Возникновение тромба в сигмовидном синусе происходит вследствие гнойного воспаления, очаг которого локализуется в области венозного кровотока черепно-мозговых сосудов.
Функция сигмовидного синуса
Синусы твердой оболочки мозга работают по принципу вен и вместе с тем принимают участие в переработке ликвора — спинномозговой жидкости. Но, несмотря на общую с венами функцию, мозговые синусы имеют совершенно другую структуру. К примеру, их просвет имеет форму треугольника, а не круга, как у вен. Внутри синусов отсутствуют клапаны, и при разрезе не наблюдается их спадания. Кровь через них проходит под небольшим давлением, что и позволяет с легкостью образоваться тромбу на синусных стенках.
Венозная кровь, проходящая через борозды и оболочки головного мозга, глазницы, глазные яблоки, внутреннее ухо, череп, попадает в синусы. Из них она поступает в полость внутренней яремной вены, располагающейся в районе яремного отверстия.
Сигмовидный синус — один из синусов твердой мозговой оболочки — тесно прилегает к сосцевидному отростку височной кости с внутренней стороны. В этот сосуд впадают более мелкие костные вены сосцевидного отростка. Одним из своих концов синус соединяется с луковицей яремной вены, которая прилегает ко дну барабанной полости.
Как возникает тромб
Возникновение тромбов в сигмовидном синусе происходит чаще, чем, к примеру, в пещеристом. Зачастую патологический процесс в других синусах твердой мозговой оболочки происходит как следствие тромбоза в сигмовидном синусе.
Локализуясь в гайморовых пазухах или в среднем ухе, инфицированный гной распространяется через кровеносную систему эмиссарных вен в сигмовидный синус. Оседая на стенке, инородная частичка (эмбол) индуцирует образование тромба, которое сопровождается гнойным воспалительным процессом.
Как только гнойная частица начинает контактировать с синусной стенкой, в последней начинается воспалительный процесс, именуемый перифлебитом, или перисинуозным абсцессом.
Прогрессирование патологии ведет к распространению негативного явления на всю стенку синуса. Внутри его полости начинает откладываться фибрин, отчего тромб быстро увеличивается в размерах и может полностью закрыть сосудистый просвет.
С ростом тромба от него отделяются частички, которые распространяют инфекцию в венозном проходе. Так гнойные метастазы могут оказаться в правом предсердии, а оттуда — в малом круге кровообращения. Это повлечет за собой формирование метастазов в легких. Также бактерии могут попасть в левое предсердие, а через него — в большой круг кровообращения. В этом случае метастазы могут образовываться на сердечных клапанах, в ткани суставов, в почках и прочих органах и тканях.
Характерные симптомы
При тромбообразовании на стенках сигмовидного синуса принято различать симптомы общего и местного характера.
Рассмотрим сперва местные симптомы этого патологического состояния:
- Наблюдается нарушение оттока от мягких тканей, располагающихся в задней и верхней частях сосцеобразного отростка. Это приводит к отечности этой зоны и болезненным ощущениям у пациента при ее пальпации.
- В случае распространения воспалительного процесса на яремную вену в области переднего сосудистого пучка шеи можно нащупать тяж, который образовался вследствие закупорки и воспаления сосуда. При этом пациент будет чувствовать боль, пытаясь повернуть голову в сторону.
- Также развитие воспаления в яремной вене может спровоцировать нарушение функции IX и X пар черепно-мозговых нервов. В таком случае вышеописанные симптомы могут дополняться затруднением при глотании, снижением частоты пульса (брадикардией) и сиплостью голоса пациента, у которого наблюдаются нарушения артикуляции.
Общие симптомы при тромбозе сигмовидного синуса следующие:
- отмечается резкое повышение температуры тела с таким же резким понижением;
- пациент жалуется на локальную боль в виске в районе одного из полушарий;
- при снижении температуры наблюдается повышенное потоотделение;
- кожа пациента приобретает бледный, иногда землистый оттенок;
- шелушение склер и кожи;
- сильный озноб;
- сильные мучительные мигрени;
- тошнота, рвота;
- судороги в мышцах;
- у пациента путается сознание;
- спонтанное возбуждение резко сменяется апатией и сонливостью;
- давление спинномозговой жидкости повышается, она, обычно бесцветная, может окрашивается в желтый цвет;
- анализ крови, взятой у больного в момент повышенной температуры, по своим показателям аналогичен состоянию сепсиса;
- у пациента отмечается гипохромное малокровие;
- активное формирование лейкоцитов;
- скорость оседания эритроцитов повышена;
- для нейтрофилов (один из видов лейкоцитов) характерна зернистая структура.
Клиника тромбоза сигмовидного синуса тяжелая. Симптомы заболевания составляют неблагоприятный прогноз, особенно на фоне воспаления мозговых оболочек. Пациентам должна назначаться интенсивная терапия.
Лечение тромбоза сигмовидного синуса
Терапия назначается оперативно. Даже малейшее затягивание с принятием решения или проведением необходимых процедур может повлечь за собой фатальные последствия.
Консервативная терапия необходима для того, чтобы подавить септические симптомы. Это производится с помощью антибиотиков, вводимых внутривенно или непосредственно в канал спинного мозга. Вместе с данными медикаментами пациенту назначается препарат группы антикоагулянтов, к примеру, Гепарин.
Если того требует развитие гнойного тромбоза, выполняется хирургическое вмешательство с целью ликвидации его первичных очагов и пораженных участков сигмовидного синуса. После операции пациенту назначают следующие группы медикаментов:
- антибиотики;
- препараты мочегонного действия;
- иммунокорректирующие средства;
- поливитаминные комплексы;
- понижающие свертываемость крови.
В процессе лечения в рационе пациента должно быть большое количество белка.
Очень важно предупредить осложнения тромбоза сигмовидного синуса. В их число входит поражение менингеальных структур, окружающих головной мозг, в результате чего может произойти отек полушарий и впадение больного в состояние комы.
Придаточные пазухи носа:
— Лобные пазухи пневматизированы, без признаков наличия пристеночных утолщений. Фронтоназальные соустья — прослеживаются с обеих сторон, проходимы.
— Ячейки решетчатого лабиринта без признаков пристеночных утолщений, стенки ячеек — без признаков деструктивных изменений.
— Основные пазухи пневматизированы, сфеноназальные соустья опрослеживаются с обеих сторон.
— Верхнечелюстные пазухи:
- правая — по нижней стенке, отмечается мягкотканное (+40-55 HU) пристеночное утолщение до 4 мм, гаймороназальное соустье свободно.
- левая — по нижней стенке, отмечается мягкотканное (+38-61 HU) пристеночное утолщение с максимальным выстоянием в полость пазухи до 9 мм. Гаймороназальное соустье не облитерировано.
НОСОВАЯ ПЕРЕГОРОДКА искривлена влево.
НОСОВЫЕ ХОДЫ не сужены. Носовые раковины обычной формы.
ОКРУЖАЮЩИЕ СТРУКТУРЫ: Орбиты не изменены. Наблюдается резорбция костной ткани в области фуркации корней 2.6 зуба.
Височные кости:
Слева: Сосцевидный отросток смешанного типа строения, отмечается значительное снижение пневматизации в нижнем отделе за счет склеротического уплотнения стенок ячеек. Жидкостного содержимого в ячейках не выявлено. Просвет внутренней слуховой трубы пневматизирован. Наружный слуховой проход не деформирован, обычного диаметра, дополнительных образований не содержит.
Барабанная полость пневматизирована, воспалительного содержимого не содержит.
