагностические методы нарушений сердечного ритма у беременных не отличаются от обычного скрининга. При этом большое значение уделяют анализу течения предыдущих беременностей. В первом триместре для обследования пациентку направляют в стационарное отделение кардиологии, во втором и третьем триместре – в патологическое отделение роддома.
Методы борьбы с болезнью
Аритмия является результатом необратимых изменений сердечной мышцы, поэтому лечение синдрома Фредерика невозможно. По причине физиологического происхождения заболевание не поддается медикаментозной терапии. Так, холинолитические препараты нельзя применять из-за риска психических нарушений.
Состояние больного можно лишь улучшить, а продлить жизнь получится за счет имплантации электрокардиостимулятора. Он представляет собой компактный прибор в корпусе из титана. Его размещают поверх грудной мышцы слева или справа под ключицей.
Операция предполагает встраивание специального электрода, который способен производить импульсы нужной частоты. Таким образом проводник задает ритм в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей человека. Процедура проводится под общей анестезией.
Подобная операция является довольно сложной и выполняется в специализированных клиниках, которые предназначены для лечения кардиологических отклонений. Хирургическое вмешательство проводят в дневное время, чтобы привлечь больше медицинского персонала.
В случае частоты сокращений сердечных отделов менее сорока раз в минуту или при наличии синдрома Морганьи-Адамса-Стокса женщине противопоказана беременность. Вопрос о возможности родов с имплантированным водителем ритма в каждом случае решается индивидуально. Обычно сохранить беременность можно при условии внедрения ИВР с регулируемой частотой стимуляции. В противном случае сердце не сможет подстраиваться под гемодинамические условия, меняющиеся во время вынашивания ребенка.
Прогноз и сроки больничного зависят от тяжести заболевания и состояния здоровья пациента после операции, которая на сегодняшний день является единственным способом возвращения к полноценной жизни.
Профилактические мероприятия
Профилактика синдрома Фредерика направлена на предотвращение сердечно-сосудистых заболеваний. Она включает в себя следующие мероприятия:
- регулярные физические нагрузки или лечебную физкультуру;
- отказ от вредных привычек;
- прогулки на природе;
- правильный режим дня и ночи;
- здоровый крепкий сон.
Особую роль в профилактике болезней сердца играет сбалансированное питание, исключающее жирное и жареное. В ежедневном рационе должно быть больше фруктов и овощей, особенно полезны гранат, тыква, чеснок и земляника.
Сердечная мышца тесно связана с нервной системой и мозговой деятельностью. Отрицательные эмоции заставляют страдать этот орган, изнашивают его. Поэтому важно научиться расслабляться, оставлять плохие мысли и принимать натуральные лекарства с успокаивающим эффектом.
Если у человека есть генетическая предрасположенность к сердечным патологиям, он должен внимательно относиться к своему здоровью, контролировать давление, скорректировать образ жизни и регулярно посещать специалиста для своевременного обследования.
Периоды выпадения желудочкового комплекса сопровождаются выраженными гемидинамическими нарушениями с развитием гипоксии органов, особенно головного мозга. Если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, больной теряет сознание, появляются судороги, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такой приступ (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) может закончиться летальным исходом.
Синдром Фредерика - сочетание полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий.
ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса и ее диагностическое значение.
ЭКГ-признаки:
Комплекс QRS уширен (более 0,12 сек.) л V 1 , V 2 , III, aVF отведениях, имеет вид rsR", rSR", rR", зубец R широкий, зазубренный, имеет М-образную форму, R > r;
В отведениях V 5 , V 6 , I, aVL зубец S уширен, зазубрен;
Наличие в отведении V 1 депрессии сегмента RS-T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательного или двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.
Блокада правой ножки пучка Гиса наблюдаетсяпри:
Легочном сердце;
Недостаточности трехстворчатого клапана;
Кардиосклерозе;
Миокардитах;
Передозировке лекарств (сердечных гликозидов, новокаинамида).
Различают полную и неполную блокады правой ножки пучка Гиса. При неполной блокаде в отведении V 1 комплекс QRS пит rSr", в отведениях I, V 6 , зубец S незначительно уширен, длительность QRS 0,09-0,11 сек.
ЭКГ-признаки блокады левой ножки пучка Гиса и ее диагностическое значение.