Крыша барабанной полости тонкая, без признаков деструкции. Контур лабиринтной стенки четкий, ровный. Лабиринтные окна не обтурированы. Слуховые косточки с нечеткими контурами. Признаков нарушения слуховой цепи не выявлено.
Улитка обычного строения, модиолиз не разрушен. Полукружные каналы – без особенностей.
Канал лицевого нерва не расширен, не деформирован. Внутренний слуховой проход не расширен. Канал внутренней сонной артерии без особенностей. Канал ярёмной вены расположен обычно.
Справа: Сосцевидный отросток смешанного типа строения, стенки ячеек склеротически уплотнены, содержимого в ячейках не выявлено. Просвет внутренней слуховой трубы пневматизирован. Наружный слуховой проход не деформирован, обычного диаметра, дополнительных образований не содержит.
Крыша барабанной полости без признаков деструкции. Контур лабиринтной стенки четкий, ровный. Лабиринтные окна без изменений. Слуховые косточки прослеживаются, с нечеткими контурами, слуховая цепь не нарушена.
Улитка обычного строения, модиолиз не разрушен. Полукружные каналы – без признаков деструкции.
Канал лицевого нерва прослеживается, без признаков деформации. Внутренний слуховой проход не расширен. Канал внутренней сонной артерии без особенностей. Обращает на себя внимание предлежание сигмовидного синуса.
Магнитно-резонансная томография (или ядерная магнитно-резонансная томография), обладая высокой контрастностью изображения мягких тканей, превосходит компьютерную томографию в изучении внутреннего уха и внутреннего слухового прохода, мостомозжечкового угла, экстра- и интракраниальных процессов. Метод магнитно-резонансной томографии не позволяет изучить структуры среднего уха в связи с недостаточным сигналом, получаемым от воздуха и кости, но даёт возможность детально изучить характер патологического субстрата в полостях среднего уха. Таким образом, при исследовании височной кости методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии дополняют друг друга.Цель .
Цель магнитно-резонансной томографии височных костей - выявить распространение патологического процесса из височной кости интра- или эстракраниально, дифференцировать характер мягкотканных изменений в среднем ухе и на верхушке пирамиды (воспалительные изменения, холестеатома, холестероловая гранулёма, опухоль), выявить изменения в структурах внутреннего уха и внутреннем слуховом проходе.
Показания
:
Подозрение на опухоль височной кости или мостомозжечкового угла.
Внутричерепные осложнения острого и хронического среднего отита (эпи-, субдуральный и внутримозговой абсцессы, тромбоз сигмовидного синуса, лабиринтит).
Поражение верхушки пирамиды.
Периферический парез лицевого нерва.
Сосудистые мальформации височной кости.
Отбор больных для кохлеарной имплантации.
Противопоказания . Противопоказание - наличие любого ферромагнитного объекта, перемещение которого представляет опасность для пациента (внутричерепные ферромагнитные клипсы, внутриглазные инородные металлические тела, кохлеарный имплантат, металлический протез стремени).
Подготовка к исследованию . Подготовки детям старшего возраста не требуется. Детям первых 3-4 лет жизни исследование выполняют в состоянии медикаментозного сна.
Методика исследования
. Изучаемую анатомическую область (голову) располагают в центре магнита, а приёмную радиочастотную катушку - снаружи от исследуемой области. При проведении магнитно-резонансной томографии врач может изменять параметры сканирования и произвольно варьировать контрастность между интересующими тканями, получая таким образом полипозиционные изображения в аксиальной, фронтальной и сагиттальной плоскостях в режимах Т1- и Т2-релаксации. Для дополнительного контрастирования используют препараты на основе гадолиния. При изучении структур внутреннего
уха целесообразно использовать магнитно-резонансную томографию высокого разрешения в режиме Т2 или в режиме Т1 после внутривенного введения контрастного вещества.
Операционные хаарктеристики . По отношению к мягким тканям магнитно-резонансная томография обладает очень высокой чувствительностью, но низкой специфичностью, что может приводить к гипердиагностике. Так, у детей, не имеющих симптомов заболевания уха, в сосцевидном отростке можно определить гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2, обусловленный утолщённой или отёчной слизистой оболочкой.
Факторы, влияющие на результат . Качество получаемых изображений зависит от физических параметров магнитно-резонансного томографа, движений пациента во время исследования.
Осложнения . Осложнения не встречаются.
Интерпретация результатов . Развитие методов компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии в последние десятилетия качественным образом изменило визуализацию височной кости, открыв принципиально новые возможности в диагностике заболеваний ушей. Однако практическое использование новейших технических достижений возможно только при совместной работе оториноларинголога и рентгенолога, предусматривающей выбор наиболее эффективного диагностического алгоритма в зависимости от клинической картины, развивающейся у каждого конкретного пациента. Интерпретация томограмм неизменённой височной кости, с учётом многочисленных анатомических вариантов, необходима для правильной и своевременной диагностики патологических процессов при различных заболеваниях уха.
При анализе компьютерных томограмм височной кости различные анатомичес¬кие образования оценивают в определённом порядке, используя следующую схему.
Тип строения и степень пневматизации сосцевидного отростка.
Состояние наружного слухового прохода.
Состояние барабанной полости (размеры, форма, пневматизация).
Состояние костного устья слуховой трубы (пневматизация).
Состояние цепи слуховых косточек.
Состояние окон лабиринта.
Состояние структур внутреннего уха.
Состояние внутреннего слухового прохода.
Состояние канала лицевого нерва (расположение, состояние костных стенок).
Особенности расположения внутренней сонной артерии, луковицы яремной вены и сигмовидного синуса.
Врождённые аномалии височной кости . Среди врождённых аномалий развития органа слуха наиболее часто регистрируют аномалии развития наружного и среднего уха (микротии, атрезии или дисплазии наружного слухового прохода). Основная задача компьютерной томографии при обследовании пациента с подобной аномалией - подробное изучение структур наружного, среднего и внутреннего уха, поскольку вариантов аномального строения височной кости существует очень много. Анализируя результаты компьютерной томографии, основное внимание нужно уделять состоянию следующих анатомических структур височной кости. Анализ результатов компьютерной томографии, отражающий состояние перечисленных выше структур, позволяет использовать балльную систему оценки, с помощью которой определяют возможность и перспективы оперативного вмешательства у конкретного пациента, а также тип корригирующего хирургического лечения. При двустороннем пороке развития результаты компьютерной томографии считаются основанием для выбора предпочтительной стороны хирургического вмешательства. Кроме того, рентгенолог, описывая особенности расположения канала лицевого нерва, крупных сосудов, височно-нижнечелюстного сустава и дна средней черепной ямки, ориентирует хирурга в оценке степени риска предстоящей операции.
Аномалии развития внутреннего уха . Аномалии развития внутреннего уха можно заподозрить при наличии у пациента нейросенсорных нарушений слуха различной степени, вплоть до глухоты. В настоящее время вследствие распространения кохлеарной имплантации оценка структур внутреннего уха методами визуальной диагностики имеет важное значение в отборе потенциальных кандидатов на этот тип хирургического лечения. Компьютерная томография позволяет диагностировать аномалии развития лабиринта, сопровождающиеся изменением его капсулы, что составляет около 20% всех пороков развития внутреннего уха.
Аномалия типа Мишеля характеризуется отсутствием на томограммах структур внутреннего уха при нормально развитом наружном и среднем ухе. Встречается редко. Наиболее часто встречаются аномалии типа Мондини. На компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии они характеризуются неполным разделением завитков улитки, возможным их расширением, а также уменьшением числа завитков. Преддверие и полукружные каналы могут быть недоразвиты или расширены. Часто расширены эндолимфатический проток и мешочек. При общей полости улитки и предлевой височной кости демонстрирует тотальную дверия на компьютерных и магнитаплазию лабиринта.
Гипоплазия улитки проявляется уменьшением размеров и числа завитков.
Дисплазия полукружных каналов хоро¬шо выявляется за счёт изменения их размеров и формы. Аплазия полукружных каналов характеризуется отсутствием одного или нескольких каналов.
Синдром широкого водопровода преддверия характеризуется расширением водопровода преддверия до 1,5-6 мм (в норме до 1,5 мм). Данный синдром - одна из наиболее частых причин врождённой нейросенсорной тугоухости, приобретающая впоследс¬твии флюктуирующий характер. При этом снижение слуха постепенно про-грессирует. Синдром широкого водопровода, как правило, носит двусторонний характер и несколько чаще встречается у девочек. Степень снижения слуха не коррелирует с линейными размерами водопровода. Синдром может встречаться как изолированное заболевание или в сочетании с другими аномалиями внутреннего уха, чаще всего с мальформацией улитки.
Аномалии развития внутреннего слухового прохода
. Компьютерная томография позволяет детально оценить внутренний слуховой проход, его диаметр, особен¬ности строения дна. Существуют следующие аномалии внутреннего слухового прохода.
Стеноз внутреннего слухового прохода до 1-2 мм при норме 3-4,7 мм в зависимости от возраста.
Идиопатигеское булъбообразное расширение слухового прохода до 6-7 мм может встречаться при Х-сцепленной глухоте. В ряде случаев сопровождается атрофией слухового нерва.
При аномалии развития дна слухового прохода на компьютерной томограмме отмечают расширение внутреннего слухового прохода в области дна, при этом костная стенка между дном и базальным завитком улитки отсутствует. Подобные изменения свидетельствуют о наличии фистулы между арахноидальным пространством головного мозга и перилимфатическим пространством внутреннего уха, что сопровождается повышением давления в лабиринте и симулирует анкилоз стремени. При хирургическом вмешательстве на стремени существует угроза возникновения «gusher» - обильной ликвореи.
Аномалии развития лицевого нерва . Аномальным может быть как ход канала лицевого нерва в височной кости, так и его размеры. Различают полную и парциальную агенезию канала (клинический признак - односторонний парез или паралич VII пары черепных нервов). Результаты компьютерной томографии - исследования свидетельствуют об отсутствии отдельных частей или всего канала.
Сосудистые аномалии
. Наиболее часто диагностируют следующие сосудистые аномалии.
Предлежание сигмовидного синуса. На томограмме расстояние между задней стенкой наружного слухового прохода и сигмовидным синусом менее 10 мм.
Высокое расположение луковицы яремной вены. В норме луковица яремной вены лежит непосредственно под нижней стенкой барабанной полости, что отчётливо видно на томограммах. При высоком расположении луковица яремной вены приподнимает дно барабанной полости, перемещая его в гипотимпанум или даже в мезотимпанум. Костное дно барабанной полости может отсутствовать или иметь дегисценции, что позволяет луковице яремной вены пролабировать в барабанную полость.
Дивертикул луковицы яремной вены - выпячивание, образующее отверстие в пирамиде височной кости вблизи структур внутреннего уха и внутреннего слухового прохода.
Дистопия внутренней сонной артерии. При проведении компьютерной томографии обнаруживают прохождение внутренней сонной артерии через барабанную полость.
Изобретение относится к медицине, в частности к оториноларингологии, и предназначено для определения предлежания сигмовидного синуса. Для этого оценивают выраженность надпроходной ямки по четырехбалльной системе, измеряют ее продольные и поперечные размеры. И если она невыражена или плохо выражена и продольный размер составляет 3,20,3 мм, поперечный - 2,80,2 мм, то устанавливают предлежание сигмовидного синуса. Способ позволяет проще, достовернее, надежнее выявлять предлежание сигмовидного синуса.
Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии и может быть использовано для интраоперационного определения предлежания борозды сигмовидного синуса относительно каменистой части височной кости. Определение предлежания борозды сигмовидного синуса необходимо отохирургу для адекватного оперативного вмешательства на ухе, профилактике интра- и послеоперационных осложнений. Ранение сигмовидного синуса может привести к такому тяжелому осложнению, как развитие кровотечения из сигмовидного синуса, что приводит к необходимости тампонады синуса. Тампонада синуса, в свою очередь, может стать причиной тромбоза, сепсиса. Прототипом является рентгенологическое исследование височной кости черепа по Шулеру, с помощью которого можно определить предлежание сигмовидного синуса относительно каменистой части височной кости . Недостатки прототипа: в ряде случаев изображение борозды сигмовидного синуса нечеткое, а в некоторых случаях не определяется. На рентгенограммах височной кости часто плохо дифференцируется борозда сигмовидного синуса, многие структуры височной кости накладываются друг на друга, что затрудняет дифференцировку ее отдельных элементов. Нами впервые предлагается способ интраоперационного определения предлежания сигмовидного синуса, заключающийся в том, что оценивают выраженность надпроходной ямки, измеряют ее продольные и поперечные размеры и при выраженности 0-1 балл, продольном размере 3,20,3 мм, поперечном - 2,80,2 мм, устанавливают предлежание сигмовидного синуса. Форма основания черепа оказывает существенное влияние на расположение сигмовидного синуса. Форму черепа в краниологии определяют, используя черепной (головной) указатель, представляющий отношение поперечного диаметра (ширины) черепа к его продольному диаметру (длине), выраженному в процентах . Выделяют также базилярный (основной) указатель, описывающий форму основания черепа. Мы сочли целесообразным использовать не черепной, а базилярный (основной) указатель, так как височная кость исходя из развития относится к костям основания черепа. Базилярный указатель вычисляется как процентное отношение поперечного диаметра (ширины) основания черепа к его продольному диаметру (длине). Ширина основания черепа - это биаурикулярное расстояние, измеряемое между двумя аурионами (точка, которая располагается на корне скулового отростка височной кости в месте пересечения его вертикальной линии, проводимой через центр наружного слухового прохода). Длина основания черепа - это расстояние между назионом (место пересечения срединной плоскости с лобно-носовым швом) и опистионом (место пересечения срединной плоскости с задним краем большого затылочного отверстия). В зависимости от величины базилярного указателя различают черепа с длинным основанием - долихобазилярные (если базилярный указатель менее 88,9%), с коротким основанием - брахибазилярные (если базилярный указатель более 99%) и среднюю форму (базилярный указатель не менее 89% и не более 98,9%). Нами были проведены исследования, согласно которым среднее значение расстояний от наиболее выступающей точки на сосцевидном отростке до наиболее глубокой точки борозды сигмовидного синуса в трех группах черепов: брахибазилярных, долихобазилярных и мезобазилярных имели достоверные