ЭКГ-признаки:
Комплекс QRS уширен (более 0,12 сек.) в V 5 , V 6 , I, aVL отведениях, имеет вид rSR", rsR", rR", зубец R широкий, зазубренный, М-образный, R > r;
В отведениях V 1 , V 2 , Ш, aVF комплекс QRS имеет вид rS, зубец S широкий и зазубренный;
Сегмент ST в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL ниже изолинии, зубец Т в этих отведениях отрицательный;
Сегмент ST в отведениях V 1 , V 2 , III, aVF выше изолинии, зубец Т положительный.
При блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, кроме перечисленных признаков, наблюдается резкое отклонение электрической оси сердца влево, а при блокаде задней ветви левойножки пучка Гиса - резкое отклонение оси сердца вправо.
Блокада левой ножки пучка Гиса наблюдается при:
Гипертонической болезни;
Инфаркте миокарда;
Кардиосклерозе;
Миокардитах;
Аортальных пороках сердца.
Таблица 10
Электрокардиографические признаки нарушений функции автоматизма сердца
|
Нарушение |
ЭКГ-признаки |
|
Синусовая тахикардия |
1. ЧСС более 90 в 1 минуту (укорочение интервалов RR). 2. Сохранение правильного синусового ритма. 3. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V 4 -V 6 . При выраженной синусовой тахикардии возможно появление следующих изменении на ЭКГ: - укорочение интервала PQ (или PR); - увеличение или, наоборот, небольшое уменьшение амплитуды зубца Т; - косовосходящая депрессия сегмента RS-T (менее 1 мм). |
|
Синусовая брадикардия |
1. ЧСС менее 60 в 1 минуту (но не менее 40). 2. Сохранение правильного синусового ритма. |
|
Синусовая аритмия |
1. Колебания длительности интервалов RR (более 0,15 сек.). При синусовой аритмии дыхательного происхождения колебания связаны с фазами дыхания. В других случаях колебания сохраняются при задержке дыхания. 2. Сохранение признаков синусового ритма. 3. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V 4 -V 6 . |
Таблица 11
Электрокардиографические признаки нарушений функции возбудимости сердца
|
Нарушение |
ЭКГ-признаки |
|
Предсердная экстрасистола |
1. Внеочередное и преждевременное появление P-QRST. 2. Изменение формы или полярности зубца Р. 3. Наличие неизмененного (или малоизмененного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего на обычные комплексы синусового происхождения. |
|
Экстрасистола из атриовентрикулярного (АВ) соединения |
1. Внеочередное и преждевременное появление неизмененного (или малоизмененного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего на обычные комплексы синусового происхождения. 2. Отсутствие зубца Р (за счет наложения зубца Р на комплекс QRS) при одновременном проведении возбуждения из АВ-соединения на предсердия и желудочки. 3. Отрицательный зубец Р после экстрасистолического комплекса QRS в отведениях II, III, aVF. 4. Неполная компенсаторная пауза после экстрасистолы. |
|
Желудочковая экстрасистола |
1. Внеочередное и преждевременное появление измененного (расширенного и деформированного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST. 2. Дискордантная направленность главного зубца желу-дочковго комплекса с сегментом ST и с зубцом Т: если в экстрасистолическом комплексе преобладает зубец R, то сегмент ST находится ниже изолинии и переходит в отрицательный зубец Т и наоборот. 3. Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р. 4. Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы (в большинстве случаев). Если экстрасистола исходит из левого желудочка, в правых грудных отведениях V 1 , V 2 время активации желудочков составляет более 0,03 сек. Если экстрасистола исходит из правого желудочка, в левых грудных отведениях V 5 , V 6 время активации желудочков составляет более 0,05 сек. |
|
Предсердная пароксизмальная тахикардия |
1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-250 в минуту), с внезапным началом и внезапным окончанием. 3. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируются измененные зубцы Р. Они могут иметь меньшую амплитуду, быть деформированными, двухфазными, отрицательными. 4. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRST, похожих на обычные комплексы синусового происхождения. |
|
Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного (АВ) соединения |
1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-220 в минуту) с внезапным началом и внезапным окончанием. 2. Сохраняется правильный ритм с равными интервалами RR. 3. В отведениях II, III, aVF позади желудочковых комплексов QRS регистрируются отрицательные зубцы Р (если в формировании петли re-entry задействованы дополнительные внеузловые проводящие пути). 4. В случае формирования петли re-entry внутри АВ-соединения зубцы Р не регистрируются. 5. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRST, похожих на обычные комплексы синусового происхождения. |
|
Желудочковая пароксизмальная тахикардия |