различия. На черепах с брахибазилярным указателем среднее значение равнялось слева 14,90,44 мм, справа 15,00,32 мм, с долихобазилярным - слева 19,40,48 мм, справа 19,40,49 мим, с мезобазилярным - слева 17,70,35 мм, справа 17,90,36 мм. Таким образом, на черепах с брахибазилярным указателем в отличие от черепов с долихо- и мезобазилярными указателями расстояние было наименьшим, и таким образом, можно говорить о предлежании сигмовидного синуса. Таким образом, решить вопрос о предлежании сигмовидного синуса возможно, измерив форму основания черепа больного (с поправкой на мягкие ткани головы). При плановой подготовке больного к оперативному вмешательству это легко выполнить, а при экстренной не представляется возможным ввиду недостатка времени и необходимости срочного оперативного вмешательства. Нами установлена зависимость между формой основания черепа, а следовательно, и расположением борозды сигмовидного синуса относительно каменистой части височной кости и надпроходной ямкой. В предложенном нами интраоперационном способе оцениваются морфометрические характеристики надпроходной ямки: размеры (продольный и поперечный) и выраженность (оценивается по четырехбальной системе: 0 баллов - надпроходная ямка вообще не выражена, 1 балл - плохо выражена, 2 балла - хорошо выражена, 3 балла - очень хорошо выражена). Если надпроходная ямка сглажена, плохо выражена (0-1 балл), округлой формы, имеет небольшие размеры (продольный размер в среднем 3,20,3 мм, поперечный - 2,80,2 мм), то это брахибазилярный череп, и можно ожидать предлежание сигмовидного синуса. Наоборот, если эта ямка хорошо выражена (2-3 балла), продолговатой формы, продольный размер преобладает над поперечным, составляя в среднем 5,50,3 мм и 4,30,3 мм, это долихобазилярный череп и при оперативных вмешательствах можно не опасаться его предлежания. В случаях если надпроходная ямка хорошо выражена, имеет продольный размер 3,80,3 мм, поперечный 3,20,3 мм, это свидетельствует о мезобазилярной форме черепа и предлежание сигмовидного синуса также не отмечается. Нами были измерены 100 черепов мужчин и женщин в возрасте от 22 до 60 лет из коллекции музея анатомии СГМУ. На 98 отмечалась корреляция между морфометрическими характеристиками надпроходной ямки и расположением борозды сигмовидного синуса. Данный метод был апробирован нами на 6 больных. При этом в ходе операции оценивались морфометрические характеристики надпроходной ямки. Выборочные примеры. Пример 1. Больной А. Поступил в ЛОР-клинику 14.04.2001 г. с диагнозом правосторонний хронический гнойный эпитимпанит. 20.04.2001 была выполнена консервативно-радикальная операция на ухе. Продольный размер надпроходной ямки 4,9 мм, поперечный 3,9 мм. Ямка хорошо выражена (2-3 балла). Можно предположить отсутствие предлежания сигмовидного синуса. В ходе операции предлежание сигмовидного синуса не отмечалось. Пример 2. Больная Б. Поступила в ЛОР-клинику 22.08.2001 г. с диагнозом левосторонний гнойный отит, мастоидит. 22.08.2001 г. по экстренным показаниям была выполнена радикальная операция на левом ухе. Продольный размер надпроходной ямки 3,0 мм, поперечный 2,6 мм. Ямка плохо выражена (1 балл). Ожидалось предлежание сигмовидного синуса. Операция была произведена с осторожностью, отмечалось предлежание сигмовидного синуса, синус был обнажен, но не вскрыт (ранения синуса удалось избежать). На основании вышеизложенного мы сделали вывод, что предложенный нами способ является достоверным, надежным, простым в использовании и может применяться в клинической практике. Источники информации 1. Руководство по оториноларингологии //Под ред. И.Б. Солдатова. 2-е изд., - М.: Медицина. - 1997. - 608 с. 2. Сперанский B.C. Основы медицинской краниологии. М.: Медицина, 1988. - 287 с.
Формула изобретения
Способ интраоперационного определения предлежания сигмовидного синуса, включающий оценку выраженность надпроходной ямки по четырехбалльной системе, измерение ее продольных и поперечных размеров и при выраженности 0-1 балл, и в продольном размере 3,20,3 мм, в поперечном - 2,80,2 мм устанавливают предлежание сигмовидного синуса.
Для цитирования:
Гаров Е.В., Гарова Е.Е. Cовременные принципы диагностики и лечения пациентов с хроническим гнойным средним отитом // РМЖ. 2012. №27. С. 1355
Хронический гнойный средний отит (ХГСО), согласно данным ВОЗ, является важной проблемой здравоохранения, имеющей экономическое и социальное значение. ХГСО - основная причина приобретенной тугоухости. По определению ВОЗ, ХГСО - это хроническая инфекция среднего уха и барабанной перепонки, сопровождающаяся отореей более 2 нед. .
Во всем мире ХГСО страдают от 1 до 46% человек, проживающих в развитых и развивающихся странах. Это примерно 65-330 млн человек, 60% из них имеют значительное снижение слуха . Распространенность ХГСО в нашей стране составляет от 8,4 до 39,2 на 1000 населения. Среди пациентов с ЛОР-патологией, которым оказывается помощь в ЛОР-стационарах, 5,7-7% страдают ХГСО. Распространенность ХГСО с холестеатомой в популяции - 0,01%. Пик встречаемости приходится в среднем на вторую и третью декаду жизни . Холестеатома выявляется у 24-63% больных ХГСО при любой локализации перфорации барабанной перепонки. Костная резорбция при отите с холестеатомой обнаруживается в 78,8% случаев . Именно поэтому ХГСО с частыми обострениями является причиной отогенных осложнений.
Переход острой стадии среднего отита в хроническую связан с неадекватным лечением острой фазы (назначение антибиотиков, неспецифичных для флоры, вызвавшей заболевание). Частые эпизоды острого среднего отита, приводящие к нарушению фиброзного слоя барабанной перепонки, анатомические особенности строения среднего уха (узкие пространства барабанной полости, адитуса, карманы наружного аттика, синусы гипотимпанума и ретротимпанальных отделов) способствуют длительным латентным воспалительным процессам, которые, заканчиваясь развитием фиброзных изменений, сами усугубляют течение процесса. Нарушение механизмов местной иммунной защиты, хроническая патология носоглотки и полости носа приводят к стойкому отрицательному давлению в барабанной полости, ретротимпанальном пространстве, клетках сосцевидного отростка и к затянувшемуся острому процессу в среднем ухе с тенденцией перехода его в секреторную и фиброзирующую формы .
По классификации И.И. Потапова (1959), основанной на размере, локализации перфорации барабанной перепонки и вариантах течения заболевания, выделяют мезотимпанит, эпитимпанит, эпимезотимпанит . Учитывая то, что, помимо указанных выше, встречаются формы с мукозитом, со стойкой ремиссией, с формированием фиброзно-кистозного, тимпано-склеротического, кариозного и холестеатомного процессов в полостях среднего уха (у каждой формы - свои течение и исход), что требует специфического подхода в лечении, данная классификация нуждается в пересмотре.
Мезотимпанит (хронический туботимпальный гнойный средний отит, H 66.1) - форма ХГСО с локализацией перфорации в натянутом отделе барабанной перепонки, с относительно благоприятным прогнозом, поскольку у данных пациентов нет признаков остеодеструкции. Тем не менее среди интраоперационных находок встречаются кариозные изменения слуховых косточек (длинного отростка наковальни, структур стремени, рукоятки молотка) как последствия перенесенного обострения процесса. Ранее считалось, что для мезотимпанита холестеатомный процесс не характерен, однако в последнее время все чаще во время операции выявляется холестеатома мезотимпанума, распространяющаяся в другие отделы барабанной полости. Согласно статистике отдела микрохирургии уха МНПЦО за период с 2009 по 2012 г., в 12,4% случаев среди всех оперированных пациентов с диагнозом «мезотимпанит» была обнаружена холестеатома мезотимпанума.