1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-220 в минуту) с внезапным началом и внезапным окончанием. Чаще сохраняется правильный ритм. 2. Деформация и расширение (более 0,12 сек.) желудочковых комплексов QRS с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т. 3. Полное разобщение частого ритма желудочков (частые расширенные и деформированные комплексы QRS) и нормального ритма предсердий (зубцы Р) - наличие атриовентрикулярной диссоциации. Регистрация одиночных нормальных комплексов QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков). |
|
Трепетание предсердий |
1. Отсутствие зубцов Р. 2. Наличие (вместо зубцов Р) частых (200-400 в минуту) пилообразной формы, регулярных и похожих друг на друга волн f, особенно заметных в отведениях II, III, aVF, V 1 , V 2 . 3. Правильный (в большинстве случаев) ритм желудочков с одинаковыми интервалами RR. 4. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное, чаще постоянное количество предсердных волн f. |
|
Мерцательная аритмия (фиб-рилляция предсердий) |
1. Отсутствие зубцов Р. 2. Наличие (вместо зубцов Р) волн f, имеющих разные форму и амплитуду и особенно заметных в отведениях II, III, aVF, V 1 , V 2 . 3. Неправильный ритм желудочков с различными по продолжительности интервалами RR. 4. Наличие нормальных (без деформации и расширения) комплексов QRS. |
|
Трепетание желудочков |
Наличие частых (до 200-300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую. |
|
Фибрилляция желудочков |
Наличие частых (200-500 в минуту) нерегулярных волн различных формы и амплитуды. |
Патологии сердечно-сосудистой системы являются лидерами среди заболеваний, которые приводят к смертельному исходу. Одним из таких жизнеугрожающих состояний является синдромом Фредерика – патологический процесс, при котором нарушается проводимость нервных импульсов в миокарде, что влечет к полной атриовентрикулярной блокаде и нарушению частоты сокращений сердечной мышцы.
В нормальном состоянии расположенный в правом предсердии синусовый узел, который отвечает за ритмичность сокращений миокарда, вырабатывает нервный импульс, включающий в работу клетки мышцы. Каждый из таких импульсов постепенно проходит по миоцитам всех камер сердца, заставляя их проталкивать кровь по организму с определенной ритмичностью.
При аритмических нарушениях, одним из которых является синдром Фредерика, биоэлектрический импульс зацикливается в предсердиях и не проходит к желудочкам. Такое патологическое состояние является опасным, так как приводит к трепетанию и фибрилляции.
Тогда как желудочки функционируют с замедленной ритмичностью (менее 40 сокращений за 60 секунд), синтезируя электрические импульсы за счет собственных усилий. Такая асинхронная работа отдельных частей сердца приводит к тяжелым формам аритмии.
Обратите внимание! Патология Фредерика является особо опасным заболеванием для жизни человека. Согласно статистическим данным, у 95% пациентов, у которых возникал синдром, прогрессировали угрожающие для жизни осложнения (кардиогенный шок, острая недостаточность сердца и даже резкое отмирание тканей сердца).
Симптоматика заболевания схожа с множеством сердечных патологий, а точная диагностика синдрома возможно только после проведения электрокардиограммы (ЭКГ), которая четко определяет, какие характерные нарушения проявляются у человека.
Окончательно избавиться от патологии не получится, так как она является последствием серьезных декомпенсированных нарушений в сердце. Продлить жизнь и улучшить ее качество сможет имплантация электрокардиостимулятора, который постоянно будет контролировать приступы аритмии.
Причины развития
Патологическое состояние прогрессирует под влиянием заболеваний или структурных изменений в сердце, при которых здоровые миоциты заменяются соединительной тканью. Вследствие этого процесса на пораженных участках начинают формироваться рубцы, которые не имеют функциональных способностей, не проводят электрических импульсов и не дают мышце сокращаться.
К развитию синдрома приводят следующие патологии:
Люди, имеющие вышеперечисленные заболевания, должны своевременно получать квалифицированную медицинскую помощь, что поможет предотвратить прогрессирование осложнений, в частности развитие синдрома Фредерика.
Также врачами определяются некоторые факторы, которые в разы увеличивают риск возникновения данного заболевания. Таковыми являются:
- метаболические расстройства;
- передозировка медицинскими препаратами (бета-блокаторы, противоаритмические, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов, литиевые соли);
- инфекционные заболевания вирусного и бактериального характера;
- наследственная предрасположенность к нарушению обменных процессов;
- генетическая обусловленность (врожденное нарушение).