Эпитимпанит (хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит, H 66.2) - форма ХГСО, характеризующаяся локализацией перфорации в ненатянутом отделе барабанной перепонки. Часто формируются глубокие ретракционные карманы с деструкцией латеральной стенки аттика, эпидермизацией аттика и ретротимпанальных отделов, образованием холестеатомы. Холестеатома сопровождается хроническим воспалительным процессом, характеризующимся прогрессивным ростом и деструкцией подлежащих эпителиальных и костных структур среднего уха . При этой форме деструктивный процесс наблюдается в аттике, адитусе, антруме и клетках сосцевидного отростка нередко с инвазией эпидермиса в подлежащие структуры и разрушением ключевых анатомических структур («крыша» барабанной полости, «крыша» антрума, стенки сигмовидного синуса, полукружных каналов, канал лицевого нерва, промонториальная стенка). По данным исследований, чем меньше дефект в ненатянутом отделе перепонки, тем больше объем разрушений в барабанной полости и антромастоидальном отделе. Вследствие локализации процесса (верхние этажи барабанной полости) самоочищение данных отделов затруднено, что приводит к стойкому и длительному воспалительному процессу, на границе которого в барабанной полости образуется грануляционная зона, поддерживающая и без того тяжелое воспаление в этом регионе. Поэтому при диагностировании данной формы заболевания показано раннее санирующее хирургическое лечение.
При эпимезотимпаните встречаются признаки обеих вышеуказанных форм.
Морфологически холестеатома среднего уха характеризуется пролиферацией эпителиальных клеток и формированием грануляционной ткани. Многие ученые предполагают связь между развитием холестеатомы и наружным слуховым проходом на основании обнаруженной идентичности экспрессии эпителиальных маркеров холестеатомы и эпидермиса наружного слухового прохода .
Выделяют врожденную и приобретенную холестеатомы. В данной статье мы рассматриваем только ее приобретенный вариант. На сегодняшний день существует 5 теорий патогенеза приобретенной холестеатомы.
1. Миграционная теория, согласно которой происходит врастание сквамозного эпителия в полость среднего уха через перфорацию барабанной перепонки.
2. Согласно теории ретракционного кармана, холестеатома развивается из ретракционного кармана, который образуется в результате хронической дисфункции слуховой трубы и не способен к самоочищению.
3. По теории гиперплазии базальных клеток холестеатома образуется путем инвазивного папиллярного роста кератиноцитов в основном слое.
4. Согласно теории метаплазии, происходит метапластическая трансформация эпителия слизистой оболочки среднего уха в холестеатомный матрикс .
5. В последние 10 лет появилась еще одна теория развития холестеатомы: теория ретракции и пролиферации, соединяющая в себе основы теории инвагинации и теории базальных клеток. Пролиферация эпителиальных клеток ретракционного кармана изменяется под влиянием воспалительного стимула субэпителиального слоя, что приводит к формированию холестеатомы .
Определен также один из механизмов развития холестеатомы за интактной барабанной перепонкой и образования микрохолестеатом за счет инвазии эпителиальных клеток через разрывы в основной мембране в субэпителиальный слой соединительной ткани.
Несмотря на большое количество исследований, проведенных в разные годы и направленных на выяснение путей и причин развития холестеатомы, единого механизма для всех вариантов холестеатомы не существует . Однако существуют анатомические предпосылки формирования холестеатомы, одинаковые для большинства ее вариантов. К их числу относятся механический блок тимпанальной диафрагмы, блокада адитуса, заднего тимпанального синуса и выраженная дисфункция слуховой трубы, приводящие к созданию стойкого вакуума в антромастоидальном пространстве, что является предпосылкой развития холестеатомы в аттике за счет развития ретракционного кармана. Ретракция перепонки формируется спереди и позади головки молоточка, что приводит к формированию холестеатомы в переднем аттике и надтубарном синусе и в карманах наружного аттика (карман Пруссака, карман Кретчмана, карманы Трельча), где чаще развиваются кистовидные погружные холестеатомы. Ретракция перепонки в передних и задних отделах натянутой части барабанной перепонки может стать источником развития холестеатомы в мезотимпануме. В надтубарном синусе в 50% случаев начинаются кератинизация эпителия и превращение его в холестеатому. В 60% случаев благоприятным местом для развития холестеатомы являются подфациальный и позадиоконный синусы (синусы ниши окна преддверия) .
На сегодняшний день также нет единого мнения о причинах рецидивирования и агрессивного роста холестеатомы. Агрессивное поведение матрикса холестеатомы, вероятнее всего, обусловлено высвобождением литических энзимов, лимфокинов, цитокинов и факторов роста из окружающих подлежащих клеток на фоне воспалительного процесса . В многочисленных исследованиях были продемонстрированы нарушения пролиферации, дифференциации и миграции кератиноцитов в матриксе холестеатомы наряду с активацией фибробластов периматрикса. Этот процесс поддерживается путем накопления и разрушением клеточных инородных веществ (debris) на эпителиальной стороне сквамозного эпителия, который вторгся в пространства среднего уха . Агрессивное течение холестеатомы многие исследователи также связывают с патологической флорой, неизменно сопровождающей ХГСО.
Как правило, у пациентов с ХГСО и холестеатомой высеивается смешанная полиморфная (аэробно-анаэробная) флора, обычно состоящая из 2-3 микроорганизмов . Аэробная флора сопровождает хронический воспалительный процесс в 60,3%, анаэробная - в 38,2% случаев. Основными микроорганизмами, инфицирующими холестеатому, являются Pseudomonas aeruginosa, высеваемая изолированно в 31,1% случаев, Staphylococcus aureus - в 19,1%. Во многих случаях обнаруживается коагулазо-негативный стафилококк.
Среди анаэробов чаще высеиваются анаэробные грамположительные кокки: Peptococcus и Peptostreptococcus (в 17,2% случаев), реже - Bacteroides (в 12,4%). Анаэробы, встречающиеся изолированно, чаще приводят к развитию тяжелых осложнений ХГСО (мастоидит, внутричерепные осложнения); 1,4% приходится на грибковую флору (чаще род Aspergillus).
Большой проблемой остается антибиотикорезистентность данной флоры. Одной из причин этого является не только ее полиморфность, но и способность к формированию биопленок на поверхности сквамозного эпителия. Биопленки - сообщества микроорганизмов, заключенных в собственно продуцируемый экстрацеллюлярный матрикс и плотно прилегающих/сращенных с поверхностью эпителиальной ткани . При ХГСО, особенно с холестеатомой, формируются смешанные полиморфные биопленки, содержащие колонии аэробов и анаэробов. Микроколонии бактерий встраиваются в ацеллюлярный полимерный матрикс, в составе биопленок могут формироваться под холестеатомным матриксом . В связи с этим затруднен их стандартный забор для микробиологического исследования, они становятся неуязвимыми для антибактериальной (системной и топической) терапии в стандартных дозировках. Поэтому больное ухо постоянно подвергается ре- и суперинфицированию, и только хирургическое лечение является единственным методом терапии этого заболевания. Одной из версий причин рецидивирования холестеатомного процесса в среднем ухе является формирование стойких биопленок даже к комбинированному хирургическому и консервативному антибактериальному лечению .
Бактерии внутри биопленок активно метаболизируют и продуцируют эндотоксины и другие продукты жизнедеятельности, что запускает классический путь воспалительного ответа и способствует дальнейшему поддержанию воспалительного процесса. Также они могут воздействовать непосредственно на сигнальную систему эпителиальных клеток (за счет адгезии на поверхности кератиноцитов, как, например, P. aeruginosa), которая запускает процессы дифференцировки и пролиферации. Данные механизмы воздействия в свою очередь ведут к агрессивному быстрому росту холестеатомного матрикса и костной резорбции .
Диагностика ХГСО должна включать в себя, помимо сбора жалоб и анамнеза, тщательный осмотр ЛОР-органов, включая отомикроскопию (отоэндоскопию), эндоскопию полости носа и носоглотки. При анализе жалоб и анамнеза заболевания обращают внимание на длительность заболевания, частоту обострений процесса, характер выделений из уха, наличие вестибулярных нарушений и проведенные ранее мероприятия по лечению ХГСО. При ото(эндо)микроскопии необходимо уточнить локализацию и размер ретракционных карманов, перфорации, состояние краев дефекта (омозолелые, эпидермизированные, есть ли подворачивание краев), слизистой оболочки барабанной полости (явления мукозита, грануляции), наличие признаков холестеатомы, воспаления и/или деструкции, характер отделяемого (если есть) в барабанной полости (слизистое, гнойное, признаки грибкового поражения). При необходимости следует произвести забор отделяемого для дальнейшего микробиологического исследования чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. Затем необходимо определить состояние функций слуховой трубы, степень ее проходимости. Далее проводят камертональное и аудиологическое исследования для оценки состояния слуха (наличие нейросенсорного компонента, величина костно-воздушного интервала, состояние слуха контралатерального уха).
При подозрении на холестеатомный процесс в среднем ухе необходимо провести рентгеновское исследование височных костей. Много информации о состоянии структур височной кости можно получить при использовании высокоразрешающей компьютерной томографии (КТ) шагом 1-2 мм в аксиальной и коронарной проекциях, выполненной в стадии ремиссии заболевания. Данное исследование позволяет определить наличие патологического субстрата в полостях среднего уха, сохранность цепи слуховых косточек, анатомические особенности строения сосцевидного отростка и близлежащих структур (предлежание сигмовидного синуса, низкое стояние дна средней черепной ямки, высокое расположение луковицы яремной вены), а также наличие деструкции стенок барабанной полости, антрума, состояние канала лицевого нерва и внутреннего уха. К сожалению, определить характер патологического субстрата (холестеатома, фиброз, грануляции, экссудат, гной, холестероловая гранулема) с помощью прямого денситометрического метода почти не представляется возможным, можно лишь предположить его по вторичным томографическим признакам . В интерпретации КТ данных немаловажную роль играет квалификация специалиста.
По данным КТ височных костей для мезотимпанита характерны изменение слизистой оболочки в барабанной полости, рубцовый процесс вокруг цепи слуховых косточек, возможен дефект в цепи, чаще за счет лизиса длинной ножки наковальни. Антрум при мезотимпаните в стадии ремиссии обычно пневматизирован. Признаком хронического процесса является склерозирование клеток сосцевидного отростка. Холестеатома у пациентов с ХГСО чаще всего имеет КТ-признаки остеодеструкции и сопровождается выраженным кариесом цепи слуховых косточек, изъеденностью контуров стенок барабанной полости, расширением входа в антрум, а также увеличением его размеров, разрушением стенки латерального полукружного канала и канала лицевого нерва .
Несмотря на высокую информативность КТ височных костей, диагностика состояния процесса в среднем ухе и тактика лечения больного ХГСО зависят от комплексной оценки всех методов исследования. В то же время данные КТ височных костей играют большую роль в определении хирургического подхода и объема операции у пациентов с ХГСО.
В последние годы в зарубежной и отечественной литературе появились сведения о возможности точной диагностики холестеатомы височной кости с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) в определенных режимах .
Консервативное лечение
Антибактериальная терапия (общая или местная) назначается в следующих случаях: обострение ХГСО, возникновение осложнений, хирургическое лечение обострения ХГСО, послеоперационное воспаление в случае плановой хирургии ХГСО и как подготовительный этап к хирургии среднего уха . Тенденцией последних лет является отказ от назначения антибиотиков при плановых, относительно «чистых» отохирургических вмешательствах. При назначении антибактериальной терапии необходимо учитывать особенности флоры и ее чувствительность к антибактериальным препаратам. Одними из самых эффективных и, соответственно, часто назначаемых антибактериальных препаратов являются фторхинолоны II поколения и респираторные фторхинолоны (ципрофлоксацин и левофлоксацин). Препаратами выбора также являются цефалоспорины и амоксициллин с клавулановой кислотой, хотя они в меньшей степени активны против анаэробной флоры.
В случае смешанной флоры применяются комбинации 2-3 препаратов для перекрестного воздействия сразу на все виды патогенных микроорганизмов, например, цефалоспорины, фторхинолоны и метронидазол . Возможна комбинация топических антибактериальных препаратов с противогрибковыми средствами.
В последнее время появилось много работ зарубежных авторов о применении принципиально новых антибактериальных форм, особенно обладающих эффективностью в отношении антибиотикорезистентных форм (S. aureus, P. aeruginosa) и грибов. Так, успешно проводятся исследования по применению ототопических антимикробных пептидов на мышах .
Хирургическое лечение
Хирургическая тактика при разных формах ХГСО различна. Для начала нужно определить форму ХГСО и стадию (обострение или ремиссия).
В стадии обострения операция показана только при риске развития у пациента угрожающего жизни состояния (внутричерепные осложнения, лабиринтит, мастоидит, тромбоз сигмовидного синуса, отогенный сепсис) или при воспалении, устойчивом к консервативной терапии.
При осложненном течении ХГСО проводятся расширенные санирующие операции (классическая расширенная радикальная операция с обнажением твердой мозговой оболочки или оболочки синуса), при других состояниях - аттикоантромастоидотомия с дренированием антрума или аттикоантротомия с иссечением измененной слизистой оболочки и дренированием барабанной полости. При этом этапы хирургии в барабанной полости необходимо выполнять с использованием оптики.
Во всех остальных случаях операция должна проводиться в плановом порядке в специализированном отделении с обязательным применением микроскопа на так называемом «сухом ухе», поскольку это не только уменьшает объем операции, обеспечивает хорошую визуализацию, сохранение неизмененных структур, но и способствует репарации тканей после операции и уменьшает риск рецидивирования процесса .
При мезотимпаните проводят слухоулучшающие операции - тимпанопластику I, II, III типов в зависимости от степени разрушения цепи слуховых косточек с использованием различных протезов (аутопротезы из хряща и наковальни, титановые протезы, комбинированные титановые протезы с флуоропластом, керамические протезы, использование биологического цемента). При эпитимпаните, эпимезотимпаните, особенно при наличии холестеатомы в первую очередь показано проведение санирования. Если это возможно, то одномоментно проводится слухоулучшение. Полости среднего уха санируют с использованием закрытых (сохраняется или восстанавливается задняя стенка наружного слухового прохода) и открытых техник с применением различных вариантов хирургического подхода (интрамеатальный, эндауральный с разрезом по Геерману, заушный). Чем шире доступ, тем больше возможности у хирурга осмотреть зону операции.