Симптоматика
Обнаружение сильной аритмии, которая является опасной для жизни, указывает на осложнение заболевания, послужившего первопричиной развития синдрома. Стартовые этапы патологии практически не проявляют явно выраженной симптоматики, так как незначительное кислородное голодание компенсируется человеческим организмом.
На начальной стадии могут отмечаться легкое головокружение, сильная слабость и плохое самочувствия после небольших физических нагрузок, которые могут немного ухудшить качество жизни. Однако большинство больных не ощущает каких-либо нарушений на ранних этапах прогрессирования синдрома.
Патология быстро развивается, усиливая проявления кислородного голодания и недостаточности сердца, что значительно нарушает самочувствие человека. Больной не может выполнить даже простые повседневные действия, что приводит к полной потере трудоспособности.
Характерной симптоматики, по которой можно было бы стразу диагностировать заболевание Фредерика, нет, так как синдром имеет признаки схожие с множеством других патологий сосудов и сердца. Чаще всего проявляется следующая симптоматика:
- головокружения;
- одышка (даже в состоянии покоя);
- постоянная усталость и чувство слабости;
- временные нарушения частоты сокращений сердца;
- уменьшение пульса до 40 ударов за 1 минуту;
- отечность нижней части ног.
Если начинает появляться временная потеря сознания, то дальнейшее прогнозирование значительно ухудшается. Согласно статистике, 95% таких пациентов умирает в течение последующих 3 лет.
Диагностические процедуры
При первых признаках развития заболевания необходимо обратиться к кардиологу. Врач изучает анамнез, проводит первичный осмотр и назначает необходимые исследования. Точная диагностика синдрома возможна только на ЭКГ, так как именно это исследование точно покажет, где нарушается проходимость биоэлектрического сигнала.
При развитии заболевания на кардиограмме будут отслеживаться следующие отклонения:
- отсутствие Р-зубца;
- наличие постоянных интервалов R – R, P-P;
- измененные QRS комплексы;
- регулярность желудочкового ритма;
- полное несовпадение частоты сокращений;
- если отмечаются частые и маленькие волны ff – регистрируется фибрилляция;
- если отмечаются редкие и большие FF волны – это трепетания предсердий;
- уменьшение количества сокращений сердца до 40-60 раз за 1 минуту.
Также эффективным способом диагностирования являются:
- холтеровское мониторирование ЭКГ, которое помогает фиксировать информацию электрокардиограммы на протяжении 24 часов;
- ультразвуковое исследование (УЗИ) – помогает обнаружить структурные нарушения в строении сердца.
Лечебные мероприятия
Пациентам важно осознавать, что окончательно избавиться от синдрома не представляется возможным. Это обусловлено тем, что сформированные на миокарде рубцы (после инфарктов или кислородного голодания) не могут полноценно выполнять функции миоцитов, которые проводили биоэлектрические импульсы и сокращали мышцу.
Патологические изменения сердца являются декомпенсированными и лечение их невозможно. Единственное, что можно сделать – остановить дальнейшее развитие заболевания и устранить беспокоящую симптоматику. Заболевания Фредерика, даже на стартовых этапах развития, уже не поддается излечению, что сводит потребность в медикаментозной терапии к нулю.
Единственным решением является имплантация кардиостимулятора, который представлен в виде небольшого прибора в корпусе из титана. Прибор вживляется подкожно, в большинстве случаев в верхнюю часть грудины либо в левую или правую область под ключицей. Оперирование производится под общим наркозом.
От установленного прибора отводятся электроды в сердце (через сосуды), которые собирают данные о количестве сокращений сердца в кардиостимулятор, а при потребности возвращает в мышцу биоэлектрический импульс. Установленный прибор имеет систему анализа, способную самостоятельно генерировать разряд, который купирует аритмические приступы.
Имплантация кардиостимулятора позволяет значительно улучшить прогноз (на 80%), а также повысить качество жизни, позволяя облегчить выполнение повседневных привычных действий.
Данное заболевание представляет собой необратимую форму патологии, при которой сильно нарушается проводимость сердца, что приводит к аритмическим расстройствам и другим опасным для жизни осложнениям. Единственным вариантом лечения является установка кардиостимулятора, который будет контролировать частоту сокращений сердца.