Показания к использованию закрытых методик санирующих операций при ХГСО следующие: ограниченный кариозно-грануляционный процесс в аттико-антральной области, ограниченный эпитимпанит, аттикальная ограниченная холестеатома, холестеатома барабанной полости, пневматический тип строения сосцевидного отростка, молодой возраст пациента, настрой пациента на последующую ревизию. К закрытым вариантам операций относятся операции с сохранением наружных стенок полостей (частичная или полная аттикотомия, частичная аттикоадито/антротомия), при которых проводится удаление наружной стенки аттика, адитуса или антрума в различных вариантах с последующей реставрацией этих стенок. При этих операциях выполняются полное иссечение матрикса холестеатомы, восстановление удаленных стенок фрагментом аутокости или аутохряща и с элементами тимпано- и оссикулопластики . Существует множество вариантов закрытых методик различными хирургическими подходами с разными способами пластики удаленных стенок, элементов цепи слуховых косточек и барабанной перепонки .
Основной тенденцией в последнее время является сочетание открытой и закрытой методик, т.е. выполнение аттикоантро/мастоидотомии с облитерацией антрального/мастоидального отделов аутокостью, аутохрящом, мышечно-фасциальным лоскутом, мышечным лоскутом на ножке или каким-либо другим биологически инертным синтетическим материалом («СтимулОсс», гидроксиапатит, биокерамика). В результате этого сохраняется анатомическая структура среднего и наружного уха, близкая к исходной, улучшается качество жизни пациента, поскольку нет риска развития болезни в послеоперационной полости и, следовательно, необходимости пожизненного наблюдения отохирургом .
По данным разных авторов, функциональные результаты (улучшение слуха) не имеют существенных отличий при применении закрытых и открытых методик, как и частота рецидива холестеатомы (при закрытой - 3-13,2%, при открытой - 7-9%) .
Во всем мире идет активная дискуссия относительно стадийности хирургического лечения больных ХГСО. Так, M. Sanna с соавт. (2003) считают, что оссикулопластика, проведенная после тимпанопластики, дает лучшие функциональные результаты. Эти же авторы предпочитают открытые техники закрытым, поскольку при последних риск рецидивирующей или резидуальной холестеатомы увеличивается. В случаях с холестеатомным процессом также приветствуется стадийность - санирующий и реконструктивный этапы .
На самом деле доступ и тип хирургического лечения, количество стадий зависят от мастерства хирурга, положений той хирургической школы, в которой он воспитывался, и от его предпочтений. Ряд хирургов предпочитают только открытые варианты операций , проведенные заушным подходом, другие - закрытые, проведенные эндаурально. Важно следовать основным принципам хирургии ХГСО, таким как выполнение максимально щадящей санации полостей среднего уха с максимальным функциональным результатом для пациента, т.е. достижение адекватного слуха (если это возможно), сокращение сроков восстановления после операции, улучшение качества жизни пациента. С учетом этого большинство отохирургов предпочитают одноэтапную хирургию.
При выполнении хирургических вмешательств на височной кости необходимо максимально использовать весь арсенал дополнительного инструментального оборудования: микрозеркала, отоэндоскопы. Переоценить использование эндоскопа невозможно, поскольку с помощью тонкого (2,7-3 мм) эндоскопа с углами зрения 30o, 70o возможен обзор труднодоступных «слепых» зон (тубарный синус, область сухожилия m. tensor tympani, тимпанальный, надфациальный синусы, область пирамидального отростка), что позволяет уменьшить объем операции или изменить хирургический доступ на менее травматичный и объемный. Так, при подозрении на холестеатому антрума или ревизионной хирургии через интрамеатальный доступ после аттикотомии с помощью эндоскопа можно осмотреть адитус и антрум или исключить рецидив холестеатомы . Благодаря комбинации использования микроскопа и эндоскопа при хирургии ХГСО резко снижается частота рецидива холестеатомы.
Ревизионная хирургия
Недостатком закрытых методик является необходимость проведения операции «second look» - ревизии полостей среднего уха с целью исключения рецидива холестеатомы через 8-12 мес. после операции.
Следует различать понятия рекуррентной (вновь возникшей) и резидуальной (оставленные клетки холестеатомного матрикса) холестеатомы. Заподозрить рецидив холестеатомы можно по стойкой незакрывающейся перфорации неотимпанальной мембраны, периодическим выделениям из барабанной полости и прогрессирующей тугоухости в отдаленном послеоперационном периоде.
При отсутствии каких-либо жалоб со стороны пациента диагностировать рецидив холестеатомы до недавнего времени можно было только с помощью хирургической ревизии. Однако одним из способов (при нежелании пациента проводить повторную операцию) решения данной проблемы может быть лучевая диагностика. КТ височных костей малоинформативна при оценке состояния послеоперационного уха, поскольку рубцовая ткань, грануляции, пластический аутоматериал имеют одинаковую плотность с холестеатомой. Учитывать данные КТ можно только в динамике (рост «подозрительного» образования в течение срока наблюдения). Однако это достаточно дорогой способ диагностики, и не каждый пациент может себе его позволить.
В последнее время набирает обороты диагностика холестеатом, в том числе и ее рецидивов, с помощью МРТ с использованием различных режимов (DWT1, T2, EPI DWI, non-EPI DWI). В пользу холестеатомы будет свидетельствовать гипер- или среднеинтенсивный сигнал в режиме Т2 и DWI b-1000 .
При обнаружении рецидива холестеатомы объем операции может быть минимальным (удаление холестеатомной кисты в оболочке) или расшириться вплоть до проведения аттикоантромастоидотомии с удалением задней стенки.
Таким образом, комплексное предоперационное обследование пациентов с ХГСО, тщательная подготовка и использование при операции современного арсенала оборудования, методик ее выполнения и качественное послеоперационное ведение позволяют повысить эффективность лечения больных этим заболеванием.
В данной статье представлены результаты операций, проведенных в отделе микрохирургии уха с 2009 по 2012 г.: 978 хирургических вмешательств по поводу ХГСО, из них 708 операций по поводу мезотимпанита и 270 санирующих операций при эпи- и эпимезотимпанитах. У всех больных операции выполнялись в плановом порядке и в период ремиссии заболевания.
У пациентов с мезотимпанитом тимпанопластика I типа выполнена в 566 (79,9%) случаях, III типа - в 134 (18,9%) и IV типа - в 8 (1,2%). Стелющийся эпидермис или небольшая кистозная холестеатома в пределах барабанной полости в сочетании с кариесом или частичным лизисом цепи слуховых косточек обнаружены интраоперационно у 87 (12,3%) больных. Данным пациентам проводились ревизия барабанной полости с удалением холестеатомы и тимпанопластика I типа в 56 (9,9%) случаях, III типа - в 31 (23,1%). Тимпанопластика I-IV типов выполнялась с использованием аутохрящевых полупластин и аутофасции, которые укладывались на рукоятку молотка, наковальню, головку стремени или круглое окно. Оссикулопластика выполнялась с использованием аутохряща с опорным материалом (spongostan) в виде Т-образного протеза, колумеллы, «таблетки».
У больных ХГСО с холестеатомой санирующие операции по закрытому типу выполнены в 206 (76,3%) случаях, по открытому - в 64 случаях (23,7%). Почти всем пациентам на дооперационном этапе проводилась КТ височных костей, данные которой учитывались при планировании объема операции и подхода. Процент совпадения интраоперационных находок и КТ-исследования составил 91%. В зависимости от характера и распространенности патологического процесса, объема поражения анатомических структур среднего уха, степени слуховых нарушений выполнялась аттико- (19 случаев, 9,2%), аттикоадито- (100 случаев, 48,5%), аттикоантротомия (62 случая, 30,1%), а также раздельная аттикоантромастоидотомия (25 случаев, 12,2%) с удалением холестеатомы и одномоментной реконструкцией латеральной стенки аттика, адитуса и тимпанопластикой I-IV типов (по Х. Вульштейну) с оссикулопластикой аутоматериалами (аутохрящ и аутофасция). В нашем отделе мы придерживаемся тактики, которой придерживаются в отделе микрохирургии уха, - одномоментная реконструкция с санацией.
Среди санирующих операций, выполненных по открытой методике, 24 проведены эндауральным подходом (аттикоантротомия) и 40 - заушным (аттикоантромастоидотомия). Чем меньше доступ, тем меньше объем созданных полостей и лучше функциональный результат: короче восстановительный период, меньше площадь репаративной поверхности, лучше слуховая функция. При применении открытых методик эндауральным подходом выполнялась облитерация антрума, адитуса/аттика аутохрящом, аутокостными фрагментами и перемещенным меатальным лоскутом наряду с тимпанопластикой III-IV типов. При выполнении операций заушным подходом после санирующего этапа мы осуществляли одномоментно реконструктивный с тимпанопластикой III-IV типов, мастоидопластикой, меатоконхопластикой аутоматериалами (аутохрящ, аутокость, мышечно-фасциальный лоскут). В 10 случаях слухоулучшающий этап не проводился ввиду активного воспалительного процесса.
Рецидив холестеатомы при использовании закрытой методики возникал в 17% случаев, при применении открытой методики - в 7%.
Таким образом, эффективность лечения пациентов с ХГСО зависит от комплексного предоперационного обследования, тщательной подготовки и квалифицированного выполнения операции с использованием различной оптики. На выбор методики операции влияют характер процесса в среднем ухе, технические возможности и уровень подготовки специалиста. Предпочтение закрытым вариантам санирующих операций у больных ХГСО обусловлено снижением частоты обострений и повышением качества жизни пациентов.
Литература
1. Prevention of hearing impairment from chronic otitis media. Report of a WHO/CIBA Foundation Workshop, London: 19-21 November 1996.
2. Tos M., Thomsen J., Peitersen E. Proceedings of the Third International Conference on Cholesteatoma and Mastoid Surgery. Amsterdam: Kugler & Gehdini, 1989.
3. Оториноларингология: национальное руководство / под ред. В.Т. Пальчуна. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
4. Клиническая анатомия уха: Учебное пособие / О.В. Стратиева. СПб.: СпецЛит, 2004. С. 30-106.
5. Оториноларингология: Руководство для врачей. Пальчун В.Т., Крюков А.И. М.: Медицина, 2001. Гл. 9-10.
6. Sudhoff H., Tos M. Pathogenesis of attic middle ear cholesteatoma: Clinical and immunohistochemical support for combination of retraction and proliferation theory // Am J Otol. 2000. Vol. 21. Р. 782-792.
7. Yamamoto-Fukuda T., Hishikawa Y., Shibata Y., Kobayashi T., Takahashi H., Koji T. Pathogenesis of Middle Ear Cholesteatoma. A new odel of Experimentally Induced Cholesteatoma in Mongolian Gerbils // Am J Pathol. 2010. Vol. 176 (6). Р. 2602-2606.
8. Jahnke K. Middle Ear Surgery. Recent Advances and Future Directions. Georg Thieme Verlag, 2004. Chapter 4. Р. 73-93.
9. Sudhoff H., Linthicum F. Cholesteatoma behind an intact tympanic membrane - histopathological evidence for a tympanic membrane origin // Otol Neurootol. 2001. Vol. 22. Р. 444-446.
10. Ricciardiello F., Cavaliere M., Mesolella M., Iengo M. Notes on the microbiology of cholesteatoma: clinical findings and treatment // Acta Otorhinolaryngol (Ital). 2009. Vol. 29 (4). Р. 197-202.
11. Wang E.et al. Otopathogenic Pseudomonas aeruginosa strains as competent biofilm formers // Arch otolaryngol head neck surg. 2005. Vol. 131. Р. 983-989.
12. Chole R., Faddis B. Evidence for microbial biofilms in cholesteatomas // Arch otolaryngol head neck surg. 2002. Vol. 128. Р. 1129-1133.
13. Зеликович Е.И. КТ височной кости в диагностике хронического гнойного среднего отита // Вестник оториноларингологии. 2004. № 4. С. 42-46.
14. Imaging of the temporal bone. J.D.Swartz, H.R.Harnsberger. Thieme, New York, 1998. Chapter 3.
15. Lee Y.et al. Di-K19Hc, an antimicrobial peptide as new ototopical agent for treatment of otitis media // Acta Oto-Laryngologica. 2010. Vol. 130. Р. 897-903.
16. Sanna M., Sunose H., Mancini F., Russo A., Taibah A. Middle Ear and Mastoid Microsurgery. Georg Thieme Verlag, 2003.Chapter 5, 13, 14.
17. Reddy T., Shetty A., Dutt S., Maini S. Transcanal atticoaditotomy and transcortical mastoidectomy for cholesteatoma: the Farrior-Olaizola technique revisited // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001. Vol. 110 (8). Р. 739-745.
18. Dornhoffer J. Retrogade mastoidectomy with canal wall reconstruction: a singlestage technique for cholesteatoma removal // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2000. Vol.109 (11). Р. 1033-1039.
19. Руководство по хирургии среднего уха. Подходы, мирингопластика, оссикулопластика и тимпанопластика под ред. А.В. Старохи. Томск, Сибирский государственный медицинский университет, 2005. Т. 2.
20. Косяков С.Я. Избранные вопросы практической отохирургии. М.: МЦФЭР, 2012.
21. Lee W., Kim S., Moon I., Byeon H. Canal wall reconstruction and mastoid obliteration in canal wall down tympanomastoidectomized patients // Acta otolaryngologica. 2009. Vol. 129. Р. 955-961.
22. Kim J., Choi S., Chung J. Clinical results of atticoantrotomy with attic reconstruction or attic obliteration for patients with an attic cholesteatoma // Clinical and Experimental Otorhinolaryngology. 2009. Vol. 2 (1). Р. 39-43.
23. Kim M., Choi J. et al. Hearing outcomes according to the types of mastoidectomy: a comparison between CWU and CWD mastoidectomy // Clinical and experimental Otorhinolaryngology. 2010. Vol. 3. № 4. Р. 203-206.
24. Ajalloueyan M. Experience with surgical management of cholesteatomas // Arch otolaryngol head neck surg. 2006. Vol. 132. Р. 931-933.
25. Felek S. et al. The functional and anatomical results of the canal wall down tympanoplasty in extensive cholesteatoma. 2009; Vol. 129. Р. 1388-1394.
26. Stankovic M. Audiologic results of surgery for cholesteatoma: short and longterm follow-up of influential factors // Otology Neurotology. 2008. Vol. 29. Р. 933-940.
27. Kos M., Castrillon R., Montandon P., Guyot G-P. Anatomic and functional longterm results of canal wall down mastoidectomy // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2004. Vol. 113 (11). Р. 872-876.
28. Bercin S. et al. Results of revision mastoidectomy // Acta otolaryngologica. 2009. Vol. 129. Р. 138-141.
29. Ayache S., Tramier B., Strunski. Otoendoscopy in cholesteatoma surgery of the middle ear: what benefits can be expected? // Otology and Neurotology. 2008. Vol. 29 (8). Р. 1085-1090.
30. Marchioni D., Mattioli F., Alicandri-Ciufelli M., Presutti. Endoscopic approach to tensor fold in patients with attic cholesteatoma // Acta Otol-Laryngologica. 2009. Vol. 129. Р. 946-954.